staff.ui.ac.idstaff.ui.ac.id/system/files/users/aryono.hendarto/... · KPPIK FKUI 2017 I Current Updates for General Practitioner 1 WELCOME MESSAGE Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu

Proceeding Book

CUGP 2017Current Updates

for General Practitioner 2017

Jakarta, May 12th-14th, 2017

EDITORSJose Batubara

Marchellus SimandibrataFrans D Suyatna

Andi Darma PutraTony Loho

Continuing Medical Education-Continuing Professional Development Unit

Faculty of Medicine University of Indonesia (CME-CPD Unit FMUI)

CUGP 2017Current Updates for

General Practitioner 2017

EDITORS

Jose BatubaraMarchellus Simandibrata

Frans D SuyatnaAndi Darma Putra

Tony Loho

Proceeding Book

Continuing Medical Education-Continuing Professional Development Unit


CUGP 2017Current Updates forGeneral Practitioner 2017

Publised by:Continuing Medical Education-Continuing Professional Development Unit


Jakarta, 2017

EDITORSJose Batubara, Marchellus Simandibrata, Frans D Suyatna, Andi Darma Putra, Tony Loho,

Copyright Continuing Medical Education - Continuing Professional Development (CME - CPD),Faculty of Medical University of Indonesia, No part of this publications may be reproduced stored in a retrieval system, or trasnmitted, in any form or by any means

Proceeding Book

Rizky AmeliaMusyarofahAndya YudhiSyavira Putri SyabantikaPutrika Juni EkasantiAzizah Fajar Priartri

SUPPORTING EDITORS

KPPIK FKUI 2017 I Current Updates for General Practitioner 1

WELCOME MESSAGEKursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) is an annually symposium and courses conducted by the Continuing Medical Education/ Continuing Professional Developement (CME/CPD) Unit, Faculty of Medicine, University of Indonesia (FMUI) as part of Faculty of Medicine Venture, University of Indonesia.

KPPIK activities base on the updating scientific and evidence based medicine, and comprises of two parts, concerning symposia, plenary lecture, meet the expert, memorial lecture / honorary lecture and courses that are specifically designed to meet the requirements of general practitioners.

This year theme is Current Updates fo General Practitioner 2017. In accordance with the theme, improvement of general practitioner knowledge and skills to achieve patient safety will be the major goal of KPPIK. All major areas of Medical Science related to the theme will be covered. KPPIK features leading Clinicians – lecturers who are widely recognized for their expertise and teaching skills. Many improvements are always updated annually due to the demanding of increasing Physician Competency. There are many updated and interested topics, there are 60 symposia and 25 workshop will be offered to attendants. Course will be offered in this year KPPIK, such as all about shock, reproductive health, diabetes melitus, acute abdomen, emergencies in ENT-HN, emergencies in cardiology, nutrition, neurology pediatrics and many more. The aim of these symposiums and courses are not just improvement of physician’s knowledge but also skills in diagnosis and management of the cases.

As a centre of exellences, the Faculty of Medicine – University of Indonesia has always tried to extent the newest and updating medical science for every physician as part of its contribution in caring to humankind welfare. Beside the benefits fot physician and or the community, all pharmaceutical companies will have the benefits by supporting this activity. This annual event will be held at IMERI UI and Jakarta Convention Centre – Jakarta on May 12th – 14th, 2017

2 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

PELINDUNGDekan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Dr. dr. Ratna Sitompul, SpM(K)

Wakil Dekan FKUI Prof. dr. Pratiwi Pudjilestari Sudarmono, SpMK, PhD

DIREKTURManajer Ventura, Kerja Sama, dan Hubungan Alumni

dr. Andi Darma Putra, SpOG(K)

KETUA ACARA Prof. Dr. Jose R.L Batubara, PhD, SpA(K)

WAKIL KETUAdr. Jetty RH Sedyawan, SpJP(K)

SEKRETARISDr. dr. Tirza Z Tamin, SpKFR(K)

Dr. dr. Yeva Rosana, SpMK(K)dr. Syavira Putri Syabantika

BENDAHARADr. dr. Rini Sekartini, SpA(K)

Rizky Amelia, AmdRia Afiani, Amd

DANA DAN USAHADr. dr. Aman B. Pulungan, SpA(K)Dr. dr. Saptawati Bardosono, MSc

Dr. dr. Tri Juda Airlangga, SpTHT-KL(K)dr. Astrid Saraswaty Dewi, MARS

Grethen Siregar, SE

ILMIAHProf. dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH, FACG, FACGE, FINASIMProf. dr. Frans D. Suyatna, PhD, SpFK Dr. dr. Khie Chen, SpPD-KPTIDr. dr. Nur Rasyid, SpU(K)dr. Samsul Ashari M, Sp.BS(K)Dr. dr. Tonny Loho, DMM, SpPK(K)Dr. dr. I Putu Gede Kayika, SpOG(K)dr. Tri Juli Edi Tarigan, SpPD-KEMDdr. Sahat Matondang, SpRad(K)dr. Nia Kurniati, SpA(K)

ACARA, PAMERAN, PERLENGKAPAN Dr. dr. Iris Rengganis, SpPD-KAI, FINASIM Dr. dr. I Putu Gede Kayika, SpOG(K)Dr. dr. Tirza Z. Tamin, SpKFR(K)dr. Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIMdr. Andya Yudhi Wirawandr. Putrika Juni Ekasantidr. Aprilia Asthasari SiregarAzizah Fajar Priartri, S.KedPutri Dwi Silvana, S.GzYusuf Attamimi

PUBLIKASI DAN DOKUMENTASIMusyarofah, S.IkomAhmad Syafii, S.KomBowo Riyanto, S.KomDedy Kurniawan, MTINopa Krismanto, S.KomMuhammad Yusup, S.IkomAdi Setiadi NugrahaMelisa Bunga Altamira, M.SiRizka Retnowati, S.IkomDenny Ciputra, S.Des

SUSUNAN PANITIA CUGP 2017


DAFTAR ISIWELCOME MESSAGE 1

2

3

4

5

6

10

11

185

206

207

SUSUNAN PANITIA

DAFTAR ISI

INFORMASI UMUM

MAP

JADWAL SIMPOSIUM

JADWAL WORKSHOP

ABSTRAK

POSTER PERSENTATION

INDEX

AKNOWLEDGEMENT


INFORMASI UMUM

Tempat: Assembly Hall 1, 2, Dan Merak Room di JCCWaktu: Jumat- Sabtu, 12-13 Mei 2017

SIMPOSIUM

Tempat: Indonesian Medical Education and Research Institute (IMERI) FKUI

Waktu: Minggu, 14 Mei 2017

WORKSHOP

Tempat: Main Lobby, Assembly Hall 3Waktu: Jumat- Sabtu, 12-13 Mei 2017

PAMERAN


MAPAssembly Hall

Merak Room


Waktu Jum’at, 12 Mei 201707.00 - 08.00 Re-Registrasi

08.00 - 09.00

Symposia A1: SyokModerator:Dr. dr. Ratna Farida, SpAn-KAKV

Symposia A2: Kesehatan ReproduksiModerator:Dr. dr. Noroyono Wibowo, SpOG(K)

Symposia A3: MuskuloskeletalModerator:Dr. dr. Ismail HD, SpOT(K)

08.00 - 08.20

Penatalaksanaan Awal Pasien dengan Syok: Sepsis, Hipovolemik, Kardiogenik (dr. Dita Aditianingsih, SpAn, KIC)

Infeksi Menular Seksual(dr. Hanny Nilasari, SpKK(K))

Tatalaksana secara Komprehensif Nyeri Tulang Belakang (Dr. dr. Rahyussalim, SpOT(K))

08.20 - 08.40Tatalaksana Anafilaksis(Dr. dr. Iris Rengganis, SpPD-KAI)

Infertilitas(Dr. dr. Budi Wiweko, SpOG(K))

Tatalaksana KFR pada LBP(Prof. Dr. dr. Angela Tulaar, Sp.KFR(K))

08.40 - 09.00 Diskusi Diskusi Diskusi09.00 - 09.45 Grand Opening Ceremony09.00 - 09.05 Pembukaan MC

09.05 - 09.15 Tarian pembukaan: Tarian Rampak Gendang Acara

09.15 - 09.20 Keynote Speech : Chairman

Prof. dr. Jose R. L. Batubara, SpA(K), PhD

09.20 - 09.30Keynote Speech and Opening Speech: Dekan FKUI

Dr. dr. Ratna Sitompul, SpM(K)

09.30 - 09.40 Keynote Speech : Menteri Kesehatan

Prof. Dr. dr. Nila D. F. Moe-loek, SpM(K)

09.40 - 09.45 Simbolilasi "Pukul Gong" Acara

09.45 - 10.45

Plenary Lecture IIsu Mutakhir Kesehatan Indonesia Moderator: Prof. dr. Jose Batubara, SpA(K), PhD • Pembicara: Prof. Dr. dr. Nila F. Moeloek, SpM(K)

10.45 - 11.45 Lunch Symposium I11.45 - 13.00 Ishoma - Pameran

13.00 - 14.00

Symposia A4: Diabetes MelitusModerator: dr. Bambang Tridjaja, SpA(K)

Symposia A5: VaksinologiModerator: Dr. dr. Soedjatmiko, SpA(K)

Symposia A6: Acute AbdomenModerator: Dr. dr. Raden Suhartono, SpB(K)V

13.00 - 13.20Perlukah Terapi Insulin pada DM Tipe 2?(Dr. dr. Wismandari Wisnu, SpPD-KEMD)

Vaksinasi Terbaru pada Anak(Dr. dr. Hartono Gunardi, SpA(K))

Red Flag Acute Abdomen(Dr. dr. Toar Lalisang, SpB(K)BD)

13.20 - 13.40Tatalaksana Krisis Hiperglikemi(Dr. dr. Tri Juli Edi Tarigan, SpPD-KEMD)

Karsinoma Serviks: ApakahButuh Vaksin?(dr. Andi Darma Putra, SpOG(K))

Peran Modalitas Radiologi pada Acute Abdomen(dr. Sahat Matondang, SpRad(K))

13.40 - 14.00 Diskusi Diskusi Diskusi

JADWAL SIMPOSIUM


14.00 - 15.00

Symposia A7: DermatologiModerator:Dr. dr. Tjut Nurul Alam Jacoeb, SpKK(K)

Symposia A8: Kejang AnakModerator:Prof. Dr. dr. Hardiono Pusponegoro, SpA(K)

Symposia A9: KontrasepsiModerator: dr. Andi Darma Putra, Sp.OG (K)

14.00-14.20

Pemutih dan Pengencang Kulit: Apakah Aman?dr. Irma Bernadette Tiorita Simbolon, SpKK(K)

Kejang Demam Sederhana dan Kompleks dan Guideline Tatalaksanadr. Amanda Soebadi, SpA(K)

Pemilihan Kontrasepsi Yang Aman pada WanitaDr. dr. Eka Rusdianto Gunardi, SpOG(K)

14.20-14.40Jerawat: Tata Laksana Terbaru(Prof. dr. Lili Legiawati, SpKK(K)

Tatalaksana Awal Epilepsi AnakDr. dr. R.A Setyo Handryastuti, SpA(K)

Kontrasepsi Darurat: Apa dan Bagaimana?DR. Dr. I Putu Gede Kayika, SpOG (K)

14.40-15.00 Diskusi Diskusi Diskusi15.00-15.30 Coffee Break

15.30 - 16.30

Symposia A10: Infeksi TropisModerator:dr. Andi Darma Putra, Sp.OG (K)

Symposia A11: Kegawatdaruratan 1 Moderator:dr. Jetty RH Sedyawan, SpJP(K), FIHA, FACC

Symposia A12: TuberkulosisModerator: Dr. dr. Rini Sekartini, SpA(K)

15.30 - 15.50

Filariasis Elimination Program in Indonesia by the Year 2020 : Bulan Eliminasi Kaki Gajah (BELKAGA)(Prof. dr. Saleha Sungkar, DAP&E, MS, SpParK)

Gagal Jantung Akut: Kapan Dirujuk?(dr. Ika Prasetya Wijaya. SpPD-KKV, FINASIM, FACP, FICA)

TB Anak: Overdiagnosis atau Underdiagnosis?(dr. Darmawan Budi Setyanto, SpA(K)

15.50 - 16.10

Microbiome for Promoting Health and Preventing disease(Prof. dr. Pratiwi Pudjilestari Sudarmono, Ph.D., SpMK)

SJS-TEN: Adakah Peran Steroid?(dr. Evita Halim Effendi, SpKK(K)

Nutrisi pada Pasien TB-HIV(dr. Nurul Ratna Mutumanikam, MGizi, SpGK)

16.10 - 16.30 Diskusi Diskusi DiskusiWaktu Sabtu, 13 Mei 2017

07.00 - 08.00 Re-Registration

08.00 - 09.00Symposia B1: Kegawatdaruratan 2Moderator: Prof. dr. Chaula Sukasah, SpB, SpBP(K)

Symposia B2: Pediatrik NeurologiModerator: Dr. dr. Tjhin Wiguna, SpKJ(K)

Symposia B3: RadiologiModerator: dr. Sahat Matondang, SpRad(K)

08.00 - 08.20

Pemilihan Dressing Luka Bakar(dr. Aditya Wardhana, SpBP(K))

Autisme: Apa yang Harus Diketahui Dokter Umum?(Prof. Dr. dr. Hardiono Djuned Pusponegoro, SpA(K))

Apa yang Perlu Diketahui dalam Interpretasi Foto Trauma?(Dr. dr. Marcel Prasetyo, SpRad(K))

08.20 - 08.40

Teknik Amputasi Emergensi(Dr. dr. Achmad Fauzi Kamal, SpOT(K))

Stimulasi Kognitif dan Multibahasa pada Awal Kehidupan: Kajian Berbasis Bukti(dr. Bernie Endyarni Medise, SpAK, MPH)

Interpretasi Foto Toraks pada TB Paru(dr. Vally Wulani, SpRad(K))


PROGRAM SIMPOSIUM


09.00 - 09.30Plenary Lecture II

Etika dan Profesionalisme Kedokteran Moderator: dr. benny Zulkarnaen, SpRad(K) • Pembicara: dr. Tjetjep Dwidja Siswaja, SpF, SH

09.30 - 10.00 Coffee Break

10.00 - 10.20Plenary Lecture III

Yang Perlu Diketahui Dokter Umum Mengenai BPJSModerator: ......................... • Pembicara: Prof. Dr. dr. Fahmi Idris M.Kes

10.20 - 11.20Symposia B4: OftalmologiModerator: dr. Yudisianil, SpM(K)

Symposia B5: ObstetriModerator: Dr. dr. I Putu Gede Kayika, SpOG(K)

Symposia B6: PulmonologiModerator: Prof. dr. Faisal Yunus, PhD, SpP(K)

10.20 - 10.40Contact Lens, Kacamata, atau Lasik?(dr. Umar Mardianto, SpM(K))

Hamil: Kapan Dirujuk?(Dr. dr. Dwiana Ocviyanti, SpOG(K)O)

Terapi pada Asthma and COPD Overlap Syndrome(dr. Telly Kamelia, SpPD-KP)

10.40 - 11.00

Trauma Okular: Do and Don’ts(dr. Mario Hutapea, SpM(K))

Pemilihan Jenis Kelamin pada Perencanaan Kehamilan(dr. Andon Hesiantoro, SpOG(K))

Siapakah yang Perlu Terapi Inhalasi?(Prof. dr. Menaldi Rasmin, SpP(K), FCCP))


11.20 - 12.20

Symposia B7: InfeksiModerator: Prof. dr. Djoko Widodo, SpPD-KPTI

Symposia B8: Kegawatdaruratan 3Moderator: Dr. dr. Ari Fachrial Syam, SpPD-KGEH, FINASIM

Symposia B9: NeurologiModerator: dr. Diatri Nari Lastri, SpS(K)

11.20 - 11.40Pemilihan Antibiotik pada Pasien Rawat Jalan(dr. Erni J. Nelwan, SpPD-KPTI)

Kriteria Diagnosis dan Tatalaksana Sepsis(Dr. dr. Khie Chen, SpPD-KPTI)

Vertigo: What Should You Do(dr. Freddy Sitorus, SpS(K))

11.40 - 12.00

Interpretasi Hasil Lab pada Tifoid(Dr. dr. Tonny Loho, SpPK(K))

Penanganan Pertama pada Pendarahan Varises Esofagus(dr. Irsan Hasan, SpPD-KGEH)

Sakit Kepala: Kapan Berbahaya?(dr. Salim Harris, SpS(K), FICA)


12.20 - 13.30Lunch Symposium II

Moderator: Dr. dr. Hindra Irawan Satari, SpA(K)

12.20 - 12.40 Dengue Disease Burden and Management(dr. Mulya Rahma Karyanti, SpA (K))

12.40 - 13.00 Dengue is Now Preventable Disease(Prof. Dr. dr. Sri Rezeki H Hadinegoro, SpA(K))

12.40 - 13.00 DiscussionPrayer

13.30 - 14.30

Symposia B10: Kegawatdaruratan 4Moderator: Dr. dr. Natalia Widiasih Raharjanti, SpKJ(K), MPdKed

Symposia B11: Anak (1000 Hari Pertama Kehidupan)Moderator: dr. Bambang Trijaja AAP, SpA (K), MM(Paed)

Symposia B12: PrematuritasModerator: dr. Damar Pramusinto, SpOG(K), PhD

13.30 - 14.10Psikotik Akut(dr. AAAA Kusumawardhani, SpKJ(K))

Nutrisi Awal Kehidupan (dr. Yoga Devaera, SpA(K))

Pencegahan Prematuritas(Dr. dr. Ali Sungkar, SpOG(K))

14.10 - 14.30Intoksikasi Sianida dan Arsen(Dr. dr. Widayat Djoko Santoso, SpPD-KPTI)

Perlukah Vitamin pada Anak Sulit Makan?(dr. Cut Nurul Hafifah, SpA)

