68
SUMARIO CONTENTS SALUD PÚBLICA URGENCIAS CL˝NICO-ESTOMATOLÓGICAS. GU˝AS PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Clincal and dental emergencies. Guides for diagnosis and treatment MoisØs A. Santos Peæa, Bienvenido Mesa Reynaldo, Ana Betancourt García, Eduar- do Curbeira HernÆndez y Mariangel FernÆndez GonzÆlez REVISIÓN BIBLIOGR`FICA AUTOTRASPLANTE DENTARIO Dental autologous transplantation Mario R. Montalvo Villena y Elena L. FernÆndez Herrera VALORACIÓN MORAL DEL ERROR DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO EN ESTOMA- TOLOG˝A Moral assessment of the radiological diagnostic error in Stomatology AndrØs O. PØrez Ruiz, Víctor Valencia FernÆndez y Juan A. Rodríguez Palacios NUEVO ENFOQUE DE LA INTERPRETACIÓN DEL DOLOR EN UNA PULPITIS AGUDA New approach of the interpretation of pain in an acute pulpitis AndrØs O. PØrez Ruiz, Liulia Cartaya Padrón, Juan A. Rodríguez Palacios e Ileana Grau León SECCIÓN DE HISTORIA ANIVERSARIO 99 DE LA ESCUELA DE CIRUG˝A DENTAL DE LA HABANA 99 aniversary of Dental Surgery School of Havana FØlix Companioni Landín 5 50 56 62 67

SUMARIO CONTENTS - bvs.sld.cubvs.sld.cu/revistas/est/vol37_1_00/est100.pdf · New approach of the interpretation of pain in an acute pulpitis AndrØs O. PØrez Ruiz, ... de urgencia

Embed Size (px)

Citation preview

3

SUMARIO CONTENTS

SALUD PÚBLICA

URGENCIAS CLÍNICO-ESTOMATOLÓGICAS. GUÍAS PARA EL DIAGNÓSTICOY TRATAMIENTOClincal and dental emergencies. Guides for diagnosis and treatment

Moisés A. Santos Peña, Bienvenido Mesa Reynaldo, Ana Betancourt García, Eduar-do Curbeira Hernández y Mariangel Fernández González

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

AUTOTRASPLANTE DENTARIODental autologous transplantation

Mario R. Montalvo Villena y Elena L. Fernández Herrera

VALORACIÓN MORAL DEL ERROR DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO EN ESTOMA-TOLOGÍAMoral assessment of the radiological diagnostic error in Stomatology

Andrés O. Pérez Ruiz, Víctor Valencia Fernández y Juan A. Rodríguez Palacios

NUEVO ENFOQUE DE LA INTERPRETACIÓN DEL DOLOR EN UNA PULPITIS AGUDANew approach of the interpretation of pain in an acute pulpitis

Andrés O. Pérez Ruiz, Liulia Cartaya Padrón, Juan A. Rodríguez Palacios e IleanaGrau León

SECCIÓN DE HISTORIA

ANIVERSARIO 99 DE LA ESCUELA DE CIRUGÍA DENTAL DE LA HABANA99 aniversary of Dental Surgery School of Havana

Félix Companioni Landín

5

50

56

62

67

5

SALUD PÚBLICA

Hospital Universitario"Dr. Gustavo Aldereguía Lima"

Cienfuegos

URGENCIAS CLÍNICO-ESTOMATOLÓGICAS. GUÍASPARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Moisés A. Santos Peña,1 Dr. Bienvenido Mesa Reynaldo,2 Dra. Ana BetancourtGarcía,3 Eduardo Curbeira Hernández4 y Mariangel Fernández González5

RESUMEN: Tipo de investigación: revisión bibliográfica. (Temas de actualización).Objetivos: Confeccionar un manual actualizado sobre urgencias médico- estomatológicas que sepueden presentar en el consultorio dental. Precisar algunas características clínicas de las afeccionesde urgencia que pueden presentarse en el sillón dental. Identificar el tratamiento de urgencia aimponer en las entidades que nos ocupan. Conocer las variantes terapéuticas a aplicar ante lasenfermedades de urgencia a tratar.Métodos: revisamos la literatura disponible en el Centro Provincial de Información de CienciasMédicas de Cienfuegos, la Biblioteca Médica Nacional, auxiliados por los métodoscibernéticos expeditos (MEDLINE, LILAC y Biblioteca Virtual de Infomed) y de las infor-maciones científicas recibidas como respuestas a peticiones personales practicadas.Los datos fueron procesados por el Microsoft World de Windows 95 versión 7.0. El dise-ño de nuestra investigación se basó en: afecciones médico-estomatológicas de urgenciaque pudieran presentarse en los pacientes atendidos en el sillón dental. Concepto odefinición de estas afecciones, su etiología, diagnóstico, así como las medidas terapéu-ticas encaminadas a su solución o estabilización del paciente en caso necesario de sertrasladado a otro centro asistencial.

Rev Cubana de Estomatol 2000;37(1):5-49

1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Medicina Intensiva. Instructor.2 Especialista de I Grado en Cirugía Maxilofacial. Instructor.3 Doctora en Estomatología.4 Estudiante de 4to. año de Estomatología. Alumno Ayudante de Periodoncia.5 Estudiante de 4to. año de Estomatología. Alumna Ayudante de Ortodoncia.

6

Resultados: Los resultados se presentan en forma de guías prácticas, en 19 capítulos quecomprenden las afecciones médicas y estomatológicas que deben ser diagnosticadas y trata-das de urgencia para recuperar al paciente que la presente en el consultorio dental.Conclusiones: Como conclusión de nuestra investigación presentamos una guía para el diagnósticoy tratamiento de las urgencias médico-estomatológicas que con mayor frecuencia puedenpresentársele al estomatólogo en su práctica diaria, principalmente en la atención primaria,y como material de apoyo en la labor a desarrollar por los futuros estomatólogos generalesintegrales, que junto a los médicos de familia, preservan la salud en la comunidad.

Descriptores DeCs: URGENCIAS MEDICAS; CONSULTORIOS ODONTOLOGICOS.

En algunos aspectos, la prácticaodontológica presenta los mismos riesgosque la de la cirugía; por ejemplo, cuando seaplican agentes anestésicos para infiltrar lostejidos, cuando se administran agentesintravenosos para inducir la inconsciencia ose inhalan otros para producir anestesia gene-ral, los riesgos no difieren significativamente,tanto si el paciente se va a someter a cirugíamayor como a una simple extracción denta-ria. Estos peligros, que no son desprecia-bles, incluyen la sensibilidad a los fármacos,la depresión respiratoria grave, e incluso, elparo cardíaco. En consecuencia, es impor-tante para el estomatólogo estar completa-mente familiarizado con estos aspectos.Además, no debe olvidarse que ciertas si-tuaciones peligrosas para la vida puedenpresentarse en cualquier parte, en todomomento, y la clínica dental no es una ex-cepción. Verdaderamente, la ansiedad aso-ciada por la visita al dentista bien puede pro-vocar un grave ataque cardíaco o un acci-dente cerebrovascular en un paciente sus-ceptible; bajo estas circunstancias, se re-quieren inmediatas e importantes medidasde reanimación. Hay que añadir las hemo-rragias graves de una úlcera péptica, o comocomplicación del embarazo, que llegan aprovocar un colapso circulatorio suficien-temente grave para que sea preciso un rápi-

do tratamiento, incluyendo las transfusio-nes de sangre. Se han conocido casos dehemorragias nasales o del alveolo de unaextracción dentaria que han necesitado unareposición masiva de sangre. En rarasocasiones se produce un shock anafilácticograve y a veces mortal, como consecuenciade la exposición a un antígeno al que el pa-ciente estaba sensibilizado. En tiempos pa-sados, los casos típicos de este shock, quese manifiesta por un obstrucción aguda res-piratoria y por hipotensión, obedecían ge-neralmente al veneno de las avispas y pica-duras de otros insectos, pero recientemen-te, la introducción de fármacos capaces decombinarse con las proteínas del cuerpo,junto con el uso más frecuente de víasparenterales de administración, ha hechoque tales tratamientos sean una causa im-portante y creciente del accidenteanafiláctico.

Un nuevo punto general en la reanima-ción merece atención. Nunca ha sido ma-yor la necesidad de expertos en técnicasreanimadoras de urgencia como en estostiempos, en que los accidentes del tránsitohan alcanzado proporciones epidémicas enel mundo.

Teóricamente, es el estomatólogo consu entrenamiento profesional, un experto

7

en el mantenimiento de la boca, quien estámás capacitado que la mayoría para pro-porcionar tal asistencia. En la práctica, sinembargo, la historia es algo diferente: aligual que el médico, el estomatólogo a me-nudo se siente incapaz de proporcionar asis-tencia a pacientes que necesitan una reani-mación de urgencia, y posiblemente a cau-sa de su ignorancia se siente temeroso deverse implicado en situaciones críticas. Seconvierte, pues, en un inefectivo transeún-te. La explicación de esta aparente paradojareside en el hecho de que no se imparte unainstrucción formal sobre las técnicas de re-animación durante los estudios médicos odentales, ni siquiera con respecto a las me-didas básicas de reanimiación.

Esperamos que el trabajo sea útil ypráctico, al mismo tiempo que el conoci-miento de las posibles complicaciones ysu tratamiento, hagan más segura la acti-vidad cotidiana del profesional estoma-tológico.1,2

OBJETIVOS

General:

− Confeccionar un manual actualizado so-bre urgencias médico-estomatológicasque se pueden presentar en el consulto-rio dental.

Específicos:

− Precisar algunas características clínicasde las afecciones de urgencia que pue-den presentarse en el sillón dental.

− Identificar el tratamiento de urgencia aaplicar en las entidades que nos ocupan.

− Determinar las variantes terapéuticas antelas enfermedades de urgencia a tratar.

Métodos

Practicamos una revisión bibliográfica re-lacionada con las afecciones médico-estomatológicas de urgencia que pudieranpresentarse en un consultorio dental, conel fin de poder llevar al estomatólogoasistencial un manual actualizado que pue-da consultar, orientarse sobre las buenasprácticas a realizar ante estas afecciones yle posibilite atender de forma completa einclusive "recuperar" a un paciente de undramático cuadro que pudiera culminar enun desenlace fatal.

Para poder cumplir con los objetivospropuestos revisamos la literatura disponi-ble en el Centro Provincial de Informaciónde Ciencias Médicas de Cienfuegos, de laBiblioteca Médica Nacional, auxiliados de losmétodos cibernéticos expeditos (MEDLINE,LILAC) y de las informaciones científicasrecibidas como respuestas a peticiones per-sonales practicadas. Los datos fueron pro-cesados por el Microsoft World de Windows95, versión 7.0.

El diseño de nuestra investigación sebasó en:

− Afecciones médico-estomatológicas deurgencia que pudieran presentarse en lospacientes atendidos en el sillón dental.

− Concepto o definición de las afecciones.− Etiología.− Diagnóstico.− Medidas terapéuticas encaminadas a su

solución o estabilización del paciente encaso necesario de ser trasladado a otrocentro asistencial, con el propósito dedar solución a la situación presentada.

Cumpliendo el objetivo de sintetizar lainformación procesada, presentamos nues-tros resultados en formato de manual deconsulta y plasmamos las citas bibliográfi-cas consultadas al respecto.

8

Control semántico:

− Afecciones de urgencia: son enfermeda-des o complicaciones que se presentanagudamente, que de no ser tratadas o deno tomar las medidas rápidas pertinen-tes, presentarán un desenlace fatal parael paciente.

− Consultorio dental: consideramos comotal la consulta, salón, clínica, donde sonatendidos los pacientes por el estoma-tólogo y el personal de apoyo a su acti-vidad .

− Medidas terapéuticas: son aquellasmaniobras, procederes o indicacionesfacultativas que puedan ser realizadaso indicadas por el estomatólogo.

− Algoritmo: procedimiento, método ynotación de las distintas formas dellegar a un objetivo común.

Urgenciascardiorrespiratorias

PARO CARDIORRESPIRATORIO

Definición:

Estado patológico de causa cardíacao extracardíaca que provoca unainefectividad máxima de la función delcorazón y el sistema respiratorio, lo cualse traduce en una hipo y aperfusión tisularque rápidamente llevan a una hipoxia yanoxia tisular, con las consiguientes alte-raciones metabólicas, que de no ser trata-das y resueltas, se hacen incompatibles conla vida en un período de 3 a 4 minutos.

Diagnóstico:

Clínico:

− Pérdida repentina del conocimiento.− Desaparición de los pulsos carotídeos y

femorales.

− Detención de las incursiones respirato-rias.

− Desaparición de los ruidos cardíacos.− Palidez cutáneo-mucosa intensa.− Cianosis.− Ausencia de sangrado en el campo

operatorio y coloración oscura de lasangre.

− Posteriormente aparece dilataciónpupilar.

Debemos tener presente que un parocardiorrespiratorio puede ser inminentecuando usted detecte algunas de estas al-teraciones:

− Bradifigmia progresiva.− Taquifigmia "intensa" de aparición brusca.− Hipotensión arterial súbita.− Cianosis distal.− Bradipnea brusca.− Polipnea brusca.− Desviación de la mirada hacia arriba.− Anisocoria o midriasis bilateral brusca.

Complementarios:

Si usted dispone en su consultorio, ocerca de él, de un electrocardiógrafo, pue-de hacer una derivación D II de un electro-cardiograma estándar y comprobar las po-sibles variantes de paro:

− Asistolia.− Fibrilación ventricular.− Disociación electromecánica (con rit-

mos de QRS normales).

Medidas terapéuticas:

La reanimación cardiopulmonar(RCP) se diseñó para rescatar a los pacien-tes con insuficiencia circulatoria o respi-ratoria aguda, o con ambas. El tiempo quetranscurre entre el paro y el inicio de las

9

medidas básicas o avanzadas de reanima-ción cardiopulmonar y el tiempo que setarda en restablecer el ritmo que permite unaperfusión orgánica suficiente, son absolu-tamente críticos en cuanto al pronóstico fi-nal.

La decisión de iniciar la RCP es dinámi-ca. Podemos recuperar a un paciente queha sufrido un paro cardiorrespiratorio en elsalón de espera de la clínica, consultoriodental o en el sillón si se realizan correcta-mente las maniobras básicas de reanima-ción cardiopulmonar.

Reanimación cardiopulmonar básica:

El ABC de la reanimación cardio-pulmonar básica, A de mantenimiento de lavía aérea (airway), B de respiración(breathing) y C de circulación (circulation),es esencial para comprender las maniobrasde reanimación. Cualquier tentativa de res-tablecer la circulación no daría ningún resul-tado si fracasara la función respiratoria.

Las medidas que se recomiendan anteun paciente inconsciente son las siguientes:

1. Comprobar la reactividad del paciente,agitándolo suavemente. No agitar nun-ca la cabeza ni el cuello, a menos que sehaya descartado un traumatismo de estazona (por haberse caído al suelo y reci-bir traumatismos importante en cráneoy/o cuello).

2. Solicitar ayuda si no se aprecia ningu-na respuesta.

3. Colocar al paciente sobre una superfi-cie dura y plana.

4. Abrir la boca del enfermo, dejando lasprótesis en su lugar, ya que permitenun buen cierre en la maniobra boca aboca.

5. Abrir la vía aérea. Si no se sospechaningún traumatismo craneal o cervical,colocar la palma de la mano sobre la

frente del paciente y aplicar una com-presión firme para flexionar la cabezahacia atrás. Al mismo tiempo, se in-troduce el dedo índice y medio pordebajo de la barbilla y se desplaza lamandíbula hacia delante. De esta ma-nera la lengua se aleja de la pared pos-terior de la faringe (maniobra de ex-tensión de la cabeza con levantamien-to del mentón). La boca se puede man-tener abierta traccionando de la lenguay del labio inferior. Los dientes supe-riores e inferiores deben encontrarseprácticamente en aposición. Si se sos-pecha una lesión cervical, no debe ex-tenderse el cuello, sino que se proce-de únicamente a manipular la mandí-bula. Para ello se sujetan ambos ángu-los mandibulares con los dedos de las2 manos y se tracciona de la mandíbu-la hacia delante.

6.Examinar si el paciente respiraespóntaneamente con la vía respirato-ria libre. El reanimador debe colocarla oreja sobre la boca del paciente parasentir y escuchar el flujo de aire y almismo tiempo observar los movimien-tos torácicos del enfermo. Muchas ve-ces, lo único que se requiere para resta-blecer la respiración espontánea en unenfermo es mantener libre la vía respi-ratoria.

7.Si no se reanuda la respiración espon-tánea, pinzar suavemente la nariz conel dedo índice y el pulgar de la manocolocada sobre la frente. Acercarse ala boca del paciente y, procurando queno se escape aire, efectuar 2 ventila-ciones lentas y profundas (de 1-1,5 segcada una). Entre cada respiración de-ben pasar 2 seg. Una respiración rápiday a una presión muy elevada determinauna distensión del estómago. Los pro-fesionales de la salud deben conocerdel uso de mascarillas de bolsillo para

10

evitar la transmisión de infecciones du-rante la reanimación básica. La técnicacorrecta consiste en mantener la mascari-lla en posición con la eminencia entreambos pulgares, mientras se aplica unapresión hacia arriba con el tercer y cuartodedos de las manos, colocados sobre elángulo de la mandíbula, y se ejecuta lamaniobra de extensión de la cabeza. Esdifícil que no se escape el aire insuflado,por eso, los dispositivos con bolsa y vál-vula que disponen de mascarilla sólo de-ben ser utilizados por personal experto ybien entrenado. Los parámetros que in-dican una ventilación adecuada son laelevación y descenso del tórax y lacomprobación de la salida de aire conla espiración. Cuando se dispone devarios reanimadores, uno de ellos debedesplazar el cartílago cricoide hacia lasvértebras cervicales para impedir laregurgitación (maniobra de Sellick).La causa más habitual de que ocurranproblemas con la ventilación es la po-sición inadecuada del mentón o de lacabeza. Si no se puede ventilar al pa-ciente, hay que colocar nuevamente lacabeza e intentar la maniobra de nuevo.Si a pesar de todo, no se obtiene ningúnresultado, deben aplicarse las maniobrasde desobstrucción de la vía respiratoria(ver punto No. 11). Si en su consultoriodental usted dispone de bolsasautoinflables con máscara (Airviva,Ambus), éstas se colocan sellando lasestructuras de la boca y la nariz, lo quepermite junto con la posición adecuadade la cabeza, ventilar correctamente alpaciente mientras se realizan las manio-bras básicas de reanimación.

8.Palpar el pulso carotídeo al menos du-rante 5 seg. Si existe pulso carotídeo,se debe mantener la ventilación manualdel paciente con ritmo de 12 respira-ciones lentas por minutos.

9.Si no se palpa el pulso carotídeo, seinicia el masaje cardíaco externo. Siel paciente se encuentra en el sillóndental debe llevarse éste a su posiciónhorizontal, y en caso que sea necesa-rio, colocar una tabla dura debajo deel paciente; en caso que se encuentresentado en el salón de espera o de pie,debe colocarse sobre una superficiedura (suelo, sillón dental, banco deespera, etc). El masaje cardíaco se rea-liza colocando el talón de una manosobre el dorso de la otra y extendien-do o enlazando los dedos. Las manosse colocan aproximadamente 2,5 cmmás arriba del apéndice xifoide, ali-neando los hombros del reanimadorcon las manos y dejando los codos "cla-vados". El esternón se deprime a unaprofundidad de 4-5 cm, realizando unmovimiento perpendicular dirigidocontra la columna vertebral. Los de-dos no deben entrar en contacto conel tórax. Las compresiones deben sersuaves y periódicas, con un tiempoequivalente de compresión y relajación,aunque el talón de la mano debe per-manecer en contacto con el tórax. Elritmo de masaje recomendado es de 80a 100 compresiones por minuto. Elreanimador responsable del manteni-miento de la vía respiratoria debe com-probar si la compresión cardíaca eseficaz, palpando periódicamente elpulso carotídeo. Cuando la reanima-ción básica la realiza una sola persona,se efectúan 15 compresiones cardíacasseguidas de 2 ventilaciones, tal comose ha descrito anteriormente. Si la re-animación la realizan 2 personas, la re-lación entre compresiones torácicas yventilación es de 5:1, dejando una pau-sa de 1-1,5 segundos para la ventilaciónentre cada 5 compresiones.

11

10. La reanimación cardiopulmonar básicase debe suspender durante 5 seg al fi-nalizar el primer minuto y posteriormen-te, cada 2-3 min, para comprobar si seha restablecido la respiración o circula-ción espontánea en el paciente. Si seobserva un pulso espontáneo, se con-tinúa con la ventilación según sea ne-cesario. En ningún caso las medidas dereanimación básica deben suspendersemás allá de 5 segundos.

11. Si no se logra ventilar a un paciente in-consciente después de realizar 2 inten-tos colocando correctamente la cabezay el mentón, se pueden aplicar variosgolpes sobre el abdomen de maneracuidadosa, ya que si se colocainadecuadamente la mano puedeprovocarse una lesión de víscera inter-na. El reanimador se debe colocar "acaballo" sobre el paciente colocando eltalón de una mano contra su abdomenligeramente por encima del ombligo ybastante por debajo de la punta del xi-foides. La otra mano se coloca directa-mente por encima de la primera, luegose efectúa una compresión hacia atrásy hacia arriba, y se aplican de 6 a 10golpes rápidos. Esta maniobra debeseguirse de la evacuación digital de losrestos en la boca del paciente y de nue-vos intentos de ventilación. Para elimi-nar los restos y detritus de la boca sesujeta la lengua y la mandíbula a la vez,con el pulgar y los dedos de una mano yse levantan hacia delante y hacia abajo.El dedo índice de la mano contraria seintroduce hacia abajo por dentro de loscigomáticos hasta llegar a la base de lalengua. Los cuerpos extraños setraccionan con el dedo en forma de gan-cho, desplanzándolos hacia la boca paraextraerlos finalmente. Durante esta ma-niobra deben utilizarse guantes, si no

se logra aliviar la obstrucción debe re-petirse la secuencia anterior.

Si usted es capaz de realizar correcta-mente las medidas básicas de la RCP, lograrárecuperar a un paciente que podrá ser trasla-dado en condiciones óptimas para continuarla reanimación cardiopulmonar avanzada, enuna ambulancia cardiovascular, en unidadde cuidados intensivos emergente (cuerpode guardia de un hospital) o en una unidadde cuidados intensivos; y usted como pro-fesional de la salud se sentirá satisfecho delo logrado y recibirá el agradecimiento dehaber salvado una vida en su consultoriodental.

A recordar:

− Debe actuar con prisa, pero ordenada-mente.

− No perder tiempo, sólo cuenta con 3-4min para salvar a su paciente.

− Dar alarma de paro.− Colocar siempre al paciente sobre una

superficie dura, en posición de decúbitosupino o situar bajo la espalda del enfer-mo la tabla de paro; si no reanima en elsillón dental, sobre un banco o en el piso.

− Debe haber un responsable de la reani-mación, que estará encargado de la eje-cución correcta de las medidas básicasde reanimación.

− Garantizar el ABC de la reanimación bá-sica:

A: Vía aérea – asistencia ventilatoria.B: Respiración – asistencia ventilatoria.C: Circulación – asistencia circulatoria.

Recuerde que si descuida uno, arrui-na a los demás.

El diagnóstico rápido, en un paciente,de un paro cardiorrespiratorio y la realiza-ción inmediata de las maniobras de reani-mación cardiopulmonar básica son la clave

12

del éxito en esta urgencia, pues si las medi-das básicas no se realizan correctamente, lareanimación avanzada resultaría infructuo-sa. No se preocupe porque la RCP básica seprolongue demasiado, quizás en espera deser trasladado el paciente a un centroasistencial donde deba continuarse ésta oen espera de un transporte sanitario adecua-do. Usted nunca abandone su paciente ycontinúe con las medidas hasta entregarlo aotro personal competente. Aunque la dura-ción de la reanimación se relaciona con elpronóstico final, esto no constituye una ver-dad absoluta.

Para conocimiento de un profesionalentrenado en RCP: la RCP avanzada se eje-cuta en general aplicando las siguientesmedidas:

− Ejecución correcta de las medidas bá-sicas de reanimación.

− Aplicación inmediata de desfibrilación,en los casos necesarios.

− Colocación y mantenimiento de una víavenosa adecuada.

− Intubación precoz, sin una interrupciónexcesiva (más de 30 seg) de las medi-das de reanimación básica.

− Disponibilidad del equipo necesario deparo.

− Inicio del tratamiento farmacológico enla secuencia debida y con las dosis co-rrectas.

− El responsable del paro, en la RCP avan-zada, también tiene la misión de decidircuándo debe finalizar ésta.3-11

Cuadro resumen

− Comprobar reactividad del paciente.− Solicitar ayuda.− Paciente sobre superficie dura.− Abrir la boca del enfermo.− (A) abrir la vía aérea.

− Examinar si el paciente respira espon-táneamente.

− (B) si no reanuda respiración espontá-nea, asistencia ventilatoria (boca-boca,boca-nariz, bolsa con máscara).

− Palpar pulso carotídeo.− (C) si ausencia de pulsos centrales, ini-

ciar masaje cardíaco externo.− Evaluación periódica de la efectividad

de las medidas de reanimación.

Urgencias neurológicas

SÍNCOPE

Definición:

Comprende debilidad generalizada delos músculos, con incapacidad de mante-nerse en la posición de pie, aparece sen-sación de pérdida inminente del conoci-miento. Comúnmente llamado "desmayo".Es una complicación frecuente durante lapráctica dental, en la actualidad ha dismi-nuido mucho su aparición al aceptarsecomo rutinaria la posición supina duranteel tratamiento.

Diagnóstico:

− Pérdida de la conciencia.− Palidez y sudoración que preceden a la

pérdida de la conciencia.− Pérdida del tono muscular.− Descenso de la tensión arterial.− Descenso del pulso.

Factores predisponentes:

− Ansiedad.− Estrés emocional.− El ayuno anterior a la anestesia.− Enfermedades debilitantes.− El miedo.

