Presentasi KasusStroke Iskemik

Dewi NurainiDian Puspita Sari

NarasumberDr. Teguh AS Ranakusuma Sp.S (K)

Pembahasan Umum

Definisi

Adalah : Tanda- tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal ataupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau

menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab yang lain selain vaskular

(konsensus PERDOSSI 1999)

Epidemiologi

Kelompok usia diatas 40 tahun Usia merupakan faktor risiko penting Insiden stroke meningkat 1,25 kali lebih besar pada

pria dibandingkan wanita Emboli otak 5-15 % adalah penyebab stroke Penelitian epidemiologi 50%dari semua serangan

iskemik otak apakah permanen atau transient diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma

Patofisiologi & Patogenesis(1)

Disebabkan oleh oklusi vaskular yang akut trombus yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel eritrosit dan leukosit

Jejas pada sel endotelium dapat mempresipitasikan pembentukan trombus dipembuluh darah aliran darah menjadi lambat

Kadang stroke iskemik dapat disebabkan oleh stenosis arteri fokal

Patofisiologi & Patogenesis(2)

Dibagi atas: Iskemik otak fokal

Terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak didaerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebahagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak Penyebab lainnya antara lain:

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak Perubahan akibat proses hemodinamik Perubahan akibat perubahan sifat darah Tersumbatnya pembuluh darah

Patofisiologi & Patogenesis(3)

Iskemik otak globalIskemik global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misal; karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif

Pada fase stroke akut: Perubahan terjadi pada aliran darah otak Pada darah yang terkena iskemik aliran darah menurun

secara signifikan Secara mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat

akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis dibagian luar, disebut “luxury perfusion” karena melebihi kebutuhan metabolik

merupakan mekanisme sistem kontralateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemik

Klasifikasi

Distribusi vaskular, stroke dibagi atas: Daerah yang perdarahi arteri karotis interna

( sirkulasi interior)

mensuplai darah ke lobus frontal, pariental dan sebahagian besar lobus temporal, ganglian basal dan kapsula interna

gejala: afasia tersendiri atau berkombinasi dengan gejala gangguan motorik, sensorik atau visual, apraksia, akalkulia, hemi atau monoparesis, nyeri kepala

Lanj..

Daerah yang diperdarahi arteri vertebro-basilar ( sirkulasi posterior)Mensuplai darah kebatang otak, talamus, lobus oksipital dan bagian mesial dan inferior lobus temporal serta serebelumgejala:defisit motorik atau sensorik bilateral, diplopia, vertigo, disfagia dan terdapat serangan jatuh

Faktor Risiko Tidak dapat diubah

Umur Jenis kelamin Ras

Dapat diubah Hipertensi Diabetes melitus Penyakit jantung koroner Hiperlipidemia Hiperurisemia Kelainan darah Kebiasaan merokok Minum alkohol

Diagnostik stroke iskemik

Manifestasi klinis

A. Anamnesis : Kelumpuhan alat gerak sebelah badan Mulut mencong atau bicara pelo Tidak dapat berkomunikasi dengan baik Gangguan penglihatan Penurunan kesadaran Timbul secara mendadak dapat sewaktu bangun

tidur, mau sholat, selesai sholat, sedang bekerja atau waktu istirahat.

Faktor2 predisposisi DM, HT, peny. Jantung.

Manifestasi klinis

B. Pemeriksaan fisik Stroke anterior

Pemeriksaan umum : jarang mengalami gangguan kesadaran Tekanan darah : umumnya tinggi pemeriksaan neurovascular

Pemeriksaan neurologisGangguan nervus fasialis dan nervus hipoglossus Gangguan konjugat pergerakan bola mata Gangguan lapangan pandang

Manifestasi klinis

Pemeriksaan neurologis :Pemeriksaan motorik : hemiparesisPemeriksaan sensorik : hemisensorik tubuh Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis Kelainan fungsi luhur : disfasia, agnosia, apraxia

Manifestasi klinis Stroke Posterior

Tanda stroke pada sirkulasi posterior biasanya ditemukaan defisit nervus kranial ipsilateral dan defisit motorik kontralateral

Penurunan kesadaran yang cukup berat Kombinasi berbagai saraf kranial yang

terganggu disertai vertigo, diplopia, dan gangguan bulbar

Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long track sign : vertigo + parestesia keempat anggota gerak (ujung-ujung distal)

