STANDAR PELAYANAN MEDIKSMF ILMU PENYAKIT PARURUMAH SAKIT UMUM MATARAM2006DAFTAR ISIBAB. I GAWAT PARU ...............................................................31. Batuk darah........................................................................32. Edema Paru non Kardiogenik .............................................6BAB. II INFEKSI............................................................................103. Tuberkulosis Paru ...............................................................104. Pneumoni Komuniti ...........................................................155. Pneumoni imunokompromi................................................216. Pneumoni Atipikal............................................................257. Pneumoni Nosokomial ........................................................278. Abses Paru ........................................................................ .31BAB. III PARU KERJA..................................................................349. Penyakit paru kerja.............................................................3410. Asbestosis ..........................................................................3811. Silikosis...............................................................................4112. Inhalasi akut Gas Toksik...................................................4413. Asma Kerja.........................................................................49BAB. IV PENYAKIT PLEURA......................................................5114. Efusi pleura........................................................................5115. Pneumotoraks.................................................................... 5516. Hemotoraks........................................................................5817. Empiema toraksik..............................................................59BAB. V SALURAN NAPAS...........................................................6318. Asma Bronkial ...................................................................6319. PPOK..................................................................................6920. Bronkitis Kronik.................................................................7621. Emfisema............................................................................7922. Bronkiektasis......................................................................8123. Bronkitis Akut....................................................................84BAB. VI TUMOR ...........................................................................8624. Karsinoma bronkogenik.....................................................8625. Tumor Mediastinum...........................................................9026. Tumor metastase di Paru....................................................9327. Mesotelioma.......................................................................96SPM PARU 20062

1. BATUK DARAHBATASANBatuk darah adalah batuk yang disertai darah yang berasal dari saluran napas bawah atau

parenkim paru bukan berasal dari saluran napas atas.Batuk darah masif bila jumlah darah yang keluar > 600 ml dalam 24 jam.PENYEBABBerubah-ubah sesuai dengan waktu.Di negara berkembang infeksi masih merupakanpenyebab tersering,sedang di negara maju penyakit non infeksi yang mendominasi.Batuk darah masif sering disebabkan oleh:1 Tumor paru2 Bronkiektasis3 Tuberkulosis paru4 Abses paruCatatan rekam medik SMF Paru RSU Dr Soetomo menyebutkan penyebab batuk darah :1 Tuberkulosis paru2 Karsinoma bronkogenik3 BronkiektasisPEMBAGIAN1 Batuk darah idiopatik atau esensial: penyebab tidak diketahui2 Batuk darah sekunder:penyebab diketahuiDIAGNOSIS1 Riwayat penyakitDengan anamnesis yang cermat meliputi karakter,jumlah darah yang keluar,lama keluhandan penyakit paru yang mendasari maka diagnosis banding bisa diperoleh.Contoh :Batuk darah minimal sering dijumpai pada karsinoma bronkogenik.Batuk darah masifsering pada tuberkulosis dan bronkiektasis.Selain jumlah darah,pola batuk darah jugapenting.Batuk darah dengan episode singkat yang terjadi beberapa tahun lebih cenderungbronkiektasis.Batuk darah harus dibedakan dari muntah darah.Batuk darah ( Hemoptysis )Darah berbusaWarna merah segarBersifat alkaliDisertai batukMuntah darah ( Hematemesis )Darah campur makananWarna kehitamanBersifat asamDidahului mualBAB 1GAWAT PARUSPM PARU 20063

tambahan seperti wheezing dan ronki dapat timbul akibat penyempitan saluran napas olehgumpalan darah.3 Pemeriksaan darahPemeriksaan awal meliputi hemogram,jumlah trombosit,protrombin time,partialthromplastin,analisa gas darah,BUN,serum kreatinin dan elektrolit.Juga pemeriksaansputum BTA dan sitologi.4 Foto toraks

Sangat bermanfaat.Dibuat dengan proyeksi PA dan lateral.Dari foto toraks dapatditemukan lesi seperti: kavitas,massa,fungus ball atau air fluid level.Sarana diagnostik khusus5 BronkoskopiSangat bermanfaat untuk diagnosis dan terapi batuk darah.Dengan bronkoskopi dapatdiketahui lokasi perdarahan,mengetahui lesi yang menyebabkan perdarahan jugadigunakan untuk mengambil material untuk pemeriksaan.Bila dengan pemeriksaanbronkoskopi tidak bisa mengetahui penyebabnya sering dibutuhkan pemeriksaanarteriografi bronkial dan pulmonal serta CT scan dada untuk sampai ke diagnosis.6 Arteriografi bronkialDengan pemeriksaan arteriografi bronkial mungkin dapat melokalisir pembuluh darahyang berkelok-kelok atau dilatasi yang dicurigai sebagai sumber perdarahan.7 CT scan,aortografiBila dicurigai aneurisma aorta pada kasus batuk darah,pemeriksaan aortografi dapatmembantu membuat diagnosis aorto-bronchial communication.CT scan dada palingsering dikerjakan pada penderita dengan occult hemoptysis,sebab dapat mendeteksi caparu yang masih kecil,bronchiolithiasis atau bronkiektasis.Sebagai contoh.Pada evaluasi40 penderita batuk darah dengan foto toraks normal dan pada bronkoskopi tidakditemukan kelainan ternyata 50 % didapatkan kelainan pada parenkim,saluran napas atauvaskuler.2 Pemeriksaan fisikPemeriksaan saluran napas atas harus dilakukan untuk menentukan sumber perdarahanditempat tersebut.Selain itu rongga mulut harus diperiksa dengan cermat. Suara napasSPM PARU 20064

DAFTAR PUSTAKA1 Bone RC.Massive hemoptysis:diagnosis and treatment.Critical care medicine.A concisereview.1995:257-261.2 Murray JF.History and physical examination.In: Textbook of respiratory medicine.Eds:Murray JF and Nadel JA. Philadelphia.WB Saunders Comp.2001:3 Rekam Medik SMF Paru RSU Dr SoetomoTERAPITerapi hemoptysis tergantung penyebab dan status pasien.Tujuan pengobatan adalahmencegah aspirasi,menghentikan perdarahan dan mengobati penyakit yang menyebabkanperdarahan. Batuk darah masif jarang menimbulkan kematian karena kehilangan darahnamun lebih sering karena asfiksi/sufokasi.Sehingga proteksi saluran napas atas adalahsangat vital pada penanganan awal batuk darah.Jika batuk merupakan problem atau menambah perdarahan maka perlu diberikanantitusif seperti kodein.Hindari manipulasi dada berlebihan seperti perkusi dada danpemeriksaan faal paru.Usahakan tirah baring.Setelah hemodinamika stabil,asidosis danhipoksemi dikoreksi bronkoskopi harus dikerjakan untuk menentukan lokasi perdarahan.suction dan lavage harus dikerjakan untuk mengeluarkan bekuan darah. Dandiupayakan menghentikan perdarahan dengan denga ice saline dan epineprin ( 1:20.000 )dilution.Sebagai alternatif perdarahan dapat juga dihentikan dengan kateter Forgatyyang mempunyai bola pada ujungnya.SPM PARU 20065

2. EDEMA PARU NON KARDIOGENIK

BATASANEdema paru atau sembab paru adalah keadaan di mana terjadi peningkatan jumlah cairanekstravaskuler pada jaringan paru, baik di dalam jaringan interstisial maupun alveoli.PATOGENESIS DAN ETIOLOGI1. Kelompok dengan ketidakseimbangan ‘gaya Starling’Qf = Kf [(Pmv - Ppmv) – σ (πmv – πpmv)] - QlymphQf : net transvascular fluid flowKf : filtration coefficientPmv : hydrostatic pressure in the lumen of the fluid-exchangingmicrovesselsPpmv : peri microvascular hydrostatic pressureσ : osmotic reflection coefficient of the barrierπmv : microvascular plasma colloid osmotic/oncotic pressureπpmv : peri microvascular plasma colloid osmotic/oncotic pressureQlymph : lymphatic flow1.1. Peningkatan tekanan hidrostatik mikrovaskuler paruOleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya mitralstenosis, gagal jantung kiri, overload cairan infus.1.2. Penurunan tekanan hidrostatik perimikrovaskulerPengosongan udara secara tiba-tiba dan dalam jumlah yang besar padapneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura.1.3. Peningkatan negativiti tekanan interstisialEkspansi terlalu cepat pada pneumotoraks, tekanan negatip yang besarakibat obstruksi jalan napas akut dengan peningkatan volume endexpiratory(asthma)1.4. Penurunan tekanan onkotik mikrovaskulerPada hipoalbuminemia1.5. Peningkatan tekanan onkotik perimikrovaskulerBelum dijumpai kasus klinik maupun dalam laboratorium2. Perubahan permeabilitas membran alveolo-kapiler (ARDS)Infeksi paru, inhalasi gas/uap/asap toksik. Adanya bahan asing racun ulardan endotoksin, aspirasi asam lambung, radiasi, reaksi imunologis,renjatan paru oleh karena trauma di luar toraks.3. Gangguan sistim saluran limfatikDijumpai pada pasca cangkok paru, karsinomatosis limfangitik danlimfangitis fibrosa.4. Beberapa penyebab yang belum jelas mekanismenyaEdema paru pada ketinggian, edema paru neurogenik, edema paru akibatnarkotika, akibat eklamsia, sesudah konversi aritmi ke irama sinus, dan pascaanestesi maupun pasca bedah pintas kardiopulmoner.SPM PARU 20066

PATOFISIOLOGIRuang interstisial paru terisi cairan oleh karena beberapa sebab, antara lain kelainanjantung, kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permiabilitas kapiler paru sendiri.Pada kelainan jantung dan ginjal biasanya berupa cairan transudat, sedangkan padakelainan paru dapat berupa plasma atau cairan koloid.

Timbulnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akanterjadi kolaps pada kantong-kantong udara ini.Dengan masuknya cairan ke dalam ruang interstisial atau alveoli akan berakibatterjadinya gangguan difusi dan ventilasi oleh karena terjadi perubahan sifat membranaalveolokapiler paru menjadi kaku dan compliance paru menurun.Pada analisis gas darah didapatkan hipoksemia dan normo atau hipokapnia, pada tingkatlanjut dapat terjadi asidosis metabolik.Bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi penyulit berupa endapan jaringan fibrindan hialin pada permukaan epitel alveoli yang akan memperburuk gangguan faal difusiyang sudah terganggu tersebut.STADIA EDEMA PARUStadia edema paru ini merupakan suatu rangkaian proses terjadinya edema paru.STADIUM 1Terjadi peningkatan jumlah cairan dan koloid di ruang interstisial yang berasal darikapiler paru. Walaupun filtrasi meningkat sebenarnya peningkatan cairan di ronggainterstisial tidak nampak oleh karena kapasitas limfatik untuk mengabsorbsi cairan jugameningkat.STADIUM 2Pada stadium ini filtrasi dari pembuluh kapiler sudah melampaui kemampuan menyerapcairan oleh sistim limfatik. Cairan dan koloid mulai menumpuk di rongga selaputperibronkovaskuler (peribronchovascular sheath).STADIUM 3aPeningkatan cairan dan tekanan di ruang interstisial dan selaput peribronkovaskulersemakin meningkat dan menyebabkan adanya tight junction di epitel alveolus mulaimelebar dan terjadi edema alveolar. Cairan tertimbun pada daerah sudut membranaalveolokapiler.STADIUM 3bVolume udara di alveoli dengan cepat diganti oleh cairan serta koloid.GEJALA KLINIKPenderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan berupa dyspnoe d’effortsampai pada sesak napas pada waktu istirahat. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidakdijumpai kelainan pada paru, terutama pada stadium 1 dan stadium 2, selain sesak napasdan adanya peningkatan frekuensi napas.Batuk-batuk yang refrakter dan sedikit memberi respons pada pengobatan dan kadangkadangdisertai dengan dahak berbusa dan berwarna merah muda.SPM PARU 20067

Tanda-tanda yang lain adalah adanya ronki basah yang halus / kasar dan dijumpai bilaedema paru sudah masuk stadium 3.Penderita dapat jatuh ke dalam hipoksia dengan sianosis sentral, asidosis metabolik dannormo/hipokapnia.Keadaan umum bisa jelek disertai dengan gaduh gelisah, kesadaran menurun. Tampakjuga tanda-tanda klinis lain yang diberikan oleh penyakit dasarnya (jantung, ginjal, gastoksik, infeksi dsb)GAMBARAN RADIOLOGIS EDEMA PARUParameter radiologis Kelainan jantung Kelainan ginjal Kelainan

permeabilitasBesar jantung > > NPangkal pemb. darah(vasc. pedicle)N/> >> N/<Distribusi aliran darahparu (corakanbronkovaskuler)Inversi ke apices Berimbang(meningkat)N/berimbangVolume darah paru N/> > NGaris-garis septal Jarang Jarang Tidak adaPenebalan peribronkial Sering Sering JarangBronkogram udara Jarang Jarang SeringDistribusi edema (sumbuhorizontal)Merata Sentral PeriferEfusi pleura Sering Sering JarangDIAGNOSIS BANDINGPenyakit-penyakit interstisial paru yang lain.PENATALAKSANAANPenatalaksanaan dibagi dalam 2 kelompok pengobatan edema paru, antara lain:1. Pengobatan umum1.1. Penderita dibaringkan dalam posisi Fowler 60-900

1.2. Pemberian O2 konsentrasi dan kecepatan tinggi, dapat dipakai nasal prongmaupun masker. Kalau perlu dengan bantuan pernapasan mekanik1.3. Perbaikan keseimbangan asam basaAlkalosis respiratorik tidak memerlukan pengobatan.Asidosis metabolik perlu diberikan natrium bikarbonat. Namun di sisi lainpemberian garam ini dapat memperburuk retensi cairan.Asidosis respiratorik dan keadaan tetap tidak membaik, maka perlu dimulaipenggunaan alat bantu napas. Ventilasi dan hemodinamik juga perludikendalikan.1.4. DiuretikaDiberikan furosemide 40 mg, dapat diulang sampai klinis membaik.SPM PARU 20068

2.2. Peningkatan permeabilitas kapilerInfeksi dapat diberikan antibiotika, kortikosteroid walaupun manfaat obat inimasih dipertentangkan.Juga dapat diberikan antidotumnya. (vide gas toksik)Pada kasus edema paru pada ketinggian, dapat dilakukan upaya membawadengan segera penderita turun ke bawah. Tindakan profilaksis dengan minumasetasolamid maupun deksametason dan mendaki tidak terlalu cepat akanbanyak membantu menekan angka kejadian edema paru.2.3. Penurunan tekanan onkotik plasma

Evaluasi penyebabnya. Pada keadaan akut dapat diberikan osmotic agentberupa kristaloid baik kristaloid molekul kecil maupun besar, antara lain urea,manitol atau dekstran.Kristaloid molekul besar bertahan lebih lama, seperti albumin 25%. Padakelainan ini dapat pula diberikan diuretika.PROGNOSISTergantung pada penyakit dasar dan derajatnya.Prognosis jelek biasanya dijumpai apabila sudah disertai renjatan (syok) , termasuk padarenjatan septik.DAFTAR PUSTAKA1. Fraser RG, Pare JAP, Pare PD, Fraser RS, Genereux GP. PulmonaryHypertension and Edema. In: Synopsis Diseases of the Chest, 2nd

ed.Philadelphia.WB Saunders Co., 1994, pp. 574-6212. Fraser RG, Pare JAP, Pare PD, Fraser RS, Genereux GP. Specific Form ofPermeability Edema. High Altitude Pulmonary Edema. In: Diagnosis of Diseasesof the Chest. Vol. III, 3rd ed.Philadelphia.WB Saunders Co. 1990, pp. 1950-523. Ingram RH, Braunwald E. Dyspnea and Pulmonary Edema. In : Harrison’sPrinciples of Internal Medicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, Braunwald E,Isselbacher KJ, et al. McGraw-Hill. 1998, pp.190-44. Ingram RH, Braunwald E. Pulmonary Edema-Cardiogenic and Non Cardiogenic.In: Heart Diseases. 3rd ed. Editor: Braunwald E. 1988, p. 5442. Pengobatan khususPengobatan ini lebih ditujukan pada kelainan yang mendasarinya, seperti :2.1. Peningkatan tekanan hidrostatikPengobatan penyakit jantung. Pada hidrasi berlebih dapat diberikan diuretika.SPM PARU 20069

3. TUBERKULOSIS PARUBATASANInfeksi paru yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.Pada orang dewasa merupakan tuberkulosis paru pasca primer yang berarti infeksituberkulosis pada penderita yang telah mempunyai imunitas spesifik terhadaptuberkulosis.PATOGENESISProses penularan melalui inhalasi droplet nuclei yang berisi kuman Mycobacteriumtuberculosis.Tuberkulosis paru pasca primer dapat terjadi melalui salah satu dari mekanisme :1. perkembangan langsung dari penyakit primer2. reaktivasi penyakit primer yang tenang3. penyebaran hematogen ke paru4. reinfeksi eksogenPATOLOGILesi tuberkulosis dapat dalam bentuk empat lesi dasar :1. Lesi eksudatif :merupakan reaksi hipersensitif.2. Lesi proliferatif :merupakan kelanjutan dari lesi eksudatif yaitu timbul nekrosis pengejuan yang

dikelilingi oleh jaringan granulasi tuberkulosis.3. Kavitas :bila jaringan keju dari proses proliferatif mencair, dan menembus bronkus, makajaringan keju yang cair akan dikeluarkan, sehingga meninggalkan sisa kavitas.Kavitas ini lebih penting daripada proses tuberkulosisnya sendiri, karenamerupakan sumber kuman dan sumber batuk darah profus.4. Tuberkuloma :bila lesi proliferatif dibungkus oleh kapsul jaringan ikat, maka proses akanmenjadi tidak aktif.Pada tuberkulosis paru pasca primer selalu terjadi remisi dan eksaserbasi, maka padatempat proses selalu terdapat campuran lesi dasar ditambah dengan proses fibrotik(penyembuhan).Lokasi proses tuberkulosis paru pasca primer adalah :BAB llINFEKSIApikal atau segmen posterior lobus superior atau segmen superior lobus inferiordan jarang dijumpai di tempat lain.Pada penderita diabetes melitus sering dijumpai tuberkulosis pada paru lobusinferior (lower lung field).SPM PARU 200610

3. ke saluran napas : menimbulkan endobronkial tuberkulosis4. melalui pembuluh darah dan saluran limfe : menimbulkan penyebaran hematogendan limfogenGEJALA KLINIKKeluhan :Umum (sistemik) :Panas badan (sumer), nafsu makan menurun, berkeringat malam, mual,muntah.Lokal paru :Batuk, batuk darah, nyeri dada/nyeri pleuritik, sesak napas bila lesi luasPemeriksaan fisik :Pemeriksaan fisik tidak spesifik. Bila kelainan paru minimal atau sedang,pemeriksaan fisik mungkin normal. Bisa dijumpai tanda-tanda konsolidasi,deviasi trakea/mediastinum ke sisi paru dengan kerusakan terberat, efusi pleura(redup, suara napas menurun).PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium :Darah lengkap : LED meningkat, dapat anemia, lekosit normal atau sedikitmeningkat, hitung jenis bergeser ke kanan (peningkatan mononuklear).Sputum :1. Hapusan basil tahan asam (BTA) dengan pengecatan ZN, atau fluoresens.2. Kultur : untuk identifikasi basil dan uji resistensi obat anti tuberkulosis.Radiologis :Gambaran radiologis dapat berupa :- Ill define air space shadowing- Kavitas dengan dinding yang tebal dikelilingi konsolidasi

- millet seed like appearance/granuler pada tuberkulosis milierLokasi lesi pada umumnya sesuai dengan lokasi lesi tuberkulosis pasca primer.Namun demikian kadang penampakkan lesi pada foto toraks tidak spesifik(seperti tumor), sehingga sering dikatakan bahwa tuberkulosis merupakan greatimitator.Penyebaran / perluasan proses tuberkulosis :1. ke parenkim paru sekitarnya2. ke pleura : menyebabkan pleuritis atau efusi pleura dan empiemaSPM PARU 200611

DIAGNOSIS1. Diagnosis klinik, ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik.2. Diagnosis bakteriologik, ditemukannya basil tahan asam dalam sputum.Dalam kerangka DOTS (directly observed treatment short course) WHO, makadiagnosis bakteriologik merupakan komponen penting dalam diagnosis danpenatalaksanaan tuberkulosis, dengan cara 3 kali pemeriksaan hapusan basil tahanasam dari sputum (SPS = sewaktu, pagi, sewaktu).3. Diagnosis radiologisGambaran radiologis konsisten sebagai gambaran TB paru aktif.DIAGNOSIS BANDING1. Pneumonia2. Abses paru3. Kanker paru4. Bronkiektasis5. Pneumonia aspirasiPENATALAKSANAAN1. Memperbaiki keadaan umum seperti nutrisi, keseimbangan cairan2. Strategi penatalaksanaan menurut DOTS WHO meliputi :- komitmen pemerintah dalam mengontrol TB- deteksi kasus dengan pemeriksaan hapusan BTA sputum- kemoterapi standar jangka pendek (6-8 bulan) dengan pengawasan minumobat- kesinambungan ketersediaan obat anti tuberkulosis- sistem pencatatan dan pelaporan standarUntuk kepentingan klinik maka lesi tuberkulosis berdasarkan foto toraks dibagi menjadi 2kategori:1. lesi minimal (minimal lesion):bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru, dengan luas tidak lebihdari volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua danprosesus spinosus dari vertebra torakalis IV atau korpus vertebra torakalis V (selaiga II) dan tidak dijumpai kavitas.2. lesi luas (far advanced lesion):bila proses lebih luas dari lesi minimal.SPM PARU 200612

* Ethambutol dapat dihilangkan pada fase inisial pada penderita nonkavitas, TB paruBTA negatif dengan HIV negatif, penderita dengan basil suseptibel obat, anak mudadengan TB primer.

