14
1 SYNCOPE: DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT CENTRE DE DIAGNOSTIC DES SYNCOPES DE LYON Hôpital La Croix Rousse D. FLAMMANG GBM 12-3-2007 SYNCOPE: DEFINITION Perte de connaissance: transitoire, de courte durée et auto-limitée, liée à une baisse temporaire du flux sanguin cérébral par hypotension systémique Perte de connaissance transitoire SYNCOPE: EPIDEMIOLOGIE PREVALENCE: population générale: 15-25% (6.2/1000 pt-an - Framingham 2002) enfants <18 ans: 15% militaires 17-26 ans: 25% 40-59 ans: 16% (H) et 19% (F) > 70 ans: 23%. 1/3 récidivent sur 3 ans (< 2 ans) Savage D. et al.: The Framingham Study. Stroke 1985;16:626-9 Soteriades E. et al.:The Framingham Study. N Eng J Med 2002;347:878-85 HOSPITALISATION: Europe: 1% (SAU); USA: 3 (SAU)- 6% (Cardiologie) Blanc JJ et al. Eur Heart J.:2002;23:815-20 IMPACT ECONOMIQUE : variable mais élevé Shen et al. Circulation 2004;110:3636-45 RENDEMENT DIAGNOSTIQUE: 40% indéterminées en fin de screening Soteriades E. et al.:The Framingham Study. N Eng J Med 2002;347:878-85 INCIDENCE SYNCOPE : FRAMINGHAM 2002 Incidence syncope: 6.2/1000 pts-an Soteriades E. et al.:The Framingham Study. N Eng J Med 2002;347:878-85 SYNCOPE : SURVIE 25 ANS Soteriades E. et al.:The Framingham Study. N Eng J Med 2002;347:878-85

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1

SYNCOPE: DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

CENTRE DE DIAGNOSTIC DES SYNCOPES DE LYONHôpital La Croix Rousse

D. FLAMMANG

GBM 12-3-2007

SYNCOPE: DEFINITION

Perte de connaissance: transitoire, de courte durée et auto-limitée, liée à une baisse temporaire du flux sanguin cérébral par hypotension systémique

Perte de connaissance transitoire SYNCOPE: EPIDEMIOLOGIE

PREVALENCE :population générale: 15-25% (6.2/1000 pt-an - Framingham 2002)enfants <18 ans: 15%militaires 17-26 ans: 25% 40-59 ans: 16% (H) et 19% (F)> 70 ans: 23%. 1/3 récidivent sur 3 ans (< 2 ans)

Savage D. et al.: The Framingham Study. Stroke 1985;16:626-9Soteriades E. et al.:The Framingham Study. N Eng J Med 2002;347:878-85

HOSPITALISATION : Europe: 1% (SAU); USA: 3 (SAU)- 6% (Cardiologie)Blanc JJ et al. Eur Heart J.:2002;23:815-20

IMPACT ECONOMIQUE : variable mais élevéShen et al. Circulation 2004;110:3636-45

RENDEMENT DIAGNOSTIQUE: 40% indéterminées en fin de screeningSoteriades E. et al.:The Framingham Study. N Eng J Med 2002;347:878-85

INCIDENCE SYNCOPE : FRAMINGHAM 2002Incidence syncope: 6.2/1000 pts-an

Soteriades E. et al.:The Framingham Study. N Eng J Med 2002;347:878-85

SYNCOPE : SURVIE 25 ANS

Soteriades E. et al.:The Framingham Study. N Eng J Med 2002;347:878-85

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2

Schéma de la Présentation

I. Etiologie, Prévalence, Impact

II. Diagnostic

III. Conditions Spécifiques et Traitement

IV. Questions annexes - Centre SyncopeSection I:

Etiologie, Prévalence, Impact

SYNCOPE : ETIOLOGIES (+/- CP)Framingham 1971-98 (7814 pts/age:51/Syncope:822;H:348/F:474;age:66)

Soteriades E. et al.:The Framingham Study. N Eng J Med 2002;347:878-85

Causes des Syncopes Vraies

Orthostatique Arythmies cardiaques

PathologiesCardio-

Pulmonaires

1• SVV• HSSC• Situationelles

�toux�Post-

Mictionnelle

2• Médicaments• Trouble SNA

�Primaire�Secondaire

3• Bradycardie

�Dysfunction NS

�BAV

• Tachycardie�TV�TSV

• QT longcongénital

4• Infarctus

aigu myocarde

• Sténose Aortique

• CM Hypertro• Hypertension

Pulmonaire• Dissection

Aorticque

Neurocardiogénique

Causes inexpliquées = Approximativement 30-40%

DG Benditt, MD. U of M Cardiac Arrhythmia Center

Pseudo-Syncopes

• Intoxication aiguë(alcool)