Dukungan Nutrisi pada Bayi Prematur(Dr. dr. Aryono Hendarto, SpA(K)



14.30 - 15.00 Coffee Break

15.00 - 16.00Symposia B13: Sehat dan Kencang di Masa TuaModerator:dr. Erdina HD Pusponegoro, SpKK(K)

Symposia B14: Gizi dan Olahraga Moderator:dr. Nani Cahyani, SpKO(K)

Symposia B15: Kardiologi Moderator:Prof. Dr. dr. Idrus Alwi, SpPD-KKV

14.40 -15.00

Tanam benang, Filler, dan Botox: Amankah?(dr. Lis Surachmiati, SpK-K(K))

Amankah Diet: Diet OCD, Diet Golongan Darah, Diet Mayo, Diet Mediteranian (Dr. dr. Fiastuti Witjaksono, MSc, MS, SpGK(K))

Deteksi dan Manajemen Awal Penyakit Jantung Bawaan(Prof. Dr. dr. Mulyadi M. Djer, SpA(K))

15.00 - 15.20Perlukah Orang Dewasa Divaksin?(Dr. dr. Iris Rengganis, SpPD-KAI)

Peran Olahraga dalam Menurunkan Berat Badan Instan(dr. Nora Sutarina, SpKO)

Atrialfibrilasi: Apa yang Harus Dilakukan?(dr. Jetty RH Sedyawan, SpJP(K), FIHA, FACC)


16.00 - 17.00Symposia B16: Oftalmologi 2Moderator:Prof. dr. Rita Sitorus, SpM(K), PhD

Symposia B17: THTModerator:dr. Nina Irawati, SpTHT-KL(K)

Symposia B18: BedahModerator:dr. Bambang Gunawan, SpOT(K)

16.00 -16.20

Mata Merah: Infeksi vs Iritasi(Dr. dr. Ratna Sitompul, SpM(K))

Fraktur Wajah: Diagnosis dan Tatalaksana Awal(Dr. dr. Trimartani, SpTHT-KL(K))

Tatalaksana Cedera Lutut Akut(dr. Nadia Nastassia Primananda Putri Shah Ifran, SpOT)

16.20-16.40Obat yang Harus Dihindari pada Glaukoma(dr. Astrianda N. Suryono, SpM)

Pertolongan Awal Benda Asing pada Telinga Hidung Tenggorokan(Dr. dr. Ronny Suwento, SpTHT-KL(K))

Emergency in Urology: Gross Hematuria(dr. Agus Rizal Ardy Hariandy Hamid, SpU, PhD)

16.40-17.00 Diskusi Diskusi Diskusi


No. Nama Workshop Course Director Tempat WaktuWorkshop 3 Hari

1. Advanced Trauma Life Support (ATLS)®

dr. R. Suhartono SpB(K)V Gedung Baktikes Pusker TNI

Selasa-Kamis, 16-18 Mei 2017

2. USG Dasar Obstetri dr. Judi Endjun, SpOG(K) IMERI FKUI Selasa-Kamis, 9-11 Mei 2017

Workshop 2 Hari3. Deteksi Dini Kanker Leher

Rahim dengan IVA dan Terapi Lesi Pra Kanker dengan Cryotheraphy

Dr. dr. Laila Nuranna, SpOG(K) IMERI FKUI Selasa-Rabu, 9-10 Mei 2017

4. Resusitasi Neonatus da-lam Praktik Sehari-hari

Dr. dr. Rinawati Rohsiswatmo, SpA(K)

IMERI FKUI Rabu-Kamis, 10-11 Mei 2017

Workshop 1 Hari5. Keterampilan Bedah

Dasardr. Kristaninta Bangun,SpBP-RE(KKF)

IMERI FKUI Minggu, 14 Mei 2017

6. Emergensi Dalam Bidang THT

dr. Arie Cahyono, SpTHT-KL(K) IMERI FKUI Minggu, 14 Mei 2017

7. Rehabilitasi Cedera Olahraga

Dr. dr. Tirza Z Tamin, SpKFR(K)

IMERI FKUI Minggu, 14 Mei 2017

8. Neurosurgery One Day Workshop

dr. Affan Priyambodo, SpBS IMERI FKUI Minggu,14 Mei 2017

9. Pendekatan Diagnosis Kasus Radiologi Emergensi

dr. Sahat Matondang., SpRad(K) IMERI FKUI Minggu,14 Mei 2017

10. Perineorafi dr. Tyas Priyatini, SpOG(K) IMERI FKUI Minggu,14 Mei 2017Workshop 1/2 Hari

11. Recognition and Understanding Heart Failure

dr. Jetty RH Sedyawan, SpJP (K) IMERI FkUI Minggu, 14 Mei 2017Pukul : 07.00-12.00

12. Nutrition-NQ Dr. dr. Saptawati Bardosono, MSc IMERI FKUI Minggu, 14 Mei 2017Pukul : 07.00-12.00

13. Manajemen Terapi Insulin untuk Dokter Umum

dr. Wismandari Wisnu, SpPD-KEMD IMERI FKUI Minggu, 14 Mei 2017Pukul : 07.00-12.00

14. Nutri-start Dr. dr. Saptawati Bardosono, MSc IMERI FKUI Minggu, 14 Mei 2017Pukul : 13.00-17.00

WORKSHOP


SIMPOSIUM A

Jum’at, 12 Mei 2017Jakarta Convention Center


Early Resuscitation Management of Shock Patients: Septic, Hypovolemic and Cardiogenic Shock

Dita Aditianingsih

Shock is a life-threatening medical condition characterized by a decrease in tissue perfusion to a point at which it is inadequate to meet cellular metabolic needs. Shock can be categorized into four subtypes: cardiogenic, hypovolemic, distributive, and mechanical. Pre-existing condition of shock can occur in many clinical settings, and can be multifactorial, resulting from two or more subtypes of shock. For example, sepsis can cause hypovolemic, cardiogenic, and distributive derangements. The varieties of shock and common underlying causes are as follows:• Cardiogenic – Myocardial infarction, dysrrhythmia, cardiomyopathy, congestive heart failure, sepsis, calcium channel blocker toxicity, beta-blocker toxicity, pharmaceutical overdose• Hypovolemic/hemorrhagic – Blood loss (internal or external), sepsis, dehydration, gastroenteritis• Distributive – Sepsis, anaphylaxis, spinal trauma, poisoning, pharmaceutical overdose• Mechanical – Cardiac tamponade, tension pneumothorax, massive pulmonary embolism, acute valvulopathy

Emergency physicians and intensivists have relied on intravascular hemodynamic monitoring devices to guide management of patients in shock. These devices are invasive or semi-invasive, require significant allocation of temporal and manpower resources, have both short-term and delayed complications, and are of variable accuracy. However, those bedside hemodynamic monitoring can provide information in addition to functional and anatomic information regarding the cardiovascular derangements in shock. It can be deployed rapidly and used repetitively to monitor changes of condition and/or response to therapy. Septic, hypovolemic, and cardiogenic shock are particularly amenable to evaluation by bedside determining the etiology of a patient’s shock and its severity, both of which form the basis for initial treatment decisions and allow for a rational approach for further work-up.

Cardiogenic shock

It can occur in a previously normal heart or through worsening of a preexisting cardiomyopathy. Both sides of the heart can be affected. Right ventricular (RV) dysfunction, leading to peripheral congestion or obstructive cardiogenic shock, may be related to depressed intrinsic contractility of the heart, as in ischemia and sepsis, or to an acute afterload increase, as in pulmonary embolism and acute respiratory distress syndrome. Acute systolic left ventricular (LV) dysfunction occurs in various scenarios as decompensation of dilated cardiomyopathy, acute myocardial infarction, adrenergic cardiomyopathy, but also sepsis. LV diastolic dysfunction with preserved systolic function is also observed in close to 50% of patients who develop cardiogenic pulmonary edema, especially in those with hypertension, hypertrophied cardiomyopathy, or arrhythmia.

Treatment is difficult to summarize since it strongly depends on the clinical scenario and on the causes of the acute heart failure and cardiogenic shock. However, because acute heart failure and cardiogenic shock are usually at the crossroads of two specialties, the key points to full understanding are, first, that the best strategy will be defined through discussion and collaboration between cardiologists and intensivists, and, second, that there is little time for this discussion at the bedside and so full use should be made of guidelines and protocols. For instance, severe cardiogenic shock may require procedures used in the critically ill, as mechanical ventilation or sometimes extracorporeal assistance, but also urgent coronary angioplasty in acute myocardial infarction.

SIMPOSIUM

A1


Therapeutic procedures can be divided into two types: specific procedures, that is, treatment of the cause, and nonspecific or “symptomatic” procedures. Specific procedures are too numerous to be discussed in this chapter, because there are a great many acute heart failure etiologies, but range from pericardial fluid removal in cardiac tamponade to coronary angioplasty in myocardial infarction. Symptomatic treatment is designed either to decrease (pulmonary) congestion or to improve hemodynamics, depending on the clinical presentation – congestion or shock. To decrease pulmonary congestion, diuretics are proposed in combination with vasodilators. Both decrease LV filling pressure and right atrial pressure without significantly changing the cardiac output, since the patient’s heart is working on the flat portion of the Frank–Starling curve. Decrease in LV filling pressure may limit pulmonary congestion, whereas decrease in right atrial pressure may improve resorption of pulmonary edema through lymphatic veins.

To improve hemodynamics, inotropic drugs, as β1-adrenergic agonists (dobutamine) or phosphodiesterase inhibitors (milrinone, enoximone), may be indicated. Because many studies have suggested that these drugs have deleterious effects when congestion rather than shock predominates, they are only recommended in patients with shock combining low blood pressure and signs of tissue hypoperfusion. Recently, a new class of inotropic drug has been proposed, the calcium sensitizers, as levosimendan, it is more effective than older drugs at quickly improving cardiac output and decreasing LV filling pressure.

Alpha-agonists, as norepinephrine, may sometimes be useful. First, they appear very effective in shock-related RV dysfunction. Severe RV dysfunction usually leads to a vicious circle: it induces a fall in blood pressure, thus decreasing the RV coronary perfusion pressure, which limits the adaptation of the right ventricle. By restoring normal blood pressure, and thus the RV coronary perfusion pressure, norepinephrine may help the right ventricle to act. Second, cardiogenic shock related to myocardial infarction may be associated with systemic inflammatory response syndrome in close to 20% of cases, either because of a high susceptibility to infection or as a consequence of the low perfusion state. In this situation, norepinephrine may be useful by restoring systemic vascular resistance.

Mechanical ventilation is also included in the therapeutic arsenal. Noninvasive ventilation, using continuous positive airway pressure or pressure support with positive end-expiratory pressure (PEEP), has demonstrated its ability to decrease the rate of intubation and to improve prognosis in patients with cardiogenic pulmonary edema. In this situation, if necessary, invasive mechanical ventilation is very useful and may act as a true cardiac pump: it decreases the systemic venous return, thus limiting pulmonary edema, and improves LV function by decreasing LV afterload. It allows sedation of the patient, thus helping to restore a good balance between oxygen consumption and oxygen transport by reducing the work of breathing. Whereas positive pressure ventilation is very useful for acute LV systolic dysfunction, it is clearly deleterious for the right ventricle and should be avoided, if possible, in acute RV dysfunction. Its direct effect on the pulmonary circulation increases RV afterload and so alters the coupling between the right ventricle and the pulmonary circulation. Finally, the intra-aortic balloon pump and LV assist device can be useful. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) is now proposed with interesting results in fulminant myocarditis.


Figure 1. Etiologies of cardiogenic shock, from acute heart failure to cardiogenic shock.

Hypovolemic/hemorrhagic shock

Hemorrhagic shock occurs as a result of acute blood loss, which decreases oxygen delivery (DO2) to a degree that is inadequate to meet tissue oxygen demands. Trauma, gastrointestinal bleeding, ruptured aortic aneurysm, or any condition that can cause significant acute blood lose anemia. The Advanced Trauma Life Support identifies four categories of acute blood loss based on the percent loss of blood volume:

- Class I Hemorrhage – Up to 15% Blood Volume Loss:In a 70-kg male, volume loss with class I hemorrhage represents up to 750 mL of blood. The clinical symptoms are minimal tachycardia and slight anxiety with no measurable changes in blood pressure (BP), pulse pressure, or respiratory rate (RR =14–20). For otherwise healthy patients, this amount of blood loss does not require replacement. Transcapillary refill and other compensatory mechanisms restore blood volume within 24 h. However, in the presence of other fluid changes, this amount of blood loss may produce clinical symptoms, in which case replacement of the primary fluid losses corrects the circulatory state, usually without the need for blood transfusion.

- Class II Hemorrhage – 15–30% Blood Volume Loss:In a 70-kg male, volume loss with class II hemorrhage represents 750–1,500 mL of blood. Clinical signs include tachycardia (heart rate [HR] above 100–120 in an adult), tachypnea (RR = 20–30), and decreased pulse pressure; the latter sign is related primarily to a rise in the diastolic BP due to an increase in circulating catecholamines. These agents produce an increase in peripheral vascular tone and resistance. Systolic BP changes minimally in early hemorrhagic shock; therefore, it is important to evaluate pulse pressure rather than systolic BP. Other pertinent clinical findings with this amount of blood loss include subtle CNS changes, such as anxiety, fright, and hostility. Despite the significant blood loss and cardiovascular changes, urinary output is only mildly affected. The measured urine flow is usually 20–30 mL/h in an adult and splanchnic blood flow may be compromised. Accompanying fluid losses can exaggerate the clinical manifestations of class II hemorrhage. Some of these patients may eventually require blood transfusion but may be stabilized initially with crystalloid solutions.

- Class III Hemorrhage – 30–40% Blood Volume Loss:In a 70-kg male, volume loss with class III hemorrhage represents 1,500–2,000 mL of blood and may be devastating. Patients almost always present with the classic signs of


decompensated hypovolemic shock where vasoconstriction is no longer able to sustain BP and vital organ perfusion, including marked tachycardia (HR 120–140) and tachypnea (RR 30–40), significant changes in mental status(confused and anxious), and a measurable fall in systolic BP. In an uncomplicated case, this is the least amount of blood loss that consistently causes a drop in systolic BP and notable reduced UO (usually 5–15 mL/h). Systemic vasoconstriction may be attenuated or lost in this stage resulting in exaggerated hypotension. Patients with this degree of blood loss almost always require transfusion. However, the priority of management is to stop the hemorrhage, by emergency operation if necessary, to decrease the need for transfusion. The decision to transfuse blood is based on the patient’s response to initial fluid resuscitation and the adequacy of end-organ perfusion and oxygenation.

- Class IV Hemorrhage – More Than 40% Blood Volume Loss:In a 70-kg male, volume loss with class IV hemorrhage represents >2,000 mL of blood. The degree of bleeding is immediately life-threatening. Symptoms include marked tachycardia (HR > 140 BPM), a significant decrease in systolic BP, and a very narrow pulse pressure (or an unobtainable diastolic pressure). Urinary output is negligible, and mental status is markedly depressed. The skin is cold and pale. Patients with class IV hemorrhage frequently require rapid transfusion and immediate surgical intervention.

By these classes of hemorrhage, patient can then be divided into compensated shock (Class I and Class II Hemorrhage) and decompensated shock (Class III and Class IV hemorrhage). Triage decisions are then based on baseline SBP and HR, the way they response to initial ATLS recommended volume loading, and the need for ongoing for resuscitation. TheWestern Trauma Association proposed the following score to grade hemodynamic instability. Hemodynamic Instability Score:- Grade 0: No significant hypotensiom (systolic BP < 90 mm Hg) or serious tachycardia (HR > 130 BPM)- Grade 1: Hypotension or tachycardia by report but none recorded in the ED- Grade 2: Hypotension or tachycardia responsive to initial volume loading with no ongoing fluid or PRBC requirement- Grade 3: Hypotension or tachycardia responsive to initial volume loading with modest ongoing fluid (<250 mL/h) or PRBC requirement- Grade 4: Hypotension or tachycardia only responsive to > 2 L of volume loading and the need for vigorous ongoing fluid infusion (>250 mL/h) and/or PRBC transfusion- Grade 5: Hypotension unresponsive to fluid and/or PRBC transfusion

This score will be used for early triage decision making in blunt trauma patients with suspected intra-abdominal injuries. Stable patients (grade 0–2) should be triaged to the computerized tomography (CT) scanner and unstable patients (grade 3–5) should have a focused abdominal sonography for trauma (FAST) exam done (if available and reliable) after the initial airway, breathing, and circulation. Patients who stabilize with initial volume loading and require modest ongoing resuscitation (grade 3) may be triaged to the CT scanner if readily available. Grade 3 patients who have a positive FAST exam result are presumed to have a hemoperitoneum. This information should prompt closer monitoring and quicker processing through the CT scanner. On the other hand, patients who have a positive FAST exam result and require vigorous ongoing resuscitation (grade 4 and 5 instability) should be triaged to the operating room (OR). In some cases, patients with grade 4 instability might be triaged to the CTscanner with caution. A negative FAST does not reliably exclude intraperitoneal hemorrhage and should be repeated again as part of the secondary survey. Grade 5 instability with a negative FAST exam is an uncomfortable scenario. It is not prudent to triage this patient to the CTscanner, rather this patient should stay in the trauma resuscitation room and differential diagnosis of refractory shock should be pursued. If a missed source of hemorrhage is still a concern, despite a second negative


FAST in an unstable patient, a diagnostic peritoneal aspirate (DPA) should be considered. A viable alternative is to go directly to the OR for exploratory laparotomy in patients at risk of imminent cardiac arrest.

