ANAKKU SERING PUCAT

Anak N 6 tahun, lemah, bentuk mukanya mongoloid, konjungtiva anemis, sklera ikterik,

bibir pucat kehitaman, hepatosplenomegali, BB kurang dari normal, Hb 5%, klien disarankan

untuk tranfusi dan pemeriksaan hapusan darah

Langkah I : identifikasi kata, istilah, kalimat yang perlu diklarifikasi (kata kunci)

1. Lemah : tidak kuat dan tidak bertenaga

2. Muka mongoloid : muka datar / tipikal, tulang hidung yang hilang dan melesak kedalam.

3. Konjungtiva anemis : warna konjungtiva pucat karena menunjukkan kurang nutrisi. Dan

merupakan salah satu tanda anemia dan pasien tanpa demam /afebril dan menunjukkan

tidak ada infeksi.

4. Sklera ikterik : sklera yang kuning

5. Pucat kehitaman : suatu kondisi yang disebabkan oleh penurunan aliran darah ke suatu

jaringan

6. Hepatosplenomegali : pembesaran hati dan limpa

7. BB kurang dari normal : berat badan yang tidak sesuai dengan berat badan normal

8. Hb 5% : protein yang mengandung zat besi di dalam sel darah merah yang mencapai 5%

9. Transfusi darah : proses penyaluran darah atau produk berbasis darah dari satu orang ke

sistem peredaran darah

10. Hapusan darah : kelompok hematologi jenis sampel darah EDTA

Langkah II : curah pendapat penetapan masalah

Masalah utama yang dimaksudkan dalam kasus diatas adalah :

1. Anak N lemah, bentuk mukanya mongoloid, konjungtiva anemis, sklera ikterik, bibir

pucat kehitaman, hepatosplenomegali

2. BB kurang dari normal, Hb 5%

3. Klien disarankan untuk tranfusi dan pemeriksaan hapusan darah

Langkah III : curah pendapat, analisis dan penjelasan masalah

a. Mengapa anak tersebut kondisinya lemah ?

Kemungkinan karena Hb nya sangat rendah dan anak terebut kemungkinan nafsu makan

berkurang sehingga kebutuhan nutrisi tidak terpenuhi.

b. Mengapa muka anak tersebut mongoloid ?

Kemungkinan hal ini disebabkan oleh adanya gangguan perkembangan tulang muka dan

tengkorak

c. Mengapa anak tersebut konjungtivanya anemis ?

Karena anak tersebut mengalami gangguan nutrisi

d. Mengapa sklera anak tersebut ikterik ?

Kemungkinan terjadi pemecahan hemoglobin sehingga terjadi peningkatan bilirubin yang

mengakibatkan kekuning-kuningan

e. Mengapa bibir anak tersebut pucat kehitaman ?

Kemungkinan terjadi penurunan aliran darah ke jaringan

f. Apa akibatnya jika anak tersebut mengalami hepatosplenomegali ?

Kemungkinan pembesaran limpa dan hati tersebut mempengaruhi gerak si pasien karena

kemampuannya terbatas

g. Apa faktor yang mengakibatkan BB anak tidak normal ?

Kemungkinan anak tersebut mengalami gizi buruk

h. Berapa seharusnya normal Hb ?

Kira-kira 11-14%

i. Mengapa anak tersebut harus melakukan transfusi darah ?

Kemungkinan karena merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel

darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek kurang

dari 100 hari.

j. Apa guna melakukan pemeriksaan hapusan darah ?

Untuk menilai jumlah eritrosit, hematokrit, retikulosit, laju endap darah, trombosit dan

leukosit.

Langkah IV : menyusun hipotesa

Hipotesa pada kasus ini adalah :

Anak N mengalami penyakit talasemia yang menyebabkan Hb 5%, BB tidak normal,

lemah, bentuk mukanya mongoloid, konjungtiva anemis, sklera ikterik, bibir pucat kehitaman,

hepatosplenomegali dan harus melakukan transfusi dan pemeriksaan hapusan darah

Langkah V : merumuskan tujuan pembelajaran

a. Definisi talasemia

b. Etiologi

c. Manifestasi Klinik/Tanda dan Gejala

d. Patofisiologis

e. Komplikasi

f. Pemeriksaan Penunjang/Laboratorium

g. Diagnosa Banding

h. Penatalaksanaan

i. Asuhan keperawatan

j. Pengkajian

k. Diagnosa

l. Intervensi

Langkah IV : mengumpulkan informasi

1. Definisi Talasemia

a. Thalassemia adalah sekelompok penyakit, kelainan herediter, yang heterogen yang

disebabkan oleh adanya ketidaknormalan produksi hemoglobin, akibat kelainan sintesis

rantai globin dan biasanya disertai kelainan morfologi eritrosit dan indeks-indeks

eritrosit. Secara garis besar kelainan ini dibagi dalam kelas yaitu thalasemia beta

disebabkan karena gangguan produksi rantai beta, dan secara klinis dibedakan atas

thalasemia mayor dan minor.