• Epilepsie

• Désordres du sommeil

• Troubles psychosomatiques (pseudo-syncope psychogénique )

• Traumatisme/contusion

• Hypoglycémie

• Hyperventilation

Impact des Syncopes

1Kenny RA, Kapoor WN. In: Benditt D, et al. eds. The Evaluation and Treatment of Syncope. Futura;2003:23-27.

2Kapoor W. Medicine. 1990;69:160-175.

3Brignole M, et al. Europace. 2003;5:293-298.4 Blanc J-J, et al. Eur Heart J. 2002;23:815-820.5Campbell A, et al. Age and Ageing. 1981;10:264-270.

• 40% population aura une syncope au moins une fois dans sa vie1

• 1-6% des hospitalisations2

• 1% des passages aux urgences par an3,4 (4.7.% CHA)

• 10% des chutes chez le vieillard sont dues aux syncopes5

• morbidité majeure chez 6%1(fractures, accident voie publique)

• Blessures mineures chez 29%1

(lacérations, hématomes)

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3

Impact des Syncopes: USA

300

320

340

360

380

400

420

440

'96 '97 '98 '99 '00 '01 '02

*All patients discharged with syncope and collapse (ICD-9 Code:780.2) listed among diagnoses.NHDS 2003. NAMCS 2002.

Inpatient Trend* Physician Office Visits**

**Syncope and collapse (ICD-9 Code: 780.2) listed as primary reason for visit.

400

500

600

700

800

900

1 000

1 100

1 200

'96 '97 '98 '99 '00 '01

(000s) (000s)

30

40

50

60

70

80

'96 '97 '98 '99 '00 '01 '02

Impact des Syncopes: USA

500

600

700

800

900

'96 '97 '98 '99 '00 '01 '02

EmergencyDepartment Visits*

HospitalOutpatient Visits*

(000s)

+ Not available

NHAMCS 2002.

+

*Syncope and collapse (ICD-9 Code:780.2) listed as primary reason for visit.

(000s)

Impact des Syncope: Grande BretagneNHS Hospitals, 2002-2003*

• 74.813 consultations hospitalières pour syncope et chute

• 80% nécessitent hospitalisation

• durée moyenne séjour: 6.1 jours

• 327.201 journées hospitalisation, secondaires seulement à gériatrie

*Hospital Episode Statistics, Dept. of Health, Eng. 2002-2003.

Impact des Syncopes: Coûts

• USA: estimation coûts hospitaliers > 10 milliards $ 1

• USA: estimation dépenses médicales pures > 470 million $ 2

• GB: dépenses: £ 104.285 pour 1.334 patients codés “syncope” (EaSyAS) 3

– admissions hospitalières : 67% des coûts en investigations

• USA: dépenses annuelles > 7 milliards $ pour traiter les chutes chez le vieillard 4

1Kenny RA, Kapoor WN. In: Benditt D, et al. eds. The Evaluation and Treatment of Syncope. Futura;2003:23-27.2OutPatientView v. 6.0. Solucient LLC, Evanston IL.3Farwell D, et al. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002;13(Supp):S9-S13.4Olshansky B. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Futura. 1998:15-71.

Impact des Syncopes: Qualité de vie

1Linzer M. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037.2Linzer M. J Gen Int Med. 1994;9:181.

0

20

40

60

80

100

Anxiété/Dépression

DégradationActivités quot.

Réductionconduite auto

ChangementEmploi

73%171%2

60%2

37%2

Po

urc

enta

ge d

es P

atie

nts

Qualité de vie: GB: Population normale vs. Syncope

Rose M, et al. J Clin Epidemiol. 2000;53:1209-1216.