13

− El dolor.− Pérdida ligera de sangre.− Permanecer en posición erecta sin des-

cargar el peso del cuerpo sobre los pies.− Náuseas.− Anestesiar a un paciente "nervioso",

sin preparación, que vive con estrés laterapia estomatológica, es ideal para quese produzca el desmayo.

Los jóvenes se desmayan con más fa-cilidad que los ancianos.

La depresión del tono basal simpáti-co que se produce por estímulos variadosdurante el síncope, va a originar una brus-ca caída de las resistencias periféricas conreducción de la volemia efectiva y del re-torno venoso, con la consiguiente inhibi-ción cardíaca de predominio vagal. Por lotanto, desde el punto de vista fisiológico,al principio hay disminución de la presiónarterial y de la resistencia periférica, queson más notables en los lechos de los mús-culos esqueléticos. El gasto cardíaco pue-de estar dentro de límites normales, dismi-nuyendo cuando la actividad vagal con-duce a una bradicardia intensa que susti-tuye a la taquicardia, y da por resultadodisminución ulterior de la presión arterialy reducción de la perfusión cerebral.

Tratamiento:

Colocar al paciente en posición horizon-tal, supina, con elevación de los miembrosinferiores (posición de Trendelemburg), conlo que se favorece el retorno venoso y el flujosanguíneo cerebral.

Si aparece bradicardia intensa asocia-da con frecuencia cardíaca menor de 40 la-tidos por min (puede medirla en el pulso ra-dial), se debe administrar Atropina (0,5 mg)1 amp IM o EV diluida en 10 cm3 de Dextro-sa al 5 %.12-15

SÍNDROME CONVULSIVO

Definición:

Presencia de convulsiones o contrac-ciones tónicas o clónicas, o tónico-clónicas, focales o generalizadas, queocurren por descargas bruscas y sucesi-vas de las neuronas cerebrales. Puedenpresentarse como crisis de corta duracióno prolongarse y convertirse en un statusconvulsivo que amenaza la vida del pa-ciente.

La aparición de cuadros convulsivospuede presentarse en un paciente conhistoria de epilepsia, incluso bajo trata-miento médico continuado, pero puede sersecundaria a intoxicación medicamentosa, acuadros alérgicos a fármacos (como en lasreacciones producidas por anestésicos lo-cales), secundarios a traumatismos, infec-ciones del sistema nervioso central, com-plicaciones de infecciones sépticas enáreas del sistema cráneo-cérvico-facial(como en las tromboflebitis sépticas ytrombosis de los senos cavernosos), es-tados de hipoglicemia, etc.

Diagnóstico:

Eminentemente clínico.Puede ayudar la anamnesis del pa-

ciente aportando datos referentes a lo co-mentado en párrafos precedentes.

Pueden presentarse:

1. Crisis focales o parciales: aparición deconvulsiones focalizadas a un terri-torio (hemicara, etc.).

2. Crisis parciales o focales con genera-lización secundaria: las convulsionescomienzan con características focales

14

y en segundos o minutos se extiendena todo el cuerpo, de forma generaliza-da, con "sacudidas importantes".

3. Ataque generalizado: puede apareceren forma de pérdida brusca de la con-ciencia con frecuentes crisis de ausen-cia (petit mal o pequeño mal), o crisismotora generalizada (gran mal). Co-mienza casi siempre sin advertencia ocon una advertencia previa (aura), apa-rece pérdida súbita de la conciencia ydel control postural con la consiguien-te caída. Inicialmente hay una contrac-ción tónica de los músculos, incluyen-do los respiratorios, con la emisión deun grito. El enfermo permanece rígidodurante unos segundos -a veces enopistótonos- con detención de la res-piración y cianosis. Sigue la fase clónicacon una serie de contracciones más omenos rítmicas durante la cual puedemorderse la lengua y presentar "espu-ma sanguinolenta" en la boca e in-continencia de esfínteres. Al cabo deunos minutos cesa gradualmente el ata-que. El retorno de la conciencia es pro-gresivo, pasando por una fase de des-orientación y confusión en la que a ve-ces se encuentra combativo, si se inten-ta restringir su actividad. Posteriormentehay una fase de cefalea, cansancio y som-nolencia, sin que el paciente recuerdenada de la crisis.Si ocurren crisis continuas, sin recu-

peración del estado de conciencia entre lasmismas, nos encontramos entonces ante unstatus convulsivo, que demanda asistenciamédica especializada de urgencia.

Conducta:

Medidas generales (tenga presente queson tan importantes como los medicamen-tos):

1. Recuerde colocar lo antes posible alpaciente en un sitio donde pueda seratendido y evitar que se produzcantraumatismos severos.

2. Mantener las vías aéreas permeables,si es posible coloque cánula de Guedely retire prótesis dentales.

3. Muy importante es prevenir la bron-coaspiración, elevando la cabeza delpaciente 20° y lateralizar la cara.

4.Vigilar la mecánica respiratoria.5.Si la etiología no está bien precisada

y además usted constata frialdad, su-doración profusa, que apoyan el diag-nóstico de un cuadro de hipoglicemiasevera, administrar: un ámpula deDextrosa al 50 % EV.

6.Trate de determinar la etiología y losfactores desencadenantes, si usted lologra actuará oportunamente.

Etiologías más frecuentes en un con-sultorio dental:

− Epilepsia.− Hipoglicemia severa.− Reacciones alérgicas a los anestésicos

locales o sobredosis de los mismos.− Accidentes cerebrovasculares.

Factores desencadenantes:

− Abandono de tratamiento anticon-vulsivante.

− Olvido de la dosis previa de fármacosanticonvulsivantes.

− Estrés del consultorio dental.− Ayuno prolongado.− Reacciones de hipersensibilidad a

fármacos anestésicos.

Tratamiento específico:

Si no se yugulan las convulsiones debeadministrarse tratamiento específico:

(a) Diazepam (Valium, Faustan) apm 10 mg.Puede administrarse 10 mg IM o 0,15 mg/Kg/dosis por vía EV diluído en 10 cm3 de Dextro-

15

sa al 5 % o solución salina lentamente. Re-cordar que este fármaco al administrarsepor vía EV produce depresión de la res-piración.

(b) Fenobarbital sódico (polvo) amp 200 mg.Administrar 200 mg por vía IM.

(c) Fenobarbital oleoso amp de 100-200 mg.Administrar 200 mg por vía IM.

Si persisten las convulsiones, debecuidarse mantener la ventilación, las medi-das generales y valorar el traslado de in-mediato a un centro hospitalario, de serposible en ambulancia con condiciones paraefectuar el mismo.

Signos de alarma:

− No recuperación del estado de concien-cia entre las convulsiones.

− Hipertermia.− Broncoaspiración.16-18

Cuadro resumen

− Posición en decúbito supino.− Evitar lesiones por mordeduras de la len-

gua.− Mantener permeabilidad de las vías aéreas.− Vigilar la mecánica de la respiración. En

caso de insuficiencia respiratoria marca-da recurrir a ventilación asistida con bol-sas autoinflables (Ambu, Airviva), de serposible colocación de cánula de Guedel.

− Utilizar fármacos anticonvulsivantes sies necesario.

Reacciones tóxicasy alérgicas

REACCIONES TÓXICAS A LOSANESTÉSICOS LOCALES

Debemos tener presente que la mayorparte de los accidentes que se producenpor anestésicos locales se deben al empleo

erróneo de estos, que ocasiona la presen-cia de concentraciones elevadas. Esto esasí hasta tal punto, que según las últimasestimaciones, menos del 1 % de las reaccio-nes que nos ocupan se pueden considerarcomo de carácter alérgico o por idiosincraciaindividual.

Sin embargo, hay autores como Seevers,para el que los agentes anestésicos localescausan más muertes que cualquier otro tipode fármacos. Naturalmente, y como siempre,la verdad no estará en ninguno de ambosextremos.

Lassner, en un amplio informe sobrecomplicaciones tras anestesia local y de con-ducción para intervenciones dentales, mues-tra los accidentes más graves con síntomasde intoxicación y llega a la conclusión deque la frecuencia de éstos aumenta con elcuadro de la concentración del anestésico.

La capacidad de producir reaccionespor intoxicación depende de las propieda-des anestésicas del agente, que es mayorcuanto más potente sea, de la cantidad uti-lizada, de la concentración y de la irriga-ción de la zona en que se deposita el anes-tésico.

Hay que tener en cuenta que el anesté-sico local va muchas veces acompañadode vasocontrictores que pueden ser los res-ponsables del accidente. Por ello hay queseparar ambos componentes a la hora deanalizar el cuadro clínico de intoxicación.

Intoxicación por anestésico localsin vasoconstrictor

Diagnóstico:

La división del cuadro clínico en 2 fa-ses corresponde a la experiencia general, yfue descrita por Southworth en 1956.

Fase de excitación: predominan lasconvulsiones junto a taquicardia, hipoten-

16

sión y aumento del ritmo respiratorio. Sonfrecuentes las náuseas y los vómitos.

Fase de parálisis: en ella aparece la pér-dida de la conciencia y alteraciones del pul-so. La hipotensión se hace más marcada.La tendencia en esta fase es la depresiónrespiratoria que termina en paro respirato-rio, fibrilación ventricular o asistolia.

En las intoxicaciones leves aparece ex-clusivamente la primera parte de lasintomatología de forma más o menos flori-da. En los cuadros graves puede ocurrir queestos síntomas no aparezcan y se presentendirectamente las manifestaciones correspon-dientes a la segunda parte de estos.

Únicamente la depresión de la respira-ción y del sistema cardiovascular en formade shock de aparición sorprendentementerápida nos manifiesta el estado crítico enque se encuentra el paciente.

Conducta:

En general, la evolución del cuadro clí-nico se manifiesta en la forma antes descri-ta; se deben tomar las medidas adecuadasdesde el momento en que se sospeche uncuadro de intoxicación, ya que los resulta-dos son satisfactorios mientras más rápidose instaure el tratamiento.

Tratamiento

Es puramente sintomático y puede di-vidirse en:

1. Tratamiento de las convulsiones:

− Inserción de la cuña de goma en la bocadel paciente para evitar mordeduras dela lengua. En lugar de la cuña es preferi-ble colocar una cánula de Guedel, ya queal mismo tiempo que evita autolesionessirve para asistir la ventilación del pa-ciente.

− Barbitúricos: actualmente y teniendo encuenta que en la fase de parálisis estántotalmente contraindicados (por la de-presión respiratoria y circulatoria queproducen), ha decaído su uso.

− Benzodiazepinas: hoy se utilizan conmás frecuencia en el tratamiento de lasconvulsiones. La dosis máxima a usar esde 0,25 mg/kg de peso, aunque con 10mg de Diazepam EV lenta suele ser sufi-ciente para detener el proceso de excita-ción cerebral. Otra de las ventajas de lasbenzodiazepinas con respecto a los bar-bitúricos, es que en la actualidad, se dis-pone de antagonistas específicos deaquéllas, como el flumaxenil (Anexate),por lo que es controlable la depresiónrespiratoria pasajera que las benzo-diazepinas pudiera originar. En caso detener que utilizarla, es conveniente diluirel ámpula de 0,5 mg en solución salina odextrosa y administrar posteriormente ½ámpula, observando los resultados. Encaso necesario, repetir la dosis al cabode 2-3 min.

− Relajantes musculares: es el tratamientode elección. Los más utilizados son losde tipo despolarizante de acciónultrarrápida y efecto breve, como lasuccinilcolina. Sin embargo, y teniendoen cuenta que es imprescindible tras suuso el control de la respiración del pa-ciente, sólo estaría indicado su utiliza-ción en lugares en que pudiera contarsecon medios de reanimación y personalentrenado en su uso.

2. Tratamiento del paro respiratorio: (vertécnicas de ventilación en el acápite deparo respiratorio).

3. Tratamiento de la hipotensión y elshock.

En primer lugar hay que colocar al pa-ciente en posición de Trendelemburg.

Puede ser útil, de disponer de ellos, lainfusión EV continua de expansores delplasma: Dextran 70 (Poligluquin).

17

En caso que predomine la bradicardia so-bre la hipotensión, estaría indicada la adminis-tración de atropina en dosis de 0,5-1 mg por víaEV o IM.

− La canalización de la vía EV puede ser enocasiones difícil de realizar por el estadodel paciente, generalmente colapsado,unido a la falta de práctica por parte delestomatólogo para canalizar víasvenosas, lo que hace a veces imposiblela administración de fármacos necesariosen un momento crítico (ver anexos).

− La vía IM no suele ser válida en estacircunstancia, pues la absorción de pro-ductos por esta vía es irregular y losfármacos administrados presentan acti-vidad mucho después de la inyección,en ocasiones cuando ya no interesa esaacción.

− Es preferible utilizar otra vía de más fácilacceso y en que la absorción sea másrápida y regular, como es el caso del sis-tema venoso de las raninas, situado enla región sublingual. La técnica es sim-ple: basta inyectar el fármaco deseadoen la masa carnosa sublingual con unaaguja fina del tipo de las de insulina(No.25, 27).

Intoxicación por vasoconstrictores

Los vasoconstrictores más utilizadosen combinación con los anestésicos loca-les son la Adrenalina y la Noradrenalina

Adrenalina:

Fija el anestésico local pudiendo con-vertir en activas dosis infraliminales o au-mentar y prolongar el afecto anestésico.

Hay que tener en cuenta que laAdrenalina aumenta la toxicidad del anes-tésico local, fundamentalmente para el co-razón, lo que hay que valorar cuando existe

una patología previa del tipo de trastornosde la conducción (bloqueos), esclerosiscoronarias o lesiones miocárdicas.

Diagnóstico:

La clínica de intoxicación porAdrenalina se caracteriza por:

− Período inicial:Palidez cadavérica repentina, sudoraciónfría, "piel de gallina".Junto a esto aparece sensación de mie-do, ansiedad y tensión. Pueden apare-cer también mareos, temblor, sensaciónde debilidad y palpitaciones.

− Período de estado:Hipertensión arterial y taquicardia, quepuede llevar a la aparición de edema agu-do de pulmón, accidentes cerebro-vasculares o infarto agudo del miocardio.En ocasiones el paciente puede presen-tar crisis de angina de pecho.

− Período final:Hipotensión y shock.

Noradrenalina:

Es menos frecuente la intoxicación poresta hormona y su evolución es más favo-rable.

Diagnóstico:

El cuadro clínico se caracteriza porbradicardia discreta seguida de hipertensión(discreta) y que a diferencia de la producidapor la Adrenalina, ésta se mantiene. En ge-neral, el cuadro no suele revestir gravedad.

Tratamiento:

Preventivo: evitar la administración deanestésicos locales con vasoconstrictoresa pacientes con antecedentes de IMA o an-gina de pecho, especialmente cuando la

18

angina es inestable o el infarto reciente (me-nos de 6 meses). Igual ocurre en hiperten-sos descompensados o no controladosfarmacológicamente y en enfermos hiper-tiroideos.

Contraindicados en pacientes que re-ciban tratamiento con fármacos IMAO.

Cuando la clínica se reduce al períodoinicial suele ser suficiente con tranquilizaral paciente, ya que la sintomatología cedeespontáneamente en poco tiempo.

Si el cuadro es más grave y el pacientepresenta sintomatología similar a la descritaen el período de estado y/o final, será necesa-ria la administración de vasodilatadores deacción rápida del tipo de los nitritos (Nitrogli-cerina sublingual) o nifedipina oral osublingual.

Si el cuadro no cede, debe trasladarseal paciente por transporte sanitario a uncentro de asistencia médica para continuartratamiento.19-21

Cuadro resumen

Tratamiento de la intoxicación poranestésicos locales:

(Progresivo en relación con la grave-dad del cuadro):

− Posición de Tredelemburg.− Colocación de cánula de Guedel.− Canalización venosa con administración

de solución salina.− Diazepam 10 mg EV.− Ventilación asistida.− Atropina 0,5-1 mg EV (si bradicardia pro-

gresiva).

Tratamiento de la intoxicación porvasoconstrictores:

(Progresivo según la gravedad del cuadro):

− Nitroglicerina o Nifedipina vía sublingual.− Evacuación a centro hospitalario.

REACCIONES ALÉRGICAS TRAS LA ADMINISTRACIÓN DEANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales no suelen serproteínicos ni antigénicos, ni desencade-nan una respuesta de anticuerpo. Sin em-bargo, pueden producirse mecanismos indi-viduales capaces de inducir una reacciónsemejante a la alergia y, por mecanismosfísicos y farmacológicos, producir respues-tas de hipersensibilidad. Así, el fármaco oalgunos de sus metabolitos, pueden actuarcomo haptenos y combinarse con una pro-teína o polisacárido para producir unantígeno que genere un anticuerpo.

En el fenómeno alérgico debe distin-guirse entre anfilaxia e hipersensibilidad.

La anafilaxia es una reaccióninmunológica explosiva ante un antígenoextraño. Se desarrollan anticuerpos de untipo específico IgE con resultado a una ex-posición previa al antígeno, que sensibili-zan mastocitos y basófilos. Ante lareexposición al antígeno se segregan rápi-damente por parte de esas células,histaminas y otras sustancias químicas, quecomo las prostaglandinas y el factoractivador de plaquetas, afectan profunda-mente los vasos sanguíneos, músculos li-sos y glándulas mucosas.

En la hipersensibilidad se producenreacciones con sintomatología similar a laanterior, frente a sustancias a las que el pa-ciente no estaba previamente sensibilizadoy que resultan inocuas -en las mismas can-tidades- para la mayor parte de los indivi-duos.

Los anestésicos locales utilizados enla práctica estomatológica actual, rara vezcausan verdaderas reacciones anafilácticas.Es probable que muchas reacciones infor-madas sean vasovagales o tóxicas por in-yección EV inadvertida. Es importante dife-renciar lo que es una reacción alérgica deun cuadro de sobredosificación anestésicadescrita anteriormente. Este diagnóstico

19

diferencial entre ambos procesos no siem-pre es fácil, sin embargo, podemos señalarque cuando existan antecedentes de aler-gia a algún fármaco o la sintomatología seapredominantemente respiratoria, debemosencaminar nuestra sospecha al fenómenoalérgico. Al contrario, cuando la clínica seaeminentemente del sistema nervioso cen-tral (SNC), el diagnóstico debe dirigirse alos cuadros de sobredosificación.

Las reacciones alérgicas se clasificanen reacciones mayores y menores.

Reacciones alérgicas menores

Reacciones mucocutáneas:

− Flushing.− Rash cutáneo.− Urticaria.− Prurito.

Reacciones alérgicas mayores

1. Hipotensión:

− Vértigo.− Diaforesis.− Síncope.− Taquicardia o bradicardia.− Shock anafiláctico.

2. Edema laríngeo:

− Disnea.− Disfonía.− Opresión y faríngea.

3. Broncoespasmo:

− Disnea.− Tos.− Rinitis.− Opresión torácica.− Taquipnea.

Reacciones menores:

Los signos y síntomas asociados conlas reacciones menores (mucocutáneas) es-tán mediados primariamente por histamina yno constituyen una amenaza para la vida. Eltratamiento farmacológico está encaminado ala administración de fármacos antagonistasde receptores histaminérgicos. Por ejemplo losantihistamínicos, pero estos agentes no siem-pre demuestran eficacia, lo cual puede ser ex-plicado por las siguientes causas:

Primero: la eficacia de los antihistamínicosestá demostrada por su capacidad ycompetitividad en bloquear los receptoreshistaminérgicos. La primera generación debloqueadores H-1 tiene la capacidad de unirseal receptor y de igual forma se disocia de estos,y esta etapa de rivalidad por los receptoresfavorece al ligando (histamina), y alcanza lamayor concentración.

Segundo: algunas acciones histami-nérgicas están mediadas por receptores H-2,tan eficaces como el subtipo H-1. La admi-nistración de los antagonistas de los recep-tores H-1 y H-2 están indicados para blo-quear la respuesta mediada por histamina.No obstante estas limitaciones, convencio-nalmente está establecida la administraciónde la primera generación de antihistamínicoscomo la Difenhidramina o Clorfenhidraminapara las reacciones alérgicas menores. Futu-ras consideraciones pudieran incluir la se-gunda generación de bloqueadores H-2como Terfenadine (Seldane), pues estosfármacos no se disocian de los receptoreshistamínicos, como sucede con los agentestradicionales.

Tratamiento:

Cuando las lesiones mucocutáneas sonlocalizadas administrar: Difenhidramina(amp 20 mg, tab 50 mg), 1 tab cada 6 horas

20

por vía oral; 1 amp cada 6-8 horas por víaIM o EV en dependencia a la respuesta.

Cuando las lesiones son generalizadasadministrar: Difenhidramina, 50-100 mg porvía IM o EV.

Reacciones mayores:

Las reacciones cutáneas asociadascon las reacciones menores pueden tam-bién acompañarse de síndromes anafilac-toides, pero esto no es lo más común. Lahipotensión manifiesta como vértigo y sín-cope, el compromiso de la vía aérea asocia-do al broncoespasmo y el edema laríngeo,son eventos que pueden tener un desenla-ce fatal para la vida del paciente.

A diferencia de las reacciones cutáneasque son mediadas primariamente porhistamina, estos eventos más trascenden-tes, en cuanto a gravedad se refiere, se pro-ducen además por mediadores químicosmás potentes que ésta (leucotrienos yprostaglandinas), que son de 10 a 1 000veces más activos como broncoconstric-tores que la histamina.

Tratamiento:

Medidas generales:

1. Colocar al paciente en posición deTrendelemburg (posición de shock).

2. Canalizar una vena periférica para la in-fusión de solución salina.

3. Si existe compromiso respiratoriooxigenoterapia a 4 L/min por catéternasal o máscara.

Medidas específicas:

Administrar epinefrina (amp 1 mg IM).En casos leves: dosis de 0,3 mg (0,3 mL

por vía SC).En casos moderados: dosis de 0,3 mg

(0,3 mL por vía IM o sublingual (SL).

En casos severos: dosis de 0,5 mg (0,5 mLpor vía IM o SL; dosis de 0,1-0,5 mg por vía EV.

Comentario: la epinefrina posee activi-dad agonista estimulando los receptoresalfa, beta-1 y beta-2. Cada una de estas ac-ciones son escenciales para revertir loseventos fisiopatológicos asociados con lasreacciones anafilácticas. Adicionalmente aestos efectos, la epinefrina también inhibela liberación de mediadores provenientesde los mastocitos. La activación de los re-ceptores beta-2 que se encuentran en lamembrana de los mastocitos, genera la pro-ducción de AMP cíclico, con la consiguientedisminución de la concentración intracelularde calcio requerida para la degranulacióndel mastocito.

Esteroides:

Hidrocortizona (bb de 100 y 500 mg);dosis de 100-300 mg por vía EV o IM, endependencia de la gravedad del caso oPrednisolona (bb 60 mg), dosis de 20-60mg por vía EV.

Shock anafiláctico

Es la forma más grave de una reacciónde hipersensiblidad. Generalmente se pro-duce por mínimas dosis de fármacos queorigina una liberación masiva de histamina(anestésicos locales, antimicrobianos,analgésicos, etc.).

Hay que destacar que cuanto más pre-coces sean los síntomas tras la adminis-tración, más grave será el cuadro.

El shock puede clasificarse, según larapidez de aparición, en:

− Sobreagudo: aparece en segundos ominutos.

− Agudo: tarda de 30 minutos a 1 hora enaparecer.

21

− Tardío: se presenta entre las 12 y las 24horas después de haber administrado elfármaco.

La clínica, en su forma más típica, secaracteriza por: palidez, frialdad y sudora-ción, a la que se asocia broncoespasmo.Aparece pérdida de la conciencia y el apa-rato circulatorio también se ve afectado conla aparición de hipotensión importante (me-nor de 60 mm de Hg de TA sistólica).

Todas estas manifestaciones son re-sultado de la vasoplejia generalizada, pro-vocada por la reacción alérgica que de noser tratada, evolucionará al shock.

La respiración se hace jadeante, traslo cual se produce paro respiratorio, apa-recen la cianosis y la pérdida del controlde esfínteres (este último dato es signo demal pronóstico).

Tratamiento:

1. Posición de Trenbelemburg.2. Control estricto de los signos vitales.3. Ante dificultad respiratoria, explorar si exis-

te obstrucción bronquial y aplicar ventila-ción manual, previa colocación de cánulaorofaríngea (cánula de Guedel), con admi-nistración de oxígeno, si se dispone de ello.

4. Epinefrina (amp 1 mg/1mL) 0,2-0-5 mgpor vía SC, IM, EV, en dependiencia dela gravedad del cuadro. En caso nece-sario, repetir la dosis a los 10 ó 15 minu-tos.

5. En caso de estado de shock instauradoadministrar infusión EV continua deexpansores plasmáticos, si disponibles,como Dextran 70 (Poligluquin); en casode no disponer de ella puede utilizarsesolución salina fisiológica.

6. Pueden utilizarse los antihistamínicos,como supresores de la sintomatologíaproducida por la l iberación dehistamina en dosis de 20-50 mg deDifenhidramina EV.

7. Preconizamos el uso de esteroides, deutilidad discutida, en estadios preco-ces: Hidrocortizona 200 - 500 mg porvía EV.

8.En cuanto sea posible, es importanteevacuar al enfermo a una unidad de re-animación o cuidados intensivos conlas medidas necesarias para garantizarun traslado seguro.22-34

Cuadro resumen

− Posición de Trendelemburg.− Apoyo ventilatorio y oxigenoterapia.− Epinefrina (amp 1 mg) 0,2-0,5 mg por

vía SC, IM ó EV.− Infusión continua de líquidos expansores

plasmáticos (Dextrán 70, solución sa-lina fisiológica).

− Esteroides: hidrocortizona 200-500 mgpor vía EV.

− Puede administrarse antihistamínicos:Difenhidramina 20-50 mg por vía EV.

− Evacuar al paciente.