b. Thalassemia adalah suatu penyakit kongenital herediter yang diturunkan secara

autosomal, berdasarkan kelainan hemoglobin, yaitu : satu atau lebih rantai polipeptida

hemoglobin kurang atau tidak terbentuk, dengan akibat terjadi anemia hemolitik.

c. Thalasemia adalah suatu penyakit konginetal heriditer yang diturunkan secara autosom

berdasarkan kelainan haemoglobin, dimana satu atau lebih rantai poplipeptida

haemoglobin kurang atau tidak terbentuk sehingga mengakibatkan terjadi anemia

hemolitik. Dengan kata lain thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana

terjadi kerusakan sel darah merah sehingga umur eritrosit menjadi pendek. Penyebab

kerusakan tersebut adalah Hb yang tidak normal sebagai akibat dari gangguan dalam

pembentukan jumlah rantai globin atau struktur Hb.

d. Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara

resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi

kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi

pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal

(hemoglobinopatia).

e. Thalasemia berasal dari bahasa Yunani yaitu thalassa yang artinya laut (karena penyakit

ini pertama kali dilihat pada orang-orang yang berasal dari Mediterania), dan kata hamia

yang artinya darah + ia). Kelompok heterogen anemia hemolitik herediter yang secara

umum terdapat penurunan kecepatan sintesis satu (1) atau lebih rantai polipeptida Hb dan

diklasifikasikan menurut rantai yang terkena (α, β, δ). Dua kategori mayor adalah α- dan

β talasemia. (kamus dorlan).

f. Thalasemia adalah anemia cooley, suatu hemoglobinopati bawaan, yang terlihat

dikawasan mediterania dan timur tengah serta timur jauh. Sebagian besar Hb yang

terbentuk berupa tipe fetal (HbF) sehingga berbentuk sel darah merah yang rapuh dan

Hemolisis. Ditandai oleh hemolitik dan ikterus dengan hepatosplenomegali.

2. Etiologi

a. Akibat tosisitas kelebihan produksi rantai globin.

b. Thalassemia alpha terjadi berkurangnya gen pada kromosom 16.

c. Thalassemia beta terjadi akibat cacat genetic yang rumit pada akromosom 11,

mengakibatkan produksi m-RNA abnormal.

d. Kelainan dasar genetic masuk abnormalitas pemrosesan m-RNA, serta hilangnya materi

genetic yang lain.

e. Penurunan sintesis rantai beta atau penurunan sintesis rantai alpha.

f. Gangguan structural pembentukan hemoglobin.

3. Manifestasi Klinik/Tanda dan Gejala

a. Hypoksia kronik ditandai dengan sakit kepala, suka marah-marah, nyeri tulang, daya

tahan menurun, anoreksia.

b. Mudah terjadi fraktur tulang karena tulang tipis.

c. Ekspansi massif sumsum tulang wajah dan kranium.

d. Muka mongoloid.

e. Pertumbuhan badan kurang sempurna (pendek).

f. Pembesaran hati dan limpa.

g. Perubahan pada tulang karena hyperaktivitas sumsum merah berupa deformitas dan

fraktur spontan.

h. Anemia berat menjadi nyata pada 3-6 bulan setelah lahir.

i. Tengkorak besar dengan tulang frontal dan parietal menonjol.

j. Maxilla membesar.

k. IQ kurang baik jika tidak mendapatkan transfusi darah secara teratur.

l. Anak tampak lemah, pucat, perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur.

m. Berat badan menurun, gizi buruk dan perut membuncit, hepatosplenomegali.

Gambaran klinis

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :

1. Thalasemia Mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas

2. Thalasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis yang jelas

Gejala Klinis Thalasemia

Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun,

yaitu :

1. Lemah dan pucat

2. Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur

3. Berat badan kurang

4. Tidak dapat hidup tanpa transfusi

Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.

Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk

homozigot.

Pada anak yang besar sering dijumpai adanya:

a. Gizi buruk

b. Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba

c. Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa yang besar ini

mudah ruptur karena trauma ringan saja

Gejala khas adalah:

a. Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua mata

lebar dan tulang dahi juga lebar.

b. Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena

penimbunan besi.