0

10

20

30

40

50 GB Population NormalePatients avec Syncope

3%

26%

4%

37%

1%

9%

36%

49%

19%

43%

Mobilité Activités habituelles

Self-Care Douleur/Inconfort

Anxiété/Dépression

% P

réva

lenc

e

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4

Section II:

Diagnostic

Objectifs Diagnostiques

• Distinguer vraies - fausses syncopes

• Rechercher la présence d’une cardiopathie

• Etablir la cause de la syncope avec un degrécorrect de certitude pour:

- Déterminer le mécanisme

- Définir correctement le pronostic

- Proposer un traitement préventif effectif

Un plan diagnostic est essentiel

• Examen clinique initial– Anamnèse détaillée– Examen clinique– ECG– TA debout et coucher

• Monitoring– Holter (1-2 jours)– Holter longue durée– Holter sous-cutané (ILR)

• Imagerie cardiaque• Investigations spéciales

– Tilt test / Test ATP– Coronaro-angiographie – Etude électrophysiologique

Diagramme Diagnostique des Syncopes

Brignole M, et al. Europace, 2004;6:467-537.

Evaluation Initiale

Traitement

Syncope Non Syncope

Diagnostic Certain

Syncope inexpliquée

Cardiaque

Tests Cardiaques

Neurocardiogéniqueou Orthostatique

Tests pour Syncope Neurocardiogénique

Episodes fréquents ou sévères

Tests pour Syncope Neurocardiogénique

Episodes Isolés/rares

ArrêtEvaluation

A confirmer:

-Tests spécifiques -Consult. spécialis.

Diagnostic Suspecté

+ - + - + -

Traitement Traitement

Ré-évaluationRé-évaluation

Traitement

DIAGRAMME DIAGNOSTIQUE DES SYNCOPES

Etio. Certaine ⇒⇒⇒⇒Trait. Etio. Suspectée Etio. Inconnue

Cardiaque

Echo – Holter,Stress test? scan pulm?

Etude EP

MSC – ATP – Tilt Test

Chercher autres causes

Réflexe

MSC – ATP – Tilt Test

Echo - Holter

Etude EP(si cardiopathie)

Chercher autres causes Chercher autres causes

Cérébrovasc. ou ΨΨΨΨ

Evaluation psychiatriqueEEG – CT scan – IRM

scannerDoppler

MSC – ATP – Tilt test

Echo – Holter

chercher autres causes

Loop ECG

Loop ECG

peu fréquent fréquent

Fin évaluation Loop ECG

peu fréquent fréquent

Fin évaluation

2º étape

Histoire, examen clinique, ECG, TAS couché et debou t, massage sinus carotidien, biologie sang et NFS

3º étape

4º étape

5º étape

Examen initial: anamnèse détaillée

• Circonstances épisode actuel– témoin– symptômes initiaux– séquelles– médications

• Circonstances épisodes anciens• Cardiopathie sous-jacente

maladie associée• Histoire familiale pertinente

– cardiopathies– mort subite– troubles métaboliques

• Passé médical– antécédents neurologiques– syncope

Brignole M, et al. Europace, 2004;6:467-537

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5

Examen clinique initial minutieux

• Signes vitaux– fréquence cardiaque

– recherche hypotension orthostatique

• Examen cardiovasculaire: présence de cardiopathie?– ECG: QT Long, pré-excitation, trouble conduction

– Echo: fonction VG, valvulopathie, CMH

• Examen neurologique

• Massage sino-carotidien– avant et pendant le tilt test

– surveillance ECG et TA

Massage sino-carotidien

• Méthode 1

– massage, 5-10 secondes

– sans occlure l’artère

– position coucher et debout (table tilt)

• Résultats– 3 sec. asystole et/ou

chute TAS 50 mmHg avec reproduction des symptômes = Syndrome du Sinus Carotidien

• Contrindications absolues 2

– Souffle carotidien, maladie carotidienne connue,

AVC ancien,

IDM < 3 mois

• Complications – neurologiques

– < 0.2% 3

– habituellement transitoires

1Kenny RA. Heart. 2000;83:564.2Linzer M. Ann Intern Med. 1997;126:989.3Munro N, et al. J Am Geriatr Soc. 1994;42:1248-1251.

Autres Tests Diagnostiques

ECG ambulatoire Holter monitoring

Enregistreur d’événementsIntermittent vs. Loop

Holter sous-cutané (ILR)

Test d’inclinaison (Tilt Test)Spontané + sensibilisé par drogues (TNT, isoproterenol)

Massage sinus carotidien (MSC)

Test Adenosine-5’- Triphosphate (ATP)

Etude électrophysiologique (EEP)

Brignole M, et al. Europace, 2004;6:467-537.

Options de Monitoring Cardiaque

ILR

Holter longuedurée

Holter

12 Dériv.

2 jours

7-30 jours

≥ 36 Mois

10 Secondes

OPTIONS

TEMPS (Mois)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Brignole M, et al. Europace, 2004;6:467-537.

