14.02.2013

1

SØVNAPNOE OG

HJERTESYKDOM

Seminar – Hjerte- og lungefysioterapi

Trygve M. Jonassen

12.02.13

Agenda

Presentasjon av Senter for søvnmedisin

Sleep-disordered breathing (SDB)

Obstruktiv søvnapnoe

Sentral søvnapnoe

Hjertesykdom og SDB

Kasuistikk

Oppsummering

Presentasjon av Senter for søvnmedisin

Senter for søvnmedisin

Har vært i drift siden 07.03.11.

Administreres av Lungeavdelingen.

Seksjoner knyttet til senteret:

Øre-nese-hals

Nevrologisk avdeling

Seksjon for klinisk nevrofysiologi

Lungeavdelingen

Psykiater og odontolog er også tilknyttet senteret.

Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer (SOVno)

14.02.2013

2

Hva er tilbudet?

Snorking og søvnapnoe

Utredning og behandling v/Lunge og ØNH.

Hypersomnier

Utredning og behandling v/Nevr. avd. og KNF.

Insomni

Parasomnier

Søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser

Døgnrymeforstyrrelser

Konklusjon

Søvnsenteret ved Helse Bergen

referansesenter for søvnrelatert sykdom

klinisk virksomhet

utdanning

forskning

Obstruktiv søvnapnoe

Sentral søvnapnoe (CSA/CSR)

Sleep-disordered breathing (SDB)

Sleep-disordered breathing(SDB)

Obstruktiv søvnapnoe:

opphør av luftveisstrøm under pågående inspiratorisk

aktivitet

kollaps av øvre luftveier

Sentral søvnapnoe:

pustestopp grunnet forbigående tap av nervesignal til

respirasjonsmuskulatur.

Respirasjonsforstyrrelser under søvn:

• Apnoe = stans i respirasjons-strømmen gjennom nese og munn som varer i 10 sek eller mer.

• Hypopnoe = reduksjon av luftstrømmen > 10 sek. varighet

• 30% fall i flow og 4% desaturasjon eller

• 50% fall i flow og 3% desaturasjon eller arousal

• RERA (Respiratory effort related arousal) – Flattening av flow signal i mer enn 10 sek. og arousal

Obstruktivt søvnapnoesyndrom

Cheyne-Stokes respirasjon (CSR)

Obesity hypoventilation syndrome:

Hypoventilasjon med dagtidshyperkapni (pCO2>6 kPa)

BMI > 30

14.02.2013

3

Patogenese ved OSAS

nese

epipharynx

munnhule

oropharynx

hypopharynx

ØKT MOTSTAND

NEDSATT TONUS

Betydningen av bløtvev & benvev –

anatomiske forhold

Patofysiologi ved OSAS

Nedsatt tonus

i pharyngeal

muskulatur Øker tonus

REM søvn fase

(og andre)

Luftveis kollaps

APNOE Hypoxemi, hyperkapni,

Økt pustearbeid

”Arousal”

”microppvåkning”

Sentral søvnapnoe

Pustestopp grunnet forbigående tap av nervesignal til respirasjonsmuskulatur.

Ukjent prevalens, men forekommer hyppig ved visse tilstander:

hjertesvikt

ischemisk hjerneslag

pulmonal hypertensjon

nevromuskulære sykdommer

Pickwick syndrom

oppstart CPAP behandling / kompleks søvnapné

14.02.2013

4

Forekomst

OSA: ca 20%

OSAS: menn 4%, kvinner 2% (2 - 9%)

CSA/CSR: i populasjon med alvorlig hjertesvikt 15-37%.

Norske forhold: A Norwegian population-based study on the risk and

prevalence of obstructive sleep apnea The Akershus Sleep Apnea Project (ASAP): Estimert prevalens 16 % for AHI > 5 og 8% for AHI > 15.

