STRONGYLOIDES STERCOLARIS

Microbiología clinica

• Nematodo •No tiene capsula bucal•Huevo es esférico•Embrionado se denomina larva rabditiforme

EPIDEMIOLOGIA

• Climas tropicales y subtropicales

• zonas con altas pluviosidad

•Mucha flora y suelos sombreados

•Forma infectante larva filariforme

•Produce autoinfección interna y autoinfección externa

PATOGENIA

•Producción de metaloproteasas

•Producción de proteasas

•Elementos liberados por su metabolismo son altamente tóxicos

•Respuesta inflamatoria intensa

•En el pulmón se producen granulomas

•Mucosa se vuelve disfuncional

•Edema de paredes intestinales

MANIFSTACIONES CLINICAS

Pulmón:•Tos•Esputo•Fiebre•Ataque ha estado general•Neumonía•Crisis asmática

Intestino: •Diarrea •Constipación•Dolor epigástrico•Vacuidad nauseas•Vomito•Melena

DIAGNOSTICO

•Examen coproparasitoscopio

•Método de Baermann

•Microbaermann

•Sondeo duodenal

•Biometría hemática

•ELISA

TRATAMIENTO

PREVENCION

• Evitar la contaminación del suelo• Manejo adecuado de excretas

• Uso de calzado que cubra el pie en contacto con la tierra

DERMATOFITOSMicrobiología clínica

• Trichopyton• Microsporum

• Epidermophyton • Todos son

queratinofilicos

TINEA PEDIS

EPIDEMIOLOGIA:

•Agentes mas frecuentes trichopyton mentagrophytes, trichopyton rubrum y epirmophyton floccosum

•Adultos

•Sexo masculino

•Mas en ciudades que campo

Manifestaciones clínicas

Se presente de tres formas o variedades

Intertriginosa:-Lesiones en los

pliegues interdigitales-Prurito, maceración, resequedad y grietas-Sensación de ardor

Hiperqueratosica:-Acumulos de

queratina-Partes reseca,

lustrosas, engrosadas y callosas

-Grietas o cortaduras

Vesiculosa aguda y subaguda:

-Vesículas con liquido seroso

-zonas descamadas, costras o áreas de despellejamiento

TINEA MANUM

•Comienza con lesiones vesiculares

•Prurito

•Acumulos de queratina, resequedad y acentuación de los pliegues normales

•Región palmar lustrosa, amarillenta, engrosada y rasposa

•Región dorsal placa eritematoescamosa

TINEA CORPORIS

•Lesión macular eritematosa

•Posteriormente lesión es anular en placa eritematoescamosa, borde eritematoso activo, levantado y va creciendo

Trichopyton en especial tonsuans, rubrum y mentagrpphytes.

TINEA CRURIS

Trichopyton rubrum, mentagrophytes y

tonsurans

•Placa eritematoescamosa•Descamacion central•Borde activo•Eritematoso•Prurito intenso•Coloracion pardusca p rojiza

TINEA UNGUIS

Trichopyton floccosum, mentagrophytes y

tonsurans•Mas frecuentes en hombres

•La una pierde brillo se opaca

•Aparecen estrías

•Se torna amarillenta y quebradiza

•La una se engruesa y desprendematerial similar al migajón seco

TINEA CAPITISTrychopyton tonsurans y

Microsporum canis

Seca:•Placas seudoalopecias•Descamación•Prurito

Húmeda:•Inicia como seca•Eritema e inflamación•Lesiones edematosas y dolorosas•Pústulas y ulceraciones

TINEA BARBAE

•Inicia como lesión corporis

•Placa eritematoescamosa pruriginosa

•Zona seudoalopecia

•Proceso inflamatorio con lesiones papulares

•Ulceras, abscesos y dolor

TINEA FAVOSA

Trichophyton schoenleinni

•Lesión comienza con una placa eritematoescamosa

•Pústulas, ulceras y costras

•Costra amarillenta como escudo de olor fétido

•Áreas de alopecia verdadera

GRANULOMA TRICOFITICO O DERMATOFITICO

Trichophyton

•Afecta la piel a nivel subpidérmico o mas profundo

•Nódulos pequeños, duros y dolorosos

•Ulceras con drenaje de material purulento

•Dermatifitides

DIAGNOSTICO

•Estudio directo, el tejido se aclara con hidróxido de potasio y luego se observa al microscopio

•Estudios de cultivo para establecer definitivamente el diagnostico y corroborar los hallazgos

TRATAMIENTO

CANDIDA MICROBIOLOGIA CLINICA

•Produce seudomicelio

•Unicelular globoso

•Ovoide

•3 a 7 micras

EPIDEMIOLOGIA

•No tiene predilección en cuanto a edad o sexo

•Vía de entrada es endógena, el individuo tiene el hongo en el cuerpo

PATOGENIA

VIA ENDOGENA

Respuesta inmune

inadecuada

Variación de pH, disminución de bacterias, etc.