Obat anti tuberkulosis esensialObat esensial Rekomendasi Dosis (dose range) mg/kgBBSetiap hari 3 x / mingguIsoniazid (H)Rifampicin (R)Pyrazinamide (Z)Streptomycin (S)Ethambutol (E)Thioacetazone (T)5 (4-6)10 (8-12)25 (20-30)15 (12-18)15 (15-20)2,510 (8-12)10 (8-12)35 (30-40)15 (12-18)30 (20-35)not applicableRekomendasi regimen terapiKategoriTerapiTBPenderita TB Alternatif regimen terapi TBFase inisial(setiap hari atau 3 x/minggu)

Fase lanjutan(setiap hari atau 3 x/minggu)

I -Kasus baru – BTA positip-Kasus baru – BTA negatipdengan lesi paru luas-Konkomintan HIV beratatau-TB ekstrapulmoner berat2 RHZE (RHZS) 4 RH6 HEII Sputum hapusan positip :-Kambuh-Gagal terapi-Putus berobat2 RHZES+1 RHZE2 RHZE*

5 R3H3E3III -Kasus baru – BTA negatipselain kategori I

-TB ekstrapulmoner tidakberat4 RH6 HEIV Kasus kronik Merujuk panduan WHO menggunakan secondline drugSPM PARU 200613

DAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 256-632. Fraser RG, Pare JAP, Pare PD, et al. Post Primary Tuberculosis. Diagnosis ofDiseases of the Chest. 3rd ed.Philadelphia. WB Saunders. 1989, pp. 897-9323. Garay SM. Pulmonary Tuberculosis. In : Tuberculosis. Editors: Rom WN, GaraySM. Little, Brown and Company. 1996, pp 373-4124. WHO. Treatment of Tuberculosis Guidelines for National Programmes. 3rd ed.2003, pp. 11-605. Raviglione MC, O’Brien RJ. Tuberculosis. In : Harrison’s Principles of InternalMedicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al.McGraw-Hill. 1998, pp.1004-14KOMPLIKASI1. Pleuritis sika2. Efusi pleura3. Empiema4. Laringitis tuberkulosis5. Tuberkulosis pada organ lain6. Kor pulmonalePROGNOSISTergantung pada luasnya proses, saat mulainya pengobatan, patuh dan tidaknya penderitamengikuti aturan pemakaian dan cara pengobatan yang dipergunakan.SPM PARU 200614

4. PNEUMONI KOMUNITIBATASANPneumoni adalah suatu keradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri,virus, jamur, parasit).Pneumoni komuniti adalah pneumoni yang didapat di masyarakat.KLASIFIKASI PNEUMONI1. Berdasar klinis dan epidemiologisa. Pneumoni komuniti (community-acquired pneumonia)b. Pneumoni nosokomial (hospital-acquired pneumonia/nosocomialpneumonia)c. Pneumoni aspirasid. Pneumoni pada penderita immunocompromised2. Berdasar kuman penyebaba. Pneumoni bakterial/tipikalb. Pneumoni atipikal

c. Pneumoni virusd. Pneumoni jamur3. Berdasar predileksi infeksia. Pneumoni lobarisb. bronkopneumonic. pneumoni interstisialETIOLOGI PNEUMONI KOMUNITIAgen penyebab dapat diidentifikasi pada 50% kasus. Bakteri lebih sering teridentifikasidaripada virus.Golongan I :S. pneumonia, Mycoplasma pneumonia, Chlamidia pneumonia, H. influenza,Virus respirasi, Legionela spp, M. tuberkulosa, Fungi endemik.Golongan II :S. pneumonia, Mycoplasma pneumonia, Chlamidia pneumonia, Infeksi campuran,H. influenza, Enterik gram negatif, Virus respirasi, Legionela spp, M. tuberkulosa,M. kataralis, Jamur endemik.SPM PARU 200615

S. pneumonia, H. influenza, Mycoplasma pneumonia, Chlamidia pneumonia,Infeksi campuran, Virus respirasi, Legionela spp, M. tuberkulosa, M. kataralis,Jamur endemik, P. carinii.Golongan IVA :S. pneumonia, Legionela spp, H. influenza, Enterik gram negatif, S. aureus,Mycoplasma pneumonia, Virus respirasi, Chlamidia pneumonia, M. tuberkulosa,M kataralis, Jamur endemik.Golongan IVB :Semua patogen di atas ditambah P. aeruginosaPATOGENESISDalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan inidisebabkan oleh mekanisme pertahanan saluran napas. Apabila terjadi ketidakseimbanganantara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapatberkembang biak dan menimbulkan penyakit.Mekanisme mikroorganisme mencapai permukaan saluran napas melalui cara :1. inokulasi langsung2. penyebaran melalui pembuluh darah3. inhalasi4. kolonisasi di permukaan mukosaPATOLOGIMikroorganisme yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkanreaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dandiapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibodi.Sel-sel PMN mendesak mikroorganisme ke permukaan alveoli dan dengan bantuanleukosit yang lain melalui pseudopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebutkemudian difagosit. Pada waktu terjadi interaksi antara host dan mikroorganisme, makaakan tampak 4 zona yaitu:Golongan IIIB :Golongan IIIA :

S. pneumonia, Mycoplasma pneumonia, Chlamidia pneumonia, Infeksi campuran,H. influenza, Enterik gram negatif, Virus respirasi, Legionela spp, M. tuberkulosa,Jamur endemik.SPM PARU 200616

3. Pemeriksaan penunjanga. Foto toraks- penting untuk menegakkan diagnosis- gambaran infiltrat sampai konsolidasi dengan air bronchogram,penyebaran bronkogenik, dan interstisial- tidak khas untuk menentukan etiologi pneumoni- hanya petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya:pneumoni lobaris: S. pneumoniinfiltrat bilateral/bronkopneumoni: P. aeruginosakonsolidasi lobus kanan atas dengan bulging fisura interlobaris:Klebsiela pneumonib. Laboratorium- leukositosis (10.000-30.000/cmm)- hitung jenis : shift to the left- LED meningkatc. Pemeriksaan dahak, kultur darah, dan serologi- untuk menentukan diagnosis etiologi- kultur darah positip pada 20-25% penderita yang tidak diobatid. Analisa gas darah- hipoksemia dan hipokarbia- asidosis respiratorik pada stadium lanjutDIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan pada :1. Gambaran klinis- suhu tubuh meningkat > 400C- menggigil- batuk dengan dahak purulen dapat disertai darah- nyeri dada2. Pemeriksaan fisiktanda-tanda konsolidasi1. zona luar: alveoli yang terisi dengan mikroorganisme dan cairan edema2. zona permulaan konsolidasi: terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darahmerah.3. zona konsolidasi yang luas: daerah tempat terjadi fagositosis aktif dengan jumlahPMN yang banyak4. zona resolusi : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak mikroorganismeyang mati, leukosit, dan makrofag alveolar.SPM PARU 200617

- istirahat di tempat tidur- minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi- bila panas dikompres atau minum obat antipiretik- bila perlu diberikan mukolitik dan ekspektoran

b. Pemberian antibiotika2. Penderita rawat inap biasaa. Pengobatan suportif- pemberian oksigen- infus rehidrasi dan nutrisi serta elektrolit- pemberian obat simtomatik antipiretik, mukolitikb. Pemberian antibiotika3. Penderita rawat inap di ruang intensifsama seperti penderita di ruang rawat inap biasa, bila diperlukan dipasangventilator mekanik.PENYULIT- Batuk darah- Efusi pleura- Empiema- Abses paru- Gagal napas- Kor-pulmonal akut- Syok septikPENATALAKSANAANPenatalaksanaan meliputi :- antibiotika (secara empirik)- pengobatan suportifPenatalaksanaan dibagi menjadi :1. Penderita rawat jalanDIAGNOSIS BANDING- Tuberkulosis- Pneumonitis yang disebabkan oleh bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat- Edema paru- Infark paru- Bronkiolitis obliteransSPM PARU 200618

Rawat jalan = tanpa penyakit kardiopulmonal dan/atau faktor modifikasi(golongan I)* golongan beta laktam atau beta laktam + anti betalaktamase= dengan penyakit kardiopulmonal dan/atau faktor modifikasi(golongan II)* golongan beta laktam + anti beta laktamase atau* fluorokuinolon respirasi (levofloksasin, moksifloksasin,gatifloksasin)= bila dicurigai pneumonia atipik* + makrolid baru (klaritromisin, azitromisin, roksitromisin)Rawat inap = tanpa penyakit kardiopulmonal dan/atau faktor modifikasi(golongan IIIB)* golongan beta laktam + anti beta laktamase iv atau* sefalosporin g2, g3 iv atau

* flurokuinolon respirasi iv= dengan penyakit kardiopulmonal dan/atau faktor modifikasi(golongan IIIA)* sefalosporin g2, g3 iv atau* fluorokuinolon respirasi iv= bila dicurigai pneumonia atipik* + makrolid baru (klaritromisin, azitromisin, roksitromisin)Rawat ruang intensif = tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas (golongan IVA)* sefalosporin g3 iv nonpseudomonas + makrolid baru ataufluorokuinolon respirasi iv= ada faktor risiko infeksi pseudomonas (golongan IVB)* sefalosporin antipseudomonas atau karbapenem iv +fluorokuinolon antipseudomonas iv atau aminoglikosidaiv= bila dicurigai pneumonia atipik* + makrolid baru (klaritromisin, azitromisin, roksitromisin)Bila dengan antibiotika empirik tidak ada perbaikan/memburuk, terapi disesuaikandengan bakteri penyebab dan uji sensitivitiFaktor modifikasi, antara lain:- Pneumokokus resisten terhadap penisilin : umur >65 th, memakai obat beta laktamselama 3 bulan terakhir, pecandu alkohol, kondisi imunosupresi, penyekit penyerta yangmultipel.- Bakteri enterik gram negatif : penghuni rumah jompo, mempunyai penyakit dasarkelainan jantung paru, penyakit penyerta multipel, riwayat pengobatan antibiotika.- Pseudomonas aeruginosa : bronkiektasis, pengobatan kortikosteroid >10mg/hari,pengobatan antibiotika spektrum luas >7 hari pada bulan terakhir, malnutrisi.Pemilihan antibiotika empirik : sesuai dengan golongan kuman penyebabSPM PARU 200619

PROGNOSISPada umumnya prognosis baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab, danpenggunaan antibiotika yang tepat serta adekuat.DAFTAR PUSTAKA1. ATS. Guideline for the Management of Adults with CAP, Diagnosis, Assessment ofSeverity and Antimicrobial Therapy and Prevention. Am J Resp Crit Care Med2001;163:1730-542. Bartlett JG et al. Practice Guideline for the Management of CAP in Adults. Clin InfectDis, 2000;31:3473. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill. 2003,pp. 216-3114. Fishman JA. Approach to the Patient with Pulmonary Infection. In: Fishman’s Manualof Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, Elias JA, FishmanJA, et al. McGraw-Hill Companies. 2002, p.676-85. Levison ME. Pneumonia, Including Necrotizing Pulmonary Infections (Lung Abscess).In : Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, BraunwaldE, Isselbacher KJ, et al. McGraw-Hill. 1998, pp.1437-45

6. Niederman MS, Sarosi GA. Respiratory Tract Infections. In: George RB, Light RW,Matthay MA, Matthay RA (Eds). Chest Medicine. Essential of Pulmonary and CriticalCare Medicine. 4th . Lippincott Williams and Wilkins. 2000:377-4297. Niederman MS. Guidelines for the Management of Community Acquired PneumoniaSelection Issues. Med Clin North Am. 2001;85:1493-15098. PDPI. Pneumonia Komuniti. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2003, pp. 1-28SPM PARU 200620

5. PNEUMONI IMUNOKOMPROMISBATASANInfeksi parenkim paru yang terjadi pada penderita dengan daya tahan tubuh terhadapinfeksi menurun, antara lain pada penderita dengan infeksi HIV, transplantasi organ solidmaupun sumsum tulang, penyakit jaringan ikat, defisiensi imun primer, kemoterapikanker.ETIOLOGI1. Menurunnya daya tahan tubuh2. Adanya patogen oportunistikAdanya patogen oportunistikPenderita ini suseptibel terhadap infeksi dengan organisme yang pada individu normalkurang virulen.Secara epidemiologis paparan infeksi pada penderita imunokompromis dibagi 2 kategori :1. paparan di komuniti : dipengaruhi faktor geografis dan status sosioekonomi2. paparan di rumah sakit : paparan domiciliary (pada unit rumah sakit tempat penderitadirawat) dan nondomiciliary (paparan pada saat transpor antar unit di rumah sakit)PATOGENESISMasuknya mikroorganisme ke dalam tubuh imunokompromis melalui :1. Saluran napas, yaitu melalui trakeostomi atau nebuliser2. Kulit, melalui kateter iv atau suntikan3. Saluran air seni, melalui kateterGEJALA KLINISTerdiri dari gejala primer yang timbul karena penurunan daya tahan tubuh terhadapinfeksi dan gejala yang berasal dari penyakit infeksinya sendiri.Gejala infeksi dapat berupa batuk, sesak napas, panas badan, dan kelainan paru yangdapat berupa konsolidasi atau bercak infiltrat yang tersebar atau kelainan yang difus.Pemeriksaan fisikTidak semua kelainan ini dapat diketahui dengan pemeriksaan fisik diagnostik, kecualibila konsolidasi dan infiltrat cukup luas.Foto toraksPemeriksaan foto toraks diperlukan untuk mendiagnosis adanya kelainan paru, terutamabila infiltrat kecil.SPM PARU 200621

SplenektomiKomplemenAnatomikmieloma, ALLPembedahan, penyakit sel

sabit, sirosisDefek kongenital / didapatKateter iv / uretra, insisi,kebocoran anastomosis,ulserasi mukosa, insufisiensivaskularS. pneumonia, H. influenza, E.coli, Salmonela,CapnocytophagaS. aureus, Neiseria spp, H.influenza, S. pneumoniaKolonisasi organisme,organisme nosokomial resistenHSV= Herpes Simplex Virus, VZV= Varicella Zoster Virus, CMV= Citomegalovirus,EBV= Epstein-Barr Virus, ALL= Acute Lymphocytic LeukemiaInfeksi terkait dengan defek imun spesifikDefek Penyebab umumnya Infeksi terkaitGranulositopeniKemotaksis netrofilNeutrophil killingDefek sel TDefek sel BLeukemia, kemoterapisitotoksik, AIDS, toksisitasobat, sindrom FeltyDiabetes, alkoholism, uremia,penyakit Hodgkin, trauma(luka bakar), lazy leucocytesyndrome.Penyakit granulomatosiskronik, defisiensimieloperoksidaseAIDS, kongenital, limfoma,sarkoidosis, infeksi virus,transplan organ, steroidAgamaglobulinemia didapat /kongenital, luka bakar,enteropati, disfungsi lien,Batang Gram negatif enterik,Pseudomonas, S. aureus, S.epidermidis, Streptokoki,Aspergilus, Candida dan fungilain.S. aureus, Candida, StreptokokiS. aureus, E. coli, Candida,Aspergilus, Torulopsis

Bakteri intraseluler (Legionela,Salmonella, Listeria,Mikobakteria), HSV, VZV,CMV, EBV, parasit(Strongiloides, P carinii,Toksoplasma), fungi (Candida,Criptokokus)S. pneumonia, H. influenza,Salmonela dan Campilobakterspp, Giardia lambliaETIOLOGI1. Menurunnya daya tahan tubuh2. Adanya patogen oportunistikSPM PARU 200622

4. Infeksi umumnya sudah meluas saat diketahui, oleh karena itu langkah-langkahdiagnostik harus dikerjakan seperti kultur darah, cairan serebrospinal, dan lesi di tempatlain perlu dicari.5. Karena infeksi dapat fatal, maka terapi harus segera diberikan secara empirik, denganmemepertimbangkan kemungkinan etiologinya berdasarkan atas penyakit dasar danpetunjuk lain yang ada.6. Adanya suatu wabah infeksi di tempat penderita berada, memberi petunjukkemungkinan etiologinya.7. Infeksi sering lebih dari satu macam mikroorganisme.8. Hasil terapi sangat tergantung pada : luas atau berat penyakit dasar, respons terhadapterapi dan derajat serta lamanya netropenia.Langkah-langkah diagnostik untuk menentukan etiologi harus dilakukan sebelumpemberian antibiotika.Diagnostik rutin1. Pemeriksaan bakteriologi dari sputum, cairan pleura, dan darah.2. Tes serologi untuk jamur, virus, dan bakteri.3. Bila tindakan rutin belum mendapat hasil, maka dapat dilakukan tindakan diagnostikyang invasif, seperti :a. Aspirasi transtrakeal (untuk kandida dan aspergilosis hasil aspirasi transtrakealmasih meragukan oleh karena kolonisasi)b. Bronkoskopi serat optikc. Aspirasi paru transtorakal dand. terakhir biopsi paru terbuka.DIAGNOSISUntuk menegakkan diagnosis pneumoni pada penderita imunokompromis, maka perludipertimbangkan hal-hal sebagai berikut :1. Walaupun infeksi merupakan penyulit paru yang paling sering terjadi, tetapi kelainannon infeksi sering juga terjadi di paru yang menimbulkan gambaran klinik yang samadengan infeksi ( lihat diagnosis banding )2. Walaupun semua mikroorganisme dapat menyebabkan pneumoni pada penderitaimmunocompromised, infeksi bakteri merupakan penyebab yang paling sering dan diantara bakteri penyebab maka Pseudomonas, Klebsiela, E. koli, Stafilokokus aureus yang

paling sering.3. Walaupun infeksi paru merupakan tempat infeksi primer, tetapi tidaklah selaludemikian pada penderita imunokompromis, oleh karena itu upayakan mencarikemungkinan infeksi primer di tempat lain.SPM PARU 200623

DAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 2562. Fishman JA. Pulmonary Infection in Immunocompromised Hosts. In : Fishman’sManual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, EliasJA, Fishman JA, et al. McGraw-Hill Companies. 2002, pp. 941-513. Fraser RS, Pare JAP, Fraser RG, Pare PD. Synopsis of Diseases of The Chest. 2nd

ed. WB Saunders. 1994, pp 705-384. Fraser RS, Pare JAP, Fraser RG, Pare PD, Genereux GP. TheImmunocompromised Host. In: Diagnosis of Diseases of the Chest. 3rd ed. BookII.Philadelphia.WB Saunders. 1989, pp. 806-75. Gerberding JL. General Principles and Diagnostic Approach. In: Textbook ofRespiratory Medicine. 3rd ed. Editors: Murray JF, Nadel JA. WB Saunders. 2000,p. 923-6PENATALAKSANAAN- Terapi antibiotika empirik sesuai dengan perkiraan penyebab infeksi- Sebaiknya menggunakan antibiotika sinergistik- Tidak cukup hanya antibiotika, perlu perbaikan respons imun host- menurunkan imunosupresan eksogen- mengkoreksi netropenia dengan growth factor- terapi simultan infeksi yang merupakan predisposisi superinfeksi (misalrespiratory syncytial virus, CMV)- Bila mungkin diberikan vaksin (dimatikan/konjugat) sebelum imunosupresi atausplenektomi.PROGNOSISPrognosis tergantung jenis dan berat penyakit dasar, jenis dan berat infeksi paru.DIAGNOSIS BANDINGPenyakit keganasan paru, infark paru, perdarahan intrapulmoner, penyakit paru akibatobat-obatan, pneumoni radiasi, edema paru kardiogenik maupun non kardiogenik danpneumonitis interstisial yang tidak spesifik.SPM PARU 200624

6. PNEUMONI ATIPIKALBATASANPneumoni atipik adalah pnumoni yang disebabkan oleh bakteri atipik.ETIOLOGIMycoplasma pneumonia, chlamidia pneumonia, Legionela spp. (paling sering).Lainnya : Chlamidia psittasi, Coxiela burnetii, virus Influenza tipe A & B, Adenovirus,Respiratory Syncitial Virus.PATOGENESIS

Infeksi menyebar melalui saluran napas. Infeksi ini dapat berjalan asimtomatik.Timbulnya penyakit perlahan. Kelainan dapat terjadi pada saluran napas atas sampai kealveoli.DIAGNOSIS- Gejala saluran napas: demam, batuk nonproduktif, dan gejala sistemik berupa nyerikepala, mialgia, dermatitis (ruam makulopapular).- Pemeriksaan fisik : ronki basah tersebar, jarang terjadi konsolidasi.- Foto toraks: infiltrat interstisial- Laboratorium: leukositosis ringan, pewarnaan gram, biakan dahak atau darah tidakditemukan adanya bakteriTes diagnostik :- isolasi biakan sensitivitinya rendah- deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)- Polymerase Chain Reaction (PCR)- Uji serologi* cold agglutinin* uji fiksasi komplemen merupakan standar untukdiagnosis M. peumonia* micro immunofluoresence (MIF) standar serologi untuk C. pneumonia* antigen dari urin untuk LegionellaSPM PARU 200625

- Radiologis- Laboratorium- Gangguan fungsi hatipatchy atau normalleukosit normal / kadangrendahseringkonsolidasi lobarlebih tinggijarangPENATALAKSANAANAntibiotika masih tetap merupakan pengobatan utama, selain obat simtomatik.Pilihan antibiotika :Makrolid : eritromisin, azitromisin, klaritromisin, roksitromisinFluorokuinolon respirasiTetrasiklin, doksisiklinPROGNOSISPada umumnya baik.DAFTAR PUSTAKA1. Fishman JA. Approach to the Patient with Pulmonary Infection. In: Fishman’s Manualof Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, Elias JA, FishmanJA, et al. McGraw-Hill Companies. 2002, p.678-802. Goetz MB, Finegold SM. Pyogenic Bacterial Pneumonia, Lung Abscess, andEmpyema. In: Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Editors: Murray JF, NadelJA. WB Saunders. 2000, pp. 1031-2