Prevalence and predictors of obstructive sleep apnea

(OSA) in a general Norwegian population Jonassen T, Eagan TML, Lehmann S

Department of Thoracic Medicine, Haukeland University Hospital, Bergen, Norway; Section of Thoracic Medicine, Institute of Medicine, University of Bergen, Bergen,

Norway and The Norwegian Medical Centre for Home Mechanical Ventilation, Haukeland University Hospital, Bergen, Norway

Population

3380 subjects 47-48 and 71-

73 years from a general

population

Methods

OSA case (Karolinska Sleep

Questionnaire)

snoring

breathing cessations

daytime sleepiness

Results

OSA prevalence 5%

Diagnostisk problem

AHI > 5

Dagtidstrøtte

Snorkere

OSAS

50% av middelaldrende

30-50% av

befolkningen

Utredning

Anamnese / spørreskjema / klinisk us

Søvnregistrering

Pulsoksymetri

Polygrafi

Polysomnografi

14.02.2013

5

Anamnese

Komparentopplysninger

snorking

apnoe

Pasientopplysninger

Nattlig kvelning eller gisping etter luft

Nocturi

Ikke uthvilt om morgenen

Morgenhodepine

Redusert hukommelse og konsentrasjon

Depresjon

Epworth søvnighetsskala

Epworth søvnighetskala

Epworth søvnighetskala

Navn:_______________________________________ Dato:_______________________

Alder (år)_______________________ Kjønn (Mann = M, Kvinne = K):_____

Hvor sannsynlig er det at du døser av eller sovner i følgende situasjoner, i motsetning til kun å føle degtrett?

Spørsmålene gjelder din vanlige måte å reagere på i den senere tid.

Selv om du ikke har gjort noe av dette i den siste tiden, så prøv likevel å finne ut hvordan situasjonene

ville virke på deg.

Bruk den følgende skala for å velge det mest passende tall for hver situasjon:

0 = ville aldri døse/sovne

1= en liten sjanse for å døse/sovne

2 = moderat sjanse for å døse/sovne

3 = stor sjanse for å døse/sovne

Det er viktig at du besvarer hvert spørsmål så riktig som mulig.

Situasjon Sjanse for å døse/sovne (0-3)

Sitte og lese ____________________________________________________

Se på TV ____________________________________________________

Sitte, inaktiv på et offentlig sted (f.eks. på teater eller et møte) _____________

Som passasjer på en en-times biltur uten pause __________________________

Legge deg for å hvile om ettermiddagen hvis omstendighetene tillater det ____

Sitte og snakke med noen __________________________________________

Sitte stille etter lunsj (uten å ha inntatt alkohol) _________________________

I en bil, som har stoppet for noen få minutter i trafikken ___________________

____

____

____

____

____

____

____

____

TAKK FOR HJELPEN

© M.W. Johns 1997

Oversatt til norsk av B. Bjorvatn, I. H. Nordhus og S. Pallesen etter tillatelse fra

rettighetsinnehaveren

Klinisk undersøkelse

Viktige målinger:

halsomkrets

< 37 cm – lav risiko

> 48 cm – høy risiko

BMI

blodtrykk

Kraniofacial anatomi

Liten hake / underkjeve

Store tonsiller / tunge

Trangt i oropharynx

3 hovedtyper apnoe / hypopnoe :

1: Sentral apnoe / hypopnoe :

ingen respirasjonsbevegelser

2: Obstruktiv apnoe / hypopnoe

stans av luftstrøm, men fortsatt respirasjonsbevegelser

3: Blandet sentral / obstruktiv

Alle typer kan finnes hos en og samme pas., men en av typene vil dominere

Apnoe-hypopnoe index (AHI) =

antall hendelser pr time

14.02.2013

6

OSAS Diagnostiske Kriterier:

A eller B og C

eller D

A: Abnorm søvnighet

B: 2 eller flere symptomer av

gisping etter luft

gjentatte oppvåkninger

slitenhet morgen

økt tretthet dagtid

redusert konsentrasjonsevne

C: AHI minst 5

D: AHI minst 15

Flerkanalers søvnregistrering

Uten EEG (Polygrafi – eks Embletta, Apnegraf)

