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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
DR. GUILLERMO ANTONIO ORTIZ AVENDAÑOGINECOLOGO PERINATALOGOMASTER EN ADMINISTRACION HOSPITALARIA
2
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
DEFINICION
ES UNA ES UNA PERTURBACIÓN METABÓLICA COMPLEJAPERTURBACIÓN METABÓLICA COMPLEJA, DEBIDA A UNA , DEBIDA A UNA
DISMINUCIÓN DE LOS INTERCAMBIOS FETOMATERNOS,DISMINUCIÓN DE LOS INTERCAMBIOS FETOMATERNOS, DE UNA EVOLUCIÓN DE UNA EVOLUCIÓN
RELATIVAMENTE RÁPIDA, QUE LLEVA A UNA RELATIVAMENTE RÁPIDA, QUE LLEVA A UNA ALTERACIÓN DE LA ALTERACIÓN DE LA
HOMEOSTASIS FETALHOMEOSTASIS FETAL Y QUE PUEDE PROVOCAR Y QUE PUEDE PROVOCAR ALTERACIONES TISULARES ALTERACIONES TISULARES
IRREPARABLESIRREPARABLES Y DE CONSECUENCIA GRAVE COMO LA Y DE CONSECUENCIA GRAVE COMO LA MUERTE FETAL.MUERTE FETAL.
Asfixia
Grave anormalidad en
El intercambio gaseoso
Fetal que da lugar aAcidosis,hipóxia e
hipercápnia
FISIOLOGIA
Se utiliza la glucosa como fuente energética por via aerobia forma Ácido láctico y ac. Pirúvico(degradación oxidativa)en presencia de O2 ; Si este último faltase este se degrada en mayor proporción a acido láctico y su efecto será la acidosis fetal.El feto inicia la obtención de energía por vía anaerobia
Glucosa genera 38 mol. ATP por vía aerobia
Glucosa genera 2 mol. de ATP por vía anaerobia
Normalmente se generan una serie de radicales libres de Oxigeno en el proceso metabólico celular que son neutralizados por los sistemas reductores internos(como la superoxido-dismutasa),pero estos reductores se disminuyen en la asfixia
Estos radicales especialmente el HIDROXILO ES EL CAUSANTE DEL DAÑO CEREBRAL
HIPOXEMIA
HIPOXIA
ASFIXIA
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
SUFRIMIENTO FETAL AGUDOSUFRIMIENTO FETAL AGUDO
REACCIONES REACCIONES COMPENSATORIAS DE COMPENSATORIAS DE
ADAPTACIONADAPTACION
SUFRIMIENTO FETAL AGUDOSUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Sufrimiento Fetal Agudo
Etiología
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
DEFINICION
ES UNA ES UNA PERTURBACIÓN METABÓLICA COMPLEJAPERTURBACIÓN METABÓLICA COMPLEJA, DEBIDA A UNA , DEBIDA A UNA
DISMINUCIÓN DE LOS INTERCAMBIOS FETOMATERNOS,DISMINUCIÓN DE LOS INTERCAMBIOS FETOMATERNOS, DE UNA EVOLUCIÓN DE UNA EVOLUCIÓN
RELATIVAMENTE RÁPIDA, QUE LLEVA A UNA RELATIVAMENTE RÁPIDA, QUE LLEVA A UNA ALTERACIÓN DE LA ALTERACIÓN DE LA
HOMEOSTASIS FETALHOMEOSTASIS FETAL Y QUE PUEDE PROVOCAR Y QUE PUEDE PROVOCAR ALTERACIONES TISULARES ALTERACIONES TISULARES
IRREPARABLESIRREPARABLES Y DE CONSECUENCIA GRAVE COMO LA Y DE CONSECUENCIA GRAVE COMO LA MUERTE FETAL.MUERTE FETAL.
