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Asthme I. Tillie-Leblond 2S36 Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 2S36-2S38 Doi : 10.1019/200530206 Brèves Asthme professionnel L’asthme professionnel se définit comme un asthme causé ou aggravé par les conditions de travail. Parmi les nouveaux asthmes diagnostiqués chez l’adulte, 15 % seraient des asthmes professionnels. La question « votre asthme s’aggrave-t-il au tra- vail ? » doit être remplacée par « Allez-vous mieux lors des week- end ou des vacances ? » selon Nemery (Louvain). On n’exclut pas un diagnostic d’asthme professionnel si les symptômes sont majeurs la nuit ou le soir, et, paradoxalement, peu invalidants sur le lieu du travail. Le suivi du DEP, 4 fois par jour, garde une sensibilité et une spécificité de plus de 80 %. Plus l’asthme est sévère, plus le risque d’être exposé professionnellement à une substance asthmogène est fort (OR : 4,0 ; 95 % CI, 2,0-8,1) [1]. Les enquêtes professionnelles devraient être systématiques chez les patients ayant un asthme sévère ou récemment aggravé. Pour plus d’informations, voir www.asmanet.com. Référence 1 Le Moual N, Siroux V, Pin I, Kauffmann F, Kennedy SM; Epidemio- logical Study on the Genetics and Environment of Asthma : Asthma severity and exposure to occupational asthmogens. Am J Respir Crit Care Med 2005 ; 172 : 440-5. Tabagisme et immunologie chez la souris et l’homme Plusieurs données présentées lors du congrès montrent des interactions entre tabagisme et immunologie. Tout d’abord, la souris exposée à la fumée de cigarette se sensibilise plus facilement à l’ovalbumine [1]. Ensuite, le tabac modifie le phénotype lymphocytaire [2]. En effet, l’analyse du LBA comparant ex-fumeurs et fumeurs ERS 2005 Service de Pneumologie Hôpital Albert-Calmette, Lille. Correspondance : [email protected]

Tabagisme et immunologie chez la souris et l’homme

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Asthme

I. Tillie-Leblond

2S36Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 2S36-2S38Doi : 10.1019/200530206

Brèves

Asthme professionnel

L’asthme professionnel se définit comme un asthme causéou aggravé par les conditions de travail. Parmi les nouveauxasthmes diagnostiqués chez l’adulte, 15 % seraient des asthmesprofessionnels. La question « votre asthme s’aggrave-t-il au tra-vail ? » doit être remplacée par « Allez-vous mieux lors des week-end ou des vacances ? » selon Nemery (Louvain). On n’exclutpas un diagnostic d’asthme professionnel si les symptômes sontmajeurs la nuit ou le soir, et, paradoxalement, peu invalidantssur le lieu du travail. Le suivi du DEP, 4 fois par jour, garde unesensibilité et une spécificité de plus de 80 %. Plus l’asthme estsévère, plus le risque d’être exposé professionnellement à unesubstance asthmogène est fort (OR : 4,0 ; 95 % CI, 2,0-8,1) [1].Les enquêtes professionnelles devraient être systématiques chezles patients ayant un asthme sévère ou récemment aggravé. Pourplus d’informations, voir www.asmanet.com.

Référence

1 Le Moual N, Siroux V, Pin I, Kauffmann F, Kennedy SM; Epidemio-logical Study on the Genetics and Environment of Asthma : Asthmaseverity and exposure to occupational asthmogens. Am J Respir Crit CareMed 2005 ; 172 : 440-5.

Tabagisme et immunologie chez la souris

et l’homme

Plusieurs données présentées lors du congrès montrentdes interactions entre tabagisme et immunologie.

Tout d’abord, la souris exposée à la fumée de cigarette sesensibilise plus facilement à l’ovalbumine [1].

Ensuite, le tabac modifie le phénotype lymphocytaire [2].En effet, l’analyse du LBA comparant ex-fumeurs et fumeurs

ERS 2005

Service de PneumologieHôpital Albert-Calmette, Lille.

Correspondance :[email protected]

actifs montre un taux de CD3+ faible chez les fumeurs actifs,mais restauré chez les ex-fumeurs. Par ailleurs, ex-fumeurs etasthmatiques sévères ont un phénotype lymphocytaire simi-laire (CD3+, CD4/CD8, CD4-IFN-gamma, CD4-IL-4). Lamême équipe montre enfin que le ratio CD4/CD8 sur lesbiopsies bronchiques est bas chez les fumeurs actifs comparésaux ex-fumeurs et aux asthmes sévères. Le phénotype lympho-cytaire ne se modifie pas chez les fumeurs actifs ni les ex-fumeurs avec une corticothérapie orale.