3. Gupta SK, Sadosi GA. The Role of Atypical Pathogens in Community-AcquiredPneumonia. Med Clin North Am 2001;85:1349-654. Levison ME. Pneumonia, Including Necrotizing Pulmonary Infections (Lung Abscess).In : Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, BraunwaldE, Isselbacher KJ, et al. McGraw-Hill. 1998, pp.1437-455. PDPI. Pneumonia Komuniti. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2003, pp. 1-28Tanda dan gejala Pneumoni atipik Pneumoni tipikal- Onset- Suhu- Batuk- Dahak- Gejala lain- Gejala di luar paru- Pewarnaan Gramgradualkurang tingginonproduktifmukoidnyeri kepala, mialgia, sakittenggorok, parau, nyeritelingaseringflora normal atau spesifikAkuttinggi, menggigilproduktifpurulenjaranglebih jarangkokus gram + atau –Perbedaan gambaran klinik pneumonia atipik dengan pneumonia tipikSPM PARU 200626

7. PNEUMONI NOSOKOMIALBATASANInfeksi pada parenkim paru yang terjadi lebih dari 48 jam setelah rawat inap di rumahsakit dan tidak dijumpai infeksi paru saat penderita masuk rumah sakit.PATOGENESISBakteri dapat menyerang traktus respiratorius bagian bawah melalui 3 jalan :1. aspirasi flora orofaringeal2. inhalasi aerosol terinfeksi3. penyebaran hematogen dari fokus infeksi di tempat lainKemungkinan lain dapat diakibatkan translokasi bakteri dari traktus gastrointestinal.FAKTOR RISIKO1. faktor intrinsik host : umur, penyakit dasar, status nutrisi2. faktor RS : operasi toraks atau abdomen, penggunaan antibiotika, imunosupresi,

perawatan di ICU3. penggunaan alat : intubasi dengan ventilasi mekanik4. faktor yang meningkatkan risiko aspirasi : kesadaran menurunDIAGNOSISBiasanya ditandai panas, batuk, sputum purulen.Pemeriksaan fisik dijumpai konsolidasi.Foto toraks : dapat dijumpai infiltrat baru atau progresif.Laboratorium : leukositosis, sputum Gram, kultur, kultur darah, aspirat trakea, maupundengan bronchoalveolar lavage melalui bronkoskopi.PENATALAKSANAANBeratFaktor risikoTidak Ya Tidak YaOnset kapanpun Onset kapanpun Onset dini Onset lanjut Onset kapanpunTabel 1 Tabel 2 Tabel 1 Tabel 3 Tabel 3Ringan sampai sedangFaktor risikoDerajat berat pneumoniSPM PARU 200627

Tabel 1. Etiologi dan terapi pada penderita dengan pneumoni nosokomial ringansampai sedang, tanpa faktor risiko, onset kapanpun, atau pneumoni nosokomialberat onset diniOrganisme inti Antibiotika inti-Basil gram negatif (nonpseudomonas)Enterobakter spp., Escherichia coli,Klebsiela spp, Proteus spp, Serratiamarcescens, H. influenzae-Kokus gram positifS. aureus sensitif metisilinStreptokokus pneumoniaPiperasilin-tazobaktam 3,375g iv/4jam atauPiperasilin-tazobaktam 4,5g iv/6 jam atauSefotaksim 1-2 g iv / 8 jam atauSeftriakson 1 g iv / 12 jam atauBila alergi penisilin/sefalosporin :Klindamisin atau Vankomisin +Siprofloksasin iv atau AztreonamTabel 2. Etiologi dan terapi pada penderita dengan pneumoni nosokomial ringansampai sedang dengan faktor risiko, onset kapanpunOrganisme inti + Antibiotika inti +Anaerob (baru operasi abdomen, diketahuiaspirasi)S. aureus (koma, trauma kepala, diabetesmelitus, gagal ginjal)Legionela sppP. aeruginosa (rawat ICU lama, steroid

dosis tinggi, antibiotika, penyakit strukturalparu)Klindamisin 600mg iv/8 jam atauPiperasilin-tazobaktam 3,375g iv/4 jam+/- vankomisin (sampai S aureus resistenmetisilin dieksklusi)Eritromisin 1g/6 jam +/- rifampinTerapi sebagai pneumonia nosokomialberatTabel 3. Etiologi dan terapi pada penderita dengan pneumoni nosokomial beratdengan faktor risiko, onset dini, atau pneumoni nosokomial berat onset lanjutOrganisme inti + Antibiotika intiP. aeruginosaAcinetobacter spp.Pertimbangkan S. aureus resisten metisilinAminoglikosida (gentamisin, tobramisin,amikasin) atauSiprofloksasin 400 mg iv/12 jam + salahsatu berikut :Piperasilin-tazobaktam 3,375g iv/4jam atauPiperasilin-tazobaktam 4,5g iv/6 jam atauImipenem 500 mg iv/6 jam atauMeropenem 1 g iv/8 jam atauSeftazidim 2 g iv/8 jam atauSefepim 1-2 g iv/12 jam atauSefpirom 2 g/12 jam+ Vankomisin 1 g iv/12 jam jika curigaMRSASPM PARU 200628

Onset dini : pneumoni terjadi < 4 hari setelah rawat inap RSOnset lanjut : pneumoni terjadi > 5 hari setelah rawat inap RSPneumoni nosokomial berat :- perawatan di ruang rawat intensif (ICU)- gagal napas, membutuhkan ventilasi mekanik atau membutuhkan O2 >35% untukmemenuhi saturasi >90%- foto toraks progresif cepat, pneumoni multilobar atau kavitasi pada infiltrat paru- bukti sepsis berat dengan hipotensi dan/atau disfungsi organ:syok (sistolik <90 mmHg atau diastolik <60 mmHgmemerlukan vasopresor untuk > 4 jamproduksi urine <20 mL/jam atau total <80 mL dalam 4 jamgagal ginjal akut memerlukan dialisisPENCEGAHANPencegahan merupakan upaya penting, antara lain universal precautions, mencuci tanganyang baik, institusi isolasi, desinfeksi dan sterilisasi alat, dan lain-lain.PROGNOSISFaktor risiko mortalitas penderita pneumoni nosokomial :

- patogen gram negatif aerob, terutama P. aeruginosa- beratnya penyakit dasar- terapi antibiotika yang tidak tepat- usia lanjut- syok- infiltrat bilateral- terapi antibiotika sebelumnya- neoplasma- durasi rawat inap sebelumnya- posisi berbaring pada penderita dengan ventilasi mekanikDAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 295-72. Fishman JA, Weber DJ, Rutala WA, Mayhall CG. Nosocomial Respiratory TractInfections and Gram-Negative Pneumonia. In : Fishman’s Manual of PulmonaryDiseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al.McGraw-Hill Companies. 2002, pp.734-623. Zaleznik DF. Hospital-Acquired and Intravascular Device-Related Infections. In :Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, BraunwaldE, Isselbacher KJ, et al. McGraw-Hill. pp.846-9SPM PARU 200629

PENCEGAHANPencegahan merupakan upaya penting, antara lain universal precautions, mencuci tanganyang baik, institusi isolasi, desinfeksi dan sterilisasi alat, dan lain-lain.PROGNOSISFaktor risiko mortalitas penderita pneumoni nosokomial :- patogen gram negatif aerob, terutama P. aeruginosa- beratnya penyakit dasar- terapi antibiotika yang tidak tepat- usia lanjut- syok- infiltrat bilateral- terapi antibiotika sebelumnya- neoplasma- durasi rawat inap sebelumnya- posisi berbaring pada penderita dengan ventilasi mekanikDAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 295-72. Fishman JA, Weber DJ, Rutala WA, Mayhall CG. Nosocomial Respiratory TractInfections and Gram-Negative Pneumonia. In : Fishman’s Manual of PulmonaryDiseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al.McGraw-Hill Companies. 2002, pp.734-623. Zaleznik DF. Hospital-Acquired and Intravascular Device-Related Infections. In :

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, BraunwaldE, Isselbacher KJ, et al. McGraw-Hill. pp.846-9SPM PARU 200630

8. ABSES PARUBATASANAbses paru adalah lesi paru supuratif yang disertai dengan nekrosis jaringan di dalamnya.Dikenal pula dengan istilah necrotizing pneumonia bila lesi supuratif nekrosis (kavitas)multipel.ETIOLOGIKuman penyebab biasanya terdiri dari campuran kuman aerob dan anaerob (Peptokokus,Peptostreptokokus, Fusobakterium spp., Bakteroides spp.) yang merupakan flora normaldi orofaring. Penyebab paling sering bakteri piogenik terutama mikroba anaerob.Abses dapat terjadi karena :1. aspirasi2. penyulit pneumonia3. trauma paru yang terinfeksi4. infark paru yang terinfeksi atau berasal dari empiemaDalam pembicaraan selanjutnya hanya abses paru yang disebabkan oleh aspirasi yangakan diuraikan lebih lanjut.PATOGENESISInfeksi akan mudah timbul bila ada faktor predisposisi, seperti:1. Ada sumber infeksi dari saluran napas yaitu infeksi mulut, tumor laring yangterinfeksi, bronkiektasis yang terinfeksi, dan tumor paru yang terinfeksi2. Daya tahan saluran napas yang menurun, karena ada gangguan seperti paralisis laring,kesadaran menurun, akalasia, karsinoma esofagus, dan gangguan ekspektorasi.3. Obstruksi mekanik saluran napas oleh karena aspirasi bekuan darah, pus, gigi,muntahan, tumor bronkus.Bahan yang terhisap akan masuk ke dalam paru yang letaknya lebih rendah (gravitydependent segment). Pada posisi tegak aspirat akan menuju segmen basal dari lobusinferior, terutama paru kanan, tetapi bila aspirasi terjadi pada waktu tidur terlentang,aspiratnya akan menuju ke segmen posterior lobus superior dan segmen superior lobusinferior.Proses dimulai sebagai suatu pneumonia dan bila tidak mendapat terapi yang adekuat,maka proses akan berkembang manjadi necrotizing pneumonia atau abses paru.PATOLOGIKavitas yang terjadi akibat nekrosis jaringan, dikelilingi dinding tebal dan radang parusekitarnya. Biasanya kavitas mempunyai hubungan dengan bronkus.SPM PARU 200631

DIAGNOSISDiagnosis abses paru akibat aspirasi ditegakkan dengan :1. Adanya riwayat aspirasi terutama pada penderita-penderita dengan gangguankesadaran, gangguan menelan. Pada keadaan tidur sering terjadi aspirasi yang tidakdisadari. Keadaan predisposisi lain untuk infeksi anaerob.2. Gejala klinik yang khas: perjalanan penyakit yang kronis dan indolen. Batuk dengandahak purulen berbau busuk.3. Kelainan di satu tempat di paru sesuai dengan posisi penderita pada waktu terjadi

aspirasi.Pemeriksaan penunjangLaboratorium- darah tepi : lekosit meningkat sedang 12.000-20.000/ml, LED meningkat, anemia- dahak : Pengecatan gram, didapatkan banyak PMN, serta bakteri dari berbagaijenis.Foto toraksRongga soliter berdinding tebal yang dikelilingi konsolidasi biasanya disertai airfluid level.Diagnosis biasanya didasarkan pada radiologi toraks.DIAGNOSIS BANDING1. Tuberkulosis paru : biasanya tidak disertai air fluid level2. Karsinoma bronkogenik yang mengalami nekrosis. Dinding kavitas tebal, tidak rata3. Bula atau kista yang terinfeksi dengan dinding tipis, di sekitarnya tidak ada reaksiradang.4. Hematom paru ditandai dengan riwayat trauma, tidak ada gejala infeksi.5. Sekuester paru yang mengalami abses. Tidak ada hubungan dengan bronkus(bronkografi).6. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi dan ditandai ada simple pneumoconiosis disekitarnyaPENYULIT1. Batuk darah profus2. Empiema atau piopneumotoraks3. Abses otak4. Anemia, kakeksi dan amiloidosis dapat timbul pada penyakit yang kronikGEJALA KLINISBatuk, dahak berbau busuk (foetor ex ore), panas badan, nyeri pleuritik, badan tambahkurus, berkeringat malam. Perjalanan penyakit yang khas adalah kronik dan lamban(chronic and indolent) yang berpotensi untuk terjadinya penyulit yang mendadak dangawat seperti abses otak, batuk darah profus, piopneumotoraks.SPM PARU 200632

- amoxicilin 500 mg/8jam atau penisilin G 1-2juta unit iv/4-6 jam,ditambah metronidazol 500 mg po/iv tiap 8-12 jam- penisilin G 1,2 juta unit im/12 jam + kloramfenikol 500 mg/6jamAntibiotika sebaiknya diberikan sampai foto toraks membaik.b. Drainase postural dan fisioterapiPosisi tubuh diatur sedemikian rupa sehingga pus dapat keluar dengansendirinya (akibat gaya berat) atau dengan bantuan fisioterapis.2. Penatalaksanaan khususa. BronkoskopiBila pus sukar keluar, maka perlu dilakukan bronkoskopi untuk membersihkanjalan napas dan menghisap pus.b. PembedahanBila antibiotika gagal. Abses menjadi kronik, kavitas tetap ada dan produksidahak tetap ada sedangkan gejala klinis masih ada setelah terapi yang memadaiselama 6 minggu atau adanya sisa jaringan parut yang luas sehingga dapat

mengganggu faal paru. Hal ini semuanya merupakan indikasi tindakan bedah.PROGNOSISBila pengobatan tepat, tidak terlambat maka prognosisnya baik.DAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill. 2003,pp. 216-3112. Fishman JA. Approach to the Patient with Pulmonary Infection. In: Fishman’s Manualof Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, Elias JA, FishmanJA, et al. McGraw-Hill Companies. 2002, p.6723. Fraser RG, et al. Pneumonia. In: Diagnosis of Diseases of the Chest. Book II. 3rd ed.Philadelphia.WB Saunders. 1989, pp 807-274. Gerberding JL. General Principles and Diagnostic Approach. In: Textbook ofRespiratory Medicine. 3rd ed. Editors: Murray JF, Nadel JA. WB Saunders. USA,2000, p. 9215. Goetz MB, Finegold SM. Pyogenic Bacterial Pneumonia, Lung Abscess, andEmpyema. In: Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Editors: Murray JF, NadelJA. WB Saunders. USA, 2000, pp. 1030-1PENATALAKSANAAN1. Penatalaksanaan umumMemperbaiki keadaan umum penderita dengan diit TKTP dan minum banyak.a. Antibiotika- klindamisin 600 mg iv/8 jam, membaik dilanjutkan 300 mg po/6jam- amoxicilin-clavulanate 875 mg po/12 jamSPM PARU 200633

9 PENYAKIT PARU KERJABATASANPenyakit paru kerja adalah semua kelainan atau penyakit paru yang disebabkan olehpekerjaan dan atau lingkungan kerja. Penyakit paru kerja dapat berupa peradangan,penimbunan debu, fibrosis, tumor dan sebagainya.Noksa adalah bahan yang bisa merusak struktur anatomis organ tubuh dan sekaligusmenimbulkan perubahan fungsi.Noksa di lingkungan kerja :1. debu organik : nabati, hewanidebu kapas (byssinosis), debu padi-padian (grain disease),debu kayu2. debu inorganik : pertambangan, industri logam, keramiksilikosis, asbestosis3. gas iritan : industri petrokimia, farmasiSO2, NO2

Pneumokoniosis adalah kelainan paru akibat inhalasi debu partikel inorganik denganmanifestasi patologisnya.MEKANISME PENIMBUNAN NOKSA DI PARU1. Impaksi inertia (kelambanan):- partikel ukuran 2 – 100 um- partikel relatif besar sulit mengikuti aliran udara yang berkelok-kelok,

sehingga mudah membentur selaput lendir dan terperangkap percabanganbronkus besar2. Sedimentasi (gravitasi) :- partikel ukuran 0,5 – 2 um- mengendap di percabangan bronkus kecil & bronkioli. Gravitasipengendapan dimungkinkan karena aliran udara lamban3. Gerakan Brown (difusi):- partikel ukuran + 1 um- akibat gerakan Brown maka partikel akan membentur permukaan alveolidan mengendapBAB lllPENYAKIT PARUBAKERJASPM PARU 200634

MEKANISME PERTAHANAN PARU TERHADAP NOKSA1. arsitektur saluran napas2. lapisan cairan dan silia (mucociliary escalator)3. mekanisme pertahanan spesifiik (humoral dan seluler)KELAINAN ANATOMIS PARU AKIBAT NOKSA1. iritasi mukosa saluran napas berakibat sembab mukosa, hipersekresi lendir2. hipereaktiviti bronkus3. bronkospasme4. radang granuler yang biasanya difus pada parenkim paru5. pembentukan jaringan fibrosis6. terjadi neoplasma pada paru maupun pleuraPERUBAHAN FAAL PARU1. kelainan ventilasi : restriksi, obstruksi, campuran2. kelainan difusi3. kelainan perfusi4. gabungan ketiganyaKelainan anatomis maupun faal paru yang terjadi dapat reversibel atau menetap.4. Intersepsi :- partikel berbentuk serat (fiber), dengan perbandingan panjang : diameter =3 : 1- karena bentuknya, mudah tersangkut mukosa saluran napas5. Elektrostatik- daya tarik elektrostatik antara partikel – mukosa saluran napas, berperanpula dalam pengendapan noksaDebu respirable ukuran 1-3 um tertahan dan tertimbun di saluran napas kecil yaitubronkiolus terminalis hingga alveoli.SPM PARU 200635

ABNORMALITAS FOTO TORAKSKlasifikasi kelainan parenkim paru didasarkan pada klasifikasi ILO sbb :Klasifikasi Diameter & Deskripsi

Opasitas kecil-Opasitas bulatpqr-Opasitas iregulerstuDiameter < 1,5 mmDiameter 1,5-3,0 mmDiameter 3,0-10,0 mmDiameter < 1,5 mmDiameter 1,5-3,0 mmDiameter 3,0-10,0 mmOpasitas besarABCDiameter 10-50 mm atau opasitas multipel, masing-masingdiameter > 10 mm dengan diameter gabungan < 50 mmDiameter > 50 mm atau opasitas multipel dengan diametergabungan < area lobus atas kananOpasitas tunggal atau beberapa opasitas besar > area lobus ataskananProfusi opasitas kecilKategori :012Opasitas kecil tidak ada atau kurang profus dibandingkankategori 1Opasitas kecil ada tapi sedikit, lung marking normal tidaktertutup3Skala profusi : 12Opasitas kecil banyak, lung marking normal biasanya sebagiantertutupOpasitas kecil sangat banyak, lung marking normal lebih tertutup0/-, 0/0, 0/1, 1/0, 1/1, 1/2, 2/1, 2/2, 2/3, 3/2, 3/3, 3/+angka I : menunjukkan kategori terpilihangka II : menunjukkan kategori alternatif yang perludipertimbangkan secara seriusSPM PARU 200636

DAFTAR PUSTAKA1. Balmes JR. Clinical and Epidemiologic Methods. In : Occupational and

Environmental Respiratory Disease. Editors: Harber P, Schenker MB, Balmes JR.Mosby. 1996, pp.12-1392. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 295-73. Fraser RS, Pare JAP, Fraser RG, Pare PD. Synopsis of Diseases of The Chest. 2nd

ed. WB Saunders. 1994, pp 705-384. Speizer FE. Environmental Lung Disease. In : Harrison’s Principles of InternalMedicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al.McGraw-Hill. pp.1429-315. Tanoue LT. Occupational Lung Disorders: General Principles and Approaches. In: Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Editors:Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al. McGraw-Hill Companies. 2002,pp.217-29SPM PARU 200637

10 ASBESTOSISBATASANAsbestosis adalah pneumonitis interstisial dan fibrosis difus yang disebabkan olehpaparan debu/serat asbestos.Asbestos adalah serat (fibrus) terhidrasi magnesium silikat yang tidak terhancurkan olehalam, tahan api, dapat dipintal.Asbestos dibagi 2 kelompok : kelompok serpentine (chrysotile) & kelompok amphibole(crocidolite, amosite, anthophyllite, tremolite, actinolite)EPIDEMIOLOGIAsbestosis dapat mengenai karyawan yang bekerja di lingkungan terpapar asbestos danjuga keluarganya, oleh karena debu asbestos dapat terbawa pulang lewat bajuterkontaminasi. Konsumsi asbestos dunia mencapai puncaknya tahun 1973. Konsumsimenurun kurang lebih 50% sejak 1990-an. Risiko untuk mengalami gangguan fungsionaldan radiologis abnormal sekitar 1% pada paparan 200 serat-tahun/cc.Asbestosis banyak dialami pada pekerja tambang asbestos, pekerja industri yang banyakmenggunakan bahan asbestos, industri pipa, penduduk sekitar tambang/industri,penduduk urban di mana bahan rumah mengandung asbestos.PATOFISIOLOGISerat asbestos terdeposit di bronkiolus respiratorius dan alveoli dengan impaksi,sedimentasi, intersepsi. Klirens inkomplit serat oleh makrofag dapat berakibat fibrosisparu. Derajat fibrosis pada asbestosis terkait muatan debu asbestos. Bila muatan debusedikit, reaksi jaringan mungkin terbatas, penyakit dapat ringan dan tidak berkembang.Bila muatan debu besar, reaksi jaringan dan alveolitis lebih intens, terjadi jejas yang lebihberat, kronik dan dapat berkembang progresif. Terbukti adanya hubungan dose-responsepada pekerja asbestos. Prevalensi asbestosis meningkat dengan meningkatnya intensitasdan durasi paparan.Awalnya paparan serat asbestos akan menimbulkan fibrosis pada dinding bronkiolusrespiratorius utamanya cabang pertama, berlanjut mengenai cabang kedua, ketiga. Padaperibronkiolus dapat timbul reaksi seluler yang mengakibatkan penyempitan danobstruksi lumen jalan napas. Perjalanan penyakit, fibrosis menjadi difus, arsitektur parumengalami remodeling ekstensif, dan berbentuk sarang tawon.