Septic Shock

Emergency rooms and intensive care units are confronted with severe sepsis and septic shock on a daily basis. Mortality rates are approximately 50%. Severe sepsis is defined as sepsis plus dysfunction of one or more acute organs. Septic shock is defined as sepsis accompanied by arterial hypotension (mean arterial pressure less than 60 mmHg, systolic blood pressure less than 90 mmHg, or a decrease of 40 mmHg in systolic blood pressure compared to usual blood pressure) which is refractory to a vascular filling of 30 mL/kg. The overall management of severe sepsis/septic shock mainly consists of hemodynamic treatment, antibiotics, support therapies (mechanical ventilation, renal support therapy, and glycemia control), as well as adjuvant therapies (corticosteroids).

Two types of bundles have been defined. The Sepsis Resuscitation Bundle, which must be applied during the first 6 h, comprises the measures relating to hemodynamic and infection management. The Sepsis Management Bundle contains the objectives to be achieved by support therapies during the first 24 h. Whereas the rapidity of the intervention and the standardization of procedures are determining factors of patient outcome, the implementation of these procedures requires appropriately multidisciplinary teams (physician, nurse, pharmacist, and physiotherapist) to take care of patients with septic shock. When a patient is suspected of developing septic shock, it is essential to consider both diagnostic and therapeutic measures. Therefore, during diagnostic reasoning, antibiotic administration and hemodynamic correction should not be delayed.

Initially, the infection must be diagnosed, based on the symptoms of the affected organ or indirectly, through signs related to inflammatory response (hypotension, tachypneu, or altered mental status). These symptoms are not specific to the infection itself and generally precede the development of hypotension. They must be identified at an early stage in order begin treatment as soon as possible. Furthermore, it should be noted that many patients do not present fever (elderly, cirrhotic patients, corticosteroid administration, etc.) and that hypothermia may reveal an infection. Biological markers and imaging techniques are considered useful diagnostic tools but should in no case delay therapeutic management. The clinician must assess the impact of the infection, which is a determinant of the severity of the sepsis. Hypotension and increased lactate levels should be considered as indicative of circulatory failure. In this first stage when diagnostic and therapeutic measures are both addressed, the team pursues two objectives: antibiotic administration and management of circulatory failure using fluids and vasopressors in accordance with the Sepsis Resuscitation Bundle. Upon initiation of antibiotic therapy, clinicians must decide whether emergency measures are necessary in order to control the infectious source.

Sepsis-related hemodynamic alterations include vasoregulatory dysfunction as well as “relative” hypovolemia due to peripheral vasodilatation and capillary hyperpermeability. Early-onset myocardial depression is observed in 40% of cases. The circulatory insufficiency causes tissue hypoxia, which leads to hyperlactatemia. Treatment consists of correcting the hypovolemia and using vasopressor and inotropic agents as necessary. These measuresare aimed at restoring oxygen delivery by improving oxygen content and cardiac output. Rivers et al. demonstrated that when these resuscitation measures were applied within the first 6 h, mortality rates decreased (30.5% vs. 46.5%). Patients with septic Shock were randomized to receive either standard therapy or early goal directed therapy with precise objectives to be reached as quickly as possible. Restoring venous oxygen saturation (ScVO2) to 70% was one of these objectives as this parameter is indicative of


the correction of circulatory failure. This study was the first to define the impact of initial sepsis management on patient survival.

Intra vascular volume restoration is among the first hemodynamic measures to be applied to septic patients with signs of circulatory failure. Initially, patients may present normal or elevated arterial pressure, which is accompanied by signs of peripheral hypoperfusion. In this case, hyperlactatemia is most likely present. Even though hyperlactatemia is not exclusively due to peripheral anaerobic metabolism (increased lactate levels may result from sepsis-induced metabolic changes), enhanced lactate levels >4 mmol/L, with or without hypotension, indicate severe sepsis. The fluid volume to be administered in the early phase of severe sepsis is 30 mL/kg. No advantage was shown for using either crystalloid or colloidal solutions. Resuscitation with crystalloids requires a volume two to three times higher than that when using colloidal solutions. The quantity of fluids to be administered is not mentioned in the SSC as the degree of hypovolemia varies from one patient to the other. Nevertheless, two parameters must be monitored as guidelines for vascular filling: central venous pressure (CVP) and central venous oxygen saturation (ScVO2 or SVO2). If arterial hypotension and hyperlactatemia cannot be corrected by repeated fluid challenges, it is recommended that clinicians enhance vascular filling by targeting a CVP of 8 mmHg (12 mmHg in ventilated patients), or fluid responsiveness guided by USG of Inferior Vena Cavae collapsibility or passive leg raising test. ScVO2 (or SVO2) correction and diuresis are the other markers that are indicative of the disappearance of circulatory insufficiency. The SSC recommends maintenance of ScVO2 at 70% in this situation.

The major risk associated with vascular filling is pulmonary edema. The infusion of large fluid volumes may reveal capillary hyperpermeability syndrome at the pulmonary level. In this situation, monitoring cardiac output may be useful, with or without pulmonary pressure assessment. Moreover, in case of right ventricular failure, which can be seen during sepsis, administration of large volumes of fluid may be associated with deleterious hemodynamic effects due to excessive right ventricle dilatation. In this case, rapid administration of inotropic agents is required. Therefore, the endpoint needs to be modulated depending on the other signs that indicate restoration of peripheral perfusion (lactate levels, diuresis, and arterial pressure). Furthermore, decreasing the fluid infusion rate is recommended if filling pressures (CVP) increase without concomitant hemodynamic improvement.

Vasopressor agents are administered if arterial hypotension below 65 mmHg persists following the administration of at least 30 mL/kg of fluid. These agents should be administered only after volemia has been corrected as their administration is associated with the risk of critical organs’ hypoperfusion, such as that of the gastrointestinal tract. However, in the case of severe arterial hypotension with the risk of vascular collapse, vasopressor agents are administered even in the absence of adequate volemia correction. Vasoactive agents differ depending on their respective affinities for α and/or β receptors. Of the most frequently used vasopressor agents, norepinephrine displays vasoconstrictor α1 effects and only minor β effects, while dopamine has α, β, and dopaminergic effects. Norepinephrine appears to be the quickest in correcting arterial hypotension. Vasopressin was proposed for continuous infusions at a low dose (0.01–0.03 U/min) because of the relative vasopressin deficiency observed in septic patients. Yet, vasopressin is not used as first-line therapy as this agent brings cardiac and peripheral ischemic risks. Vasopressin is currently used in the case of refractory hypotension, its use in conjunction with other vasopressor agents.

When hypovolemia has been corrected and mean arterial pressure can be maintained at 65 mmHg, the central venous oxygen saturation ScVO2 value obtained from a central venous catheter must be >70%. ScVO2 is a parameter to be monitored in the early stages, as was the case in the study conducted by Rivers et al. This measurement reflects the adequacy


of cardiac output in relation to systemic needs as a marker of the balance between oxygen delivery and demand. The use of inotropic agents aimed at increasing cardiac output. In fact, ScVO2 is related to cardiac output, oxygen carrying capacity, oxygen demand and arterial oxygen saturation. Therefore, hypoxemia and anemia must be corrected, while oxygen demand should be decreased by means of analgetic and sedative agents in conjunction with mechanical ventilation. Dobutamine is the main inotropic agent used at a dose of 2–20 ug/kg/min.

Antimicrobial Therapy and Source Control

Broad-spectrum antibiotic therapy must be initiated as soon as possible. Inadequate initial antibiotherapy is associated with increased mortality in a large variety of infections (pneumonia, meningitis, and bacteremia). The duration of arterial hypotension, prior to the administration of antibiotics, correlates with survival from sepsis. The use of broad-spectrum antibiotics is indicated initially, the treatment choice must be reevaluated within 48–72 h, with the goal of de-escalation the spectrum of activity in order to avoid the emergence of resistant microbes. The duration of treatment must at any time be guided by the clinical response and should not exceed 7–10 days. In case there is no response to the adjusted treatment, it must be assumed that control of the infectious source is very likely not optimal. The clinician must consider the control of the source of infection as soon as the diagnosis of sepsis has been established.

References:

1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013;369:1726–1734.2. Awad HH, Anderson FA, Gore JM Goodman SG, Goldberg RJ. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Am Heart J 2012;163:963–971.3. Casserly B, Phillips GS, Schorr C, et al. Lactate measurements in sepsis-induced tissue hypoperfusion: results from the Surviving Sepsis Compaign database. Crit Care Med 2014. Epub.4. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care. 2014;40:1795–1815.


Tatalaksana Anafilaksis

Iris Rengganis

Divisi Alergi Imunologi KlinikDepartemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI/RSCM

Pendahuluan

Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang muncul tiba-tiba, bersifat sistemik, dan mengancam nyawa. Jika reaksi tersebut hebat dapat menimbulkan syok yang disebut syok anafilaktik. Syok anafilaktik membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Untuk itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik. Menurut definisi lama, anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas sistemik cepat yang dipicu oleh mediator yang dilepaskan oleh sel mast dan basofil. Selain itu terdapat istilah reaksi anafilaktoid yang dahulu dianggap sebagai keadaan klinis serupa tetapi terjadi tanpa melalui mekanisme antibodi imunoglobulin E (IgE). World Health Organisation (WHO) mengusulkan perubahan istilah anafilaksis sebagai reaksi hipersensitivitas berat menyeluruh yang mengancam nyawa, sehingga disebut reaksi hipersensitivitas sistemik. Selanjutnya terdapat istilah anafilaksis alergik bila reaksi terjadi melalui mekanisme alergi yang diperantarai IgE. Reaksi yang tidak terjadi melalui mekanisme tersebut di atas disebut anafilaksis non-alergik. Istilah anafilaktoid sekarang tidak digunakan lagi. Anafilaksis merupakan persoalan yang sebenarnya jarang dilaporkan dan mungkin juga tidak banyak yang terdiagnosis. Selain itu, pengobatan yang diberikan sering kali kurang memadai, terutama pada pasien yang tidak mendapatkan pertolongan segera dengan epinefrin. Dewasa ini terdapat peningkatan insidensi anafilaksis di seluruh dunia, terutama yang dipicu oleh alergi makanan dan obat.

Prevalensi

Prevalensi anafilaksis di masyarakat adalah sekitar 1,6% dan tampak meningkat terutama pada usia muda. Studi yang dilakukan antara tahun 2004-2005 yang diperoleh dari catatan medis unit gawat darurat mendapatkan 91,7 episode anafilaksis. Insiden kumulatif anafilaksis tergolong rendah (1,1%). Analisis terhadap 213 kasus anafilaksis, menemukan faktor penyebabnya adalah makanan (28,6%), obat (28,2%), tidak diketahui (27,2%), anisakis (10,8%), sengatan lebah (3,3%), olahraga (2,4%) dan lateks (0,9%). Anafilaksis yang dicetuskan makanan lebih sering ditemukan pada usia 0-4 tahun.

Insiden

Beberapa studi menunjukkan adanya peningkatan insiden anafilaksis terhadap makanan. Belum ada data yang akurat mengenai insiden syok anafilaktik di Indonesia. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat per tahun. Penisilin merupakan penyebab kematian pada 100 dari 500 kematian akibat reaksi anafilaksis. Para ahli yang tergabung dalam suatu panel menyimpulkan bahwa insiden anafilaksis adalah 50 sampai 2000 episode per 100,000 orang/ tahun dengan kemungkinan prevalensi selama hidup sebesar 0,05%-2%. Insiden anafilaksis jelas meningkat dan merupakan fenomena di seluruh dunia, paling tidak di negara-negara industri. Insiden anafilaksis kemungkinan besar lebih tinggi daripada yang dilaporkan, hal ini disebabkan oleh:1. Tidak ada insiden anafilaksis pasti yang dapat ditegakkan berdasarkan data yang ada.

SIMPOSIUM

A1


2. Sebagian besar penelitian menunjukkan kurangnya laporan sehingga insiden anafilaksis mungkin lebih tinggi kejadiannya dibandingkan dengan data yang sudah dilaporkan. 3. Berdasarkan evaluasi oleh para ahli alergi pada orang dewasa, penyebab anafilaksis tidak diketahui yaitu pada 60% kasus. Kejadian anafilaksis idiopatik pada anak sangat jarang. 4. Makanan kemungkinan besar merupakan pencetus anafilaksis yang paling tinggi, diikuti dengan obat-obatan. Insiden alergi makanan terutama terhadap kacang-kacangan cenderung meningkat. 5. Obat-obatan penyebab anafilasksis yang paling sering adalah kelompok obat antiinflamasi non-steroid (OAINS) dan antibiotik. Reaksi terhadap zat kontras radiologis menunjukkan penurunan angka kejadian. 6. Episode anafilaksis perioperatif terkesan meningkat; obat pelumpuh otot merupakan penyebab tersering. 7. Insiden reaksi anafilaksis terhadap lateks secara keseluruhan meningkat tajam pada tahun 1990an, tetapi dengan pemakaian sarung tangan tanpa bedak dan bahan non-lateks di rumah sakit menyebabkan insiden menjadi stabil.

Beberapa hal penting yang perlu diketahui adalah: - Insiden anafilaksis meningkat.- Diagnosis anafilaksis banyak yang tidak terdiagnosis sehingga pelaporannya kurang dari sebenarnya.- Risiko mortalitas karena anafilaksis meningkat pada pasien asma. - Pasien dengan anafilaksis berulang harus menghindari obat yang dapat menyebabkan anafilaksis, pemberian auto-injektor epinefrin (adrenalin) merupakan terapi yang perlu disiapkan oleh dokter pada pasien yang sudah pernah mengalami anafilaksis tersebut.

Etiologi

Meskipun setiap bahan dapat menimbulkan anafilaksis, penyebab terbanyak kejadian anafilaksis adalah karena alergi makanan seperti kacang tanah, kacang yang berasal dari pohon, kerang, ikan, susu sapi, telur, terigu, obat-obatan (tersering penisilin) dan lateks. Olahraga, aspirin, obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), opiat dan zat kontras radiologi juga dapat menimbulkan anafilaksis. Namun biasanya semua itu menimbulkan anafilaksis dengan dasar mekanisme non-IgE. Di pihak lain, penyebab reaksi anafilaksis tidak diketahui (idiopatik). Reaksi yang diperantarai IgE, termasuk anafilaksis, biasanya dicetuskan oleh protein. Namun, karbohidrat juga diduga dapat mencetuskan anafilaksis. Respons anafilaksis dilaporkan terjadi pada pasien setelah pemberian antibodi penyekat reseptor epidermal growth factor (EGF). Penelitian di tingkat molekuler mendapatkan bahwa pasien-pasien tersebut memiliki antibodi IgE terhadap kelompok gula α-galaktosidase (α-GAL). Antibodi terhadap α-GAL tampaknya juga berperan pada reaksi alergi tertunda terhadap daging dan protein dalam daging.

Pencetus anafilaksis berbeda tergantung kelompok usia, yaitu bayi dan anak kecil, remaja, dan dewasa. Pada anak kecil, pencetus yang paling sering adalah protein susu, protein telur ayam dan gandum (wheat), sedangkan pada remaja pencetus utama adalah kacang-kacangan (peanuts) dan tree nuts. Pada orang dewasa adalah gandum, celery dan makanan laut (kerang). Pencetus anafilaksis lain yang penting adalah sengatan serangga dan obat-obatan. Sengatan lebah merupakan kasus yang sering ditemui di Eropa Tengah. Anafilaksis yang dipicu.

Kriteria Klinik Diagnosis Anafilaksis

Anafilaksis sangat mungkin bila salah satu dari tiga kriteria di bawah ini terpenuhi:1) Terjadinya penyakit segera (beberapa menit sampai jam), yang melibatkan kulit,


jaringan mukosa, atau keduanya (urtikaria yang merata, pruritus, atau kemerahan, edema bibir-lidah-uvula) dan paling sedikit satu dari berikut ini; a) Gangguan pernapasan (sesak, mengi-bronkospasme, stridor, penurunan Arus Puncak Ekspirasi (APE), hipoksemia). b) Penurunan tekanan darah atau berhubungan dengan disfungsi organ (hipotonia atau kolaps, pingsan, inkontinens).2) Dua atau lebih dari pertanda berikut ini yang terjadi segera setelah terpapar serupa alergen pada penderita (beberapa menit sampai jam) : a) Keterlibatan kulit-jaringan mukosa (urtikaria yang merata, pruritus-kemerahan, edema pada bibir-lidah-uvula) b) Gangguan pernapasan (sesak, mengi-bronkospasme, stidor, penurunan APE, hipoksemia). c) Penurunan tekanan darah atau gejala yang berhubungan (hipotonia-kolaps, pingsan, inkontinens) d) Gejala gastrointestinal yang menetap(kram perut, sakit, muntah)3) Penurunan tekanan darah segera setelah terpapar allergen (beberapa menit sampai jam) a) Bayi dan anak: tekanan darah sistolik rendah (tgt umur), atau penurunan lebih dari 30% tekanan darah sistolik. b) Dewasa : tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg atau penurunan lebih dari 30% nilai basal pasien.

Gejala anafilaksis yang paling sering adalah organ kulit, yang mencapai 90%. Tanpa adanya gejala kulit diagnosis anafilaksis diragukan meskipun tidak menyingkirkan. Kasus-kasus kolaps kardiovaskuler atau syok yang cepat sering tanpa didahului gejala kulit. Kadang-kadang hanya didapatkan gejala yang tidak lazim seperti pingsan tanpa gejala atau tanda yang lain.