Rendement diagnostique différents examens(N=3411 to 4332)

Références disponibles

Evaluation Initiale Rendement %

? 6IRM

0.3-0.5EEG

0.5Test Effort

<2-5Etude EP

43-883-5Holter implantable (ILR)

5-13Holter externe

27Tilt Test

Autres Tests/Procédures

38-40Histoire, Examen clinique, ECG, Massage SC

Yield (%)

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6

Tests Neurologiques: rarement utiles dans le diagnostic de syncope

• EEG, Sanner et IRM crâniens

• Utiles dans diagnostic Epilepsie

Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.

TILT TEST

• Différents protocoles

• Utile dans le diagnostic des syncopes atypiques/indéterminées

• Utile pour éduquer le patient àreconnaître ses prodromes

• Utilité limitée dans la surveilllance thérapeutique

Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.

60° - 80°

TILT TEST

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7

Tilt test: Différents types de réponse

Guidelines on management of syncope: AHA/ACC/ESC 20004

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

1 5 9 13 17 21 25 29 33 37 41 45 49

BP Syst

BP Diast

HR

Time (min)

BP (mm Hg)and

HR (bpm)

POSITIVE PASSIVE TILT TEST

Tilt 60º Syncope

Tilt Test: ECG et Pression intra-artérielle

DG Benditt, MD. U of M Cardiac Arrhythmia Center

2

1

Positivité (TT spontanés et sensibilisé): > 50% syncope réflexe

Types de réponse:

- vasoplégique: ± 85%

- cardio-inhibitrice: 5-7%

- mixte: 5-7%

Absence de corrélation avec âge

Absence de corrélation avec le résultat du test ATP

S. Pary: Cardiostim Juin 2006D. Flammang: Circulation 1999

PERFORMANCE / ACTIVITÉ CENTRE SYNCOPES

Sites Nombre % % % DMSEpisodes SAU Unité Act ivité Moyen

Syncope cas/jour

13 1249 99 0.5 0 5

RVI 1105 37 62 98 2

8 1099 97 3 38 17

Economie Site nº 8 1991£ 3 millions DMS: 10 vs 2 joursKenny et al.: Age Aging 2002;31:272-275 0 vs 62% activité élective

économie 31 lits urgence/an

ns89%88%Survie sansSyncope

ns90%97%SurvieActuarielle

--14064JournéesHospital.

0.00198%43%AdmissionHôpital

0.00110%67%DiagnosticPrésumé

pUnité Standard52 pts

Unité Syncope51 pts

Shen, Decker, Smars et al.: Circulation 2004;110:3636-3645

INFRASTRUCTURE DIAGNOSTIQUE OPTIMISÉE

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8

Test Adenosine-5’-Triphosphate (ATP)

• Purine nucléotide endogène • Agit sur les récepteurs purinergiques membranaires P2

• action vagale immédiate et de courte durée ADP, AMP, Adénosine: aucun effet vagal

• Actions chronotropique et dromotropique négatives:d’abord vagale(avant dégradation enzymatique)ensuite purinergiqueidem ADP, AMP, Adénosine

• ATP: effet vagal :inhibé par atropine et vagotomiedémontré dans le poumon et les fibres C (VG chien)

Test Adenosine-5’-Triphosphate (ATP)

TEST ATP: Etude de référence (nº1)(Circulation 1997; 96:1201-8)

PHASES ECG DU TEST ATP

Phase I: ralentissement du rythme sinusalPhase II: bloc AV 1er ou 2èmedegréPhase III: bloc AV (ou SA) 3èmedegréPhase IV: bloc AV 2ème, puis 1er degréPhase V: tachycardie sinusale réflexe

TEST ATP POSITIF

A

B

DEUX TYPES DE TEST ATP NEGATIFS(pts symptomatiques ou témoins) Test ATP positif : 15 sec. pause cardiaque + flush léger

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9

Tilt test positif : syncope due à vasoplégie seule

Holter implantable sous-cutané (ILR)

Holter implantable sous-cutané (ILR)

Positionnement sous-cutané typique du ILR (Reveal ®)

Holter sous-cutané implantable (ILR)

ILR (Insertable Loop Recorder) est un système de monitoring de l’ECG automatiquement et/ou volontairement activé, mis en place par voie sous-cutanée et indiqué chez:

� Patients avec syndromes cliniques ou situations à risque accru de trouble du rythme cardiaque

� Patients qui ressentent des symptômes passagers suggérant un trouble du rythme cardiaque

Corrélation Rythme-Symptômes avec ILR

CAS: homme 65 ans avec syncope accompagnée d’une amnésie brève.

