DAFTAR ISI

1. BAB I

- Pendahuluan……………………………………… ….hal 1

2. BAB II

- Materi……………………… …………………….....hal 4

- Tanda Dan Gejala………………………………….…hal 10

- Penyebab Syok Anafilaksis………………... ..……....hal 12

- Penatalaksanaan………………………………………hal 14

- Pengobatan……...…………………………………….hal 17

3. BAB III

- Penutup……………………………………………….hal 19

- Kesimpulan…………………………………………...hal 19

- Saran………………………………………………….hal 19

4. Daftar Pustaka………………………………………...hal 13

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Syok merupakan keadaan gagalnya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat

ganguan peredaran darah atau hilangnya cairan tubuh secara berlebihan. Sirkulasi

darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta

membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. Oleh karena itu, kegagalan

sirkulasi sangat berbahaya dan dapat mengakibatkan kematian. Syok dapat

disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah, pelebaran pembuluh

darah yang abnormal, dan kehilangan volume darah dalam jumlah besar.

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi

(masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani

oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap

awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala

yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut

nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang

lama, CRT (untuk bayi dan anak-anak). Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk

dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.

Pada tahap dekompensasi, tubuh tidak mampu lagimempertahankan fungsi

- fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital

yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan

mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat

ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi,

penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai

terganggu.

Jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah

akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan

denyut jantung.

1

Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan

jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini

yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Tahap ini disebut tahap

ireversibel. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ

yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

Kekerasan merupakan penyebab tersering dari syok, (maksudnya

perdarahan hebat karena benda tajam). Dalam penanganan syok, istilah “Golden

Hour” menandakan waktu yang diperlukan mulai dari cedera yang dialami hingga

pasien berada di meja operasi. ”Golden Hour” ini adalah waktu kritis atau waktu

optimal untuk memberikan pertolongan kepada pasien dengan syok sehingga

pasien dapat sembuh tanpa adanya cacat atau kelainan yang berarti.

Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):

(a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark;

(b) Obat-obat yang mendepresi jantung; dan

(c) Gangguan irama jantung.

b. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

(a) Kehilangan darah, misalnya perdarahan;

(b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar; dan

(c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar

yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus

dengan penumpukan cairan di lumen usus).

c. Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung):

(a) Tamponade jantung;

(b) Pneumotorak; dan

(c) Emboli paru.

d. Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer):

(a) Syok neurogenik;

(b) Cedera medula spinalis atau batang otak;

(c) Syok anafilaksis;

2

(d) Obat-obatan;

(e) Syok septik; serta

(f) Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan

rendahnya tahanan pembuluh darah perifer.

Dibawah ini kita membahas tentang syok anafilaksis.Syok anafilaksis

adalah reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh. Gejala permulaan:

Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit

Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang cyanosis

Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepatdan pendek,

terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang, wheezing, dan

obstruksi komplit. Cardiovaskular Hipotensi, diaphoresis, kabur pandangan,

sincope, aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual, muntah, cramp perut, diare,

disfagia, inkontinensia urin SSP, Parestesia, konvulsi dan kom Sendi Arthralgia

Haematologi darah, trombositopenia, DIC.

2.TUJUAN

a. Tujuan Umum

Agar mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan dengan pasien yang

mengalami syok dan tah penyebab serta penanganannya segera.

b.Tujuan khusus

Tujuan khusus dari makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah

Farmakologi

.

3

BAB II

SYOK ANAFILAKSIS

1. DEVINISI

Tahun 2641 SM, seorang Pharao meninggal mendadak Raja Menes

meninggal tidak seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). Tahun 1902, dua

ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang

sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. Richet dan Portier, menginjeksi anjing

dengan ekstrak anemon laut, setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak

yang sama . Hasilnya anjing itu mendadak mati. Phenomena ini mereka

sebut :”Anaphylaxis”. Atas kerjanya ini, Richet dianugerahi Nobel pada

tahun1913.

Syok anafilatik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui

suntikan atau cara lain sehingga kemungkinan terjadinya reaksi ini pada

pemberian suatu obat harus selalu dipertimbangkan. Berbagai bentuk akibat reaksi

anafilatik dapat terjadi dan yang terburuk adalah kematian.