Manifestasi klinik meliputi :

a. Anemia (sebelum diagnosis ditegakkan)

1. Demam yang penyebabnya tidak bisa dijelaskan.

2. Pola makan yang buruk.

3. Limpa sangat membesar.

b. Dengan anemia progresif

Tanda-tanda hipoksia kronis:

1. Sakit kepala.

2. Nyeri prekordial dan nyeri tulang.

3. Penurunan toleransi terhadap olahraga.

4. Kegelisahan.

5. Anoreksia.

c. Ciri lain:

1. Postur tubuh kecil

2. Maturasi seksual lambat

3. Rona wajah kelabu dengan bercak kecoklatan (jika tidak menjalani terapi kelasi).

d. Perubahan tulang (pada anak yang lebih besar jika tidak diobati).

1. Kepala membesar

2. Tulang frontal dan parietal menonjol

3. Eminansia malar menonjol

4. Pangkal hidung datar atau melekuk ke dalam

5. Maksila membesar

6. Protrusio bibir dan gigi seri sentral bagian atas serta akhirnya maloklusi

7. Penampakan oriental pada mata.

Gambaran klinis

Pada talasemia mayor gejala klinis telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari satu

tahun. Gejala yang tampak adalah anak lemah, pucat, perkembanga fisik tidak sesuai dengan

umur, berat badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gizi buruk, perut

membuncit karena adanya pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba. Adanya pembesaran

limpa dan hati tersebut mempengaruhi gerak si pasien karena kemampuannya terbatas. Limpa

yang membesar ini akan mudah ruptur hanya karena trauma yang ringan saja.

Gejala klinis lain (khas) adalah muka yang mongoloid, hidung pesek tanpa pangkal hidung,

jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar. Hal ini disebabkan oleh adanya

gangguan perkembangan tulang muka dan tengkorak. Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan.

Jika pasien telah sering mendapatkan tranfusi darah kulit menjadi kelabu serupa denga besi

akibat penimbunan besi dalam jaringan kulit. Penimbunan besi dalam jaringan tubuh seperti

hepar, limpa jantung akan mengakibatkan gangguan faal alat-alat tersebut(hemokromatosis).

4. Patofisiologis

Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah

berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel

eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya

volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system

retikuloendotelial dalam limfa dan hati.

5. Komplikasi

Hemosiderosis

- Hipersplenisme

- Patah tulang

- Payah jantung.

- Fraktur patologis

- Hepatosplenomegali

- Gangguan Tumbuh Kembang

- Disfungsi organ

6. Pemeriksaan Penunjang/Laboratorium

a. Darah lengkap

Retikulosit (jumlah bervariasi dari 30-50%)

Leukositosis, penurunan Hb? Ht dan total SDM

Trombositosis

MCV normal sampai menurun.

b. Pemeriksaan pewarnaan SDM menunjukkan :

Sabit sebagian atau lengkap

Sel bentuk bulan sabit

Aniositotis

Polikositosis

Polikromania

Sel target

Korpes Howell-Jolly

Basofil

Kadang inti sel berinti sel (normoblast).

c. Elektroforesis hemoglobin

Mengidentifikasi adanya tipe Hb abnormal

Membedakan antara anemia sel sabit dan anemia sel trait

Hasilnya mungkin tidak akurat bila pasien telah menerima transfusi darah dalam 3-4

bulan sebelum test.

d. LED

Meningkat

e. Kerapuhan eritrosit

Menurun (kerapuhan osmotic atau kerapuhan SDM)

Waktu hidup SDM menurun (akselerasi pemecahan).

f. BGA

Dapat menunjukkan penurunan PO2 (defek dalam pertukaran gas pada tingkat

vaskuler alveolar).

Asidosis (hyponatremia dan status asiditas).

g. Bilirubin serum (total dan indirect)

Meningkat (peningkatan hemolisis SDM).

h. LDH

Meningkat hermolisis SDM.

i. Kalium dan asam urat serum

Meningkat selama enzim vaso oklusive (hemolisis SDM).

j. Besi serum

Mungkin meningkat atau normal (peningkatan absorbsi besi akibat destruksi SDM

berlebih).

k. Urobilinogen urine/fetal.

Meningkat (merupakan indicator destruksi SDN yang lebih sensitive daripada kadar

serum).

l. Radio grafik tulang

Meningkat, menunjukkan perubahan tulang, misalnya : osteoporosis, osteoskerosis,

osteomielitis, atau nekrosis vaskuler.

m. Rontgen

Mungkin menunjukkan penipisan tulang, osteoporosis.

n. Asam fosfatase

Meningkat (pengeluaran eritrosit ACP kedalam serum).

o. Alkalin fosfatase

Meningkat selama krisis vaso oklusif (kerusakan tulang dan hati).

p. Tes tabung turbiditas sel sabit

Pemeriksaan rutin yang menentukan adanya Hb S tetapi tidak membedakan antara

anemia sel sabit dan sifat yang diwariskan (baik).