Gangguan bulbar Ciri khusus lain : parestesia perioral. Hemianopia

altitudinal, skew deviation

Gejala iskemik pada sirkulasi anterior dan

posterior

Gejala Anterior (%) Posterior (%)Afasia 20 0

Diplopia 0 7

Vertigo 0 48

Serangan jatuh 0 16

Nyeri kepala 25 3

Kesadaran berubah 5 16

gang. Lap pandang 14 22

Disatria 3 11

Hemi atau monoparesis

38 12

Defisit hemisensorik 33 9

Pemeriksaan penunjang Laboratorium:

Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimiawi darah lengkap :

Gula darah sewaktu profil lipid, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati,

enzim ALT/AST/CPK. Pemeriksaan hemostatis

Pemeriksaan neurokardiologi : EKG Biomarker enzim jantung (CK-MB) TEE (Tranesofageal Echocardiography)

visualisasi emboli cardial

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologi :

CT-scan : pada infark otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas pada hari-hari pertama (tampak setelah 72 jam serangan)

Infark di batang otak suit diindentifikasi pemeriksaan MRI

Foto toraks : memperlihatkan keadaan jantung apakah ada pembesaran vertikel merupakan tanda hipertensi kronis atau keadaan lain pada jantung

Tatalaksana

Tatalaksana umum Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat Infus terpasang

boleh dimulai bertahap sampai hemodinamik stabil

Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan oksigen 1-2 L/mnt sampai ada hasil pemeriksaan AGD

Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan katerisasi intermiten

Penatalaksanaan tekanan darah secara khusus Hiperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi Suhu tubuh harus dipertahankan normal Asupan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes

fungsi menelan baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan 1500 kalori

Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dipertahankan

Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin / LMWH dosis rendah bila tidak ada kontradiksi

Mobilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi

Tatalaksana khusus

Trombolisis dengan rTPA onset tidak lebih dari 3 jam di rumah sakit

Antikoagulan heparin atau Low Molecule Wright Heparin (LMWH)

Aspirin / asetosal (ASA) dosis kecil 50-100 mg dapat diberikan dalam 48 jam pertama

Obat hemoreologik dapat diberikan dengan indikasi Neuroprotektor dapat pula diberikan sebagai obat

tambahan

Faktor yang mempengaruhi Prognosis

Umur ratio mortalitas meningkat pada umur yang lebih tua

Jenis kelamin ratio mortalitas meningkat pada laki-laki

Beratnya stroke awal Tipe stroke Ischemic Heart Disease Atrial Fibrilation

Faktor predisposisi : DM, Hipertensi, hiperlipidemia, merokok, alkohol

Stroke berulang Heparinisasi Terapi dengan trombolitik Durasi hospitalisasi

Komplikasi

Kejang Stress ”ulcer” Pneumonia Peningkatan tekanan intrakranial

Pencegahan Primer

Menghindari : merokok, stress mental, alkohol, kegemukan,

konsumsi garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya

Mengurangi : kolesterol, lemak dalam makanan

Mengendalikan : hipertensi, Diabetes melitus, penyakit jantung

(misalnya atrial fibrilation, infark miokard akut, penyakit jantung remati), penyakit vaskular atherosklerotik lainnya

Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur

Pencegahan sekunder

Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai Diabetes melitus : diit, obat hipovolemik oral / insulin Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan

oral)

Dislipidemia : diit rendah lemak dan obat antidislipidemia

Berhenti merokok Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang

gerak Hiperurisemia : diit, antihiperurisemi

Asetosal antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan berkisar 80-320 mg/har. Tiklopidin diberikan dengan dosis 250-500 mg/hari pada

penderita tidak tahan asetosal

Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup), kondisi koagulopati yang lain

Phlebotomi untuk polisitemia Endarterektomi karotis, dilakukan pada

penderita yang simtomatik dengan stenosis 70-99 % unilateral dan baru

Tindakan bedah lainnya

Ilustrasi Kasus

Identitas Nama : Tn. S Usia : 61 tahun Alamat : Kramat Sawah, Paseban, Senen,

Jakpus Pekerjaan : tidak bekerja Agama : Islam Suku : Minang Status : Menikah Masuk RSCM : 2 Maret 2007 No.Rekam Medik : 149-10-40