SPM PARU 200638

GEJALA KLINISKeluhan yang timbul adalah sesak napas pada waktu latihan dan keluhan ini baru timbulsetelah fibrosis yang progresif dalam beberapa tahun. Sesak napas bersifat progresif.Keluhan ini akan terus berlanjut meskipun penderita dikeluarkan dari paparan asbestos,sampai penderita meninggal 15 tahun kemudian.Asbestosis biasanya akan timbul setelah terkena paparan selama 15-20 tahun, namundemikian juga tergantung dari tingginya kadar asbes. Apabila kadarnya tinggi bisa timbuldalam waktu hanya 3 tahun setelah mulai terkena paparan.Sesak napas dapat disertai batuk persisten, produksi sputum, dada sesak, dan wheezing.PEMERIKSAAN FISIKTidak spesifik.Yang pertama kali didapatkan suara napas seperti ronki basah pada akhir inspirasi didaerah bagian bawah paru, sebagai tanda mulai adanya fibrosis di daerah tersebut.Apabila penyakit berlanjut akan timbul takipnea, sianosis, dan clubbing finger. Gerakandinding dada akan berkurang dan timbul tanda-tanda adanya kor pulmonal berupagelombang a yang tinggi pada arteri jugularis, ventrikel kanan prominen, dan didapatsuara jantung III dan IV di daerah epigastrium.FOTO TORAKSAsbestosis dapat terjadi di paru mapun pleura.Paru :Pada tahap awal akan tampak kesuraman yang berbentuk garis dengan ketebalanantara 1 sampai 3 mm, terutama di bagaian bawah. Dengan bertambahnyakesuraman tersebut akan timbul kekaburan vascular pattern dan batas antaradiafragma dan jantung. Meski jarang bisa tampak gambaran noduler.Volume paru akan berkurang disertai dengan timbulnya kista dan gambaran honeycomb, pembesaran jantung dan arteri pulmonalis sebagai tanda adanya korpulmonal. Jarang sekali didapatkan massa.Pleura :Timbul penebalan dan kalsifikasi, seringkali berupa obliterasi pada kedua sinusdisertai dengan kalsifikasi di daerah diafragma dan plak yang menutup kostabagian posterior.Tes faal paruPenurunan kapasitas vital yang progresif, penurunan volume total paru, volume residunormal atau sedikit meningkat, dan penurunan kapasitas difusi terhadap CO, peningkatantekanan statik recoil serta penurunan compliance paru.SPM PARU 200639

DIAGNOSISAnamnesis : lingkungan yang terkena paparan debu asbes.Didapatkan opasitas kecil ireguler, dengan atau tanpa penebalan pleura, biasanya terkaitdispnea, ronki, perubahan faal paru.PA dari biopsi jaringan: didapatkan asbestos body atau uncoated asbestosPENATALAKSANAANTidak ada obat yang dapat mempengaruhi perjalanan klinik asbestosis. Pengobatan hanyabersifat simtomatis.PENYULIT

1. Kanker paru dan mesotelioma maligna2. Kor pulmonal kronik kompensata/dekompensataPROGNOSISJelek.DAFTAR PUSTAKA1. Begin R, Samet JM, Shaikh RA. Asbestos. In : Occupational and EnvironmentalRespiratory Disease. Editors: Harber P, Schenker MB, Balmes JR. Mosby. 1996,pp.293-212. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 295-73. Pare & Fraser. Synopsis of Diseases of The Chest. 2nd ed. WB Saunders. 1994,pp 705-384. Seaton A. Asbestosis. In : Occupational Lung Diseases. 2nd ed. Editors: MorganWKC, Seaton A. Philadelphia.WB Saunders. 1984, pp 323-765. Speizer FE. Environmental Lung Disease. In : Harrison’s Principles of InternalMedicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al.McGraw-Hill. pp.1429-316. Tanoue LT. Asbestos-Related Lung Disease. In : Fishman’s Manual of PulmonaryDiseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al.McGraw-Hill Companies. 2002, pp.217-29SPM PARU 200640

11 SILIKOSISBATASANPenyakit paru akibat inhalasi jangka panjang debu silika kristalin bebas (silikondioksid=SiO2).BENTUK SILIKASilika kristalin (quartz, cristobalite, trydamite, stishovite, coesite), mikrokristalin, danamorf (nonkristalin).FAKTOR RISIKOPekerja tambang batubara/ batu mineral, pengecoran besi, kerajinan tanah liat,sandblasting, tungku pengecoran dengan bata tahan api, dan lain-lain.Silikosis tergantung : diameter & bentuk partikel bebas, konsentrasi dalam udara, lamapaparan, efek tambahan debu, adanya penyakit lain, kerentanan individu.PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGISilika akan difagosit oleh makrofag, dengan akibat timbulnya kematian sel dan disertaidengan keluarnya enzim yang akan merangsang timbulnya fibrosis. Silika denganstruktur tetrahedral (quartz, cristobalite, trydamite, coesite) merupakan bahan fibrogenik,sedang silika dengan struktur oktahedral (stishovite, amorf) tidak fibrogenik.Diperkirakan ada faktor autoimun (artritis rematoid) seperti pada Caplan’s syndrome.GEJALA KLINISBentuk silikosis :- silikosis kronik (klasik)- silikosis terakselerasi (accelerated silicosis)- silikosis akutPada silikosis akut kelainan akan timbul apabila kadar silika bebas amat tinggi

dan keluhan berupa sesak napas yang progresif disertai panas badan, batuk, danpenurunan berat badan yang timbul beberapa bulan sampai 5 tahun setelah terkenapaparan silika.Kematian akan timbul pada penderita ini oleh karena hypoxic respiratory failure, danperjalanan klinis ini tidak respons dengan pemberian steroid atau pengobatan lain. Seringterjadi infeksi oleh mikobakterium, nokardia, dan jamur.Pemeriksaan patologi pada silikosis akut akan didapatkan paru yang mengeras danmembengkak serta rongga pleura terisi jaringan fibrin. Mikroskopis didapatkan infiltrasisel plasma, limfosit serta fibroblas dengan kolagen pada dinding alveoli. Sedang alveoliterisi dengan endapan eosinofil yang bisa dicat dengan pengecatan Schiff.SPM PARU 200641

massive fibrosis atau silkosis konglomerat terjadi bila satu atau lebih gabungan nodulkecil pada paru penderita dengan silikosis kronik menyatu membentuk gambaran lebihbesar (>10 mm) pada foto toraks.Pada pekerja dengan paparan silika yang tinggi (sandblasting, produksi tepungsilika) perjalanan penyakit lebih progresif dan akan timbul fibrosis yang lebih hebat.Keadaan ini disebut accelerated silicosis dan timbul setelah paparan paling sedikit 10tahun. Kondisi penderita bertambah buruk yang akhirnya jatuh dalam hypoxic respiratoryfailure. Pemeriksaan patologi pada silikosis kronik dan terakselerasi didapatkan nodul didaerah bronkus respiratorius sekitar arterioles dan di paraseptal serta jaringan subpleura.Struktur nodul ini konsentris dengan pusatnya merupakan jaringan kolagen yangmengalami hialinisasi yang di pinggirnya terdapat jaringan retikulin. Sedangkan padanodul yang baru terdapat fibroblas di pinggirnya.DIAGNOSISAnamnesis : lingkungan yang tercemar dengan silikaRadiologis : kelainan foto toraks sesuai dengan kriteria ILOPada silikosis terakselerasi kelainan radiologis sama dengan silikosis kronik,namun timbulnya lebih cepat, dan ada tendensi kelainan timbul di lapangan paru atasdengan komplikasi infeksi atau pneumotoraks.Pada silikosis akut tidak didapatkan kelainan noduler, tetapi berupa ground glassappearance seperti pada edema paru. Kelainan radiologis ini tidak khas untuk silikosis,tetapi sama dengan pneumokoniosis yang lain dan kadang mirip dengan tuberkulosis,tumor paru, edema paru atau penyakit paru kronis yang lain.Tes faal paru : pada silikosis terakselerasi akan menimbulkan kelainan restriksi danobstruks, sedang pada silikosis akut akan timbul restriksi yang progresif. Kelainan faalparu ini juga tidak khas untuk silikosis.Bila ada riwayat paparan dan perubahan radiologis, diagnosis tidak sulit. Pada kasusdengan riwayat paparan tidak jelas, radiologis tidak khas, perlu BAL, biopsi paru(transbronkial, transtorakal, atau terbuka).DIAGNOSIS BANDINGKelainan paru yang menimbulkan kelainan paru difus serta kelainan faal paru restriksidan gangguan difusi seperti sarkoidosis, cryptogenic fibrosing alveolitis, rhematoid lung,karsinomatus limfangitis, edema paru, tuberkulosis.Pada silikosis kronik keluhan penderita biasanya berupa batuk produktif disertaisesak napas yang progresif sesuai dengan luasnya fibrosis yang timbul serta didapatkandistorsi bronkus dan timbulnya emfisema. Pada tahap akhir penderita akan mengalami

gagal napas. Apabila kelainan utamanya restriktif penderita akan jatuh dalamkorpulmonal. Pada pemeriksaan fisik biasanya tak dijumpai kelainan. ProgressiveSPM PARU 200642

PROGNOSISJelekDAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 295-72. Davis GS. Silica. In : Occupational and Environmental Respiratory Disease.Editors: Harber P, Schenker MB, Balmes JR. Mosby. 1996, pp.373-993. Pare & Fraser. Synopsis of Diseases of The Chest. 2nd ed. WB Saunders. 1994, pp705-384. Seaton A. Silicosis. In : Occupational Lung Diseases. 2nd ed. Editors: MorganWKC, Seaton A. Philadelphia.WB Saunders. 1984, pp. 250-945. Speizer FE. Environmental Lung Disease. In : Harrison’s Principles of InternalMedicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al.McGraw-Hill. pp.1429-316. Tanoue LT. Coal Worker’s Lung Disease and Silicosis. In : Fishman’s Manual ofPulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, Elias JA,Fishman JA, et al. McGraw-Hill Companies. 2002, pp.238-49PENATALAKSANAANTidak ada terapi khusus untuk silikosis. Terapi hanya ditujukan pada simtomatis danpenyulitnya.Yang penting adalah pencegahan dengan jalan mengurangi atau kalau mungkinmenghilangkan debu silika.PENYULIT- infeksi oportunistik , tuberkulosis- pneumotoraks- rematoid atau penyakit kolagen lain- kor pulmonaleSPM PARU 200643

12 INHALASI AKUT GAS TOKSIKBATASANGas toksik atau gas beracun merupakan suatu noksa bagi paru, karena merupakan bahanyang dapat menyebabkan perubahan struktural, fungsional, maupun gabungan keduanyasecara bersama-sama.Selain mengenai paru dapat pula mengenai organ lain sekaligus. Tetapi dapat juga hanyamengenai organ di luar paru, sedangkan paru tetap normal.PATOFISIOLOGIReaksi paru terhadap paparan gas toksik dipengaruhi oleh :- faktor toksikansifat fisik dan kimia gas : bau gas, kelarutan dalam airintensitas ( konsentrasi / durasi ) paparan- faktor hostmekanisme pertahanan

parameter ventilasistatus kesehatan sebelumnyaKlasifikasi kelainan paru pada paparan gas toksikGolongan gas Kelainan struktural Kelainan fungsional Organ lainI Tidak ada Tidak ada AdaII Ada Ada Tidak adaIII Ada Ada AdaKelainan pada saluran napas berupa kelainan struktural dari yang tidak berarti sampaidengan kelainan yang memberikan perubahan fungsional, seperti faringitis, laringitisringan, sedang, maupun berat, trakeitis, trakeobronkitis, bronkiolitis, bronkiolitisobliterans.Kelainan fungsional dimulai dari yang tidak ada sama sekali hingga berupa kelainanobstruksi ringan sampai berat. Kelainan ini dapat disertai hipersekresi kelenjar mukosadan hipereaktiviti yang dapat menimbulkan bronkospasme. Kelainan yang ditimbulkandapat mengenai saluran napas atau parenkim paru, dapat pula pada seluruh organ paru.Klasifikasi lainI. Toksikan respirasiA. Bahan tunggal :1. asfiksian :- sederhana- kimia :yang menurunkan kapasitas angkut O2 (CO, H2S, oksida nitrogen)yang menghambat penggunaan O2 jaringan ( HCN, H2S,acrylonitrile)2. iritan-gas dengan solubiliti tinggi (amonia, SO2, formaldehid, klorin (intermediet))-gas dengan solubiliti rendah (oksida nitrogen, fosgen, ozon)SPM PARU 200644

B. Bahan campuran : inhalasi asap (smoke), dllII.Toksikan sistemikA. Sistem sarafB. Sistem lainGEJALA KLINIS / KELUHANSecara umum keluhan atau gejala yang timbul tergantung pada jenis gas :Gas toksik golongan I (CO, HCN, H2S, CH3Cl, N2, CO2, O2)Paru hanya sebagai pintu masuk karena itu tidak didapatkan kelainan strukturalmaupun fungsional. Sedangkan efek toksiknya sendiri tampak pada organ lain, misalnyahipoksia pada otak yang disertai konvulsi dan kehilangan kesadaran.Kecelakaan dengan gas karbon monoksida dalam industri menduduki tempat teratas.Kejadian lain adalah percobaan bunuh diri. Gas ini sama sekali tidak berbau. Kesadaranpenderita menghilang, terjadi hipoksia karena meningkatnya ikatan Hb-CO.Hal yang sama dapat terjadi pada keracunan dengan gas HCN maupun gas H2S.Kecelakaan ini sering dijumpai di daerah gunung berapi, dan lebih berbahaya lagi bilaada keletihan olfatorik, karena korban tidak menyadari adanya bahaya. Kelompok gas inijuga disebut gas asfiksian kimiawi, karena dalam jumlah relatif sangat sedikit dapatmenimbulkan bahaya maupun kematian. Sedangkan pada paparan akut dalam jumlah

besar, korban dapat langsung kehilangan kesadaran dan meninggal.Gas toksik golongan II- gas yang larut dalam air (NH3, HCHO, SO2)Gas ini mudah dikenali, bau tajam dan menyengat, sangat iritatif. Jarang terjadikelainan pada paru karena orang cepat menghindar. Kelainan dapat terjadi pada kulitmuka, tangan dan bagian badan yang tidak terlindung, berupa luka bakar, iritasi padakonjungtiva maupun saluran napas bagian atas. Kelainan pada mata dapat berakibatdengan kebutaan.Kelainan pada saluran napas dapat berupa faringitis, laringitis ringan, sedang maupunberat, trakeitis, trakeobronkitis maupun bronkiolitis/bronkiolitis obliterans.Kelainan fungsional berupa obstruksi ringan sampai berat, dengan hipersekresi mukosabronkus. Pada hipereaktiviti bronkus, dapat terjadi bronkospasme menimbulkan seranganseperti asma. Keluhan batuk-batuk, dapat disertai sesak napas, napas berbunyi maupundada terasa sakit atau panas, adakalanya terasa seperti tercekik (edema glotis). Paparandalam jumlah besar akan menimbulkan reaksi akut edema paru. Kelainan ini denganmudah dan cepat dikenali sehingga tindakan pertolongan pertama dapat diberikan dengansegera.SPM PARU 200645

Gas toksik golongan III (CH3Br, CH3Cl, S(CH2-CH2Cl)2

Kelainan yang ditimbulkan selain banyak yang mirip atau sama dengan gas toksikgolongan II, disertai pula dengan perubahan di tempat lain atau organ lain. Kelainan inikebanyakan bersifat fatal oleh karena terjadi kegagalan ganda beberapa organ sekaligus.Selain dalam industri, beberapa dari gas golongan ini juga dipergunakan dalampeperangan oleh karena mempunyai kemampuan membunuh lawan dalam jumlah besar.Pada faal paru sering dijumpai dyspneu d’effort dan cacat seumur hidup. Banyakdijumpai dalam industri kimia sebagai bahan baku, produk antara, produk sampinganmaupun sebagai bahan pelarut.Gas asfiksian sederhana (simple asphyxiant gases) merupakan gas yang dalam keadaannormal (suhu 250C dan 1 atmosfir) tidak berbahaya bagi mahluk hidup dan manusia,namun dalam konsentrasi tinggi dan tekanan hiperbarik menimbulkan bahaya, karena gasini akan mendesak atau menurunkan konsentrasi O2 dalam udara pernapasan. Contoh gasini adalah gas He, N2, CO2 (kecelakaan pada penyelaman). Juga terjadi apabila 100% O2

1 ATA dihirup selama 24 jam dan dalam 6 jam sudah dapat terjadi kerusakan tersebutapabila tekanan 2 ATA. Kelainan ini dikenal sebagai efek Lorraine-Smith, reaksi awaledema paru, mikroatelektasis, dan mikrohemoragi pada tahap sedang dan penyulit berupafibrosis paru. Juga dapat terjadi fibrosis retrolental pada mata.DIAGNOSISDiagnosis didasarkan adanya kelainan yang sesuai dengan kelainan yang disebabkan gasditambah dengan riwayat adanya kemungkinan inhalasi dengan gas tertentu.DIAGNOSIS BANDINGPerlu dibedakan antara kelainan struktural dan fungsional yang disebabkan oleh inhalasigas dengan kelainan yang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri dll.PENATALAKSANAAN1. Pencegahan2. PengobatanGas asfiksian sederhana

1. Pencegahan1.1. Pencegahan primerUntuk calon karyawan, menghindari reaksi fatal yang mungkin terjadi karenapaparan gas toksik terutama pada orang yang mempunyai kelainan paru atau faalparu yang sudah marginal, dan organ lain yang juga peka terhadap gas toksiktersebut.1.2. Pencegahan sekunderDilakukan terhadap karyawan yang sudah bekerja serta pengendalian kadar gastoksik di lingkungan kerja, dengan cara :SPM PARU 200646

- pemeriksaan berkala secara teratur, organ paru dan organ lain yang jugamenjadi sasaran kelainan gas toksik- kepatuhan pemakaian alat pelindung- selalu ada pendamping atau orang lain yang berada di luar- membiasakan untuk mandi setelah melakukan pekerjaan, mencuci tangansebelum makan, minum maupun merokok.- tersedia brosur mengenai tindakan pengamanan/pencegahan/pertolonganpertama yang harus segera dilakukan dan antidotum yang dapat segeradiberikan- terdapat prosedur tetap bagi tiap jenis pekerjaan yang menggunakan bahanB3, mulai dari semua tindak pencegahan sampai dengan prosedurpenggunaan bahan itu sendiri, cara penyediaan sampai denganpenyimpanan- pengendalian konsentrasi gas noksa, mengacu pada harga NAB (NilaiAmbang Batas) dan harga NAS (Nilai Ambang Sesaat yangdiperkenankan), pengendalian sirkulasi udara lingkungan kerja dan adanyaalat pembersih udara.2. Pengobatan2.1. di luar Rumah Sakita. tindakan terhadap keracunan akuthampir semua gas toksik yang ada tidak ada antidotumnya. Minimal disemua tempat kerja yang menggunakan B3 (bahan berbahaya dan beracun)selalu tersedia tabung oksigen, ambu bag (alat respirator manual), obatobatanterutama antidotum serta stimulan pernapasan dan kardiovaskuler,cairan, dan infus set.b. paparan akutterhadap gas toksik yang tidak memberikan reaksi segera, dilakukanobserbasi untuk menghadang terjadinya reaksi paru atau SSP dan organlain yang timbul kemudian serta membahayakan jiwa. Korban segeradipindahkan dari lingkungannya, mandi, dan ganti pakaian. Tidakdiperbolehkan pulang dahulu, berlaku bagi gas golongan II yang sulit larutdalam air maupun gas golognan III. Kelainan baru muncul 6-8 jam setelahpaparan, bahkan ada yang baru muncul setelah 2-3 x 24 jam (gas fosfin &fosgen).c. keracunan dengan keadaan klinis akut-lakukan penilaian tingkat derajat kegawatan untuk dipergunakan sebagai

data dasar, catat semua parameter vital-pindahkan korban dari lingkungan kerjanya, basuh dan bersihkan denganair bersih dan gantilah pakaiannya-berikan oksigen dengan nasal prong atau masker apabila terdapatkesulitan bernapas (sianosis, hiperventilasi, hipoventilasi)-pasang infus dan berikan antidotum bila ada, serta segera larikan ke RSSPM PARU 200647

2.2. di Rumah Sakita. Umum- upayakan bahwa oksigen tetap diberikan dan oksigenasi berjalan dengan baik,harus adekuat dan dipantau gas darahnya. Apabila kadar O2 tidak juga membaikdipertimbangkan pemakaian respirator, penggunaan PEEP pada edema paru yangluas dan disertai renjatan (mencegah kebocoran plasma yang berlanjut)- bila paparan dengan gas toksik tergolong gas dengan sifat iritasi yangkuat,berikan kortikosteroid intravena, yang terbaik adalah hidrokortison dalam larutanaqua : dosis berkisar antara 200-400 mg/ 6-8 jam- kalau klinis dijumpai tanda-tanda bronkospasme, dapat diberikan bronkodilatorgolongan beta2 agonis : terbutaline sulfat 0,25 mg sc/iv atau yang lain. Kalautidak ada sementara dapat diberikan larutan adrenalin 1/1000 0,3-0,5 ml sc.- antibiotika terutama dari golongan penisilin, makrolid maupun sefalosporinapabila dalam pengamatan dicurigai ada infeksi sekunder. Pada kehilangankesadaran, waspadai adanya pneumonia aspirasi (vide terapi pneumonia)- cairan ringer laktat, perlu diberikan pada penderita yang jatuh ke dalam renjatanakibat adanya kebocoran di pembuluh darah kapiler paru (permeabilitasmeningkat). Pemberian plasma ekspander dapat pula dipertimbangkan denganpemantauan yang baik terhadap kemungkinan terjadinya hipervolemia.- pemantauan yang ketat dari waktu ke waktu semua fungsi organ vital baikkesadaran, tensi dan nadi, perfusi jaringan, frekuensi napas, refleks fisiologis,balans cairan dan elektrolit, disesuaikan dengan jenis gas noksa serta sifatkelainan yang ditimbulkan.b. KhususDitujukan pada gas toksik yang ada antidotumnya- atropinisasi. Khusus untuk gas toksik dengan efek kolinergik seperti golonganorganofosfat dan karbamat. (vide keracunan dengan organofosfat)- amil nitrit atau Na-nitrit, Na-tiofulfat. Khusus bagi keracunan gas sianida atau senyawasianida yang terdapat dalam makanan. (vide keracunan dengan sianida)PENYULIT1. Bronkitis kronis2. Bronkiektasis3. Fibrosis paruPROGNOSISJelekDAFTAR PUSTAKA1. Delclos GL, Carson AI. Acute Gaseous Exposure. In: Occupational andEnvironmental Respiratory Disease. Editors: Harber P, Schenker MB, Balmes JR.Mosby. 1996, pp.514-34

