T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM ve

T.C.SALIK BAKANLII

HAYDARPAA NUMUNE ETM ve ARATIRMA HASTANES

FZKSEL TIP VE REHABLTASYON SERVS EFL

DZ OSTEOARTRT TEDAVSNDENTRAARTKLER HYALURONK AST

VeFZK TEDAV ETKNLK Ve GVENLRLKLERNN

KARILATIRILMASI

UZMANLIK TEZ

Dr. Burcu NAL

STANBUL-2006

1

NSZ

Uzmanlk eitimim sresince desteini esirgemeyen deerli hocam Haydarpaa

Numune Hastanesi Fizik Tedavi Klinik ef Yardmcs Dr. Suat BERZEG, tez

almam boyunca yardmlarn grdm bilgi ve deneyimlerinden yararlandm Uz.

Dr. Cengiz BAHADIR, Uz. Dr. Can Bora NDER ve Uz. Dr. Zerrin AHNe

teekkrlerimi sunarm.

Birlikte almaktan mutluluk duyduum ve hastalarmn izleminde desteklerini

grdm deerli asistan, fizyoterapist ve hemire arkadalarm ile tm klinik

personeline; klinik rotasyonlar sresince yaknlk ve ilgi grdm, bilgi ve

tecrbelerinden yararlandm 1. Nroloji Klinik efi Dr. Nuri Yaar Erenolu, 5.

Dahiliye Klinik efi Dr. Arslan Daar ve 1. Ortopedi ve Travmatoloji Klinik efi Do.

Dr. Mcahit Grgee teekkr ederim.

Ayrca sonsuz sabr ve zverisiyle tm eitim hayatm boyunca daima maddi

manevi destek salayan ve fedakarlklarn benden esirgemeyen, beni bu zorlu srete

her zaman motive eden, her zaman yanmda olan sevgili anne ve babama sayglarm

sunarm.

Dr. Burcu NAL

stanbul-2006

2

NDEKLER

I. GR

II. GENEL BLGLER

A. DZ EKLEM ANATOMS

B. OSTEOARTROZ

B.1. RSK FAKTRLER

B.2. PATOGENEZ

B.3. OSTEOARTROZUN SINIFLAMASI

C. GONARTROZ

C.1. KLNK BELRT VE BULGULAR

C.2. LABORATUVAR

C.3. RADYOLOJK BULGULAR

D. DZ EKLEM HASTALIKLARININ TEDAVS

E. HYALURONK AST

III. GERE VE YNTEM

IV. BULGULAR

V. TARTIMA

VI. SONU

VII. ZET

VIII. KAYNAKLAR

3

I.GR

Osteoartrit(OA) zellikle yk tayan eklemlerde progresif olarak ortaya kan

kkrdak ykm, osteofit oluumu, ve subkondral skleroz ile karakterize

noninflamatuvar kronik dejeneratif bir hastalktr. Eklem ars , eklem hareketlerinde

kstlanma ve sonu itibariyle fonksiyon kaybna yol aan bu hastalk nedeniyle her yl

ok sayda hasta doktora bavurmaktadr.

Diz, osteoartritte semptomatik olarak en sk tutulan eklemdir. Dnyann eitli

blgelerinde yaplan epidemiyolojik almalarda 65 ya zerindeki kiilerin %10-

30unda semptomatik diz OAi grld bildirilmitir(1,2). Diz OA tedavisinde ama

ary azaltmak , mevcut eklem hareket kstlln ortadan kaldrmak ve sekonder

fonksiyonel yetmezlii azaltmaktr. Bu amala analjezikler , nonsteroidal

antiinflamatuvar ilalar (NSAID), fizik tedavi ajanlar ve intraartikler enjeksiyonlar

kullanlmakta , bu tedavilerden fayda grmeyen hastalarda eitli cerrahi giriimler

uygulanmaktadr.

Diz OA tedavisinde son yllarda yeni yntemler gelitirilmeye allmaktadr.

ntraartikuler hyaluronik asit uygulamas da bu yntemlerden biridir. Sinoviyal sv

protezi olarak tanmlayabileceimiz viskosuplementasyon, klasik tedavinin baarsz

olduu hastalarda gven duyulacak alternatif bir tedavi yaklamdr (3,4). Gnmzde,

hyaluronik asitin (HA) klinik bulgular modifiye eden,cerrahi tedavinin nne

geebilen,etkin ve gvenli bir ila olduu eitli aratrmalarla gsterilmitir (3).

Genellikle uzun sreli olarak ary azalttklar, mobiliteyi arttrdklar ne

srlmektedir. Analjezik, antiinflamatuar ve eklem yalayc etkileri olduklar ayrca

sinoviyal hcreleri uyararak hyaluronik asit sentezini arttrdklarndan bahsedilmektedir.

Bu almann amac primer gonartrozlu hastalarda intraartikler hyaluronik asit

ve fizik tedavi uygulamalarnn ksa ve uzun dnem etkinlii ve tolerabilitesini

aratrmaktr.

4

II.GENEL BLGLER

A.DZ EKLEM ANATOMS

Diz eklemi vcuttaki en byk ve en komplike eklemdir. Femurun medial ve

lateral kondilleri ile bunlara karlk gelen tibial kondiller arasnda oluan iki kondiler

eklem ve femur distal ucu n yz ile patella arasndaki eklemden oluan snoviyal bir

eklemdir. Dizde iki eklem yz vardr (5,6).

1)Patellofemoral eklem

2)Tibiofemoral eklem

MENSKSLERki adet yarm ay (c eklinde) eklinde fibrz kkrdaktan yaplm oluumlardr.

Transvers kesitlerde kama eklindedirler. ok emici olarak grev yaparlar.Menisksler

tibial interkondiler alana yapktrlar.Her iki menisks nden transvers ligament(lig.)

sayesinde birbirlerine balanrlar. Bu balant sayesinde femurun tibia zerinde

kaymas srasnda birlikte hareket ederler.

ekil-1: Dizin menisks ve ligamanlar

5

Meniscus lateralisMeniscus medialis

Lig. transversum genus

Lig. cruciatum anterior

Lig. cruciatum posterior

Medial menisks: Yarm ay eklindedir. Kaln olan periferik kenar eklem

kapslne ve ligamentum kollaterale tibialeye yapktr. Bu baa yapk olmas

nedeniyle i menisks d meniskse oranla daha az hareket eder.

Lateral menisks: Daha ok daireye benzer.Medial meniskse gre daha kk ve

daha hareketli olup eklem yzeyi olarak daha fazla alan kaplar. Kapslle anatomik

balants olmad iin rotasyon yapabilir, mekanik zorlamalara daha az maruz kalr.

APRAZ BALAR

n apraz ba: apraz balar arasnda en zayf olandr. Femurun tibia zerinde n

tarafa doru kaymasn nler ve diz eklemi hiperekstansiyonunu engeller (5).

Arka apraz ba: Bu ba femurun tibia zerinde ne doru kaymasn engeller ve

dizin ar hiperfleksiyonunu nler (5).

ekil 2: Diz ekleminin balar (nden grnm)

KOLLATERAL LGAMANLAR

6

Arka apraz ba

yan ba

Medial menisks

n apraz ba

D yan ba

Lateral menisks

Ligamentum patella : Kuadriseps femoris kasnn kaln kriinin eklem

kapslne yapmasndan meydana gelir (5,8). Olduka kuvvetlidir.

Ligamentum popliteum obliquum : Muskulus Semimembronosusun

sonlanma yerinden ayrlan bir lif demeti olup , eklem kapslnn arka yzn

kuvvetlendirir (5,8).

Ligamentum collaterale tibiale : Yukarda femurun aada ise tibiann i

kondillerinin i yzeyine tutnur .

Ligamentum collaterale fibulare : Yukarda femurun d kondiline , aada ise

fibula bana tutunur.

Ligementum popliteum arcuatum : Y eklinde eklem kapsl ile kaynam bir

badr.

KASLAR

Fleksr grup : Hamstring kaslar (semimembranosus,semitendinosus, biseps

femoris), Sartorius, Gracilis, Popliteal, Gastroknemius ve Plantar kaslardr (9).

ekil-3: Diz eklemi kaslar

7

M. gracilis

M. Semitendinosus

M. Semimembranosus,tend.

M. Semimembranosus

M. Gastrocnemius,caput mediale

M. GracilisM. vastus medialis

M. Sartorius

PatellaRetinaculum patella

Corpus adiposum infrapatellareM. Semitendinosus,tend.

Lig. patellaPes ancerinus

Ekstansr Grup: Muskulus Kuadriseps Femoris (Rektus Femoris, Vastus

Medialis, Vastus Lateralis, Vastus ntermedius) tarafndan oluturulur (5,10).

Rototor Grup: Sartorius,Semitendinosus, semimembranosus ,Gracilis ve popliteus

kas i rotasyon ; Biseps ksa ba ve Tensor Fasia Lata ise d rotasyon yaptrr (7,9).

DZ EKLEM HAREKETLERTibiofemoral eklem hareket akl sagittal palanda maksimumdur.Kala

fleksiyonda iken aktif diz fleksiyonu 140 , kala ekstansiyonda iken diz

fleksiyonu 120, fleksiyon pasif olarak yaplrsa 160ye ular ve topuk gluteal blgeye

dokunur. Tam ekstansiyonda ise 0dir. Dizin fleksiyon ve ekstansiyon hareketine ne

arkaya kayma hareketi ve fleksiyon srasnda tibial da rotasyon , ekstansiyon srasnda

tibial ie rotasyon hareketi elik eder.

B. OSTEOARTROZ

Osteoartrit (OA) dnyada en yaygn grlen artrit formudur. OA, primer olarak

geriatrik populasyonada grlen eklem kkrdanda erozyon, eklem kenarndaki

kemiklerde osteofitik hipertrofi, subkondral skleroz, sinoviyal membran ve eklem

kapslnde bir dizi biyokimyasal ve morfolojik deiiklilere yol aan eklem

dejenerasyonu ve eklem harabiyetine kar gelien bir tamir srecidir. OAin

tanmlanmasnda radyolojik grntler nemli bir yer tutmaktadr. Radyolojik bulgular

yala beraber artsa da bu deiiklikler her zaman klinik semptom ve fonksiyonel

kapasite ile korele olmayabilir (10,11).

B.1. RSK FAKTRLER

1. Ya: Ya OA ile gl korelasyon gsteren tek risk faktrdr (12,13). OA

25-35 ya aras % 0.1 orannda grlrken, 65 ya sonras bu oran %80lerin stne

kar. Orta ve ileri yata artikler kartilajn perfizyonunun azalmasnn yan sra eklem

geometrisinde olan deiikliklerin de artmas prevalansn artmasnda etkendir .

8

2. Cinsiyet: Kadnlarda OA riski erkeklere kyasla 2 kat fazladr. Kadnlarda 50

yatan nce OA grlme skl erkeklere gre daha azken, 50 yandan sonra kadnlar

belirgin olarak daha fazla etkilenirler (14).

3. Heredite: zellikle Haberden nodulleriyle birlikte olan generalize OAdeki

herediter temel uzun yllardan beri bilinmektedir. Tip II kollojen (COL2A1) genindeki

mutasyonlarn hafif kondroplazi ile birlikte erken balangl poliartikler OAe yol

at gsterilmitir. Ancak kkrdan yapsal komponentlerindeki tek bir genin

OAdeki genetik yapy btnyle izah edemeyecei aktr. OA genetik faktrlerle,

evresel faktrlerin etkileiminden kaynaklanan dinamik bir hastalk sreci olarak

dnlebilir.