Anamnesis

Riwayat Penyakit Sekarang

2 mgu SMRS

Pasien stop meminum Aspirin karena harus biopsi prostat

28 Feb’07

Pemeriksaan urodinamik

Aspirin dilanjutkan kembali

1 Maret ‘07

Demam menggigil, mual, muntah, BAK tidak lancar, panas dan tidak lampias, kepala pusing berputar terutama bila bangun dari tidur, kesemutan lengan dan tungkai

2 Maret ’07 dini hari (01.30)

Bangun untuk ke kamar mandi, tiba-tiba kaki lemas, jatuh tidak sadarkan diri selama 5 menit.

Muntah (+) tdk menyemprot, skt kepala (-), mulut mencong (+)

Anamnesis tambahanketika pasien di rawat

Merasa tungkai dan lengan kanan lebih lemah dibanding sebelumnya

Tungkai kiri baik Mulut mencong (+) lebih jelas dibanding

sebelumnya, terdapat sedikit kesulitan dalam berbicara jika bicara agak cepat sering ‘belibet’

Anamnesis

Riwayat Penyakit dahulu Hipertensi (+) berobat teratur. Obat-obatan yang diminum

a.l Captopril 3 x 25 mg dan Tensivask 1x1 tablet Riw. Stroke (+) tahun 2003 Kelumpuhan tungkai dan

lengan kanan, mulut mencong ke kanan. Kontrol rutin ke poli stroke RSCM. Obat-obatan a.l Ascardia 1 x 80 mg, Simvastatin 1 x 10 mg.

Diabetes Melitus (-) Penyakit jantung (-) TB paru (+) --> sputum BTA (-) namun foto thoraks

mendukung.

Anamnesis

Riwayat Penyakit keluarga Stroke (-) Hipertensi (+) ibu, Diabetes mellitus (-) Penyakit jantung (-)

Anamnesis

Riwayat Sosial Ekonomi dan Kebiasaan Dulu bekerja sebagai kontraktor, saat ini sudah

tidak bekerja Riw. Merokok (+) selama > 20 tahun, telah

berhenti sejak 15 tahun y.l Alkohol (?)

Pemeriksaan FisikIGD, 2 Maret ’07

Keadaan umum : baik Keadaan gizi : baik Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 88 x/menit, regular, isi cukup Pernapasan : 16 x/menit, regular, kedalaman

cukup Suhu : afebris Kulit : sianosis (-), ikterik (-) Status Generalis

Kepala : deformitas (-) Mata : eksoftalmos/enoftalmos(-), ptosis (-),

konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-

Telinga : Deformitas (-) Hidung : sekret (-), deformitas (-), deviasi septum

(-) Mulut : bibir pucat (-), sianosis (-) Leher : trakea terletak di tengah, JVP (5-2) cmH2O Toraks : pergerakan dada simetris Paru : sonor, bunyi napas vesikuler, ronkhi -/-,

wheezing -/-, Jantung : bunyi jantung I-II normal, murmur (-),

gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hati limpa tak teraba, BU

(+) normal Ekstremitas : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema (-)

Status Neurologis GCS : E4M6V5 = 15 Pupil : bulat, isokor 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ TRM : KK (-), Lasegue >70 / >70 , Kernig > 135/> 135 Nervus Kranialis : parese N.VII dextra sentral Motorik :

atrofi (+/+) m. Tibialis anterior Kekuatan 4+4+4+4+ 5 5 5 5

4+4+4+4+ 5 5 5 5 Refleks fisiologis + + +

+ + + Refleks patologis - / - Sensibilitas : hipestesi (-) Otonom : inkontinensia urin et alvi (-)

Pemeriksaan FisikIrna B lt. 1 kanan

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang Kesadaran : Compos mentis Keadaan gizi : Baik Tanda vital Tekanan darah

Kanan 160/90 mmHg Kiri 166/90 mmHg

Frekwensi nadi 100 x/menit Frekwensi napas 16x/ menit Suhu 36,5 o C

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/- Leher : JVP 5 – 2 cmH2O KGB : tidak teraba membesar Paru : Vesikuler, Rhonki +/-, Wh -/- Jantung : BJ I-II normal, reguler, murmur (-),

gallop (-) Abdomen : Datar, lemas, hati dan limpa tidak

teraba membesar, bising usus normal. Ekstremitas : Atrofi m. Tibialis anterior bilateral.