2. Parmeggiani L. Encyclopedia of Occupational Healths and Safety. ILO-UnitedNations International Labour Organization. Geneve, 1983.SPM PARU 200648

13 ASMA KERJABATASANAsma kerja adalah penyakit yang ditandai adanya hambatan aliran udara dan/atauhiperesponsivitas jalan napas yang dikaitkan dengan penyebab atau kondisi lingkungankerja dan tidak terstimuli di luar lingkungan kerja.INCITING AGENTBanyak sekali agent penyebab yang dijumpai di tempat kerja sebagai inciting agent asma.Pada umumnya dibedakan dalam 2 grup berdasarkan berat molekul :a. High molecular weight (HMW) / berat molekul tinggiYang termasuk agent ini antara lain protein, polisakarida, dan peptida yang akanmerangsang terjadinya respons alergi dengan memproduksi antibodi spesifik IgE dankadang-kadang IgG. Penderita biasanya atopi dengan riwayat rhinitis alergika, ataueksema. Tes provokasi inhalasi dengan alergen HMW di tempat kerja merangsangtimbulnya reaksi asma segera atau reaksi bifasik (biasanya reaksi tipe segera dan tipelambat), dan jarang merangsang timbulnya reaksi asma tipe lambat.b. Low molecular weight (LMW) / berat molekul rendahBanyak sekali agent dengan berat molekul rendah yang dapat menyebabkan asmaakibat kerja. Agent tersebut berasal dari hewan, tumbuhan, enzim, obat-obatan, logamdan garam. Dalam beberapa kondisi berbentuk gabungan sebagai hapten dan kombinasidengan protein membentuk alergen.GEJALA KLINISGejala klinik akan timbul setelah periode laten tertentu yang bervariasi padasetiap individu, antara beberapa minggu hingga beberapa tahun. Gejala batuk, wheezing,dada terasa berat, dapat terjadi setelah kontak beberapa menit dengan alergen. Ataugejala ini mengalami penundaan hingga baru muncul pada malam harinya. Penderita bisamengalami gejala akut atau delayed. Biasanya hal ini merupakan tanda bahwapenyakitnya akan memberat pada minggu berikutnya.Sebagian besar penderita dengan asma kerja juga menderita rinitis alergika ataukonjungtivitis.Terdapat 2 bentuk asma kerja :1. Asma kerja dengan periode latenAsma kerja terjadi setelah periode waktu paparan dengan inciting agent ditempat kerja, biasanya low molecular weight, di samping high molecularweight.2. Asma kerja tanpa periode latenDisebut juga irritant induced asthma/Reactive Airways DysfunctionSyndrome (RADS)Lebih jarang terjadi. Gejala muncul dalam beberapa jam setelah paparan.Biasanya disebabkan oleh gas iritan, seperti klorin, amonia.SPM PARU 200649

PATOFISIOLOGIKarakteristik patofisiologi asma kerja adalah inflamasi jalan napas. Asma kerja akibatLMW agent menyerupai asma intrinsik, sedangkan akibat HMW agent menyerupai asma

ekstrinsik. Asma kerja akibat HMW merupakan IgE dependent. Sedangkan asma kerjaakibat LMW masih kontroversial, dapat merupakan reaksi alergik maupun non alergik,yang diduga melibatkan sel limfosit T (CD8).DIAGNOSISDalam pendekatan penderita dengan kecurigaan asmamenentukan :1. diagnosis asma2. asma berhubungan dengan kerja.Ada 5 langkah diagnostik yang dapat dikerjakan :1. riwayat yang mendukung adanya reaksi2. bukti adanya penyakit obstruksi jalan napaskerja yang penting adalah3. konfirmasi bronkokonstriksi di tempat kerja4. dokumentasi sensitisasi bronkus terhadap agent yang diduga5. menentukan hubungan kausal dengan tes provokasi bronkus dengan agenttersebut.Laboratorium : IgE spesifik, RAST, tes kulit khususnya pada asma kerja akibat HMWFaal paru : adanya perbaikan gejala obstruksi setelah pemberian bronkodilator dansteroid. Bila faal paru normal sebaiknya dilakukan tes provokasi bronkus.PENATALAKSANAANSekali penderita didiagnosis menderita asma kerja maka sebaiknya penderitadipindahkan dari tempat kerja terpapar. Sekali individu tersensitisasi, konsentrasi sangatkecil dari agent spesifik dapat menginduksi bronkospasme. Bila tidak ada pekerjaan lainsehingga pekerja harus tetap di tempat pekerjaan tersebut, maka diupayakan mengurangiderajat paparan semaksimal mungkin, misalnya dengan membuat ventilasi di tempatkerja, memakai alat pelindung di tempat kerja.Pengobatan asma kerja tidak berbeda dengan asma bronkial pada umumnya.DAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 2972. Malo JL, Cartier A. Occupational Asthma. In: Occupational and EnvironmentalRespiratory Disease. Editors: Harber P, Schenker MB, Balmes JR. Mosby. 1996,pp.420-323. National Institute of Health National Heart, Lung, and Blood Institute. GlobalInitiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention.Bethesda, 2002,SPM PARU 200650

14 EFUSI PLEURABATASANKumpulan cairan di rongga pleura.PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGITransudatMerupakan cairan ekstraseluler yang timbul dalam kavum pleura secara pasif.Berat jenis cairan < 1,015, dengan protein < 2 – 3 g/dl.Terjadi sebagai akibat perubahan faktor sistemik yang mempengaruhi pergerakan

cairan pleura. Contoh:- peningkatan cairan interstisial pulmonal dan peningkatan tekanan kapiler pleuraviseral pada gagal jantung kiri- penurunan tekanan onkotikEksudatTerjadi akibat perubahan faktor lokal sehingga terjadi akumulasi cairan pleura.Cairan dalam rongga pleura yang disebabkan oleh penyakit infeksi atauneoplasma.Umumnya kadar protein > 3 g / dl, dapat berwarna kuning, purulen ataupunkemerahan, dengan atau tanpa sel-sel atau bakteri.Secara umum dapat disebabkan oleh inflamasi, infeksi, neoplasma.GEJALA KLINIS- Sesak napas merupakan gejala utama, kadang-kadang disertai perasaan tidak enak didada. Bila cairan pleura sedikit, maka tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan klinik,tetapi dapat dideteksi dengan radiografi.BAB IVPENYAKIT PLEURA- Kadang-kadang disertai nyeri pleuritik atau batuk nonproduktif. Tetapi efusi pleuralebih sering merupakan komplikasi dari pneumonia (efusi parapneumonia).Pemeriksaan fisik- Pada inspeksi : gerak napas tertinggal pada sisi efusi, sela iga nampak melebar danmenonjol.- Pada perkusi : suara ketok terdengar redup sesuai dengan luasnya efusi, dapatmembentuk garis Ellys d’amoiciere, tanda pendorongan mediastinum.- Pada palpasi : fremitus raba menurun.- Pada auskultasi : suara napas menurun atau menghilang. Suara bronkial dan egofonisering dijumpai tepat di atas efusi.SPM PARU 200651

Makroskopis- Aspirasi cairan dan biopsi pleura dapat dipergunakan untuk mendiagnosis penyakit dansebagai bahan biakan.- Kadang diperlukan pemeriksaan torakoskopi untuk membantu diagnosis.- Makroskopis cairan efusi pleura transudat berwarna bening atau kuning, cairan eksudatberwarna kuning jernih, purulen, kemerahan, kecoklatan. Bila berwarna putih sepertisusu, menunjukkan adanya cairan chylous.Mikroskopis- Cairan pleura dapat dipakai untuk pemeriksaan sitologi dan hitung jenis.- Efusi yang banyak mengandung sel darah merah, kemungkinan karena keganasan atauinfark paru. Bila banyak mengandung sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakterial.Limfosit yang ada dalam cairan pleura tidak khas untuk tuberkulosis. Eosinofil dalamjumlah banyak, kemungkinan ada penyakit pada jaringan ikat atau efusi pleuraeosinofilik.Laboratorium- Protein > 3 g/dl : eksudat, < 3 g/dl : transudat- Rasio protein efusi : serum > 0,5 : eksudat, rasio protein efusi : serum < 0,5 : transudat- Glukosa < 60 g/dl : tuberkulosis, efusi pleura rematoid

- Rasio LDH efusi : serum > 0,6 : eksudat, rasio LDH efusi : serum < 0,6 : transudatFoto toraks- Foto toraks PA atau AP duduk, untuk melihat permukaan cairan pleura. Cairancenderung menuju ke tempat rendah. Tanda awal radiologi adalah sinus frenikokostalistumpul.Jumlah cairan pleura > 300 cc tampak pada foto toraks.Bila jumlah cairan sedikit dapat terlihat pada foto toraks dalam posisi dekubitus.- Efusi pleura yang terlihat pada foto toraks berbentuk kantong (pocketed/loculated)masih perlu dibedakan dengan gambaran penyakit lain, mungkin diperlukan pemeriksaanpenunjang lain seperti USG toraks atau CT scan toraks.- Pada efusi minimal tampak sinus kostofrenikus tumpul.- Efusi dalam jumlah banyak menyebabkan pendorongan mediastinum / pergeseranmediastinum ke arah yang sehat. Tetapi bila tidak ada pergeseran mediastinum,kemungkinan efusi disertai kolaps paru.- Kolesterol, trigliserida : chylothorax- PCR (Polimerase chain reaction) dan ADA (adenosine deaminase) untuk tuberkulosis- Kultur dan tes sensitivitas cairan pleura untuk kecurigaan infeksi bakterial.- Sitologi cairan pleura untuk keganasan.SPM PARU 200652

Efusi pleura lainnyaChylothorax adalah efusi pleura yang disebabkan karena adanya kebocoran dari duktustorasikus. Kebocoran ini dapat disebabkan trauma, keganasan (limfoma maligna), ataupenyumbatan oleh filariasis di daerah tropik.DIAGNOSISAnamnesis biasanya dijumpai keluhan sesak napas.Pemeriksaan fisik adanya gerakan asimetris sisi sakit tertinggal, sela iga melebar,keredupan pada sisi sakit, fremitus raba menurun pada sisi sakit, suara napas menurunpada sisi sakit.Foto toraks tampak gambaran cairan efusi pleura. Aspirasi cairan pleura memastikanadanya efusi pleura. Bila diperlukan dapat dibantu USG toraks atau CT scan toraks.DIAGNOSIS BANDING- konsolidasi paru karena pneumonia- neoplasma paru dengan kolaps paru- fibrosis pleuraPENATALAKSANAAN- Aspirasi cairan pleura untuk mengurangi keluhan sesak napas. Dianjurkan untukmelakukan aspirasi sedikit demi sedikit, sebanyak 500-1000 cc, untuk mencegahterjadinya edema paru akibat pengambilan cairan yang banyak dan cepat.- Dapat dilakukan pemasangan chest tube dan pleurodesis pada efusi keganasan atau efusiyang sering kambuh, dengan menggunakan serbuk tetrasiklin HCl dosis 20 mg/kgBByang dilarutkan dalam 50 cc cairan fisiologis (garam faali). Penderita diupayakanberubah posisi atau digoyang supaya merata, kemudian cairan dikeluarkan setelah diklemselama 24 jam. Bahan pleurodesis yang lain seperti talk, dekstrosa 40%, dll.- Dapat pula memasukkan kemoterapi intrapleura pada proses keganasan sepertibleomisin, 5 flurourasil, cisplatin.PENYULIT

EmpiemaPROGNOSISPrognosis tergantung penyakit dasarnya.Biasanya sembuh setelah diberi pengobatan adekuat terhadap penyakit dasar.SPM PARU 200653

2. Fraser RS, et al. Synopsis of Diseases of The Chest. 2nd ed. WB Saunders. 1994,pp 868-953. Light RW. Clinical Manifestations and Useful Tests. In: Pleural Diseases. 4th ed.Philadelphia.Lippincott Williams & Wilkins. 2001, pp. 42-864. Light RW. Disorders of the Pleura, Mediastinum, and Diaphragm. In: Harrison’sPrinciples of Internal Medicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, Braunwald E,Isselbacher KJ, et al. McGraw-Hill. pp.1472-55. Rosenbluth DB. Pleural Effusions: Nonmalignant and Malignant. In: Fishman’sManual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, EliasJA, Fishman JA, et al. McGraw-Hill Companies.2002, pp.487-506DAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 216-311.SPM PARU 200654

15 PNEUMOTORAKSBATASANPneumotoraks adalah akumulasi udara pada kavum pleura disertai kolaps paru.PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGITekanan intrapleura adalah negatif, tekanan alveoli adalah positif. Bila terjadi hubunganantara kavum pleura dengan alveoli, udara akan bergerak dari alveoli ke dalam kavumpleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau hubungan tertutup. Kejadian yang samapada hubungan antara dinding dada dan kavum pleura.Pneumotoraks dibagi menjadi 3 :1. pneumotoraks spontan :primer : bila tidak dijumpai penyakit primer, biasanya pada laki-laki muda, tinggi,kurus, merokok.sekunder : bila terdapat penyakit primer di paru, seperti PPOK, asma, sarkoidosis,tuberkulosis, fibrosis paru idiopatik, dll.2. pneumotoraks traumatik3. pneumotoraks iatrogenikPembagian pneumotoraks berdasarkan jenis fistel bronkopleura :1. pneumotoraks terbuka :bila robekan pleura viseralis tetapi terbuka sehingga tekanan di dalam kavumpleura sama dengan tekanan udara luar.2. pneumotoraks tertutup :bila robekan menutup setelah udara yang masuk cukup banyak.3. pneumotoraks ventil / tension pneumothorax :bila terjadi mekanisme check valve di mana udara dapat masuk ke kavum pleuratetapi tidak dapat keluar lagi. Akibatnya akan terjadi pergeseran mediastinum ke sisisehat.

Hemopneumotoraks, hidropneumotoraks, piopneumotoraks bila kavum pleura berisiudara dengan darah, cairan pleura jernih atau nanah.GEJALA KLINIS- sesak napas ringan sampai berat- nyeri dada ringan sampai berat- gagal napas dan mungkin disertai sianosisSPM PARU 200655

Foto toraks- tampak garis kolaps paru. Pada pneumotoraks parsial yang lokasinya di anterior atauposterior, batas garis kolaps mungkin tidak terlihat. Bila diperlukan dapat dilakukan fototoraks lateral.- Mediastinal shift dapat terlihat pada foto toraks atau fluoroskopi pada saat inspirasi atauekspirasi, terutama dapat terjadi pada pneumotoraks ventil.DIAGNOSIS BANDING1. pleurisi dan perikarditis2. infark miokard dan emboli paru3. bronkitis kronis dan emfisema4. hernia diafragmatika5. dissecting aneurysmae aortaePENATALAKSANAANTerapi tergantung berat ringan pneumotoraks dan penyakit dasar.Pneumotoraks spontan primer stabilKolaps paru kecil (<15-20%): observasi, suplemen O2 untuk mempercepatreabsorbsi.Kolaps luas dan ada keluhan : aspirasi, kateter toraks.Pneumotoraks spontan sekunderKateter toraksTorakoskopi dengan stapling bleb & abrasi pleura atau pleurodesis denganscleroting agent untuk mencegah relaps.Pneumotoraks ventilDekompresi dengan jarum besar yang dimasukkan ke rongga pleura –midklavikula ruang antar iga 2 depan, dilanjutkan pemasangan kateter toraksSetelah kateter toraks 5-7 hari paru masih kolaps atau bronkopleura fistulamenetap, dianjurkan torakoskopi / VATSAnalgetika untuk mengobati nyeri.GEJALA KLINIS- sesak napas ringan sampai berat- nyeri dada ringan sampai berat- gagal napas dan mungkin disertai sianosisPemeriksaan fisik- pada pneumotoraks ventil sering terjadi kolaps sirkulasi akibat pergeseran mediastinum.- pada inspeksi didapatkan gerak napas asimetris, sisi sakit tertinggal- pada perkusi didapatkan suara hipersonor- pada auskultasi didapatkan suara napas menurun sampai menghilang pada sisi sakitSPM PARU 200656

DAFTAR PUSTAKA

1. Baumann MH, Stranger C, Heffner JE, et al. Management to spontaneouspneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi ConsensusStatement. Chest 2001;119:590-6012. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill.2003, pp. 216-3113. Light RW. Pneumothorax. In: Pleural Diseases. 4th ed. Philadelphia.LippincottWilliams & Wilkins. 2001, pp. 284-3194. Rosenbluth DB. Pneumothorax. In: Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases andDisorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al. McGraw-HillCompanies. 2002, pp.507-12PENYULIT- pneumotoraks ventil dapat berakhir fatal bila terjadi kolaps sirkulasi- gagal napas- hemopneumotoraks- empiema- atelektasis- pneumotoraks berulang/rekuren- emfisema subkutis atau mediastinum- edema paru reekspansiPROGNOSIS- baik, apabila segera dilakukan pertolongan dan pengobatan intensif, terutama yangmengenai penderita muda yang sehat.- tergantung penyakit dasarSPM PARU 200657

16 HEMOTORAKSBATASANAdanya darah di dalam rongga pleuraPATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI1Trauma tajam maupun tumpul ( penetrating and non penetrating trauma )Pada trauma tumpul dapat timbul fraktur kosta yang dapat mengakibatkan robekanpembuluh darah interkostalis dan juga menimbulkan robekan pada jaringan paru. Traumatajam seperti keadaan iatrogenik pada pemasangan kateter vena sentral,komplikasi padaoperasi toraks.2Non trauma.Berkaitan dengan keganasan,komplikasi karena pemberian obat antikoagulansia misal:terapi emboli paru,penderita dengan haemorrhagic diathesis ( hemofilia,trombositopeni ) penyulit pneumotoraks spontan,ruptur aneurisma aorta.GEJALA KLINISGejala dan keluhan hemotoraks tergantung berat ringan trauma.Penderita bisa mengeluhsesak napas,nyeri dada dan anemi sampai syok.DIAGNOSISAnamnesis: ada riwayat trauma dada atau setelah tindakan pembedahan.Pemeriksaan fisik : didapatkan tanda-tanda seperti efusi pleura.Pada hemitoraks yangsakit pergerakan berkurang.Perkusi pada sisi sakit redup dan pada auskultasi suara napasterdengar menurun atau menghilang sama sekali.Gambaran radiologi : seperti efusi pleura.

Setelah dilakukan aspirasi percobaan,cairan tersebut dilakukan pemeriksaan kadarhematokrit atau hemoglobin ( Hb ). Dikatakan hemotoraks bila kadar hematokrit atau HbCairan pleura ≥ setengah nilai hematokrit atau kadar Hb darah perifer .PENATALAKSANAANPemasangan kateter toraksTorakotomi bila perdarahan > 200 ml / jam dan tidak ada tanda-tanda perdarahanberkurang.PENYULITSyok hipovolemikGagal napasDAFTAR PUSTAKA1 Fraser RS et al. Synopsis of diseases of the chest. 2nd ed WB Saunders Comp.1994:pp868-895.2 Light RW.Disorder of the pleura,mediastinum, and diafragma.In:Harrison,s Principle ofInternal medicine. 14 th ed.Eds : Fauci AS,Braunwald E,Isselbacher KJ et al.McGraw-Hill.1998:pp1472-1475.SPM PARU 200658

17 EMPIEMA TORAKSIKBATASANEmpiema toraks adalah adanya pus/nanah dalam rongga pleura.ETIOLOGIA. Berasal dari paru:1. Pneumonia2. Abses paru3. Fistel bronkopleura4. Bronkiektasis5. Tuberkulosis paru6. Jamur paruB. Infeksi dari luar paru1. Trauma dari otak2. Pembedahan otak3. Torasentesis4. Abses subfrenik5. Abses hati karena amubaPenyebab1. Bakteria gram negatif ( Pseudomonas aeruginosa, Klebsiela, Bakteroides, E coli,Proteus mirabilis ) 20-30%2. Stafilokokus aureus 25-35%3. Streptokokus piogenes 5-15%4. Bakteria anaerob 30-70%5. Kultur (-) 3-30%6. Polimikroba 30-70%PATOFISIOLOGIPerjalanan efusi parapneumonia dapat dibagi 3:1. fase eksudatif. Cairan pleura steril. Karakteristik: lekosit rendah, LDH rendah, pHdan glukosa normal.