Reaksi anafilatik dapat terjadi akibat reaksi antigen – antibodi dan

antigenya dapat berasal dari obat atau makanan atau bisa (misalnya bisa ular) /

sengatan serangga.Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa

syok, gagal nafas, henti jantung dan kematian mendadak. Masalah yang dihadapi

sekarang adalah bahwa adanya kasus kematian akibat suntikan dan penuntutan

hukum pidana maupun perdata, telah menyebabkan tenaga kesehatan dilapangan

takut memberikan pengobatan dengan suntikan antibiotik seperti streptomisin,

penisilin, dll. Dipihak lain obat ini masih diperlukan dalam rangka pemberantasan

penyakit yang banyak diderita masyarakat (misalnya infeksi saluran akut / ispa,

TBC, dll), karena masih potensial dan harganya relatif murah

4

Macam – macam reaksi allergi (Hipersensitivitas) :

Di Inggris dan banyak negara lain lazim dipergunakan klasifikasi Coombs

dan Gell dan dibagi dalam 4 (empat) golongan :

1. Reaksi tipe I (Anafilaksis)

Hypersitivity (reaksi hipersensitivitas jenis cepat) untuk membedakan

reaksi Delayed Reaksi anafilaksis atau reaksi yang disebabkan reagin sering

disebut Immediate Hypersensitivity (reaksi hipersensitivitas jenis lambat).

Yang dimaksud dengan reaksi jenis cepat ini adalah reaksi jaringan yang

terjadi segera atau dalam beberapa menit sebagai manifestasi kontak antigen

dengan antibodi. Reaksi ini mengakibatkan degranulasi sel basofil / mastosit

sehingga granula – granula yang mengandung Histamin, Slow Reacting Subtance

of Anaphylactic (SRS-A), Serotonim Bradikinin, Eosinophil – Chemotactic Factor

of Anaphylactic (ECF-A), Ariginin Esterase dan Heparin akan dilepaskan. Zat –

zat ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan meningkatkan eksudasi,

edema, urtika dan eosinofilia.

Eosinofil yang berkumpul disekitar mastosit yang mengalami degranulasi

merupakan penawar dari bahan – bahan yang dikeluarkan dengan jalan

mengeluarkan beberapa enzim antara lain : Histaminase untuk histamin,

Arysulphatase untuk SRS-A, Phospholipase untuk PAF (Platelet Aggregating

Factor). Antibodi yang berperan disini adalah IqE yang disebut homositotropik

antibodi atau reagen.

2. Reaksi tipe II (Reaksi Sitotoksik)

Reaksi ini terjadi bila terdapat antibodi yang bebas didalam serum,

sedangkan antigennya terikat dipermukaan dari membran sel. Bila terdapat

antigen yang masuk maka terjadilah reaksi antigen dan antibodi yang akan

mengaktivasi sistem komplemen, akibatnya akan terjadi lisis atau penghancuran

dari sel tersebut.

5

3. Reaksi tipe III (Reaksi Kompleks – Toksik)

Pada reaksi ini, maka antigen maupun antibodinya berada dalam keadaan

bebas di dalam sirkulasi darah. Apabila keduanya bereaksi akan timbul suatu

kompleksium. Reaksi tipe III ini atau reaksi kompleks – toksik tidak lain adalah

reaksi alergik yang timbul sebagai manifestasi terbentuknya kompleksium antara

antigen dengan antibodi (IgG atau IgM), serta terjadinya aktivasi komplemen, dan

kompleks ini membentuk deposit di jaringan tubuh, reaksi ini disebut Phenomena

Arthus.

4. Reaksi tipe IV (Reaksi Selular)

Reaksi ini terjadi oleh karena sel limfosit yang tersensitasi bereaksi secara

spesifik dengan antigen tertentu sehingga menimbulkan reaksi imun dengan

manifestasi inflitrasi limfosit dan monosit (makrofag) serta membentuk indurasi

jaringan pada daerah tempat antigen tersebut. Respon terhadap tes kulit ini antara

24-48 jam.

Gambaran Umum Reaksi Alergi Obat

· Obat sebagai Imunogen (Reaksi Cepat-IgE)

Alergi obat merupakan 40 % dari reaksi obat yang tidak diinginkan

(Adverse Drug Reaction). Pada umumnya obat memiliki berat molekul (BM) < 1

kDa sehingga tidak merupakan antigen lengkap. Penisilin dengan BM sekitar 300,

in vivo (sebagai hapten) akan segera diikat oleh protein carrier seperti

imunoglogulin sehingga merupakan imunogen yang mampu merangsang sistem

imun dan mengakibatkan reaksi alergi.