Anafilaksis akibat obat

Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivita tipe 1 yang muncul tiba-tiba, bersifat sistemik, dan mengancam nyawa. Jika reaksi tersebut hebat dapat menimbulkan syok yang disebut syok anafilaktik. Salah satu penyebab anafilaksis yang sering terjadi pada praktek sehari-hari karena alergi obat. Alergi obat merupakan masalah bukan hanya pada Dokter Umum saja, tetapi juga pada Dokter Ahli Alergi Imunologi. Hal tersebut disebabkan oleh berbagai hal antara lain obat dapat menimbulkan berbagai jenis reaksi, mekanisme beberapa reaksinya belum jelas serta semakin bertambahnya jumlah obat-obatan di pasaran. Penemuan -penemuan baru dan penggunaan bahan biologis ternyata juga menimbulkan banyak efek yang tidak diinginkan. Diduga bahwa 10-30% dari semua pasien yang mendapat obat akan mengalami suatu jenis reaksi obat, sekitar 15% orang menjalani pemeriksaan kesehatan mempunyai riwayat alergi obat dan 3-5% dari masyarakat pernah mengalami alergi obat dalam hidupnya. Obat yang sangat berguna bagi banyak orang, dapat berupa racun pada sebagian orang. Hal tersebut sudah lama diketahui. Manusia mempergunakan obat sejak ribuan tahun yang lalu. Mula-mula obat dihasilkan dari daun, kulit, akar tanaman yang dikeringkan atau dari air tanaman yang disadap. Cara pemberiannya ialah melalui mulut atau ditempelkan melalui kulit. Ilmu pengetahuan dan industri yang maju dengan pesat telah menghasilkan ratusan, bahkan ribuan obat dari bahan kimia. Dengan jumlah obat yang meningkat, berbagai gejala akibat reaksi obat makin sering tampak.

Obat adalah semua bahan yang digunakan untuk mengobati penyakit pada manusia termasuk vitamin, hormon, serum dan bahan kimia untuk diagnostik. Reaksi alergi obat dapat terjadi pada setiap orang berbeda dengan alergi lain seperti rinitis (alergi hidung), asma, urtikaria, eksim, bahkan yang mengancam nyawa yang disebut anafilaksis. Anafilaksis adalah suatu reaksi alergi yang bersifat akut, menyeluruh dan bisa menjadi berat. Anafilaksis terjadi pada seseorang yang sebelumnya telah


mengalami sensitisasi akibat pemaparan terhadap suatu alergen. Anafilaksis tidak terjadi pada kontak pertama dengan alergen. Pada pemaparan kedua atau pada pemaparan berikutnya, terjadi suatu reaksi alergi. Reaksi ini terjadi secara tiba-tiba, berat dan melibatkan seluruh tubuh. Anafilaksis merupakan keadaan darurat yang memerlukan penanganan segera. Bila perlu, segera lakukan resusitasi kardiopulmonal, intubasi endotrakeal (pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan) atau trakeostomi/krikotirotomi (pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan). Epinefrin diberikan dalam bentuk suntikan guna untuk membuka saluran pernafasan dan meningkatkan tekanan darah. Untuk mengatasi syok, diberikan cairan melalui infus dan obat-obatan untuk menyokong fungsi jantung dan peredaran darah. Obat yang sering menimbulkan alergi tidak selalu mudah dikenal, karena untuk obat yang sama pada berbagai orang dalam waktu yang berlainan dalam menimbulkan berbagai bentuk reaksi. Pada orang yang sudah rentan terhadap obat, dosis yang kecil dapat menimbulkan reaksi hebat dan membahayakan. Kejadian reaksi alergi meningkat kalau dosis perhari meningkat, waktu pengobatan lebih lama, atau pengobatan yang sama diulang. Tidak adanya reaksi terhadap suatu obat sebelumnya, bukanlah jaminan bahwa reaksi alergi tidak akan terjadi. Berat reaksi tergantung pada beberapa faktor seperti jumlah, cara dan kekerapan pemberian obat serta kondisi penderita. Reaksi dapat terjadi setelah pemberian obat melalui mulut, suntikan, infus, tetes (mata dan hidung), supositoria (dimasukkan ke dalam dubur atau vagina) dan yang dioleskan pada kulit. Pemberian melalui suntikan lebih sering menimbulkan alergi dibanding pemberian melalui kulit (salep, olesan). Sedangkan pemberian melalui kulit lebih sering menimbulkan reaksi alergi dibanding melalui mulut. Karena itu, pemberian salep mengandung penisilin dan sulfa di banyak negara sudah dilarang karena sering menimbulkan reaksi alergi.

Kriteria alergi obat:1. Hanya timbul pada sebagian kecil masyarakat.2. Klinis tidak sama dengan efek farmakologi.3. Terjadi setelah pemberian kedua kali atau lebih.4. Reaksi berupa gejala alergi yang diketahui; syok anafilaksis, asma dan urtikaria.

Gejala dapat dicetuskan dosis kecil obat lain dengan struktur kimia yang sama atau obat sejenis yang menunjukkan reaksi silang. Biasanya reaksi menghilang dalam beberapa hari setelah obat dihentikan.

Pencegahan alergi obat:1. Pertimbangan obat a. Berikan obat yang perlu saja b. Sedapatnya hindari obat yang sering menimbulkan alergi2. Pertimbangan pasien a. Tanyakan pengalaman tentang reaksi obat b. Orang atopi (cenderung alergi) tidak menunjukkan risiko yang lebih besar dibanding orang non-atopi dalam terjadinya alergi obat3. Rute pemberian obat a. Sebaiknya oral, mengingat risiko sensitisasi melalui rute oral yang kurang b. Dibanding parenteral (suntikan)

Obat-obat dan bahan yang sering menimbulkan alergi:a. Antibiotika (penisilin, sulfa, tetrasiklin, sefalosporin, quinolon, dll)b. Analgetika (pirazolon, antalgin, parasetamol, ibuprofen, dll)c. Pelemas otot dan hipnotik d. Antiepilepsi e. Aspirin dan obat non-steroid lainf. Media kontrasg. Anestesi lokal


Pengobatan

Setelah dipastikan yang dihadapi adalah pasien anafilaksis, beberapa hal yang umum dilakukan adalah posisi pasien, minta bantuan, pemasangan infus, dan persiapan obat-obat yang akan dipakai. Bila gejala kardiovaskular menonjol, posisi pasien berbaring terlentang dengan kaki ditinggikan, sementara bila spasme bronkus menjadi gejala yang utama posisi toraks ditinggikan sampai pasien merasa senyaman mungkin, sementara kaki tetap ditinggikan. Penanganan anafilaksis merupakan kerja sama tim yang terdiri dari beberapa petugas sehingga dengan cepat dapat menolong pasien, baik dalam memasang infus, mempersiapkan obat-obat maupun memonitor keadaan pasien.

Sebagaimana keadaan gawat lainnya, pengobatan anafilaksis dimulai dengan penilaian ABC (airway, breathing, circulation). Setelah diagnosis anafilaksis ditegakkan, epinefrin sebagai obat pilihan pada keadaan tersebut segera diberikan. Berikut ini adalah panduan pengobatan anafilaksis dari Brown.

1. Hentikan pencetus, nilai beratnya reaksi dan berikan terapi yang sesuai :Minta bantuan

Adrenalin i.m (paha lateral) 0.01mg/kg boleh sampai 0.5mgPasang infus

Berbaring rata/ tinggikan posisi kaki bila mungkinBerikan oksigen aliran tinggi, alat bantu napas/ventilasi bila diperlukan

BILA HIPOTENSIAkses i.v.tambahan (jarum 14G atau 16G pada orang dewasa) utk infus NaCl fisiologis.

NaCl fisiologis bolus atau infus 20 mL/kg diberikan secepatnya (1-2 menit) bila perlu dengan tekanan

Adrenalin merupakan obat pilihan untuk anafilaksis. Meskipun penelitian pada pasien anfilaksis belum pernah dilakukan, pemberian adrenalin intramuskuler lebih baik dibanding pemberian sub-kutan, dalam mencapai kadamya di dalam darah, baik pada anak maupun dewasa. Pasien yang tetap mengalami hipotensi memerlukan pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar, karena diperkirakan pada kasus anafilaksis berat, kehilangan cairan dapat mencapai 35 % dari volume darah dalam waktu 10 menit pertama. Antihistamin H1 dan H2 selain mula kerjanya lama, efeknya terhadap tekanan darah kecil, sehingga dianggap sebagai obat lini kedua. Antihistamin bermanfaat pada gejala pruritus, urtikaria dan angioederma. Begitu pula dengan kortikosteroid, dianggap sebagai lini kedua karena kurang bermanfaat pada fase akut. Tetapi dipakai untuk mencegah reaksi bifasik atau protracted.

2. Bila respons tidak adekuat, keadaan mengancam kehidupan, atau memburuk:

Mulai dengan infus adrenalin sesuai dengan panduan/protokol rumah sakit

ATAU

Ulangi adrenalin i.m setiap 3 – 5 menit bila diperlukan

Pertimbangkan hal-hal berikut: • Hipotensi - Ulangi infus NaCl fisiologis 10-20 ml/kg dapat mencapai 50 ml/kg dalam 30 menit pertama. - i.v. atropine 0.02 mg/kg bila bradikardi berat dosis minimum 0.1 mg. - i.v vasopresor untuk mengatasi vasodilatasi. Pada henti jantung adrenalin dapat ditingkatkan menjadi 3-5 mg setiap 2-3 menit mungkin efektif. - i.v. glucagon pada pasien yang memakai obat penyekat beta. Dosis orang dewasa 1-5


mg diikuti 5-15 ug/mnt.• Bronkospasme - Inhalasi salbutamol secara kontinyu. - i.v. hidrokortison 5mg/kg diikuti prednisone 1mg/kg maks. (50 mg) selama 4 hari.• Obstruksi saluran napas bagian atas - Adrenalin inhalasi (5 mg atau 5 ml sediaan adrenalin 1:1000) mungkin membantu. - Persiapkan tindakan bedah.

3. Lama observasi dan tindak lanjut1) Observasi paling tidak 4 jam setelah semua gejala dan tanda menghilang. • Bila memungkinkan periksa kadar triptase serum saat datang, 1 jam setelahnya, dan sebelum dipulangkan. • Pada kasus yang berat pasien dirawat semalam, terutama pasien yang mempunyai riwayat reaksi yang berat atau asma yang tidak terkontrol dan pasien yang datang pada malam hari.2) Sebelum dipulangkan pasien diberikan penjelasan mengenai alergen tersangka dan upaya penghindarannya • Setelah dipulangkan pasien dirujuk ke ahli alergi terutama pada kasus yang sedang berat, dan yang ringan karena alergi makanan yang disertai asma.3) Di negara maju setelah diberikan penjelasan dan pelatihan sebagian pasien di bekali EpiPen yaitu adrenalin 0.3 atau 0.15 mg yang siap pakai.

Kewaspadaan akan anafilaksis menjadi sangat penting. Terlebih lagi belum ada suatu uji, baik klinik maupun laboratorium yang dapat mengidentifikasi pasien mana yang mempunyai risiko anafilaksis. Kematian sering disebabkan oleh keterlambatan dalam memberikan pertolongan meskipun demikian ada anafilaksis yang berat terjadi sedemikian cepat sehingga pasien meninggal sebelum pertolongan dapat diberikan. Selain terapi tidak tepat, sering dosis tidak adekuat. Oleh karena itu kewaspadaan, ketersediaan obat dan tatalaksana yang baik mutlak diperlukan.

Follow-up setelah terjadi reaksi

Setelah terjadi reaksi obat, kepada pasien harus dijelaskan mengenai hal-hal yang perlu diwaspadai. Perlu dicatat dalam catatan medis. Sebaiknya setiap kita akan memberikan obat, tanyakan kepada pasien apakah ada riwayat alergi obat sebelumnya. Jika terjadi reaksi alergi yang hebat seperti syok anafilaktik, maka pasien harus dirawat. Untuk selanjutnya pasien perlu diberitahu untuk mencatat semua jenis obat yang pernah menimbulkan reaksi alergi berdasarkan pengalaman dan dinasehati agar tidak meminum obat yang sama untuk seumur hidup, karena dapat menimbulkan reaksi yang lebih fatal.

Kepustakaan

1. Johansson SGO, Hourihane J’OB, Bousquet J, Bruijnzeeel-Koomen C. Dreborg S, Haahtela T, et al. Position paper. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001; 56:813-824.2. Sheikh A, Alves B. Age, sex, geographical and socio-economic variations in admissions for anaphylaxis: analysis of four years of English hospital data. Clin Exp Allergy 2001;31: 1571-63. Sheikh A, Hippisley-Cox J, Network J, Fenty J. Trends in national incidence, life-time prevalence and adrenaline prescribing for anaphylaxis in England. J R Soc Med 2008;101:139-434. Lieberman P, Kemp SF, Oppenheimer JJ, Land I, Bernstein IL, Nicklas RA, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2005; 115 (suppl):S485-523.


5. Working group of the Resuscitation Council (UK). Emergency treatment of anaphylaxis reactions. Guidelines for healthcareproviders.2008;p1-37..6. Lee JK, Vadas P. Anaphylaxis: mechanism and management. Clin Exp Allergy. 2011; 41: 923-38.7. Simons FER., Arduso LRF, Bilo MD, et al. World Allergy Organization Guidelines for Assessment and Management of Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:593e1 22.8. Brown SGA. Anaphylaxis: Clinical concepts and research priorities. Emerg Med Austra asia 2006; 18: 155-69.9. Simons FE, Roberts JR, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in children with a history of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1998;101:33-7. 10. Simons FE, Gu X, Simons KJ, Epinephrine absorption in adults: intra-muscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol 2001; 108:871-311. Pumphrey R. Anaphylaxis: Can we tell who is at risk of a reaction. Curr. Opin Allergy Clin Immunol 2004; 4: 285-90.12. Simons F Anaphylaxis on The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy (ASCIA). Diunduh dari: http://www.allergy.org.au/patients/ about-allergy/anaphylaxis. Akses terakhir: November 2015. 13. ER. Anaphylaxis. Evidence based long_term risk reduction in the community. Immunol Allergy Clin N Am 2007;21:231-48.


Infeksi Menular Seksual pada Ibu Hamil: Pentingnya Penapisan

Hanny Nilasari

Divisi IMS Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan KelaminFKUI/RSCM

Jakarta

Pendahuluan:

Infeksi menular seksual (IMS) adalah infeksi yang umumnya ditularkan melalui kontak seksual. Bila infeksi tidak ditangani secara komprehensif, kelainan dapat berdampak buruk terutama pada organ reproduksi. Komplikasi dapat berupa infeksi saluran reproduksi, patensi duktus partial bahkan hingga infertilitas. Selain kontak seksual, penularan infeksi ini juga dapat terjadi dari ibu kepada anak yang dikandungannya. Komplikasi yang dapat terjadi mulai dari rupture membrane, kelahiran premature, BBLR, kelainan kongenital hingga bayi lahir mati.

Infeksi menular seksual masuk dalam program kesehatan di Indonesia, yang dilaksanakan di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Deteksi dini dan penanganan infeksi komprehensif hingga konseling merupakan hal penting yang harus di perhatikan. Pada perempuan, IMS umumnya asimtomatik, begitu pula pada perempuan hamil. Perubahan mikroflora pada regio servikovaginal, perubahan PH hingga hipervaskularisasi abdomen bawah merupakan faktor yang mempermudah terjadinya infeksi, termasuk IMS.

Berbagai IMS dapat terjadi pada ibu hamil diantaranya: servisitis gonore, klamidia, trikomoniasis, BV, kandidosis vaginalis, herpes genitalis, moluskum kontagiosum dan kondiloma akuminatum. Pemeriksaan penapisan IMS pada perempuan hamil, berbeda di tiap negara, bergantung pada strategi risiko, pendanaan dan strategi pencegahan. Pemeriksaan penapisan yang umum dikerjakan adalah penapisan terhadap sifilis, hepatitis B, HIV dan infeksi klamidia.

Infeksi menular seksual yang penting diketahui

Sifilis adalah infeksi akibat Treponema pallidum, bersifat sistemik dapat ditularkan kepada janin dalam kandungan dan membawa dampak infeksi serius apalagi bila ibu hamil mengalami infeksi sifilis primer, sekunder hingga laten dini. Stadium I (Sifilis primer) – ICD10: A51; ditandai dengan ulkus tunggal, tepi teratur, tidak nyeri, an terdapat pembesaran kgb regional. Lokasi ulkus umumnya di vulva, serviks fourchette atau perineum. Stadium 2 (Sifilis sekunder) – ICD10: A51.3 ditandai lesi kulit yang polimorfi dan dapat menyerupai berbagai kelainan inflamasi di kulit, tanpa disertai gatal dan lesi di mukosa. Pembesaran kgb generalisata tanpa disertai nyeri. Stadium laten- ICD10: A53.0 tanpa gejala klinis, tetapi tes serologi sifilis menunjukkan hasil reaktif baik nontreponema dan treponema. Stadium tersier – ICD10: A52 ditandai dengan adanya lesi infiltrat berbatas tegas dengan perlunakan pada beberapa tempat dan bersifat destruktif. Kelainan terdapat di kulit, mukosa dan tulang.

Servisitis klamidia dan gonore; ditandai dengan keluhan subjektif duh vagina atau keputihan. Kedua infeksi ini umumnya asimtomatik, pemeriksaan sederhana yang dapat dilakukan adalah dengan mengambil swab endoserviks dan dilakukan pemeriksaan apusan dengan pewarnaan Gram. Pemeriksaan sederhana ini diketahui mempunyai sensitivitas yang rendah, hanya berkisar <50 %. Sehingga pemeriksaan yang dianjurkan

SIMPOSIUM

A2


untuk penapisan adalah dengan menggunakan teknik NAAT (PCR,LCR) dari swab endoserviks terhadap gonore dan klamidia, atau kultur dengan media khusus untuk identifikasi infeksi gonore.

Vaginosis bakterialis ditandai oleh duh genital dengan jumlah yang banyak dan cenderung berbau amis. Infeksi ini sering dikaitkan dengan kekerapan aktivitas seksual atau pada pasien dengan pasangan seksual yang multiple. Pada ibu hamil, infeksi ini dapat menimbulkan komplikasi yang sangat serius termasuk ruptur membran, persalinan prematur, korioamnitis, dan endometritis. Bila ada indikasi Hingga saat ini tidak ada data pendukung untuk melakukan penapisan untuk BV pada ibu hamil, tetapi bila ada kecurigaan dapat dilakukan evaluasi dan tatalaksana.