2. fase fibropurulen. Karakteristik: jumlah cairan pleura meningkat dengan banyakPMN, bakteri, debris seluler terjadi endapan fibrin pada pleura. Bila lanjut terjadilokulasi. Tanda : pH dan glukosa rendah, LDH meningkat.3. fase organisasi. Fibroblas tumbuh dan membentuk pleural peel. Biasanya terjadi>2-3 minggu.SPM PARU 200659

GEJALA KLINISPerjalanan klinis dibagi menjadi 2 stadium, yaitu akut dan kronisEmpiema akutGejala mirip dengan pneumonia, panas tinggi, nyeri pleuritik apabila stadium inidibiarkan dalam beberapa minggu akan timbul toksemia, anemia dan jari tabuh. Jikananah tidak segera dikeluarkan akan timbul fistel bronkopleura dan empyemanecessitatis.Empiema kronisBatas yang tegas antara akut dan kronis sukar ditentukan, disebut kronis apabila berjalanlebih dari 3 bulan.Penderita mengeluh badannya lemah, kesehatan penderita tampak mundur, pucat, dan adajari tabuh.DIAGNOSISPemeriksaan fisikDidapatkan adanya tanda-tanda cairan, disertai pergerakan sisi hemitoraks yang sakitberkurang. Perkusi didapatkan keredupan. Auskultasi suara napas menurun sampaimenghilang di sisi hemitoraks yang sakit.Foto toraks PA dan lateralDidapatkan gambaran opasitas yang menunjukkan adanya cairan dengan atau tanpakelainan paru.Apabila terjadi fibrotoraks, trakea dan mediastinum tertarik ke sisi yang sakit dan jugatampak penebalan pleura.DIAGNOSIS PASTIAspirasi pleura akan menunjukkan adanya nanah/pus dalam kavum pleura.Selanjutnya nanah akan dipakai sebagai bahan untuk pemeriksaan : bakteriologi, amuba,jamur, kultur dan tes kepekaan antibiotika.PENATALAKSANAANPrinsip pengobatan pada empiema1. Pengosongan kavum pleura dari nanah2. Pemberian antibiotika3. Penutupan rongga pleura4. Pengobatan kausal5. Pengobatan tambahanSPM PARU 200660

1.Pengosongan kavum pleuraa.Drainase tertutupPemasangan tube thoracostomy + closed drainage (WSD)Indikasi pemasangan drain ini apabila nanah sangat kental, nanah terbentuksesudah 2 minggu, atau telah terjadi piopneumotoraks.Bila ada lokulasi, pemasangan kateter toraks + fibrinolitik intrapleura dan/atau

torakoskopib. Drainase terbukaTindakan ini dikerjakan pada empiema kronis dengan memotong sepenggal igauntuk membuat jendela. Cara ini dipilih bila dekortikasi tidak memungkinkan dan harusdikerjakan dalam kondisi steril.2. AntibiotikaMengingat sebab kematian utama karena sepsis, maka pemberian antibiotikamemegang peranan yang penting.Antibiotika harus segera diberikan begitu diagnosis ditegakkan dan dosis yangadekuat. Pemilihan antibiotika didasarkan pada hasil pengecatan gram darihapusan nanah.Pengobatan selanjutnya tergantung pada hasil kultur dan tes kepekaan antibiotika.3. Penutupan rongga pleuraBila empiema kronis gagal menunjukkan respons terhadap drainase selang, makadilakukan dekortikasi atau torakoplasti. Jika tidak tertangani dengan baik akanmenambah lama rawat inap.4. Pengobatan kausalTergantung penyebabnya, misalnya : amubiasis, tuberkulosis, aktinomikosis.Diberikan obat spesifik untuk masing-masing penyakit.5. Pengobatan tambahan dan fisioterapiBertujuan untuk memperbaiki keadaan umum.PENYULITKomplikasi yang sering timbul adalah fistula bronkopleura.Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah: sepsis, syok, gagal jantungkongestif, dan otitis media.SPM PARU 200661

DAFTAR PUSTAKA1 Fraser RS, et al. Synopsis of Diseases of The Chest. 2nd ed. WB Saunders. 1994, pp868-952 Goetz M B, Finegold S M. Pyogenic Bacterial Pneumonia, Lung Abscess, andEmpyema. In: Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Editors: Murray JF, NadelJA. WB Saunders. 2000, pp. 1031-23 Light R W. Parapneumonic Effusions and Empyema. In: Pleural Diseases. 4th ed.Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 2001, pp. 151-814 Light RW. Disorders of the Pleura, Mediastinum, and Diaphragm. In: Harrison’sPrinciples of Internal Medicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, Braunwald E,Isselbacher KJ, et al. McGraw-Hill. 1998, pp.1472-5SPM PARU 200662

18. ASMA BRONKIALBATASANAsma bronkial adalah keradangan kronis saluran napas di mana banyak sel dan elemensel yang berperan, yang menyebabkan hambatan aliran udara dan peningkatan airwayhyperresponsiveness, yang menimbulkan episode berulang dari wheezing, sesak napas,BAB VSALURAN NAPASdada terasa sesak, dan batuk, terutama pada malam hari atau pada pagi dini hari. Episode

gejala respirasi tersebut biasanya terkait adanya obstruksi jalan napas yang menyeluruhyang seringkali reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.FAKTOR RISIKO1. Faktor genetik2. Faktor atopi3. Airway hyperresponsiveness4. Alergen indoor5. Alergen outdoor6. Occupational sensitizer7. Asap rokok8. Polusi udara9. Infeksi pernapasan10. Infeksi parasit11. Status sosioekonomi12. Besar keluarga13. Diet dan obat-obatan14. ObesitasFAKTOR PRESIPITASI EKSASERBASI ATAU PERSISTENSI ASMA1. Alergen2. Polusi udara3. Infeksi saluran napas4. Latihan fisik dan hiperventilasi5. Perubahan cuaca6. Sulfur dioxide7. Makanan, zat aditif, dan obat-obatan.SPM PARU 200663

8. Ekspresi emosi yang ekstrem9. Faktor lain : rhinitis, sinusitis, polip, refluks gastroesofageal, menstruasi, hamil.10. Alergen11. Polusi udara12. Infeksi saluran napas13. Latihan fisik dan hiperventilasi14. Perubahan cuaca15. Sulfur dioxide16. Makanan, zat aditif, dan obat-obatan17. Ekspresi emosi yang ekstrem18. Faktor lain : rhinitis, sinusitis, polip, refluks gastroesofageal, menstruasi,kehamilanPATOGENESISKonsep yang dianut saat ini adalah proses inflamasi kronis yang kompleks, melibatkandinding saluran napas yang mengakibatkan hambatan aliran udara dan peningkatan airwayresponsiveness, yang selanjutnya merupakan predisposisi penyempitan saluran napas sebagairespon terhadap berbagai stimuli. Karakteristik inflamasi saluran napas ditandai adanya

peningkatan jumlah eosinofil teraktivasi, sel mast, makrofag, dan limfosit T (terutama subtipeTh2) pada mukosa saluran napas, yang disebut conductor of inflammation orchestra. Prosesini terus berlangsung bahkan saat asma asimtomatik. Bersamaan dengan proses inflamasikronis, jejas pada epitel bronkus merangsang proses perbaikan yang berakibat pada perubahanstruktur dan fungsi yang dikenal dengan remodeling.Inflamasi, remodeling, dan perubahankontrol saraf saluran napas berperan dalam eksaserbasi asma dan lebih permanennya obstruksialiran udara.PATOLOGIMakroskopis dijumpai paru overinflation dengan saluran napas besar dan kecil terisi plug yangterdiri dari campuran mukus, protein serum, sel-sel inflamasi dan sel debris. Mikroskopisdidapatkan infiltrasi ekstensif lumen dan dinding saluran napas dengan eosinofil dan limfositdisertai vasodilatasi, kebocoran mikrovaskuler, dan kerusakan epitel. Ditemukan pulahipertrofi otot polos, pembentukan pembuluh darah baru, peningkatan jumlah sel goblet, dandeposisi kolagen interstisial di bawah epitel (penebalan membran basal), sebagai akibat jejasdan mengarah terjadinya remodeling.SPM PARU 200664

GEJALA KLINISBersifat episodik, dengan napas berbunyi ngik-ngik (wheezing), kesulitan bernapas, dadasesak, dan batuk . Gejala dapat terjadi spontan atau dipresipitasi atau eksaserbasi denganberbagai triger yang berbeda, seperti tersebut di atas. Gejala biasanya sering memberat saatmalam, akibat variasi sirkadian tonus bronkomotor dan reaktiviti bronkus mencapai titik nadirantara pukul 3 dan 4 pagi, meningkatkan gejala bronkokonstriksi.Pemeriksaan fisikKelainan nasal berupa edema mukosa, hipersekresi, polip, dan kelainan kulit ekzema,dermatitis atopik, sering dijumpai pada asma alergi. Peningkatan kerja napas ditandai denganpenggunaan otot bantu napas. Pada auskultasi berupa wheezing atau adanya fase ekspirasiyang memanjang. Bila tidak eksaserbasi bisa tidak dijumpai kelainan.Pemeriksaan penunjang1. Laboratorium :- darah : eosinofilia, IgE spesifik- sputum : eosinofil, spiral Curschmann dan kristal Charcoat-Leyden- analisa gas darah : bila curiga gagal napas- tinja : telur cacing2. Radiologis- normal atau hiperinflasi- untuk mencari penyulit : pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis,pneumonia

- menyingkirkan penyakit lain3. Faal paru- untuk dx dan monitor : FEV1 (Forced Expiratory Volume 1 second) atau VEP1

(Volume Ekspirasi Paksa 1 detik ) dan PEF(R) (Peak Expiratory Flow (Rate)),variabiliti PEF4. Uji provokasi bronkus- untuk menilai airway hyperresponsiveness dengan bahan alergen, histamin,metakolin, salin hipertonis atau latihan fisik, dengan parameter PC20

5. Uji kulit- untuk asma alergiSPM PARU 200665

DIAGNOSIS1. Anamnesis : keluhan sesak napas, ngik-ngik, kesulitan bernapas, dada sesak yangepisodik. Adanya variabiliti gejala sesuai cuaca, riwayat atopi, riwayat keluarga denganasma.2. Pemeriksaan fisik : wheezing menyeluruh atau ekspirasi memanjang, peningkatan kerjanapas dengan otot bantu napas aktif (retraksi).3. Faal paru : obstruksi saluran napas (PEF atau FEV1 /VEP1 ) : reversibel4. Uji provokasi bronkus : PC20 < 8 mg/ml5. Laboratorium : sputum : kristal Charcoat-Leyden, spiral Curschmanndarah : peningkatan eosinofil, IgE spesifik6. Uji kulitDIAGNOSIS BANDING1. Kelainan saluran napas atas : paralisis corda vocalis, sindrom disfungsi corda vocalis,aspirasi benda asing, massa laringotrakeal, penyempitan trakea, tracheomalacia, edemasaluran napas akibat jejas inhalasi atau angioedema2. Kelainan saluran napas bawah : PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis), bronkiektasis,allergic bronchopulmonary mycosis, cystic fibrosis, pneumonia eosinofilik, bronkiolitisobliterans3. Gagal jantung kongestif (asma kardial), emboli paru, batuk akibat obat ( ACE inhibitor )4. Gangguan psikiatri (konversi)PENYULITKelelahan, dehidrasi, infeksi saluran napas, kor pulmonale, tussive syncope,pneumotoraks, pneumomediastinum, emfisema kutis, atelektasis, gagal napas, aritmia(terutama bila sebelumnya ada kelainan jantung)PENATALAKSANAAN1. Edukasi penderita dan keluarga agar timbul kerjasama yang baik dalam penangananasma2. Penilaian dan pemantauan derajat berat asma dengan menilai gejala dan faal paru3. Menghindari paparan faktor risiko4. Menyusun rencana pengobatan untuk penatalaksanaan asma jangka panjang5. Menyusun rencana pengobatan untuk penatalaksanaan eksaserbasi6. Mengupayakan kontrol teraturSPM PARU 200666

Klasifikasi derajat berat asmaGejala Faal paru

STEP 1.IntermittentGejala <1 kali / mingguJarang eksaserbasiGejala nokturnal < 2 kali / bulanFEV1 >80% predicted atau PEF>80% personal bestVariabiliti PEF <20%STEP 2.Mild persistentGejala > 1 kali / minggu tetapi <1 kali /hariEksaserbasi dapat mengganggu aktivitasdan tidurGejala nokturnal >2 kali / bulanFEV1 >80% predicted atau PEF>80% personal bestVariabiliti PEF 20-30%STEP 3.Moderate persistentGejala setiap hariEksaserbasi dapat mengganggu aktivitasdan tidurGejala nokturnal >1 kali mingguSetiap hari memakai beta2 agonis kerjapendek inhalasiFEV1 60-80% predicted atau PEF60-80% personal bestVariabiliti PEF >30%STEP 4.Severe persistentGejala setiap hariEksaserbasi seringGejala nokturnal asma seringKeterbatasan aktivitas fisikFEV1 <60% predicted atau PEF<60% personal bestVariabiliti PEF >30%Modalitas terapi farmakologis1. antiinflamasi :glukokortikosteroid : inhalasi (MDI, nebulisasi), oral, parenteralinhalasi :beclomethasone dipropionate : 2 x 2-3 puff (40ug) atau 2 x 1-2 puff (80ug)budesonide : 2 x 1 puff (200ug), nebulisasifluticasone : 2 x 2 puff (110ug), nebulisasiflunisolide : 2 x 2-4 puff (250ug)oral :metilprednisolon : 40-60 mg/hariprednisolon : 40-60 mg/hariprednison : 40-60 mg/hariinjeksi :metilprednisolon : 1-2 mg/kgBB/6 jamSPM PARU 2006

67

2. bronkodilator :a. beta2 agonist : inhalasi (MDI, DPI, nebulisasi), oral, parenteralSalbutamol MDI, dry powder, nebulisasi, tablet (2-4 mg/6-8 jam)Terbutaline tablet (3 x 2,5-5 mg), injeksi (4 x 0,25 mg sk), drip infusFenoterol MDIFormoterol DPI (+ budesonide DPI)Salmeterol MDI (+ fluticasone MDI)b. metilxantin : oral, parenteralaminofilin tablet, injeksi (bolus 5 mg/kgbb, drip infus 0,9 mg/kgBB/jam)teofilin tablet, tablet lepas lambatc. antikolinergik : inhalasi (MDI, nebulisasi)ipratropium bromide MDI, nebulisasi3. lain-lain : leukotrien modifier (montelukast, zafirlukast, zileuton), antihistamingenerasi 2, obat anti alergi oral lainnya, imunoterapi alergen spesifik.ASMA DAN KEHAMILANAsma yang tidak terkontrol pengobatannya dapat membahayakan kesehatan ibu dan janin.Komplikasi akan menjadi lebih berat.- Fokus penatalaksanaan asma adalah kontrol gejala dan mempertahankan faal paru normal- Inhalasi steroid dapat mencegah eksaserbasi asma pada kehamilan .- Terapi eksaserbasi akut sebaiknya agresif untuk menghindari hipoksia fetus, meliputi :nebulisasi beta2 agonis kerja cepat dan oksigen, bila perlu glukokortikosteroid sistemik.PROGNOSISPada umumnya baik, bila diagnosis, penanganan dan pencegahan dibuat sedini mungkindisertai pengobatan yang adekuat.DAFTAR PUSTAKA1. Boushey HA et al. Asthma. In : Textbook of Respiratory Disease. 3rd ed. Editors: MurrayJF and Nadel JA.Philadelphia. WB Saunders. 2000, pp.1247-892. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment 2003.42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill. 2003, pp. 216-3113. Kuvuru MS, Wiederman HP. Asthma. In : Chest Medicine. Essential of Pulmonary andCritical Care. Philadelphia.Lippincot Williams and Wilkins. 2000, pp. 133-734. McFadden ER,Jr. Asthma. In : Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. Editors:Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al. McGraw-Hill. 1998, pp.1419-265. National Institute of Health National Heart, Lung, and Blood Institute. Global Initiative forAsthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Bethesda, 2002, pp. 1-141.SPM PARU 200668

19 PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)BATASANPPOK adalah penyakit yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak reversibel total .

Hambatan aliran udara biasanya progresif dan dihubungkan dengan respon inflamasi abnormalparu terhadap partikel berbahaya atau gas-gas.FAKTOR RISIKOFaktor host:- Genetik : Defisiensi alfa 1 antitripsin. Suatu kelainan heriditer.- Hipereaktivitas bronkus- Gender : Pria lebih berisiko dari wanita- Atopi dan asma : Atopi sendiri bukan faktor risisko- Penyakit anak-anak : Infeksi sal napas dan asma anakFaktor eksternal- Rokok sigaret,faktor risiko paling penting.Cerutu,rokok pipa dan berbagai jenis rokok jugafaktor risiko.- Occupational dust and chemicals- Polusi udara ( indoor & outdoor )PATEGENESISKarakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas, parenkim parusampai struktur vaskuler pulmonal. Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan makrofag,limfosit T ( terutama CD 8+ ) dan neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi akanmenghasilkan berbagai mediator seperti leukotrien B4, IL 8, TNF alfa, dll yang mampumerusak struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik. Disamping inflamasiada 2 proses lain yang juga penting yaitu ketidak seimbangan protease dan anti protease diparu dan stres oksidatif.PATOLOGIPerubahan patologi yang khas PPOK dijumpai di saluran napas besar ( central airway ),saluran napas kecil ( peripheral airway ), parenkim paru dan vaskuler pulmonal.- Saluran napas besarInfiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel.Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukusmembesar dan jumlah sel Goblet meningkat.- Saluran napas kecilInflamasi kronis menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas.Proses repair akan menghasilkan structural remodeling dari dinding saluran napas denganpeningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebabkanpenyempitan lumen dan obstruksi saluran napas permanenSPM PARU 200669

- Parenkim paruDestruksi parenkim paru secara khas berupa emfisema sentrilobuler. Kelainan tersebut lebihsering di bagian atas pada kasus ringan. Namun bila lanjut bisa terjadi di seluruh bagian parudan juga terjadi destruksi pada pulmonary capillary bed.- Perubahan vaskuler pulmonalPerubahan struktur yang pertama kali adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos

dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. Jika penyakit bertambah lanjutjumlah otot polos, proteoglikans dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darahbertambah tebal.+ Batuk kronisBatuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi. Dahak biasanyamukoid tetapi berubah purulen bila eksaserbasi.+ Batuk darahDijumpai terutama waktu eksaserbasi.Asal darah diduga dari saluran napas yang radang dankarakteristik : blood-streaked purulen sputum.+ Nyeri dadaNyeri dada biasanya bukan oleh karena PPOK.+ Anoreksi dan berat badan menurunKarakteristik PPOK adalah ada eksaserbasi. Bila penyakit progresif, interval diantaraeksaserbasi akut makin dekat.- Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik yang ditemukan tergantung derajat hambatan aliran udara, berat ringanhiperinflasi paru dan bentuk tubuh. Awalnya hanya ekspirasi memanjang dan wheezing padaekspirasi paksa. Bila obstruksi berlanjut tampak hiperinflasi dan barrel chest. Suara napasmenurun, ekspirasi memanjang, suara jantung terdengar jauh, ronki basah basal. Penggunaanotot napas tambahan atau pursed-lips breathing menunjukkan ada hambatan aliran udara berat.Edema tungkai. Juguler venous pressure ( JVP ) meningkat, hepar teraba dan hipertensipulmonal adalah tanda kor pulmonale kronikum dekompensata..SPM PARU 200670

DIAGNOSISDibuat atas dasar- Gambaran klinis: riwayat penyakit dan faktor risiko serta pemeriksaan fisik.- Pemeriksaan penunjang:PPOK harus dipertimbangkan pada penderita dengan keluhan batuk dengan dahak atausesak napas dan atau riwayat terpapar faktor risiko. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaanobyektif ada hambatan aliran udara ( dengan spirometri ).* Faal paru: spirometeri merupakan pemeriksaan gold standardParameter VEP1,VEP1/KVP ( Kapasitas Vital Paksa )Hasil tes post bronkodilator VEP1 < 80% prediksi dan VEP1/KVP < 70 % menunjukkanobstruksi yang tidak reversibel penuh.Bila spirometri tidak tersedia dapat menggunakan PEFatau APE ( arus puncak ekspirasi )DIAGNOSIS BANDING- Asma bronkial- Gagal jantung kongestif- Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain seperti : bronkiektasis.