Urgenciascardiovasculares

EDEMA AGUDO DEL PULMÓN

Definición:

Constituye una emergencia médica,pues se presenta como una insuficienciaventricular izquierda aguda, aunque puededeberse a diferentes causas, resulta de laclaudicación súbita de las cavidades iz-quierdas del corazón, cuya principal ma-nifestación es una disnea paroxística oca-sionada por el estancamiento agudo de lasangre en la circulación pulmonar.

Puede aparecer sin pródromos, apare-ce escozor laríngeo que rápidamente pro-voca tos seca, que obliga al paciente a in-corporarse en el sillón dental, ansioso, con

22

sudoración profusa, sintiendo opresióntorácica que se transforma con rapidez endisnea, se "agarra" del sillón, del estomató-logo o de su asistente y en solo minutos seencuentra en plena crisis y siente la muertesobre él, aparecen esputos sanguinolentoso expectoración "espumosa rosada", congran ruidaje laríngeo o retroesternal.

Diagnóstico:

Se fundamenta en la anamnesis y elexamen físico, donde el estomatólogo utili-zará todos sus conocimientos, pericia y sutemperamento para ayudar a salvar la vidade su paciente.

Anamnesis: antecedentes de insufi-ciencia cardíaca izquierda o global.

Examen físico:

− Taquicardia.− Latido de la punta desplazado (hacia

abajo y a la izquierda).− Ritmo cardíaco de galope.− Pulso alternante.− Disnea de esfuerzo.− Ortopnea.− Estertores crepitantes bibasales (ascen-

dentes en "marea montante").− Expectoración hemoptoica.

Conducta:

1. Colocar al paciente en posiciónsemisentada (flower).

2. Administrar morfina (amp 10 mg, 20 mg):10 mg por vía IM.Es la droga de elección en el edema agu-do del pulmón, pues elimina la ansie-dad del paciente y disminuye el retornovenoso al corazón insuficiente, al au-mentar la capacitancia de los vasosvenosos.

3. Torniquetes rotatorios sobre 3 de los 4miembros del paciente, colocados lo máscerca posible de la "raíz" de los miem-bros, rotarlos cada 15 min. Así logramosdisminuir el retorno venoso.

4. Si es posible: oxígeno por catéter na-sal o máscara a 4 L/min (lavado en elfrasco del flowmiter, en 2/3 de agua y1/3 de alcohol etílico). Con ello dis-minuimos la tensión superficial de lasburbujas, en el esputo rosado yabundante del paciente y mejoraríala disnea.

5. Nitroglicerina (tab 0,5 mg) 1 tabsublingual cada 5 min hasta adminis-trar 4 ó 5 dosis.Los nitritos son preparados fundamen-talmente venodilatadores, que resultanútiles para el tratamiento de los sínto-mas de congestión venosa y pulmonar.Reducen la isquemia miocárdica al dis-minuir la presión de llenado ventriculary dilatar directamente las arterias coro-narias.

6. Furosemida (amp 20 mg y 50 mg): 20 mgpor vía IM.Los diuréticos producen una mejoríarápida en los pacientes al lograr obte-ner una pérdida neta de líquidos.

7. Si es posible: canalice una vena perifé-rica en los miembros superiores y man-tenga la misma con una infusión deDextrosa al 5 % (frascos de 500 mL y1 000 mL) a razón de 14 gotas/min. Me-diante esta vía usted puede administrarde forma EV lenta y diluida en cm3 deDextrosa al 5 % los medicamentos:

− Cedilanid (amp 0,4 mg) 1 amp por vía EV oDigoxina (0,5 mg) 1 amp EV.

Los digitálicos aumentan la contracti-lidad del miocardio, además si existe unaarritmia rápida concomitante en el paciente,resultan eficaces.

− Puede administrarse la Furosemida(amp 20-50 mg) por esta vía, EV, a ra-zón de 20 a 50 mg.

− Aminofilina (amp 250 mg) 1 amp biendiluida por vía EV bien lenta, aproxi-madamente en 20 minutos.

23

La aminofilina provoca broncodilatación,aumenta la fuerza de contracción deldiafragma, lo que mejora la ventilación delpaciente y le facilita la expectoración de todoel contenido de edema alveolar presente.

8. Valorar la evacuación rápida del pacien-te, de ser posible, después de compen-sado, a un centro hospitalario, preferi-blemente en ambulancia de apoyo vi-tal avanzado o transporte sanitarioadecuado.

Signos de mal pronóstico:

− Persistencia de los síntomas y signos apesar del tratamiento correcto.

− Aparición de hipotensión severa oshock.

− Aparición de soplo cardíaco no existen-te.2,3,7,35,36

Cuadro resumen

− Diagnóstico eminentemente clínico.− Posición del paciente: semisentado (po-

sición fowler).− De ser posible: morfina 10 mg IM (droga

de elección).− Torniquetes rotatorios (ligadura, guan-

tes de gomas) sobre 3 de los 4 miem-bros; rotarlos cada 15 min.

− De ser posible: oxígeno por catéter nasalo máscara a 4 L/min (lavado en 2/3 deagua y 1/3 de alcohol).

− Nitroglicerina (tab 0,5 mg) 1 tabsublingual cada 5 min hasta administrar4-5 dosis.

− De ser posible: furosemida (amp 20 mg y50 mg): 20 mg IM.

− De ser posible: canalizar vena periférica ymantenerla con Dextrosa al 5 %, 500 mL o1 000 mL EV a 14 gotas/min.

Puede usar esta vía para administrar:

• Cedilanid (amp 0,4 mg) 1 amp EVo Digoxina (0,5 mg) 1 amp EV.

• Furosemida (amp 20 mg y 50 mg)20-50 mg EV.

• Aminofilina (amp 250 mg) 1 amp mas10 mL de Dextrosa al 5 % EV lenta.

− Evacuar al paciente hacia un centro hos-pitalario.

ANGINA DE PECHO

Definición:

Síndrome crónico ocasionado porisquemia miocárdica y caracterizado porepisodios de dolor u opresión precordial,desencadenado principalmente por el es-fuerzo y otros factores que tiendan a au-mentar las demandas de oxígeno delmiocardio. Se alivia con el reposo o la ad-ministración de nitroglicerina sublingual.

El dolor anginoso aparece como dolorretroesternal, molestia, opresión o sensa-ción de pesadez en el precordio, que se irra-dia hacia el cuello, mandíbula, hombros obrazos. Su duración puede ser sólo de 2 a 5min (menos de 30 min); se asocian otrossíntomas como disnea, náuseas, vómitos,diaforesis y esporádicamente palpitacioneso mareos. Es más frecuente en hombres yen mujeres cuando son ancianas y en pa-cientes con antecedentes de cardiopatíaisquémica.

Diagnóstico:

Es esencialmente clínico y se basa enla posibilidad de padecer de la afección quenos ocupa, la aparición del dolor precordial,con las características clínicas anterioresdescritas y el alivio de esta sintomatologíacon el reposo o con la administraciónsublingual de nitroglicerina.

24

Conducta:

1. Mantener al paciente en reposo.2. Apoyo emocional.3. Nitroglicerina sublingual (3 tab 0,5

mg) hasta 3 dosis con intervalos de5 min (el efecto máximo se logra alos 20 min).

Es el fármaco más eficaz en el tratamientodel episodio agudo o en empleo profi-láctico antes de un esfuerzo o tensión.Ofrece como efectos indeseables cefa-lea e hipotensión arterial. Puede utili-zarse en parches dérmicos (4-10 mg/hpara 24 horas). No es de gran utilidaden la fase aguda, pero puede ser utiliza-da para mantener el tenor del farmáco.

4. Si no se dispone de nitroglicerina y elpaciente posee cifras tensionales ele-vadas, puede administrarse: Nifedipina(tab 10 mg): 1 tab sublingual u oral .Los anticálcicos como la nifedipinaofrecen una intensa vasodilataciónarteriolar, pero no modifican la conduc-ción del nodo auriculoventricular. Pue-de provocar como efectos secundariosmareo, cefalea intensa y náuseas. Estácontraindicada en pacientes hipoten-sos.

5. Si el paciente la tolera: ASA (tab 500 mg)½ tab por vía oral.

6. Si es posible: oxígeno a 4 L/min por ca-téter nasal o máscara.

7. Si al tratar la crisis, ésta se hace incon-trolable, a pesar de las medidas realiza-das, debe evacuarse el paciente a uncentro hospitalario para consolidar eltratamiento de urgencia y realizar elec-trocardiograma.

Signos de alarma

− Cambios del patrón sintomático. Porejemplo: incremento de la intensidad dela crisis.

− Reducción del umbral de estímulos; queaparezca más rápidamente el dolor almenor estímulo desencadenante.

− Mayor duración de la crisis.− Que aparezcan signos de bajo gasto car-

díaco, como:

• Congestión o edema pulmonar.• Taquicardia intensa.• Frialdad.• Hipotensión severa, no inducidapor nitritos.

• Trastornos del sensorio.

Diagnóstico diferencial del doloranginoso

Poder conocer las características par-ticulares del dolor precordial es de gran im-portancia, por lo que deseamos profundi-zar en el diagnóstico diferencial del doloranginoso, fundamentalmente con el infartoagudo del miocardio (IMA). En éste, el do-lor suele ser más intenso, de mayor dura-ción y no cede a la administración denitritos.

La sensación de gravedad que presen-ta el paciente, y que él mismo define como"muerte inminente", nos hace sospechar laexistencia de un IMA. Ante la duda, el es-tomatólogo debe tratar al paciente como siestuviéramos en presencia de un IMA.

Hay otros procesos que pueden simu-lar un cuadro anginoso. Esto, unido a lafrecuencia de presentación atípica de la an-gina, hace que el diagnóstico diferencial seaa veces difícil.

Algunas sugerencias de interés parael odontoestomatólogo serían:

− Dolor precordial en relación con laingesta y que se alivia con alcalinos lle-varía a pensar en un proceso digestivo(esofagitis, gastritis o úlcera péptica).

− Dolor precordial de aparición brusca quese mantiene en su máxima intensidad

25

desde el principio y sugestivo de un pro-ceso traumático (neuomotórax o aneu-risma disecante de la aorta).

− Tumefacción dolorosa en región torácicaizquierda que se agrava con los movi-mientos respiratorios y al comprimir lazona, y que no desaparece con la nitrogli-cerina, característico de las osteocondritiscostales (costocondritis o síndrome deTietzé).

− Dolor precordial variable en relación conlos movimientos de los brazos y/o cue-llo sintomático de un cuadro radicular.

− Dolor precordial de naturaleza punzantey de corta duración, generalmente de ca-rácter psíquico.2,3,7,37,39

Cuadro Resumen

− Diagnóstico eminentemente clínico.− Reposo absoluto del paciente.− Apoyo emocional.− Nitroglicerina SL (tab 0,5 mg) 1 tab cada

5 min hasta administrar 3 tabletas.− Si no dispone de Nitroglicerina y el pa-

ciente está hipotenso puede administrarNifedipina (tab 10 mg) 1 tab SL u oral.

− Si es posible: oxígeno a 4 L/min por caté-ter nasal o máscara.

− Evacuar al paciente hacia un centro hos-pitalario.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Definición:

El infarto agudo del miocardio (IMA)representa una urgencia médica que requie-re hospitalización inmediata del paciente enuna unidad de cuidados intensivos. Cons-tituye la necrosis miocárdica isquémica ha-bitualmente ocasionada por la reducciónsúbita de la irrigación sanguínea coronariadebida a la oclusión trombótica de una deestas arterias.

Diagnóstico:

Para el diagnóstico de IMA es necesa-rio que se cumplan, al menos 2 de los si-guientes criterios:

1. Historia clínica de dolor torácico pro-longado.

2. Alteraciones del electrocardiogramacompatibles con isquemia o necrosis.

3. Elevación de las enzimas cardíacas.

Pero de los criterios antes menciona-dos prima el criterio clínico, por lo tanto, enel consultorio dental es donde debemosdarle importancia a la clínica, pues median-te ella podemos sospechar un IMA.

El dolor es retroesternal, en la regiónprecordial, de tipo opresivo, que se irradiaa la cara del miembro superior derecho, alcuello, a la mandíbula, hombros, brazos, o ala espalda; puede comenzar o irradiarse alepigastrio, intenso, que dura más de 30 min,que no se alivia con el uso de nitroglicerinasublingual, ni con el reposo. Aparece su-doración profusa (diaforesis), puede pro-ducir náuseas, vómitos, fatiga y palpitacio-nes.

Hay que tener presente que el IMApuede aparecer sin dolor precordial, sobretodo en ancianos, diabéticos, en elposoperatorio, y que los síntomas puedenconsistir únicamente en disnea aislada, exa-cerbación de la insuficiencia cardíaca, con-fusión mental, shock o arritmias.

Conducta:

1. Alivio del dolor: Morfina (amp de 10 y20 mg) IM. Demerol (amp de 50 mg y100 mg) 50-100 mg IM. Se puede repetirla dosis, si es necesario.

2. Mantener al paciente en reposo.3. Apoyo emocional.4. Chequear tensión arterial y pulso radial

cada 30 min o 1 hora.

26

5. Si es posible: oxígeno por catéter nasalo máscara a 4 L/min.

6. Si es posible: canalizar vena periféricaen los miembros superiores del pa-ciente y colocar venoclisis de dextrosaal 5 % (frascos de 500 mL y 1 000 mL) a14 gotas/min.

7. Avisar al sistema de ambulancia deapoyo vital avanzado para trasladar alpaciente a un centro hospitalario, o ensu defecto en transporte sanitario ade-cuado.

Signos de alarma

− Dolor persistente, rebelde a la adminis-tración de narcóticos.

− Aparición de manifestaciones de insufi-ciencia ventricular izquierda (edema agu-do del pulmón).

− Caída de la tensión arterial.− Aparición de soplo cardíaco, antes no

existente.

Signos de mal pronóstico

− Shock cardiogénico persistente a pesardel tratamiento correcto.

− Edema agudo del pulmón con soplosistólico intenso.

− Arritmias ventriculares persistentes.− Insuficiencia cardíaca o mala función

ventricular persistente.− Dolor isquémico recurrente a pesar del

reposo y tratamiento.2,3,7,40-42

Cuadro resumen

− Diagnóstico eminentemente clínico.− Alivio del dolor con opiáceos: Morfina 10 -

20 mg IM o Demerol 50 - 100 mg IM.− Mantener al paciente en reposo absoluto.− Apoyo emocional.− De ser posible oxígeno a 4 L/min por ca-

téter nasal o máscara.

− De ser posible: canalizar vena periféricaen los miembros superiores, colocar dex-trosa al 5 % en infusión a razón de 14gotas/min.

− Evacuar con emergencia al paciente ha-cia un centro hospitalario, en transportesanitario adecuado.

CRISIS HIPERTENSIVA

Definición:

Se define como un aumento considera-ble de la presión arterial, generalmente conpresión diastólica superior a 120 mm Hg.

La crisis hipertensiva se clasifica en:

− Emergencia hipertensiva.− Urgencia hipertensiva.

Emergencia hipertensiva:

Comprende los estados en los que seproduce daño orgánico grave o progresi-vo. Generalmente ocurre cuando la ten-sión arterial diastólica está entre 120 y 130mm Hg, asociado con alteración de un ór-gano diana.

El daño orgánico se puede manifes-tar como:

1. Lesión de la retina (hemorragias,exudados, edema de la pupila).

2. Alteraciones cardíacas (edema pulmo-nar, isquemia miocárdica o infarto agu-do del miocardio).

3. Alteraciones del sistema nervioso cen-tral (cefalea, alteraciones de la concien-cia, convulsiones, coma).

4. Alteraciones renales (hematuria, au-mento de la creatinina).

Si desea evitar el riesgo de lesión per-manente o muerte, en estas situacionesse debe reducir la tensión arterial en 1 horacomo máximo.

El odontoestomatólogo es más co-mún que se enfrente, en su práctica dia-

27

ria, a una urgencia hipertensiva que a unaemergencia hipertensiva.

Si se le presenta un paciente con unaemergencia hipertensiva debe, cuanto an-tes, garantizar las medidas generales (si-milares a las aplicadas en el infarto agudodel miocardio) y evacuar lo antes posiblea su paciente grave, del consultorio den-tal hacia un centro hospitalario en trans-porte sanitario (preferiblemente ambulan-cia de apoyo vital avanzado).

Urgencia hipertensiva

Es la hipertensión arterial acelerada,con presión arterial elevada, generalmente,por encima de 120 mm Hg de tensióndiastólica, con daño mínimo en los órganosdiana o poco evidente.

En la urgencia hipertensiva se disponede más tiempo para reducir la presión arterialdiastólica hasta 100 - 110 mm Hg; hay queevitar una disminución excesiva o muy rápi-da de la tensión arterial, que fomentaría lahipoperfusión cerebral y la insuficienciacoronaria. En general, la tensión arterial debenormalizarse en el plazo de varios días, se-gún lo tolere el paciente.

Conducta:

Se sugiere:

− Nifedipina (tab 10 mg): 1 tab sublingualu oral. Sugerimos oral. Se puede incre-mentar la dosis a 20 mg. La nifedipinainicia sus efectos a los 30 minutos.Posee efectos secundarios como ce-falea, sofoco facial e hipotensiónpostural.

Puede administrarse si se dispone y noha usado la nifedipina:

− Clonidina (tab 0,1 mg). Se administran0,2 mg por vía oral de entrada, seguidos

de 0,1 mg por hora hasta alcanzar unadosis total de 0,7 mg, o se reduce la ten-sión arterial diastólica en 20 mm Hg omás. La tensión arterial se compruebacada 15 min en la primera hora; cada me-dia hora en la segunda y, después, a in-tervalos horarios. Los efectos indesea-bles sedantes son a veces significativos.

Si no se dispone de los fármacosantihipertensivos anteriores se puede usar:

− Captropil (tab 25 mg): 1 tab oral osublingual. Es un inhibidor de la enzimaconvertidora de angiotensina (IECA),que comienza a actuar a los 20 min.

Puede añadir un sedante:

− Diazepam (tab 5 mg): 1 tab por vía oral o− Clorodiazepóxido (tab 10 mg): 1 tab por

vía oral o− Diazepam (amp 10 mg): 1 amp por vía IM.

Debe valorarse, de persistir elevada latensión arterial o si han aparecido síntomasnuevos, evacuar al paciente a un centro hos-pitalario en transporte sanitario adecuado.

La práctica de la administración siste-mática de diuréticos potentes a todos lospacientes que muestran hipertensiónarterial no es lógico, ya que muchos de ellospadecen de hipovolemia y el uso de estosdiuréticos agravaría aún más la hipertensiónarterial.2,42,46

Cuadro resumen

Si emergencia hipertensiva evacuar deurgencia a un centro hospitalario.

Si urgencia hipertensiva:

− Nifedipina (tab 10 mg): 10 - 20 mg vía oralo SL o

− Clonidina (tab 0,1 mg): 0,2 mg vía oral o− Captopril (tab 25 mg): 10 - 25 mg vía oral.

28

Sedación con:

− Diazepam (tab 5 mg): 1 tab vía oral o− Clorodiazepóxido (tab 10 mg): 1 tab vía

oral o− Diazepam (amp 10 mg): 1 amp IM.

Si persiste la tensión arterial elevada oaparecen síntomas y signos nuevos, tras-ladar al paciente a un centro hospitalario.

Urgenciasendocrinológicas

COMA HIPOGLICÉMICO

Como el coma hipoglicémico es másfrecuente en los pacientes que padecen dediabetes mellitus (DM), deseamos recordaralgunos aspectos de esta enfermedad queson de utilidad para el estomatólogo queatiende a estos enfermos por sus patolo-gías bucodentarias, las cuales se asociancon esta enfermedad (gingivitis, perio-dontitis, celulitis, etc.) y conlleva con mu-cha frecuencia la actuación del facultativo.Durante la consulta con el estomatólogo elestrés, el miedo y la estimulación dolorosapueden provocar alteraciones metabólicas.

Conceptualmente la DM comprende ungrupo de enfermedades que se manifiestapor hiperglicemia. Aunque la patogenia esvariada, los paciente diabéticos son incapa-ces de producir insulina en una cantidad ne-cesaria que satisfaga la demanda metabólica.

Clasificación:

1. Diabetes mellitus:

− Tipo I: diabetes mellitus insuli-nodependiente. Suele manifestarse en ni-ños y adultos jóvenes, aunque puedeocurrir a cualquier edad. Requiere trata-miento con insulina exógena. Frecuen-

temente los enfermos presentan compli-caciones agudas como cetoacidosisdiabética y coma hipoglicémico.

− Tipo II: diabetes mellitus no insuli-nodependiente. Ocurre generalmentedespués de los 30 años, la mayoría sonobesos. Se controlan con antidiabéticosorales. Hacen combinaciones como es-tados de hiperglicemia y con poca fre-cuencia coma hiperosmolar.

− Diabetes mellitus secundaria. Muestrahiperglicemia asociada con otras causascomo enfermedad pancreática, pan-createctomía, fármacos, síndrome deCushing, acromegalia, etc.

2. Intolerancia a la glucosa: pacientes conniveles anormales de glicemia, que nocumplen los criterios de diagnóstico deDM tipo I o tipo II.

3. Diabetes mellitus gestacional: se refierea las mujeres que desarrollan hiper-glicemia durante el embarazo. La pruebade tolerancia a la glucosa resulta ser nor-mal después del parto, aunque el riesgode desarrollar una diabetes posterior-mente está aumentado.

Definición:

El estado de hipoglicemia o el comahipoglicémico es una complicación del tra-tamiento con antidiabéticos orales einsulina. Con frecuencia puede observarseen pacientes no diabéticos. En ambos ca-sos el tratamiento se basa en la aplicaciónde medidas inmediatas, urgentes y en la co-rrección de las causas.

La hipoglicemia en pacientes diabéti-cos suele deberse a:

− Cambios en el contenido o bien en elhorario de las comidas (frecuentementelos diabéticos toman esta conducta aldecidirse ir al estomatólogo para ser aten-didos).

29

− Aumento del ejercicio físico.− Dosis excesiva de hipoglicemiantes ora-

les.

Diagnóstico:

Los estados de hipoglicemia leves secaracterizan por irritabilidad, temblor, sudo-ración fría y profusa, intensa, taquicardia yconfusión mental.

Estos síntomas, en parte, se deben a lasecreción de adrenalina, un mediador de larespuesta contrarreguladora a la caída de laglucosa.

El coma hipoglicémico grave comienzacon las manifestaciones antes descritas yrápidamente se instalan las convulsiones,estupor, coma o signos neurológicosfocales. Se pueden comprobar valores ba-jos de glicemia en una toma de sangre parael laboratorio clínico de urgencia.

Conducta:

Tener presente que un cuadro dehipoglicemia grave produce la muerte enun paciente, en minutos u horas.

El diagnóstico, aunque puede tenercomprobación de laboratorio, es eminente-mente clínico, pues si usted espera el com-plementario para decidir su actuación, deseguro sería tarde para recuperar la vida desu paciente.

El tratamiento dependerá de:

− El estado de conciencia del paciente.− La evolución clínica prevista.

Si el paciente tiene un estado dehipoglicemia leve y el estado de concienciase lo permite:

1. Administrar carbohidratos por vía oral:glucosa, sacarosa, líquidos azucarados.Por ejemplo un vaso de agua con 4 cu-

charadas de azúcar, un refresco endul-zado, caramelos, leche con azúcar o conglucosa. La respuesta es rápida y es-pectacular en minutos; desaparece lasudoración fría y profusa y se recuperatotalmente el estado de conciencia.

2. De ser posible, antes de cualquier me-dida se puede hacer extracción de san-gre para dosificar la glicemia y compro-bar su diagnóstico.

3. Si el paciente presenta recaída del cua-dro clínico antes descrito, intente denuevo administrar carbohidratos por víaoral y valore la remisión a un centro hos-pitalario al recuperarse de este cuadro;nunca lo envíe con manifestaciones clí-nicas, pues llegaría en peor estado.

Si el paciente posee un coma hipo-glicémico y por supuesto no tolera la vía oral:

1. Dextrosa hipertónica EV: dextrosa al20 % (amp de 20 mL) o dextrosa al 50 %(amp 20 mL); administre 2 ámpulas dedextrosa al 20 % o 1 ámpula al 50 % EVy deje canalizada la vena periférica; deser posible mantener la misma con500 mL o 1 000 mL de dextrosa al 5 % oal 10 % a 14 gotas/min.

2. Cuando se recupere el paciente debeenviarlo a un centro hospitalario man-teniendo la infusión de dextrosa EV yde ser posible en ambulancia de apoyovital avanzado.

3. Otra posibilidad es administrarGlucagón 1 mg IM o SC que recuperarápidamente los estados graves dehipoglicemia, pero debe administrarglucosa inmediatamente después de surecuperación, oral o EV. Pueden apare-cer vómitos como efectos secundarios.

La hipoglicemia espontánea de los pa-cientes no tratados con insulina niantidiabéticos orales pueden deberse a:

− Hipoglicemia de ayuno (frecuente enla consulta dental).

− Hipoglicemia reactiva.

30

El tratamiento se realiza con igualesmedidas que en los estados leves dehipoglicemia, o si el cuadro es típico de uncoma hipoglicémico grave, se trataría comotal.2,47-60

Cuadro resumen

Diagnóstico eminentemente clínicopara decidir la conducta a seguir.

− Valorar estado de conciencia del paciente.− Si el cuadro es leve y tolera la vía oral:

administrar carbohidratos por vía oral(glucosa, sacarosa, líquidos o bebidasazucaradas).

− Si cuadro grave: coma hipoglicémico: ad-ministrar dextrosa hipertónica EV 1 ampal 20 % o 1 amp al 50 %. Mantener la víavenosa con Dextrosa al 5 % o al 10 % arazón de 14 gotas/min. Si usted disponede él, puede utilizar glucagón 1 mg IM oSC y administrar inmediatamente des-pués glucosa. Debe administrarse encasos graves.

− Si el cuadro es grave o recurrente, encuanto usted logre recuperar al pacientedebe evacuarlo hacia un centro hospita-lario.