4. Obezite: Obezite OA iin deitirilebilir risk faktrlerinden en sk

grlenidir. Vucut kitle indeksi (BMI) art ile diz ekleminde OA grlme skl

arasnda yakn iliki saptanmtr (11).Obezite yk tayan eklemlere binen yk art

yannda eklem biyomekaniinde de bozulmaya yol aarak postr, yry ve lokomotor

aktivitede deiikliklere neden olur (15).

5. Travma: Travmalar OA geliimini hzlandrd gibi yllar iinde

semptomatik hale gelen OA balangcna da neden olabilir. Tekrarlayan travmann

stteki kartilajn zayflamasn arttrarak subkondral kemiin sertlemesine sebep

olduu ileri srlmektedir. Eklem kkrda yrtc glerin oluturduu hasara

direnliyken tekrarlayc darbelere kar hassastr (16,17). Bu durum haval matkapla

alanlarda omuz ve dirsek, baletlerde ayak bilei, boksrlerde metakarpofalangeal

(MKF) eklemler ve basketbolcularda diz eklemi OAinin daha yksek oranda

grlmesini aklamaktadr (18). lkemizde de elle hamur aan kadnlarda omuzda ve

rg ii ile uraan ev kadnlarnda el parmaklarnda osteoartritik deiikliklere sklkla

rastlanmaktadr.

Kanitatif olarak eklem kartilaj zerine binen ykler vcut arlna ek olarak

eklemi stabilize etmek veya hareket ettirmek iin gereken kas kontraksiyonundan

kaynaklanmaktadr (18).

6.Eklemlerdeki bozukluklar ve daha nceki hasarlar: Kala ekleminde epifiz

kaymas ve Perthes hastalnn OA iin predispozisyon oluturmaktadr. Kala

displazisinin hafif formlarnn OA geliimi riskini arttrd bildirilmitir. Geirilmi

9

ligaman veya menisks hasar ya da operasyonlarnn diz OA riskini arttrd

gsterilmitir.

7. Kas gszl: Kuadriseps kasndaki zayfln OA balamas ve

hzlanmasnda etkili olduu saptanmtr.

8. Fiziksel egzersiz azl: Uygun ve yeterli egzersiz yaplmadnda

nroanatomik olarak normal olan eklemlerde bile OA riski artarken nroanatomik

yaps bozuk olan eklemlerde tekrarlayan hafif egzersizler bile OA gelime riskini

arttrr.

9. nflamatuar eklem hastal: Bugn OAin inflamasyona neden olabilecei

bilinmektedir. Kartilajn enzimatik veya mekanik destrksiyonunun bir sonucu olarak

OAli eklem svsnda , eklem yzeyinden kaynaklanan hasar grm partikllere

rastlanr. Bunlar sinoviyal hcre ve makrofajlardan hidrolitik enzimler ve kollegenaz

salnmna neden olabilir.

Osteoartritik eklem kartilajnn yzeyel zonunun kollagen a iinde kompleman

ve Ig G depolanmas bulunabilir. Bu immun kompleks depolanmas muhtemelen

antijenik olarak kartilaj ykm rnlerini iermekte ve eklemde inflamatuvar

reaksiyonun kroniklemesinde rol oynamaktadr. Sekonder OA ; RA, akut bakteriyel

eklem inflamasyonu veya tberkloz artriti gibi inflamatuar eklem hastalklarnn bir

sekeli olarak geliebilir.

10. Kartilaj matriksindeki primer deiimler: Kartilaj matriksinde deiilik

yaparak OAe neden olan durumlar hemakramotozis , Wilson hastal, okronotik

artropati, gut artriti ve kalsiyum pirofosfat dihidrat (CPPD) kristal depo hastal olarak

saylabilir. Bu olgularda hemosiderin , bakr, homogentisik asit, monosodyum rat veya

CPPD kristalleri matriks iinde depolanarak direkt kondrosit hasar yaparak veya

indirekt yolla matrikste sertleme yaparak kartilaj dejenerasyonuna yol aar.

11.Propriyosepsiyon bozukluu: Ya ilerledike kas kitlesi ,kas kuvveti, grme

keskinlii ve alglama deimekte, bu da koruyucu kas reflekslerini etkilemektedir.

Eklem ii veya evresindeki mekanoreseptrlerdeki hasar sonucu propriyosepsiyon

bozulmaktadr. Bunun en klasik rnei Charkot eklemidir.

B.2. PATOGENEZ

10

OA gnmzde eitli biyokimyasal ve mekanik etmenlerle tetiklenen ykm ve

onarmn bir arada bulunduu metabolik olarak aktif, dinamik bir olay olarak

dnlmektedir. OAin molekler patogenezi tam olarak bilinmemektedir. Ancak

eitli genetik, evresel, metabolik ve biyomekanik faktrlerin patogenezde katks

olduu dnlmektedir (Tablo-2). OAde kkrdan kaybna ayn zamanda

kkrdaktaki onarm abalar, subkondral kemiin sklerozu ve remodelingi ile ou

olguda subkondral kistler ve marginal osteofitler elik eder. OA genellikle ellerde,

ayaklarda, dizlerde, kalalarda ve omurgada grlse de her snoviyal eklemi tutabilir.

OA genellikle bilinmeyen bir nedenle balar ( Primer veya ideopatik OA). Daha

az sklkta ise bir eklem travmas, infeksiyon veya herediter, geliimsel, metabolik ve

norolojik hastalklar sonucu sekonder olarak geliir. Sekonder OAde hastaln

balang ya altta yatan nedenlere gre deiir. Primer OAde ise hastaln balangc

ile yalanma arasnda ok gl bir iliki vardr. 65 ya zerindeki kiilerin % 60-

90nda OA bulgularna raslamak mmkndr. Fakat bu ilikiye ramen yalanma,

eklem kullanm ve OA arasndaki iliki tam olarak anlalm deildir. Ayrca

yallardaki eklem kkrdandaki deiiklikler, OAdeki kkrdak deiikliklerinden

olduka farkldr ve normal eklem kullanmnn dejenerasyona yol at

gsterilememitir (tablo-1).

Tablo-1 : Yalanma ve OAte oluan kkrdak deiimleri

OA sinoviyal eklemi oluturan kkrdak, subkondral kemik, sinoviyal doku,

ligamentler, kapsl ve kaslar gibi btn elemanlar tutmasna ramen, primer

Kriter Yalanma OsteoartritSu erii Azalm AzalmKondroidin Sulfat Normal/Azalm AzalmKeratan Sulfat Artm AzalmHyaluronat Artm AzalmAgregasyon Normal AzalmMonomer Bykl Azalm AzalmLink Protein Fragmente AzalmProteinazlar Normal Artm

11

deiiklikler eklem kkrdann kaybn, subkondral kemiin remodelingini ve

osteofitlerin geliimini iermektedir. OAde grlen en erken histolojik deiiklikler

kkrdan yzeyel tabakasndan gei tabakasna doru uzanan fibrilasyon ve atlaklar,

tidemark vaskularizasyonu ve subkondral kemiin remodelingidir.

Eklem kkrdann yzeyel tabakasnda ortaya kan lokalize filtrasyon ve

ayrlmalar OAin gzle grlebilen en erken belirtisidir. Hastalk ilerledike eklem

yzeyinin daha byk bir blm dzensizleir. Fibrilasyon gittike derinleerek

sonunda subkondral kemie ular. Kkrdaktaki atlakalar ve yarklar derinletike

fibrilasyona uram kkrdan yzeyindeki ular yrtlr ve eklem boluunda

serbeste dolaan paralarn kopmasna ve kkrdak kalnlnn azalmasna yol aar. Bu

sralarda seyreden enzimatik matriks ykm kkrdan hacmini daha da azaltabilir.

Sonunda eklem kkrdann gittike kaybolmas kemiin akta kalmasna neden olur.

OAde kkrdan gittike azalma sreci kkrdak hasar, kondrosit cevab ve kondrosit

cevabnn azalmas eklinde snrlar pek de net olmayan dneme ayrabilir.

lk dnemde, fibrilasyon ncesinde veya srasnda matriksin makromolekler

ats bozulur ve su ierii artar. Bu srada Tip II kollajen konsantresyonu normal

kalrken, proteoglikan konsantrasyonu ve agregasyonu ile GAG zincirlerinin uzunluu

azalr. Ayn zamanda kollajen andaki minr kollajenlerle kollajen fibrilleri arasndaki

ilikilerin bozulmas agregan molekllerinin imesine neden olur. Btn bu

deiiklikler geirgenlik artna yol aarak suyun ve dier molekllerin matrikste daha

kolay hareket etmesine neden olur ve matriksin sertlii azalr. Sonuta mekanik

hasarlara daha az dayankl hale gelir.

Kondrositler dokudaki bu deiiklikleri erkenden fark eder ve bir doku cevabn

uyaran medyatr salglarlar. Bu cevap kondrosit proliferasyonu yan sra anabolil ve

katabolik aktiviteleri de ierir. Bu dnemde oluan kondrositik cevapta muhtamalen

nitrik oksit (NO) rol oynamaktadr.. nk kkrdak hcreleri eitli kimyasal ve

mekanik streslere cevap olarak bu molekl yaparlar. Hzla hcre dna kan NO

matriks molekllerini paralayan metalloproteazlar retimini indkleyen IL-1 yapmn

balatr. Fibronektin paralar ve hasar gren dokudaki dier molekller srekli IL-1

yapmn ve proteaz salgsn uyarrlar. IL-1in kondrositler zerinde deiik etkileri

vardr; matriks komponentlerinin sentezini azaltr, degratif enzimlerin yapmn artrr

ve kondrosit proliferasyonunu inhibe eder. Kondrositler IL-1 reseptrne sahiptirler.

12

Kondrosit aktiviteleri zerinde etkili olan dier sitokinler TNF ve IL-6dr, ancak

bunlaron OAdeki etkileri tam olarak bilinmemektedir.

Son yllarda elde edilen bulgular, OAdeki kkrdak ykmnda dokuda yksek

oranda bulunan matriks metalloproteazlarnn (MMP) anahtar bir rol oynadna iaret

etmaktedir. Btn bu konnektif dokular endojenz metalloproteinaz doku inhibitrlerini

(TIMP1-4) ierirler. Bu inhibitrler matriks metalloproteinaz aktivitesini bloke ederler.

Normal dokuda MMP ile TIMP arasnda doal bir denge vardr. metalloproteinazlar

OAde agregann enzimatik proteinolizinde de anahtar bir rol oynarlar. OAde

kkrdan onarm abalar olgun doku kompenentleri arasndaki dengeyi kuramaz. Baz

normal kompenentler fazla retilirken, normalde eser miktarlarda bulunan yeni

molekller ortaya kar. Daha spesifik olarak kkrdan orta tabakas ve osteofitlerde

kollojen II younluunda art ve kollojen I grlr, kondrosit dediferansiasyon

sahalarnda kollojen III belirginleirken, derin tabakalarda kollojen KS

konsantrasyonnda art grlr. Duyu stabilize veya restore etme abalarnn yetersiz

kalmas OAin nc dnemini balatr. Bu dnemde kondrositlerin anabolik ve

proliferatif cevabnda bir azalmayla birlikte artikler kkrdakta progresif bir kayp olur.