Penapisan yang dianjurkan

Berdasarkan pedoman tatalaksana CDC tahun 2015 anjuran penapisan pada prenatal awal visit ibu hamil yaitu pemeriksaan serologi HIV, sifilis, Hepatitis B, Klamidia. Sedangkan untuk populasi risiko tinggi ditambah dengan pemeriksaan kultur gonore, serologi Hepatitis C dan Bakterial vaginosis. Penapisan pada trimester III :swab PCR Klamidia (lebih diindikasikan untuk ibu hamil berusia <25 tahun, sedangkan untuk populasi risiko tinggi ditambah dengan pemeriksaan serologi HIV (sebelum 36 minggu), sifilis (pada 28 minggu), kultur gonore dan PCR klamidia. Pada saat in partu dilakukan pemeriksaan ulang hanya untuk risiko tinggi yaitu serologi HIV, sifilis, Hepatitis B. Serologi terhadap herpes simpleks tidak rutin dilakukan karena tidak ada satupun data pendukung penapisan ini diperlukan, kecuali pada ibu hamil atas indikasi misalnya pasien dengan riwayat herpes genital pada kehamilan saat ini atau sebelumnya atau pada populasi risiko tinggi.

Referensi:

1. L.Fevre ML. Screening for Chlamydia and Gonorrhea: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Annals of internal medicine. Sep 23 2014.2. Those who have a new sex partner, more than one sex partner, a sex partner with concurrent partners, or a sex partner who has a sexually transmitted infection. Screening for Chlamydia and Gonorrhea: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Annals of internal medicine. Sep 23 2014.3. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015. 4. e.g., those with a new sex partner, more than one sex partner, a sex partner with concurrent partners, or a sex partner who has a sexually transmitted infection. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015. 5. Adolescent clinics, correctional facilities, and STD clinics. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015. 6. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015. 7. More frequent STD screening (i.e., for syphilis, gonorrhea, and chlamydia) at 3–6-month intervals is indicated for MSM, including those with HIV infection if risk behaviors persist or if they or their sexual partners have multiple partners. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015. 8. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015. 9. Those who have a new sex partner, more than one sex partner, a sex partner with concurrent partners, or a sex partner who has an STI. Additional risk factors for gonorrhea include inconsistent condom use among persons who are not in mutually monogamous relationships; previous or coexisting sexually transmitted infections; and exchanging sex for money or drugs.


Clinicians should consider the communities they serve and may opt to consult local public health authorities for guidance on identifying groups that are at increased risk. Screening for Chlamydia and Gonorrhea: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Annals of internal medicine. Sep 23 2014.10. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015. 11. US Preventive Services Task Force. Screening for syphilis infection in pregnancy: reaffirmation recommendation statement. Annals of internal medicine. 5/19/2009 2009;150(10):705-709.12. American Academy of Pediatrics, American College of Obstetricians and Gynecologists, and March of Dimes Birth Defects Foundation. Guidelines for Perinatal Care. 6th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2007


Diagnosis dan Penanganan Infertilitas yang Rasional

Budi Wiweko

Divisi Endokrinologi Reproduksi dan InfertilitasDepartemen Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia – RS Dr. Cipto MangunkusumoJakarta

Infertilitas didefinisikan sebagai kegagalan satu pasangan untuk mendapatkan kehamilan setelah melakukan hubungan seksual secara teratur tanpa kontrasepsi selama 1-2 tahun. Empat puluh persen infertilitas disebabkan oleh faktor perempuan, 30 persen disebabkan faktor sperma dan sisanya merupakan kombinasi faktor perempuan dan sperma serta faktor idiopatik.

Penanganan infertilitas yang tepat harus dilakukan sesuai dengan faktor penyebabnya. Gangguan ovulasi, endometriosis dan oklusi tuba fallopii merupakan penyebab utama faktor perempuan sedangkan faktor sperma terutama terkait jumlah dan motilitasnya. Karena itu untuk mengetahui penyebab infertilitas perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang terarah.

Anamnesis

Tiga faktor utama yang paling berperan dalam infertilitas yaitu umur perempuan, lama infertilitas dan jenis infertilitas (primer atau sekunder). Umur perempuan merupakan parameter terpenting yang berbanding terbalik dengan fekunditas, terutama disebabkan oleh penurunan kualitas dan kuantitas oosit. Penelitian Collins dkk membuktikan bahwa kemungkinan kehamilan 1.49 kali lebih besar bila lama infertilitas < 3 tahun (CI = 1.23-1.80). Sedangkan pasangan dengan keluhan infertilitas sekunder memiliki risiko relatif untuk hamil sebesar 1.38 kali lebih besar (CI = 1.12-1.68) dibandingkan pasangan dengan keluhan infertilitas primer serta waktu untuk hamil 51-80% lebih cepat.

Faktor lain yang perlu diketahui adalah adanya riwayat laparotomi yang dapat berperan dalam perlengketan pelvik (risiko relatif 4.4 ; CI = 3.4-6.5). Kebiasaan merokok juga dapat menurunkan fekunditas dan keberhasilan program teknologi reproduksi berbantu (TRB).

Anamnesis yang lengkap dapat menyingkirkan kemungkinan faktor etiologi infertilitas yaitu gangguan ovulasi (lama dan keteraturan siklus haid), oklusi tuba fallopii (riwayat operasi sebelumnya) dan endometriosis (dismenorea dan dispareunia).

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan pada perempuan meliputi tinggi badan, berat badan, skor hirsutisme dan organ ginekologi (menggunakan ultrasonografi transvaginal). Tanda klinis endometriosis, nyeri, dan kelainan uterus / ovarium harus disingkirkan. Pasangan laki-laki harus dilakukan pemeriksaan vas deferens, epididimis, testis untuk menyingkirkan kemungkinan varikokel (terutama bila analisis sperma tidak normal).

Deteksi ovulasi

Perempuan yang memiliki siklus haid normal, 95% mengalami ovulasi dan dapat dikonfir-masi dengan pemeriksaan progesteron pada fase luteal madya.

SIMPOSIUM

A2


Pemeriksaan lendir serviks, LH urin dan suhu basal bifasik memiliki sensitifitas dan spesi-fisitas yang rendah dalam mendeteksi ovulasi.

Pada perempuan dengan keluhan oligomenorea perlu dilakukan pemeriksaan hormon prolaktin dan gonadotropin untuk mengetahui penyebab gangguan ovulasi-nya. Pada perempuan usia reproduksi, sindro ovarium polikistik (SOPK) merupakan penyebab terbesar gangguan ovulasi.

Uji pasca sanggama

Pemeriksaan ini hanya memiliki sensitifitas 9-71% dan spesifisitas 62-100% dalam kasus infertilitas karena itu tidak dianjurkan lagi untuk dilakukan. Uji pasca sanggama hanya membuktikan bahwa pasangan yang menjalani pemeriksaan telah melakukan hubungan seksual sebelumya.

Analisis sperma

Variasi hasil pemeriksaan sperma pada individu yang sama menyebabkan kelainan sperma harus didasarkan minimal atas 2 kali pemeriksaan. Pemeriksaan antibodi anti sperma tidak dianjurkan mengingat tidak ada bukti kuat yang mendukung kepentingan pemeriksaan ini terhadap penanganan infertilitas. Bila dijumpai hasil analisis sperma tidak normal, maka perlu dikonfirmasi pemeriksaan klinis pasangan laki-laki (ukuran testis, ada/tidak varikokel, hormon laki-laki terutama FSH dan testosteron).

Pemeriksaan tuba fallopii

Baku emas patensi tuba fallopii adalah laparoskopi kromotubasi sedangkan penapisan dapat dilakukan dengan histerosalpingografi (HSG) dengan tingkat sensitifitas 83% dan spesifisitas 65%. Pasien dengan risiko penyakit tuba dan rongga pelvik dapat dianjurkan untuk langsung menjalani pemeriksaan laparoskopi.

Saat ini pemeriksaan saline infusion sonohysterography dibandingkan dengan HSG dan memberikan hasil yang cukup baik untuk menilai patensi tuba fallopii. Pemeriksaan antibodi terhadap Chlamydia tidak memiliki hasil yang cukup baik untuk mendeteksi infertilitas karena faktor tuba.

Histeroskopi dan laparoskopi

Tindakan laparoskopi hanya dilakukan atas indikasi:• Pemeriksaan HSG abnormal• Ditemukan adanya hidrosalping• Endometriosis

Penanganan

Penanganan infertilitas pada prinsipnya didasarkan atas 2 hal yaitu:1. Mengatasi faktor penyebab / etiologi2. Meningkatkan peluang untuk hamil

Tindakan untuk mengatasi faktor penyebab infertilitas misalnya adalah dengan melakukan induksi ovulasi (pada kasus anovulasi), re-anastomosis tuba (oklusi tuba fallopii) dan pemberian obat-obatan secara terbatas pada kasus faktor sperma. Namun sering kali tindakan mengatasi faktor penyebab memberikan hasil yang tidak efektif karena itu berbagai metode dikembangkan untuk meningkatkan peluang satu pasangan


mendapatkan kehamilan, seperti stimulasi ovarium, inseminasi dan fertilisasi in vitro.

Gangguan ovulasi

Kasus terbanyak gangguan ovulasi pada perempuan usia reproduksi adalah sindrom ovarium polikistik (SOPK).• Lini pertama induksi ovulasi: klomifen sitrat (KS) Resisten klomifen sitrat: pemberian KS sebanyak 3 siklus (dosis maksimal 150 mg/hari, tetap tidak terjadi ovulasi) Gagal klomifen sitrat: pemberian KS, terjadi ovulasi selama 3-6 siklus, tetapi tidak terjadi kehamilan• Lini kedua: gonadotropin atau laparoskopi ovarian drilling (LOD)• Lini ketiga: fertilisasi in vitro

Faktor sperma

• Karakteristik sperma tidak terkait langsung dengan laju kehamilan• Tidak terdapat bukti cukup kuat bahwa pengobatan varikokel memberikan hasil yang baik terhadap terjadinya kehamilan• Pemberian vitamin, anti oksidan dan carnitine tidak memiliki bukti cukup kuat terhadap kualitas sperma

Endometriosis

• Bila dijumpai endometriosis derajat minimal dan ringan pada laparoskopi diagnostik, tindakan dilanjutkan dengan laparoskopi operatif• Endometriosis derajat sedang-berat merupakan indikasi fertilisasi in vitro

Faktor tuba = oklusi tuba

• Tindakan laparoskopi dianjurkan bila dijumpai hasil pemeriksaan HSG abnormal• Fertilisasi in vitro memberikan luaran yang lebih baik dalam hal kehamilan dibandingkan bedah rekonstruksi tuba pada kasus oklusi tuba bilateral

Faktor idiopatik

Infertilitas idiopatik ditegakkan atas 3 pemeriksaan dasar infertilitas yang memberikan hasil normal, yaitu deteksi ovulasi, patensi tuba fallopii dan analisis sperma. Penanganan pasangan infertilitas idiopatik dapat dilakukan inseminasi intra uterin (IIU) sebanyak 4-6 x. Stimulasi ovarium dalam IIU terutama dilakukan pada kasus endometriosis dan infertilitas idiopatik.

Fertilisasi in vitro (FIV)

Tindakan fertilisasi in vitro terutama dilakukan atas indikasi:1. Faktor sperma yang berat dan tidak dapat dikoreksi2. Oklusi tuba bilateral3. Endometriosis derajat sedang-berat4. Infertilitas idiopatik yang telah menjalani IIU 4-6 x dan belum berhasil hamil5. Gangguan ovulasi yang tidak berhasil dengan induksi ovulasi lini pertama dan lini kedua

Tingkat Pelayanan Infertilitas

Tenaga pemberi pelayanan:1. Tingkat 1: dokter umum


2. Tingkat 2: a. Spesialis obstetri dan ginekologi b. Spesialis andrologi c. Spesialis urologi3. Tingkat 3: subspesialis endokrinologi reproduksi dan infertilitas

Kesimpulan


Tatalaksana Komprehensif Penanganan Nyeri Tulang Belakang

Rahyussalim

Departemen Orthopaedi dan Traumatologi FKUI-RSCM

Nyeri tulang belakang merupakan nyeri yang akan dialami oleh setiap orang. Nyeri ini mengakibatkan turunnya kualitas hidup penderitanya karena dapat menyebabkan berbagai gangguan dalam aktivitas sehari-hari seperti tidur yang tidak nyenyak serta mobilisasi dan aktivitas fisik yang terbatas akibat sulit melakukan gerakan-gerakan tertentu. Penderita nyeri tulang belakang juga akan mengalami penurunan masa kerja sebanyak 40-50%, sehingga akan menyebabkan gangguan atau kerugian secara ekonomi.

Nyeri tulang belakang dapat disebabkan oleh gangguan mekanik maupun biologik. Gangguan mekanik disebabkan antara lain oleh tulang belakang yang tidak stabil dan saraf yang terjepit, sedangkan gangguan biologik disebabkan antara lain oleh degenerasi saraf dan inflamasi. Berdasarkan organ yang terlibat, nyeri tulang belakang dapat berasal dari gangguan diskus, gangguan sendi tulang belakang (zygapophyseal joint) dan gangguan tulang belakang (korpus vertebra) itu sendiri. Kompleksnya sumber, variasi dan gejala nyeri tulang belakang yang dirasakan pasien menuntut seorang dokter untuk memahami secara detil bagaimana cara menegakkan diagnosis dan menatalaksana problem nyeri yang dirasakan. Pada bahasan ini akan diuraikan tentang bagaimana sebaiknya pengelolaan nyeri tulang belakang dilakukan agar dapat meningkatkan kualitas hidup penderitanya.

Kejadian mekanik maupun biologik yang memicu munculnya reaksi nyeri di daerah tulang belakang atau di daerah dimana saraf memiliki jarasnya dikenal dengan istilah generator nyeri. Secara mekanik generator nyeri tulang belakang dibagi atas kondisi tulang belakang yang tidak stabil, stenosis pada foramen dan stenosis pada kanal. Sedangkan secara biologik generator nyeri tulang belakang dapat disebabkan oleh berbagai proses biologi seperti osteoporosis, spondilolistesis, degenerasi diskus maupun inflamasi pada sendi dan tulang.

Untuk menentukan strategi penatalaksanaan nyeri tulang belakang yang akan diambil maka sangatlah penting mengetahui secara detil bagaimana nyeri itu terjadi. Dari anamnesis, kejadian nyeri tulang belakang ini dapat direkonstruksi untuk memberikan informasi kepada dokter tentang kapan rasa nyeri itu datang, kapan rasa nyeri itu berhenti, seberapa besar rasa nyeri yang dirasakan hingga organ apa saja yang terlibat dalam memberikan respon perbaikan.

Informasi yang diperoleh dari anamnesis ini harus dicek dengan pemeriksaan fisisk. Apabila masih ditemukan keraguan setelah dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka Pemeriksaan-pemeriksaan penunjang diperlukan untuk memastikan organ apa saja yang terlibat. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan dalam menegakkan diagnosis nyeri tulang belakang meliputi pemeriksaan imaging seperti roentgen, CT Scan dan MRI, tes kepadatan mineral tulang (BMD) hingga pemeriksaan neurofisiologis seperti elektromiografi (EMG) dan somato sensoric evoked potential (SSEP).

Setelah diagnosis nyeri tulang belakang ditegakkan barulah dilakukan penatalaksanaan. Tatalaksana nyeri tulang belakang seharusnya didasarkan pada inventaris masalah yang dijumpai pada masing-masing pasien. Nyeri yang tidak mengganggu pasien baik secara anatomi maupun fungsi sebaiknya tidak diapa-apakan atau dapat diinvestigasi lebih lanjut untuk memastikan kemungkinan adanya masalah pada persepsi rasa nyeri, masalah kejiwaan, masalah ketidakmengertian hingga kurangnya informasi pasien tentang rasa nyeri. Nyeri yang tidak disertai oleh gangguan anatomi cukup diberikan obat-obatan anti nyeri sambil dilakukan evaluasi respon tubuh terhadap obat-obatan anti nyeri yang

SIMPOSIUM

A3


diberikan. Sedangkan nyeri yang disertai gangguan anatomi pada umumnya perlu dilakukan intervensi minimal sampai maksimal tergantung pada besarnya gangguan anatomi tersebut.

Terapi konservatif pada penatalaksanaan nyeri tulang belakang dilakukan bila tindakan intervensi secara operatif dan obat-obatan diperkirakan akan memberikan dampak buruk pada keadaan umum pasien, hal ini biasanya dilakukan pada pasien dengan usia lanjut. Tindakan konservatif merupakan suatu upaya yang dilakukan untuk mempertahankan kondisi yang sudah ada, baik yang memiliki dampak penurunan rasa nyeri maupun tidak. Sedangkan intervensi dalam mengatasi rasa nyeri tulang belakang dapat dibagi atas intervensi injeksi seperti facet blok, foraminal blok dan epidural blok; operasi dengan prosedur minimal invasif seperti mikrodisektomi dan endoskopi tulang belakang; operasi dengan prosedur less invasif seperti posterior lumbar interbody fusion (PLIF) dan transforaminal lumbar interbody fusion (TLIF); hingga operasi terbuka seperti dekompresi dan stabilisasi.