CRISIS DE HIPERGLICEMIA

Definición:

El estado de hiperglicemia o crisis dehiperglicemia es una complicación del pa-ciente diabético que se debe al control in-adecuado de su enfermedad, a tratamientoincorrecto, a dosis incorrectas de hipogli-cemiantes orales o insulina (inferiores asus necesidades) o más comúnmente aestados o afecciones que provoquen un"descontrol", como ocurre por infecciones.Las afecciones sépticas de la cavidad oraly de todo el sistema craneofacial son la cau-sa más frecuente de estados de hiperglicemia

en los pacientes diabéticos, de ahí la impor-tancia de tratar esta complicación en el pre-sente manual.

Una pauta a seguir en nuestros pacien-tes diabéticos es que hasta tanto no elimi-nemos la causa, el foco séptico de la cavi-dad oral, o de otra zona del sistemacraneofacial, no lograremos controlar el es-tado de hiperglicemia. Hay que decidir, cuan-to antes y en las mejores condiciones delenfermo, nuestras actuaciones terapéuticas,y así lograremos devolver el estado de sa-lud a nuestros pacientes diabéticos.

Diagnóstico:

Las manifestaciones del estado dehiperglicemia son fundamentalmente males-tar general, dolor abdominal, náuseas, vó-mitos, taquipnea e incluso puede llegar alcoma, de no tratarse adecuadamente.

Si dispone de laboratorio clínico deurgencia puede constatar glicemia elevada(superior a 10 mmol/L) y Benedict amarillo,naranja o rojo ladrillo.

Raramente el estado de hiperglicemiaconstituye una emergencia médica, exceptoen los pacientes diabéticos tipo I (insu-linodependientes) en los que un abscesodentoalveolar agudo, una periodontitis se-vera, una celulitis, etc., podrían desencade-nar un estado de cetoacidosis diabética, quesí constituye un estado de urgencia clínicaque de no tratarse adecuadamente puede lle-var a un desenlace fatal del paciente.

Conducta:

Ante la sospecha clínica de un estadode hiperglicemia, si en su consultorio den-tal usted dispone de laboratorio clínico deurgencia, debe realizar al paciente glicemiay Benedict e Imbert de urgencia y procedera su control enviándolo a su médico de asis-tencia.

Si los síntomas no son graves y el es-tado del paciente lo permite, realice el pro-

31

ceder estomatológico indicado e indiqueterapéutica antimicrobiana, termoterapia,etc., según lo demande el caso.

Si el cuadro de hiperglicemia es grave,traslade el paciente hacia un centro hospi-talario en transporte adecuado.

Importante:

No es frecuente que se presente en suconsultorio dental un cuadro de cetoacidosisdiabética en un paciente que usted se dispo-ne a atender, pues su instalación no es brus-ca y hay síntomas previos, pero el estomató-logo no está ajeno de atender un enfermocon este cuadro, es por eso que de formabreve deseamos exponer la clínica de estacomplicación metabólica, aguda de los dia-béticos tipo I (insulinodependientes), queaparecen como debut de su enfermedad ocomo consecuencia de infecciones localiza-das en el sistema craneofacial.

El diagnóstico de cetoacidosis diabé-tica se presenta en un enfermo que presen-ta pérdida de peso, poliuria y polidipsia. Lossíntomas más frecuentes consisten en vó-mitos y dolor abdominal, habitualmente ines-pecífico y sin signos de focalización, peroen ocasiones es referido al epigastrio. Laacidosis metabólica grave en estos enfer-mos provoca hiperventilación. A veces seobserva shock o coma. Si usted dispone decomplementarios se encontraría unaacidosis metabólica con anión GAP (hiatoaniónico elevado) y la presencia de cuer-pos cetónicos en orina (Imbert positivo),glucosuria (Benedict rojo ladrillo). Estospacientes deben ser trasladados de urgen-cia a un cuerpo de guardia de un centromédico u hospital más cercano.2,47-59

Embarazo

La revisión dental durante el embarazodebe ser especialmente cuidadosa, ya que

sin ser un estado patológico, se producenimportantes cambios hormonales y circula-torios que se manifiestan por alteracionesen la vascularización de la mucosa oral ymodificaciones del pH de la saliva que fa-vorece la aparición de la enfermedadperiodontal, proliferación de la placa dento-bacteriana y caries.

Las complicaciones que pueden surgiren la consulta dental que requieran trata-miento urgente, en una paciente embaraza-da, pueden suponerse a los que surjan enuna paciente no grávida.

Tras exhaustivos estudios se ha de-mostrado que los anestésicos locales yotros medicamentos empleados por elodontoestomatólogo, no tienen poderteratogénico durante el primer trimestre. Sinembargo, deben emplearse con prudenciadurante este período.

A medida que avanza el embarazo sevan produciendo en la mujer una serie demodificaciones fisiológicas de instauraciónprogresiva. En la circulación hay un aumen-to de volumen de hasta el 50 %. El gastocardíaco también aumenta y llega incluso aun crecimiento del 30 %. Las resistenciasperiféricas están en cambio disminuidas, conreacción vasodilatadora al estrés, debido ala respuesta paradógica característica de laembarazada.

El útero aumenta su tamaño desplazan-do el diafragma hacia arriba. Las vías respira-torias superiores se van comprimiendo, es-trechando y provocan distorsiones en el in-troito laríngeo que puede dificultar el trabajodental en determinadas posiciones. El au-mento de tamaño uterino, sobre el estóma-go, provoca una tensión que hace incremen-tar la presión intragástrica, con mayor ten-dencia a la regurgitación de su contenido.

Es en el tercer trimestre cuando todoslos cambios señalados pueden influir deci-sivamente para que se presenten una seriede complicaciones que nos lleven a unaactuación urgente.

32

Síndrome de hipotensión supina:

También denominado síndrome com-presivo o de la cava. Aparece cuando lapaciente adopta una postura próxima a laposición supina. El útero, aumentado detamaño, comprime la vena cava inferior deparedes blandas a nivel abdominal. Estoorigina una reducción en el retorno venosoal corazón derecho disminuyendo el gastocardíaco y la tensión arterial y provoca lossíntomas clásicos del desmayo: sudoración,náuseas, vómitos, palidez y a menudo bra-dicardia.

El tratamiento consiste exclusivamen-te en volver a la paciente a la posición late-ral izquierda.

Vómito y aspiración del contenido gás-trico:

Se encuentra favorecido por el aumen-to de la presión intragástrica. Es doblemen-te peligroso cuando se asocia desmayo. Eltratamiento consiste en la aspiración delcontenido con la paciente en decúbito late-ral izquierdo. Si es necesario hay que colo-car sonda nasogástrica. Es preferible quelas pacientes, en el último trimestre del em-barazo, sólo tomen líquidos al menos 2 ho-ras antes de la consulta cuando van a so-meterse a tratamiento dental.

Inicio de las contracciones:

Pueden aparecer en el curso del trata-miento estomatológico y llevar a parto pre-maturo. Estados emocionales intensos pue-den en un momento determinado, desenca-denar contracciones uterinas y precipitar elparto. El tratamiento evidentemente seráremitir a la paciente a su obstetra.

Coma hipoglicémico:

Véase apartado correspondiente.

En el caso que se utilicen técnicas desedación analgésica, la actuación sobre la

gestante debe realizarse, de ser posible, enel segundo trimestre del embarazo. Estádemostrado que no posee actividadteratogénica, aunque sí pueden producirsecontracciones uterinas que incluso lleguena producir aborto. En el tercer trimestre es-tas contracciones pueden ser responsablesdel parto prematuro.

Por todo lo anterior, y teniendo encuenta que los anestésicos locales no tie-nen actividad teratogénica, resulta más con-veniente que el tratamiento dental se reali-ce exclusivamente con éstos, sin utilizar téc-nicas de sedación.2,68-70

Urgencias respiratorias

ASMA BRONQUIAL

Definición:

El asma bronquial (AB) es una enfer-medad caracterizada por una respuesta exa-gerada del árbol tráqueo-bronquial conhiperreactividad a determinados estímulos,que se traduce en un estrechamiento difu-so de las vías aéreas en relación con unacontracción excesiva del músculo liso bron-quial, hipersecreción de moco, edema de lamucosa y que es reversible espontáneamen-te o a través de tratamiento médico (segúnla American Thoracic Society).

En 1991 se ha definido el AB como unaenfermedad inflamatoria crónica caracteri-zada por:

− Obstrucción de las vías aéreas, reversi-ble espontáneamente o con tratamientocon hiperreactividad bronquial demos-trable.

− Inflamación de la vía aérea.− Hiperreactividad de la vía aérea a varios

estímulos: metacolina, histamina, ejerci-cios, aire frío, etc.

33

Clasificación:

Clasificación de Miller y Green de 1994según la gravedad del cuadro clínico:

1. Leve.2. Moderada.3. Severa o grave.4. Asma potencialmente mortal (APM):

− Intubación por IRA o paro respiratorio.− Acidosis respiratoria sin intubación.− Dos o más ingresos hospitalarios por

asma a pesar del uso de esteroides porvía oral.

− Dos o más episodios de neumotórax oneumomediastino asociados a statusasmaticus.

El paciente asmático puede presentar,durante el tratamiento dental, un episodiode insuficiencia ventilatoria en forma de cri-sis asmática que requerirá un diagnóstico ytratamiento urgente.

Diagnóstico:

El diagnóstico del asma bronquial eseminentemente clínico, la crisis aguda sue-le comenzar con tos productiva, a veces conexpulsión de pequeños tapones mucosos,acompañado de broncoespasmo, disnea,tiraje y cianosis de aparición tardía. La aus-cultación pulmonar revela la presencia deestertores roncos y sibilantes (disnea consibilancia).

La gravedad de la crisis puede ser va-riable, desde aquella que cede espontánea-mente hasta la que se presenta en pacien-tes con antecedentes de episodios graves.

Estos pacientes llegan a ser incapacesde moverse durante la crisis, permanecensentados en el sillón dental para ayudarseen la respiración con los músculos acceso-rios. Presentan taquipnea con respiraciónsuperior a 30 respiraciones por minuto,acompañado de taquicardia.

Conducta:

Ante una crisis importante el tratamien-to debe ser instaurado precozmente.

− Uso de broncodilatadores del tipoβ-adrenérgico en aereosol:

• Salbutamol (Ventolin) 1 ó 2 inhalaciones.• Terbutalina (Terbasmin) 2 inhalaciones.• Fenoterol (Berotec) 2 inhalaciones.

− Fisioterapia respiratoria.− Oxígeno por máscara facial o catéter na-

sal a 4 L/min.− Esteroides:

• Hidrocortizona 100-300 mg EV.• Metilprednisolona 40-60 mg EV.• Prednisolona 40 - 60 mg EV.

− Aminofilina (amp 250 mg) 1 amp + 10 mLde Dextrosa al 5 % EV bien lento.

− De continuar la crisis o empeorar el cua-dro clínico del enfermo, remitir a un cen-tro hospitalario.2,61-64

OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍAAÉREA

Durante la práctica del tratamientoestomatológico puede sobrevenir, de for-ma accidental, la inhalación de cuerposextraños (prótesis, parte de instrumental,material dental, dientes, sangre, etc.); tam-bién pueden pasar, de forma accidental, san-gre a las vías respiratorias y provocar uncuadro de insuficiencia respiratoria aguda.La inhalación de estos productos se pro-duce con igual facilidad en la posición erectay supina. Es más frecuente en pacientespoco colaboradores, niños y minusválidos.

El cuadro clínico que presenta el pacien-te en el sillón dental será variado, en depen-dencia del tamaño de la partícula inhalada ydel tipo de obstrucción que produzca.

34

El reconocimiento inmediato de los sín-tomas y el tratamiento precoz mejorará, entodos los casos, el pronóstico. De ahí laimportancia de valorar y actuar rápidamen-te ante un accidente de este tipo.

Diagnóstico:

Las manifestaciones consisten enestridor, alteraciones o ausencia de lafonación, retracciones esternales osupraesternales (tiraje), "ahogo" o asfixia.

Si la obstrucción es completa, existeuna sensación de angustia severa y se pre-senta un momento de gran tensión para to-das las personas que se encuentran en elconsultorio. Ante esto, el estomatólogo in-tentará mantener la calma y dominar la si-tuación.

Conducta:

− Preventiva: en esta afección constitu-ye un pilar de vital importancia, puesteniendo cuidados extremos en nuestrapráctica diaria evitaremos accidentes la-mentables en las vías respiratorias, prin-cipalmente cuando nos encontramosrealizando tratamiento endodóntico. Lacolocación del dique de goma, de formarutinaria, como sistema de aislamiento,evita el paso de material extraño al árbolbronquial.

− Curativa:

Maniobra de Heimlich: para ello seabraza el paciente desde atrás, presionan-do en epigastrio, con el fin de aumentar lapresión intratorácica y ayudar a expulsar elcuerpo extraño, de la misma forma que seproduce la expulsión del tapón en una bo-tella que contenga gas a presión.

Colocación del paciente cabeza aba-jo: es menos académico, aunque puede re-sultar igualmente útil. Es más eficaz cuandose trata de niños y se ayuda de palmadas

en la espalda, al mismo tiempo que se intro-duce el dedo para intentar sacar el cuerpoextraño o al menos movilizarlo, para que elpaciente pueda respirar aunque sea con difi-cultad.

En todos los casos, el tratamiento ydiagnóstico precoz será imprescindible,aunque según esté comprometida o no laventilación, se mantendrán una actitud agre-siva o conservadora y se enviará al pacien-te a un centro hospitalario con medios ade-cuados de traslado.

Nunca un paciente con obstrucción delas vías aéreas, aunque sea parcial, debeser remitido en manos inexpertas. Si no sedispone de los medios de transporte nece-sarios será el mismo estomatólogo el que loacompañe.

Cuando la obstrucción es aguda y com-pleta, y no se resuelve con las maniobrasque apliquemos de entrada, hay que ase-gurar rápidamente la permeabilidad de lasvías aéreas.

En una clínica dental y contando conla poca experimentación del profesional entécnicas de traqueostomía de urgencia o deintubación endotraqueal, es preferible ase-gurar una vía aérea de la forma menos dañi-na para el paciente.

Si es posible, si existen condiciones ensu consultorio dental, y a pesar de todoslos intentos, el cuerpo extraño no se movi-liza, el paciente se vuelve cianótico y sudo-roso, se realizará una cricotiroidotomía, conlo que evitaremos la muerte por hipoxia, yse procederá a la evacuación del enfermo aun centro hospitalario, como siempre, conlas debidas garantías de atención.

− Técnica de la cricotiroidotomía: es idealpara una situación como la descrita an-teriormente, con un esquema de actua-ción sencillo:

Se coloca al paciente con la cabeza y elcuello en hiperextensión. De esta forma, selocaliza con facilidad la prominencia que

35

corresponde al borde superior del cartílagotiroides. Se recorre con el dedo, palpandoen la línea media y hacia abajo hasta llegar ala prominencia que es el cartílago cricoides.Entre la primera y la segunda prominencia,en la línea media, se encuentra la membranacricotiroidea, en la cual se perfora la piel yse introduce una cánula gruesa cualquierao aguja gruesa, trócar, bránula. Esto permi-tirá respirar hasta su llegada a un centrohospitalario.

Existen en la actualidad los coniótomosque pueden ser, de disponer de ellos, muyútiles. Estos instrumentos, semejantes a unbolígrafo, funcionan introduciendo a pre-sión la cánula en la tráquea, produciendo asu vez hemostasia. La punción se efectúaen el mismo lugar arriba indicado, para eluso de otro tipo de cánula.2,64-67

Urgenciashematológicas

SANGRAMIENTO POSQUIRÚRGICO

Cuando ocurre un sangramiento exce-sivo, existen muchos principios que contro-lan la hemorragia y logran la hemostasia.Estos principios son aplicables a situacio-nes intraorales, extraorales o no bucales. Elmétodo inicial para controlar el sangramientoes la aplicación de presión encima del puntosangrante, que se debe realizar firme y con-tinuamente. Cuando dicho sangramientoocurre en un área en que la presión directaes difícil de lograr (al alvéolo), un apósitopuede ayudar a una mejor aplicación de lapresión. Un método alternativo para con-trolar el sangramiento es aplicar presión enun punto de la arteria que irrigue esta re-gión. Por ejemplo: el sangramiento del labiopuede ser controlado por compresión digitaldel pulgar y del índice en la arteria labial(lateralmente a la comisura labial).

Cuando el sangramiento es de un vasoespecífico puede ser controlado por suturao ligadura, para la hemostasia permanentede la zona.

La cauterización es otro método paralograr la hemostasia, desnaturalizando lasproteínas (por coagulación). Este métodose utiliza eficazmente para el control delsangramiento en vasos pequeños y no pue-de ser un remplazo para la ligadura de losgrandes vasos. Tiene como desventaja undaño local de los tejidos.

Agentes químicos también sirven parapromover la hemostasia, ejemplo la epinefrina,la cual puede ser inyectada o aplicadatópicamente y provoca vasoconstricción, sinembargo, produce un control pasajero de lahemorragia (no debe usarse en pacientes concardiopatía isquémica e hipertensión arterial).El sulfato ferroso o solución de monsel pue-de acelerar la hemostasia a partir de su aplica-ción tópica, colocándose en el sitio sangran-te mediante un apósito.

Muchos estimulantes de la hemostasiase encuentran disponibles. Estos materia-les pueden ocluir el vaso, estabilizar el coá-gulo una vez formado o estimular su forma-ción. Por ejemplo:

− Cera hemostástica o cera para hueso:compuesta por cera de abejas y ácidosalicílico. Ha sido utilizada por muchosaños como agente hemostático, actúamecánicamente bloqueando la hemorra-gia de pequeños canales óseos, no po-see otros estimulantes químicos, noconstituye un cuerpo extraño.

− Spongstan (esponja de gelatina): ayudaa la estabilización del coágulo una vezformado, es decir, no provee ningún es-tímulo para su formación. Es generalmen-te colocado en el lugar de la interven-ción estabilizando con sutura. No debeser presionado dentro del alveólo.

- Colágenos: se presenta como fibras, lá-minas, conos, los cuales se utilizan mu-

36

cho para detener la hemorragia en el lu-gar del sangramiento. Es un estimulantede la actividad plaquetaria y estabiliza elcoágulo.

− Trombina: es el factor de la coagulaciónactivo, del factor II (protrombina), el cualactiva el factor I (fibrinógeno) para for-mar fibrina, por lo tanto, puede estimularla formación del coágulo o estimular laformación de fibrina. La trombina cuan-do se utiliza para el control de la hemo-rragia lleva como vehículo el Spon-gostan, el cual se coloca en la zona afec-tada (no debe ser nunca inyectada envasos sanguíneos o en tejidos blandos).

Cuando el sangramiento es determinadopor un desorden hemático la terapia debe es-tar dirigida a corregir este defecto (consultarcon el médico y el hematólogo para iniciartratamiento antes del acto quirúrgico).

Una deficiencia plaquetaria en canti-dad o función de éstas debe ser corregidamediante transfusiones con plaquetas oplasma rico en plaquetas. Las deficienciasde los factores de la coagulación puedenser corregidos tras la administración de éstoso de plasma fresco congelado, crioprecipitadoy vitamina K.79-84

SANGRAMIENTO POSEXTRACCIÓN

La más común de las emergencias porsangramiento encontradas por el estoma-tólogo u operador son las referentes a unaumento del sangramiento después de laextracción dental. Dicho sangramiento pue-de ocurrir frecuentemente debido a la faltade presión en el sitio de sangramiento. Seindica al operador la permanencia de pre-sión mediante la compresión (por la mordi-da) de una gasa en el sitio de sangramiento.

Algunos autores sugieren poner unpaquetico de té en el lugar afectado ( el tépresenta ácido tánico que acelera la forma-

ción del coágulación). En caso que esto fa-lle, el paciente debe acudir a consulta paraaplicar otra medida.

Los signos vitales (pulso, presión, fre-cuencia cardíaca) deben ser chequeados.Por ejemplo: un aumento de la presiónarterial puede traer consigo un sangramien-to profuso y por el contrario, una tensiónbaja puede demandar la aplicación de líqui-dos por vía transfusional. Un pulso rápidopuede ser secundario a la ansiedad o a lapérdida sanguínea.

Después de obtener los signos vitales,hay que determinar si el sangramiento se debea problemas médicos o quirúrgicos.

Debe hacerse un énfasis especial en larevisión de la historia clínica del pacientedonde se incluyen cirugías previas, episo-dios de sangramiento, medicamentos queha ingerido. Si hay alguna interrogante encuanto a la causa del sangramiento, los es-tudios de laboratorio podrán identificar siexiste alguna coagulopatía o alguna enfer-medad de base.

Si se descubre alguna anormalidad esnecesario realizar estudios adicionales paradeterminar la naturaleza del defecto. En casode que dichas anormalidades sean modera-das o severas, la evaluación médica es im-portante.

Si no existe razón médica para estesangramiento prolongado, el sitio quirúr-gico debe ser examinado para identificarla causa local de dicho sangramiento.Debe realizarse en un lugar con vasocons-trictores para evitar el enmascaramientodel cuadro.

En caso de existir un coágulo mal for-mado (grande de color rojo oscuro), éste deberemoverse suavemente, irrigarse con solu-ción salina y aspirarse en la zona, ya quemientras el coágulo esté presente, lahemostasia no ocurrirá. Una vez eliminado elcoágulo, se debe disernir si el sangramientoproviene del tejido duro o el blando asocia-do al sitio de extracción. Si proviene de lostejidos blandos es fácilmente controlado porpresión directa, en caso contrario puedepracticarse el electrocauterio y la sutura. Cual-

37

quier tejido de granulación existente debecuretearse o debridarse, ya que dicho tejidopuede ser fuente de sangramiento adicional.

En caso que el sangramiento sea de origengingival, podemos utilizar agentes hemostáticostópicos como la esponja de colágeno, trombinatópica en Spongostan y nunca inyectartrombina directamente en el tejido.

En caso que sea de tejido duro se reco-mienda el raspado suave de dicho hueso, elcual detendrá en poco tiempo elsangramiento. En caso que así no suceda,pueden utilizarse hemostáticos tópicoscomo la esponja de gelatina, esponja decolágeno, cera hemostática, etc.

Una emergencia médica real sobrevie-ne cuando un diente es extraído de su al-véolo y se encuentra muy cerca de una le-sión vascular central; el flujo hemorrágicoes de moderado a severo y se comporta deuna forma pulsátil. En este caso se debevolver a colocar el diente en su alvéolo paraganar el control de la hemorragia, sin em-bargo, el control definitivo de ésta requierede hospitalización e intervención quirúrgi-ca. Por ejemplo: embolización arterial.79-84

Urgencias quirúrgicas

AVULSIÓN DENTARIAO EXARTICULACIÓN

Es conocido por todos que la avulsióndentaria está concebida dentro de los trau-mas dentales que pueden ser considera-dos urgencias estomatológicas, pero de-bido a lo polémico que resulta este temaentre estudiosos del trauma en todo elmundo, y el peligro que representa para laconservación del diente en la boca, nos pro-pusimos incluirlo en nuestro trabajo.

La avulsión dentaria comprende todoslos casos en que el diente ha sido desplaza-do completamente fuera de su alvéolo.

Cuando un diente se avulsiona, mu-chas estructuras biológicas relacionadas

con éste se afectan en uno u otro grado, loque determina en gran medida el pronósti-co una vez realizada la reimplantación.

No vamos a adentrarnos en dichos as-pectos por no ser objetivos específicos deeste estudio. Extensas bibliografías tratanel tema con más rigor y amplitud.

Tanto en la dentición temporal comoen la dentición permanente, los incisivoscentrales superiores son los que con másfrecuencia sufren exarticulación, en tantoque rara vez es afectada la mandíbula.

La avulsión de los dientes se encuentrapredominantemente en los grupos de edadde 7-10 años, cuando los incisivos perma-nentes están en período de erupción. Apa-rentemente los ligamentos periodontales,débilmente estructurados que rodean losdientes, favorecen la avulsión completa.

La mayoría de las veces la exarticulaciónafecta a un solo diente, pero algunas vecesse encuentran múltiples exarticulaciones.

Con frecuencia se encuentran otros ti-pos de lesiones asociadas con exarticu-laciones, entre ellas la fractura de la paredalveolar y lesiones de los labios.

Exámen radiográfico:

El examen radiográfico es indispensa-ble a fin de revelar posibles fracturas dehueso y lesiones de dientes vecinos. En ladentición temporal, las radiografías revela-rán ocasionalmente que una supuesta avul-sión es realmente una intrusión.

Conducta:

Los objetivos del tratamiento están di-rigidos a evitar o disminuir los efectos de 2grandes complicaciones de la avulsión: eldaño al aparato de inserción y la infecciónpulpar. El primero, como consecuencia di-recta de la avulsión no puede ser evitado,sin embargo, el daño adicional al ligamentopuede ocurrir en dependencia del tiempoque el diente esté fuera de la boca (princi-

38

palmente por la falta de humedad), por lotanto, el tratamiento debe encaminarse aminimizar, en lo posible, estas consecuen-cias. En los dientes con el ápice abierto, losesfuerzos deben dirigirse a promover larevitalización de la pulpa. En los que pre-senten un desarrollo completo del ápicedeben eliminarse las toxinas del canalradicular, a fin de evitar reabsorcionesradiculares y como consecuencia, la pérdi-da del diente.

Conducta fuera de la clínica:

El daño al aparato de inserción queocurrió durante el daño inicial, es inevita-ble. Sin embargo, todos los esfuerzos de-ben encaminarse a minimizar la necrosis odeterioro del ligamento parodontal, mien-tras el diente esté fuera de la boca. La se-cuela pulpar no es de importancia al princi-pio; se le dedica mayor atención en las eta-pas posteriores del tratamiento.

El factor más importante a tener encuenta en el éxito de la reimplantación es lavelocidad con que se reimplante el diente,aunque no debemos subestimar otros fac-tores de igual relevancia como: el status fi-siológico del ligamento periodontal, la eta-pa de desarrollo radicular y la cantidad detiempo extraoral. De marcada importanciaes la prevención del secado de la raíz, loque puede causar pérdida del metabolismoy morfología de las células del ligamento.Debemos realizar el reimplante dentro de losprimeros 15-20 minutos.