VIA EXOGENA

Inoculo muy importante

Sondas, catéteres,

instrumentos quirúrgicos, etc.

Candidosis oral

•“algodoncillo”

•Placas blanquecinas en las mucosas de la lengua, carrillos y del paladar

•Son blandas

•Lesiones en comisuras labiales se extienden a la piel próxima

•Presentando crecimiento blanquecino con placas eritematoescamosas.

Candidiasis intertriginosa

Lesión en la piel:

•En los pliegues, como axila, ingle, y en general en los pliegues cutáneos y de flexión

•Donde se acumule humedad

•Aparecen placas eritematoescamosas que presenta prurito

Candidiasis cutánea mucosa

Combinación de la oral y la intertriginosa:

•Lesiones en la mucosa

•Lesiones mas intensas

•Muy eritematosa

•Esta generalizada

Candidiasis granulomatosa

•Micosis mas profunda

•Respuesta inflamatoria tipo granulomatosa

•Nodulaciones resecas

•Color amarillento

Oniquia o paroniquia

•Infección en una:

•Afecta el lecho ungueal

•Zona eritematosa alrededor

•Proceso inflamatorio (eritema y dolor)

•Una cambia de color se torna oscura y negruzca

•Tono amarillo ocre, se deforma y reseca

Diagnostico

•Examen directo

•Biopsia

•Cultivo

•Zimograma

•Auxonograma

•Inmunoserologia

Tratamiento

SPOROTHRIX SHENCCKI

MICROBIOLOGIA

Fase micelial:-Hongo dimórfico-Delgadas hifas septadas y ramificadas con conidióforos-Conidias ovales y triangulares

Epidemilogia

•Padecimiento

cosmopolita

•Fuentes de infección son

suelo y vegetales

•Infección entra por una

herida o al traumatizarse

con materiales vegetales

•Inhalación del hongo

Patogenia

• Se instala en piel y produce la lesión inicial

•La lesión en la piel es denominada CHANCRO DE INOCULACION

•Posteriormente se producen nódulos subcutáneos ulcerados

Manifestaciones clínicasEsporotricosis linfangitica o linfocutanea: nódulo se oscurece, se necrosa y desarrolla ulcera (chancro esporotricosico)

Esporotricosis fija o cutáneo fija: placa eritematosa, bordes claros, proceso inflamatorio, deformación de región.

Esporotricosis cutánea generalizada: huesos, articulaciones y SNC

Esporotricosis interna

Diagnostico

• Examen directo del material que drenan las lesiones

•Biopsias de las lesiones se observan los cuerpos asteroides

•Inmunodiagnostico

•Con intradermorreacción con esporotricina y pruebas serológicas

Tratamiento

Cimex lectularisMICROBIOLOGIA

Orden Hemiptera•Cuerpo cilíndrico•Alargado y oval•Aplanado en forma de escudo•“CHINCHES”

Patogenia

Es llamado chinche de cama.

Es hematófaga y se alimenta picando a personas mientras

duermen

-Ocasiona lesiones maculares pruriginosas,

que causan prurito

FONSECAE PREDROSIMICROBIOLOGIA

las conidias surgen de pequeñas ramificaciones

en las puntas de los conidióforos que contienen

las conidias primarias. Estas a su vez dan lugar a conidias secundarias que

producen conidias terciarias.

PATOLOGIA

La cromomicosis es una infección crónica de

la piel  y de tejido subcutáneo,

predominante en miembros inferiores

causada, sobre todo en el pie

Manifestaciones

Mostrar nódulos, verrugosidades y atrofia, de evolución crónica.

 Lesión en forma de placa eritematosa y asintomática

que luego se vuelve verrugosa

La lesión progresa en absceso con tejido granulomatoso

, de superficie irregular con hemorragias diminutas (visible

como puntos negros),

DIAGNOSTICO

• Se confirma en el examen directo al

demostrar en una lámina con KOH al microscopio la presencia en las escamas y costras de las lesiones, de cuerpos escleróticos

pigmentados

•El cultivo se realiza sembrando las escamas o el material purulento de existir sobre agar de Sabouraud o de Mycosel incubados a 25°C y otra a 37°C

•Se encuentran anticuerpos en pacientes crónicos

Tratamiento

-Criocirugía con nitrógeno líquido así como aplicando calor intenso local