Setelah penatalaksaan nyeri tulang belakang dilakukan maka prognosis nyeri yang berkaitan dengan kualitas hidup pasien dapat dievaluasi menggunakan beberapa instrument seperti kuesioner Short Form-36 (SF-36), Oswestry Disability Index (ODI) dan Spine Surgery Injury Severity Score (SSIS Score). SF-36 merupakan sebuah kuesioner survei yang mengukur 8 kriteria kesehatan meliputi: (1) fungsi fisik, (2) keterbatasan peran karena kesehatan fisik, (3) tubuh sakit, (4) persepsi kesehatan secara umum, (5) vitalitas, (6) fungsi sosial, (7) peran keterbatasan karena masalah emosional, dan (8) kesehatan psikis. ODI merupakan sebuah kuesioner yang digunakan untuk mengukur derajat ketidakmampuan dan memperkirakan kualitas hidup pada pasien dengan nyeri punggung yang terdiri atas 10 topik terkait (1) intensitas nyeri, (2) mengangkat, (3) kemampuan untuk merawat diri sendiri, (4) kemampuan untuk berjalan, (5) kemampuan untuk duduk, (6) fungsi seksual, (7) kemampuan untuk berdiri, (8) kehidupan sosial, (9) kualitas tidur, dan (10) kemampuan untuk melakukan perjalanan. Sedangkan SSIS Score merupakan sebuah kuesioner yang digunakan untuk memprediksi keselamatan pasien pada operasi tulang belakang yang terdiri atas 32 parameter pertanyaan dan meliputi 5 aspek keselamatan yaitu: (1) kehidupan, (2) saraf, (3) tulang, (4) otot, dan (5) kulit.

Ada kalanya rasa nyeri pada tulang belakang tetap dialami oleh pasien walaupun diagnosis dan penatalaksanaan telah dilakukan sesuai prosedur. Nyeri ini dikenal dengan Istilah nyeri yang membandel (unknown pain). Nyeri yang membandel didefinisikan sebagai nyeri yang tidak memberikan respon apapun terhadap tindakan pemberian obat-obatan, terapi konservatif maupun intervensi. Ciri-ciri dari nyeri yang membandel adalah pasien selalu mengeluhkan nyeri, walaupun ada fase dimana pasien bebas nyeri sama sekali, sementara hasil pemeriksaan objektif baik secara imaging, neurofisiologis maupun laboratorium menunjukkan hasil yang normal. Langkah yang perlu dilakukan untuk memastikan kasus nyeri yang membandel ini meliputi diagnosis ulang dan evaluasi terhadap tatalaksana yang telah dilakukan dengan melibatkan tim nyeri yang terdiri atas minimal 3 (tiga) orang ahli. Tim nyeri ini bertugas memastikan bahwa secara anatomi dan fungsi penyebab rasa nyeri tidak ada atau tidak ditemukan pada pasien tersebut. Jika pemastian ini telah dilakukan barulah dapat diberikan penatalaksanaan menggunakan psikoterapi.

Pada akhirnya dapat disimpulkan bahwa penegakan diagnosis nyeri tulang belakang perlu dilakukan secara komprehensif untuk mendapatkan pendekatan penatalaksanaan yang sesuai sehingga masalah nyeri pada pasien dapat diatasi, sedangkan pada kondisi nyeri yang membandel (unknown pain) diperlukan pemastian diagnosis dan penatalaksanaan dengan pendekatan multidisplin.


Terapi KFR Pada LBPFitri Anestherita

Departemen Rehabilitasi Medik, RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta Pusat

Nyeri Punggung Bawah atau Low Back Pain (LBP) termasuk penyakit yang sering terjadi pada masyarakat, baik pria maupun wanita sepanjang mereka sering bergerak melaksanakan kegiatan sehari-hari atau selama bekerja. Angka kejadian LBP cukup tinggi, yaitu mencapai 80% penduduk dewasa. dan nyeri merupakan fenomena yang universal. LBP termasuk penyebab paling sering tidak masuk kerja dan penurunan produktivitas kerja di negaranegara berkembang.1,2

Faktor resiko terjadinya LBP, yang dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu occupational factor dan personal risk factor. Kerja berat dan pengerahan tenaga atau mengangkat barang berat menjadi penyebab nyeri lebih dari 60% penderita dengan LBP. Cara bekerja/beraktivitas dan jenis pekerjaan bisa menjadi penyebab LBP. Seperti mengangkat benda berat berulang, bekerja dengan cara “twisting“ berulang, guncangan/vibrasi pada pekerja alat berat, lingkungan kerja yang tidak menerapkan prinsip ergonomi. Faktor internal dari penderita seperti usia, jenis kelamin, postur tubuh, antropometri, kebugaran fisik, kekuatan otot sekitar pinggang/ punggung, merokok dan psikososial. Beberapa penyakit dapat menyebabkan LBP, seperti penyakit degeneratif, penyakit inflamasi, penyakit metabolik, penyakit muskuloskeletal, traumatik, dll. 1

Tujuan utama tatalaksana rehabilitasi medik pada LBP adalah agar penderita dapat mengatasi dan hidup dengan kondisi LBP dan mampu mencegah trauma lebih lanjut sehingga punggung tidak bertambah sakit dan dapat melakukan kegiatan sehari-hari.1

1. Edukasi Proper Body Mechanics

Penderita mendapat pengetahuan dasar tentang penyakitnya, penanganan, posisi dan postur tubuh yang tepat, sehingga dapat memperoleh kesehatan yang lebih baik. Pasiendiedukasi untuk menghentikan dan atau menghindari aktivitas yang memicu nyeri.

2. Farmakoterapi Penanganan Nyeri

Pemberian obat-obatan adalah untuk mengurangi nyeri, yang biasanya diberikan berupa golongan analgetik, yaitu asetaminofen dan non steroid anti inflammatory drugs (NSAID),atau muscle relaxant. Pemberian analgetik narkotik tidak lebih efektif dibandingkanNSAID. Pemberian benzodiazepin, dan muscle relaxant selain benzodiazepin, dikatakanlebih efektif dibandingkan dengan pemberian plasebo. Obat jenis ini ditemukan efektif baik untuk fase akut maupun kronik untuk terapi jangka pendek (biasanya 5-14 hari). Antidepresan trisiklik terbukti lebih efektif daripada plasebo untuk penanganan fase kronik.3

3. Terapi Modalitas

Beberapa modalitas dapat digunakan sebagai penanganan keluhan nyeri pada LBP. Penggunaan TENS untuk penanganan nyeri punggung bawah didasarkan pada teori gate control yang dikembangkan oleh Melzack dan Wall, digunakan pada fase akut.2

Terapi pemanasan juga biasa digunakan sebelum melakukan latihan, pada fase subakut. Infrared meningkatkan suhu kulit sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang menyebabkan efek relaksasi pada otot yang spasme. Juga berefek analgesik karena terstimulasinya reseptor nyeri di kulit. Peningkatan suhu ini diduga dapat menjadi media untuk perbaikan jaringan, perbaikan ekstensibilitas jaringan lunak, memberikan efek muscle relaxant, peningkatan aliran darah dan mengurangi reaksi inflamasi dari jaringan lunak.

SIMPOSIUM

A3


4. Penggunaan Ortosis

Tujuan ortosis dalam penanganan LBP adalah membatasi gerakan tulang belakang dan memberikan support terhadap abdomen. Bagi penderita LBP, korset lumbosakral memberikan cukup imobilisasi sehingga dapat mengurangi nyeri, apalagi bila ditambah dengan terapi fisik. Peranan otot-otot erektor trunkus yaitu memberikan tenaga imbangan ketika mengangkat benda. Disamping itu, otot abdominalis berperan juga pada posisi berdiri. Dengan menggunakan alat petunjuk tekanan yang ditempatkan di dalam nukleus pulposus manusia, tekanan intradiskal dapat diselidiki pada berbagai sikap tubuh dan keadaan. Sebagai standar dipakai tekanan intradiskal ketika berdiri tegak. Tekanan intradiskal yang meningkat pada berbagai sikap dan keadaan itu diimbangi oleh tenaga otot abdominal dan punggung. 4

Pada penderita LBP karena keganasan, selain korset dapat juga diberikan alat bantu seperti walker untuk menambah stabilisasi pada saat ambulasi.

5. Terapi Latihan

Latihan yang sering dipakai sampai saat ini adalah latihan William flexion atau William back Latihan ini bertujuan untuk mengurangi nyeri dan disabilitas batang tubuh dengan penguatan otot-otot abdomen dan ektensor panggul serta peregangan otot-otot ekstensor punggung bawah. Kontraindikasi latihan adalah pada keadaan inflamasi dan kontraktur.5

Latihan pelvic tilt merupakan latihan penguatan secara isometrik otot abdomen dan otot ekstensor hip dan peregangan otot ekstensor punggung bawah. Dilakukan pada fase akut. Latihan ini dapat mengurangi hiperlordosis lumbal dan meningkatkan stabilitas postural. Pada pasien obesitas dengan nyeri pinggang mekanik terdapat penurunan lingkup gerak sendi fleksi pada lumbal. Untuk itu pada fase subakut diperlukan latihan peregangan otot-otot erector spinae untuk meningkatkan fleksibilitas, dan juga penguatan otot abdomen dengan latihan single knee to chest dan double knee to chest, pelvic tilt yang dilakukan dengan mengangkat kepala dan latihan seperti mengayuh sepeda.5

Sedangkan pada fase kronik latihan dapat dilakukan dengan membungkuk di atas kursi, latihan untuk memperbaiki postur saat berdiri dan berjalan serta latihan untuk memperbaiki hiperlordosis lumbal.5

Referensi :

1. Sinaki M, Mokri B. Low Back Pain and Disorders of the Lumbar Spine. Dalam: Braddom RL (ed). Physical Medicine and Rehabilitation. Edisi ketiga. China: Saunders Elsevier; 1996. p.813-47. 2. Gnatz SM. Nyeri Akut. Dalam: Garrison SJ. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik. Edisi pertama. Jakarta: Penerbit Hipokrates; 1996. p11-29.3. Engstrom JW. Back and Neck Pain. Dalam: Kasper DL, Braunwald E ,Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson L (ed). Harrison’s – Principles of Internal Medicine. Edisi keenambelas. New York: McGrawHill Professional; 2005. p94-104.4. Gavin TM, Patwardhan AG, Ghanayem AJ, Rinella A. Orthotics in management of spinal Dysfunction and Instability. Dalam: Lusardi MM, Nielsen CC (ed). Orthotics and Prosthetics in Rehabilitation. Edisi kedua. St. Louis: Saunders Elsevier; 2007. p397-423.5. Kisner C, Colby LA. The Spine : Exercise Intervention. Dalam: Therapeutic Exercise. Edisi kelima. Philadelphia: Davis Company; 2007. p439-81.


Perlukah Terapi Insulin pada Diabetes Melitus tipe 2?

Wismandari Wisnu

Divisi Metabolik EndokrinDepartemen Ilmu Penyakit Dalam,

Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRSUPN dr. Cipto Mangunkusumo

Pendahuluan

Diabetes melitus adalah kelainan metabolik yang memiliki karakteristik utama tingginya kadar gula darah akibat fungsi insulin dan/atau produksi insulin yang terganggu. Pengetahuan dan kesadaran terhadap penyakit yang tergolong ke dalam penyakit tidak menular ini belakangan semakin dikenal secara luas di tengah-tengah masyarakat umum. Hal ini dikarenakan DM termasuk salah satu penyakit tidak menular yang paling tinggi prevalensinya di seluruh dunia. Berdasarkan studi, penyandang DM di seluruh dunia saat ini berjumlah sekitar 415 juta orang dengan rentang usia 20-79 tahun. Dari seluruh jumlah tersebut, 78 juta penyandang DM berada di wilayah Asia Tenggara. Jumlah total penyandang DM di seluruh dunia juga diperkirakan akan mengalami kenaikan signifikan hingga 642 juta orang di tahun 2040. Di wilayah regional dimana Indonesia berada ini, prevalensi DM pada populasi masyarakat ditemukan berkisar 8,5% dari keseluruhan populasi. Artinya jika diterapkan ke penduduk Indonesia yang berjumlah kurang lebih 250 juta maka sebanyak 20 juta penduduk negeri ini mengidap DM.

Hormon Insulin & Patofisiologi DM

Hormon insulin berperan sebagai hormon kunci dan berkaitan erat dengan penyakit DM. Insulin berfungsi dalam metabolisme makronutrien karbohidrat, protein, dan lemak dengan cara meningkatkan absorbsi glukosa ke dalam sel-sel otot, lemak, dan hati. Terdapat empat tipe diabetes yaitu: 1. Diabetes Melitus tipe 1 2. Diabetes Melitus tipe 23. Diabetes Gestasional4. Diabetes tipe lain

Diabetes tipe 1 atau dikenal juga dengan nama insulin dependent diabetes melitus, merupakan jenis DM yang diakibatkan oleh gangguan pada produksi insulin dari sel beta pankreas. Sedangkan DM tipe 2, atau non-insulin dependent diabetes melitus, adalah jenis DM yang diakibatkan oleh gangguan pada sensitivitas sel-sel reseptor terhadap insulin dan bersifat progresif. Fenomena terganggunya kepekaan sel-sel reseptor terhadap kerja insulin ini juga dikenal dengan istilah resistensi insulin. Penyebab terjadinya resistensi insulin didasari oleh gangguan keselarasan antara dua jenis fungsi regulasi glukosa darah berlawanan yang bertugas mengatur keseimbangan kadar glukosa darah dimana kerja fungsi regulasi yang berefek kepada peningkatan glukosa darah jauh melebihi kerja fungsi regulasi yang mengurangi glukosa darah. Insulin sendiri merupakan hormon tubuh yang dihasilkan sel beta pankreas sebagai senyawa yang bertugas penting dalam transportasi gula darah ke dalam sel-sel tubuh sehingga mempunyai efek pengurangan glukosa darah. Dengan adanya resistensi insulin tersebut efisiensi pengambilan glukosa oleh sel-sel tubuh dan metabolisme glukosa di dalam sel akan berkurang. Para ahli saat ini telah mengumpulkan patomekanisme yang kompleks ini menjadi egregious eleven yang terdiri atas 11 fenomena: (1) penurunan jumlah sel beta pankreas, (2) berkurangnya kerja inkretin, (3) peningkatan sekresi glukagon dari sel alfa pankreas, (4) peningkatan

SIMPOSIUM

A4


lipolisis, (5) penurunan ambilan glukosa oleh sel otot, (6) peningkatan glukoneogenesis hati, (7) peningkatan nafsu makan, penurunan dopamin, dan peningkatan efek glukoneogenesis akibat tonus simpatis oleh otak, (8) mikrobiota usus abnormal dan penurunan sekresi GLP-1, (9) disregulasi imun dan inflamasi, (10) peningkatan absorbsi glukosa di usus halus, dan (11) peningkatan reabsorbsi glukosa di tubulus ginjal. Efek akhir dari mekanisme yang kompleks serta multikausal ini berujung pada kondisi minimnya jumlah sel beta pankreas fungsional penghasil insulin dan tingginya konsentrasi gula darah atau hiperglikemia yang bersifat kronik di dalam darah.

Kondisi-kondisi yang meningkatkan risiko terhadap resistensi insulin contohnya adalah berat badan berlebih/obesitas (terutama pada keadaan lemak viseral berlebih), tingginya kadar hormon glukokortikoid dan growth hormone, kurangnya utilisasi glukosa oleh tubuh akibat gaya hidup sedenter, kondisi kehamilan, dan entitas penyakit-penyakit seperti penyakit ovarium polikistik, lipodistrofi, autoantibodi terhadap reseptor insulin sehingga menumpulkan respons sel terhadap insulin, mutasi reseptor insulin, mutasi PPAR-y, obesitas akibat kelainan genetik, dan hemokromatosis.

Gambar 1. Patogenesis DM tipe 2

Rasionalitas Penggunaan Insulin pada DM tipe 2

Tatalaksana pada DM merupakan salah satu pengelolaan penyakit yang paling luas dan mencakupi berbagai aspek baik dari segi non-farmakologis maupun farmakologis. Dari konsensus Diabetes Melitus yang disusun oleh Perkumpulan Endokrinologi Indonesia tahun 2015 pilar tatalaksana diabetes terbagi menjadi: Edukasi, Perencanaan makan, Latihan fisik, Obat-obatan dan Pemantauan Mandiri.