La persona que se encuentre en el lu-gar del trauma debe ser instruida a recogerel diente por su zona coronal, lavarlo sua-vemente en agua corriente o en soluciónsalina y colocarlo en el alveólo con el me-nor trauma posible. El paciente debe acudira consulta de forma inmediata. Si existe al-guna duda con respecto a esto, el dientedebe guardarse en un medio adecuado que

va desde el agua corriente, el vestíbulo dela boca, solución salina, leche o algún otromedio adecuado. Actualmente existen me-dios apropiados como la solución de Hanky Eagle u otras soluciones isotónicas. Elagua es el medio menos deseable, ya quesu medio ambiente hipotónico causa rápídalisis de las células del ligamento periodontal.El vestíbulo de la boca mantiene el dientecon cierta humedad, pero no es el ideal porsu pH y su osmolaridad, además de la pre-sencia de bacterias, sin embargo, la salivapermite el almacenaje por lo menos 2 ho-ras. La leche es el medio más recomenda-ble a utilizar por la compatibilidad del pH yosmolaridad con las células del ligamento,además de estar relativamente libre de bac-terias.

Recientemente han surgido en el mer-cado internacional soluciones con un pHbalanceado que permiten una estancia deldiente fuera de la boca por más tiempo, sinque se afecte en gran medida la integridadcelular del ligamento parodontal.

Manejo en la consulta:

Visita de emergencia (1ª visita): en estaprimera visita el tratamiento debe enfocar-se al mantenimiento o mejoramiento del apa-rato o estructuras de inserción. El objetivoprincipal es reimplantar el diente con el ma-yor número de células que tengan poderreparativo, capaces de sustituir la superficieradicular dañada. La necrosis pulpar no esde preocupación inmediata en esta consul-ta, ya que las toxinas no están en una con-centración suficiente para producir una res-puesta inflamatoria (el tratamientoendodóntico no debe iniciarse en la primeravisita, además de no realizarse extraoralmentede existir alguna posibilidad de vitalidad delas fibras del ligamento periodontal).

La historia clínica es de suma impor-tancia y no se debe pasar por alto, la posi-

39

ble presencia de otro trauma asociado másserio que la avulsión debe ser evaluada. Losdatos aportados sobre el accidente daránla posibilidad de elegir el tratamiento máscorrecto en cada caso; se recogerá sobretodo el tiempo que ha transcurrido desde elaccidente, el medio de almacenaje, el mediode transporte (saliva, vestíbulo, mano).

La anestesia local generalmente se re-comienda para realizar un correcto y pro-fundo examen físico. Si el diente fuereimplantado en el lugar del accidente, suposición en el alvéolo debe ser evaluada,en caso que no sea la adecuada, debe vol-verse a extraer y entonces reposicionarlode la forma correcta. En caso que venga ensu lugar, quedaría solamente ferulizar, tratarel tejido blando e implantar terapia adjunta(descrita más adelante).

El diente debe ser colocado en un me-dio de almacenaje adecuado mientras seestén tomando los datos generales ypracticándose el examen físico. Dicho exa-men debe incluir revisión y palpación delalvéolo, los coágulos y detritos que seencuentren en su interior, debe descartar-se fractura del hueso alveolar en dientesvecinos, movilidad dentaria, etc. Toda lazona debe ser radiografiada y suturada laspartes blandas afectadas.

Preparación de la raíz:

1. Tiempo extraoral menor de 20 minutoscon ápice cerrado: si el diente presen-ta el ápice completamente cerrado larevitalización no es posible, pero te-niendo en cuenta que el tiempo queha estado fuera ha sido de 20 minutoso menos, la respuesta del ligamentoperiodontal es excelente. La raíz debelibrarse de los detritos que pudierapresentar con agua corriente o solu-ción salina y reimplantarse tan pronto

como sea posible.2. Tiempo extraoral menor de 20 minutos

con ápice abierto: en este caso, tanto eldesarrollo radicular como la revasculari-zación pulpar son posibles. Varios es-tudios han demostrado que larevascularización aumenta sumergien-do el diente en una solución deDoxiciclina 1 mg en 20 mg de soluciónsalina durante 5 minutos antes de lareimplantación. Este medicamentoinhibe a las bacterias y permite larevascularización pulpar. Al igual que enel caso anterior, debe enjuagarse la raízcon agua corriente o solución salina.

3. Tiempo extraoral de 20-60 minutos conápice abierto o cerrado: para este perío-do los autores sugieren enjuagar eldiente suavemente y reimplantarlo tanrápido como sea posible, aceptando quelas complicaciones son inevitables. Sinembargo, algunas evidencias revelanque colocando el diente en un mediobiológico adecuado puede reducir laanquílosis. Algunos autores proponenutilizar la solución de Doxiciclina du-rante 5 minutos o la solución de Hankpor 30 minutos, también puede utilizar-se floruro de sodio, solución salina, etc.

4. Tiempo extraoral mayor de 60 minutos,ápice cerrado o abierto: en este caso, lamayoría de las células del ligamento hanmuerto y es inefectivo colocar el dienteen los medios antes citados. Se necesi-ta la realización de un tratamiento pul-porradicular (TPR) extraoral, tomandolas medidas de asepsia y antisepisaadecuadas. Algunos autores sugierenla colocación del diente en ácido cítricodurante 5 minutos, luego en fluorurode sodio al 2 % por 5 minutos y final-mente Doxiciclina por otros 5 minutos.

Preparación del alvéolo:

El alvéolo desempeña un papel indiscu-

40

tible en el comienzo de las complicacionesdespués de la avulsión. Debe ponerse énfa-sis en la eliminación de obstáculos que impi-dan la colocación del diente en su alvéolo,como son los coágulos sanguíneos. Si elhueso alveolar está colapsado, lo que impi-de la colocación del diente en su alvéolo,debemos tomar un instrumento romo e in-sertarlo dentro de éste con el fin dereposicionar la pared alveolar.

Ferulización:

Se recomienda ferulizar de 7 - 10 días(fijación semirrígida). La férula debe permi-tir el movimiento del diente y no debe dañarlos tejidos gingivales. Muchos tipos de fé-rulas cumplen dichos objetivos, pero la másutilizada es la compuesta por alambres(0.015 - 0.030) y resinas estéticas, se grabancon ácidos los dientes alrededor de éste (2a cada lado) por su cara vestibular terciomedio. Debe radiografiarse la zona para ve-rificar la posición del diente. La única ex-cepción que justifica la permanencia de laférula por 4-8 semanas es la fractura alveolaren conjunción con la avulsión.

Terapia adicional o conjunta:

Se recomienda el uso de antibióticospor vía sistémica desde el día del traumahasta aproximadamente 7 días, la higienebucal debe mantenerse, se puede hacer usode colutorios de Clorhexidina para así me-jorar el medio bucal, además de reactivar eltoxoide tetánico.

Segunda visita:

Tiene lugar entre los 7-10 días de ocu-rrido el trauma. El objetivo es la prevencióno eliminación de los irritantes o toxinas delcanal radicular, los cuales son un estímulopara la progresión de la respuestainflamatoria, que trae consigo reabsorciónradicular y ósea. En esta visita se elimina el

tratamiento antibiótico y se retira la férula.Tratamiento endodóntico:

1. Diente con ápice abierto y tiempoextraoral menor de 60 minutos: los dien-tes con ápices divergentes tienen el po-der de revascularizarse y continuar conel desarrollo de la raíz, debe evaluarseclínica y radiográficamente el diente.Cualquier signo de patosis (radiolu-cidez, radicular u ósea, dolor a la percu-sión o palpación) debe comenzarse elTPR, junto con la apexificación. La prue-ba de vitalidad ofrece pocos datos enesta etapa de tratamiento. Debe mante-nerse una vigilancia estrecha.

2. Dientes con ápices abiertos y tiempoextraoral de más de 60 minutos: en esecaso la revascularización es escasa. Sedebe comenzar el TPR y la apexificacióncon hidróxido de calcio.

3. Dientes con el ápice cerrado: no existeoportunidad de revitalización, por lo quese impone el TPR con hidróxido de cal-cio dejando una obturación temporalintrarradicular con el medicamento an-tes citado, evitando así reabsorciónradicular.El conducto radicular es profundamen-

te instrumentado e irrigado, se coloca unamezcla de hidróxido de calcio con soluciónsalina como obturación temporal, que debecambiarse cada 3 meses como máximo porun tiempo de 6-24 meses.

La obturación permanente del conduc-to debe realizarse cuando radiográfica yclínicamente se cumplan los siguientes re-quisitos:

− No dolor a la palpación ni a la percusión.− No fístula.− No cambio de coloración.− No radiolucidez radicular, ni ósea.

Seguimiento:

Debe realizarse cada 6 meses durante

41

3 años con controles radiográficos.La Federación Internacional para eva-

luación de trauma buco-máxilo-facial no ad-mite la reimplantación de dientes tempora-les por la posible afectación del diente su-cesor, ya sea en el transoperatorio oposoperatorio.71-78

LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓNDE LA MANDÍBULA

La dislocación de la articulacióntemporomandibular ocurre cuando la cabe-za del cóndilo se mueve en sentido anteriorsobre la eminencia articular, en una posi-ción tal que no puede regresar voluntaria-mente a su posición normal. Muchos in-vestigadores creen que esta capacidad deretruir la mandíbula es causada por un es-pasmo del músculo temporal, que se iniciapor el reflejo miomático. Por lo tanto, en losmovimientos de la mandíbula que implicanel desplazamiento del cóndilo hacia delan-te, la tensión puede estar colocada en eltemporal y conducir a la formación de unespasmo muscular.

La luxación de la articulación se refierea la dislocación completa, mientras que lasubluxación es una dislocación parcial oincompleta, en realidad una forma dehipermovilidad. A pesar de la amplia acep-tación del término subluxación, muchosautores no están de acuerdo con su uso, yplantean que cuando el cóndilo está obvia-mente fuera de los límites de lo normal ensu posición, la articulación está realmentedislocada. Se puede demostrar que en ca-sos de alteraciones de la articulación clasi-ficadas como subluxaciones, no existe unaarticulación anormal visible en la radiogra-fía temporomandibular. En dichas ocasio-nes, aunque el cóndilo puede descansarbien en posición anterior a la eminencia ar-ticular, dicha posición es normal para mu-

chas personas.La luxación puede ser aguda, debido a

una luxación del cóndilo o, con más frecuen-cia, sólo un reestiramiento de la cápsula,por lo regular en el punto de inserción delmúsculo pterigoideo medial dentro de lacápsula. Con frecuencia existe desgarro deltendón en este punto de inserción. Sin em-bargo, lo más común es que la luxación seael resultado de bostezar o de tener muyabierta la boca, como lo hace el estomatólo-go con sus pacientes al extraer los dientes,o lo hace el médico al extraer las amigdalas.

Cuadro clínico:

La forma común de luxación se carac-teriza por cierre y movilización repentina dela mandíbula cuando la boca está abierta,acompañada por una contracciónespasmódica prolongada de los músculostemporales.

Es imposible realizar todas las activi-dades que requieren el movimiento de lamandíbula, como el comer o el hablar, la bocano se puede cerrar y con frecuencia el pa-ciente tiene pánico, en especial, si es suprimera experiencia.

En algunas ocasiones puede reducir ladislocación por sí mismo. Esto es así en loscasos de dislocación crónica, cuando losligamentos están reestirados.

La dislocación superior y posterior delcóndilo se puede presentar en raras oca-siones como resultado de una lesión eimpacción traumática aguda, y la cabeza delcóndilo puede forzarse dentro de la fosaglenoidea o de la placa timpánica dentro dela fosa craneal media.

Conducta:

Para reducir un cóndilo dislocado seinduce la relajación de los músculos y des-

42

pués se guía la cabeza del cóndilo bajo laeminencia articular en su posición normalmediante una presión inferior y posteriorde los dedos pulgares en el área molar de lamandíbula.

La relajación necesaria algunas vecespuede llevarse a cabo únicamente por me-dio de anestesia general o mediante la fati-ga de los músculos de la masticación, si secoloca la palma de la mano en forma de copaen la barbilla y se aplica una presión poste-rior y superior de 5 a 10 minutos.85-87

FRACTURAS DE LOS MAXILARES

Etiología:

Las fracturas de los maxilares apare-cen con mayor frecuencia debido a las coli-siones automovilísticas, los accidentes in-dustriales o de otros tipos y las peleas.

Dado que la mandíbula es un huesoque articula con el cráneo en sus extremosproximales por medio de 2 articulaciones, ycomo el mentón es un rasgo prominente dela cara, la mandíbula tiende a fracturarse conrelativa facilidad.

Una fractura puede producirse conmayor facilidad en un maxilar que ha sidodebilitado por factores predisponentes. Lasenfermedades que debilitan todos los hue-sos pueden ser factores contribuyentes.Por ejemplo: alteraciones endocrinas talescomo el hipoparatiroidismo, la osteoporosis,y las alteraciones sistémicas como las en-fermedades reticuloendoteliales, la enferme-dad de Paget, la osteomalasia, alteracioneslocales tales como la displasia fibrosa; tam-bién los tumores y los quistes pueden serfactores predisponentes.

Clasificación:

Las fracturas se clasifican en varios ti-

pos, en dependencia de su gravedad y desi ésta es simple, expuesta o conminuta.− Fractura simple: en este tipo de fractura

el tegumento que la recubre se encuen-tra intacto. El hueso está fracturado, perono está expuesto al medio. Puede estardesplazada o no.

− Fractura en tallo verde: un lado del hue-so está fracturado, mientras que el otroestá doblado. Este tipo de fractura se vea menudo en niños en los que el hueso,debido a su estructura durante esta eta-pa de la vida, se va a doblar en lugar deromperse de lado a lado.

− Fractura expuesta: la fractura del huesose asocia con una herida externa; estetipo de fractura presenta una contami-nación añadida. Una fractura expuesta através de la piel es más difícil de manejary puede producirse con mayor facilidaduna osteomielitis.

− Fractura conminuta: el hueso está frag-mentado o aplastado. Puede ser simpleo expuesta.

Examen físico:

Todo paciente que ha sufrido un trau-matismo del cráneo o de la cara debe serexaminado por la posibilidad de una fractu-ra del maxilar. Son más difíciles, y en algu-nos casos imposible de tratar satisfactoria-mente en una fecha tardía. El estado gene-ral del paciente y la presencia o ausencia detraumatismos más serios constituyen la pre-ocupación primaria. La asfixia, el shock y lahemorragia son estados que requieren unaatención inmediata. Las heridas extensas delos tejidos blandos de la cara son tratadosantes o junto con las fracturas óseas, ex-ceptuando los pocos casos en que las frac-turas pueden tratarse con fijación directa

43

con alambre antes de la realización del cie-rre de los tejidos blandos.

El paciente o familiares deben ser inte-rrogados con respecto a la pérdida de laconciencia, duración del período deinconciencia, vómitos, hemorragias y sín-tomas subjetivos; además se deben regis-trar medicamentos dados antes de enviar alhospital, enfermedades previas, medica-mentos que estaba tomando, etc.

Cuando se examina al paciente para de-terminar si existe una fractura del maxilary qué ubicación tiene, es aconsejable bus-car zonas de contusión. Esto va a proveerinformación sobre el tipo, dirección y fuer-za del traumatismo. La contusión a vecespuede esconder fracturas gravemente de-primidas por el edema de los tejidos.

Deben examinarse los dientes. Las frac-turas desplazadas en las zonas dentadas seponen de manifiesto por un fragmento de-primido o elevado y la interrupción de lacontinuidad del plano oclusal, particular-mente en la mandíbula. Con las fracturas delos maxilares se asocia un olor característi-co, que tal vez sea el resultado de una mez-cla de sangre y saliva estancada. Si no exis-te un desplazamiento evidente, debe hacer-se un examen manual. Se colocan los índi-ces de cada mano sobre los dientes inferio-res con los pulgares por debajo del maxilar.Comenzando con el índice derecho en lazona retromolar del lado izquierdo y con elíndice izquierdo en los premolares del ladoderecho, se hace un movimiento alternati-vo de arriba a abajo con cada mano. La frac-tura va a permitir el movimiento entre losdedos y se oirá un sonido de frotamientoparticular (crepitación).

El borde anterior de la rama vertical y laapófisis coronoide se palpan desde el inte-rior de la boca.

Deben palparse los cóndilos mandibularescolocándose los índices en los conductosauditivos externos con sus yemas giradas

hacia delante. Si los cóndilos están ubica-dos en las cavidades glenoideas, seránpalpables. El paciente va a experimentardolor al abrir la boca y será incapaz de ha-cerlo correctamente si existe una fractura.Debe sospecharse una fractura de cóndilounilateral en presencia de una desviaciónde la línea media hacia el lado afectado a laapertura bucal. A veces se nota un escalónen los bordes posterior o lateral de la ramaascendente de la mandíbula en una fracturabaja del cuello del cóndilo, si el edema no loha ocultado.

El maxilar se examina colocando el pul-gar y el índice de una mano en el cuadranteposterior izquierdo y balanceándolo sua-vemente de un lado a otro, siguiendo el mis-mo procedimiento en el cuadrante poste-rior derecho y luego repitiéndolo en los dien-tes anteriores. Si existe una fractura com-pleta, puede moverse todo el maxilar supe-rior. Una fractura antigua o una en que huboun impacto posterior no presentará movi-miento alguno. Esto último se reflejará enuna maloclusión.

En una fractura unilateral se moverá lamitad del maxilar. Esto debe diferenciarsede una fractura alveolar.

La fractura unilateral del maxilar, por logeneral, va a tener una línea de equímosisen el paladar cerca de la línea media, mien-tras que la fractura del reborde alveolar es-tará confinada a éste.

Todos los pacientes con traumatismosfaciales deben examinarse en busca de unafractura facial transversal. El dedo del exami-nador debe palpar el reborde infraorbitario.Debe palparse el arco cigomático, un hoyueloa lo largo del arco cigomático es patognomó-nico de una fractura. Un cuerpo malar des-cendido o hundido puede provocar unadepresión gravitacional del contenido de laórbita.

Cuando se sospecha fractura del maxi-lar, deben buscarse varios signos antes dehacer el examen manual:

1. Otorragia: debe diferenciarse entre una

44

fractura de la fosa craneal media, fracturadel cóndilo o herida primaria del con-ducto auditivo externo.

2. Rinorrea del líquido cefalorraquídeo:puede hacerse un diagnóstico rápidocolocando un pañuelo bajo la nariz du-rante un momento, dejando que se se-que el material. La secreción nasal rela-cionada con un resfriado almidonará elpañuelo, mientras que el líquidocefalorraquídeo se secará sin hacerlo.

3. Signos y síntomas neurológicos: el le-targo, cefalea intensa, vómitos, reflejode Babinski positivo y la pupila o pupi-las dilatadas y fijas, son signos queapuntan a un posible traumatismoneurológico.

Examen radiográfico:

Un paciente debe examinarse radioló-gicamente si existen indicios que sugieranla presencia de una fractura.

Se realiza una radiografía anteropos-terior y 2 laterales de mandíbula.

Si se sospecha fractura en la rama as-cendente y cóndilo, debe hacerse una vistalateral oblicua del lado de sospecha.

Cuando se sospecha fractura del maxi-lar debe hacerse una toma de Waters. Cuan-do no pueda alcanzarse una conclusióndefinida, debe hacerse una radiografía late-ral de cráneo y siempre prestando especialatención a los bordes óseos.

Primeros cuidados o auxilios:

La consideración primaria es conser-var la vida del paciente. De acuerdo conesto, deben tomarse medidas inmediataspara asegurar que su estado general seasatisfactorio. El tratamiento específico delas fracturas en pacientes traumatizadosgravemente se da en cualquier momentoentre unas horas y semanas más tarde.

Si la vía aérea no está permeable, de-ben colocarse los dedos en la base de lalengua y traccionar ésta hacia delante. Si eldedo los puede alcanzar, deben removerseadecuadamente prótesis, dientes flojos ycuerpos extraños. Otra posibilidad es pasaruna sutura por la línea media de la lengualigársela a la ropa o fijarla a la pared torácicacon cinta adhesiva. En casos de requerirtraqueostomía de emergencia, debe realizar-la un profesional capacitado junto con unaintubación endotraqueal.

El shock se trata colocando al paciente enposición de shock, con la cabeza ligeramentepor debajo del nivel de los pies, colocandosobre él frazadas para mantener el calor.

La hemorragia rara vez es complicaciónde la fractura de los maxilares, a menos quese encuentren implicados vasos profundosde los tejidos blandos. En la mayoría de loscasos, puede presionarse digitalmente elpunto adecuado hasta que el vaso puedapinzarse y ligarse.

Debe pensarse en la posibilidad de untraumatismo de médula espinal concomitan-te con una fractura o una dislocación cervi-cal. En este caso, el movimiento de la cabe-za puede provocar un daño permanente a lamédula.

Tratamiento:

El mejor tratamiento para las fracturases la fijación tan pronto como sea posible.

El tratamiento de las fracturas está diri-gido hacia la colocación de los extremos delhueso en la relación adecuada, de maneraque se toquen y mantengan esta posiciónhasta que se produzca la osteointegración.El término utilizado para reubicar el hueso esla reducción de la fractura; el empleado paramantener esta posición es la fijación.

Reducción cerrada:

45

Es el más simple de los métodos, lamanipulación se realiza sin exposición qui-rúrgica del hueso.

La mayoría de las fracturas recientesde los maxilares puede reducirse manual-mente.

Una fractura del maxilar generalmenteestá desplazada hacia atrás por la fuerza ydebe ser llevada hacia delante por mediosmanuales o tracción elástica.

Reducción abierta:

No es posible reducir todas las fractu-ras satisfactoriamente por procedimientoscerrados. Algunas fracturas necesitan dela utilización de este método, como la frac-tura del ángulo mandibular, el cual está in-fluido por fuerzas musculares muy inten-sas y es imposible otro método.

Este tipo de reducción presenta susdesventajas:

– El procedimiento quirúrgico remueve elcoágulo protector e incinde el periostiointacto.

– Es susceptible a la infección.– Se presenta una cicatriz cutánea.

Fijación:

Cuando los huesos de los maxilarescontienen dientes, la oclusión de éstos pue-de utilizarse para guiar la reducción. Colo-cando alambres, arcos, férulas sobre losdientes y luego extendiendo bandas elásti-cas o alambres desde el arco inferior hastael superior, los huesos son sostenidos ensu posición adecuada por medio de unainterdigitación correcta y armoniosa de losdientes. Por lo general, la fijación por estos

medios es el primer paso. Sin embargo, siresultara insuficiente, puede hacerse pormedio de una técnica abierta colocandomini-plate a través de orificios practicadosen el hueso. Esto se realiza adjunto con lafijación intermaxilar.

Para el estomatólogo general el méto-do más simple para su aplicación, antes deremitir al segundo nivel de atención, es elmétodo de alambre con ansas de Ioy.

Las ansas de Ioy abarcan sólo 2 dien-tes adyacentes y proveen de 2 ganchos alas gomas. En un arco se necesitan variasansas de Ioy. El material necesario es unalambre de calibre 26 cortado en varios tro-zos de aproximadamente 15 cm de largo.

Procedimientos:

Se forma un ansa en el centro de alam-bre alrededor del pico de una pinza de cam-po y se gira una vez. Las 2 colas del alambrese pasan entre los 2 dientes escogidos, des-de vestibular hacia lingual. Una cola delalambre se lleva alrededor de la cara lingualdel diente distal y se dobla alrededor de lacara vestibular. Se enhebra a través del ansapreviamente formada. La otra cola del alam-bre se lleva alrededor de la cara lingual deldiente mesial encontrándose con el pri-mer alambre, ambos se cruzan y se re-tuercen junto con un portaagujas, luegose aprieta el ansa y se dobla hacia la en-cía. Los alambres cruzados se cortan yse hacen una pequeña roceta para quesirva como gancho adicional. La rocetase gira en el sentido de las agujas delreloj por debajo de la mayor circunferen-cia del diente 2 veces y luego se le aplas-ta contra el mismo. En cada cuadrante seaplican 1 ó 2 de estas ansas de Ioy. Lue-go se coloca entre los maxilares tracciónelástica de alambres que enlace 2 ansasde maxilares opuestos.88-103

46

SUMMARY: Type of research: bibliogtraphic review (Updating topics).Objectives: To make an updated manual about the medical and dental emergencies that may occurat the dental office. To determine some clinical characteristics of the emergency affections that mayappear at the dental chair. To identify the emergency treatment to be used in such entitites.Toknow the therapeutic variants to be applied to treat emergency diseases.Method: We reviewed the literature available at the Provincial Center of Information on MedicalSciences in Cienfuegos, and at the National Medical Library, assisted by the cybernetic methods(MEDLINE, LILAC and Infomed�s Virtual Library) and by the scientific information received as ananswer to personal requests. Data were processed by Microsoft Word of Windows 95, version 7.0.The design of our investigation was based on: medical and dental emergency affections thatpatients may present while receiving attention in the dental chair. Concept or definition of theseaffections. Etiology. Diagnosis. Therapeutic measures to solve the situation or to stabilize thepatient if it is necessary to refer him to another medical assistance center.Results: The results are given as practical guides in 19 chapters that include the medical and dentalaffections that should be diagnosed and treated as an emergency to recover the patient that havethem at the dental office.Conclusions: To conclude our investigation, we present a guide for the diagnosis and treatment ofmedical and dental emergencies that may appear frequently in the daily dental practice, mainly inprimary attention. It may also be used as a consultation material by future comprehensive generalstomatologists that together with family physicians preserve health in the community.

Subject headings: EMERGENCIES; DENTAL OFFICES.

Referencias bibliográficas

1. Cohen B, Ivor R, Kramer H. Reanimación.Fundamentos científicos de Odontología. LaHabana: Editorial Científico-Técnica,1983:781-3. (Edición Revolucionaria).

