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Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
Fisiopatología General ( II )
_________________________________________
a.- Concepto de patogenia
• La patogenia de una enfermedad es la representación de los mecanismos alterados de la
fisiología normal que generan, sostienen y finalizan o perpetúan el proceso patológico
promovido por una causa (etiología).
• Es una rama de la patología que estudia el mecanismo por el cual las causas actúan en el organismo para producir la enfermedad. Así pues, la patogenia o nosogenia es la secuencia
de sucesos celulares y tisulares que tienen lugar desde el momento del primer contacto con
un agente patológico, hasta la expresión final de la enfermedad. Estudia el origen y el
desarrollo de las enfermedades. El estudio de la patogenia de las enfermedades y síndromes
esclarece la forma en la que una causa, lleva finalmente a producir una serie de signos y
síntomas.
• Es el conjunto de mecanismos biológicos, físicos o químicos que llevan a la producción de
una enfermedad.
Cátedra de Fisiopatología
PATOGENIA DEL SARAMPION
Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
b.- Cuadro clínico: síntomas, signos y síndromes
• Cuadro clínico es un contexto o marco significativo, definido por la relación entre los signos,
síntomas y síndromes que se presentan en una determinada enfermedad (en realidad, que
presenta el enfermo).
□ Síntoma:
• En el ámbito de la medicina, el síntoma es la referencia subjetiva que da un enfermo de la
percepción que reconoce como anómala o causada por un estado patológico o
una enfermedad.
• El síntoma es un aviso útil de que existe una alteración orgánica o funcional y de que la salud
puede estar amenazada sea por algo psíquico, físico, social o combinación de las mismas.
• Los síntomas son las referencias subjetivas que da el enfermo sobre la propia percepción de
las manifestaciones de la enfermedad que padece. Los síntomas son la declaración y el relato
del enfermo sobre lo que le sucede.
• Los síntomas, por su carácter subjetivo, son elementos muy variables, a veces poco fiables y
no muy certeros; muchas veces, su interpretación puede ser difícil. Aun así, su valor en el
proceso diagnóstico es indudable.
• El dolor es el principal síntoma que lleva al individuo a solicitar atención médica.
o Distermia (fiebre y escalofrío)
Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
□ Signo:
El signo corresponde a la manifestación objetiva de una enfermedad, alteración orgánica o funcional,
que puede ser constatado por el agente clínico durante el examen físico.
Los signos clínicos son elementos sensoriales (relacionados con los sentidos); se recogen de la
biología del paciente a partir de la observación, el olfato, la palpación, la percusión y la auscultación,
además de la aplicación de ciertas maniobras.
Ejemplos: observación de ictericia, palpación de un aneurisma abdominal, auscultación en la región
precordial de un soplo cardíaco que sugiere una estenosis mitral, palidez, cianosis, ritmo cardíaco,
presión arterial, temperatura, frecuencia respiratoria.
Signos vitales:
Valores normales de los signos vitales:
Temperatura: 36.2 ° - 37°C (edad adulta), 36.5 a 37.2 °C (recién nacido)
Frecuencia respiratoria: 12 a 20 /min (edad adulta), 30 a 40 / min (recién nacido)
Frecuencia cardíaca: 60 – 85 / min (edad adulta), 130 – 140 / min (recién nacido)
Presión arterial: 120 / 80 mmHg (promedio edad adulta) 140 / 100 mmHg (Presión sistólica)
90 / 60 mmHg (Presión diastólica)
Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
Síndrome:
En medicina, un síndrome ('concurso‘) es un cuadro clínico o un conjunto sintomático que presenta
alguna enfermedad con cierto significado y que por sus propias características posee cierta
identidad. Es un grupo significativo de síntomas y signos (datos semiológicos), que concurren en
tiempo y forma, y con variadas causas o etiología. Ejemplos: síndrome febril, síndrome
hipertiroídeo, síndrome meníngeo, SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida), Síndrome de
Down, etc.
c.- Injuria celular
Las células normales se encuentran en un estado de homeostasis.
Injuria es cualquier cambio interno o externo que causa cambios transitorios o permanentes a la
célula. Todas los tipos de injuria terminan con una respuesta inflamatoria, excepto la muerte celular
por apoptosis.
La acción de una injuria o noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que
puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una
vez que cesa la acción de la noxa. A este daño se le denomina daño celular subletal o reversible. Si
los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares
permanentes, irrecuperables y letales para la célula y se habla de daño celular letal o irreversible,
antesala de la muerte celular. Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -
sin llegar a la certeza- de que la célula no se recupere.
En general, las manifestaciones del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarse que las del
daño reversible.
Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad. Por
ejemplo, pequeñas dosis de una toxina o isquemia de corta duración pueden producir un daño
reversible, en tanto dosis más grandes o una isquemia más prolongada pueden resultar en muerte
celular o en daño irreversible que lleva a la muerte celular. El tipo, estado y adaptabilidad de la
célula afectada también determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así
como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.
El daño celular puede ser agudo o crónico, siendo el primero resultado de una acción muy corta de
un agente nocivo y el segundo, la persistencia de la acción de éste.
Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
d.- Respuesta celular a la injuria
Las células tras sufrir un daño por un agente externo o interno pueden evolucionar a dos
situaciones:
□ Adaptación celular:
Son una serie de cambios celulares que afectan al crecimiento y a la diferenciación celular y se
manifiestan en forma de atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia. En algunos casos puede
evolucionar a displasia y neoplasia.
□ Muerte celular:
La muerte celular patológica o anormal se llama necrosis y la muerte fisiológica o programada se
llama apoptosis. La muerte celular se produce ante lesiones irreversibles que sobrepasan la
capacidad de adaptación celular.
Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
Respuestas celulares a la injuria
Tipos de respuesta adaptativa:
□ Atrofia:
La palabra atrofia proviene del griego àtrophos que significa "sin nutrición". En términos biológicos
consiste en una disminución importante del tamaño de la célula y del órgano del que forma parte,
debido a la pérdida de masa celular. Las células atróficas muestran una disminución de la función
pero no están muertas. En todos los casos de atrofia, el citoplasma es el que se ve más afectado,
casi siempre hay una reducción cuantitativa de éste, hasta el punto de que, observando los tejidos
atróficos al microscopio, puede distinguirse una reducción uniforme del volumen celular.
□ Hipertrofia:
Se entiende por hipertrofia el aumento de tamaño de un órgano debido a aumento de la masa
protoplasmática. Se exceptúa el aumento de tamaño en el proceso de crecimiento normal del
organismo. El concepto de hipertrofia corresponde casi exactamente al opuesto del de atrofia, y al
igual que en ésta, en la hipertrofia de un órgano siempre toma parte el parénquima, a veces también el estroma.
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Displasia
Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
□ Hiperplasia:
La hiperplasia es el aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, debido a que sus células han
aumentado en número. El proceso fisiológico se conoce como hipergénesis. Se diferencia de la
hipertrofia en que en esta el crecimiento del tejido se debe al aumento de tamaño de las células y
no de su número.
Ocurre en forma fisiológica en las glándulas mamarias durante la lactancia, hiperplasia del
endometrio en el ciclo menstrual, la FSH hace crecer el endometrio y los estrógenos ováricos, el
14º día, la progesterona detiene este crecimiento. Patológicamente hay hiperplasia de la próstata en
el anciano -hiperplasia benigna de la próstata-, hiperplasia en el bocio tiroideo, etc. inflamación del
cuerpo debido a las células que aumentan.
□ Metaplasia:
En histología, se llama metaplasia a la transformación citológica de un epitelio maduro en otro que
puede tener un parentesco próximo o remoto. Los fenómenos de metaplasia son completamente
normales en los tejidos embrionarios que tienden naturalmente a diversificar, madurar y especializar
sus células. También tienen lugar a partir de células madre totipotenciales o pluripotenciales, según
se hable de tejidos embrionarios o adultos. En ciertas ocasiones la metaplasia implica una regresión en la especialización o maduración de las células hacia formas más primitivas para más tarde
madurar hacia otra clase de células. La metaplasia puede presentarse como una respuesta adaptativa
fisiológica frente al estrés celular y es reversible una vez cesa el estímulo agresor. La metaplasia más
común es la de epitelio columnar a epitelio escamoso.
□ Displasia:
El término displasia hace referencia a una anormalidad en el aspecto de las células debido a
alteraciones en el proceso de maduración de las mismas. Es una lesión celular caracterizada por una
modificación irreversible del ADN que causa la alteración de la morfología y/o de la función celular.
Si se produce un incremento en el número de células se convierte en una hiperplasia. La displasia
también puede acabar provocando una neoplasia, Las células displásicas sufren una proliferación y
alteraciones atípicas que afectan a su tamaño, forma y organización. Esto puede ser indicativo de
que se encuentran en una fase de evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia. Por
lo tanto la displasia es un cambio pre-neoplásico o pre-canceroso.
Este crecimiento anormal se restringe a la capa epitelial, no invadiendo el tejido más profundo.
Aunque la displasia puede desaparecer espontáneamente, es posible extirparla mediante cirugía,
métodos químicos, calor quemante, láser, o aplicación de frío (crioterapia).
Estos cambios pueden ser reversibles, y al desaparecer la causa inductora, el epitelio puede volver a
la normalidad. Los cambios displásicos de los tejidos están considerados como precursores del
cáncer.
Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
Tipos de lesión celular:
La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de
adaptarse o de una exposición celular a agentes inherentemente lesivos. De acuerdo con la
intensidad del daño celular, este puede ser reversible o irreversible:
□ Lesión reversible: es cuando la célula es dañada pero puede recuperarse y volver a la normalidad. La isquemia y la hipoxia generan disminución de la fosforilación oxidativa con
disminución de la producción de ATP y su posterior agotamiento. También hay reducción de
la actividad de la Bomba de Na-K con acumulación de sodio intracelular y la consecuente
tumefacción celular (hinchazón). Si se restablece el aporte de oxigeno, la célula retorna a la
homeostasis.