7. Diagnosa Banding

Talasemia minor :

- Anemia kurang besi

- Anemia karena infeksi menahun

- Anemia pada keracunan timah hitam (Pb)

- Anemia sideroblastik

- ‘Pyridoxin responsive anemia’.

8. Penatalaksanaan

Transfusi sel darah merah padat (PRC) 10 ml/kg BB per kali. Ada beberapa cara transfusi

- ‘Low transfusion’ : transfusi bila Hb < 6 g/dl.

- ‘High transfusion’ : Hb dipertahankan pada 10 g/dl.

- ‘Super transfusion’ : Hb dipertahankan pada 12 g/dl.

Mencegah/menghambat proses hemosiderosis :

Absorpsi Fe melalui usus dapat dikurangi dengan menganjurkan penderita banyak minum

teh. Sedangkan ekskresi Fe dapat ditingkatkan dengan pemberian ‘Fe chelating agent’

yaitu Desferioxamin, dosis 25 mg/kg BB/ hari, dan diberikan 5 hari dalam seminggu.

Splenektomi :

Indikasi splenektomi adalah bila ada tanda-tanda hipersplenisme atau bila limpa terlalu

besar. Biasanya splenektomi dilakukan bila anak sudah berumur > 5 tahun.

Nasihat perkawinan dan diagnosis pra kelahiran sangat penting untuk mencegah lahirnya

thalassemia mayor. Sedapat mungkin hindari perkawinan antara dua insan heterozigot,

agar tidak terjadi bayi homozigot.

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN THALASEMIA

Pengkajian

1. Asal Keturunan / Kewarganegaraan

Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar laut Tengah (Mediteranial) seperti

Turki, Yunani, dll. Di Indonesia sendiri, thalasemia cukup banyak dijumpai pada anak,

bahkan merupakan penyakit darah yang paling banyak diderita.

2. Umur

Pada penderita thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala telah terlihat sejak

anak berumur kurang dari 1 tahun, sedangkan pada thalasemia minor biasanya anak akan

dibawa ke RS setelah usia 4 tahun.

3. Riwayat Kesehatan Anak

Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran pernapasan atas atau infeksi lainnya. Ini

dikarenakan rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat transport.

4. Pertumbuhan dan Perkembangan

Sering didapatkan data adanya kecenderungan gangguan terhadap tumbang sejak masih

bayi. Terutama untuk thalasemia mayor, pertumbuhan fisik anak, adalah kecil untuk

umurnya dan adanya keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada

pertumbuhan ramput pupis dan ketiak, kecerdasan anak juga mengalami penurunan.

Namun pada jenis thalasemia minor, sering terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak

normal.

5. Pola Makan

Terjadi anoreksia sehingga anak sering susah makan, sehingga BB rendah dan tidak

sesuai usia.

6. Pola Aktivitas

Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak seusianya. Anak lebih banyak tidur/istirahat

karena anak mudah lelah.

7. Riwayat Kesehatan Keluarga

Thalasemia merupakan penyakit kongenital, jadi perlu diperiksa apakah orang tua juga

mempunyai gen thalasemia. Jika iya, maka anak beresiko terkena talasemia mayor.

8. Riwayat Ibu Saat Hamil (Ante natal Core – ANC)

Selama masa kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya faktor resiko

talasemia. Apabila diduga ada faktor resiko, maka ibu perlu diberitahukan resiko yang

mungkin sering dialami oleh anak setelah lahir.

9. Data Keadaan Fisik Anak Thalasemia

KU = lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang seusia.

Kepala dan bentuk muka. Anak yang belum mendapatkan pengobatan mempunyai bentuk

khas, yaitu kepala membesar dan muka mongoloid (hidung pesek tanpa pangkal hidung),

jarak mata lebar, tulang dahi terlihat lebar.

Mata dan konjungtiva pucat dan kekuningan

Mulut dan bibir terlihat kehitaman

Dada, Pada inspeksi terlihat dada kiri menonjol karena adanya pembesaran jantung dan

disebabkan oleh anemia kronik.

Perut, Terlihat pucat, di palpasi ada pembesaran limpa dan hati (hepatospek nomegali).

Pertumbuhan fisiknya lebih kecil daripada normal sesuai usia, BB di bawah normal

Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas tidak tercapai dengan

baik. Misal tidak tumbuh rambut ketiak, pubis ataupun kumis bahkan mungkin anak tidak

dapat mencapai tapa odolense karena adanya anemia kronik.