Sufrimiento Fetal AgudoEtiología
“LA CONTRACCION UTERINA ES UN ESTRÉS PARA EL FETO”
Sufrimiento Fetal Agudodiagnostico diferencial
EFECTO POSEIRO:
Disminución del flujo útero placentario por la compresión de los grandes vasos en decúbito dorsal
Con la consecuente disminución del aporte de oxigeno y acumulación de CO2
EFECTO POSEIRO:
El efecto Poseiro se puede detectar clínicamente por la disminución de la amplitud del pulso femoral durante la contracción uterina,
Se puede suprimir en forma instantánea colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo
20
SUFRIMIENTO FETALSUFRIMIENTO FETAL
ETIOLOGIA Y PATOGENIA:ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
MATERNAS MATERNAS PLACENTARIASPLACENTARIASFUNICULARESFUNICULARESFETALESFETALES
SUFRIMIENTO FETALSUFRIMIENTO FETAL
TIPOTIPO CAUSACAUSA EJEMPLOSEJEMPLOS
MATERNASMATERNAS
HipotensiónHipotensión Compresión Aorto-Cava Compresión Aorto-Cava Bloqueo SimpáticoBloqueo Simpático
HipovolemiaHipovolemia Hemorragia, Hemorragia, DeshidrataciónDeshidratación
Disminución del aporte de OxigenoDisminución del aporte de Oxigeno Hipoxemia, Hipoxemia, AnemiaAnemia
Enfermedad VascularEnfermedad Vascular
Hipertensión Inducida Hipertensión Inducida por el Embarazo (PIH), por el Embarazo (PIH),
Diabetes, Lupus Diabetes, Lupus Eritematoso Sistémico Eritematoso Sistémico
(LES)(LES)
Vasoconstricción Arteria UterinaVasoconstricción Arteria UterinaCatecolaminas Catecolaminas
(exógenas, endógenas), (exógenas, endógenas), Alfa-adrenérgicosAlfa-adrenérgicos
PLACENTARIASPLACENTARIAS Hipertonía UterinaHipertonía UterinaHiperestimulación, Hiperestimulación, Desprendimiento Desprendimiento
Prematuro de PlacentaPrematuro de Placenta
FUNICULARESFUNICULARESCompresiónCompresión Oligoamnios, CircularesOligoamnios, Circulares
ProcidenciaProcidencia
Vasoconstricción Vena/ArteriaVasoconstricción Vena/Arteria Hematomas, TrombosisHematomas, Trombosis
FETALESFETALES AnemiaAnemia
ArritmiasArritmias
PROLAPSO DE CORDON
INDICADORES DE SFA- ASFIXIA
1.CLINICOS
2.BIOFISICOS
INDICADORES BIOFISICOS DE ASFIXIA
Monitoreo fetal
•Clínico
•Electrónico
MONITOREO FETAL
Es el control de la condición fetal durante el parto mediante el registro de la FCF y las contracciones uterinas para valorar su relación durante el trabajo de parto.
MONITOREO FETAL CLÍNICO:
Bajo riesgo: FCF c/30 min
FCF c/15 min
Alto riesgo: FCF c/15 min
FCF c/5 min
Indicaciones del MFE electrónico:
cuando el monitoreo clinico muestra
anormalidades.
Patologia materno-fetal que
condicione reserva de 02.
QUE DESCRIBIR EN UN MONITOREO FETAL?
Velocidad , Integridad ,Tiempo de toma.1.VALORACION DE LA FCF• FCF BASAL• VARIABILIDAD• PATRONES PERIODICOS(ASCENSOS Y DIPS)2.ACTVIDAD UTERINA
FCF normal 120 –160 en los fetos de termino
Variabilidad: Corto plazo y largo plazo
Interna con catéter de Hon (EKG) de onda R a R Externa con sistema Doppler 3 a 5 oscilaciones por minuto
Grado 0: < 5 lat.. Grado 1: 5 – 10 lat. normal Grado 2: 10 – 25 lat. Grado 3: > 25 lat
TIPOS DE VARIABILIDAD
Interpretación normalALENTADOR FCF 120-160 lpm.Variabilidad de 5 – 25 lpm(corto plazo) y ciclos de 3-5 x min.(largo plazo)Aceleraciones de 15 lpm durante 15 seg.Espicas
These are accelerations of the fetal heart. They are usually seen with fetal movement, and are often coincident with uterine contractions as well, as in this patient.
This figure shows prolonged and repetitive accelerations, especially on the lower panel. Accelerations that are sustained or confluent can be easily confused with a tachycardia and the return to baseline can be confused with decelerations.
PATOLOGICO DESALENTADOR•Saltatorio Ó SINUSOIDAL•Bradicardia•DIPS II•DESACELERACIONES VARIABLES TIPO II Y III
DIPS : DESACELERACIONES INTRAPARTO
DIPS I :DESACELERAICIONES TEMPRANAS IMAGEN EN ESPEJO NORMAL ,INICIA Y FINALIZA EN LA CONTRACCION
DIPS II : DESACELERACIONES TARDIAS,INICIA EN EL PICO MAXIMO DE LA CONTRACCIÓN Y RECUPERA TARDIAMENTE -DECALAJE-
DIPS III: NO TIENE RELACION CON LA CONTRACCION
TIPOS DE DIPS
DIPS I.........................compresión de cabeza
DIPS II ....................... asfixia
DIPS III ....................compresión de cordón
Leves ..........Menos de 30 seg y mayor de 80 l / mModerados ....Mas de 30 seg. Y mas de 80 l / mGraves....... Mas de 60 seg y menos de 80 l / m Moderados Y graves : asfixia
DECALAJENADIR DE 30SEGUNDOS
MOD. GRAVE
DESACELERACIÓN TEMPRANA
DESACELERACIÓN TARDIA
DESACELERACIONES VARIABLES
These are typical variable decelerations. Note that such decelerations are often recognized by the accelerations that precede and follow the decelerations.