Beberapa obat lain memiliki BM tinggi dan dengan sendirinya sudah

merupakan imunogen tanpa harus diikat terlebih dahulu oleh protein carrier

misalnya Streptokinase, Insulin, Chymopapain, dan Lasparaginase.

Reaksi alergi obat seperti reaksi alergi pada umumnya, terjadi melalui IgE

(spesifik). Pada orang alergi IgE tersebut ditemukan bebas dalam serum dan juga

pada permukaan sel mastosit yang mengikatnya melalui reseptor untuk IgE.

6

Sel mastosit ditemukan di kulit saluran nafas dan saluran cerna. Imunoglobulin E

dapat diperiksa pada sel mastosit dikulit tersebut dengan tes kulit dan IgE dalam

serum melalui berbagai cara (ELISA dan RAST). Pada alergi obat seperti hal

penisilin, tes kulit dapat digunakan.

Sel mastosit yang sudah mengikat IgE pada permukaannya menjadi reaktif

(tersensitasi) dan akan mudah dirangsang bila terpapar ulang dengan alergi yang

sama. Akibat ikatan tersebut, sel mastosit melepaskan mediator – mediatornya

yang dapat menimbulkan reaksi alergi atau reaksi hipersensitivitas tipe I menurut

GELL dan COMBS.

Antigen merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th.

IgE kemudian diikat oleh sel mastosit / basofil melalui reseptor Fc. Apabila tubuh

terpapar ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh

IgE yang sudah ada pada permukaan sel mastosit. Akibat ikatan antigen IgE, sel

mastosit yang mengalami degranulasi dan melepas mediator yang ”Prefomed”

antara lain histamin yang menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe I.

· Reaksi Cepat Non-IgE

Sel mastosit dapat pula melepaskan mediator – mediatornya tanpa harus

disensitasi terlebih dahulu oleh antigen. Reaksi tersebut disebut reaksi cepat non

IgE / tanpa bantuan IgE yang disebut reaksi anafilaktoid atau pseudo – alergi.

Berbagai obat dan faktor dapat merangsang sel mast langsung atau tidak langsung

untuk melepas mediator – mediatornya dan menimbulkan gejala seperti alergi.

Contoh – contoh :

· Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor

· Antagonis cyclooxygenase lain

· Aspirin

· Imunoglobulin

· Iron dextran

· Kontras

· Opiat

· Plasma

7

· Protamin

· Trombosit

· Vancomycin

Pada reaksi aspirin, asam arakinoid dimetabolisir melalui jalur 5 –

lypoxygenase sehingga terbentuk leukotrin LTD 4 dengan sifat bronkokonstriktor.

Kebenaran teori tersebut ditunjang oleh fakta bahwa reaksi aspirin yang dapat

menimbulkan gejala saluran nafas, hidung, kulit dan saluran cerna dapat dicegah

oleh zileuton yan.

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).

Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi

umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,

kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului

dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok

anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi

dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi

anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigenantibodi kompleks. Karena

kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E

sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di

tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut

kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang

menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma

memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini

kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan

antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula

yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang .

8

Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang

sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu

pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan

beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed

mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari

membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG)

yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed

mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks

(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan

aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek

bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya

menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan

permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet

activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas

vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik

eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan

bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

Alergen

Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan

reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan

alergen lain yang tidak bisa di golongkan.

Allergen penyebab Anafilaksis Makanan

- Krustasea: Lobster, udang dan kepiting

- Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur

Susu.

- Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin

- Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan Darah

- Toxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran

9

- Antibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin, Ciprofloxacin,

Amphotericin B, Nitrofurantoin.

- Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folat Agent

- Anestesi: Lidocain, Procain,

- Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil

cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu,

Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein

seminal fluid

2.TANDA DAN GEJALA.

Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan

intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah

juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.

Syok anafilaktik merupakan reaksi alergi berat terhadap protein asing, baik yang

berasal dari obat-obatan, serangga, ataupun makanan. Syok anafilaktik tergolong

kegawatdaruratan dan karena itulah maka penanganan segera perlu dilakukan

untuk mencegah kematian.ini.