Bu azalma fonksiyonel ve stabilize bir matriks tarafndan korunulamayan kondrositlerin

mekanik hasardan ve lmnden kaynaklanabilecei gibi, kondrositlerin anobolik

sitokinlere cevabndaki azalmadan da kaynaklanabilir.

Tablo-2: Osteoartrit Patogenezi

13

Osteoartritetyopatogenezi

Genetik yatknlk

Ar kilo leri ya LokalBiyokimyasal faktrler

Fiziksel aktivite

Artm matriks degredasyonu Matriks metalloproteinazlarAgreganaz TIMPSitokinler

Subkondral kemik deiiklikleriArtm kemik dngsSubkondral sklerozOsteofit fragmantasyonu

Azalm matriks sentezine bal dk IGF-1

Kemik Deiiklikleri

Yerlemi OAde radyografilerde sklkla subkondral kemik deiikliklerine

rastlanr. Bu deiiklikler eklem kkrdandaki hasarn bir sekeli olmaktan ok, artk

OAin nemli bir sekeli olarak dnlmektedir. Bir gre gre repetatif

mikrofraktrlerden sonra subkondral kemiin sertlemesine yol aarak OAe neden

olmaktadr. Subkondral kemik turnovernn OAdeki rolne ilikin indirekt kantlar da

vardr:

1- Bir kobay almasnda subkondral deiikliklerin kkrdak

deiikliklerinden nce olduu gsterilmitir.

2- Kala OAde kemikte matriks metalloproteinaz ve alkali fosfataz

ekspresyonunun art gsterilmitir.

3- Prospektif almalarda ellerde dizlerde sintigrafik olarak gsterilen kemik

deiikliklerinin radyolojik progresyonunu ngrmede etkili olduu bildirilmitir.

Ayrca OA ile dk kemik mineral younluu ile seyreden hastalklar (zellikle

osteoporoz) arasnda ters bir iliki vardr. Kala OAi olan hastalarn kemik

younluklar (kiloya gre dzeltildikten sonra bile) normalden daha fazladr. Bu fazlalk

sadece eklem evresinde dail eklemden uzak blgelerde de grlmektedir.

nflamasyonun Rol

OAde inflamatuar bir komponent en azndan hastalarn bazlarnda ve bir

dnemde olabilir. rnein belirgin bir sinoviyal hiperplazi ve RAden farksz youn

mononukleer hcre infiltrat grlebilir. Byle bir tablo daha ok fokaldir ve kkrdaa

komu sinoviyal dokuda dokuda grlr. Eklem boluuna den paracklar

inflamatuar bir siklsn balamasna ve sinoviyann ve sitokinlerin aktivasyonuna

neden olabilirler. nflamasyonun iddeti ile kkrdak kayb arasnda bir iliki vardr.

14

Osteoartrit

inflamasyon IL-1 gibi inflamatuar sitokinlerin ve dolaysyla kkrda ykan kollojenaz

ve stromelizin gibi matriks metalloproteinazlarnn ve plazminojen aktivatrleri ve

prostaglandinlerinin salnmna neden olarak kkrdak kaybna yol aar.

OA patogenezinde substance Pnin de yer aldna ilikin grler vardr. OAli

hastalarn sinoviyal membranlarnda ve svsnda bulunduu gsterilmitir. Sinoviyal

dokudaki inflamatuar deiikliklere cevap olarak sinoviyadaki nronlardan salgland

dnlmektedir. Substance Pnin inflamatuar hcreleri ve sinovisitleri aktive ettii ,

IL-1 sekresyonunu stimle ettii ve bu sitokinin etkilerini arttrd gsterilmitir.

Sistemik Hormonlar

Postmenopozal OAli hastalarda byme hormonu yksek bulunmutur. Ayrca

akromegalili hastalklarda saptanan kkrdaktaki kalnlama, marjinal kemik

kalnlamas, ROM kayb ve sekonder erozyonlardan sorumlu olduu dnlmektedir.

Kadnlar zellikle menapozdan sonra OA geliimi asndan erkeklerden daha

fazla risk tarlar. Epidemiyolojik almalarn sonular hormon replasman tedavisinin

diz ve kala OAi geliiminde prospektif bir etkisi olduunu dndrmektedir. Seks

hormonlarnn kkrdak zerindeki etkisi menapozal durum ve OAin evresine gre

deiiklik gstermektedir.

Genetik Faktrler

OA genetik olarak kompleks bir hastalktr. zellikle heberden nodlleri ile

birlikte olan generalize OAdeki herediter temel uzun yllardan beri bilinmektedir. OA

genetik (intrensek) faktrlerle, evresel faktrlerim (ekstrensek) etkileiminden

kaynaklanan dinamik bir hastalk sreci olarak da dnlebilir.

B.3. OSTEOARTROZUN SINIFLANDIRILMASIOAin snflamasnda 2 ana sistem ne srlmtr. Bunlar etyolojisine ve

tutulan ekleme gre yaplan snflamalardr (19)

TUTULAN EKLEME GRE YAPILAN SINIFLAMA:

15

1.Monoartikler,oligoartikler veya poliartikler tutulum

2.Eklem iinde tutulum gsteren ana lokolizasyonlar:

Kala ( superolateral, medial veya konsantrik )

Diz (medial, lateral veya patellafemoral)

El ( interfalangial eklemler ve/veya baparmak kk )

Omurga ( apofizer eklemler ve/veya intervertebral disk hastal )

Dierleri

PRMER/SEKONDER FORMUNA GRE YAPILAN SINIFLAMA:

Tablo-3: Sekonder osteoartrit etiyolojisi

C.GONARTROZ

16

1.Metabolik*Okronozis*Akromegali*Hemakromatozis*Kristal Depo Hastal

2.Nropatik Artropati*Diabetik Nropati*Duyu Kaybna Neden Olan Spinal Kord ve Periferik Sinir Hastalklar

4.Travmatik*Eklem Fraktr*Osteoporoz*Eklem operasyonu*Kronik Hasar

5.nflamatuar*nflamatuar Artritler *Septik Artritler

3.Anatomik*Femoral Epifiz kaymas*Epifiziyal Displaziler*Blount Hastal*Legg Calve Perthes Hastal*Kalann Konjenital Dislokasyonu*Hipermobilite Sendromlar

Skonder OA Nedenleri

Periferik eklemler arasnda OAin en sk grld eklem diz eklemidir. Diz OAi

dizdeki komponenti de tutabilir. En sk tutulan komponent medial tibiofemoral (%

75), ikinci sklkta tutulan patellafemoral (%50) komponenttir. Tek bana lateral

tibiofemoral komponent tutulumu ise olduka nadirdir (20). Daha sk grlen ise medial

tibiofemoral ve patellafemoral OAin birlikte bulunmasdr (21).

Diz OAunun klinik snflamas ACR (American Collage of Rheumatology) kriteri

olarak kabul grmektedir (Tablo-4) (19).

Tablo-4: ACR kriterleri

ACR KRTERLER GEREKL KRTERLER

KLNK:

1. Son ay iinde pek ok gn diz ars olmas 1,2,3,4 veya

2. Eklem hareketi ile krepitasyon olmas 1,2,5 veya

3. Sabah tutukluunun 30 dakika ve altnda olmas 1,4,5

4. 38 ya ve zerinde olmak

5. Muayenede eklemde byme gzlenmesi

KLNK VE RADYOLOJK:

1. nceki ayn pek ok gnnde diz ars olmas 1,2 veya

2. Radyolojik olarak eklem kenar osteofitleri 1,3,5,6 veya

3. OA iin tipik snoviyal bulgular 1,4,5,6

4. 40 ya ve st olmak

5. Sabah tutukluunun 30 dakika ve altnda olmas

6. Aktif eklem hareketi ile krepitasyon alnmas

Lokalizasyondaki bu farklln sebebi, her komponentin farkl risk faktrlerine

maruz kalmasdr. Tibiafemoral komponent iin imanlk, diz yaralanmas ve

menisektomi; patellafemoral komponent iin posttravmatik olaylar, patella

subluksasyonu ve genu valgus gibi risk faktrleri saylabilir (97).

17

C.1.KLNK BELRT VE BULGULAR

Ar: OAin ana semptomudur. Derinde ve sz eklinde tanmlanar. Arnn

lokalizasyonu genellikle zordur. Hastaln ilk dnemlerinde, ekleme ar yk bindiren

ve zorlayan aktiviteler sonrasnda artar, istirahat ile azalr. Hastalk ilerledike minimal

hareketle ve istirahat srasnda ar olmaya balar. Ar hastay uykudan uyandrabilir.

Bu durum uykudayken kaslarn gevek olmas ve eklem fonksiyonu zerinde destek ve

kontrol mekanizmalarn ilemeyii sonucu olabilir.

Kartilaj dokusunun sinirsel innervasyonu olmadndan ar intraartikler ve

priartikler dokulardan kaynaklanr. Ostefitlerin periostu irrite etmesi, trabekler

mikrofraktrler, kapslde distansiyon ve eklem evresindeki kaslarda spazm arya

neden olabilir. Sinovit ataklar, subkondral kemikteki vaskler basn art, kapsler

fibrozis, eklem kontraktrleri ve kas yorgunluu da arya neden olabilir.

Sertlik: Tutulan ekleme lokalizedir. Daha ok sabahlar ve belli bir sre

hareketsizlii takiben ortaya kar. Sresi 30 dakikann altndadr. zamanla eklem

yapsnn bozulmas ve kapsler fibrozise bal olarak kalc hale gelir.

ilik, Deformite, Krepitasyon: leri OAde ilik ve deformiteye bal olarak diz

EHAnda azalma grlebilir. Palpasyonda osteofitler dzensiz ve sert ilikler olarak ele gelebilir. leri OAde krepitasyon palpasyonla hissedilebilecei gibi, rahata da

duyulabilir.

Fonksiyon Kayb: Diz OAinde antaljik yrme, yrme mesafesinde azalma ve

abuk yorulma grlr.

C.2.LABORATUVAR

OA iin zgl tansal bir test yoktur. Primer OAde eritrosit sedimantasyon hz

(ESH), tam kan, idrar ve kan biyokimya tetkikleri normaldir. RF ve ANA klasik olarak

negatiftir. Sinoviyal sv; rengi berrak, viskositesi yksek ve hcre says mmde

2000den dktr. Eklem svsnda CPPD (kalsiyum pirofosfat dihidrat) veya hidroksi-

apatit kristalleri saptanabilir (22).

18

C.3.RADYOLOJK BULGULAR

Radyografi: Dz radyografiler ok hassas olmamalarna karn OA tansndaki en

faydal grntleme yntemleridir. Genellikle OAde radyolojik bulgularla semptomlar

arasnda zayf korelasyon vardr. Diz OAde eminensialarda sivrileme, eklem fareleri,

skleroz, kistler, osteofitler ve primer etyolojiye bal olarak medial ve lateral eklem

aralnda daralma saptanabilir.

Erken dnem tibiafemoral dejenerasyonu deerlendirmek iin nn alandrlmas

ve hafif diz fleksiyonu yntemi uygulanr. Patellofemoral deiiklikler iin ise skyline

projeksiyonu kullanlr. Rutin filmlerde saptanamayan kartilaj kayb ve osteokondral

lezyonlar grntlemek iin diz fleksiyonda tutularak tnel projeksiyonu kullanlr.

Patellann n yznde kuadriseps tendonunun yapma yerinde dejenerasyon geliebilir.

Oluan hiperostotik grnm di belirtisi olarak adlandrlr (23).