Dari segi farmakologis, terdapat berbagai macam jenis obat yang telah ditemukan untuk mengontrol kadar gula darah dengan mekanisme kerjanya masing-masing. Salah satunya adalah terapi insulin. Terapi insulin merupakan pemberian senyawa insulin dan analognya ke dalam tubuh penyandang DM sehingga tercapai kadar insulin tambahan yang terapetik. Bagi penyandang DM tipe 1, dimana mekanisme


hiperglikemia didasari oleh kerusakan sel beta pankreas akibat proses autoimun, kerusakan sel beta dari pankreas yang kerja utamanya adalah memproduksi insulin berdampak kepada rendahnya jumlah hormon insulin. Hal ini tentu menjadikan terapi insulin sebagai pilihan utama yang dianjurkan dibandingkan obat-obatan DM jenis lain dan mengapa DM tipe 1 dikenal juga dengan istilah insulin dependent diabetes melitus. Berbeda halnya dengan DM tipe 2 yang didasari oleh resistensi insulin yang terjadi di sel-sel tubuh yang merupakan reseptor insulin akibat adanya gangguan keselarasan atau ketidakseimbangan fungsi regulasi glukosa darah, produksi insulin itu sendiri tidak terganggu. Namun apakah benar kenyataannya demikian? Oleh karena sifatnya yang progresif, studi-studi yang hingga kini terus dilakukan telah menemukan bahwa seiring dengan berjalannya waktu, fungsi produksi sel beta pankreas pada penyandang DM tipe 2 juga akan semakin menurun hingga pada kebanyakan pasien akhirnya mencapai kondisi dimana tatalaksana farmakologis dengan obat-obatan oral tidak akan mencukupi untuk mengontrol kadar glikemik. Studi bahkan mengatakan bahwa pada orang-orang yang belum terdiagnosis DM tipe 2 namun sudah dicurigai terjadi intoleransi glukosa, suatu kondisi prediabetes, sudah mulai terjadi penurunan kapasitas produksi insulin oleh sel beta pankreas secara menyeluruh hingga 80%. Hal ini terhadap kontrol glikemik terlebih juga diperburuk dengan adanya resistensi insulin yang sudah ada. Selain itu, oleh karena luas dan kompleksnya pengelolaan penyakit ini, banyak terdapat kasus dimana pemberian terapi farmakologis oral secara optimal pun belum dapat mencapai kontrol glikemik yang diinginkan. Hal ini tentu dipengaruhi oleh beragam faktor, baik dari segi farmakodinamik tiap-tiap jenis obat, kepatuhan berobat, kemampuan sosioekonomi masing-masing individu, motivasi berobat, hubungan dokter-pasien, dan lain sebagainya. Ketika pengelolaan DM telah berjalan lama seperti ini namun efek terapetik yang diharapkan masih sub-optimal karena parameter terkontrol belum tercapai, maka tentunya risiko-risiko komplikasi jangka panjang hingga kematian yang berkaitan dengan DM juga akan tetap signifikan. Dalam kondisi demikian maka perlu dilakukan intensifikasi pengelolaan DM yakni transisi perubahan metode pengobatan dari yang menggunakan obat-obatan oral ke penggunaan obat injeksi seperti insulin guna mencegah pengelolaan DM yang terus-menerus di bawah optimal. Atas dasar kondisi demikianlah maka penyandang DM tipe 2 juga dapat menjadi kandidat untuk diberikan terapi insulin pada cakupan rawat jalan, dan setiap tenaga kesehatan berkewajiban untuk memahami serta mengantisipasi secara dini waktu yang dinilai tepat bagi masing-masing penyandang DM ketika saatnya membutuhkan terapi insulin sebelum risiko komplikasi semakin tinggi.Indikasi pemberian insulin adalah :• HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik • Penurunan berat badan yang cepat • Hiperglikemia berat yang disertai ketosis • Krisis Hiperglikemia • Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal • Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke) • Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat • Kontraindikasi dan/atau alergi terhadap OHO • Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi

Dasar pemikiran terapi insulin pada diabetes tipe 2 adalah:- Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis - Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan - Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi


Jenis Terapi Insulin

Terapi insulin, jika dilihat dari segi jenis mekanismenya, mempunyai berbagai jenis yang dapat digunakan sesuai kebutuhan terapi serta penyandang DM itu sendiri. Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni : • Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin) • Insulin kerja pendek (Short-acting insulin) • Insulin kerja menengah (Intermediate-acting insulin) • Insulin kerja panjang (Long-acting insulin) • Insulin kerja ultra panjang (Ultra long-acting insulin)

Insulin basal adalah jenis insulin yang berefek jangka panjang dan menjaga kadar normal insulin di dalam tubuh dalam waktu yang cukup lama. Insulin basal sering dijadikan pilihan jenis insulin sebagai awal mula terapi karena kemudahan penggunaannya dan sebagai terapi untuk mencapai kadar gula darah puasa yang optimal. Insulin basal memiliki dua jenis yang berbeda berdasarkan farmakokinetiknya yakni analog insulin basal, biasa disebut insulin kerja panjang, dan neutral protamine Hagedorn atau NPH, biasa disebut juga insulin kerja menengah. Studi klinis mengungkapkan keduanya memiliki efektivitas sama dalam mengurangi kadar A1C. Insulin bolus atau prandial adalah jenis insulin yang bekerja dengan prinsip sama seperti kerja normal sel beta pankreas ketika seseorang mendapat asupan glukosa, yakni memberikan jumlah insulin tambahan namun dengan lama efek yang singkat, sehingga sering juga dikenal dengan insulin kerja cepat. Insulin bolus diberikan pada waktu-waktu tertentu yang umumnya disesuaikan dengan waktu makan. Insulin jenis ini dapat juga diberikan kombinasi dengan insulin basal. Insulin jenis ini yang digunakan terdiri atas analog insulin dan insulin reguler. Lalu insulin jenis premiks terbuat atas gabungan insulin basal dan prandial sehingga memberikan cakupan kedua jenis insulin tersebut dengan sekali injeksi. Metode ini membuat pengguna merasa lebih nyaman karena regimennya lebih sederhana.

Tatalaksana dengan Terapi Insulin

Penyandang DM tipe 2 yang telah direncanakan untuk memulai terapi insulin harus diedukasi mengenai cara pemakaian yang benar serta pengaturan dosis yang sesuai. Edukasi mengenai pengecekan gula darah mandiri menjadi penting bagi penyandang untuk mengetahui kadar gula darah tanpa harus datang ke dokter guna menyesuaikan titrasi dosis insulin yang akan diinjeksikan, dan hal ini terbukti dapat memperbaiki kontrol glikemik penyandang DM. Berdasarkan algoritma, terapi insulin harus diinisiasi pada pasien berdasarkan kadar A1C, seperti pada kadar A1C lebih dari 9% maka termasuk kandidat inisiasi terapi insulin atau pada kadar A1C yang lebih rendah namun belum mencapai kadar yang ditargetkan walaupun sudah diberikan terapi farmakologis oral dengan 2 atau 3 obat selama 3 bulan. Kebanyakan kasus pada umumnya dimana penyandang DM telah diberikan 2 jenis obat dalam waktu yang cukup lama, penambah-an obat oral ketiga tidak cukup kemungkinannya untuk dapat mengurangi kadar A1C ke kadar yang diinginkan, dan kemungkinan berhasil lebih tinggi jika ditambahkan insulin se-bagai obat ketiga. Umumnya dosis awal untuk inisiasi menggunakan dosis tertentu atau menyesuaikan dengan berat badan penyandang, lalu dosis rumatan seterusnya bergantung kepada titrasi sesuai kadar gula darah harian. Pilihan insulin yang direkomendasikan pada inisiasi adalah jenis insulin basal, walaupun dapat berbeda mengikuti kasus individual. Pada kasus dimana insulin basal tidak mencukupi untuk mengurangi kadar A1C hingga kadar target, maka penambahan insulin prandial dapat dipikirkan untuk meningkatkan efektivitas kerja insulin.

Tantangan Terapi InsulinPenggunaan insulin bagi penyandang DM tipe 2 di Indonesia masih bertemu berbagai kendala. Banyak faktor yang harus dipertimbangkan secara detail sebelum memulai


terapi insulin, mulai dari pemilihan jenis insulin yang cocok, dosis yang sesuai, serta faktor-faktor dari sisi pasien sendiri seperti besarnya motivasi untuk menggunakannya, komplikasi kardiovaskular yang ada, usia, tingginya pendidikan, riwayat dan risiko hipoglikemia, dan tentu saja pertimbangan sosioekonomi. Namun demikian, terapi insulin mempunyai peran sangat krusial dalam mengelola DM baik tipe 1 dan tipe 2.

Kesimpulan

Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik dengan progresivitas tinggi jika tidak terkontrol dengan baik. Penyandang DM akan berisiko menderita komplikasi-komplikasi yang dapat menurunkan kualitas hidup maupun mengancam jiwa. DM tipe 2 memiliki patomekanisme yang berbeda dengan DM tipe 1 dimana resistensi insulin menjadi figur utama. Namun berdasarkan studi, mekanisme yang mendasari DM tipe 2 juga akan merusak sel beta pankreas dan mengganggu jumlah dan fungsi insulin. Kerusakan sel beta pankreas bahkan sudah terjadi pada saat seseorang mulai mengalami intoleransi glukosa dan semakin parah seiring dengan berjalannya perjalanan penyakit. Maka dari itu, pemberian terapi insulin dapat dijadikan pilihan agar tercapai parameter glikemik yang terkontrol guna mencegah komplikasi DM.

Daftar Pustaka

1. Ozougwu JC, Obimba KC, et al. The Pathogenesis and Pathophysiology of Type 1 and Type 2 Diabetes Melitus. Journal of Physiology and Pathophysiology. 2013; Vol 4(4): 46-572. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Journal of Clinical and Applied Research and Education. 2017; Vol 403. American Association of Clinical Endocrinologist. Comprehensive Type 2 Diabetes Management Algorithm. Endocrine Practice. 2017; Vol 23(2)4. Wallia A, Molitch ME. Insulin Therapy for Type 2 Diabetes Mellitus. JAMA. 2014;311(22):2315-23255. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 7th ed. 2017. Available from: http://www.diabetesatlas.org/6. Schwartz S, Epstein S, Corkey BE, et al. The Time is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the B-Cell-Centric Classification Schema. Diabetes Care. 2016; 39: 179-1867. Konsensus Penatalakasanaan Diabetes Melitus di Indonesia oleh Perkumpulan Endokrinologi Indonesia 2015


Krisis Hiperglikemia: Deteksi Dini dan Pengelolaan Awal

Tri Juli Edi T

Krisis hiperglikemia atau kedaruratan glukosa (glucose emergency) adalah kegawatdaruratan di bidang metabolik endokrin yang harus dikenali dan dikelola segera karena biasanya dapat segera teratasi dan membaik jika pengelolaannya sesuai. Krisis hiperglikemia terdiri dari ketoasidosis diabetes (KAD) dan status hiperglikemia hiperosmolar (SHH), dimana kedua keadaan tersebut dapat dikelola dengan cara yang sama walaupun patomekanisme dasarnya berbeda di beberapa hal.

KAD adalah keadaan dekompensasi metabolik berat yang ditandai oleh trias: hiperglikemia ( biasanya lebih dari 250 mg/dl ), ketosis dan asidosis metabolik, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Sedikit berbeda dengan KAD, SHH biasanya terjadi tanpa adanya defisiensi insulin yang berat sehingga gangguan asam basa yang terjadi tidak seberat seperti pada KAD, namun hiperglikemia lebih ekstrim tinggi ( biasanya lebih dari 600 mg/dl ) akibat akumulasi dekompensasi metabolik yang berkepanjangan. Jika pada KAD selalu terjadi ketogenesis dengan derajat asidosis yang beragam, maka pada SHH tidak selalu ada ketogenesis walaupun glukosa darah sangat tinggi. Pada SHH yang menonjol adalah gangguan osmolaritas darah akibat dehidrasi yang berkepanjangan sebagai konsekuensi dari penyakit dasar yang timbul berhari-hari. Persamaan kedua keadaan tersebut adalah selalu ada faktor pencetus yang mendahului kejadian KAD dan SHH, sehingga jika bisa dikenali lebih dini faktor pencetus tersebut, maka kedua keadaan tersebut dapat dicegah atau tidak terbengkalai menjadi lebih berat.Sesuai dengan patofisiologinya, pada pasien dapat dijumpai riwayat poliuri, polidipsi, polifagi, berat badan berkurang karena dehidrasi, mual dan muntah, sesak nafas, dehidrasi, nyeri perut, kadang-kadang disertai penurunan kesadaran. Adanya faktor pencetus: berhenti memakai insulin, infeksi, gangren pedis, infark miokard, strok akut, pankreatitis akut, dll.

Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan: derajat kesadaran dapat dijumpai kompos mentis hingga koma ( selalu ada pada SHH ), pernafasan cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul) jika asidosis berat, nafas berbau aseton jika asidosis berat, berbagai derajat dehidrasi (hipovolemia sampai renjatan), nyeri abdomen, adanya infeksi fokal (ISK, pneumonia, kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, gangren diabetes, divertikulitis, perforasi usus, termasuk infeksi tersembunyi seperti sinusitis, abses gigi, abses perirektal) atau adanya tanda-tanda faktor pencetus lain.

Pemeriksaan laboratorium awal pada pasien mencakup glukosa darah, ureum, kreatinin, keton serum, elektrolit, urinalisis, keton urin, osmolaritas plasma, serta analisa gas darah. EKG, rontgen thoraks, kultur urin, kultur dahak atau darah dapat dilakukan jika diperlukan. Kadar glukosa >250 mg/dL pada KAD atau lebih dari 600 mg/dL pada SHH, pH <7,3, HCO3 <18, anion gap meningkat >12.5 (rumus anion gap: [Na+]-[HCO3-+Cl-]), ketonemia dan/atau ketonuria, serta osmolaritas plasma lebih dari 320 mosm/Kg H2OPrinsip-prinsip pengelolaan KAD dan SHH ialah:1. Penggantian cairan dan garam yang hilang.2. Menekan lipolisis dengan pemberian insulin (memperbaiki gangguan asam basa )3. Menekan glukoneogenesis dengan pemberian insulin.4. Mengatasi stres metabolik sebagai pencetus KAD dan SHH.5. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

SIMPOSIUM

A4


Terdapat enam hal yang harus diberikan kepada pasien dengan KAD dan SHH, yaitu cairan, garam, insulin, kalium, pemantauan glukosa dan asuhan keperawatan.

1. Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter, lalu 0,5 liter pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 liter pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan. Jika Na lebih dari normal ganti dengan NaCl 0,45%. Pada kondisi-kondisi khusus (gagal jantung, gagal ginjal, ibu hamil, dll) pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan pasien.

2. Insulin

Terapi insulin umumnya dimulai setelah 2 jam rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pemecahan asam amino dari jaringan otot, dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan. Pasien diberikan bolus insulin IV 0,1 U/kgBB, dilanjutkan dengan pemberian drip insulin intravena 0,1 U/kgBB/jam. Bila glukosa darah <200 mg/dL, kecepatan drip insulin dikurangi menjadi setengahnya disertai dengan pemberian cairan dextrose. Bila penurunan gula darah tidak mencapai target, maka drip insulin ditingkatkan. Bila gula darah stabil sekitar 200-300 mg/dL selama 12 jam dilakukan drip insulin 1-2 U/jam disertai dosis koreksi setiap sebelum jadwal makan. Bila keadaan umum sudah membaik, masukan makanan juga sudah adekuat, maka dipertimbangkan untuk mengganti insulin dengan cara subkutan basal bolus setelah keton darah negatif.

3. Kalium

Pada awal KAD, biasanya kadar ion K serum normal atau sedikit meningkat. Yang perlu diperhatikan adalah terjadinya hipokalemia yang fatal selama pengobatan KAD. Selama terapi insulin, ion K kembali ke dalam sel, untuk mempertahankan kadar K serum dalam batas normal maka perlu pemberian kalium. Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip Insulin, dengan dosis 25 mEq/6 jam. Syarat pemberian kalium: tidak ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T lancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urin cukup adekuat. Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua:

4. Glukosa

Setelah rehidrasi 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 50-100 mg/ jam. Bila kadar glukosa mencapai <200mg/dL dapat dimulai infus yang mengandung glukosa (Dextrose 5%). Perlu ditekankan bahwa tujuan terapi KAD dan SHH bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis dan memperbaiki osmolaritas plasma.


5. Bikarbonat

Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada pH kurang dari 6,9. Walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

6. Pengobatan Suportif

Di samping hal tersebut di atas pengobatan suportif tidak kalah penting. Pengobatan suportif pada KAD dan SHH terdiri atas:- Antibiotik yang adekuat, sesuai indikasi- Oksigenisasi bila pO2 <80 mmHg- Heparin bila ada koagulasi intravaskular diseminata (KID) atau bila hipercoagulable state (osmolaritas darah >380 mOsm/L)- Diet boleh diberikan oral atau enteral sedini mungkin jika tidak ada kontraindikasi

Daftar Pustaka:

1. Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 1332-352. Joint Britis Diabetes Society. The management of diabetic ketoacidosis in adult. www.diabetes.org.uk. 20133. Canadian Diabetes Practice Guidelines. Hyperglycemic emergencies in adult. http://guidelines.diabetes.ca. 2013


Jadwal imunisasi anak terkini

Hartono Gunardi

Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

Imunisasi merupakan upaya pencegahan terbaik yang telah terbukti dalam mencegah penyakit infeksi yang dapat dicegah dengan imunisasi. Awal tahun 2017, Ikatan Dokter Anak Indonesia mengeluarkan Jadwal Imunisasi untuk anak 0-18 tahun rekomendasi IDAI tahun 2017. Rekomendasi baru ini bertujuan untuk menyatukan jadwal imunisasi rekomendasi IDAI sebelumnya dengan jadwal imunisasi Kementerian Kesehatan sesuai Permenkes no 42 tahun 2013 serta ketersediaan kombinasi vaksin DTP dengan hepatitis B seperti DTPw-HB-Hib, DTPa-HB-Hib-IPV.

Untuk memahami tabel jadwal imunisasi perlu membaca keterangan tabel

1. Vaksin hepatitis B (HB). Vaksin HB pertama (monovalen) paling baik diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir dan didahului pemberian suntikan vitamin K1 minimal 30 menit sebelumnya. Jadwal pemberian vaksin HB monovalen adalah usia 0,1, dan 6 bulan. Bayi lahir dari ibu HBsAg positif, diberikan vaksin HB dan imunoglobulin hepatitis B (HBIg) pada ekstremitas yang berbeda. Apabila diberikan HB kombinasi dengan DTPw, maka jadwal pemberian pada usia 2, 3, dan 4 bulan. Apabila vaksin HB kombinasi dengan DTPa, maka jadwal pemberian pada usia 2, 4, dan 6 bulan.

2. Vaksin polio. Apabila lahir di rumah segera berikan OPV-0. Apabila lahir di sarana kesehatan, OPV-0 diberikan saat bayi dipulangkan. Selanjutnya, untuk polio-1, polio-2, polio-3, dan polio booster diberikan OPV atau IPV. Paling sedikit harus mendapat satu dosis vaksin IPV bersamaan dengan pemberian OPV-3.

3. Vaksin BCG. Pemberian vaksin BCG dianjurkan sebelum usia 3 bulan, optimal usia 2 bulan. Apabila diberikan pada usia 3 bulan atau lebih, perlu dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu.

SIMPOSIUM

A5


4. Vaksin DTP. Vaksin DTP pertama diberikan paling cepat pada usia 6 minggu. Dapat diberikan vaksin DTPw atau DTPa atau kombinasi dengan vaksin lain. Apabila diberikan vaksin DTPa maka interval mengikuti rekomendasi vaksin tersebut yaitu usia 2, 4, dan 6 bulan. Untuk anak usia lebih dari 7 tahun diberikan vaksin Td atau Tdap. Untuk DTP 6 dapat diberikan Td/Tdap pada usia 10-12 tahun dan booster Td diberikan setiap 10 tahun.