Gejala-gejala yang dialami korban :

Kulit :

· Hangat, rasa tertusuk pada mulut, wajah, dada, kaki dan tangan

· Gatal, kemerahan

· Bengkak pada lidah, wajah, tangan dan kaki

· Kebiruan

· Pucat

Saluran pernapasan :

· Bengkak pada mulut, lidah atau tenggorokan yang menghalangi jalan

napas

· Nyeri, rasa diremas di dada

· Batuk, hilang suara

10

· Suara napas berbunyi, mengorok

Sirkulasi :

· Peningkatan denyut jantung

· Penurunan tekanan darah

· Pusing

· Sulit tidur

Gejala umum :

· Gatal, mata berair

· Sakit kepala

· Penurunan kesadaran

Gejala klinis :

Anafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga

menyeluruh. Gejala permulaan: Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas

Sistem Organ Gejala Kulit Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor

dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk,

nafas cepatdan pendek, terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak,

suara hilang, wheezing, dan obstruksi komplit. Cardiovaskular Hipotensi,

diaphoresis, kabur pandangan, sincope, aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual,

muntah, cramp perut, diare, disfagia, inkontinensia urin SSP, Parestesia, konvulsi

dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah, trombositopenia, DIC.

· Gejala-gejala pertama : Eritema, rasa terbakar pada kulit, rasa tersengat,

takikardi,rasa tebal di faring dan dada, batuk, mungkin mual dan

muntah.

· Gejala-gejala sekunder : Pembengkakan kulit (khususnya palpebra dan

bibir), urtikaria, Edema laring, serak, wheezing, serangan batuk, Nyeri

abdomen, mual, muntah, diare, Hipotensi, berkeringat, pucat.

· Pada kasus-kasus berat, spasme laring, shock, henti nafas dan henti

jantung.

11

Tindakan yang dapat dilakukan antara lain:

1. Lakukan tindakan pertolongan awal. Persiapan Bantuan Hidup Dasar

2. Pemberian oksigen murni (jika tersedia)

3. Pemberian obat-obatan seperti suntikan epinefrin atau antialergi

(tergantung peraturan daerah setempat)

Jika syok yang terjadi disebabkan oleh sengatan serangga maka tindakan

pengikatan di antara tempat gigitan dan jantung dapat dilakukan untuk mencegah

racun serangga masuk ke dalam peredaran darah menuju jantung (tergantung

peraturan daerah setempat)

Anafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh.

Gejala permulaan: Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas Sistem Organ

Gejala Kulit Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang

cyanosis Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepatdan

pendek, terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang,

wheezing, dan obstruksi komplit. Cardiovaskular Hipotensi, diaphoresis, kabur

pandangan, sincope, aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual, muntah, cramp

perut, diare, disfagia, inkontinensia urin SSP, Parestesia, konvulsi dan kom Sendi

Arthralgia Haematologi darah, trombositopenia, DIC

3.PENYEBAB SYOK ANAFILAKTIK

Syok anafilaktik paling sering disebabkan oleh pemberian obat secara

suntikan, tetapi dapat pula disebabkan oleh obat yang diberikan secara oral atau

oleh makanan. Obat suntik yang paling sering menimbulkan syok anafilaksis

antara lain penisilin, streptomisin, tiamin, ekstrak bali dan kombinasi vitamin

neurotropik.

Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:

a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke

dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi

diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari

jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung.

12

Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh

darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan

pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi

pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah,

berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer

dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul

pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah

balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Diagnosis

Anamnesis mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat,

disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak,

gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit

perut setelah terpapar sesuatu.

Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis

sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi:Tachycardi, Nafas : Kepala dan leher :

cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis

Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing,

Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema

ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat

Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto :

Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan

konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum triptaase

meningkat

Diagnosis Banding:

- Syok bentuk lain

- Asma akut

- Edema paru dan emboli paru

- Aritmia jantung

13

- Kejang

- Keracunan obat akut

- Urticaria

- Reaksi vaso-vagal

4.PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab

penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik

tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat

darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu

dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh

menetap.

Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat

kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan,

adalah:

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi

dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha

memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:

A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas,

Tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar,

posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang

menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik

mandibula ke depan, dan buka mulut.

B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak

ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke

hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat

mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.

Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain

14

Ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan

oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera

ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,

atau trakeotomi.

C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.

karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan

hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung

paru.

1. Segera berikan adrenalin 0.3–0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa

atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini

dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis

menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit.

2. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang

Memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena

dosis awal yang diteruskan 0.4–0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.

3. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau

deksametason 5–10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi

efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.

4. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk

koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai

tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan

meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat.

Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan

perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya

peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila

memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3–4 kali dari

perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat

diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40% dari volume plasma.