19

ekil-4a: Ayakta basarken diz AP grafisinde lateral eklem aralklar korunmu grnrken, ekil-4bde ayn hastann 45 fleksiyonda AP diz grafisinde sa lateral eklem aralnda daralma, subkondilar skleroz ve interkondiler notchda osteofit formasyonu grlmektedir.

ekil-4a

ekil-4b

ekil-5: 45 fleksiyonda ayakta basarak diz PA grafisinde bilateral medial kompartmanda eklem aralnda daralma (kaln ok) ve sol dizde minimal osteofit (ince ok) ile subkondral skleroz ve kist (ok) oluumu izlenmektedir.

Sintigrafi:Teknisyum-99m ile yaplan sintigrafilerde tutulan eklemin subartikler

blgesinde kemik fazda aktivite art saptanr. Bu olay vaskler reaksiyonu ve

osteoblastik aktivite artn gsterir.

Bilgisayarl Tomografi ve Manyetik Rezonans Grntleme: BT ve MRG,

eklemlerdeki erken dejeneratif deiiklikleri saptayabilmesine ramen rutin

deerlendirmede nadiren kullanlrlar. Daha ok ayrc tanda faydaldrlar.

Artroskopi: Kemik deiikliklerinden ok nce kkrdak hasarn gsterebilir.

D. DZ EKLEM HASTALIKLARININ TEDAVS

OAli hastalar iin ok eitli tedavi seenekleri mevcuttur. Bunlar arasnda

hasta eitimi ve koruyucu nlemler, psikolojik destek, hidraterapi ve kaplca tedavisi,

Fizik tedavi ve egzersiz, yardmc aletler (ortez,ayakkab, yrme cihazlar) , topikal

,sistemik ve intraartikler ila tedavileri ve cerrahi tedavi hastann klinik durumuna gre

ncelikli olarak tercih edilir.

D.1. ETM VE KORUYUCU NLEMLER

Eklemin Ar Yklenmesine Neden Olan Faktrlerin Bilinmesi

Tutulan ekleme ar yk bindiren aktiviteler ve bunlardan kanma yollar

hakknda hastann bilgilendirilmesi sadece ary azaltmakla kalmaz ileride oluabilecek

hasar da nler. Bu amala hastalarn uzun sre ayakta durmamalar ,melmemeleri ve

diz stne kmemeleri istenir. Sandalye boyunun arttrlmas, tuvaletin ykseltilmesi,

merdiven kullanmnn azaltlmas gibi ev iinde dzenlemeler yaplmas nerilir (19).

Diyet

20

ekil-5

Gen yalarda iman olmann diz OA oluumu iin kuvvetli bir risk faktr

olduu anlalmtr. Vcut kitle indeksi (BMI) (vcut arlnn boyun karesine oran -

kg/m ) st snra yakn olan kiilerde (normal BMI

Tablo-5: OA tedavisinde kullanlan fizik tedavi yntemleri

Termal Yntemler Analjezik Akmlar Dier Yntemler Yzeyel s :Hot

pack,Parafin, nfraruj

Derin s: Ultrason

Ksa dalga diatermi

Radar

Souk uygulama: Cold

pack

Spreyleme

Hidroterapi

Kaplca tedavisi

Alak

frekanansl

akmlar:

TENS

Diadinamik akm

nterferans vb.

Pulsatil

elektromanyetik

alan

Akapunktur

Manipulasyon

Masaj

Yoga

Lazer

Ultraviyole

SICAK PAKETLER:

Uygulama srasnda pakette s 71-79C civarndadr ve uygulama srasnda

derinin tolere edebilecei s derecesi olan 44C almamaldr. Uygulama sresi 20-30

dakikadr. Diz eklemine yaplan uygulamalarda eklem ii snn 36.75Cye ykseldii

saptanmtr (97).

KISA DALGA DATERM

Ksa dalga diatermi 10-100 MHz arasnda frekansa sahip yksek frekansl

dalgalarn derin dokuda s meydana getirmek amal kullanlmasdr. Cihaz g

salayan rete, ossilant devre ve hasta devresinden oluur (98).

Uygulama ekli:

Hasta metal olmayan, tamamen tahtadan yaplm bir masaya alnmaldr. Tedavi

edilecek alan kuru ve tamamen plak olmaldr. Hastann zerinde metal

bulunmamaldr. Elektrotlar uygun ekilde yerletirilmeli ve tedavi boyunca konumlar

bozulmamaldr. Akm yava yava ykseltilir. Doz hastann tatl bir scaklk duyduu

noktada ayarlanmaldr. Tedavi sresi 20-30 dakikadr (20).

22

1.Kondansatr Alan Yntemi: Elektrotlar tedavi edilecek alann iki yanna

yerletirilerek uygulanr. Akm verilince elektrotlar arasnda hzl deiim gsteren bir

elektriksel alan oluur. Elektriksel alan iindeki doku ve svlarda iyon hareketi, dipol

hareketi ve molekler distorsiyon ortaya kar ve s meydana gelir. Optimal elektrot-

deri uzakl 2-3 cmdir. Her iki elektrotun boyutu ayn byklkte seilmelidir. Her iki

elektrotun cilde uzakl eit olmal ve cilde paralel yerletirilmelidir (20).

2.ndksiyon Alan Yntemi: Elektrot kaln ve izole edilmi bir kablodur. Kablo

ekstremitelerde genellikle evresine sarlarak,omurgada ise yass biimde sarmal olarak

kullanlr. Tedavi edilecek alanda kontraktr varsa, geni veya girintili kntl ise

kondansatr teknii yerine induksiyon yntemi tercih edilir.

Endikasyonlar: Eklem kontraktrlerinde eklem hareket akln artrmak

amacyla yaplacak egzersizler ncesinde uygulanabilir(24). Dejeneratif eklem

hastalklarnda, posttravmatik eklem lezyonlarnda, inflamatuvar artritlerin kronik

dneminde ve yumuak doku romatizmalarnda kullanlabilir.Periferik arter

yetmezliinde tkanmann proksimaline uygulandnda distalde refleks vazodilatasyon

veya derin kollateral oluturarak yararl olmaktadr (24).

D.4. EGZERSZ

OAin her aamasnda hasta deerlendirilerek uygun egzersiz yntemine karar

verilmelidir. Bu amala eklem hareket akln (EHA) artrc egzersizler,

glendirme, germe ve aerobik egzersizler uygulanabilir (25). OAde nerilen

egzersizler fonksiyonel dzeyi arttrr, eklemi daha fazla hasardan korur, disabiliteyi

nler ve yaam kalitesini artrr. (25).

Germe ve EHA Egzersizleri: Bu egzersizler semptomlar gidermede, hareket

akln korumada ve kontraktrleri nlemede yararl olabilirler. OAde intraartikler

sv art nedeniyle gelien distorsiyon, kapsler retraksiyon, tendon ve ligaman

retraksiyonu, kartilaj kayb sonras gelien fibrz-ossez ankiloz, eklem yzey

uyumsuzluu, osteofit veya eklem faresi nedeniyle gelien blok,kas spazm ve ar

eklem katlna yol aan nedenlerdir.

Glendirme egzersizleri: Kaslar eklemler iin ok absorbe edicidirler. Artrozlu

eklem evresindeki kaslarn glendirilmesi ve stabilitenin arttrlmas eklemin

mikrottravmalardan korunmasn salar. Birok yaynda QF zayfl ile diz OA

arasnda iliki olduu bildirilmitir. (25).

23

Egzersize yeni balayan hastalar iin izometrik egzersizler tercih edilmelidir.

zometrik egzersizler, izotonik egzersizlere gre eklem zerinde daha az mekanik strese

yol aarlar. zometrik egzersizler kas atrofisi geliimini nler, kas tonusunu artrr, statik

glenme ve eklemin yk tama aktivitesinin arttrlmasn salarlar. zometrik

egzersizleri, fonksiyonu arttrmada daha etkili olan izotonik ve izokinetik egzersizler

izlemelidir.

Aerobik Egzersizler: Aerobik egzersizlerin yararlar arasnda aerobik kapasitede

art, kardiovaskler perfomansta iyileme, kas gc ve egzersiz dayankll, belli bir

i yknde daha az yorulma ve kilo kayb saylabilir.

Tavsiye edilebilecek sporlar yrme, bisiklete binme, yzme, aerobik havuz

egzersizleri ve krek ekmektir. Eer yrme semptomlar arttrrsa hasta aktivite

dzeyini azaltmal veya dier bir egzersiz ekline gemelidir.

Hastaya nerilebilecek egzersizler ekillerde zetlenmitir(ekil 6-11).

24

ekil-7: Diz fleksiyon egzersiziekil-6: Hamstring germe egzersizi

D.5. ORTEZ, AYAKKABI VE YRME CHAZLARI

Diz ekleminin mediolateral instabilitesine yol aan durumlarda kollateral

destekli dizlikler, varus ve valgus stresini azaltarak faydal olabilirler. Diz ekleminin

medial ya da lateral kompartmann etkileyen durumlarda ayakkab tabanna

yerletirilecek medial veya lateral topuk kamalar alt ekstremite alarn ve ekleme

binen yklerin dalmn deitirerek belirgin semptomatik dzelme salayabilirler.

Patellafemoral eklem OAinde patellann medial bantlanmas ksa dnemde

arnn %25 azalmasn salar (26).

Baston, yrte gibi basit yrme cihazlar ar eklem ykn azaltarak ary

azaltrlar.

D.6. FARMAKOLOJK TEDAV

Basit Analjezikler

OA tedavisinde ar kesici olarak asitaminofen (parasetamol), dk doz asprin

ve metimazol sodyum yaygn olarak kullanlmaktadr.

Parasetamol OA tedavisinde ilk basamak olarak tercih edilen bir ilatr. Bu, yan

etki profilinin snrl ve NSAFlara e etkinlik gstermesindendir. OA tedavisinde

25

ekil-8: Kuadriseps setting

ekil-9: Kuadriseps setting

ekil-10:Kapal kinetik zincir egzersizi

ekil-11: Rezistif diz fleksiyon egzersizi

arnn kontrolnde parasetamoln NSAFlar kadar etkili olduunu bildiren

almalara karn, olaya inflamasyonun elik ettii hastalarda istrahat ars ve tutukluk

gibi semptomlarn kontrolnde NSAFlar parasetamolden daha etkili olurlar (27).

Nonsteroidal Antiinflamatuar lalar (NSAF)

NSAFlarn OAin sadece semptomalijisini dzeltmekte deil ayn zamanda

kartilaj ykmn nlemede de etkin olduu zaman zaman ne srlmektedir (28).