Akral hangat, perfusi perifer cukup

Skala Koma Glasgow E4 M6 V5 = 15 Pupil : Bulat, isokor, dengan diameter 3mm/3mm,

refleks cahaya langsung +/+, tak langsung +/+ Nervus cranial : parese N. VII dekstra

sentral Motorik Kekuatan : 4444 | 5555

4444 | 5555 Tonus : Rigiditas (-) Spastisitas (-) Klonus +/- Koordinasi baik

Refleks fisiologis Biseps +++/++Triseps +++/++Patella +++/++Achilles +++/++

Refleks patologis Babinsky -/-Chaddock -/-Hoffman Tromer -/-

Sensorik Baik, hipestesi (-), hiperestesi (-), propioseptif baik

Otonom Baik, inkontinensia uri et alvi (-)

Pemeriksaan Laboratorium1 Maret 2007

Hematologi

Hb : 15 g/dL Ht : 42,9 % MCV : 85,8 fl MCH : 30 pg MCHC : 35 g/dL Leukosit : 16700/ml (↑) Trombosit : 337000/ml Eritrosit : 5 juta/mikroliter Diff.count : 0,1/2,4/77 ↑ /11,2 ↓ /9,1 ↑ LED : 25 mm (↑) Masa perdarahan : 1 mnt Masa pembekuan : 12 mnt

Urinalisis Warna : kuning Kejernihan : keruh Sedimen Sel epitel : + Leukosit : banyak Eritrosit : banyak Silinder : - Kristal : - Bakteri : + Berat jenis : 1,015 Glukosa : - Keton : - Darah/Hb : 3+ Bilirubin : - Urobilinogen : 3,2 Nitrit : + Esterase leukosit : 2+

Kimia darah Ureum : 42 mg/dl Kreatinin : 1,1 mg/dl GDS : 133 SGOT : 20 SGPT : 13 Albumin : 4,2 Natrium : 134 ↓ Kalium : 3,74 Klorida : 104

Pemeriksaan Laboratorium5 Maret 2007

Analisa Gas Darah pH : 7,447 pCO2 : 35,8 mmHg pO2 : 87,1 mmHg HCO3- : 24,3 mmol/L tCO2 : 57 vol% sO2 : 97,5 % tHb : 12,8 g/dL

Hematologi Hb : 13,5 g/dL Ht : 38,3 %

MCV : 84,5 fl MCH : 29,8 pg

MCHC : 35,2 g/dL Leukosit : 8700/ml

Trombosit : 213000/ml Eritrosit : 4,53 juta/mikroliter Diff.count : 0,2/5,4

↑/63 /20,5 /11,3 ↑ LED : 66 mm

KIMIA DARAH SGOT/AST : 12 U/L SPGT/ALT : 23 U/L Kolesterol Total : 134 mg/dL Trigliserida : 146 mg/dL Kolesterol HDL : 29 mg/dL

(↓) Kolesterol LDL : 80 mg/dL Ureum darah : 21 mg/dL Kreatinin darah : 0,8 mg/dL Asam Urat darah : 6,5 mg/Dl

(↑) Glukosa puasa : 90 mg/dL Glukosa 2 jam PP : 141 mg/dL

ELEKTROLIT Natrium darah : 139 mEq/dL Kalium darah : 3,4 mEq/dL

(↓) Klorida darah : 108 mEq/dL

(↑)

Pemeriksaan Penunjang2 Maret 2007

Foto torax Kesan Hipertensive heart disesase, TB paru

EKG (2 Maret 2007) Normal sinus rhythm, prolonged QT, abnormal

ECG CT scan kepala (2 Maret 2007)