2 . Uraco A, Díaz T. Introducción. Complica-ciones médicas en la consulta dental. Barce-lona: Editorial Masson-Salvat, 1996: 9-11.

3 . Assael L. Acute cardiac care in dental practice.Dent Clin North Am 1995;39(3):555-65.

4 . Campbell R, Rodrigo C, Cheung L.Asystoleand bradycardia during maxillofacial surgery.Anesth Prog 1994; 41:13-6.

5 . Rodrigo C. Disorders of cardiac rhythm duringanesthesia and sedation for oral andmaxillofacial surgery. Oral Maxillofac SurgClin North Am 1992;4:781- 94.

6 . Vaagenes P, et al. Cerebral resucitation fromcardiac arrest: pathophysologic mechanisms.Crit Care Med 1996;24(supl 2): S57- 68.

7 . Roskin JN, McGovern B. Garan H. SuddenDeath. In: Stein JH. Internal Medicine. 4 ed. St.Louis: Mosby-Year Book, Inc, 1994:143-9.

8 . Gisvold SE, et al. Cerebral resucitation fromcardiac arrest: treatment potentials. Crit CareMed 1996;24(supl 2): S69-80.

9 . Marion D, et al. Resuscitative hypotermia.Crit Care Med 1996;24(supl 2):S81-7.

10. Onufer JR. Maniobras básicas y avanzadas dereanimación cardiopulmonar. Manual de Te-rapéutica Médica. 8 ed. Barcelona: EditorialMasson-Salvat, 1996:209-22.

11. Recchia D. Paro cardiorrespiratorio. Manualde Terapéutica Médica. 9 ed. Barcelona: Edi-torial Masson-Salvat, 1997:201-15.

12. O´Rourke Walsh RA, Easton JD. Faintness andsyncope. In: Stein JH. Internal Medicine. 4 ed.St. Louis: Mosby-Year Book, Inc., 1994;1020-5.

13. Dappert B, Kaniecki RG. Urgenciasneurológicas en Medicina Interna. Manual deTerapéutica Médica. 8 ed. Barcelona:EditorialMasson-Salvat, 1995:591-615.

14. Caplan LR. Diagnosis and treatment ofischemic stroke. JAMA 1991;266:2413.

15. Dutch TIA. Predictors of major vascularevents in patients with a transient ischemicattack or non disabling stroke. Stroke1993;24:1993.

47

16. Davenport J. Epilepsy. In: Stein JH. InternalMedicine. 4 ed. St. Louis:Mosby-Year Book,Inc., 1994:1051-9.

17. Kistler JP, Rooper AA, Martin JB.Cerebrovascular diseases. In: Harrinson´s.Principles of Internal Medicine. 12 ed. NewYork: McGraw-Hill, 1991:1977-2002.

18. So EL. Update on epilepsy. Med Clin NorthAm 1993;77:203.

19. Pallasch T. Anesthetic management of thechemically dependent patient. Anesth Prog1992;339:157-61.

20. Galli SJ. New concepts about the mast cell. NEngl J Med 1993;328: 257-65.

21. Schatz M. Adverse reactions to localanesthetics. Inmunol Allergy Clin North Am1992;12:585-609.

22. Marquardt DL. Anaphylaxis. In: Stein JH.Internal Medicine. 4 ed. St. Louis:Mosby-YearBook, Inc, 1994:2398-400.

23. Atkinson TP, Kaliner MA. Anaphylaxis. MedClin North Am 1992;76:841-55.

24. Borish L, Joseph BZ. Inflammation and theallergic response. Med Clin North Am1992;76:765-87.

25. DeJarnatt AC, Grant JA. Basic mecahnismsof anaphylaxis and anaphylactoid reactions.Immunol Allergic Clin North Am1992;12:501-15.

26. Erffmeyer JE. Reaction to antibiotics.Immunol Allergic Clin North Am1992;12:633-48.

27. Herrera AM, Shazo RD de. Current conceptsin anaphylaxis. Pathophisiology, diagnosis andtreatment. Immunol Allergic Clin North Am1992;12:517-34.

28. Holzman RS. Latex Allergy: An emergingoperating room problem. Anesth Analg1993;76:635-41.

29. Jackson D, Chen AH, Bennett CR. Identifyingtrue lidocaine allergy. J Am Dent Assoc1994;125:1362-6.

30. Kelly KJ, et al. The diagnosis of natural rubberlatex allergy. J Allergy Clin Immunol1994;93:813-6.

31. Leung DY. Mechanisms of the human allergyresponse. Clinical Implications. Pediatr ClinNorth Am 1994;41:727-43.

32. Shatz M. Adverse reactions to localanesthetics. Immunol Allergy Clin North Am1992;12:585-609.

33. Simons FE, Simons KJ. The Pharmacologyand use of H-1 receptor-antagonist drugs. NEngl J Med 1994;330:1663-70.

34. Weiss ME. Drug allergy. Med Clin North Am1992;76:857-82.

35. McCall D. Congestive heart failure. In: SteinJH. Internal Medicine. 4 ed. St. Louis:Mosby-Year Book, Inc., 1994:116-31.

36. Kelly DP, Fry ET. Insuficiencia cardíaca. Ma-nual de Terapéutica Médica. Barcelona:EditorialMasson-Salvat, 1997:131-5.

37. Kennet J, Winters Y, Eisenberg PR. Angina depecho. Manual de Terapéutica Médica. Barce-lona:Editorial Masson-Salvat, 1997:101-11.

38. Dell´ Italia LJ. Chest pain. In: Stein JH.Internal Medicine. 4 ed. St. Louis:Mosby-YearBook, Inc., 1994:86-92.

39. Chatterjee K. Ischemic heart disease. In: SteinJH. Internal Medicine. 4 ed. St. Louis:Mosby-Year Book, Inc., 1994:149-69.

40. Kenneth J, Winters Y, Eisemberg PR. Infartoagudo del miocardio. Manual de TerapéuticaMédica. Barcelona:Editorial Masson-Salvat,1997:111-34.

41. Reeder GS, Gersh BJ. Acute myocardialinfarction. In: Stein JH. Internal Medicine. 4ed. St. Louis:Mosby-Year Book, Inc.,1994:169-89.

42. Kaplan NM. Arterial hypertension. In: SteinJH. Internal Medicine. 4 ed. St. Louis:Mosby-Year Book, Inc., 1994:302-23.

43. McKenzie CR, Peterson LR. Hipertensiónarterial. Manual de Terapéutica Médica.Barcelona:Editorial Masson-Salvat,1997:77-96.

44. Wenger NK, Speroff L, Packar B.Cardiovascular health and disease in woman.N Engl J Med 1993;329:247-256.

45. Hall PM. Hypertension in women. Cardiology1990;74(suppl 2):25.

46. Spratt KA, Michelson EL. The role ofexcercise in reducing cardiovascular risk afterthe menopause. In: Messerli FH.Hypertension in postmenopausal women. NewYork:Marcel Dekker Inc, 1996:173-93.

47. Sthephenson E, Haug RH, Murphy TA.Management of the diabetic oral andmaxillofacial surgery patient. J OralMaxillofac Surg 1995;53:175-82.

48. Silvis N. Nutritional recommendations forindividuals with diabetes mellitus. S Afr Med J1992;81:162.

49. Hirsh IB, Herter CD. Intensive insulintherapy. Part I. Basic Principles. Am FamPhysician 1992;45:21-41.

50. Gavin LA. Perioperative management of thediabetic patient. Endocrinol Metab Clin NorthAm 1992;21:457.

51. Bavitz JB. Emergency management ofhypoglicemia and hyperglicemia. Dent ClinNorth Am 1995;39(3):587-94.

52. Arkinson MA, Maclaren NK. Mechanism ofdisease. The pathogenesis of insulindependent diabetes mellitus. N Engl J Med1994;331(21):1428-36.

53. Graber JW. Diabetes mellitus and glucosedisorders. In: Rosen P, Barkin RM. Emergency

48

medicine concepts and practice. 3 ed. St.Louis:Mosby, 1992:2176-206.

54. Ho MT, Saunders CE. Current emergency diag-nosis and treatment. 3 ed. Englewood:PrenticeHall, 1994:564-8.

55. Little JW, Falace DA. Dental management ofthe medically compromised patient. 4 ed. St.Louis:Mosby, 1993:341-61.

56. Malamed FS. Medical emergencies in dentaloffice. 4 ed. St. Louis:Mosby, 1993:227-50.

57. Moss SE, et al. The association of glycemiaand cause-specific mortality in a diabeticpopulation. Arch Intern Med 1994;154:2473-9.

58. Oliver RC, Ternovea T. Diabetes-a risk fac-tor for periodontitis in adults?. Periodontol1994;65:530-8.

59. Orland MJ. Diabetes mellitus. Manual de Te-rapéutica Médica. Barcelona:EditorialMasson-Salvat, 1997:519-50.

60. Clutter WE, Cryer RE. Hypoglicemia. In: SteinJH. Internal Medicine. 4 ed. St. Louis:Mosby-Year Book, Inc., 1994:1424-30.

61. Bigby TD, Wasserman SI. Asthma. In: SteinJH. Internal Medicine. 4 ed. St. Louis:Mosby-Year Book, Inc., 1994:2387-98.

62. Leatherman J. Life-threatening asthma. ClinChest Med 1994;15:453-79.

63. McFadden ER, Gilbert IA. Asthma. N Engl JMed 1992;327:1928-37.

64. Shafer DM. Respiratory emergency in dentaloffice. Dent Clin North Am 1995;39(3):541-54.

65. Hudson LD. Acute respiratory failure. In: SteinJH. Internal Medicine. 4 ed. St. Louis:Mosby-Year Book, Inc., 1994:1634-46.

66. Melick C, Rosen P. Cricothyrotomy andTracheotomy. In: Dailey RH. Simon B,Young GP. The airway: emergencymanagement. St. Louis:Mosby Year-Book,1992:412-7.

67. Marin K, Gooderiberger D. Obstrucción agu-da de la vía aérea superior. Manual de Tera-péutica Médica. Barcelona:Editorial Masson-Salvat, 1997:217-20.

68. Abrams RS, Wall RE. Medical disorders duringpregnancy. In: Stein JH. Internal Medicine.4 ed. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc.,1994:1131-4.

69. Pittman AM. Lista parcial de medicamentosutilizados en el Hospital Barnes durante el emba-razo. Manual de Terapéutica Médica.Barcelona:Editorial Masson-Salvat 1997:682-4.

70. Peña Machado MA. Seguridad y riesgos de losmedicamentos en el embarazo y la lactanciamaterna. Rev Cubana Obstet Ginecol1990;16(2):127-47.

71. Trope M. Clinical management of the avulsedtooth. Dent Clin North Am 1995;39(1):93-112.

72. Andreasen JO. The effects of extra-alveolarperiod and storage media upon periodontaland pulpal healing after replantation of maturepermanent incisors in monkeys. Int J OralSurg 1981;10:43-53.

73. Hiltz J, Trope M. Vitality of human lipfibroblats in milk, hanks balanced salt solutionand viaspan storage media. Endod DentTraumatol 1991;7:69-72.

74. Lengheden A, Blomlof L, Lindkong S. Effectsof inmediate calcium hydroxide treatment andpermanent root-filling on periodontal healingin contaminated replanted teeth. Scahd J DentRes 1990;99:139-46.

75. Magura M, et al. Human saliva coronalmicroleakage in obturated canals: An in vitrostudy. J Endod 1991;17:324-31.

76. Sjogren M, et al. The antimicrobial effect ofcalcium hydroxide as a short term intracanaldressing. Int Endod J 1991;24:119-25.

77. Trope M, Friedman S. Periodontal healing ofreplanted dog teeth stored in viaspan milkand hanks balanced salt solution. Endod DentTraumatol 1992;8:183-8.

78. Trope M, et al. Effects of differentsendodontic treatment protocols onperiodontal repair and root resorption ofreplanted dog teeth. J Endod 1992;18:492-6.

79. Alling CC. Hemorragia y shock. En: KrugerGO. Cirugía Buco-Máxilo-Facial. Phila-delphia: WB Saunders, 1991:206-29.

80. Lew D. Blood and blood products. In: KwonP, Laskind D. Clinician’s Manual of oral andmaxillofacial surgery. Chicago:Quintessen-ce,1991:241-9.

81. Ranstrom G, et al. Prevention of postsurgicalbleeding in oral surgery using tranexame acidwihtout dose modification of oralanticoagulants. J Oral Maxillofac Surg1993;51:1211-6.

82. Redding S. Hematologic and oncologic disease.In Redding S, Montgomery M. Dentistry insystemic disease. Portland:JBK Publishing,1990:541-69.

83. Lonins S, Fazio R, Fang L. Principles andpractice of oral medicine. Philadelphia: WBSaunders, 1995:386-98.

84. Rogerson KC. Hemostasis for dental surgery.Dent Clin North Am 1995;39(3):649-63.

85. Shaffer WG, Levy BM. Enfermedades del hue-so y las articulaciones. En: Tratado de Pato-logía Bucal. 4 ed. México DF:Nueva EditorialInteramericana, 1986:733-35.

49

86. Boyne PJ. Freegrafting of traumaticallydisplaced of resected mandibular condyles. JOral Maxillofac 1989;4:228-32.

87. Zhecha JJ. Mandibular condyle dislocationinto the middle cranial fossa. J Oral Surg1977;6:141-6.

88. Kruger GO. Fractura de los maxilares. En: Ci-rugía buco-máxilo-facial. Philadelphia:WBSaunders, 1991:319-83.

89. Dumsha TC. Luxation injuries. Dent ClinNorth Am 1995;39(1):79-91.

90. Josell SD. Evaluation, diagnosis and treatmentof the traumatized patient. Dent Clin NorthAm 1995;39(1):15-24.

91. Oikarinen KS. Clinical management of inju-ries to the maxilla, mandible, and alveolus.Dent Clin North Am 1995;39(1):113-31.

92. Bruce R, Fonseca RJ. Mandibular fractures.In: Fonseca RJ, Walker RV. Oral andmaxillofacial trauma. Philadelphia: WBSaunders, 1991:359.

93. Fonseca RJ, Walker RV. Oral and maxillofacialtrauma II: systemic evaluation of thetraumatized patient. Philadelphia: WBSaunders, 1991:91.

94. Iizuka T, Lindqvist C. Rigid internal fixationof fractures in the angular region of themandible: an analysis of factors contributingto different complications. Plast ReconstrSurg 1993;91:265.

95. Iizuca T, et al. Infection after rigid internalfixation of mandibular fractures: a clinical andradiologic study. J Oral Maxillofac Surg1991;49:585.

96. Oikarinen K, Ignatius E, Silvennoinen U.Treatment of mandibular fractures in the1980s. J Craniomaxillofac Surg 1993;21:245.

97. Oikarinen KS, Raustia AM, Lahti J. Signs andsymptoms of TMJ dysfunction in patientswith mandibular condyle fractures. JCraniomand Prac 1991;19:58.

98. Silvennoinen U, Lindqvist C, Oikarinen KS.Dental injuries in association with mandibularcondyle fractures. Edod Dent Traumatol1993;9:254.

99. Thaler SR. Fractures of the edentulousmandible: a retrospective review. J CraniofacSurg 1993;4:91.

100.Turvey TA, Kendell B. Management of fa-cial fractures in growing patients. In: FonsecaRJ, Walker RV. Oral and Maxillofacial Trau-ma. Philadelphia: WB Saunders, 1991:722.

101. Vetter JD, et al. Facial fractures occurring ina medium sized metropolitan area: Recenttrends. Int J Oral Maxillofac Surg1991;20:214.

102. Upton LG. Management of injuries to thetemporomandibular joint region. In: FonsecaRJ, Walker RV. Oral and Maxillofacial Trau-ma. Philadelphia: WB Saunders, 1991:418.

103. Ellis E, Ghali GE. Lag screw fixation of ante-rior mandibular fractures. J Oral MaxillofacSurg 1991;49:13.

Recibido: 23 de enero del 2000. Aprobado: 4 defebrero del 2000.Dr. Moisés A. Santos Peña. Hospital Universita-rio "Gustavo Aldereguía Lima", Cienfuegos, Cuba.

50

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Facultad de EstomatologíaInstituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana

AUTOTRASPLANTE DENTARIO

Dr. Mario R. Montalvo Villena1 y Dra. Elena L. Fernández Herrera2

RESUMEN: Se realizó una revisión bibliográfica sobre el autotrasplante y el homotrasplantedentario con el objetivo de actualizar los aspectos fundamentales sobre este tema. Se destacan losfactores esenciales para el éxito de éstos, como son: revascularización posoperatoria, reinsercióndel ligamento al hueso y al cemento, y la importancia de la integridad del ligamento parodontal. Seanalizaron las indicaciones y contraindicaciones de los trasplantes dentarios, así cmo la técnicaquirúrgica, entre otros aspectos. Se concluye que los dientes para ser trasplantados deben tenerformado por lo menos el tercio cervical de su raíz, los dientes trasplantados tienen que fijarse eninfraoclusión durante 4 a 6 semanas y el traumatismo sobre el saco folicular y los tejidos parodontalesdel diente interfieren en la evolución de los trasplantes.

Descriptores DeCs: TRASPLANTACION AUTOLOGA; TRASPLANTACION HOMOLOGA; TECNOLOGIAODONTOLOGICA/métodos.

1 Especialista de I Grado en Cirugía Maxilofacial. Profesor Asistente de Cirugía Maxilofacial. Facultad deEstomatología.

2 Estomatóloga. Jefa de Servicio del Departamento de Estomatología del Policlínico Docente "EnriqueBetancourt Neninger" de Alamar.

En el presente siglo en casi todas lasramas de la cirugía, el avance de las téc-nicas ha dado por resultado que el tras-plante de tejido de un mismo individuo,ya sea un trasplante libre, o con riegosanguíneo parcialmente intacto, se em-plee ampliamente y con éxito completo. Eltrasplante de dientes es por el momentoun procedimiento experimental que tiene

indicaciones bien definidas, con técni-cas bien determinadas y casos cuidado-samente seleccionados con buenos resul-tados. Al igual que en la reimplantación,cuando se piensa en la posibilidad de rea-lizar un trasplante, el paciente no tiene nadaque perder y en cambio puede salir ga-nando con la permanencia de un dientefuncional.1

Rev Cubana de Estomatol 2000;37(1):50-5

51

Los trasplantes dentarios son bien an-tiguos en el desarrollo de la humanidad. Seatribuye la prioridad de este procedimientoa Albucacis, cirujano de Arabia que realiza-ba en dientes perdidos y removidos acci-dentalmente fijaciones con hilo de oro porel año 1050.2 Ambrosio Paré (1564) trasplan-tó a una dama de la nobleza un diente dona-do por una de sus doncellas y verificó conposterioridad que ésta podía masticar per-fectamente.2,3

En Europa, en el siglo XVIII, se desta-can los trabajos de Fauchard (1725), quienconsideró que los trasplantes dentariospodían efectuarse de un individuo a otro.2,4

John Hunter (1771) creía que un tejido tras-plantado podía vivir; trasplantó dientes deuna persona a otra y afirmaba: "el éxito deesta operación se funda en la predisposi-ción que todas las sustancias vivientesmuestran a unirse con aquellas otras conlas que se ponen en contacto, aunque po-sean distinta estructura y aún cuando lacirculación tenga lugar en una de ellas".5

Realizamos el presente trabajo con el obje-tivo de actualizarnos sobre este tema tanimportante de la trasplantología dentaria,debido a que observamos la gran cantidadde pacientes que concurren a nuestras clí-nicas estomatológicas con la necesidad deextraerse los primeros molares inferiorespermanentes y presentan sus tercerosmolares retenidos o pacientes que son re-feridos a los servicios de cirugía por pre-sentar sus caninos retenidos. Se ha com-probado en la literatura el desarrollo de lasnuevas técnicas sobre los autotrasplantesy homotrasplantes.

Desarrollo

Existen varios informes relacionadoscon el autotrasplante y el homotrasplantede los dientes desarrollados y en desarro-

llo en los seres humanos y en animales.Éstos informan la reinserción del ligamentoparodontal, así como la reabsorciónradicular y la anquilosis del cemento.6-11

La revascularización posoperatoria esimportante para prevenir la inflamaciónperiapical y mantener la vitalidad del tras-plante, pero es difícil de lograr en un dientecompletamente formado.1-10

En la literatura aparecen múltiples es-tudios experimentales que plantean losacontecimientos histológicos que determi-nan el desarrollo de los trasplantes denta-rios. Birman11 en un estudio en conejosencontró en los autotrasplantes, que ini-cialmente ocurre una organización de lamembrana periodontal (2 días) con infiltra-do inflamatorio fundamentalmente deneutrófilos. A los 6 días se distinguen losmacrófagos y a los 18 días observó prolife-ración fibroblástica que formaba una cáp-sula fibrosa fina.

En los homotrasplantes hubo una res-puesta inflamatoria aguda en los dientes quefueron almacenados antes del trasplante, einflamatoria crónica en los dientes trasplan-tados inicialmente.

Barret12 determinó revascularización delos injertos dentarios a partir de la prolifera-ción vascular por fuera del agujero apical,en todos los dientes trasplantados, la cualaparece a los 8 días en los dientes total-mente desarrollados.

Monsour y Adkins13 y Lesor14 en sustrabajos hallaron formación de cemento ce-lular apical en todos los dientes trasplanta-dos. Lesor describe además la presencia dereabsorción microscópica en todos los dien-tes trasplantados, la cual no fue progresi-va, igual hallazgo encontró en el 90 % delos dientes normales de control.

Algunos estudios han comparado lasdiferencias existentes entre los resultadosde los trasplantes y los homotrasplantes.Fong y otros (1968), citados por Massler,15

52

no observaron diferencias notables. Por otraparte, Shulman16 informó que loshomotrasplantes tenían mucho menos éxi-to que los autotrasplantes, además destacauna significativa diferencia en la respuestade la pulpa y el ligamento parodontal entrelos autotrasplantes y los homotrasplantes.

Marmary y otros17 en su trabajo expe-rimental sobre trasplante dentario en rato-nes, plantea que generalmente se aceptaque el éxito del trasplante dentario depen-de de la formación de una nueva y funcio-nal membrana periodontal alrededor deldiente trasplantado.

Massei y Cardesi18 en su trabajo plan-tean que para lograr el éxito de los trasplan-tes dentarios, es necesario tener en cuentavarios aspectos:

1. Un particular cuidado y selección deldiente a trasplantar, teniendo en cuen-ta la morfología y el desarrollo radicular.

2. Una correcta preparación del lecho re-ceptor en relación con el tamaño deldiente donante.

3. Una cuidadosa técnica quirúrgica conuna delicada manipulación de los teji-dos duros y blandos del diente a tras-plantar, con buenas condiciones de es-terilización.

4. El uso apropiado de los medios de fija-ción, para lograr la estabilidad del dien-te trasplantado, favorecer la prolifera-ción celular y reducir la actividadosteoclástica.

5. Reducción de la presión oclusal sobreel diente trasplantado.

Andreasen19 en su estudio sobrereimplantación dentaria para prevenir lareabsorción radicular manifiesta la impor-tancia que tiene el ligamento parodontal yseñala que debe evitarse el trauma quirúr-gico en esta estructura para prevenir lareabsorción y la anquilosis. La integridad

del ligamento parodontal de los dientes tras-plantados es vital para el éxito de los tras-plantes, según la mayoría de los autores,debido a la capacidad de formación hísticade éste. Además plantean que la exposi-ción del cemento radicular es un hecho de-sagradable que debemos evitar.2,11,13,20-23

Azzolina22 cita que el ligamento parodontales una barrera biológica muy eficiente en laprevención de la reabsorción radicular. Con-trariamente, otros autores como Lesor14 yFeld24 consideran que la integridad del li-gamento parodontal no es vital en la super-vivencia de los trasplantes dentarios.

García SD (Autotrasplante de caninossuperiores retenidos. Trabajo para optar porel título de Especialista de I Grado en Ciru-gía Maxilofacial. Facultad de Estomatolo-gía, Ciudad de La Habana, 1991), cita lasindicaciones de los trasplantes dentariosmencionados por Lechiere y Zacher en sustrabajos, que son:

1. Traumáticas: como traumatismosmaxilofaciales, fracturas dentoal-veolares, luxaciones, exarticulaciones.

2. Ortopédicas: los ejemplos clásicos sontrasplante de un germen de tercer molara la zona del primer molar y la coloca-ción en el arco de un canino incluido enel hueso.

3. Terapéuticas: cuando el diente tieneuna infección apical y el tratamientoendodóntico convencional es imposi-ble, entonces se extrae el diente, se rea-liza la endodoncia retrógrada y se im-planta nuevamente; otro ejemplo escuando el material obturatriz traspasael foramen apical y no se puede elimi-nar por métodos convencionales, en-tonces se hace un reimplante intencio-nal para realizar la apicectomía y laobturación retrógrada del diente.25

4. Protésicas: cuando se implanta un dien-te con el fin de emplearlo como pilar deprótesis.

53

Las contraindicaciones de los trasplan-tes dentarios planteadas por Rakusin26 son:

− Índices de caries elevado, pérdida de mu-chos dientes.

− Gingivitis y/o parodontitis generales.− Afecciones sistémicas que contrain-

diquen la intervención.− Retraso mental.− Cuando el paciente no esté psicológica-

mente preparado para el tratamiento ono lo desee.

Según Massei,18 existen factores quepueden causar el fracaso de los trasplantesdentarios, tales como: incorrecta manipula-ción del diente a trasplantar, incorrecta téc-nica quirúrgica, diente a trasplantar muy pocodesarrollado, mucho tiempo de exposicióndel diente fuera de la cavidad oral, mala hi-giene bucal, enfermedades parodontales,caries y trauma oclusal.

La presencia de parodontitis localizadano es una contraindicación absoluta, ya quese elimina al confeccionar el alveolo receptor.Las lesiones periapicales crónicas nocontraindican los trasplantes dentarios(Montalvo VM. Autotrasplante dentario. Tra-bajo para optar por el título de Especialista deI Grado en Cirugía Maxilofacial. Facultad deEstomatología, Ciudad de La Habana, 1983).