NSAFlarn; proteoglikan ve kollojen metabolizmas, sitokinlerin yapt matriks

ykm, ntral proteazlarn aktivasyonu, toksik oksijen metabolitlerinin etkilerini

modifiye edebilecei in-vitro almalarda gsterilmitir (29-31). Ancak u ana kadar

NSAFlarn insanlarda eklem ykmn nlediine dair bir bulgu yoktur. Aksine, baz

NSAFlarn in-vitro proteoglikan sentezini inhibe ettii, bazlarnn da in vivo hayvan

almalarnda kartilaj ykmn hzlandrd gsterilmitir. Buna ek olarak NSAFlarn

gastrointestinal (peptik lser, gastrit) ve renal (interstisyel nefrit, bbrek yetmezlii)

sisteme ynelik yan etkileri kullanmlarn snrlamaktadr.

ntraartikler Kortikosterid Enjeksiyonu

Glukokortikoidlerin kartilaj metabolizmas ve OAin progresyonu zerindeki

etkileri ile ilgili almalarn sonular birbiriyle elimektedir. Steroid uygulamasyla

kartilajda stromelysin ve IL-1 seviyelerinde azalma olmaktadr. Steroidlerin ayn

zamanda rokinaz plazminojen aktivatr aktivitesini basklayarak IL-1in indkledii

kartilaj ykmn azltt in vitro olarak gsterilmitir (32). Ancak baz almalarda

kortikosteroidlerin kartilaj proteoglikan sentezini baskladklar ve intraartikler

uygulamann normal kartilajda patolojik lezyonlar oluturabilecei ve OAtik

eklemdeki ykm hzlandrabilecei bildirilmitir. Fakat bu tr birok almada

kortikosteroid dozun olduka yksek olduu ve uygulamann sk aralkla yapld

unutulmamaldr.

ntraartikler steroid enjeksiyonlar uygun hastalarda 4-6 aydan ksa sreli

aralklarla ve ayn ekleme ylda 2-3 kezden fazla uygulanmamaldr (19)

Kondroprotektif lalar

eitli hayvan deneylerinde bir ok farmakolojik ajann eklem kartilajnn

proteolitik ykmn nledii ve/veya matriks tamirini stimule ettii gsterilmitir. Bu

ajanlarn, yksek risk tayan kiilerde semptomatik OA gelimeden nce uygulanmas

daha etkili bir tedavi salamaktadr (33).

26

GAG-peptid sr kartilaj ve kemik iliinin sulu bir ekstresidir. GAG-peptidin

kartilaj matriks sentezini stimle kapasitesi vardr. Hem profilaktik hem de teraptik

uygulamasnn OA geliimini geciktirdii gsterilmitir (34,35). Bu almalarda eklem

kartilajnda mikroskobik ve makroskobik deiikliklerin ve proteinaz aktivitesinin daha

az olduu; proteoglikan ve TIMP seviyelerinin daha yksek olduu gzlenmitir.

nsanlardaki OA almalarnda kala ve diz OAde GAG-peptit uygulamasnn eitli

klinik parametrelerde dzelme yapt bildirilmi fakat radyolojik progresyon

zerinde anlaml bir etkisi gsterilememitir.

GAG-polislfat sr trakeal ve bronial kartilajnn sulu bir ekstresidir ve

heparanoid zellikler tar. GAG-polislfat kartilaj matriks sentezini stimle eder ve bir

pan-proteaz inhibitrdr. nsanlarda diz OAde yaplan 5 yllk bir almada GAG-

polislfatn deiik klinik parametrelerde dzelmeye neden olduu bildirilmitir.

Pentozan polislfat (PPS) bitkisel kkenli bir polisakkarit slfat esteri olup

lokosit elastaz, hyalurinidaz ve metalloproteinazlar da ieren bir ok proteazn potent

bir inhibitrdr. Sodyum PPS intramuskuler ve intraartikler enjeksiyon eklinde

verildii halde kalsiyum PPSn oral biyoyararlanm yksektir ve hayvan modellerinde

kartilaj hasarn nledii gsterilmitir.

Doksisiklin oral verilmesinin OAde artm olan gelatinaz ve kollegenaz

aktivitesini inhibe ettii in vitro olarak gsterilmitir (36).

Diacerhein doal olarak bulunan dihidroksiantrakinon karboksilik asitin yada

znr formu olup PGE2 sentezini stimle ettii, IL-1 ile indklenen kollajenaz

ekspresyonunu inhibe ettii ve TGF- ekspresyonunu stimle ettii gsterilmitir .

D.7. CERRAH TEDAV

OAde cerrahi iin primer neden iddetli, dayanlmaz ardr. kincil bir neden

de bozuk olan fonksiyonun dzeltilmesidir. Bu amala yaplan ilemler arasnda

artroskobik eklem lavaj ve/veya debridman, subkondral kemik penetrasyonu

(drilleme), osteotomi, artrodez ve total diz protezi yer alr.

E. HYALURONK AST

27

Ba dokusunun ekstraselller temel maddesi proteoglikandr (PG) (37). Yksek

molekler ktleli polianyonik maddeler olan PGler bir polipeptit zincire kovalent

olarak bal birok farkl tip polisakkarid yan zincirler ierir. Basit glikoproteinlerin

tersine %96 veya daha fazla karbonhidrat ierirler. Bu bileiklerin zellii protienden

ok polisakkaritlere benzer.

GAGn her biri daima D-glukozamin veya D-galaktozamindir (38,39). Sadece

hyalurinik asitte slfat grubu bulunmaz (39). eker rezidleri, rezidler aras ba tipi ve

slfat gruplarnn say ve yerleimine gre drt ana GAG gubu vardr; Hyaluronik asit

(HA), kondroitin slfat ve dermatan slfat, heparan slfat, keratan slfattr.

Proteoglikanlar (PG) yksek negatif younluklar nedeniyle Na gibi osmotik

aktif olan katyonlar ekip sk bir ekilde balayan geni polivalan anyonlardr.

Bylece matrikse byk oranda su ekilmesine yol aar. Bir ime basnc veya turgor

oluturarak matriksin kompresif glere kar koymasn salar (39). GAGlarn

prototipi olan HAi daha ayrntl ele almak yerinde olacaktr.

Hyaluronik Asit (HA)

HA, 1-3 ve 1-4 glikozidik balarla balanm glikronik asit ve N-asetil

glikozamin disakkarid nitelerinin tekrarlamasndan olumu lineer bir polisakkariddir

(40,41). 12500 disakkarid nitesinin kombinasyonu, yaklak 5.000.000 molekl

arlkl hyaluronan molekln oluturur (42). HA; deri,kartilaj, umblikal kord, vitrz

humor, gevek ba dokusu, sinoviyal sv ve horoz ibii gibi pek ok dokunun

ekstraseller matriksinde bulunur (40). Ayrca baz streptokok sular da kapsl olarak

HA retirler (40,43).

HAin Biyolojik Rol

HA, doku hidrasyonu, PG organizasyonu,embriyolojik gelime, hcre deiimi

ve hcre hareketi gibi pek ok biyolojik olaylarda rol alr (40). Su dengesi, yalama,

viskozite, matriks dzenlenmesi gibi olaylar HA ile balantldr. HAin reolojik yaps,

vitrz humr ve sinovyal svnn viskoelastik davranlarndan sorumludur. HA

solusyonu ok dk kuvvetlerde yksek viskositeli ve greceli olarak daha elastik,

daha yksek kuvvetlerde belirgin elastik davranmaktadr. Sonu olarak yeterli yksek

molekll dile HA solusyonu yava harekette lubrikasyonu, hzl harekette de ok

absorban etkiyi salar (42).

28

HA molekl arlna ve hcre tipine bal olarak hcre proliferasyonunu da

etkiliyebilmektedir (44,45). Kondrosit ve fibroblast kltrne HA uygulandnda, doza

bal olarak, zellikle yksek molekl arlkl HA ile hcre proliferasyonu belirgin

olarak inhibe olmaktadr (45). Goldberg ve Yoole yksek molekl arlkl HAin

sinovyal hcre proliferasyonunu inhibe ettii, ancak dk molekl arlkl HAin ise

stimle ettiini ya da etki etmediini gzlemlemilerdir (45).

Supramolekler yap ile balantl olan su dengesi, viskosite, lubrikasyon ve

kartilaj matriks dzenlenmesi sinovyal svnn bulunduu eklemlerde HAin nemli

etkilerindendir. Yksek molekl arlkl HAin eklem yzeylerinde fizyolojik

konsantrasyonlarda varl, lubrikasyonu salar. Gerekten inflamatuar srelerde litik

enzimler ve reaktif oksijen radikalleri tarafndan HAin paralanmas sinovyal sv

viskoelastik zelliklerini azaltmaktadr (40).

HA Biyosentezi

Sentez plazma membrannda olmaktadr. Markowitz ve Dorfman, ilk olarak

streptokok memrann kullanarak HA sentezlemilerdir (40). Daha sonra Prehm, HA

zincir bymesinin hcre dnda olduunu ve GAG ailesinin dier elemanlarnda

olduu gibi golgi aparatusunda sentezlenmediini gstermitir (46). Sentez, membrann

i yznde meydana gelir ve ekstraseller alana doru byr (47). HA sentezini

dzenleyen mekanizmalar tam olarak bilinmemesine karn hormonlar, adenilat siklaz

aktivasyonu, byme faktr ve ekzojen HAi de iine alan molekln HA retimine

nemli etkileri olduu gsterilmitir (47,48).

HAin Eklemlerdeki Fonksiyonu

HA, kartilajda kondrositler, sinoviyumda sinovisitler veta tip-B hcreleri olarak

bilinen sinoviyal fibroblastlar tarafndan sentezlenir. Kondrositlerce sentezlenen HA

kartilaj matriksiyle btnleir. Sinovisitlerce sentezlenen HA sinoviyal kavite iine

salnmaktadr. Tip B hcreleri ayrca kemik ve kkrdak ykmnda nemli olan

metallaproteinazlar sentezlerler. HA kartilajn derin tabakalarnda ok dk

konsantrasyonlarda bulunur (40). Normal eklemlerde HAin molekler kitlesi yaklak

4-5 milyondur (40). Salkl diz ekleminde total HA 4-8 mgdr (42). Birok PG

moleklleri HA zinciri ile balanarak molekl arl 108 Dalton olan byk agregatlar

oluturur. Bu agregan molekllerin hidrasyonu kkrdan abuk iyileme ve

29

elastisitesini salamak kaydyla eklemin yk tamasn kolaylatrmaktadr (49).

Kkrdaktaki HA konsantrasyonu yala beraber artmasna ramen, molekl arl

azald iin daha kk PG agregatlar ortaya kar. Yksek molekl arl ve yksek

konsantrasyon, optimum lubrikasyon salayan viskoelastik solusyonu oluturur ve

mkemmel ok absorban etki salar (40).

Osteoartrozda, PG agregatlarn bozulmas ile HA depolimerize olmakta ve

bunun sonucu olarak dokunun mekanik zellikleri bozulmakta, eklem disfonksiyonu

gelimektedir. lerlemi hastalkta PG konsantrasyonu azalmakta ve sinoviyal svda

speroksidanlarn etkisi ve sinoviositlerdeki retim azalmasna bal endojen HA

konsantrasyon ve molekl arlnda da azalma olmaktadr. Bundan dolay HA eklem

kkrdann mekanik zelliklerinin belirlenmesinde nemli role sahiptir (40).

Artritlerde, sinoviyal svnn elastisite ve viskositesisi, daha dk molekl

arlkl HA miktarnn artmas ve eksdasyon sonucu greceli olarak HA

konsantrasyonunun azalmas nedeniyle HA normal eklemlere gre ok daha azdr.

Bunun sonucu olarak, HAin ok absorban,lubrikan, protektif, molekler bariyer ve

volm etkisi azalr.

Birka invitro almada HAin sinoviyal kavitedeki normal hcre dnda

inflamatuar hcreler zerinde de etkileri olduu gsterilmitir. Ortalama 108

Daltondan daha byk molekl arlkl HAin OAda hasta sinoviositlerinde endojen

HA sentezini stimle ettii gsterilmitir (50). 500.000 Daltondan daha dk arlkl

HA ile endojen sentez inhibe olmaktadr. nvitro almalarda osteoartrozlu hastalarda,

sinoviositlerden IL-1 ile indklenen PGE2 sentezi, bradikinin sentezi ve araidonik asit

salnmnn HAin konsantrasyon ve molekl arlna bal olarak inhibe olduu

gsterilmitir (51).