- TuberkulosisPENATALAKSANAANModalitas terapi terdiri dari:- Edukasi- Obat-obatan- Oksigen- Ventilator mekanik- Nutrisi- RehabilitasiPenatalaksanaan PPOK stabilKarakteristik: intensitas terapi ditingkatkan berdasarkan berat penyakit1. EdukasiTidak memperbaiki exercise performance atau faal paru tetapi dapat:+ Memperbaiki skill, kemampuan untuk menanggulangi penyakit dan status kesehatan+ Efektif untuk mencapai tujuan khusus seperti berhenti merokok.SPM PARU 200671

2. Obat-obatanTerdiri dari :a Bronkodilator: agonis beta 2 : salbutamol,terbutalin,fenoterolantikolinergis : ipratropium bromide,tiotropiumderivat santin : aminofilin,teofilin-Terapi inhalasi lebih dianjurkan-Diberikan kalau perlu atau kontinyu untuk mencegah atau mengurangi gejala.-Obat kombinasi dapat meningkatkan efikasi dan menurunkan risiko efek samping obatdibanding peningkatan dosis tunggal.b KortikosteroidTerapi rutin kortikosteroid inhalasi hanya diberikan :-bila terbukti ada respon, yang diukur dengan faal paru atau-PPOK dengan FEV1 < 50 % prediksi atau-eksaserbasi berulang yang memerlukan antibiotika atau kortikosteroid oral.-dose-response relationship dan keamanan jangka panjang kortikosteroid untuk PPOKtidak diketahui.-kortikosteroid oral jangka panjang tidak dianjurkan.c MukolitikSampai saat ini penggunaan secara luas tidak dianjurkan.d Antioksidan : N asetil sisteinMenurunkan frekuensi dan beratnya eksaserbasi dan mempunyai peran dalam terapi padapenderita dengan eksaserbasi berulang. Perlu penilaian lebih lanjut sebelum direkomendasikan untuk digunakan secara rutin.3 OksigenIndikasi : PaO2 < 55 mmHg ( 7,3 kPA ) atau SaO2 < 88 % dengan atau tanpa hiperkapniatauPaO2 antara 55 mmHg ( 7,3 kPA ) dan 60 mmHg ( 8,0 kPA ) atau SaO2 89 %tetapi ada hipertensi pulmonal, edema perifer yang dicurigai karena congestiveheart failure atau polisitemia ( Hct > 55 % ).4 Ventilator mekanik

5 Rehabilitasi medikRehabilitasi paru komprehensif terdiri dari: exercise trainingkonsultasi nutrisiedukasi6 Operasi-Bulektomi-Transplantasi paruSPM PARU 200672

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akutEksaserbasi akut berarti perburukan gejala dibanding sebelumnyaGejala : 1 Sesak napas bertambah2 Produksi sputum meningkat3 Perubahan warna sputum ( sputum berubah purulen )Derajat eksaserbasiI ( berat ) memiliki 3 gejalaII ( sedang ) memiliki 2 gejalaIII ( ringan ) memiliki 1 gejala dan 1 dari berikut :- infeksi saluran napas atas 5 hari-demam tanpa sebab yang lain-wheezing meningkat-batuk meningkat-RR/nadi meningkat 20% base linePenyebab-Terbanyak disebabkan infeksi saluran napas.Terapi1 Oksigen terkontrolCara: Nasal 1-4 L/menitVenturi mask FIO2 24-28 % ( fraction inspiration oxygen )Sasaran: PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90 %2 BronkodilatorAgonis beta 2 + antikolinergi diberikan 3-4 x/hari dengan nebuliser atau MDI ( metered doseinhaler ) dengan spacer. Jika tidak ada fasilitas agonis beta 2 dapat diberikan subkutan.DosisObat MDI ( mcg ) Nebuliser ( mg )Agonis beta 2-Fenoterol 150-200 0,5-2,0-Terbutalin 250-500 5-10Antikolinergik-Ipratropium bromide 40-80 0,25-0,5Jika terapi inhalasi belum adequat ditambah: teofilin; loading dose: 2,5 mg/kgBBmaintenance: 0,5-1,0 mg/kgBB/jam3 AntibiotikaIndikasi: eksaserbasi karena infeksi bakteriPilih antibiotika yang masih sensitif terhadap S pneumoni, H influenza, M catarrhalisPilihan antibiotika: amoksisilin, kotrimoksasol, eritromisin, doksisiklinAlternatif: ko amoksiklav, sefaklor, klaritromisin, azitromisin.

SPM PARU 200673

4 MukolitikSaat eksaserbasi mukolitik seperti N asetil sistein tidak menunjukkan manfaat.5 KortikosteroidIndikasi:eksaserbasi beratDosis: exact dose belum diketahui. Prednisolon 30-40 mg/hari selama 10-14 hari optimalbila ditinjau dari sudut efikasi dan keamanan. Kortikosteroid dapat diberikan IV atau oral.6 Cairan dan elektrolit.Perlu dimonitor.7 NutrisiTatalaksana:tinggi protein rendah karbohidrat.protein > 1,5 mg/kgBB/hariPENYULIT1 Gagal napas2 Infeksi berulang3 Kor pulmonalePENCEGAHAN- Mencegah terjadinya PPOK: + hindari asap rokok+ hindari polusi udara+ hindari infeksi saluran napas berulang- Mencegah perburukan PPOK: + berhenti merokok+ gunakan obat-obatan adequat+ mencegah eksaserbasi berulangPROGNOSISFaktor-faktor yang terkait dengan penurunan survival adalah:- Umur lanjut- Terus merokok- FEV1 awal < 50 % prediksi- Penurunan FEV1 meningkat- Hipoksemi berat yang tidak diterapi- Kor pulmonale dan kapasitas fungsional jelek.SPM PARU 200674

DAFTAR PUSTAKA1 ATS .Standart fot the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med.1995;152:S77-S1202 Barnes P and Godfrey S.Chronic obstructive pulmonary disease. London.Martin DunitzLtd.London.1997:1-70.3 Braman S S.Chronic obstructive pulmonary disease. ACCP Pulmonary Board Review2003.Course Syllabus.Am College of Chest Phycisian. 2003:59-75.4 George RG,SanPedro GS and Stoller JK.C hronic obstructive pulmonary disease,bronchiectasis and cystic fibrosis. In:George RB et al. Chest medicine. Essential of pulmonary and critical care medicine. Philadelphia.Lippincott-Williams and Wilkins. 4 th.2000:174:196.5 Georgopoulos D and Anthonisen NR. Symptoms and sign of COPD.In:Cherniack NS( Ed ). Chronic obstructive pulmonary disease.1 st Ed .Philadelphia.W B SaundersComp. 1991:357-363.

6 N H L B I.Global initiative for chronic obstructive lung disease.2003:1-27.7 P D P I .Penyakit paru obstruktif kronik. Pedoman diagnosis dan penatalaksaan di Indonesia.2001:1-57.8 Rennard SI.COPD. Overview of definitions, epidemiology and factor influencing itsdevelopment.Chest.1998;113:235s-241s.9 Sherman CB et al.Acute exacerbation in COPD patients.In:Cherniack NS. ( Ed ). Chronic obstructive pulmonary disease.Philadelphia.WB Saunders Comp. 1 st Ed .1991:443-456.10 Siafakas N M et al. ERS consensus statement .optimal assessment management ofCOPD.Eur Respir J.1995;8:1389-1420SPM PARU 200675

20 BRONKITIS KRONIKBATASANBatuk kronis produktif minimal 3 bulan dalam setahun 2 tahun berturut-turut, yang tidakdisebabkan oleh M tuberkulosis, karsinoma paru, bronkiektasis, kistik fibrosis dandekompensasio kordis kronis.FAKTOR RISIKOPaparan asap tembakau, occupational dust, polutan atmosfer, infeksi saluran napasberulang terutama waktu bayi.PATOLOGIBronkus-Kelenjar submukosa: duktus dilatasi, hipertropi dan hiperplasi elemen-elemen kelenjar.-Sel Goblet meningkat-Dinding saluran napas: dijumpai infiltrasi sel-sel radang yang didominasi: monosit,limfosit dan limfosit CD8+

-Jumlah otot polos saluran napas meningkat.Bronkioli-Bronkioli respiratorius pada perokok menunjukkan gambaran inflamasi yang didominasisel-sel mononuklear.-Bronkioli dg diameter < 2 mm dijumpai sumbatan mukus, metaplasi sel Goblet, keradanganotot polos meningkat, distorsi oleh karena fibrosis dan kehilangan perlekatan alveoli / alveolikurang erat melekat.PATOGENESIS-Stimuli menimbulkan jejas epitel saluran napas dan terjadi inflamasi. Mediator inflamasimerekrut neutropil. Neutropil menghasilkan protease ( elastase ) dan spesies-spesiesoksidan toksik yang dapat menimbulkan jejas epitel saluran napas. Neutropil intraluminalmerupakan gambaran khas bronkitis kronik. Pada penyakit paru kronis dinding saluran napasterinfiltrasi sel-sel radang mononuklear: limfosit dan limfosit CD8+

-Jejas epitel saluran napas menimbulkan deskuamasi sel, selanjutnya terjadi repair. Prosesrepair melibatkan interaksi sel-sel epitel, mediator-mediator lokal dan komposisi matriksekstraseluler lokal. Repair tidak hanya diperankan oleh sel-sel epitel yang melapisi salurannapas tapi juga sel epitel kelenjar saluran napas, sel-sel mesenkimal ( fibroblast dan ototpolos) dan pembuluh darah. Hasil interaksi tersebut akan timbul hipertrofi otot polos dan

kelenjar, fibrosis peribronkial, neovaskularisasi yang juga merupakan karakteristik bronkitiskronik.SPM PARU 200676

GAMBARAN KLINISKarakteristik: batuk dengan dahak banyak, mukoid bertambah banyak dan purulen waktueksaserbasi. Batuk darah bisa dijumpai waktu eksaserbasi.Sesak bersifat progresif, karakteristiknya berhubungan dengan aktivitas ( dyspneu on effort), beberapa penderita mendengar suara mengi.Pada auskultasi terdengar suara –suara inspirasi kasar ( terkait sekresi di saluran napasbesar ).DIAGNOSISDidasarkan atas : kriteria klinis ( sesuai dengan definisi )Pemeriksaan fisik tidak khas, bisa dijumpai ronki basah, wheezing.Radiologi :bronkitis kronik tidak pernah didiagnosis dengan foto toraks, tetapi ada tandatandaradiologi yang dapat mengarahkan ke diagnosis. Pulmonary marking( bronchovascularpattern ) prominen merupakan petunjuk bronkitis kronik.-Faal paru.bisa normal atau ada obstruksi saluran napas.KV ( kapasitas vital ) normal / turunVEP1 ( volume ekspirasi paksa 1 detik ) normal / turunVEP1/KVP ( kapasitas vital paksa ) turunFEF 25-75% ( forced midexpiratory flow ) turunKPT ( kapasitas paru total ) normal/meningkatVR/KPT ( volume residu/kapasitas paru total ) meningkat-Elektrokardiografi. untuk mengetahui ada hipertrofi ventrikel kanan-Analisa gas darah.DIAGNOSIS BANDINGTuberkulosis paruAsma bronkialTumor paruBronkiektasisSPM PARU 200677

PENATALAKSANAAN-Edukasi-Berhenti merokok ,hindari paparan faktor-faktor iritan-Rehabilitasi medik-Terapi oksigen-Bronkodilator-Mukolitik masih kontroversi. N asetil sistein selain sebagai mukolitik juga antioksidanpopuler di negara-negara Eropa.-Antibiotika. Patogen yang sering dijumpai waktu eksaserbasi: H. influenza, S. pneumonia,M. catarrhalis.Pilihan pertama : Golongan penisilin :ampisilin,amoksisilin.Tetrasiklin.KotrimoksasolPilihan kedua: Sefalosporin generasi II : sefaklor. Sefalosporin generasi III : sefiksim.Ko amoksiklaf. Makrolid baru : azitromisin, klaritromisin. Fluorokuinolon : siprofloksasin

PENYULITKor PulmonaleGagal napasDAFTAR PUSTAKA1 Ball P. Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its exacerbations.Chest.1995;108:43S-52S.2 Balter MS et al.Recommandations on the management of bronchitis chronis.A practicalguide for Canadian physicians.Can Med Assoc J.1994;151:1-19.3 Barnes P and Godfrey S. Chronic obstructive pulmonary disease. London .Martin DunitzLtd.1997:51-53.4 George R B, San Pedro GS,Stoller JK.Chronic obstructive pulmonary disease,bronchiectasis and cystic fibrosis. In: George RB et al ( Eds ).Chest medicine.Essentials of pulmonary and critical care medicine.Philadelphia .Lippincort Williams and Wilkins. 4 rd.2000:174-207.5 Piquette CA, Rennard SI and Snider GL. Chronic bronchitis and emphisema. In:J FMurray and Nadel J A ( Eds ).Textbook of respiratory medicine.Philadelphia.WB SaundersComp. 2000:1187-1245.6 Thurlbeck WM.Pathology of chronic airflow obstructive.In:Cherniack N S ( Ed ): Chronic obstructive pulmonary disease.Philadelphia.WB Saunders Comp. 1st.1991:3-20.SPM PARU 200678

21 EMFISEMABATASANKelainan paru yang ditandai oleh pelebaran permanen yang abnormal dari saluran napasdistal bronkioli terminalis disertai destruksi dindingnya tanpa fibrosis yang jelas. Destruksididefinisikan sebagai pelebaran saluran napas yang tidak uniform sehingga gambaran asinusdan komponennya yang tersusun rapi terganggu dan mungkin hilang.FAKTOR RISIKOPaparan asap tembakau, occupational dust, defisiensi alfa 1 anti tripsinKLASIFIKASI1 Emfisema asiner proksimal ( emfisema sentriasiner )2 Emfisema panasiner3 Emfisema asiner distalPATOLOGIEmfisema sentriasinerProses dimulai di proksimal asinus ( bronkioli respiratorius ). Terbentuk parut ( scar )dan dilatasi fokal bronkioli dan struktur sekitar ( duktus dan sakus alveoli ) menghasilkanpelebaran saluran napas di pusat asinus.Ada 2 bentuk yaitu;-Emfisema fokal. Emfisema yang dijumpai pada individu yang terpapar debu inert seperti:debu batubara.-Emfisema sentrilobuler.Emfisema sentriasiner yang sering dihubungkan dengan perokoksigaret.Emfisema panasiner. Pelebaran seluruh asinus. Bisa fokal dan difus.Emfisema asiner distal. Emfisema yang terjadi dibagian distal asinus yaitu: duktus dansakus alveolaris. Kelainan ini mengenai lobus bagian perifer dan berbatasan dg pleura

(subpleura), septa interlobuler dan bundel bronkovaskuler. Emfisema ini sering dihubungkandg pneumotoraks spontan primer pada usia muda.PATOGENESISAda beberapa hipotesa yang dikemukakan :antara lain elastase-antielastase ( proteaseantiprotease) dan oksidan –antioksidan.Paru dilindungi oleh antiprotease ( alfa 1 antitripsin, alfa 2 makroglobulin dan secretorymacroglobuline ) dari elastase yang bersifat elastolitik. Elastase merupakan produk utamaneutrofil dan sel-sel lain seperti makrofag.Ketidak seimbangan protease-antiproteasemenyebabkan destruksi parenkim paru.Oksidan yang berasal dari neutrofil, makrofag atau asap rokok sigaret menginaktivasi alfa 1antitripsin dan mengganggu repair matriks paru. Antioksidan endogen: superoxide dismutase,glutathion dan katalase melindungi paru dari jejas oksidan.SPM PARU 200679

KLINISSesak napas dengan karakteristik berhubungan dengan aktivitas ( dispneu on effort ),bilapenyakit tambah berat sudah terasa sesak walau hanya aktivitas ringan.Batuk dengan dahaktidak banyak.Pada pemeriksaan fisik dijumpai toraks hiperinflasi . Harus diwaspadai sebab bisa dijumpaipada asma bronkial. Hiperinflasi menimbulkan barrel chest, suara ketok hipersonor dansuara napas menurun.DIAGNOSISDidasarkan atas anamnesa,pemeriksaan fisik dan ditambah pemeriksaan penunjang:-Radiologi: Foto toraks : hiperinflasi ( diafragma datar dan letak rendah,sinus prenikokostalis tumpul, ruang retrosternal melebar,volume paru bertambah besar ),-penipisan vaskuler dan hiperlusen-Faal paru. Ada obstruksi,yang ditandai oleh penurunanVEP1,VEP1/KVP,APE( arus puncakekspirasi ) . Hiperinflasi ditunjukkan dengan VR/KPT meningkat, DLco menurun-Pemeriksaan alfa 1 antitripsinPENATALAKSANAAN- Edukasi untuk penderita dan keluarga- Berhenti merokok, hindari paparan faktor iritan- Rehabilitasi- Terapi oksigen- Bronkodilator: antikolinergik ( ipratropium bromide )golongan santin ( aminofilin/teofilin )agonis beta 2- NutrisiPENYULIT- Pneumotoraks- Kor Pulmonale- Gagal napas- MalnutrisiSPM PARU 200680

22 BRONKIEKTASISBATASANBronkiektasis adalah pelebaran dan distorsi bronkus ukuran sedang yang bersifat permanendan ireversibel.PATOGENESIS DAN ETIOLOGIEtiologiFokal: sekunder dari obstruksi bronkus karena benda asing, karsinoma, limfadenitissekitar dan sekret kental.Difua: pneumonia, penyakit granulomatus kronis, kelainan hipersensitivitas danimunodefisiensi, kelainan genetik dan penyakit rematik.Saat ini penyebab tersering adalah: penyakit granulomatus seperti: TB, sarkoidosis,histoplasmosis, coccidioidomycosis..PatogenesisBelum diketahui secara sempurna, nampaknya yang menjadi penyebab utama adalahkeradangan dengan destruksi otot, jaringan elastik dan tulang rawan dinding bronkus. Olehmukopus yang terinfeksi yang kontak lama dan erat dengan dinding bronkus. Mukopusmengandung produk-produk netrofil yang bisa merusak jaringan paru (protease serin, elastase,kolagenase), Oksida nitrit, sitokin inflamasi (IL8) dan substansi yang menghambat gerakansilia dan mucociliary clearance. Terjadilah mukokel yang terinfeksi setelah dilatasi mekanikbronkus yang telah lunak oleh pengaruh proteolitik. Inflammatory insult yang pertama akandiikuti oleh kolonisasi bakteri, yang akan menyebabkan kerusakan bronkus lebih lanjut danpredisposisi untuk kolonisasi lagi dan ini merupakan lingkaran yang tidak terputus. Padaakhirnya terjadi fibrosis dinding bronkus dan jaringan paru sekitarnya menyebabkan penarikandinding bronkus yang sudah lemah sehingga terjadi distorsi. Distensi juga bisa diperberat olehatelektasis paru sekitar bronkus yang menyebabkan bronkus mendapat tekanan intratorakalyang lebih besar.Klasifikasi menurut Reid (atas dasar hubungan patologi dan bronkografi):1. Bronkiektasis silindris2. Bronkiektasis varikose3. Bronkiektasis sakuler atau kistikSPM PARU 200681

GEJALA KLINIKBatuk kronik berdahak mukopurulen/purulen dalam jumlah banyak (wet bronchiectasis).Volume sputum 24 jam dapat digunakan sebagai indikator berat ringan penyakit. MenurutEllis dan kawan-kawan, volume sputum <10 ml/hari diklasifikasikan sebagai ringan, 10-150ml/hari sedang, dan > 150 ml/hari berat.Batuk berulang tanpa dahak, kadang disertai batuk darah (dry bronchiectasis).Batuk darah bisa mengancam jiwa karena berasal dari arteri bronkialis dengan tekanansistemik. Batuk darah dijumpai + 50% kasus.Sesak napas dan wheezing bisa dijumpai dan lebih persisten bila penyakitnya bertambah

progresif.Pemeriksaan fisikDijumpai ronki basah kasar, halus persistenAda periode eksaserbasi yang ditandai panas, peningkatan batuk dan jumlah sputum.DIAGNOSISDiagnosis bronkiektasis ditegakkan atas dasar :- gejala klinis: batuk berdahak banyak, bila diendapkan ada 3 lapis:atas : lapisan cairan dengan busatengah : keruh dan mukopurulenbawah : purulen dan putih padat- Radiologis :Foto toraks :- dapat normal. Dikatakan 7-20% normal pada yang terdiagnosis bronkiektasis.Gambaran yang menyokong bronkiektasis adalah:- tram track / tram line pada bronkiektasis silindris- tooth paste line pada bronkiektasis varikose- kiste terisolasi/menggerombol dengan air fluid level pada bronkiektasis sakuler.CT scan toraks. Untuk tujuan praktis dapat menggantikan bronkografi.HR (high resolution) CT scan merupakan alat diagnostik yang akurat untuk diagnosis.Bronkografi. Secara tradisional merupakan gold standard namun saat ini tidakdikerjakan karena kontras tidak tersedia.DIAGNOSIS BANDING1. Bronkitis kronik2. Karsinoma bronkogenik3. Kistik fibrosis4. Tuberkulosis paruSPM PARU 200682

PENATALAKSANAANa. Terapi medisFisioterapi dada: postural drainase, perkusi dada, latihan batuk.HidrasiBronkodilatorKortikosteroid bila diperlukanAntibiotika. Umumnya diberikan pada saat eksaserbasi. Pemilihan didasarkan hasilpemeriksaan kultur sputum dan bronchoalveolar lavage (BAL). Jika kumannyacampuran berikan spektrum luas seperti amoksisilin, tetrasiklin ataukotrimoksasol. Pada infeksi oleh Pseudomonas, pilihannya: ticarcillin,gentamisin, tobramisin, dan siprofloksasin.b. PembedahanIndikasi :Gejala klinis berulang dan refrakter karena lesi lokal.Hemoptisis masif dan lokasi perdarahan diketahui/dicurigai.Bila tidak mungkin untuk operasi dilakukan embolisasi arteri bronkialis.PENYULIT1. Batuk darah2. Pneumonia

3. Abses paru4. Kor pulmonale5. Gagal napasDAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill. 2003,pp. 242-32. Luce JM. Bronchiectasis. In: Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Editors:Murray JF, Nadel JA. Philadelphia.WB Saunders Comp. 2000, pp. 1325-41SPM PARU 200683

23 BRONKITIS AKUTBATASANInfeksi dan inflamasi akut saluran napas besarETIOLOGI1. Virus (minimal 40%) :Influenza A & B, Adenovirus, Rhinovirus, Coronavirus, Parainfluensa virus,Respiratory synsitial virus, Herpes simpleks2. Bakteri :Micoplasma pneumonia, Moraxella catarhalis, Chlamydia, Streptokokus pneumoniaGEJALA KLINIKKeluhan1. batuk dengan atau tanpa dahak2. demam ringan / sumer-sumer3. rasa tidak enak substernal4. sesak napas5. batuk darahPemeriksaan fisik: auskultasi dijumpai ronki basah, krepitasi, dan wheezing.PEMERIKSAAN PENUNJANG- Laboratorium : sputum cat gram: lekosit PMN dan kemungkinan bakteri patogenDIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dengan foto toraks tidak dijumpai infiltrat.DIAGNOSIS BANDING- Pneumonia- Asma bronkialPENYULITBronkospasme pasca infeksi yang ditandai dengan batuk tanpa dahak dan wheezingsampai 4-6 minggu setelah infeksi reda.PneumoniaSPM PARU 200684

PENATALAKSANAAN1. SimtomatisAntitusif : DMP, codein, doveriAntipiretika : parasetamol2. Tidak perlu antibiotika3. Terapi terhadap penyulit : bronkodilator, antibiotika