DESACELERACIÓN VARIABLE GRAVE
Leves ..........Menos de 30 seg y mayor de 80 l/ m
Moderados ....Mas de 30 seg. Y mas de 80 l / m
Graves....... Mas de 60 seg y menos de 80 l / m
Moderados Y graves : asfixia
Moderados ....Mas de 30 seg. Y mayor de 80 l / m
DIPS I
DIPS III O VARIABLES
Bradicardia basal
150
110
NICHD National Institute of Child Health and Human Development
Sistema de tres categorías para la interpretación de la frecuencia cardiaca fetal 2008
CATEGORIA I
CATEGORIA III
CATEGORIA II
DIAGNOSTICO
A TIEMPO....
DIAGNÓSTICO ETAPAS DEL SFA: Disminución de la variabilidad. Taquicardia. Dips tipo II. Bradicardia sostenida Muerte fetal.
ETAPAS DEL SFA
DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD: Grado 0: < 5 lat. Asfixia, inactividad fetal, acidosis fetal, acidosis materna, farmacos depresores. Grado 1: 5 – 10 lat. normal Grado 2: 10 – 25 lat. Grado 3: > 25 lat arritmia sinusal, gestación avanzada,
actividad fetal.
temprana
ETAPAS DEL SFATAQUICARDIA: FCFb > 160 lpm que dura mas de 10-15 min. Moderada: 160-180 lpm. Grave: > 180 lpm. Causas: inmadurez fetal, fiebre materna, infección fetal, hipoxia leve, taquicardia
refleja, hipertiroidismo materno, efecto de
fármacos.
TEMPRANA
ETAPAS DEL SFA
TARDÍASDIPS II: Se relaciona con insuficiencia utero placentaria. Se inician en el pico máximo delas contracciones caen 10-20 l/min y a veces 30-40 , debe de haber decalaje ( 30seg) Causas: asfixia y trastornos
metabólicos.
DECALAJENADIR DE 30SEGUNDOS
LEVE GRAVE
ETAPAS DEL SFA
Tardias
BRADICARDIA FETAL: FCF < 120 lpm. Moderada: 100 – 119 lpm (SFA
intenso). Grave: <100 lpm (agonia o bloque
cardiaco).
BRADICARDIA FETAL PROLONGADA.
VARIACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE TEST DE SALING Se realiza cuando la dilatación > 3
cm, MR y el vértice encajado en la pelvis.
Indicaciones : SFA ,sospecha de asfixia
Valores: pH normal 7.25 –7.35 pH limítrofe 7.2 – 7.24 pH bajo < 7.2
TRATAMIENTO
Ante la presencia de un trazo no alentador 1. Tacto vaginal :buscar prolapso ,procúbito2. Tacto vaginal :es Parto a largo plazo o no3. Visualice el color del liquido amniótico ,si
hay membranas integras , romperlas si hay dilatación de 3 cm. o mas ,preferiblemente inicie MFE con electrodo fetal.
4. Si hay liquido meconial espeso o amarillo oro y el parto es a largo plazo mejor realizar cesárea.
Reanimación intra utero
1. Corregir hipotensión materna2. Decúbito lateral3. Soluciones critaloides 300 cc a a
chorro resto a 60 gts x min.4. Disminuir la actividad uterina Suspender oxitocina si la tiene Tocolíticos (según protocolo de
APP)
Corregir hipóxia materna Oxigeno por mascarilla a 8 -10 lts x min.
Si el trazo no mejora el 20 minutos de maniobras activas ,realizar cesárea inmediata ,de preferencia con registro EKG fetal.
Si el registro mejora ,disminuir progresivamente los tocolíticos bajo vigilancia electrónica.
Si recurre el trazo no alentador ,realizar CBT.
Si hay registro alentador ,permitir el parto vaginal bajo vigilancia con electrodo fetal
ANESTESIA
General balanceada si el estado fetal es muy comprometido y el personal de anestesia es calificado.
La anestesia regional no esta contraindicada en ausencia de las condiciones anteriores , recibir 1000 cc de cristaloides y rechazar el útero a la izquierda , usar fármacos el caso de hipotensión.
PARALISIS CEREBRALPARALISIS CEREBRALDEBE DE CUMPLIR LOS SIGUINETES REQUISITOSPARA QUE ESTA SEA CAUSADA POR SFA(ASFIXIA)ACOG
•ACIDEMIA ARTERIA UMBILICAL PH MENOR DE 7
•PERSISTENCIA DE APGAR DE 0 A 3 A LOS 5 MINUTOS•PRESENCIA DE SECUELAS NEUROLOGICAS NEONATALES(CONVULSIONES,COMA O HIPOTONIA)
•EVIDENCIA DE DISFUCIÓN MULTISISTEMICA (CARDIOVASCULARRENAL,GASTROINTESTINAL,HEMATOLOGICA O PULMONAR
Podemos tener la amenaza frente a nosotros y muchas vecesSomos incapaces de detectarla.........
BIBLIOGRAFIAWilliams Obstetricia23º edición Editorial medica panamericana. Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth Scott 8º edición Editorial Mc Graw Hill
Riesgo elevado obstétrico Luis Cabero Roura editorial Masson
GRACIAS