Yine invitro almalarda HAin lokosit fonksiyonunu, inflamatuar hcrelerin

aderans, proliferasyon, migrasyon, kemotaksis ve fagositozu etkiledii gsterilmitir

(52). HA kartilaj krlmasnda iki nemli faktr olan prostromelysin ve doku

metalloproteinaz inhibitrlerinin (TIMP-1) kondrositlerce retimini de etkiler.

Metalloproteinazlar normalde doku onarmnda yer alrlar ve aktiviteleri bir -

makroglobulin olan TIMP ile kontrol edilmektedir. Bugne kadar yirminin zerinde

metalloproteinaz tanmlanmtr. kz artikler kondrositleri, yksek molekl arlkl

30

HAe maruz kaldklarnda TIMP-1 sentezi stimle olmaktadr (53). Bylelikle

stromelysin/TIMP-1 oran azalr.

HAin hcreleri serbest oksijen radikalleri tarafndan oluturulan hasara kar

koruduu da gsterilmitir. HA bu radikallerle depolimerize edilmesine karn, hidroksil

molekllerinin gl bir temizleyicisidir(54). Son zamanlardaki almalar eksojen

HAin, kartilaj hasarlanmasna araclk eden fibronektin fragmanlarnn (Fn-f) doku

iine giriini azalttn gstermektedir (40).

ntraartikler HA Enjeksiyonunun Etkileri

Radin ve ark. HAin sinoviyal membran iin iyi bir lubrikan olduunu

gstermilerdir. Sinoviyal svya hyalurinidaz uyguladklarnda lubrikasyon

mekanizmasnda bozulma saptamlar ve HAi bir snr lubrikan olarak kabul

etmilerdir (55). Sinoviyal sv 0.5 gr/mlden daha fazla konsantrasyonda HA

ierdiinde efektif bir lubrikan olmaktadr (55). lk olarak Balazs ve ark. Tarafndan

1980de tanmlanan viskosuplementasyon; lubrikasyon, ok absorban, koruma ve

bariyer etkileri yeniden oluturmay amalayan,sinoviyal sv ve sinoviyal dokuda

normal reolojik evrenin yeniden yaplanma srecidir (42). HAin intraartikler

enjeksiyonu ile, sinoviyal sv reolojik deiikliklerini tekrar yerine getirebilecei, daha

yksek molekl arlnda ve daha fonksiyonel endojen HA sentezi yaplaca

dnlmektedir. Bylelikle mobilite ve artikler fonksiyonu daha iyi hale getirip ary

azaltabilecektir (42). lk kez yar atlarnn dizlerine doping amal uygulanan HA

1980lerden bu yana medikal kullanm iin gelitirilmeye balanmtr. Umblikal kord

ve horoz ibiinden elde edilen yksek molekler kitleli (2 milyon Daltondan byk),

steril, immnolojik aktivite iermeyen, apirojen hyaluronan prepat, oftalmik

viskocerrahi ve eklem viskosuplementasyonunda kullanlmtr (42). Elastisite ile

viskosite arasndaki ters iliki, HAin hem yava hem de hzl eklem hareketinde

fonksiyon grmesine izin verir. Bu fonksiyonlar OAin eklemin yumak dokularn

etkilemesi nedeniyle bozulmaktadr (56).

Osteoartritli hayvan modellerinde intraartikler HAin etkileri pek ok

almada gsterilmitir (40). n apraz ban kesilmesi ile OA gelitirilen bir kpek

modelinde 700.000 Dalton molekl arl olan HA preparat 5 haftalk enjeksiyon ile

sinoviyal hcre proliferasyonunun azalmas, kondrosit canllnn ve kartilaj yapsnn

korunduu gzlenmitir. Koyunlarda 800.000 ve 2.000.0000 Dalton molekl arlkl

31

iki farkl HA enjeksiyonunun karlatrld bir almada yksek molekl arlkl HA

uygulanan hayvann yrmesinin iyiletii, ancak dierine gre daha fazla kartilaj

degredasyonu ve osteofit formasyonu saptanmtr (57). Bununla beraber genellikle elde

edilen sonular yksek molekl arlkl preparasyonlarn lehinedir. Buna karn Avaid

ve Houpt, HA konsantrasyonunun molekl arlndan daha nemli olduu iddia

etmilerdir (58).

Osteoartrit oluturulmu hayvan modellerinde intraartikler HA enjeksiyonun

analjezik etkileri olduu tespit edilmitir (42). Bradikinin ile ar oluturulan kobaylarda

molekl arl 700.000 Daltondan kk HAin ve polimerlerinin herhangi bir

analjezik etkisi saptanmamtr. almalar OA ile birlikte olan arnn, artritin

inflamatuar medyatrleri ve eklem hareketi ile ynlendirilen sinoviyal ar

reseptrlerinin uyarlmas ile oluturduunu gstermitir (42). OAli insanlarda yaplan

almalarda 7 milyon Dalton molekl arlkl HAin intraartikler uygulanm ile

sinoviyal svda cAMP,PGE2 ve kartilaj hasarnn bir marker olduu olduu dnlen

keratan slfat miktarnn azald gsterilmitir (59). Ayrca HAin sinoviyal

fibroblastlarn metabolizmasn, lokositlerin aktivasyonu ve fagositozunu modle ettii,

serbest oksijen radikallerini temizleyerek OA ile ilikili inflamatuar reaksiyonlar

azaltt bildirilmektedir (60).

ntraartikler HAin tedavideki yeri ekzojen HAin ykld ve uzaklat gz

nne alndnda sinoviyal svnn potansiyel lubrikasyon etkisinin artrlmas, endojen

HA sentezini stimle etmesi ve daha ok da biyolojik aktvitelerine balanmaktadr.

Koyunlardaki bir almada HAin yarlanma mr salkl diz ekleminde 20 saat,

inflame eklemde 12 saat olarak saptanmtr (61).

HA ile yaplan klinik almalar genellikle diz ekleminde uygulanm; etkinlin

2-4 haftada balad ve 6 ay veya daha fazla srd tespit edilmitir (62). Carrabba

(63), 3-5 kez HA enjeksiyonun tek enjeksiyona istatiksel olarak stnln ve optimal

doz olduunu saptamtr.

ntraartikler HA enjeksiyonu ile grlen istenmeyen olaylarn byk ounluu

nemsiz ve geici yan etkilerdir. Lokal reaksiyon olgularn %1-2sinde grlm ve 1-3

gnde dzelmitir (62). Standart labaratuar parametrelerinde 1 yl sonrasna kadar

herhangi bir nemli deiiklik gzlenmemitir (62)

32

III. GERE VE YNTEM

Prospektif, randomize, tek kr olarak gerekletirilen almaya HNH Eitim ve

Aratrma Hastanesi Fiziksel Tp ve Rehabilitasyon Polikliniine diz ars nedeniyle

bavuran ve primer gonartroz tans konan 40 hasta dahil edildi.

almaya alnma kriterleri :

1. ACR kriterlerine gre ideopatik gonartroz tans konmas

2. 38 ya zerinde olma

3. Rntgende Kellegren-Lawrence evrelendirilmesine gre tedaviye alnacak dizin

evre II veya evre III dzeyinde olmas

4. En az 6 aydr sren diz ars

5. Son 1 ayn ou gnnde diz ars

6. 15 metreyi yardmsz olarak yryebilme

7. WOMAC toplam ar puannn 12< olmas

8. 10< fleksiyon kontraktr, 15< varus/valgus deformitesinin olmamas9. almann balangcndan nceki bir hafta iinde, analjezik, kas gevetici ve

NSAF kullanmam olmas

10. Son 1 ay iinde oral/IM steroid almam olmas

11. Son 3 ay iinde intraartikler ila uygulanmam veya travmaya maruz

kalmam olmas

12. Son 1 yl iinde fizik tedavi uygulanmam olmas

13. Diz operasyon hikayesinin olmamas

14. almaya alnan dizde varikz genilemeler veya cilt lezyonu olmamas

15. Alt ekstremite hemiparezisi olmamas

16. Hamilelik ve emzirme dneminde olmamas

17. Enflamatuar, enfeksiyz, endokrinolojik, tmoral veya ciddi dekompanse

sistemik hastalnn olmamas

almaya alnan tm hastalara balangta sedimentasyon,rutin biyokimya, tam

kan saym ve idrar tahlili yapld. Hastalarn AP ve lateral radyografileri Kellegren-

Lawrence radyolojik evrelendirmesine gre deerlendirilerek Evre 2 veya Evre 3

dzeyinde olan hastalar almaya alnd (tablo-11). almaya alnan hastalarn ya,

33

boy, kilolar kaydedildi. Boy ve kilo arasndaki iliki iin Body-Mass ndeks (BMI)

kullanld.

Primer gonartroz tans alan birinci gruptaki 20 hastaya haftada 5 kez olmak

zere hafta boyunca toplam 15 seans fizik tedavi uyguland. Ksa dalga diatermi

uygulamas; Pagani DX500(f= 27.12MHz, p=470 Watt) cihaz ile kondansatr teknii

eklinde 15 dakika tatbik edildi. Dier ikinci gruptaki primer gonartroz tans alan 20

hastann dizlerine birer hafta ara ile toplam kez 2 ml. sodyum hyaluronat (NaHA)

solsyonu uyguland. Ayrca her iki gruptaki hastalara koruyucu nlemler hakknda

bilgi verilerek izometrik diz egzersizleri gsterildi. Her iki gruptaki hastalarn 20 dakika

hot-pack uygulamas sonrasnda diz egzersizleri yapmalar saland. Tm hastalarn ar

iddeti ile orantl olarak maksimum 2gr/gn oral parasetamol almalarna izin verildi.

Kullanlan Hyaluronik Asit Preperatnn zellikleri:

almada kullanlan NaHA preparat (Ostenil), bakteriden (Streptococcus

zooepidemicus) fermentasyon yoluyla elde edilerek yksek oranda saflatrlm olup

molekl arl 1.2 milyon daltondur. Steril,apirojen 2 mllik kullanma hazr enjektr

eklinde kullanma sunulmutur. Etken madde olarak 1ml izotonik solsyonda 10mg

NaHA; yardmc madde olarak sodyum klorr, sodyum monohidrojen fosfat, sodyum

dihidrojen fosfat ve enjeksiyonluk distile su ierir.

Enjeksiyon Teknikleri:Diz eklemine enjeksiyon hasta muayene masasna diz 90 fleksiyonda

oturtularak,tam ekstansiyonda veya dizi hafif fleksiyonda supin yatar pozisyondayken

yaplabilir. Diz eklemine intraartikler enjeksiyon lateral,medial veya efzyon

varlnda suprapatellar yaklamla yaplabilir. Biz almamzda uygulamas daha

kolay olan ve nrovaskler yaplara daha az zarar verme riski tayan lateral yaklam

tercih ettik (ekil-12).

Lateral yaklamda, hasta supin pozisyonda diz tam ekstansiyon veya hafif

fleksiyonda yatarken elle patella palpe edildikten sonra baparmakla medial tarafn

zerinden basmak suretiyle patellann lateral kenarnn yukar kalkmas salanr.