TÉCNICA QUIRÚRGICA

En el caso de caninos superiores, la téc-nica quirúrgica utilizada por Lownie27 con-siste en levantar un colgajo palatino, extraerel diente de su lecho y luego confeccionar ellecho receptor en el reborde alveolar. El dien-te se mantiene en suero fisiológico. Sagne20

plantea que el diente se debe mantener en sulecho mientras se confecciona el lecho recep-tor que se comunicaba a través de un túnelcon el diente donante, y lo desplaza poréste a su correcta posición en el arco.

Kahneberg28 en la descripción de sutécnica plantea que el lecho receptor debeser mayor que el diente para evitar que éstese adapte primero.

Feld24 contrariamente sustenta que eldiente debe quedar ajustado al lecho paragarantizar suficiente soporte óseo y eninfraoclusión. García confeccionó el alveo-lo artificial de forma tal que el diente entraraen él de forma justa y en infraoclusión.

En el caso de terceros molares inferio-res, Taddei,29 Álvarez30 y Montalvo utilizanla técnica quirúrgica de incisión angular parael tercer molar, disección del mucoperiostio,osteotomía con cincel y martillo, lo que evi-ta traumatismo sobre el saco folicular y eldiente donante. Después, con el elevadorWinter se efectúa la luxación del tercer mo-lar, el cual se mantiene en su cavidad hastarealizar la extracción del primer molar. Luegose procede a preparar el lecho receptor. Coneste fin se elimina el tabique interradicularcon pinza gubia y se curetea el alveolo quequeda conformado y preparado para recibirel trasplante. El germen dentario se colocaen su nueva posición que queda en ligerainfraoclusión.

MEDIOS DE FIJACIÓN

Muchos han sido los medios utiliza-dos para la ferulización de los trasplantes,como por ejemplo: férula de acrílico prefa-bricada,21 corona metálica,24 férula de Erich,21

ansas de alambre,21 resina compuesta solao combinada con arco de alambre o denylon21,26 y aparatos ortodóncicos.20,21

TIEMPO DE FIJACIÓN

El tiempo de fijación ha sido muy dis-cutido entre los diferentes autores: Becker31

utilizó períodos prolongados, entre 12 y 16

54

semanas. Rakusin26 utilizó ferulización norígida fisiológica (resina y alambre poruna semana). Eliasson32 planteó perío-dos de fijación entre 1 a 10 semanas, conpromedio de 4, tanto para la férula rígida(férula de acrílico) como para los de in-movil ización no rígida (aparatosortodóncicos). Montalvo utilizó férulasparciales de acrílico, que mantuvo fijasdurante 15 días y removibles hasta 6 se-manas después de la operación.

García utilizó resina compuesta y alam-bre en algunos casos o los aparatos fijosdel tratamiento ortodóncico, y mantuvo lafijación durante 6 semanas.

TERAPÉUTICA ENDODÓNTICA

Lownie27 y García plantean que nohay razón para dilatar el tratamientoendodóntico en los trasplantes dentariosautólogos, sobre todo cuando se trata dedientes totalmente desarrollados. Akiyamarealizó tratamiento pulporradicular con

obturación del diente 2 ó 3 semanas des-pués del trasplante.

Practicar una terapéutica pulporradicularprecoz con hidróxido de calcio por un tiempoprolongado, debe disminuir la incidencia decomplicaciones como discromía, reabsorciónradicular, anquilosis y falta de vitalidad.

Conclusiones

1. Es necesario una correcta selección delos pacientes para lograr el éxito de lostrasplantes dentarios.

2. Los dientes para ser trasplantados de-ben tener formado por lo menos el ter-cio cervical de su raíz.

3. Los dientes trasplantados tienen quefijarse en infraoclusión durante 4 a 6semanas como mínimo.

4. El traumatismo quirúrgico severo, eldaño en el saco folicular y los tejidosparodontales del diente, interfieren enla correcta evolución de los trasplantesdentarios.

SUMMARY: A bibliographic review on dental autologous transplantation and homologoustransplantation was made in order to bring up to date the fundamental aspects about this topic. Thefactors necessary for the success of these transplantations are stressed: postoperativerevascularization, reinsertion of the ligament to the bone and cement, and the importance of theintegrity of the periodontal ligament. The indications and contraindications of dental transplantations,as well as the surgical technique, among other things, were analyzed. It is concluded that totransplant a tooth at least the cervical third of its root must be formed. Transplanted teeth shouldbe fixed in infraocclusion from 4 to 6 weeks. The traumatism of the follicular sac and the periodontaltissues of the tooth interfere the evolution of transplantations.

Subject headings: TRANSPLANTATION, AUTOLOGOUS; TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS;TECHNOLOGY, DENTAL/methods.

55

Referencias bibliográficas

1. Guralnick WC. Tratado de cirugía oral.Barcelona:Salvat, 1971.

2. Marzola C. Trasplantes y reimplantes denta-rios. Sao Paulo:Editorial Pancast, 1988.

3. Roum AT. Autogenic and allogenic toothtransplants in the treatment of maloclussion.Am J Orthod 1977;72(4):386-96.

4. Coylen Z. John Hunter and the transplan-tation of teeth. Br Dent J 1941;70:249-52.

5. Calne RY. Trasplante renal. Zaragoza:EditorialAcribia,1964.

6. Molhant G, et al. 25 cases of dentalhomografts. Rev Stomatal Chir Maxilofac1995;76(1):1-12.

7. Concklin W. Autogenous dental transplant.Oral Surg Oral Pathol 1969;28(1).

8. Costich-White: Cirugía bucal. México,DF:Nueva Editorial Interamericana,1971.

9. Schuman NJ, Qwens BM, Mincer HH. Dentaltransplants. Discussion and case report. J ClinPediatr Dent 1997;21(4):281-5.

10. Kruger GO. Tratado de cirugía oral.México,DF:Editorial Interamericana,1971.

11. Birman EG, Soares H. Autotransplant andallotransplants of teeth in the subcutaneostissues of rabbits: a histological study. J DentRes 1975;54(3):508-14.

12. Barret AP, Readi PS. Revascularization ofmouse tooth isograft and allograft using. ArchOral Biol 1981;26:541-5.

13. Monsour FNT, Adkins KF. Responses ofperiodontal tissues and cementers followingtransplantation of teeth. J Oral MaxilofacSurg 1984;42:446-8.

14. Lesor CG, et al. Tooth transplantation withthe periodontium intact. A histometricanalysis. Am J Orthodont 1984;85(3):260-6.

15. Massler M. Present status of teethtransplantation. Dent Clin North Am1974;18:453-5.

16. Shulman LB. Allogenic teeth, transplantation.J Oral Surg 1972;30:395-409.

17. Marmary Y, Taicher S, Michaeli Y. Experi-mental transplantation of mature molar teethwith and without the supporting structures inmice. Int J Oral Surg 1980;9(6).

18. Massei-G, Cardesi E. Minerva Stomatol1997;46(7-8):407-14.

19. Andreasen JO. Delayed replantation aftersubmucosal storage in order to present. Rootresortion after replantation. Int J Oral Surg1980;9(5).

20. Sagne S, et al. Transsalveolar transplantationof maxillary canines an alternative toorthodontic treatment in adult patient. AM JOrthod Dentofac Orthop 1986;90(2):149-57.

21. Andreasen JO. Lesiones traumáticas de losdientes. 1 ed. La Habana:Editorial Científico-Técnica, 1987.

22. Azzolina LS, et al. Aspect immunobiologicdel transplanti dentari. Minerva Stomatol1981;30(4):241-55.

23. Segne S. Autotransplantation of teeth. IntDent J 1985;35(4):280-3.

24. Feld L. The autogenous transplantation,reimplantation of fully developed teeth andthe regeneration of bone. Quintessence Int1984;4:399-405.

25. Bouchan SH, et al. Reimplante intencional.Informe de un caso. Rev Pract Odontol1992;13(2):39-43.

26. Rakusin KA, et al. A five-year follow ofautogenous tooth transplantation: a casereport. Int Endodontic J 1988;21:327-32.

27. Lownie JF, et al. Autotransplantation ofmaxillary canine teeth. Int J Oral MaxillofacSurg 1987;16:577-85.

28. Kahneberg KE. Autotransplantation of teeth(1). Indications for transplantation withfollow-up of 51 cases. Int J Oral Surg1987;16:577-85.

29. Taddei DE. Transplante de un tercer molar enerupción. Rev Asoc Odont Argent1973;61(8):323-4.

30. Álvarez M, et al. Trasplante autógeno de gér-menes de terceros molares. Rev Asoc OdontArgent 1968;56(6):189-200.

31. Becker A. Etiology of maxillary canineimpactions [letter to the editor]. Am J Orthod1984;86(5):437-8.

32. Eliasson S. Autotransplantation teeth withearly stage endodontic treatment: aradiographic evaluation. Oral Surg1988;65(5):598-603.

Recibido: 23 de enero del 2000. Aprobado: 4 defebrero del 2000.Dr. Mario R. Montalvo Villena. Facultad de Esto-matología. Salvador Allende y Calle G, Plaza, Ciu-dad de La Habana, Cuba.

56

Rev Cubana de Estomatol 2000;37(1):56-61

Facultad de EstomatologíaInstituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana

VALORACIÓN MORAL DEL ERROR DIAGNÓSTICORADIOLÓGICO EN ESTOMATOLOGÍA

Dr. Andrés O. Pérez Ruiz,1 Dr. Víctor Valencia Fernández2 y Dr. Juan A. Rodríguez Palacios3

RESUMEN: Los términos moral y ética han sido empleados para aludir a un mismo concepto:el conjunto de principios y normas de conducta que regulan las relaciones entre los hombres. Lacategoría moral designa un conjunto de principios, normas, valores e ideales que forman parte tantode la vida social como espiritual, en cambio la ética es la teoría filosófica que explica y analiza estosfenómenos. La ética profesional se ocupa del estudio y fundamentación teórica de la esencia yparticularidades del desarrollo de la moral profesional en la sociedad. Una parte integrante de laética, es la ética médica y su esencia la constituye la relación médico-paciente, la cual va a estardeterminada, entre otros factores, por los rasgos de la personalidad de los sujetos, por los niveles deinformación y comunicación que se establezcan, por la profundidad concedida en el análisis de laenfermedad y la respuesta activa o no que dé el paciente al tratamiento; abarca además el errordiagnóstico, el secreto profesional y la experimentación con seres humanos. Por las implicacionesque tiene el error diagnóstico y específicamente en la rama radiológica en la especialidad deEstomatología, nos adentramos en su valoración moral, ya que la acción del profesional de la salud(estomatólogo) en la aplicación de esta técnica, reclama una profunda competencia en el desempeñode su ejercicio profesional, de manera que se realiza una valoración moral del error diagnóstico y suexpresión en una rama particular: la Estomatología.

Descriptores DeCs: ETICA DENTAL; RELACIONES DENTISTA-PACIENTES; ERRORES DIAGNOSTICOS;RADIOGARAFIA DENTAL.

1 Especialista de II Grado en Ciencias Fisiológicas. Profesor Auxiliar del Departamento deCiencias Fisiológicas. Facultad de Estomatología, ISCM-H.

2 Estomatólogo General. Profesor Auxiliiar del Departamento de Patología. Facultad deEstomatología, ISCM-H.

3 Especialista de I Grado en Farmacología. Profesor Asistente del Departamento de CienciasFisiológicas. Facultad de Estomatología, ISCM-H.

57

Las condiciones y nivel de desarrollode la formación económico-social condicio-nan las normas morales de convivencia so-cial. El hombre, desde su más incipiente for-ma de organización social, estableció suspropias normas morales, muy rudimentariasy primitivas, en correspondencia con el ni-vel de desarrollo alcanzado por las fuerzasproductivas y las relaciones de producciónexistentes.

De esta forma garantiza el carácter co-lectivo del trabajo y en general de la vidasocial, asegura la subsistencia y la afirma-ción de la gens o de la tribu.

Surgen en este entorno una serie denormas, mandatos o prescripciones no es-critas, en relación con aquellos actos o cua-lidades de los miembros de la gens o de latribu que tenían consecuencias para la co-munidad.

Aparece así la moral, con el fin de ase-gurar la concordancia de la conducta decada uno con los intereses del colectivo.

La ética, ciencia filosófica que estudiala moral, constituye una de las disciplinasteóricas más antiguas que surge como par-te componente de la Filosofía en el períodode la formación de la sociedad esclavista.La ética como teoría de la moral por sí mis-ma no puede crear la moral, de una clasedada, sólo expresa en un momento históri-co determinado la necesidad madura de uncambio en la moral pública, por lo que de-sempeña un papel importante en el desa-rrollo de la conciencia.

La ética profesional pudiera conside-rarse como la ética aplicada, a la cual se lepresta gran atención en la actualidad y unade las especialidades de la ética profesio-nal es la ética médica. Para nadie es un se-creto que el centro de la ética médica loconstituye la relación médico-paciente, lacual va a estar determinada, entre otros fac-tores, por los rasgos de la personalidad delos sujetos, por los niveles de informacióny comunicación que se establezcan, por laprofundidad concedida en el análisis de la

enfermedad y la respuesta activa o no quedé el paciente al tratamiento.

La ética médica trata de los principiosy normas de conducta que rigen a los tra-bajadores de la salud, su relación con elhombre sano o enfermo y con la sociedad,y aunque su problema fundamental es larelación médico-paciente, e íntimamente li-gado a ello la relación de los trabajadoresde la salud con el enfermo, e incluso conlos familiares de los pacientes, abarca ade-más el error diagnóstico, el secreto profe-sional y la experimentación con seres hu-manos.

Por las implicaciones que tiene el errordiagnóstico, es necesario adentrarnos ensu valoración moral desde el punto de vistade las normas sociales y morales existentesen la sociedad.

Todo lo anterior sustenta las basespara la realización de este trabajo, que tienecomo fin los siguientes objetivos:

− Valorar los aspectos morales del diag-nóstico radiológico en Estomatología.

− Valorar los aspectos morales del errordiagnóstico en Estomatología.

Luego de este análisis general, tratare-mos fundamentalmente la valoración moralen el error diagnóstico y su expresión enuna esfera particular de la salud: la Estoma-tología.

Desarrollo

DIAGNÓSTICO

En la inauguración del hospital "Gus-tavo Aldereguía" de Cienfuegos, nuestroComandante en Jefe Fidel Castro planteó:

"Pero no hay nada tan sensible al serhumano como las cuestiones que se refie-ren a la salud. Un error en otro campo es unerror y es lamentable; un error en la aten-ción a la salud debe evitarse siempre".1

58

El diagnóstico (del griego diagnos-tikos), se refiere al proceso de diferenciaciónque debe hacer el médico entre las diversasafecciones que presenta el enfermo; resultaun proceso cognoscitivo complejo que tienesu punto de partida en el pensamiento con-creto sensible y está ligado a la realidad obje-tiva, se desarrolla con el pensamiento abs-tracto y tiene el criterio de la verdad en lapráctica.2

Con la aparición de las clases sociales,donde tomaron auge la Filosofía, el arte y lapolítica, sobre todo en Grecia, comenzarona presentarse nuevos conceptos sobre lasenfermedades y aparece la causa de la en-fermedad como una modificación del pro-pio cuerpo.3

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO Y SURELACIÓN CON EL DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

Considerando la enfermedad esquemá-ticamente para los efectos de su estudioracional y de su reconocimiento, se puedendistinguir en ella 3 aspectos fundamenta-les: la causa, el disturbio y la lesión.

Como lo que pretendemos es única-mente dejar en claro la naturaleza del diag-nóstico radiológico y el papel que desem-peña en el proceso del diagnóstico clíni-co, analizaremos de manera suscinta cadauno de los aspectos fundamentales antescitados.

LA CAUSA

Desgraciadamente existen muchas en-fermedades cuyo origen no se conoce, talsucede con la caries, la enfermedadperiodontal, etc. En las de etiología conoci-da, la investigación causal se hace de muydiferentes maneras, de acuerdo con la na-turaleza de la causa. En algunos casos espreciso practicar un examen microscópico,en otros son necesarias pruebas seroló-

gicas y a veces el origen del estado mórbidose reduce a los antecedentes del paciente.

Las conclusiones de las alteracionesfuncionales se consignan en el diagnósti-co fisiopatológico.

LA LESIÓN

Comprende su localización, exten-sión, profundidad, superficie, borde, co-loración, etc.

Cuando la lesión es externa, el examense puede hacer en forma directa. Cuando lalesión es interna, es posible en ciertos ca-sos hacer un examen directo mediantedispositivos especiales, por ejemplo lagastroscopia, rectoscopia, etc. El diagnós-tico a que se llega, en estos casos, es undiagnóstico anatómico-microscópico ohistopatológico. Cuando el examen permiteponer de manifiesto detalles morfológicosde la lesión sin conclusiones, se resumenen el diagnóstico radiológico.

Por lo tanto, el diagnóstico radiológicotiene tanta categoría como los diagnósti-cos anátomo-patológico e histopatológico.

Resta ahora analizar la relación que tie-ne el diagnóstico radiológico con el diag-nóstico clínico.

De una manera muy general y sencilla,pero útil y práctica, se puede definir el diag-nóstico clínico como una forma de expresaren pocas palabras lo que aqueja al paciente.

En algunas enfermedades el diagnós-tico clínico se hace basado en las conclu-siones obtenidas del estudio de los 3 as-pectos de la enfermedad: causa, disturbio ylesión. En otras enfermedades se formulasólo con 2, debido a que uno de los 3 sedesconoce, casi siempre la causa. Pero loque es definitivo y que no admite excepcio-nes, es que el diagnóstico clínico no sepuede lograr con solo la conclusión obte-nida del estudio de un aspecto de la enfer-medad.

59

Por lo tanto, estará de más insistir enque el diagnóstico radiológico (diagnósti-co lesional) no es excepción de tal regla, odicho en otras palabras, que el diagnósticoradiológico no es ni puede ser sinónimo dediagnóstico clínico.

ERRORES DE INTERPRETACIÓNEN EL DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

"Los rayos X nunca mienten". Cuan-do se les acusa de lo contrario es porque elprofesional está leyendo en la radiografía"algo que no hay" o pasando por alto "algoque hay".

Existen 2 clases de errores en la inter-pretación: directo, cuando se interpretaequivocadamente un requisito normal oanormal, e indirecto, cuando por no obser-varse o verse signos de anormalidad (porfalta de enfoque, contraste, de amplitud opor superposición), se interpreta equivo-cadamente lo normal. A título de ejemploindicaremos algunos errores y algunas desus causas:4

1. Confundir las fosas nasales con cavi-dades quísticas.

2. Confundir el agujero palatino anteriorcon un proceso crónico periapical.

3. Interpretar que un seno maxilar estáafectado, porque se registra de menortamaño que el homólogo.

4. Interpretar como conductos o fractu-ras las líneas determinadas por la su-perposición de las raíces vestibularesy palatinas.

5. Confundir con caries las áreas de me-nor radiopacidad laterales.

6. Tomar una hipercementosis por un de-fecto radiográfico.

7. Creer que con una sola radiografíaretroalveolar se puede precisar la posi-ción de un diente retenido.

8. Utilizar sólo una radiografía, cuando enrealidad son necesarias 2 o más.

9. No saber diferenciar entre una buena yuna mala radiografía.

10. Confundir una mancha de la películacon una condición patológica.

Todos los ejemplos mencionados an-teriormente y muchos más, pueden mani-festarse al realizar una incorrecta interpre-tación radiográfica, lo que se traduce en unmal trato al paciente que además conlleva aun gasto innecesario de material radiográ-fico y tiempo de trabajo del profesional odel técnico, sobredosis de radiaciones, ex-ceso de trabajo del equipo y lo que es peoraún, si no nos percatamos a tiempo del errorcometido, tomar una conducta terapéuticaerrónea y el daño correspondiente al pa-ciente.

ERROR DIAGNÓSTICO:VALORACIÓN MORAL

Por las implicaciones que tiene un errordiagnóstico, consideramos necesario antesde adentrarnos en su valoración moral, ana-lizar las diferentes concepciones sobre éstetratadas en las publicaciones especializa-das.

Los autores de ética y deontologíamédica consideran que el error diagnósticoes el resultado de una equivocación en queno existe mala fe ni se ponen de manifiestoelementos de negligencia, imprudencia, in-dolencia o desprecio, ni incapacidad o ig-norancia profesional, y donde el profesio-nal de la salud ha realizado todo lo que estáa su alcance en las condiciones concretasde su medio de trabajo y le haya brindadotoda la ayuda posible al paciente.

Consideramos que esta concepciónanaliza una parte del problema, porque so-lamente no es un error diagnóstico aquélque no lleve implícito la mala fe, la negli-gencia, el abandono, la despreocupación,

60

etc.; sino también cuando existe pobre pre-paración, falta de estudio y de actualiza-ción en la técnica a emplear. Estos son as-pectos que deben valorarse en la compe-tencia del profesional y en su eficaciadiagnóstica a la hora de interpretar la ima-gen radiológica.

Otros criterios de los doctores Llorens,Ortiz, Estrada, Triziev ySechitkov, planteanque todo lo que implique al paciente unpeligro real o potencial o que determinedaños o secuelas, exista o no mala fe, negli-gencia o despreocupación, es concebidocomo un error diagnóstico. Es decir, cuan-do la decisión, actitud, conducta y procedi-miento asumido por el profesional de la sa-lud no se corresponde objetivamente conlas necesidades del paciente.

Es necesario tener en cuenta la reper-cusión que en este fenómeno tiene laautovaloración como expresión de laautoconciencia en los actos que no llevanimplícito mala fe, despreocupación e indo-lencia, aunque no podemos negar que en lasuperación posterior de estas actitudes, laautovaloración desempeña un importantepapel, toda vez que el hombre juzga sobreel significado moral de sus actos, activida-des y decisiones, no solamente en su pro-pio nombre, sino en nombre del colectivo yla sociedad en que subjetivamente se ubi-ca, y establece un importante mecanismode autorregulación de su actitud en fun-ción de los intereses dominantes en la so-ciedad, que se expresa a través del prismade sus propios intereses.

Es muy significativo que el sentido dela autovaloración está dado por el grado deasimilación de valores sociales y profesio-nales logrado por la personalidad, y quedependen del sistema de formación profe-sional. No obstante, la autovaloración nopuede absolutizarse, dada su estrecha rela-ción con la valoración moral colectiva.

La valoración moral expresa su relaciónpositiva o negativa hacia el acto en formade acuerdo o crítica, constructiva odestructiva y diferentes acciones externasy emociones que reflejan la posición moralsubjetiva del grupo, colectivo o personali-dad y que se fundamenta en las conviccio-nes del individuo al juzgar el acto.

En nuestro país han sido tomadas lasmedidas para garantizar la adecuada valo-ración en caso de error diagnóstico; coneste fin se han creado las comisiones deética médica, que funcionan en cada uni-dad de salud y son las encargadas de ana-lizar los errores diagnósticos y llegar a ladeterminación de si son o no responsabili-dad jurídico-penal y tomar las medidas queel caso requiera.5

Conclusiones

1. El diagnóstico radiológico constituyede por sí un proceso investigativo queutiliza los métodos y procedimientosdel conocimiento científico y adopta latécnica cognoscitiva.

2. El diagnóstico radiológico es comple-jo, contradictorio y dialéctico por su ca-rácter.

3. En el diagnóstico radiológico no debenolvidarse nunca la correlación clínico-morfológica en la enfermedad estudiada.

4. En nuestro país a partir del triunfo de laRevolución, rige una nueva moral queproclama al hombre como el valor su-premo y el trato entre las personas seasienta en la comunidad de intereses,dado por el desarrollo multilateral de lapersonalidad del medio y su paciente,pues existen las condiciones para quela reducción al mínimo del error diag-

61

SUMMARY: The terms moral and ethics have been used to refer to a same concept: the setof principles and norms of behaviour that regulate the relations among men. The moral categorydesignates a set of principles, norms, values and ideals that are part of the social and spiritual life.On the other hand, ethics is the philosophical theory that explains and analyzes these phenomena.Professional ethics deals with the study and theoretic foundation of the essence and particularitiesof the development of professional moral in society. An integrating part of ethics is the medicalethics and is essence is the physician-patient relation, which is determined, among other factors, bythe personality traits of the subjects, by the levels of information and communication that areestablished, by the depth with which the disease is analyzed, and by the patient�s response (activeor not) to treatment. It also includes the diagnostic error, the professional secret and theexperimentation with human beigns. Taking into account the meaning of the diagnostic error,mainly in dental radiology, we introduce ourselves into its moral assessment, since the healthprofessional (stomatologist) requires a great capacity to apply this technique during the exercise ofhis career. That�s why, we make a moral assessment of the diagnostic error and its expression in aparticular branch: Stomatology.

Subject headings: ETHICS, DENTAL; DENTIST-PATIENT RELATIONS; DIAGNOSTIC ERRORS;RADIOGRAPHY, DENTAL.

Referencias bibliográficas

1. Castro Ruz F. Discurso en la inauguración delHospital "Gustavo Aldereguía". Bohemia1979;71(13):54-7.

2 . Álvarez Pérez J. Consideraciones teóricassobre el proceso de diagnóstico médico. Pro-blemas filosóficos de la medicina. Tomo I.ISCM-H, 1986.

3 . Ribbert H. Tratado de patología general y ana-tomía patológica. Barcelona:Editorial La-bor,1989.

4 . Gómez Mataldi RA. Radiología odontológica.3 reimp. La Habana:Editorial Pueblo y Edu-cación, 1977:290-1.

5 . Veranes Ramos A, Pérez Álvarez N. El errormédico: valoración moral, en estudios éticos.Parte III. En: López Bombino L, comp. LaHabana:Universidad, 1990:235-345.

Recibido: 12 de febrero del 2000. Aprobado: 25 demarzo del 2000.Dr. Andrés O Pérez Ruiz. Facultad de Estomatolo-gía. Salvador Allende y Calle G, Plaza, Ciudad deLa Habana, Cuba.

nóstico sea un fenómeno masivo entreel personal médico (estomatólogo) y paramédico que beneficie a toda la sociedad.