Kulit, Warna kulit pucat kekuningan, jika anak telah sering mendapat transfusi warna

kulit akan menjadi kelabu seperti besi. Hal ini terjadi karena adanya penumpukan zat besi

dalam jaringan kulit (hemosiderosis).

Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang

diperlukan untuk pengiriman O2 ke sel.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 dan

kebutuhan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk

mencerna atau ketidakmampuan mencerna makanan/absorbsi nutrien yang diperlukan

untuk pembentukan sel darah merah normal.

4. Kurang pengetahuan keluarga tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan interpretasi informasi dan tidak mengenal sumber informasi.

Intervensi Keperawatan

1. Dx 1 Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler

yang diperlukan untuk pengiriman O2 ke sel.

Kriteria hasil :

Tidak terjadi palpitasi

Kulit tidak pucat

Membran mukosa lembab

Keluaran urine adekuat

Tidak terjadi mual/muntah dan distensil abdomen

Tidak terjadi perubahan tekanan darah

Orientasi klien baik.

Rencana keperawatan / intervensi :

Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/ membran mukosa, dasar

kuku.

Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi (kontra indikasi pada pasien dengan

hipotensi).

Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi.

Kaji respon verbal melambat, mudah terangsang, agitasi, gangguan memori, bingung.

Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan, dan tubuh hangat sesuai

indikasi.

Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, Hb, Hmt, AGD, dll.

Kolaborasi dalam pemberian transfusi.

Awasi ketat untuk terjadinya komplikasi transfusi.

2. Dx. 2 intoleransi aktivitas berhubungan degnan ketidakseimbangan antara suplai O2

dan kebutuhan.

Kriteria hasil :

Menunjukkan penurunan tanda fisiologis intoleransi, misalnya nadi, pernapasan dan Tb

masih dalam rentang normal pasien.

Intervensi :

Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas, catat kelelahan dan kesulitan dalam

beraktivitas.

Awasi tanda-tanda vital selama dan sesudah aktivitas.

Catat respin terhadap tingkat aktivitas.

Berikan lingkungan yang tenang.

Pertahankan tirah baring jika diindikasikan.

Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.

Prioritaskan jadwal asuhan keperawatan untuk meningkatkan istirahat.

Pilih periode istirahat dengan periode aktivitas.

Beri bantuan dalam beraktivitas bila diperlukan.

Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien, tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.

Gerakan teknik penghematan energi, misalnya mandi dengan duduk.

3. Dx. 3 perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan

untuk mencerna / ketidakmampuan mencerna makanan / absorbsi nutrien yang

diperlukan untuk pembentukan sel darah merah normal.

Kriteria hasil :

Menunjukkan peningkatan berat badan/ BB stabil.

Tidak ada malnutrisi.

Intervensi :

Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai.

Observasi dan catat masukan makanan pasien.

Timbang BB tiap hari.

Beri makanan sedikit tapi sering.

Observasi dan catat kejadian mual, muntah, platus, dan gejala lain yang berhubungan.

Pertahankan higiene mulut yang baik.

Kolaborasi dengan ahli gizi.

Kolaborasi Dx. Laboratorium Hb, Hmt, BUN, Albumin, Transferin, Protein, dll.

Berikan obat sesuai indikasi yaitu vitamin dan suplai mineral, pemberian Fe tidak

dianjurkan.

4. Dx. 4. Kurang pengetahuan keluarga tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan salah interpretasi informasi dan tidak mengenal sumber informasi.

Kriteria hasil :

Menyatakan pemahaman proses penyakit, prosedur diagnostika rencana pengobatan.

Mengidentifikasi faktor penyebab.

Melakukan tindakan yang perlu/ perubahan pola hidup.

Intervensi :

Berikan informasi tentang thalasemia secara spesifik.

Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya thalasemia.

Rujuk ke sumber komunitas, untuk mendapat dukungan secara psikologis.

Konseling keluarga tentang pembatasan punya anak/ deteksi dini keadaan janin melalui

air ketuban dan konseling perinahan: mengajurkan untuk tidak menikah dengan sesama

penderita thalasemia, baik mayor maupun minor.

Daftar Pustaka

Dongoes, Marilyn E 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Pilliltteri. Adele. 1992. Maternal and Child Healt Nursisig. Philadelpia : J.B. Lippincolt

Company

Axton, Fugate. 1993. Pedriatic Care PIast. California : Addison Wes!ey Nursing

Ngastiyah. 1997.Perawatan anak sakit. Jakarta :E