Thorax, abdomen, posisjon, flow, snorking,

pulsoksymetri, puls

Med EEG = Polysomnografi

Embletta 7 – kanalers

Søvnregistrering Oksygen og puls

Posisjon

Bevegelse Bryst - Mage

Luftstrøm, Snorking

Polygrafisk søvnregistrering

Luftstrøm

Metning

Respiratorisk aktivitet

14.02.2013

7

Obstruktive apnoer

Ingen luftstrøm

Paradoksal

bevegelse

Fall i O2

metning

Sentrale apnoer

Syklisk hyperventilering

med crescendo-

decrescendo mønster

Fall i O2 metning

Ingen respiratorisk

aktivitet

Teknisk kvalitet

med/ uten termistor

Alle kanaler tilstede?

Kvalitet (belte, flow, metning)

GenereltTidsrom, Pasientopplysninger (”normal” natt?), Posisjon

AHI totalt og i ryggleie

Hovedsakelig obstruktive, mixed eller sentrale?

Oksygenmetning

ODI

Gjennomsnitt (evt. rygg og side)

Nadirverdi

% av tid under 90%

Snorketid

KONKLUSJON: ALVORSGRAD

Embletta Rapport - oppsummering

Alvorlighetsgrad baseres på den alvorligste av de 3 komponentene:

Alvorlighetsgrad av OSAS

Mild Moderat Alvorlig

A Søvnighet ESS<12 12<ESS<18 ESS 18

B

Søvnrelaterte

apnoe/hypopnoe

episoder 5-15 pr.time 15-30 pr.time >30 pr.time

CGassutvekslings-

forstyrrelser

mean SaO2 90 %

+nadir SaO2 85 %

mean SaO2 90 %

+nadir SaO2 70 %

mean SaO2 < 90 %

±nadir SaO2 < 70 %

14.02.2013

8

Dersom polygrafi ikke medfører sikker

diagnostisk avklaring, er videre

utredning med polysomnografi indisert.

Behandling

Konservative tiltak

CPAP

Annen behandling

snorkeskinne

kirurgi

Konservative tiltak

Eneste behandling ved mild ukomplisert OSA.

Livsstilsintervensjon

vektreduksjon

røykeslutt

alkoholvaner

Leiemodifikasjon

Positive Airway Pressure(PAP)

Effektiv og trygg behandling

Første CPAP studie publisert i -81, etter det rask

utvikling:

BiPAP 1990

AutoPAP 1996

Adaptiv servoventilasjon 2001

14.02.2013

9

CPAP indikasjon

AHI eller RDI ≥ 15

5 ≤ AHI < 15 og dokumentasjon på et av følgende symptomer eller tilstander:

Økt søvnighet (ESS > 10)

Svekket oppmerksomhet eller forstyrret stemningsleie

Hypertensjon

Ischemisk hjertesykdom eller slag

Arrytmier

Pulmonal hypertensjon

CPAP tilpasning

Hvordan

gruppeundervisning

individuell masketilpasning

Avgjørende faktorer for suksess

korrekt diagnostikk

motivert pasient

god masketilpasning

Oppfølgning

Kontroll hos sykepleier etter 2-3 uker

Kontroll hos lege etter 3 mnd med pulsoximetri og

maskinavlesning

Årlige kontroller videre dersom alt ok

Compliance

Betydelig problem hos enkelte

trykkavhengig

nese-/munntørrhet

nesetetthet, irriterte øyne etc

river maske av i søvne

Tett oppfølgning i starten av behandling er viktig.

14.02.2013

10

Snorkeskinne

Har vist seg effektivt ved mild og moderat OSAS

Aktuelt for utvalgte pasienter som ikke klarer å gjennomføre CPAP behandling

Tilpasses hos tannlege etterfulgt av ny polygrafi for å vurdere behandlingsresultat.