Patellann lateral kenarnn yaklak olarak orta noktas iaretlendikten sonra inenin

ucu patellann arka yznn konveksitesi dikkate alnarak medial ve posteriora doru

ilerletilir. Eklem kapsl geildiktikten sonra rezistansn yokluu hissedildiinde

enjeksiyon materyali eklem iine yava biimde verilir. Enjeksiyon iin 21Gauch x 1

(0.8x40 mm) yeil ulu ine kullanlmaldr.

34

ekil-12: Patellafemoral ekleme lateral yaklam

Deerlendirme Paremetreleri :

Hastalar tedavinin balangcnda ve sonraki 1., 2., 3.,7. hafta ve 3. ayda olmak

zere toplam 6 kez deerlendirildi. Tedavinin etkinlii aadaki parametrelere gre

deerlendirildi.

1. Eklem Hareket Akl: Her kontrolde diz fleksiyon ve ekstansiyon derecesi

gonyometre ile lld.

35

2. Analjezik kullanma ihtiyac: Her kontrolde hastalarn gn iinde gereksinim

duyduklar parasetamol tablet says (1 tablet= 500 mg) kaydedildi.

3. Hastann ve hekimin tedaviyi deerlendirmesi: almann sonunda

deerlendirildi; 0 puan=deiiklik yok, 1 puan= fena deil, 2 puan=iyi, 3 puan= ok iyi,

4 puan=mkemmel eklinde hasta ve hekim tarafndan puanlandrld.

4. WOMAC OA ndeksi

WOMAC OA indeksi ( The Western Ontario and Mcmaster Universities

Osteoarthritis ndeks) ar, sertlik ve fiziksel fonksiyonun sorguland blmden

oluur ( tablo-10). WOMAC OA klnik incelenmesinde, deerlendirme aratrmalar

iin, hastala spesifik amala hazrlanm, yksek performansl bir lm yntemidir.

Bellamy ve arkadalar tarafndan yaplan almada WOMACn kala ve diz OAli

hastalarn deerlendirilmesi iin spesifik olarak tasarlanm, gvenilir, geerli ve

uyumlu, kendi kendine uygulanabilen bir sonu lm olduu bildirilmitir.

WOMAC OA indeksinde yer alan tm parametreler Likert ar skalas

kullanlarak her kontrolde hasta deerlendirilmesinde uygulanmtr (Tablo-6).

Tablo-6: Likert Ar Skalas

Hastann ar yaknmasn deerlendiren 5, sertlik yaknmasn deerlendiren 2

ve fiziksel fonksiyon blmn deerlendiren 17 parametreden aldklar puanlar ayr

ayr topland. Her blmn toplam puanlar dnda ar blmn oluturan 5

parametrenin her biri ayrca deerlendirilmeye alnd (Tablo-7).

Tablo-7: Womac Osteoartrit ndeksi

WOMAC OSTEOARTRT NDEKS

A. ARI

1. Dz zemin zerinde yrmekle ar

2. Merdiven inip-kmakla ar

3. Gece yatakta ar

4. oturmak veya uzanmakla ar

5. ayakta durmakla ar

Likert Ar Skalas1 puan 2 puan 3 puan 4 puan 5 puan

yok hafif orta iddetli ok iddetli

36

B. SERTLK

1. Sabah ilk yrme srasnda sertlik

2. Gn iersinde oturma-uzanma-istirahat sonras sertlik

C. FZKSEL FONKSYON

1. Merdiven inme 10. orap kartma

2. Merdiven kma 11. Yataktan kalkma

3. Otururken ayaa kalkma 12. Yatakta uzanma

4. Ayakta durma 13. Banyo kvetine girme-okma

5. Yere eilme (melme) 14. Oturma

6. Dz zemin zerinde yrme 15. Tuvalet girme-kma

7. Arabaya inme-binme 16. Ar ev ileri

8. Alveri yapma 17. Hafif ev ileri

9. orap giyme

5. Lequesne Diz Osteoartrit iddet ndeksi

Lequesne indeksi inflamasyon (gece ars, sabah tutukluu), ar(yrrken,

otururken), fiziksel performas (yrme mesafesi) ve fonksiyonel yetersizlii

deerlendiren sorular iermektedir (Tablo-8). Her soru 0 (zorluk yok), 1 (sadece

hareketle) ve 2 (hareket olmakszn) eklinde puanlandrlr.

Tablo-8: Lequesne ndeksi

LEQESNE NDEKS

1. Gece Ars: -Yok (0)

-Sadece Hareketle (1)

-Hareket Etmeksizin

2. Sabah Tutukluu: -1 dakika ve altnda (0)

-15 dakika (1)

-15 dakikann zernde (2)

3. 30 dakika ayakta durduktan sonra ar: -Yok (0)

-Var (1)

4.Yrmekle ar: -Yok (0)

-Belli bir mesafe yrynce (1)

37

-Balangtan itibaren (2)

5. Kollarn yardm olmadan sandalyeden -Yok (0)

kalkarken ar: -Var (1)

6. Maksimum yrme mesafesi: -Snrsz (0) -100-300m (5)

-1 kmden fazla (1) -100m> (6)

-15 dakikada 1 km (2) -Bir baston (1)

-500-900m (3) -ki baston (2)

-300-500m (4)

7. Gnlk yaam aktiviteleri: -Merdiven kma Rahat (0)

-Merdiven inme Zor (1)

-melme mkansz (2)

-Dzensiz zeminde yrme

6. Radyolojik deerlendirme: Hastalarn AP ve lateral radyografileri Kellegren-

Lawrence radyolojik evrelendirmesine gre deerlendirildi (tablo-9).

Tablo-9: Kellegren-Lawrence radyolojik evrelemesi

Evre 0: Normal

Evre 1: eklem aralnda pheli daralma,osteofit olasl

Evre 2: Kesin osteofit, eklem aralnda pheli daralma veya daralma olmamas

Evre 3: Orta derecede osteofit,kesin daralma,bir miktar skleroz,deformite olasl

Evre 4: Geni osteofit, belirgin daralma, iddetli skleroz, kesin deformite

Ayrca her kontrolde enjeksiyon yerinde ar, s art, ilik, kzarklk veya

baka bir yan etkinin olup olmad sorguland.

statistiksel Yntem:

38

Bu almada istatistiksel analizler GraphPad Prisma V.3 paket program ile

yaplmtr.Verilerin deerlendirilmesinde tanmlayc istatistiksel metotlarn

(ortalama,standart sapma) yan sra gruplarn tekrarlayan lmlerinde tekrarlayan tek

ynl varyans analizi, alt grup karlatrmalarnda Newman Keuls oklu karlatrma

testi, ikili gruplarn karlatrmasnda bamsz t testi, nitel verilerin

karlatrmalarnda ki-kare testi kullanlmtr. Sonular, anlamllk p

IV. BULGULAR

almamza Haydarpaa Numune Hastanesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon

Polikiliniine diz ars ikayeti ile bavuran 40 hasta alnmtr.

Tablo 10: Gruplarn ya ve cinsiyet dalmlar zellikleri

Enjeksiyon Grubu

KDD Grubu t p

Ya 62,210,66 62,859,3 -0,21 0,838

CinsiyetErkek 4 (%20) 4 (%20)Kadn 16 (%80) 16 (%80) -- --

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn ya ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk

gzlenmemitir (t:-0,21 p=0,838).Enjeksiyon ve KDD gruplarnn cinsiyet damlar

arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir.

Tablo 11: Gruplarn demografik zellikleri

Enjeksiyon Grubu

KDD Grubu t p

Hastalk Sresi (Yl) 5,33,36 5,153,13 0,15 0,885BMI(kg/m) 31,273,81 32,92,9 -1,53 0,135Boy (m) 1,60,07 1,570,07 1,52 0,138Kilo (kg) 79,910,27 80,457,69 -0,19 0,849Hastann Tedavi Deerlendirmesi 2,31,08 2,40,75 -0,34 0,736Doktorun Tedavi Deerlendirmesi 2,550,94 2,650,67 -0,39 0,702

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Hastalk Sresi (Yl) ortalamalar arasnda

istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,15 p=0,885). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn

BMI(kg/m) ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-1,53

p=0,135). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Boy (m) ortalamalar arasnda istatistiksel

farkllk gzlenmemitir (t:1,52 p=0,138).

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Kilo (kg) ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk

gzlenmemitir (t:-0,19 p=0,849). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Hastann Tedavi

Deerlendirme puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-0,34

40

p=0,736). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Doktorun Tedavi Deerlendirme puan

ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-0,39 p=0,702).

Tablo 12: Gruplarn klinik zellik dalmlar

Enjeksiyon Grubu KDD Grubu p

Radyolojik Evre

E2 11 (%55) 10 (%50)E3 9 (%45) 10 (%50) 0,10 0,752

Diz TarafSa 10 (%50) 12 (%60)Sol 10 (%500) 8 (%40) 0,40 0,525

MedialYok 0 (%0) 0 (%0)Var 20 (%100) 20 (%100) -- --

Patellafemoral

Yok 8 (%40) 8(%40)Var 12 (%60) 12(%60) 0,10 0,747

LateralYok 17 (%85) 16 (%80)Var 3 (%15) 4 (%20) 0,17 0,667

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn Radyolojik Evre dalmlar arasnda

istatistiksel farkllk gzlenmemitir (:0,10 p=0,752). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn

hasta Etkilenen Diz Taraf dalmlar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir

(:0,40 p=0,525). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn hasta Patellafemoral kompatman

dalmlar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir. (:0,10 p=0,747).

Patellafemoral kompartman tutulumu enjeksiyon ve KDD grubunda 8 (%40) hastada

gzlenmitir. Enjeksiyon ve KDD gruplarnn lateral kompartman dalmlar arasnda

istatistiksel farkllk gzlenmemitir (:0,17 p=0,667).

Tablo 13a: Gruplarn Diz Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takip puan karlatrmalar

Diz Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takibi Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 101,910,85 105,67,48 -1,26 0,2171.Hafta 106,0512,31 111,057,9 -1,53 0,1352.Hafta 109,29,92 112,28,75 -1,01 0,3173.Hafta 109,49,99 114,76,53 -1,99 0,0547.Hafta 111,559,2 116,95,75 -2,21 0,0343.Ay 111,79,37 115,67,64 -1,44 0,157F 25,14 34,14

41

P 0,0001 0,0001

Tablo 13b: Gruplarn Diz Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takip puan oklu karlatrmalar

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi Diz Fleksiyon Derecesine

Etkinlii Takib puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-1,26

p=0,217). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.Hafta Diz Fleksiyon Derecesine

Etkinlii Takib puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir

(p=0,135, p=0,317, p=0,054). KDD grubunun 7. hafta Diz Fleksiyon Derecesine

Etkinlii Takib puan ortalamalar Enjeksiyon grubundan istatistiksel olarak anlaml

derecede yksek bulunmutur (t:-2,21 p=0,034). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay

Diz Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takib puan ortalamalar arasnda istatistiksel

farkllk gzlenmemitir (t:-1,44 p=0,157).

Enjeksiyon grubunun Tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama Diz

Fleksiyon Derecesine Etkinlii Takib puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml

deiim gzlenmitir (F:25,14 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar

1.,2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede dk

bulunmu (p 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

42

puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede dk bulunmu (p

F 24,44 90,50P 0,0001 0,0001

Tablo 14b: Gruplarn VAS Etkinlii Takip puan oklu karlatrmalar

Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.01 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.0013.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.0017.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi VAS Etkinlii Takip puan

ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:1,73 p=0,092).Enjeksiyon

ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta VAS Etkinlii Takip puan ortalamalar arasnda

istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,233, p=0,597, p=0,637, p=0,1).Enjeksiyon ve

KDD gruplarnn 3.Ay VAS Etkinlii Takip puan ortalamalar arasnda istatistiksel

farkllk gzlenmemitir (t:1,19 p=0,241).