Medtronic data on file.

CAS: femme 56 ans avec syncopesitératives accompagnées d’épilepsie.

Randomized Assessment of Syncope Trial (RAST)

Résultats:• Rendement diagnostique: 43% ILR seul vs. 20% conventionnel seul1

• Coût/diagnostic: 26% moins qu’avec le testing conventionnel 2

1Krahn AD, et al. Circ. 2001;104:46-51. 2Krahn AD, et al. JACC. 2003;42:495-501.

Syncope inexpliquéeFE > 35%

60 Patients

AECG, Tilt,EEP

Diagnostic

ILR

++–

++

ILRTesting

Conventionnel (AECG, Tilt, EEP)

30 Patients 30 Patients

StratégiePrimaire

Crossover

14 6

1 8

++ ++

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Etude Electrophysiologique conventionnelle dans la syncope

- Meilleure valeur diagnostique chez vieillard et avec cardiopathie

- Faible valeur diagnostique chez sujet sans caradiopathie

- Diagnostic intéressant:

* TV monomorphique inductible

* Pathologie sinus: SNRT > 3000 ms ou CSNRT > 600 ms

* TSV inductible avec hypotension

* Intervalle HV ≥ 100 ms (surtout en absence de TV inductible)

* Bloc infra-nodal induit par le pacing

Benditt D. In: Topol E, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippencott;2002:1529-1542.Lu F, et al. In: Benditt D, et al. The Evaluation and Treatment of Syncope. Futura. 2003;80-95.Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.

Section III:

Conditions Spécifiques et TraitementArythmies et Cardiopathies

Conditions Spécifiques

• Arythmie cardiaque – Brady/Tachy

– syndrome QT Long

– Torsade de pointes

– Brugada

– Induite par médicaments

• Maladie cardio-pulmonaire

• Neurocardiogénique– Syncope Vasovagale (SVV)

– Syndrome Sinus Carotidien (SSC)

• Orthostatique

Syncope due à une cardiopathie organiqueMécanismes principaux

• Infarctus aigu / ischémie– Bradycardie réflexe second.

Vasodilatation, arhythmies, Débit card. abaissé (rare)

• Cardiomyopathie Hypertrophique– Débit limité pdt exercice

(obstruction majorée, demandeaugmentée), arythmies, réflexe neurologique

• Dissection aortique aiguë– Mécanisme neurol. réflexe,

tamponnade pericardique

• Embolie pulmonairehypertension pulmonaire– réflexe neurol., débit inadéquat

à l’exercice

• Anomalies valvulaires– Sténose Aortique– Débit limité,

réflexe neurol., dilatation en périphérie

– Sténose mitrale, myxome oreillette – Obstruction à un fluxadéquat

Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.

Syncope due à une arythmie cardiaque

• Brady-arythmies– Arrêt sinusal, bloc de sortie sinusal

– BAV II ou BAV III

– Peut être accompagné de vasodilatation (SVV, SSC)

• Tachy-arythmies– Fibrillation auriculaire /flutter avec fréquence ventriculaire lente/rapide

(ex: syndrome pré-excitation, antiarythmique de classe I C)

– TSV ou TV paroxystique

– Torsade de pointes

Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.

Syndromes QT Long

• Mécanisme– Anormalités des canaux sodium et/ou potassium

– Susceptibilité aux VT polymorphiques (Torsade de pointes)

• Prévalence– Formes induites par les drogues – Commun

– Formes génétiques – Relativement rare mais de + en + reconnues

– Formes “Cachées” :

• Peut être communes

• Base de torsade induite par les drogues

Schwartz P, Priori S. In: Zipes D and Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology. Saunders;2004:651-659.

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11

Syndrome QT Long : ECG 12-Dériv.

From the files of DG Benditt, MD. U of M Cardiac Arrhythmia Center

Syncope: Torsade de Pointes

From the files of DG Benditt, MD. U of M Cardiac Arrhythmia Center

Bloc AV complet Tachycardie Ventriculaire

Fibrillation Ventriculaire Panne de pacemaker. Défaut complet d’entraînement

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12

Panne de pacemaker. Défaut complet d’entraînement

Arrêt Sinusal

Fibrillation auriculaire avec rythme ventriculaire lent Tachycardie supraventriculaire 180 bpm

Tacycardie Ventriculaire arrêtée par choc électrique interne (défibrillateur)

Enregistrements ILR

CAS: homme 28 ans / plusieurs hospitalisations pour chutes et traumas. TV abltée et traitée.