Snorkeskinne

Snorkeskinne

Without MPDWithout MPD With MPDWith MPD

LevelLevel dd pp

(mm)(mm)

P0 P0 0.640.64 .02.02

P1 P1 --1.331.33 .001.001

P2 P2 0.530.53 NS NS

P3 P3 1.651.65 .001.001

SupineSupine

The MPD increases the linear distance The MPD increases the linear distance

at the at the hypopharynxhypopharynx level.level.

P0

P1

P2

P3

P0

P1

P2

P3

Uten skinne Med skinne

14.02.2013

11

Behandling av kompleks søvnapnoe

Adipøs hypoventilasjon

CPAP

BiPAP

Cheyne-Stokes:

Optimalisert sviktbehandling dersom hjertesvikt

Ingen konsensus vedrørende behandling av CSA/CSR

CPAP er ikke anbefalt

Adaptiv servoventilasjon

Hva er ASV- Trykkstøtte og

EPAP

EPAP= 5 cm H20

EPAP + MIN PS = 9 cm H20

EPAP + MAX PS = 25 cm H20

25

9

5

0

ASV er spesielt godt egnet til å bedre sentral søvnapne som skyldes CSR.

Ved å jevne ut MV, minsker pas hyperventilasjon og etterfølgende hypokapni

som utløser sentrale apneer.

Pasienter med høy risiko som bør

evalueres for symptomer på SDB

Fedme(BMI>35)

Hjertesvikt

Atrieflimmer

Type 2 diabetes

Behandlingsrefraktær hypertensjon

Slag

Nattlige dysrytmier

Pulmonal hypertensjon

Preoperativt for bariatrisk kirurgi

Hjertesykdom og SDB

14.02.2013

12

Kardiovaskulære konsekvenser av SDB

Negativt intratorakalt trykk gir økt transmuralt trykk og økt afterload i venstre ventrikkel. Mer blod forflyttes inn i thorax slik at høyre ventrikkels preload økes.

Intermitterende hypoxi hemmer kontraktilitet og diastolisk relaksasjon.

Økt sympatisk vasokonstriksjon og inflammasjon leder til hypertensjon og atherosclerose

OSAS

Intermitterende hypoksemi

Oksidativt stress Inflammasjon

Inflammatorisk

celleaktivering ROS (frie radikaler) IL-6 TNF-α IL-8 CRP

Endotelial dysfunksjon

Aterosklerose

Kardiovaskulære sykdommer Hypertensjon

Ischemisk hjertesykdom

Hjertesvikt

Arrytmier

Cerebrovaskulær sykdom

Hypertensjon

Kausalitet påvist ved dyreforsøk.

OSAS prevalens høy, spesielt ved

behandlingsrefraktær hypertensjon

Mange studier har vist beskjeden, men signifikant

blodtrykksenkende effekt av CPAP-behandling.

Ischemisk hjertesykdom og død

Observasjonsstudier viser økt forekomst av MI,

arrytmier og død ved OSAS

Healthy user bias

Behov for randomiserte intervensjonsstudier

14.02.2013

13

Young T, Finn L, Peppard PE, Szklo-Coxe M, Austin D, Nieto FJ, Stubbs R, Hla KM.

Sleep disordered breathing and mortality: eighteen-year follow-up of the Wisconsin

sleep cohort. Sleep. 2008 Aug;31(8):1071-8.

Day–Night Pattern of Sudden Death from Cardiac Causes in 78 Persons with and 34 Persons without Obstructive Sleep Apnea (OSA) and in the General population.

Gami AS et al. N Engl J Med 2005;352:1206-1214.