Références

1 Moerloose KB, Maes T, Tournoy KG, Brusselle GG, Joos GF : Ciga-rette smoke exposure facilitates allergic sensitisation in mice. Eur RespirJ 2005 ; 26 : 23s.

2 Ratoff JC, Lethbridge MW, Nowak T, Jackson KT, Corrigan CJ,O’Connor BJ : Comparison of airway T cell phenotypes in COPD andsevere asthma: the influence of smoking. Eur Respir J 2005 ; 26 : 23s.

La cellule musculaire lisse

La cellule musculaire lisse intervient dans les phénomènesde motricité des voies aériennes par ses myofilaments, maisaussi comme cellule impliquée dans l’inflammation et le remo-delage des voies aériennes [1-3]. Elle est capable de se contrac-ter, de proliférer et de migrer. Elle est présente des grossesbronches jusqu’aux bronchioles terminales. Elle sécrète duRANTES, de l’éotaxine, du VEGF, de l’IL-8 et de l’IL-4,impliqués dans l’afflux d’éosinophiles, de neutrophiles et leremodelage des voies aériennes. L’IL-13 et le TNF-alpha sti-mulent la cellule musculaire lisse (fig. 1) [1, 2].

Le muscle lisse est plus important dans les bronches del’asthmatique et prolifère in vitro de façon accrue par rapport àce qui est observé chez des témoins sains. La cellule musculairelisse libère moins de PGE2 (qui inhibe la prolifération dumuscle lisse et la production de collagène et de fibronectine parla cellule musculaire lisse), mais produit du TGF-bêta qui favo-rise la production de collagène. Il existerait ainsi chez l’asth-matique une dysrégulation de la cellule musculaire lisse, favo-risant les phénomènes de remodelage des voies aériennes [2].

Références

1 Howarth PH, Knox AJ, Amrani Y, Tliba O, Panettieri RA Jr, JohnsonM : Synthetic responses in airway smooth muscle. J Allergy Clin Immu-nol 2004 ; 114 : S32-50.

2 Hirst SJ, Martin JG, Bonacci JV, Chan V, Fixman ED, Hamid QA,Herszberg B, Lavoie JP, McVicker CG, Moir LM, Nguyen TT, Peng Q,Ramos-Barbon D, Stewart AG : Proliferative aspects of airway smoothmuscle. J Allergy Clin Immunol 2004 ;114 : S2-17.

3 Peng Q, Lai D, Nguyen TT, Chan V, Matsuda T, Hirst SJ : Multiplebeta 1 integrins mediate enhancement of human airway smooth musclecytokine secretion by fibronectin and type I collagen. J Immunol 2005 ;174 : 2258-64.

2S37

I. Tillie-Leblond

© 2006 SPLF, tous droits réservés

Cellulemusculaire lisse

Mastocytes

Eosinophiles

IL-4

Angiogenèse

V

CollagèneFibronectine-déposition/membraneextracellulaire

GMCSFRANTESEotaxineTGB-βIL-5

VEGF, FGF

Fig. 1.

Fonctions de la cellule musculaire lisse et asthme.

À R E T E N I R

• Une origine professionnelle de l’asthme ou sonaggravation par des facteurs professionnelssont fréquents (15 %), en particulier dans lesformes sévères d’asthme.

• La mesure pluriquotidienne du DEP est utile audiagnostic d’asthme professionnel.

• Le tabagisme modifie les caractéristiques de laréaction immuno-inflammatoire dans les voiesaériennes.

• La cellule musculaire lisse participe, non seulement à la réactivité bronchique, mais aussià l’inflammation et au remodelage des voiesaériennes.

Synthèse : asthme sévère

De multiples communications ont été présentées, portantsur divers aspects du sujet. Une étude suédoise a évalué lesdécès par asthme survenus entre 1994 et 2002. Elle a mis enévidence une réduction de leur nombre [1]. Trente-cinq décèsliés à l’asthme ont été identifiés (moyenne d’âge : 27 ans). Ilssont survenus majoritairement chez des hommes. L’allergieétait prédominante, avec une allergie alimentaire dans 9/35 cas.Une non-adhérence au traitement était en cause dans 12/35cas ; 16/35 n’avaient pas de corticoïde inhalé. Une toxicomanieétait retrouvée chez 12 des 35 patients décédés. La moitié desdécès correspondaient à des « sudden-onset asthma » (asthmemortel survenant en moins de 1 à 6 heures). Cette étudeconfirme les travaux récemment publiés qui démontrent unenon-adhérence aux traitements dans l’asthme aigu, grave ounon, chez environ 50 % des patients [2]. Le risque de décès liéà l’existence d’une allergie alimentaire doit être souligné (néces-sité de prescription d’Anapen, AMM) [3]. Par ailleurs, on noteque le faible taux de patients suivis par un spécialiste dans lessuites d’une hospitalisation pour asthme sévère persiste [4].