□ Lesión irreversible: ocurre cuando no es posible la recuperación, lo cual conduce a la
muerte celular. En esta lesión hay intensa tumefacción de mitocondrias, lesión extensa de las
membranas plasmáticas, alteración del citoesqueleto celular, lesión de las membranas de
lisosomas, autolisis (autodestrucción celular), autofagia (autodigestión celular) y escape de
contenidos citoplasmáticos hacia el espacio extracelular.
Causas de la lesión celular:
La isquemia, es la causa más frecuente, se puede observar cuando hay una obstrucción del flujo sanguíneo, ejemplo: trombosis y embolia.
La hipoxia también es una causa importante, se produce cuando disminuye la cantidad de
oxígeno en los tejidos, como en la insuficiencia cardiorrespiratoria, anemia, intoxicación por
monóxido de carbono. En la hipoxia se puede mantener la producción de energía glucolítica.
Causas por agentes físicos:
Traumatismos: Las fuerzas mecánicas pueden dar lugar a lesiones de los tejidos blandos, de los huesos y de la cabeza.
Lesiones térmicas: Los cambios de temperatura son causas frecuentes de lesiones, el calor,
puede producir quemaduras.
Lesiones por electricidad: Puede causar muerte súbita por interrupción de los impulsos
reguladores neurales, lo que provoca, por ejemplo, paro cardíaco.
Causas por agentes químicos y fármacos:
Sustancias químicas pueden producir lesión celular. Sustancias químicas simples como la glucosa o la
sal, en concentraciones hipertónicas, pueden causar una lesión celular por alteración de la
homeostasis electrolítica de las células. Incluso el oxígeno es gravemente tóxico en concentraciones
elevadas. Cantidades muy pequeñas de venenos dentro de ellos se pueden citar algunos como:
cianuro, arsénico y sales de mercurio, pueden destruir un número suficiente de células en el
transcurso de minutos u horas como para causar la muerte.
Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
Causas por agentes infecciosos: La gama de estos agentes va desde los virus submicroscópicos, rickettsias, bacterias, hongos hasta
los grandes parásitos, etc.
Causas por trastornos genéticos: Como la sustitución de un aminoácido en la hemoglobina S de la anemia de células falciformes.
Los diversos errores congénitos del metabolismo a partir de anomalías enzimáticas, generalmente,
por carencia de alguna de ellas son ejemplos excelentes de lesión celular debida a alteraciones
sutiles a nivel del ADN.
Causas por desequilibrios nutricionales: El déficit calórico-proteico causa gran cantidad de muertes. Se pueden producir déficit de vitaminas
específicas. Los excesos de lípidos predisponen a la aterosclerosis, y la obesidad es una
manifestación extraordinaria de la sobrecarga de algunas células del organismo con grasas.
Tipos de muerte celular:
□ Apoptosis:
Es un proceso de muerte celular programada que puede ocurrir en los organismos
multicelulares. Mediante una orden genética y sintéticamente motivada se inicia una serie de eventos
bioquímicos que conducen a cambios característicos en la morfología de las células y,
eventualmente, a su muerte. Estos cambios incluyen la formación de “cuerpos apoptóticos”, el
encogimiento celular, la fragmentación nuclear,la condensación de la cromatina y la fragmentación
del ADN cromosómico. Este tipo de muerte celular no genera respuesta inflamatoria.
□ Necrosis:
Es una forma de daño celular que da lugar a la muerte prematura de las células en el tejido vivo por
autolisis (pérdida de la integridad de las membranas de los lisosomas, liberación de enzimas
digestivas al citoplasma y desnaturalización de las proteínas). Es provocada por un agente nocivo
que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Una vez que se ha producido y
desarrollado, la necrosis es irreversible. Mientras que la apoptosis a menudo proporciona efectos
beneficiosos para el organismo, la necrosis es casi siempre perjudicial y puede ser fatal. La muerte
celular debido a la necrosis no sigue la vía de transducción de la señal apoptótica; sino, más bien,
diversos receptores se activan y el resultado es la pérdida de integridad de la membrana celular y
una liberación no controlada de los productos en el espacio extracelular. Esto inicia en el tejido que
rodea una respuesta inflamatoria que impide a los fagocitos cercanos la localización y eliminación de
las células muertas por fagocitosis. Por esta razón, a menudo es necesario eliminar el tejido
necrótico quirúrgicamente, un procedimiento conocido como desbridamiento. El resultado de la
necrosis no tratada es una acumulación de tejido muerto y restos de células en o cerca del sitio de
la muerte celular. Un ejemplo clásico es la gangrena.
Prof. Pablo Bizama Pommiez / Tecnólogo Médico (Mención: Morfofisiopatología), Docente de Fisiopatología.
Referencias bibliográficas:
Guyton, Arthur C. "Fisiología y fisiopatología", Arthur C. Guyton, 6° Edición, Editorial
McGraw-Hill
McPhee, Stephen J; Ganong, William F. "Fisiopatología médica: introducción a la medicina
clínica", 5° Edición, Editorial Manual Moderno.
Robbins y Cotran. "Compendio de patología estructural y funcional", 7° Edición, Editorial Elsevier-Saunders.