Long-term

cardiovascular

outcomes in men with

obstructive sleep

apnoea-hypopnoea with

or without treatment

with continuous positive

airway pressure: an

observational study

Effect of Continuos Positive Airway Pressure on the Incidence of Hypertension and

Cardiovascular Events in Nonsleepy Patients With Obstructive Sleep Apnea A Randomized Controlled Trial

JAMA, May 23/30, 2012—Vol 307, No. 20

• Multisenter studie, Spania

• 723 pasienter med AHI > 20 og ingen søvnighet

• Randomisert til enten CPAP eller ingen behandling

• Median oppfølgningstid 4 år

14.02.2013

14

Tilbakefall av atrieflimmer 12 mnd etter elektrokonversjon Hjertesvikt og SDB

OSA er vanlig ved hjertesvikt, prevalens opp mot 70%.

CSA/CSR er veldig vanlig ved langtkommen hjertesvikt, prevalens 13-37%.

Tidligere rapporterte prevalenstall for CSA/CSR er kanskje ikke lengre representative

Flere studier har vist bedring av surrogatmarkører som følge av ASV-behandling, men ingen data på redusert mortalitet.

Behov for randomiserte studier.

Effect of CPAP on the Frequency of Episodes of Apnea and Hypopnea, Mean and Minimal Nocturnal Oxygen Saturation, and Left Ventricular Ejection Fraction.

Bradley TD et al. N Engl J Med 2005;353:2025-2033.

Heart-Transplantation–free Survival.

Bradley TD et al. N Engl J Med 2005;353:2025-2033.

14.02.2013

15

Hjertesvikt og symptomer på OSA

Pasienter med hjertesvikt og OSA har:

• Lavere BMI

• Mindre symptomer

sammenlignet med OSA pasienter uten

hjertesvikt

Kasuistikk

Sykehistorie

54 år gammel mann. Gift. Arbeid på lager.

Røyker

Sykelig overvekt. HT. Henvist til

fedmekirurgi.

Oppdaget AF og hjertesvikt sommer 2012

(EF 40%). Tidligere forsøkt

elektrokonvertert x 3 uten suksess.

Pleuratappet x flere. Står på Cordarone.

Marevanisert.

Aktuelt

Innlegges oktober 2012 med spm om urosepsis.

Blodgass: pH 7,37, pO2 7,7, PCO2 7,4, BE

6,2 og bikarbonat 31.

Mistanke om SDB.

14.02.2013

16

Resultat embletta Diagnose?

Cheyne-Stokes respirasjon?

Episoder med hyperventilering avbrutt av sentrale

apnoer

Hjertesvikt

Adipøs hypoventilasjon?

pCO2

BMI>40

Kompleks søvnapnoe

14.02.2013

17

Behandling

Behandlingsresultat:

Gj.snt. AHI 2,5

Normaliserte

oksygennivåer:

Saturasjon: basal

SpO2 92,7, ODI 0,6,

sat < 90% 1 min

Compliance 90,2%

siden dag 1.

Justert sviktbehandling

Vellykket

elektrokonvertert

03.01.13.

Adaptiv servoventilasjon Annen behandling

Blodgass

Ved utskrivelse:

pH 7,37, pO2 7,7,

PCO2 7,4, BE 6,2

og bikarbonat 31.

Ny hjerteavd.

innleggelse 3 uker

senere:pH 7,37,

pO2 7,4, PCO2 8,0,

BE 8,9 og

bikarbonat 34.

Etter 3 uker m Beh?

pH 7,39, pO2 9,2,

PCO2 6,2, BE 3,1

og bikarbonat 28.

Etter 2 mnd: pH

7,41, pO2 9,7,

PCO2 6,2, BE 4,0

og bikarbonat 29.

Oppsummering

Søvnapnoe er vanlig i befolkningen og forekommer

svært hyppig hos pasienter med hjertesykdom.

Forårsaker hypertensjon og sannsynligvis også

kardiovaskulær sykdom.

CPAP-behandling eliminerer pustestopp, bedrer

dagtidstretthet og kan spille en prognostisk rolle i

forhold til utvikling av kardiovaskulær sykdom.

Ved mer komplekse former for søvnapnoe enn den

rent obstruktive, er andre behandlingsmodaliteter

som biPAP og ASV aktuelle alternativ.