5. Sólo cuando el bienestar del hombre seconvierte en un valor moral central en

la sociedad, cuando el hombre se con-vierte en el centro de todo el desarrollosocial, se dan las condiciones para laadecuada valoración y lucha por la eli-minación del error diagnóstico.

62

Rev Cubana de Estomatol 2000;37(1):62-6

Facultad de EstomatologíaInstituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana

NUEVO ENFOQUE DE LA INTERPRETACIÓN DEL DOLOREN UNA PULPITIS AGUDA

Dr. Andrés O. Pérez Ruiz,1 Dra. Liulia Cartaya Padrón2 Dr. Juan A. Rodríguez Palacios3 yDra. Ileana Grau León4

RESUMEN: El dolor es probablemente el principal motivo de consulta en las urgenciasestomatológicas y es precisamente el dolor de la pulpitis aguda el que comentamos en este trabajo.El dolor pulpar en sí mismo es similar al dolor que resulta por inflamación de los órganos visceralesy, por lo tanto, podrían ser inadecuados los intentos de explicarlos por comparación con losnociceptores de estructuras somáticas. Se propone analizar el comportamiento del dolor comoconsecuencia de una pulpitis aguda, con un nuevo enfoque, asimilándolo como el dolor provenientede estructuras viscerales con manifestaciones dolorosas alejadas del sitio o zona dañada y en elpropio diente en que el tejido ha sido injuriado y evoluciona rápidamente hacia la necrosis. Estable-cemos una analogía entre el dolor visceral como el generado de la pulpa y el del tipo somáticoprofundo como el correspondiente a la afectación periapical por rápida evolución de la inflamaciónhacia la necrosis.

Descriptores DeCs: PULPITIS/complicaciones; ODONTALGIA; NOCICEPTORES.

1 Especialista de II Grado en Fisiología. Profesor Auxiliar del Departamento de Ciencias Fisiológicas.2 Estomatóloga General. Instructora del Departamento de Estomatología Integral.3 Especiaista de I Grado en Farmacología. Asistente del Departamento de Ciencias Fisiológicas.4 Especialista de I Grado en Prótesis Dental. Instructora del Departamento de Prótesis.

Los dientes ocupan una posición es-tructural y funcional única; son estructu-ras que funcionan como parte del sistemamusculoesquelético masticatorio, y desdeel punto de vista de su capacidad neural, eldiente posee una poderosa dotaciónnociceptiva que detecta cualquier posibledaño de su estructura.

En las urgencias, el estomatólogo seenfrenta a diario principalmente con dolo-res agudos provenientes de estructurasdentarias o de sus tejidos adyacentes y esel dolor pulpar por sus características clíni-cas (mal localizado, difuso y referido), simi-lar al dolor visceral, por lo tanto, resultaequívoco el intento de asimilarlo como ge-

63

nerado a partir de nociceptores exclusivosde estructuras somáticas.1

Nos proponemos analizar el comporta-miento del dolor como consecuencia de unapulpitis aguda con un nuevo enfoque, in-terpretándolo como el dolor proveniente deestructuras viscerales con manifestacionesdolorosas alejadas del sitio o región daña-da y en el propio diente en que el tejidopulpar ha sido injuriado y evoluciona rápi-damente hacia la necrosis.

Desarrollo

El diente está profusamente dotado defibras nerviosas nociceptivas; por el aguje-ro apical del premolar adulto salen unas 700fibras A delta y unas 1 800 fibras C.2

Las fibras finas A delta son de peque-ño diámetro y mielinizadas, conducen im-pulsos relativamente rápidos variando de 5a 50 m/seg, algunas de ellas responden a laestimulación química o térmica en formaproporcional con el grado de lesión tisular;otras, sin embargo, se activan principalmen-te por estimulación mecánica como presión,lo que evidencia que se localizan en el lu-gar de la lesión.3

Las fibras C son de conducción len-ta, muy inferior incluso a la rápidez deconducción de las fibras A delta, son es-tructuras no mielinizadas que respondena estímulos térmicos, mecánicos y quími-cos, y son llamadas nociceptores-Cpolimodales (N-CPM).

Es importante destacar que se conoceen el momento actual, mediante la investi-gación experimental que algunas fibras Adelta pueden tener respuestas polimodalesy comenzar a excitarse después que se hayaalcanzado un umbral alto de excitación lue-go de producirse el daño tisular.4-6

La fibra aferente sensorial primaria re-lacionada con la nocicepción es denomina-da nociceptor. Debido a que el verdaderoreceptor de esta fibra frecuentemente no

está bien definido, identificamos indistin-tamente con el término nociceptor tanto ala fibra como a su receptor.7

Las estructuras viscerales están inervadaspor receptores con alto umbral de estimulacióny el dolor no será detectado hasta que este um-bral sea superado, por ello, este tipo de algiano presenta una respuesta gradual al estí-mulo, cuando se manifiesta ya será de unaintensidad considerable y se le asocia ge-neralmente un importante cortejo neuro-vegetativo en que los signos y síntomas gene-rales más frecuentes son: náuseas, vómitos,taquicardias, hipertensión, sudoración, cambiosen la motilidad gastrointestinal y secreción deotras vísceras. Lo acompañan también reflejosmotores caracterizados por contracciones mus-culares esqueléticas y espasmos que duranconsiderable tiempo y contribuyen en granmanera al displacer del paciente.8,9

El establecimiento de una analogía en-tre el dolor de las diferentes vísceras delorganismo y el dolor pulpar es que el dolorde la pulpa suele ser difícil de analizar ylocalizar por diferentes motivos:

1. Representación pobre de los órganosinternos en corteza somestésica.

2. El dolor visceral verdadero es detecta-do y transmitido por fibras de tipo C, si-guiendo las vías sensitivas nociceptivas,y las sensaciones son referidas a zonassuperficiales del cuerpo muchas vecesalejadas del órgano doloroso.

3. Toda víscera lesionada irrita a la paredque la recubre, dicha pared estáinervada por fibras finas A delta y lassensaciones parietales son localizadasdirectamente por encima de la zona do-lorosa.

Por estas razones, el dolor procedentede las vísceras frecuentemente se localizaen 2 áreas superficiales del cuerpo, a con-secuencia de la doble vía de transmisióndel dolor.9

64

La transmisión de la informaciónnociceptiva de los tejidos perifaciales des-de el elemento periférico hasta la cortezacerebral, comprende el ganglio trigémino(donde se localizan los cuerpos celularesaferentes primarios), las neuronas de se-gundo orden en el complejo nuclear bul-bo trigeminal del tallo encefálico, lasneuronas de tercer orden y las neuronasde la corteza somato-sensorial. La infor-mación nociceptiva puede activar a nú-cleos motores de nervios craneales, a

formación reticular (FR) y a niveles cere-brales superiores como el sistema límbico(figs. 1 y 2).

La localización del dolor referido trans-mitido por vías viscerales (fibras C) es de-bido a la posición en la médula por la cuallas fibras aferentes viscerales pasan desdecada órgano, lo cual se ilustra en el seg-mento medular. Como las fibras dolorosasviscerales aferentes son la causa de la trans-misión del dolor referido desde las vísce-ras, la localización del dolor referido en la

Fig. 1. Esquema de la teo-ría de facilitación del dolorreferido.

Fig. 2. Transmisión de lainformación nociceptivade los tejidos perifaciales .

65

superficie corporal corresponde aldermatoma del segmento del órganovisceral del cual originariamente proveníaen el embrión.10

Siguiendo estos mismos principios enel dolor inflamatorio pulpar agudo, si latransición de la inflamación pulpar evolu-ciona hacia una necrosis pulpar con afecta-ción periapical rápida, podemos observaren el mismo paciente dolor pulpar que pue-de referirse a zonas alejadas en lahemiarcada y dolor periodontal a la vez.

El dolor periodontal provocado por al-teración periapical es de tipo somático pro-fundo, similar al que emana de la paredvisceral. Todo periodonto está inervado porfibras finas de tipo A delta.

El ligamento periodontal tiene una ricainervación aferente vinculada conestimulación táctil y propioceptiva, de modoque permite una localización precisa delestímulo; este dolor no presenta las dificul-tades que pueden aparecer en otros tiposde dolor en las estructuras de la boca. Espor ello que cuando una pulpa se inflama yevoluciona rápidamente hacia la necrosisformándose el absceso periapical, el dienteafectado puede ser localizado fácilmente porla percusión de que se vale el estomatólo-go en busca de comprometimiento de teji-do periodontal.

Esta capacidad discriminativa de losreceptores periodontales vinculada a las

características del estímulo, les permite lo-calizar con exactitud el origen del dolor, ele-mento característico de todas las afeccio-nes periodontales, lo que favorece el esta-blecimiento del diagnóstico definitivo, de-bido a que el diente comprometido es rápi-damente localizado.

Conclusiones

1. El dolor de la inflamación pulpar queevoluciona rápidamente a la necrosis,en sí mismo es similar al dolor visceral,por lo tanto, podrían ser infructuososlos empeños para explicar el mecanis-mo de producción del dolor por compa-ración con otros tipos de doloressomáticos.

2. La capacidad nociceptiva del diente nospermite compararla con la de las vísce-ras que poseen una inervación dual, loque provoca dolor referido alejado dela región tisular dañada, y por otro lado,dolor puntual inmediatamente por en-cima de la pared de la víscera.

3. Determinamos el dolor visceral como eldolor generado por la pulpa, y el de tiposomático profundo como el correspon-diente a la afectación periapical por evo-lución rápida de la inflamación pulparhacia la necrosis.

SUMMARY: Pain is probably the chief complaint in dental emergencies and this paper dealsprecisely with the pain caused by acute pulpitis. The pulpar pain itself is similar to the one resultingfrom inflammation of the visceral organs and, therefore, the attempts to explain these pains bycomparing them with the nociceptors of somatic structures may be inappropiate. It is our objectiveto analyze the behaviour of pain caused by acute pulpitis with a new approach, assimilating it as thepain from visceral structures with painful manifestations far from the damaged site or zone and itis the own tooth whose tissue has been affected and evolves rapidly to necrosis.We establish ananalogy between the visceral pain as the one generated by the pulpa and that of deep somatic typeas the corresponding to the periapical affection by the fast evolution of inflammation to necrosis.

Subject headings: PULPITIS/complication; TOOTHACHE; NOCICEPTORS.

66

Referencias bibliográficas

1. Kreiner M. Mecanismos neurofisiológicos deldolor y la analgesia I. Santo Domingo. Facul-tad de Odontología. 1993.

2 . Willis W. The pain system. Stockholm:Karger, 1985:

3 . Collin WF, Nulsen FL, Randt CT. Relation ofperipheral fiber size and sensation in man.Arch Neurol 1990;3:381.

4 . Fields HL. Pain. 6 ed. New York:Mc Graw-Hill,1987.

5 . Torebjork HE. Rifferent C units rerfondingto mechanical, thermal, and chemical stimuliin human non-glabrous skin. Acta PhysiolScand 1974;92:37.

6 . Guilband G, Beernard JF, Besson JM. Brainareas involved in nociception and pain. 3ra.ed. Edinburg:Churchill Livingstone,1994:113.

7 . Kruger L. Neural mechanims of pain. NewYork:Raven, 1984.

8 . Zimmerman M. Neurophysiology of nocicep-tion. Int Rev Physiol 1986;10:179.

9 . Griston AC, Hall JE. Tratado de FisiologíaMédica. New York:McGraw Hill G, 1996:598.

10. Gannong WF. Fisiología Médica. 17 ed. Ed.El Manual Moderno, 1997:103.

Recibido: 4 de febrero del 2000. Aprobado: 15 demarzo del 2000.Dr. Andrés O. Pérez Ruiz. Facultad de Estomato-logía. Salvador Allende y Calle G, Plaza, Ciudad deLa Habana, Cuba.

67

Rev Cubana de Estomatol 2000;37(1):67-71

1 Discurso pronunciado en el II Claustro de Profesores de la Facultad de Estomatología. Ciudad de LaHabana, noviembre, 1999.

2 Historiador de la Facultad de Estomatología. Doctor en Ciencias. Profesor Titular.

SECCIÓN DE HISTORIA

Facultad de EstomatologíaInstituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana

ANIVERSARIO 99 DE LA ESCUELA DE CIRUGÍA DENTALDE LA HABANA1

Dr. Félix Companioni Landín2

La profesión estomatológica se vistió de largo a partir del 19 de noviembre de 1900, alconstituirse la Escuela de Cirugía Dental, adscrita a la Facultad de Medicina y Farmacia. Hoyrecordamos aquella fecha al cumplirse 99 años de este hecho y nos sentimos orgullosos yllenos de optimismo en la preparación para la celebración de nuestro primer centenario.

Son 100 años dedicados a la formación de recursos humanos en salud y a partir del año1959, no solamente es la preparación de profesionales con nivel científico y técnico, sino conel humanismo, con la comprensión social de nuestra amada patria, y de ser cada día másconsecuente con los principios de la Revolución.

¿Cómo llegamos a la Universidad?Recordemos que el primer registro de un dentista titulado, que conozcamos, puso un

gabinete y se anunciaba en la prensa local, fue José Orsi, el 10 de agosto de 1811, en elperiódico "Diario de La Habana"; señalaba que era examinado en Madrid y autorizado por elgobierno.

El nacimiento de nuestra profesión se vincula con el desarrollo de la civilización. Desdeque los primeros hombres fueron afectados por patologías bucales y dentales y otro hombre(curandero, hechicero, mágico) trató de aliviarlo, surgió el arte dental asociado a la medicina,y es para los siglos XIII y XIV en que se comienzan a tomar medidas para poner un orden en elejercicio de la profesión y una exigencia de conocimientos y habilidades.

Se destaca, en Londres, la constitución del "Gremio de Barberos y Cirujanos" en 1308,para luchar contra los curanderos y charlatanes. La pragmática de Segovia del 9 de abril de1500 de los Reyes Católicos, planteaba que ningún barbero, ni otra persona, podía sacar"dientes y muelas" sin ser examinado previamente.

68

Para esta época y mucho después, fue costumbre que fueran los barberos cirujanos olos flebotomianos los encargados de extraer dientes y muelas, pero también fueron tiradientes:los encargados de baños, los herreros y algún que otro boticario.

El primer cirujano barbero nombrado por un ayuntamiento fue Juan Gómez, en la Villa deLa Habana, el 26 de agosto de 1552. Con el avance del siglo XVII , se va perfilando la profesióndental. Se destaca que desde antes, los reyes de España habían constituido el protomedicato.

Aunque la villa de La Habana había sido declarada Capital de la Isla el 20 de diciembre de1592, no es hasta 1634 que se autoriza por la corona a Muñoz de Rojas como Protomédico deLa Habana, pero al morir, al poco tiempo, se perdió el juez para la vigilancia y examen de losbarberos y otros oficios.

Para el 9 de julio de 1709, se nombra con el título de Protomédico Real, a FranciscoTeneza Ruvira y se crea el Real Protomedicato de La Habana.

Hacia 1728, mientras Fauchard en Francia editaba su libro "El Cirujano Dentista", y seiniciaba la etapa científica de la cirugía dental; en La Habana se fundaba, el 5 de enero de esemismo año, la "Real y Pontificia Universidad de San Jerónimo de La Habana", por la Orden delos Predicadores de San Juan de Letrán, que en su inicio ninguna de sus cátedras tuvorelación con nuestra profesión.

Un hecho relevante para la historia de la Estomatología en Cuba acaece en 1784, en queaparece en la Isla, por primera vez, una palabra o nombre relacionado con los dientes paradenominar a los que se dedicaban a nuestra profesión, en ese año, al tomar razón en Reme-dios, del título de Cirujano, Don Antonio Maxe, aparece que el Real Protomedicato en Cubaestaba facultado para examinar, entre otros, los barberos, flebotomianos y dentistadores.

El Protomedicato que había contribuido al progreso de las ciencias, vio su fin por RealCédula del 9 de noviembre de 1826, que señalaba que la Junta Superior de Medicina y Cirugíase eregía en su lugar.

Hasta 1842 en los planes de estudios de la Universidad no existía disciplina alguna enrelación con nuestra profesión, ni flebotomianos, ni dentistas, los que aquí vinieron a ejercerhasta esa fecha eran graduados en otros lugares y que por medio de la legislación imperanteen aquella época, hacían valer sus estudios correspondientes. Al crearse la Junta SuperiorGubernativa de Medicina y Farmacia, aparece Ignacio Fantini como el primero registrado enlas memorias de la Universidad de La Habana. Entre 1835 y 1842 aparecen rivalidades en laUniversidad: 16 dentistas y 58 flebotomianos, lo que indica el auge que iba tomando laprofesión en el país.

Al aprobarse la Reforma Universitaria de 1842 y suprimirse las Juntas Superiores Guber-nativas, se adicionaron algunas carreras agregadas en el nuevo plan de estudios. Quedaronestablecidas las carreras agregadas de Sangradores y Flebotomianos y las de Matronas yParteras.

En este momento aparece, por primera vez en Cuba, un título en relación con el arte desacar dientes y muelas, y ha de permanecer hasta 1863, en que nuevas modificaciones daránmayores impulsos a la profesión.

De 1843 a 1863, incorporaron sus títulos a la Universidad 81 dentistas y fueron gradua-dos 130 flebotomianos. Recordemos que los dentistas venían graduados de otros países aestablecerse temporalmente o definitivamente en la Isla.

El 15 de junio de 1863, se dicta un Real Decreto que constituyó un avance extraordinariopara la profesión. Se estableció un nuevo plan de estudios en la Universidad y apareció, por

69

primera vez, en el curriculum universitario, la palabra "dentista", aunque todavía con elconcepto de ministrante, hace 136 años.

Aparece desde entonces, entre las carreras agregadas, la de Dentista junto con la deParteras y Matronas.

Los interesados en los estudios debían cumplir las exigencias planteadas, entre ellas:matricular en la Universidad, lo que le daba derecho a la designación de tribunales y deobtención del título. Los estudios se organizaban fuera de la Universidad.

El 4 de junio de 1875, fue dictado en España el decreto que creaba la profesión deCirujano Dentista, que fue extensivo a nuestra Isla en 1880. A pesar de este decreto losestudios en España continuaron siendo libres y el alumno podía estudiar con quien quisiera,como había sido hasta esa fecha. Recordemos que ya en 1840, en Estados Unidos, se habíaconstituido con carácter privado, el primer colegio dental y en 1867, se abría la EscuelaDental de la Universidad de Harvard.

En Cuba García Villarraza, médico y dentista, había hecho las gestiones para fundar uncolegio dental en 1873, lo que le fue negado por las autoridades de la isla; pero le cabe elhonor de ser el fundador del primer Colegio Dental, fundado en Cuba, el 13 de octubre de1878. Considero que esta es la fecha de inicio de los estudios de Cirugía Dental de formaorganizada, con un cuerpo profesoral, con un plan de estudios de 3 años de duración, que alconcluir los mismos, los egresados debían ser examinados por un tribunal de la Facultad deMedicina y Farmacia en la Universidad de La Habana, por lo que la Cirugía Dental en Cuba,cumpliendo estos requisitos tiene 120 años.

Antes de terminar el siglo y fundarse la Escuela de Cirugía Dental en la Universidad deLa Habana, se fundaron 5 de estos colegios o academias privadas, siendo el de más largavida, el del doctor Ignacio Rojas Quintana, que estuvo abierto hasta el 18 de noviembre de1900.

Lograr la meta de llevar la Cirugía Dental al ámbito universitario, fue la consecuencia deuna lucha de muchos hombres del siglo pasado, descollando entre ellos: Federico Poey yAguirre, Pedro Calvo Castellanos, Cirilo Yarini y Ponce de León, y muchos otros queutilizaron la prensa de la época y en especial la Sociedad Odontológica de La Habana y sucontinuadora, la Sociedad Dental de La Habana.

Es en esta sociedad donde se tomó el acuerdo, a propuesta de Yarini, de hacer lasgestiones pertinentes para la fundación de la escuela ante el insigne patriota, Enrique JoséVarona y ante el propio Gobernador Interventor, Leonardo Wood.

La Escuela de Cirugía Dental se iniciaba al amparo de la Orden 266 de fecha 30 de juniode 1900, en el caserón de Zanja y Belascoaín, con 3 profesores, que empezaron sus activida-des docentes sin estar nombrados, 3 unidades dentales y 6 alumnos.

Sobre la fundación de la Escuela de Cirugía Dental, Pedro Calvo Castellanos, fundadorde la mayoría de la instituciones dentales de nuestra patria, expresó unas frases que reúnentoda una historia y abre todo un porvenir.

Fundar la escuela era reivindicar al dentista, reivindicar al dentista era mejorarlo, mejo-rarlo era dar una garantía moral ciudadana, una ofrenda más a la caridad, una nueva ayuda ala nación, un empuje vigoroso a la ciencia.

Brindamos en este día homenaje a aquellos profesores y propietarios de los colegiosdentales previos, pues para finales del siglo pasado la Cirugía Dental cubana era reconocidafuera del país y dentistas cubanos se habían destacado fuera de Cuba.

70

En la Isla de Cuba y sobre todo en su capital, La Habana, está hoy la profesión tanadelantada, que después de los Estados Unidos no hay país en el mundo en que la genera-lidad de los dentistas son profesionales tan instruidos, tan inteligentes operadores y tanhábiles mecánicos.

Ninguno de sus fundadores pudo ver la transformación de la Escuela en Facultad,hecho acaecido oficialmente en el año 1937.

En estos 99 años de fructífera existencia, nuestra Facultad puede mostrar sus logros, loscuales nos hacen vivir con sano orgullo. Muchos de los resultados han sido en este períodorevolucionario o ponderados por ella:

− La facultad de graduado cerca de 9 000 profesionales.− Ha elevado su prestigio científico y técnico, siendo así reconocida en la mayoría de los

países del mundo por la calidad de sus profesionales.− La calidad de la docencia brindada a través de su historia.− La atención dental brindada a segmentos importantes de la población de la capital.− La participación de sus profesores, trabajadores y estudiantes en la defensa de la Patria.− La incorporación de todos en la recuperación del país ante desastres naturales.− Su participación en los diseños y programas en la formación de personal auxiliar en

Estomatología.− El desarrollo del sistema de residencias.− Su contribución a la constitución de las demás facultades de Estomatología del país.− La participación del profesorado en misiones internacionalistas y de otros tipos, fuera del

país.

Antes de terminar, considero que debemos dedicar unas palabras al quehacer por laPatria, por su defensa y libertad.

La profesión dental ha estado presente cada vez que la Patria ha convocado a susmejores hijos.

En el proceso de la llamada Conspiración de la Escalera, en 1844, siendo GobernadorGeneral Leopoldo O´Donell, por el método de investigación con azotes, amarrados los hom-bres a una escalera, donde murieron más de 300 negros y mulatos, ejecutaron a más de 70,enviados a prisión más de 600 y más de 400 fueron expulsados de la Isla. También hubocautivos entre los blancos, sancionados a penas de 1 a 20 años y se condenó y ejecutó a uno.En este proceso estuvieron vinculados los dentistas pardos: Rufino de los Reyes, AntonioAbad, Francisco Piar, Carlos Blackey, Andrés José Dodge y Pedro Pompe.

Al darse el grito fecundo de independencia o muerte por el Padre de la Patria, CarlosManuel de Céspedes, decenas de dentistas se incorporaron a la lucha revolucionaria. Recor-demos que el 21 de marzo de 1869, partía del puerto de La Habana el barco de triste recorda-ción llamado "San Francisco de Borjas", llevando en su preciosa carga a 250 revolucionariosdeportados a las prisiones españolas a la Isla de Fernando Poo. Entre los deportados seencontraban los dentistas: Julio Broderman, de Remedios; Martín Agüero, de Puerto Prín-cipe (actual Camagüey); Rafael Fors, de Guanabacoa; Rafael Bianchi, de Caibarién; elflebotomiano Rafael Morales Mena, de Remedios. Entre los deportados se encontraban:Federico Pey Aguirre, que posteriormente escaparía a Europa y de allí realizaría los estudiosde cirujano dentista en Suiza.

71

Durante las luchas de independencia murieron en el campo de batalla, los dentistas:

− General Ángel del Castillo Agramonte.− Coronel Luis Magin Zayas Bazán.− Coronel Carlos Evaristo Aguirre Valdés.− Capitán Juan O´Burque Palacios.− Capitán Carlos Dod y Martínez Fortún.− Capitán Francisco Masvidal.− Capitán Mario Alberich Navarro (muerto en naufragio).− Capitán Antonio Fontanill Yurre (muerto por enfermedad en el campo insurrecto).− Teniente José Parial Martínez (fusilado en la cabaña).

En la última etapa revolucionaria dirigida por el Comandante en Jefe Fidel Castro,también numerosos cirujanos dentales y estudiantes de la profesión participaron activamen-te en la lucha contra la tiranía batistiana, dentro del Ejército Rebelde o en la lucha clandestina.Su sangre generosa se esparció en la tierra cubana y el nombre de algunos de ellos seencuentran en el altar de la Patria.

Fueron asesinados:

− El estudiante Raulín González Sánchez, cuando iba en camino para su incorporación enla Guerrilla del Escambray y que hoy nuestra Facultad lleva su nombre.

− Mario Pozo Ochoa, muerto tras atroces torturas en la Ciudad de Holguín, y que el ColegioEstomatológico Nacional acordó declarar el 9 de diciembre como "día del luto dental", enhomenaje a este combatiente.

− Eulalio Gordillo Fournet, asesinado en Manzanillo; sus restos nunca aparecieron.− Silvio Fleites Díaz, miembro de la resistencia cívica, muerto en la batalla de Santa Clara.

La Patria, como antes y ahora, y en el porvenir, sabe que en la profesión estomatológicase encuentran hombres y mujeres con los que puede contar, en cualquier situación en que seencuentre. Los estomatólogos estaremos siempre, como el pueblo cubano, con la bandera yel escudo, por la construcción de una Cuba plétora de humanidad y socialismo y de libertadplena del hombre.