Enjeksiyon grubunun Tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama VAS

Etkinlii Takip puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir

(F:24,44 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 1.,2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay

puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p

KDD grubunun Tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama VAS Etkinlii

Takip puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir (F:90,50

p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 1.,2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay puanlarndan

istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p

Tablo 15b: Gruplarn la Kullanmna Etkinlii puan oklu karlatrmalar

Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P < 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.01 P > 0.05Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.01 P > 0.05Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P > 0.051.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.051.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.051.Hafta / 3.Ay P < 0.05 P > 0.052.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi la Kullanmna Etkinlii puan

ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,70 p=0,489).

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta la Kullanmna Etkinlii puan

ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,164, p=0,156, p=0,133,

p=0,716). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay la Kullanmna Etkinlii puan

ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,00 p=0,998).

Enjeksiyon grubunun tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama la

Kullanmna Etkinlii puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir

(F:6,98 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay puanlarndan

la Kullanm Etkinlii Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 1,50,61 1,350,75 0,70 0,4891.Hafta 1,050,89 0,70,66 1,42 0,1642.Hafta 0,90,79 1,050,83 -0,59 0,563.Hafta 0,80,7 1,150,75 -1,54 0,1337.Hafta 0,750,79 0,850,93 -0,37 0,7163.Ay 0,50,51 0,50,69 0,00 0,998F 6,98 4,70P 0,0001 0,0007

46

WOMAC Dz Zemine Yrmekle Ar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,11,33 3,451,15 -0,89 0,3791.Hafta 2,651,18 2,91,02 -0,72 0,4782.Hafta 2,21,11 2,30,86 -0,32 0,7523.Hafta 2,050,94 1,70,73 1,31 0,1987.Hafta 20,97 2,050,83 -0,18 0,8623.Ay 1,81,01 20,86 -0,68 0,503F 11,30 19,33P 0,0001 0,0001

Tablo 16b: Gruplarn WOMAC Dz Zemine Yrmekle Ar puan oklu karlatrmalar

Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P > 0.051.Hafta / 3.Hafta P < 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.05 P < 0.011.Hafta / 3.Ay P < 0.01 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Dz Zemine

Yrmekle Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-0,89

p=0,379). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Dz Zemine

Yrmekle Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir

(p=0,478, p=0,752, p=0,198, p=0,862). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay WOMAC

Dz Zemine Yrmekle Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk

gzlenmemitir (t:-0,68 p=0,503).

48

Enjeksiyon grubunun Tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama WOMAC

Dz Zemine Yrmekle Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim

gzlenmitir (F:11,30 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay


Tablo 17a: Gruplarn WOMAC Merdiven nip kmakla Ar puan karlatrmalarWOMAC Merdiven nip kmakla Ar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,850,88 3,80,52 0,22 0,8281.Hafta 3,251,25 3,70,47 -1,51 0,142.Hafta 2,751,07 3,20,83 -1,48 0,1463.Hafta 2,61,14 2,650,59 -0,17 0,8637.Hafta 2,351,14 2,450,69 -0,34 0,7383.Ay 2,351,23 2,50,89 -0,44 0,66F 12 31,51P 0,0001 0,0001

Tablo 17b: Gruplarn WOMAC Merdiven nip kmakla Ar puan oklu karlatrmalar

Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.01Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.051.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.01 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.01 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.012.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.0013.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Merdiven nip

kmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,22

p=0,828). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Merdiven nip

kmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,14,

p=0,146, p=0,863, p=0,738). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay WOMAC

Merdiven nip kmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk


50

Enjeksiyon grubunun tedavi ncesi,1.,2.,3.,7.Hafta, 3.Ay ortalama WOMAC

Merdiven nip kmakla Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim

gzlenmitir (F:12 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay


Tablo 18a: Gruplarn WOMAC Gece Yatakta Ar puan karlatrmalar

WOMAC Gece Yatakta Ar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,051,19 3,550,89 -1,51 0,141.Hafta 2,551,23 2,90,97 -1,00 0,3252.Hafta 21,12 2,10,91 -0,31 0,7593.Hafta 1,951,1 1,650,75 1,01 0,3197.Hafta 1,350,67 1,50,61 -0,74 0,4633.Ay 1,50,83 1,60,6 -0,44 0,664F 18,76 39,76P 0,0001 0,0001Tablo 18b: Gruplarn WOMAC Gece Yatakta Ar puan oklu karlatrmalar

Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P < 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P < 0.05 P < 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Gece Yatakta Ar

puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-1,51 p=0,14).

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Gece Yatakta Ar puan

ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,325, p=0,759, p=0,319,

p=0,463). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay

WOMAC Gece Yatakta Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk



Gece Yatakta Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir

52

(F:18,76 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay


ekil-6: Gruplarn WOMAC gece yatakta arya etkinlik grafii

Tablo 19a: Gruplarn WOMAC Oturmak Veya Uzanmakla Ar puan karlatrmalar

WOMAC Oturmak Veya Uzanmakla Ar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,31,03 3,20,77 0,35 0,731.Hafta 2,851,18 2,90,45 -0,18 0,8612.Hafta 2,251,16 2,150,81 0,32 0,7543.Hafta 1,951 1,850,59 0,39 0,7027.Hafta 1,70,73 1,40,6 1,42 0,1643.Ay 1,70,92 1,550,6 0,61 0,547F 18,45 34,61P 0,0001 0,0001

Tablo 19b: Gruplarn WOMAC Oturmak Veya Uzanmakla Ar puan oklu karlatrmalar

Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P < 0.01 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Oturmak veya

Uzanmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,35

p=0,73).Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Oturmak Veya

Uzanmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir

54

(p=0,861, p=0,754, p=0,702, p=0,164). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 3.Ay WOMAC

Oturmak veya Uzanmakla Ar puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk

gzlenmemitir (t:0,61 p=0,547).


Oturmak veya Uzanmakla Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim

gzlenmitir (F:18,45 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay


WOMAC Oturmak Veya Uzanmakla Ar

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

Tedavincesi

1.Hafta 2.Hafta 3.Hafta 7.Hafta 3.Ay

Enjeksiyon Grubu

KDD Grubu

ekil-7: Gruplarn WOMAC otumak veya uzanmakla arya etkinlik grafii

Tablo 20a: Gruplarn WOMAC Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi puan karlatrmalar

WOMAC Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 3,651,27 3,40,82 0,74 0,4641.Hafta 3,31,38 30,92 0,81 0,4232.Hafta 2,751,41 2,30,8 1,24 0,2223.Hafta 2,650,99 1,850,99 2,56 0,0157.Hafta 2,30,92 20,97 1,00 0,3243.Ay 2,550,89 1,950,69 2,39 0,022F 9,68 35,66P 0,0001 0,0001Tablo 20b: Gruplarn WOMAC Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi puan oklu karlatrmalar

Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P > 0.05 P > 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.01 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.001

56

1.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Ayakta Durma le Olan

Arya Etkisi puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,74

p=0,464). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2., 7.Hafta WOMAC Ayakta Durma le

Olan Arya Etkisi puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir

(p=0,423, p=0,222, p=0,324). Enjeksiyon grubunun 3.Hafta ve 3.Ay WOMAC Ayakta

Durma le Olan Arya Etkisi puan ortalamalar KDD grubundan istatistiksel olarak

yksek bulunmutur (p=0,015, p=0,022).


Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml

deiim gzlenmitir (F:9,68 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 2.,3,.7.Hafta

ve 3.Ay puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p

WOMAC Ayakta Durma le Olan Arya Etkisi

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

Tedavincesi

1.Hafta 2.Hafta 3.Hafta 7.Hafta 3.Ay

Enjeksiyon GrubuKDD Grubu

ekil-8: Gruplarn WOMAC ayakta durma ile olan arya etkinlik grafii

Tablo 21a: Gruplarn WOMAC Toplam Ar Skorlar karlatrmalar

WOMAC Toplam Ar Skorlar Enjeksiyon Grubu KDD Grubu t pTedavi ncesi 16,94,63 17,32,62 -0,34 0,7391.Hafta 14,64,85 15,251,92 -0,56 0,582.Hafta 11,754,51 12,152,76 -0,34 0,7373.Hafta 11,354,3 9,92,45 1,31 0,1977.Hafta 9,73,51 9,42,37 0,32 0,7533.Ay 9,93,95 9,652,58 0,24 0,814F 29,15 75,09P 0,0001 0,0001

Tablo 21b: Gruplarn WOMAC Toplam Ar Skorlar oklu karlatrmalar

Newman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P < 0.05 P < 0.01Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P < 0.01 P < 0.0011.Hafta / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001

58

1.Hafta / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.012.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.0012.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P < 0.0013.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Toplam Ar puan

ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:-0,34 p=0,739).Enjeksiyon

ve KDD gruplarnn 1., 2.,3.,7.Hafta WOMAC Toplam Ar puan ortalamalar arasnda

istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,58, p=0,737, p=0,197, p=0,753). Enjeksiyon

ve KDD gruplarnn 3.Ay WOMAC Toplam Ar puan ortalamalar arasnda

istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,24 p=0,814).


Toplam Ar puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim gzlenmitir (F:29,15

p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 1.,2.,3,.7.Hafta ve 3.Ay puanlarndan


puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p 0.05Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.001Tedavi ncesi / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 2.Hafta P > 0.05 P < 0.05

60

1.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P < 0.0011.Hafta / 7.Hafta P < 0.001 P < 0.0011.Hafta / 3.Ay P < 0.001 P < 0.0012.Hafta / 3.Hafta P > 0.05 P > 0.052.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P < 0.052.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 7.Hafta P > 0.05 P > 0.053.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.057.Hafta / 3.Ay P > 0.05 P > 0.05

Enjeksiyon ve KDD gruplarnn tedavi ncesi WOMAC Sertlik Derecesi

zerine Etkinlii puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (t:0,75

p=0,719). Enjeksiyon ve KDD gruplarnn 1., 2., WOMAC Sertlik Derecesi zerine

Etkinlii puan ortalamalar arasnda istatistiksel farkllk gzlenmemitir (p=0,238,

p=0,24). Enjeksiyon grubunun 3.,7. Hafta, 3.Ay WOMAC Sertlik Derecesi zerine

Etkinlii puan ortalamalar KDD grubundan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek

bulunmutur (p=0,012, p=0,038, p=0,041).


Sertlik Derecesi zerine Etkinlii puanlar arasnda istatistiksel olarak anlaml deiim

gzlenmitir (F:16,85 p=0,0001). Tedavi ncesi ortalama puanlar 1.,2.,3,.7.Hafta ve

3.Ay puanlarndan istatistiksel olarak anlaml derecede yksek bulunmu (p

derecede yksek bulunmu (p

Tablo 23b: Gruplarn WOMAC Fiziksel Fonksiyon zerine Etkinlii puan oklu karlatrmalarNewman Keuls oklu Karlatrma Testi Enjek. KDDTedavi ncesi / 1.Hafta P < 0.01 P < 0.001Tedavi ncesi / 2.Hafta P < 0.001 P < 0.00

Documents

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM ve