CAS: femme 83 ans avec syncope due à une pause sinusale: Implantation de pacemaker.

Reveal ® ILR recordings; Medtronic data on file.

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13

Rythmes cardiaques pendant les syncopes inexpliquées

Seidl K. Europace. 2000;2(3):256-262.Krahn AD. PACE. 2002;25:37-41.Medtronic ILR Replacement Data. FY03, 04. On file.

Syncope isolée36%

(31-48%)

Rythme sinusal normal 31%

(17-44%)

Autres 11%

Arrhythmia 22%

(13-32%)Tachycardie 6%

(2-11%)

Bradycardie 16%

(11-21%)

Composite: N=133 sur 7109

Section IV

Questions annexes

Centre Syncope

Syncope: Mise au point diagnostique en milieu hospitalier

• Cardiopathie significative suspectée/connue

• Anomalies ECG prémonitrices d’arythmies cardiaques mortelles possibles

• Syncope pendant exercice

• Accident ou traumatisme sévère

• Histoire familiale de mort subite

Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.

SEEDS: Syncope Evaluation in the Emergency Department Study

Survie sans décès

Shen W, et al. Circ. 2004;110(24):3636-3645.

Survie sans récidive

Résultats cliniques long terme

100%

90%

80%

70%

Years

210

P=0.30

Syncope Unit Group

Standard Care Group

100%

90%

80%

70%

Years

210

P=0.72

Syncope Unit Group

Standard Care Group

Résultats:L’Unité Syncope augmente le rendement diagnostique et réduit les hospitalisations et la durée de séjour

Unité Syncope Intégrée en Cardiologie

• Optimiser l’efficacité de l’évaluation et du traitement des syncopes

• Plus d’efficacité:– Filière de prise en charge des soins plus cohérente

– Approche multidisciplinaire

– Disponibilité d’équipements centralisés

– Filière secondaire facile de diagnostic et de traitement

• Majorité des évaluations des syncopes - hospitalisation de jour

1Kenny RA, Brignole M. In: Benditt D, et al. eds. The Evaluation and Treatment of Syncope. Futura;2003:55-60. 2Brignole M, et al.Europace, 2004;6:467-537.

Autres problèmes liés à la Syncope

• Coût

• Implications dans la qualité de vie

• Diagnostic et traitement

– Rendement diagnostique et répétition des tests

– Répétition des épisodes

– Difficulté de prise en charge/ traiter/ contrôler les récidives

– Stratification appropriée du risque

– Etiologie complexe

Olshansky B. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Futura. 1998:15-71.Brignole M, et al.Europace, 2004;6:467-537.

Page 14: SYNCOPE: EPIDEMIOLOGIEcap.peter.free.fr/CardioSyncop.pdf*Syncope and collapse (ICD-9 Code:780.2) listed as primary reason for visit. (000s) Impact des Syncope: Grande Bretagne NHS

14

TRAITEMENT

Syncope d’origine déterminée: traitement étiologique

supprimer la cause: col trop serré…traiter l’arythmie: antiarythmiques, PM, défibrillateurtraiter la pathologie causale: glycémie…

Syncope d’origine indéterminée: selon le mécanisme responsable:

Vasoplégique simple , CP (+/-), avec/sans TT ⊕⊕⊕⊕ :conseils, prévenir les circonstances déclenchantesrééducation à l’orthostatismerégime sodé, boissons abondantes, bas contentiondrogues: ß bloq., α sympathique, théophylline, …

Vasovagale avec réflexe C-I sévère et ATP ⊕⊕⊕⊕ : PM

Vasovagale mixte (ATP ⊕⊕⊕⊕ et vasoplégie): PM + drogues

Test ATP : Phase III: SYMPTOMATIQUES + TEMOINS

FOLLOW -UP: 3 ETUDES

Rhythm 2006Europace 1999Circulation 1997

Etude rétrospective(n=316)

Etude prospective(n=20)

Etude multicentrique(n=77)

ATTITUDE LOGIQUE DE SANTE PUBLIQUEPROJET SOUTENU PAR LES HCL

“CDSL”CENTRE DE DIAGNOSTIC (ET TRAITEMENT) DES SYNCOPES DE LYON