15

Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang

sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan

juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan

histamin.

5. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik

dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau

terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah

harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan

transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus

tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.

Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan,

tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan

penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan, harus

dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi

Sebagai penolong yang berada di tempat kejadian, hal yang pertama-tama

dapat dilakukan apabila melihat ada korban dalam keadaan syok adalah :

1. Danger à melihat keadaan sekitar apakah berbahaya, baik untuk

Penolong maupun yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di

tengah kobaran api)

2. Jaga jalan napas korban (sesuai dengan cara yang dibahas di materi

RJP)

3. Cegah perdarahan yang berlanjut dengan balut tekan dan peninggian

4. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi

5. Jaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan selimut)

Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan

medis tiba. Periksa kembali denyut jantung suhu dan pernapasan korban setiap 5

menit.

16

5.PENGOBATAN

Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap

pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa

hal yang dapat kita lakukan, antara lain:

1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.

2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang

Mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko

lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.

3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita

Dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti

pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan

tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai

kemungkinan reaksi sebesar 1– 3% dibandingkan dengan kemungkinan

terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.

4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk

mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau

anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan.

Mempertahankan Suhu Tubuh

Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita

untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali

memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya.

Pemberian Cairan

1. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual,

muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.

2. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan

yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak).

17

3. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi

kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau

muntah.

4. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama

dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume

intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti

plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.

5. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan

jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama

dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar.

Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan

Berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian

volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3–4 kali

volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid

memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah

diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan

larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap.

6. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian

7. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan

berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi

darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.

8. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat

pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ

Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP,

“Swan Ganz” kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah.

18

BAB III

PENUTUP

1.KESIMPULAN

Syok anafilatik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui

suntikan atau cara lain sehingga kemungkinan terjadinya reaksi ini pada

pemberian suatu obat harus selalu dipertimbangkan. Berbagai bentuk akibat reaksi

anafilatik dapat terjadi dan yang terburuk adalah kematian. Reaksi anafilatik dapat

terjadi akibat reaksi antigen – antibodi dan antigenya dapat berasal dari obat atau

makanan atau bisa (misalnya bisa ular) / sengatan serangga.Reaksi dapat

berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal nafas, henti jantung dan

kematian mendadak. Masalah yang dihadapi sekarang adalah bahwa adanya kasus

kematian akibat suntikan dan penuntutan hukum pidana maupun perdata, telah

menyebabkan tenaga kesehatan dilapangan takut memberikan pengobatan dengan

suntikan antibiotik seperti streptomisin, penisilin, dll. Dipihak lain obat ini masih

diperlukan dalam rangka pemberantasan penyakit yang banyak diderita

masyarakat (misalnya infeksi saluran akut / ispa, TBC, dll), karena masih

potensial dan harganya relatif murah.

2.SARAN

Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap

pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa

hal yang dapat kita lakukan, antara lain:Pemberian obat harus benar-benar atas

indikasi yang kuat dan tepat.

19

DAFTAR PUSTAKA

- Rab, Prof.Dr. H tabrani. Pengatasan shock, EGC Jakarta 2000, 153-161

- Panduan Gawat Darurat, Jilid I, FKUI, Penerbit FKUI Jakarta 2000, 17-18

- Ho, Mt, Luce JM, Trunkey, DD, Salber PR, Mills J, Resusitasi KardioPulmoner

dan Syok, EGC Jakarta 1990 : 76-78

- Purwadianto, A, Sampurna, B, Kedaruratan Medik, Bina Rupa Aksara, Jakarta

2000, 56-57

- Effendi, C, Anaphylaxis dalam PKB XV , Lab. Ilmu Penyakit Dalam FKUA/

RSUD Dr. Soetomo, 2000 : 91-99

- Rehata, NM, Syok Anafilaktik Patofisiologi dan penanganan dalam up date on

shock, pertemuan Ilmiah terpadu I FKUA Surabaya, 2000 : 69-75

- Barata Widjaya, KG, Imunologi Dasar ed. 3 , Penerbit FKUI, 1996: 76-80

- Sunatrio, S, Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi, Bag.

Anestesiologi dan terapi intensif FKUI Jakarta 1990, 77-85

- Kondos, GT, Brundage, BH, Anaphylaxis dalam Don H, Decission Making in

criticalcare, Baltimore,1985,46-47

- 10.Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, Harrison’s,

20