Tidak tampak kelainan intrakranial hasil CT scan kepala saat ini

Resume Pria, 61 tahun datang dengan keluhan utama kelemahan pada

kedua tungkai setengah jam SMRS, saat akan ke kamar mandi. Tidak sadarkan diri (+) 5 menit, kemudian pulih kembali, sakit kepala (-), muntah (+) tidak menyemprot, pusing berputar (+), mulut mencong (+), tanda-tanda infeksi (+) --> ISK. Riwayat menghentikan aspirin sejak 2 mgu SMRS, riwayat stroke iskemik sebelumnya (+) HT (+) terkontrol, merokok (+). Pada PF didapatkan TD 110/70 mmHg, pupil dalam batas normal, gangguan motorik berupa hemiparesis dekstra dan parese N. VII dekstra sentral. Pada pemeriksaan lab didapatkan leukositosis, peningkatan PMN, HDL rendah dan hiperurisemia. Urinalisis makros warna kuning keruh, mikros : leukosit tinggi, leukosit esterase (+), nitrit (+) darah dan Hb (+). EKG menunjukkan perpanjangan segmen QT, foto thoraks menunjukkan adanya hieprtensive heart disease dan TB paru, CT scan tidak ditemui abnormalitas.

Diagnosis Klinis

Hemiparese dekstra Parese N. VII sinistra sentral susp. CVD Stroke iskemik berulang Lain-lain: Hipertensi, Benign Prestate Hypertrophy, TB paru

Topis Subkortikal sinistra (kapsula interna sinistra)

Patologis Infark lakunar

Etiologis Trombus pada cabang arteri yang memperdarahi kapsula

interna

Pembahasan Khusus

Susp. Stroke Iskemik berulang Terdapat kelemahan lengan dan tungkai kanan

secara tiba-tiba yang lebih berat dibanding dengan yang telah ada sebelumnya akibat stroke terdahulu,

Tidak terdapat muntah menyemprot dan sakit kepala, namun terdapat penurunan kesadaran selama 5 menit yang tidak kami duga akibat adanya lesi hemoragik di otak.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hemiparese dekstra dan kelumpuhan nervus kranial VII dekstra sentral.

Siriraj Stroke Score (2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 70) – (3 x 1) - 12 = -8

CT scan tidak ada kelainan

Penurunan kesadaran Diduga akibat adanya hipotensi. Hal ini didukung oleh anamnesis kepala pusing seperti berputar terutama bila bangun dari posisi berbaring. Dari pemeriksaan fisik ketika di IGD didapatkan tekanan darah pasien 110/70 mmHg, lebih rendah dari tekanan darah pasien biasanya.

Kelemahan pada kedua tungkai Diaskisis (?) Pemeriksaan fisik ketika di IGD tidak

menemukan adanya kelemahan pada tungkai kiri. RIND (?)Tidak sesuai dengan klinis yang lain dan dugaan

topis Dipikirkan akibat penurunan kesadaran sehingga tubuh

kehilangan tonusnya dan otot-otot tungkai tidak dapat menopang berat badan pasien.

Dugaan Topis Kapsula interna sinistra kelemahan tungkai dan lengan kanan pada pasien ini sama berat

Dugaan PatologisSecara patologi anatomi dipikirkan terjadi suatu infark lakuner pada lokasi tersebut karena manifestasi klinis pada pasien ini murni hanya motorik saja.

Dugaan Etiologis Trombus pada arteri yang memperdarahi kapsula interna. Hal ini didasarkan pada gejala yang muncul saat pasien beristirahat, didahului oleh gejala kesemutan sejak beberapa jam sebelumnya.

Dugaan Pencetus Penghentian aspirin sejak 2 mgu sebelumnya

agregasi platelet trombus Infeksi (saluran kemih) mediator inflamasi

(CRP, Interleukin-6, dll) ↑aktivasi endotelial dan platelet trombus

Faktor risiko pada pasien (HT, merokok, dislipidemia, riwayat stroke sebelumnya)

Pembahasan KhususTatalaksana

Elevasi kepala 30° memperbaiki venous return, meningkatkan tekanan darah

Oksigenasi nasal 2 L/menit NaCl 0.9% IV/12 jam menjaga perfusi tetap

baik Neuroproteksi:

Citicholin 2 x 500 mg Vitamin B6,B12, asamfolat

Aspirin 1 x 80 mg anti agregasi trombosit Simvastatin 1 x 10 mg atasi dislipidemia

Tatalaksana

Terapi trombolitik tidak perlu Pasien memenuhi syarat dari segi waktu Dieksklusi a. ; karena

Pasca biopsi prostat 1 mgu SMRS Manifestasi klinis ringan

Prognosis

Quo ad vitam : Bonam Quo ad functionam : Dubia ad bonam Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam

Terima kasih