DAFTAR PUSTAKA1. Niederman MS, Sarosi GA. Respiratory Tract Infections. In: George RB, Light RW,Matthay MA, Matthay RA (Eds). Chest Medicine. Essential of Pulmonary and CriticalCare Medicine. 4th . Lippincott Williams and Wilkins. 2000:377-4292. Pennington JE. Community Acquired Pneumonia and Acute Bronchitis. In: PeningtonJE (Ed). Respiratory Infection. Diagnosis and Management. 3rd. New York.RavenPress. . 1994:193-206SPM PARU 200685

24 KARSINOMA BRONKOGENIKBATASANTumor ganas paru primer yang berasal dari epitel bronkus.PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGIEtiologi pasti karsinoma bronkogenik belum diketahui, diperkirakan multifaktor.Faktor-faktor yang dianggap berpengaruh :- genetik : ketidakseimbangan protoonkogen dan gen tumor supresor, perubahan kromosomhiperekspresi protoonkogen : gen famili myc, gen famili raskurang/hilang fungsi gen tumor supresor : gen p53, gen rbperubahan kromosom : lokasi 1p, 3p, 9pGEJALA KLINIS DAN PEMERIKSAAN1. Gejala intrapulmoner :Batuk, batuk darah, sesak napas, suara serak, nyeri dada, sulit/sakit menelan, benjolan dileher, sembab muka dan leher2. Gejala ekstrapulmoner intratorakal :Nervus frenikus : paresis/paralisis diafragmaNervus rekuren : paresis/paralisis korda vokalisNervus simpatikus : sindroma HornerEsofagus : disfagiVena kava superior : sindroma vena kava superiorTrakea & bronkus : atelektasis atau sesak napasJantung : gangguan fungsional, efusi perikard3. Gejala ekstratorakal non metastatikNeuromuskuler : menyebabkan neuropati karsinomatosisGangguan endokrin / metabolik : sindroma Cushing, SIADH, hiperparatiroid(hiperkalsemia), hiperglikemia, ginekomasti, hiperpigmentasi.Gangguan pada jaringan ikat/tulang : hypertrophy pulmonary osteoarthropathyGangguan pada vaskuler dan hematologis : thrombophlebitis migrans, anemia, purpura.4. Gejala ekstratorakal metastatikMetastasis ke otak, hepar, tulangDi samping itu sering pula didapatkan gejala penyerta yang tidak khas seperti anoreksia, beratbadan menurun, demam hilang timbul,BAB VITUMORSPM PARU 200686

DIAGNOSISDitujukan untuk menentukan jenis histopatologi kanker, lokasi tumor serta penderajatannya

dan tampilan (performance status) penderita yang selanjutnya diperlukan untuk menetapkankebijakan pengobatan.Diagnosis berdasarkan gejala klinis yang ditemukan disertai dengan pemeriksaan penunjangyang mendukung karsinoma bronkogenik.Pemeriksaan penunjang :- foto toraks, sitologi sputum atau bahan lainnya (cairan pleura, perikard)- petanda tumor : CEA, Cyfra21-1, NSE- pemeriksaan biologi molekuler : protein p53, bcl2- bronkoskopi : dapat dilakukan biopsi aspirasi, forceps biopsi, washing, brushing- biopsi terbuka kelenjar limfe, fine needle aspiration biopsi (FNAB) paru transtorakalmaupun kelenjar limfe.- CT scan toraks,- Untukn melihat metastasis : CT scan kepala, bone scan/bone survey, USG abdomen- Bedah eksploratifUntuk kepentingan klinis jenis histopatologis dibagi menjadi 4 :1. karsinoma sel kecil (small cell carcinoma)2. karsinoma skuamosa (epidermoid/squamous cell carcinoma)3. karsinoma kelenjar (adenocarcinoma)4. karsinoma sel besar (large cell carcinoma)Namun untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal dapat dibagi 2 :1. karsinoma sel kecil (small cell lung cancer / SCLC)2. karsinoma bukan sel kecil (non small cell lung cancer / NSCLC)DIAGNOSIS BANDING- benda asing- tuberkulosis/tuberkuloma- hamartoma- tumor metastatik- jamur- penyakit autoimunSPM PARU 200687

PENATALAKSANAAN1. Karsinoma bukan sel kecil (NSCLC)Tergantung klasifikasi stadium TNM dan tampilan penderitaBila masih operabel (biasanya stadium I-II) maka dilakukan operasiUntuk tujuan kuratif dapat pula dilakukan kemoterapi induksi.Untuk kasus nonoperabel dapat dilakukan kemoterapi dan/atau radioterapi paliatifdengan memperhatikan tampilan (skala Karnoffsky >70, skala WHO >2).Dapat pula dilakukan kemoterapi neoajuvan dengan harapan stadium yangnonoperabel (stadium IIIA) dapat berubah menjadi operabel.2. Karsinoma sel kecil (SCLC)Pada umumnya tidak operabel, oleh karena biasanya telah menyebar pada saatdidiagnosis.Klasifikasi stadium tidak berdasarkan TNM, melainkan :- limited disease : tumor terbatas pada hemitoraks dan kelenjar ipsilateral

- extensive disease : penyebaran tumor melampaui limited diseaseModalitas terapi karsinoma sel kecil berupa khemoterapi dan/atau radioterapiPrinsip pemilihan regimen kemoterapi :- platinum based therapy- respons obyektif satu obat antikanker >15%- toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO- harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 siklus respons tumor progresifEvaluasi dilakukan terhadap :- respons subyektif : penurunan keluhan awal- respons semisubyektif : perbaikan tampilan, bertambahnya berat badan- respons obyektif : respons komplit, parsial, menetap, progresif- efek samping obatPENCEGAHANPencegahan utama : berhenti merokok.Menghentikan seorang perokok aktif sekaligus menyelematkan lebih dari seorang perokokpasif.Deteksi dini : terutama pada subyek resiko tinggi (laki-laki, usia > 40 tahun, perokok, danpaparan industri tertentu) dengan satu atau lebih gejala : batuk darah, batuk kronis, sesaknapas, nyeri dada, berat badan menurun. Golongan lain adalah wanita perokok pasifdengan salah satu gejala tersebut atau seseorang dengan gejala tersebut tanpa penyakityang jelas. Riwayat keluarga dengan kanker paru juga perlu menjadi pertimbangan.SPM PARU 200688

PROGNOSISNSCLC : 5 years survival rate setelah reseksiStadium Stadium klinis Stadium bedahIA (T1N0M0) 60% 74%IB (T2N0M0) 38% 61%IIA (T1N1M0) 34% 55%IIB (T2N1M0,T3N0M0) 23% 39%IIIA 9-13% 22%IIIB 3-7%IV 1%SCLC : 2 years survival rate setelah kemoterapiStadium Rata-rata MedianLimited 15-20% 14-20 bulanExtensive <3% 8-13 bulanDAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment2003. 42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill. 2003,pp. 216-311.2. Ginsberg RJ, Vokes EE, Rosenzweig K. Non Small Cell Lung Cancer. In : CancerPrinciples & Practice of Oncology. 6thed. Editors: DeVita VT, Hellman S, RosenbergSA. Lippincott Williams & Wilkins. 2001, www.LWWoncology.com3. Minna JD. Neoplasms of the Lung. In : Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th

ed. Editors: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al. McGraw-Hill. 1998,pp.1419-26

4. Murren J, Glatstein E, Pass HI. Small Cell Lung Cancer. In : Cancer Principles &Practice of Oncology. 6thed. Editors: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA.Lippincott Williams & Wilkins. 2001, www.LWWoncology.com5. PDPI. Kanker Paru Pedoman Diagnosis & Penalaksanaan di Indonesia. Balai PenerbitFKUI. Jakarta, 2002, pp. 1-26.SPM PARU 200689

25 TUMOR MEDIASTINUMBATASANTumor yang terdapat dalam rongga mediastinum dan berasal dari salah satu organmediastinum.PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGIPada umumnya merupakan kelainan kongenital (teratoid, kista bronkogenik, tiroid intratorakaldan lain-lain), namun biasanya baru menimbulkan gejala menjelang dewasa atau dewasamuda. Hal ini antara lain berhubungan dengan fakta bahwa ruang mediastinum yang relatifsempit, terisi dengan tumor tersebut, sehingga pembesaran tumor baik jinak maupun ganasakan menekan organ-organ mediastinum lainnya seperti jantung, pembuluh darah besar,kelenjar dan saluran getah bening, esofagus, trakea, dan bronkus serta ganglion dan sarafotonom). Gejala klinis yang kemudian timbul adalah akibat dari penekanan pada organ-organvital ini.GEJALA KLINISTumor mediastinumnya sendiri biasanya tidak memberikan gejala, kecuali timoma yangsering disertai miastenia gravis (50%), red cell aplasia, dan sebagainya yang dikenal dengansindroma paraneoplastik.Gejala akibat penekanan tumor ke organ mediastinum sekitarnya antara lain :Penekanan pada organ sekitarnya GejalaTrakea dan bronkusNervus rekurensEsofagusVena kava superiorJantung dan pembuluh darahBatuk, sesak napasDisfoniDisfagiSindroma vena kava superiorGangguan hemodinamikFoto toraks PA dan lateralTampak ada bayangan bulat/lonjong di daerah mediastinum atau ada pelebaran bayanganmediastinum, yang mempunyai batas tegas, tanpa disertai kelainan yang berhubungan denganparenkim paru. Suatu tanda radiologik yang mencurigakan keganasan, apabila tumor tersebutmenyebar ke kanan dan ke kiri mediastinum. Tanda ini menunjukkan fiksasi tumor yang

kemungkinan besar disebabkan infiltrasi tumor ganas ke jaringan sekitarnya. Bila tumor hanyaberada di satu sisi berarti tidak ada fiksasi.LaboratoriumPemeriksaan laboratorium rutin sering tidak memberikan informasi yang berkaitan dengantumor.Pada malignant germ cell tumor terdapat peningkatan kadar alfa fetoprotein dan beta humanchorionic gonadotropin (βHCG).Pada tumor tiroid perlu diperiksa kadar T3, T4 serum.SPM PARU 200690

DIAGNOSIS1. Anamnesis adanya keluhan / gejala akibat penekanan tumor mediastinum, maupunmanifestasi sindroma paraneoplastik.2. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai manifestasi sesak napas, sindroma vena kavasuperior, gangguan hemodinamik. Dapat pula dijumpai pembesaran kelenjar limfe ditempat lain.3. Teknik imaging (foto toraks, CT scan, MRI, pemeriksaan radionuklir, pemeriksaanbarium). Foto toraks tampak bayangan bulat/lonjong di daerah mediastinum denganbatas tegas. CT scan toraks mampu menentukan lokasi anatomik serta hubungannyadengan organ-organ di sekitarnya dan memungkinkan pula dilakukannya pengukurandensitas tumor, sehingga dapat ditentukan apabila suatu kista atau tumor padat.Dengan dipandu CT scan dapat pula dilakukan fine needle aspiration biopsy untukdiagnosis patologi anatomi. Bronkoskopi dapat memberikan informasi tentangpendorongan, penekanan atau invasi tumor terhadap saluran napas dan lokasinya.4. Pemeriksaan untuk memperoleh sampel jaringan: FNA, torakoskopi, mediastinoskopi.Umumnya diagnosis definitif diperoleh dari FNA dengan tuntunan radiologi.Mediastinoskopi mempunyai nilai dalam mempertimbangkan operabilitas suatutumor. Bila dijumpai adanya metastasis ke kelenjar atau suatu limfoma, maka operasitidak dapat dikerjakan.Torakotomi eksplorasi untuk diagnostik bila semua upaya diagnostik tidak berhasilmemberikan diagnosis histologis.DIAGNOSIS BANDINGUntuk keperluan ini, rongga mediastinum dibagi menjadi 3 bagian :1. mediastinum anterior:timoma, timolipoma, tumor karsinoid, thymic cyst, tiroid aberan, germ cell tumor,limfoma maligna, giant lymph node hyperplasia, teratoma, adenoma dan karsinomaparatiroid, tumor mesenkim dan sarkoma jaringan ikat longgar, tumor limfovaskular2. mediastinum medius:kista kongenital (bronkogenik, perikardial,dll), tumor primer kardiak/vaskular,limfadenopati, aneurisma aorta atau arteri inominata, pembesaran arteri pulmonalis,limfoma, neural crest tumor, paraganglioma, hernia foramen Morgagni.3. mediastinum posterior:tumor neurogenik (asal dari saraf perifer, ganglia simpatis, paraganglia/reseptor),limfoma, tumor mesenkim/sarkoma jaringan ikat longgar, hernia foramen Bochdalek.SPM PARU 200691

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk tumor mediastinum yang jinak adalah pembedahan, sedangkan untuktumor ganas tindakan berdasarkan jenis sel kanker. Pada limfoma maligna diberikankemoterapi dengan/tanpa radioterapi.PENCEGAHANTidak ada tindakan pencegahan khusus untuk tumor mediastinum.DAFTAR PUSTAKA1. Chesnutt MS, Prendergast TJ. Lung. In : Current Medical Diagnosis & Treatment 2003.42nd ed. Editors: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. McGraw-Hill. 2003, pp. 216-3112. Fraser RG, Pare JAP, Pare PD, Fraser RS, Genereux GP. Diseases of the Mediastinum. In:Synopsis Diseases of the Chest, 2nd ed. Philadelphia.WB Saunders Co. 1994, pp. 896-423. Kaiser LR, Putnam JB. The Mediastinum: Overview, Anatomy, and Diagnostic Approach.In: Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP,Elias JA, Fishman JA, et al. McGraw-Hill Companies. 2002, p.521-344. PDPI. Tumor Mediastinum (Tumor Mediastinum Nonlimfoma). Pedoman Diagnosis &Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta, 2003, pp. 1-165. Rosenberg JC. Neoplasms of the Mediastinum. In: Cancer. Principles and Practice ofOncology. 4th ed. Editors: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg JC.Philadelphia.Lippincott.1993, pp 759-74SPM PARU 200692

26 TUMOR METASTASE PARUPENDAHULUANParu merupakan tempat penyebaran keganasan dengan kekerapan 30 – 40% pada penderitakankerPATOGENESIS DAN ETIOLOGIPenyebaran ke paru lewat cara:- hematogen- limfogen- penyebaran langsung (direct spread)- penyebaran intrabronkialHematogenKarsinoma mampu menghasilkan pembuluh-pembuluh darah baru dan sebagaikonsekuensinya tumor dapat menginvasi rongga vaskuler. Sekali masuk sirkulasi vena, sel-selganas secara pasif beredar sebagai mikroemboli dan menyangkut di kapiler pulmonal.Tumor yang sering menyebar ke paru: sarkoma dari soft tissue dan tulang, karsinoma tertentu,renal cell, neoplasma gestational trophoblastic, karsinoma tiroid, paru dan payudara.LimfogenSel-sel ganas sampai ke paru lewat 2 jalur:- sel ganas menyebar ke saluran limfe besar kemudian ke duktus torasikus, vena kava superior,dan pembuluh darah pulmonal. Contoh: germ cell tumor terutama karsinoma testis.

- kelenjar limfe hilus atau mediastinum yang terlibat karsinoma menyebabkan penyebaranretrogred ke saluran limfe pulmonal. Contoh: limfoma, karsinoma paru, karsinoma payudara.Penyebaran langsungDari : - dinding dada : soft tissue, jaringan, sarkoma- mediastinum : karsinoma esofagus, timoma, germ cell tumor- visera abdomen : karsinoma kardia gaster, hepar- retroperitoneal sarkomaSPM PARU 200693

TiroidMelanomaTestisKoriokarsinoma6566-8070-8070-100Penyebaran intrabronkialKeganasan dari upper aerodigestive tract dapat menyebar secara implantasi langsung dari satuarea saluran napas ke saluran napas lain. Teori ini masih kontroversi.Frekuensi metastasis paru pada otopsi dari keganasan di berbagai organKeganasan primer Frekuensi (%)OvariumPenisMulut dan laringProstatVulvaHepatomaServiksLambungEsofagusParuBuli-buliKolon dan rektumPankreasLimfoma non HodgkinUterusLimfoma HodgkinGinjalPayudara101013-4013-5320

2020-3020-3020-3520-4025-3025-4025-4030-4030-4050-7050-7560SPM PARU 200694

GEJALA KLINISKeluhanSaluran napas: batuk, hemoptisis, obstruksi saluran napas dengan wheezing ataustridor, sesak. Sering berasal dari karsinoma payudara, melanoma.Parenkim paru: asimtomatis. Bila lanjut sesak, batuk.Pemeriksaan fisik: bisa dijumpai tanda-tanda efusi pleura, perikard, obstruksi salurannapas, sindroma vena kava superior. Harus dilakukan pemeriksaan rektum, pelvis,payudara.RADIOLOGIPenyebaran limfangitis ditandai dengan gambaran linier interstisial atau gambaran garis yangmemancar dari kelenjar hilus / medistinum besar.Metastasis parenkim: nodul atau massa halus dan berbatas tidak jelas, massa berkavitas,massa dengan kalsifikasi.Pneumonia obstruksi atau kolaps lobus atau segmental.DIAGNOSISTergantung temuan klinis dan laboratorium abnormal perlu dievaluasi.Didasarkan pemeriksaan sputum sitologi, FNA, FOB, torakotomi.DIAGNOSIS BANDINGPenyebaran limfangitis: gagal jantung kongestif, proses inflamasi interstisial terutama akibatobat.Penyebaran hematogen: tuberkulosis, septik emboli, proses infeksi lain.TERAPIMedik. Umumnya paliatif. Metastasis dari curable carcinoma harus diterapi adekuat. Contoh :germ cell tumor testis dan ovarium, neuroblastoma, LNH, LH.Operasi. Reseksi dianjurkan pada isolated pulmonary metastasis.DAFTAR PUSTAKA1. Carr D and Holoye PY. Metastatis Malignant Tumors. In : Textbook of RespiratoryDisease. Editors: Murray JF and Nadel JA. Philadelphia.WB Saunders. 1988, pp.1267-702. Luce JA. Metastatic Malignant Tumors. In : Textbook of Respiratory Disease. 3rd ed.

Editors: Murray JF and Nadel JA.Philadelphia. WB Saunders.2000, pp.1469-76SPM PARU 200695

27 MESOTELIOMABATASANTumor yang berasal dari sel mesotel yang melapisi rongga pleuraDikenal 2 macam Mesotelioma:1. localized fibrous mesothelioma : umumnya jinak, etiologi belum jelas.2. diffuse malignant mesothelioma (DMM) : merupakan tumor pleura ganas denganpertumbuhan lambat, namun resisten terhadap pengobatan.ETIOLOGIEtiologi dihubungkan dengan paparan asbestos.GEJALA KLINISSecara umum penderita mengeluh nyeri dada, sesak napas, batuk, berat badan menurun, nyeribahu, dan pada DMM keluhan tersebut sering disertai dengan efusi pleura masif rekuren.Sering dijumpai hypertrophic pulmonary osteoarthropathy. Gejala ini dapat menghilang, bilatumor primernya dibedah.Umumnya tumor ini didapatkan pada penderita berumur > 40 tahun.Sedangkan metastasis ke kelenjar mediastinum dan hilus terjadi pada 50% kasus.Foto toraksPada foto toraks didapatkan kelainan yang gambarannya mulai dari coin lesion sampaiopasitas padat yang berbatas tegas dan jelas serta dapat mengisi seluruh hemitoraks.LaboratoriumDari sitologi cairan pleura atau histopatologi hasil biopsi pleura parietalis atau biopsi terbukayang dilakukan lewat torakotomi, bila tumor diffuse malignant mesothelioma, maka hasilnyabisa berupa :1. tubulopapillary2. mixed type3. sarcomateous4. undifferentiated poligonalDIAGNOSISBila suatu neoplasma menunjukkan invasi difus yang berasal dari rongga pleura danmenyelimuti paru, bila tidak ditemukan tumor primer yang lain, dan bila tumor yangdimaksud mempunyai susunan yang khas berupa campuran epitel dan fibroblas, makadiagnosis mesotelioma dapat ditegakkan.SPM PARU 200696

PROGNOSISPada tumor pleura tidak ada terapi spesifik. Karena itu pada tumor yang ganas kemungkinanhidup atau life expectancy hanya 1-2 tahun (median 22,5 bulan).DAFTAR PUSTAKA1 Fraser RS, et al. Synopsis of Diseases of The Chest. 2nd ed. WB Saunders. 1994, pp 88491

2 Light R W. Disorders of the Pleura, Mediastinum, and Diaphragm . In : Harrison’sPrinciples of Internal Medicine. 14th ed. Editors: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ,et al. McGraw-Hill. 1998, pp.1472-53 Light R W. Malignant and Benign Mesotheliomas. In : Pleural Diseases. 4th ed.Philadelphia.Lippincott Williams & Wilkins. 2001, pp. 117-284 Rosenbluth D B. Malignant Mesothelioma and Other Primary Pleural Tumors. In :Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. Editors: Fishman AP,Elias JA, Fishman JA, et al. McGraw-Hill Companies. 2002, pp.513-7DIAGNOSIS BANDINGTumor pleura sebagai akibat metastasis: bila didapatkan pada pria umumnya berasal darikarsinoma bronkogenik, sedangkan pada wanita tumor pleura karena metastasis yang berasaldari karsinoma mamma.Secara histopatologis seringkali sulit membedakan DMM tipe tubulopapiler dari adenokarsinoma yang merupakan metastasis dari tumor paru, prostat, lambung atau tumor ovarium.Bila ditemukan debu atau karbon dalam sel mesotel maka diagnosis lebih diarahkan ke DMM.PENATALAKSANAANKausal :Terhadap efusi dilakukan aspirasi dan pleurodesis.Pencegahan :Menghindari paparan asbestos, bahkan di beberapa negara pemakaian asbes sebagaibahan bangunan tidak diperbolehkan.SPM PARU 200697