5. Vaksin pneumokokus (PCV). Apabila diberikan pada usia 7-12 bulan, PCV diberikan 2 kali dengan interval 2 bulan; dan pada usia lebih dari 1 tahun diberikan 1 kali. Keduanya perlu booster pada usia lebih dari 12 bulan atau minimal 2 bulan setelah dosis terakhir. Pada anak usia di atas 2 tahun PCV diberikan cukup satu kali.

6. Vaksin rotavirus. Vaksin rotavirus monovalen diberikan 2 kali, dosis pertama diberikan usia 6-14 minggu (dosis pertama tidak diberikan pada usia > 15 minggu), dosis ke-2 diberikan dengan interval minimal 4 minggu. Batas akhir pemberian pada usia 24 minggu. Vaksin rotavirus pentavalen diberikan 3 kali, dosis pertama diberikan usia 6-14 minggu (dosis pertama tidak diberikan pada usia > 15 minggu), dosis kedua dan ketiga diberikan dengan interval 4-10 minggu. Batas akhir pemberian pada usia 32 minggu.

7. Vaksin influenza. Vaksin influenza diberikan pada usia lebih dari 6 bulan, diulang setiap tahun. Untuk imunisasi pertama kali (primary immunization) pada anak usia kurang dari 9 tahun diberi dua kali dengan interval minimal 4 minggu. Untuk anak 6-36 bulan, dosis 0,25 mL. Untuk anak usia 36 bulan atau lebih, dosis 0,5 mL.

8. Vaksin campak. Vaksin campak kedua (18 bulan) tidak perlu diberikan apabila sudah mendapatkan MMR.

9. Vaksin MMR/MR. Apabila sudah mendapatkan vaksin campak pada usia 9 bulan, maka vaksin MMR/MR diberikan pada usia 15 bulan (minimal interval 6 bulan). Apabila pada usia 12 bulan belum mendapatkan vaksin campak, maka dapat diberikan vaksin MMR/ MR.

10. Vaksin varisela. Vaksin varisela diberikan setelah usia 12 bulan, terbaik pada usia sebelum masuk sekolah dasar. Apabila diberikan pada usia lebih dari 13 tahun, perlu 2 dosis dengan interval minimal 4 minggu.

11. Vaksin human papiloma virus (HPV). Vaksin HPV diberikan mulai usia 10 tahun. Vaksin HPV bivalen diberikan tiga kali dengan jadwal 0, 1, 6 bulan; vaksin HPV tetravalen dengan jadwal 0,2,6 bulan. Apabila diberikan pada remaja usia 10-13 tahun, pemberian cukup 2 dosis dengan interval 6-12 bulan; respons antibodi setara dengan 3 dosis.

12. Vaksin Japanese encephalitis (JE). Vaksin JE diberikan mulai usia 12 bulan pada daerah endemis atau turis yang akan bepergian ke daerah endemis tersebut. Untuk perlindungan jangka panjang dapat diberikan booster 1-2 tahun berikutnya.

13. Vaksin dengue. Diberikan pada usia 9-16 tahun dengan jadwal 0, 6, dan 12 bulan.

Dengan pemberian imunisasi sesuai rekomendasi, diharapkan anak-anak Indonesia terlindungi dari berbagai penyakit infeksi yang dapat dicegah dengan imunisasi, sehingga morbiditas dan mortalitas anak dapat menurun serta tumbuh kembang anak menjadi optimal.


Karsinoma Serviks, Apakah Butuh Vaksinasi?

Andi Darma Putra

Divisi Onkologi, Departemen Obstetri & GinekologiFakultas Kedokteran Universitas Indonesia / Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Berdasarkan Badan Internasional untuk kanker, sekitar 8 juta orang meninggal akibat kanker tiap tahunnya dan prevalensi untuk kejadian kanker antara usia 30 hingga 69 tahun termasuk karsinoma serviks. Karsinoma serviks adalah suatu penyakit yang dapat dicegah, akan tetapi di dunia menjadi salah satu penyebab kematian yang diakibatkan karsinoma pada wanita. Menurut World Health Organization (WHO) kematian terbanyak terjadi pada wanita di negara berkembang dengan pendapatan rendah hingga menengah. Terdapat 528.000 kasus baru dengan diagnosis karsinoma serviks pada tahun 2012 di dunia dan 85% dari kasus tersebut berada di negara berkembang. Bisa dikatakan 9 dari 10 wanita di negara berkembang dan 1 dari 10 wanita di negara maju meninggal akibat karsinoma serviks. Di regio Asia Tenggara, epidemiologi dari karsinoma serviks berbeda di tiap negara, akan tetapi umumnya angka kejadian dari penyakit ini termasuk tinggi. Terdapat sekitar 200.000 kasus baru dan lebih dari setengahnya meninggal akibat karsinoma serviks. Menurut Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan mengenai Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2013 didapatkan prevalensi penderita kanker pada penduduk semua umur di Indonesia sebesar 1,4‰. Prevalensi tertinggi berada pada provinsi D.I Yogyakarta yaitu sebesar 4,1‰ ,jauh lebih tinggi bila dibandingkan dengan angka nasional. Sedangkan DKI Jakarta berada pada urutan ke-5 dari 33 provinsi yang di survei dengan 1,9‰.(1),(2),(3),(4)

Penyebab utama dari karsinoma serviks adalah suatu infeksi kronik atau menetap dari Human Papilloma Virus (HPV). HPV adalah penyebab infeksi tersering yang ditemukan dan biasanya pada waktu yang lebih awal pada seseorang yang aktif secara seksual. Sebagian besar wanita dan pria yang terinfeksi HPV akan sembuh secara spontan sedangkan sebagian kecil terutama pada wanita akan membentuk lesi pre-kanker serviks dimana jika tidak di terapi bisa menyebabkan karsinoma serviks 10 sampai 20 tahun kemudian. Pada wanita pengidap HIV disertai dengan infeksi HPV akan lebih mudah berkembang menjadi infeksi HPV yang menetap saat usia yang lebih muda dan lebih cepat berkembang menjadi karsinoma. Meskipun sebagian besar infeksi dengan HPV tidak bergejala, infeksi HPV yang menetap pada kelamin dapat menyebabkan karsinoma serviks, hampir 90% kejadian dihubungkan dengan infeksi HPV kelamin dan menjadi infeksi paling umum pada saluran reproduksi wanita. HPV juga dapat menimbulkan jenis kanker anogenital lainnya, biasanya ditularkan melalui kontak seksual.(2),(5)

Mayoritas angka kematian akibat karsinoma serviks sebenarnya dapat dicegah dengan program pencegahan dan kontrol secara universal dimana dapat menjangkau semua lapisan wanita dengan vaksinasi HPV dan semua wanita yang memiliki resiko setelah di skrining dan dilakukan terapi untuk pre-kanker. Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, waktu untuk infeksi HPV berubah dari keadaan normal, pre-kanker dan menjadi kanker yang invasif perkembangannya sangat lambat kecuali pada wanita dengan keadaan status imun yang buruk / immunocompromise yang berpotensi menjadi lebih buruk. Waktu 10 sampai 20 tahun antara pre-kanker dan kanker bisa menjadi kesempatan untuk melakukan skrining, mendeteksi dan memberikan terapi pre-kanker dan dapat menghindari atau menurunkan

SIMPOSIUM

A5


progresifitas menjadi kanker.(2),(4),(5)

Virus HPV terdiri dari rantai ganda yang sirkular dan dilapisi oleh capsid dengan region yang bersifat onkogenik (E). Regio tersebut akan menginaktifkan gen P53 (tumor suppressor gen), dan capsid dengan regio yang bersifat imunogenik (L). Klasifikasi HPV dari sekuens DNA telah lebih dari 100 yang teridentifikasi, dengan 40 diantaranya menginfeksi genital. Secara besar, HPV dibagi 2 subgrup yaitu onkogenik risiko rendah (tipe 6 dan 11) yang menyebabkan kutil anogenital, dan onkogenik risiko tinggi (tipe 16 dan 18) yang sering dikaitkan dengan kanker serviks. Dimana 99,7% kasus kanker serviks ditemukan sekuens DNA HPV genotip risiko tinggi.(6),(7)

Infeksi awal HPV pada serviks dimulai dengan invasi virus pada sel basal epitel yang masuk oleh karena rusaknya epitel permukaan serviks karena trauma atau inflamasi. Pada virus terdapat lapisan protein E6 dan E7 yang berfungsi sebagai trans-activating, yang mengubah sintesis DNA sel yang menyebabkan perubahan sel pejamu hingga timbulnya kanker.(6)

Secara efektif, HPV menghindari pendeteksian virus melalui sistem kekebalan tubuh dalam beberapa bulan. Hal ini terjadi dikarenakan siklus infeksi dari HPV sendiri adalah suatu mekanisme agar tidak terjadi viremia, jumlah protein virus yang ditunjukan sangat rendah dan HPV sendiri tidak bersifat sitolitik. Replikasi dan berkumpulnya virus terjadi di dalam sel dan telah diprogram untuk mati melalui anoikis atau mati karena penyebab yang alami, tidak ada inflamasi maupun tanda bahaya untuk sel memberi peringatan ke sistem imun. Respon interferon dalam infeksi HPV adalah kunci dalam mekanisme pertahanan terhadap virus, secara aktif ditekan dengan protein E6 dan E7 dari HPV resiko tinggi yang menghambat jalur reseptor sinyal dan aktivasi dari respon gen interferon.(8) Secara umum dari siklus infeksi HPV, sedikit atau tidak adanya pelepasan dari sitokin proinflamasi yang penting untuk aktivasi serta migrasi sel dendritik ke dalam lingkungannya, dan tidak terdapat sinyal yang dibutuhkan untuk respon imun dalam epitel squamosa. Secara keseluruhan, HPV dengan efektif menghindari respon imun untuk menunda aktivasi dari penyesuaian imun.(8),(9)

Asumsi saat ini adalah bahwa perlindungan yang didapatkan melalui vaksin Virus Like Particle (VLP) adalah antibodi yang dimediasi karena imunisasi pasif terbukti melindungi hewan percobaan. Vaksin HPV L1 VLP sangat imunogenik sehingga menghasilkan jumlah antibodi setelah imunisasi ke-3, dimana 1-4 log lebih tinggi dibandingkan dengan infeksi secara alami. Secara matematis, imunisasi diprediksi memperlambat kerusakan antibodi lebih dari 30-50 tahun dan secara potensial melindungi pada saat diberikan. Saat ini, tidak adanya keterkaitan terhadap imunitas, tidak adanya konsentrasi antibodi atau pengukuran status imun lainnya yang telah diketahui yang berhubungan dengan bentuk perlindungan.(8)

Status imunitas yang ditingkatkan melalui imunisasi VLP sebaliknya berbeda dengan imunitas yang terbentuk melalui infeksi secara alami. Infeksi alami secara eksklusif melalui intraepitel, virus masuk melalui permukaan mukosa dan terjadi sedikit atau tidak terjadi viremia. Karena antigen virus buruk dalam mengakses kelenjar getah bening dimana respon imun dimulai. Selanjutnya, yang lebih mirip dengan Antigen Presenting Cell (APC) adalah makrofag dan sel langerhans dimana keduanya secara relatif tidak efektif dalam lingkungan tanpa inflamasi (HPV tidak sitolitik). Vaksin VLP sebaliknya dimasukan melalui injeksi intramuscular dengan akses yang cepat ke vaskularisasi dan limfatik. Secara cepat hal ini mempertemukan sel dendritik ke lingkungan inflamasi yang diinduksi vaksinasi tersebut, secara kuat aktif menjadi matang dan berpindah ke kelenjar getah bening dan menginisiasi respon sel T helper. Pada waktu yang bersamaan, permukaan VLP berikatan


dengan APC atau sel imunosit lokal lainnya yang menuju ke kelenjar getah bening bertemu dan berikatan dengan sel B naive dalam folikel dan seluruh proses tersebut akan menghasilkan dimulainya sistem perlindungan.(8),(9)

Antibodi mulai berespon setelah 3 dosis imunisasi diberikan sesuai jadwal. Setelah tiap dosis vaksin meningkatkan level antibodi hingga puncak konsentrasinya kira-kira dalam 1 bulan setelah pemberian imunisasi ke-3 dan dosis akhir sesuai jadwal. Konsentrasi antibodi menurun pada 12-18 bulan berikutnya. Percobaan tantangan dilakukan 60 bulan setelah dosis pertama dengan vaksin quadrivalent menghasilkan respon anamnestik (pembaruan respon antibodi yang terjadi ketika diberikan antigen yang sama) yang cepat dan kuat dengan level antibodi yang meningkat pada 3-5 hari untuk lebih tinggi dibandingkan yang sudah di capai pada batas puncak pada saat awal imunisasi, hal ini membuktikan adanya sel B memori. Pola yang sama ditunjukan pada respon antibodi dengan vaksin bivalent dan walaupun tidak ada data beredar yang menunjukan respon ulang, sel memori antigen spesifik dapat terdeteksi setelah dosis vaksin mencapai puncaknya setelah imunisasi ke-3. Data pada penelitian sebelumnya menunjukan secara kuat bahwa imunisasi HPV VLP menghasilkan komponen respon memori antibodi pada memori serologi maupun memori reaktif sebagai satu syarat untuk vaksin jangka panjang yang menghasilkan proteksi.(8)

HPV memiliki siklus kehidupan yang eksklusif di epitel dengan sedikit atau tanpa terjadinya viremia, namun antibodi serum tetap dapat melindungi dari infeksi melalui sekresi transudat serviks yang memiliki antibodi serum. Hal ini tentu saja berkontribusi namun tidak dapat menjelaskan perlindungannya di bagian kulit yang berkeratin dan relatif kering pada permukaan kulit vulva dan vagina, penis dan peri-anal. Walaupun terdapat antibodi pentralisir virus yang mencegah virus masuk ke dalam sel, HPV tetap bisa menginfeksi sel basal atau epitel squamosa. HPV masuk ke dalam sel melalui proses yang kompleks melibatkan mikrotrauma pada epitel dan penyembuhan luka. HPV menginfeksi epitel bagian basal melalui lesi mikro atau microabrasions yang menghilangkan epitel tebal namun masih menyisakan membran basal. Melalui protein L1, virus kemudian berikatan dengan membran basal lalu ke reseptor sel pada lesi keratinosit. Antibodi L1 dapat menghalangi kedua interaksi tersebut dan juga menghalangi ikatan yang menetralisir pada membran dasar pada konsentrasi rendah yang ekstrim. Proses masuknya virus ke dalam sel berjalan lambat dan diperkirakan minimal 12-14 jam sebelum HPV masuk ke dalam lesi keratinosit dan sebab mikrolesi pasti akan bersamaan dengan adanya eksudat serosa, pajanan terhadap antibodi serum akan lebih sering terjadi.(8)

Banyak penelitian RCT yang terus dilakukan, menunjukkan data efektivitas penggunaan vaksin HPV dalam mengurangi angka morbiditas maupun mortalitas. Sebuah penelitian RCT disebutkan, hanya 17% dari pasien yang yang mendapatkan vaksin HPV didiagnosis kanker serviks.(10) Dua vaksin HPV saat ini sudah diperjualbelikan di banyak Negara di Dunia, yaitu vaksin bivalent dan quadrivalent. Kedua vaksin ini sangat efektif dalam mencegah infeksi virus HPV tipe 16 dan 18, dimana keduanya bersama-sama bertanggung jawab terhadap sekitar 70% kasus karsinoma serviks secara global.(11)


Tabel 1. Tipe Vaksin Anti-HPV dan Karakteristiknya

Vaksin quadrivalent telah mendapatkan izin pertama kali di USA tahun 2006 yang men-gandung partikel protein HPV tipe 6, 11, 16 dan 18. Sehingga dapat digunakan sebagai pencegahan untuk lesi prakanker, lesi kanker, dan kutil genital. Biasanya diberikan pada perempuan mulai usia 9 tahun. Sedangkan vaksin bivalent telah mendapatkan izin pertama kali di USA pada tahun 2007. Vaksin ini mengandung partikel protein HPV tipe 16 dan 18. Vaksin ini digunakan pada gadis usia 10 tahun sebagai pencegahan untuk lesi pra kanker dan lesi kanker. Vaksin diberikan 3 dosis secara intramuscular sebanyak 0,5 ml. Adapun jadwal vaksin bivalent, 0, 1, dan 6 bulan, sedangkan vaksin quadrivalent diberikan pada 0,2, dan 6 bulan. Kedua jenis vaksin HPV ini telah mendapat izin edar dari badan POM RI.(12)

Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) dan Centers of Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan untuk memberikan 2 dosis vaksin jarak 6 bulan pemberian pada anak usia 11-12 tahun. Hal tersebut merupakan hasil review studi clinical trial, didapatkan 2 dosis vaksin pada anak remaja awal (9-14 tahun) dapat membuat imu-nitas yang mirip bahkan lebih daripada dewasa muda (16-26 tahun) yang mendapatkan 3 dosis vaksin.(13)

Dua jenis vaksin sudah dijual luas di Dunia, vaksin bivalent dapat memproteksi dari HPV tipe 16 dan 18 dimana kedua jenis ini menyebabkan 70% kasus karsinoma serviks di dunia sedangkan vaksin quadrivalent dapat memproteksi dari HPV tipe 16 dan 18 dan juga 6 dan 11 dimana tipe 6 dan 11 menyebabkan kutil kelamin (kondiloma akuminata) serta papillomatosis saluran pernapasan yang bersifat rekuren terutama di bagian plica vocalis. Walaupun vaksin tersebut mengandung virus hidup, akan tetapi cara kerja mereka tidak menyebabkan suatu infeksi. Kedua vaksin bersifat profilaksis atau mencegah infeksi HPV dan lebih efektif ketika diberikan sebelum terinfeksi HPV, dimana didapatkan dari seseorang yang secara seksual mulai aktif. Vaksin ini tidak bersifat Terapeutik atau


tidak bisa digunakan untuk mengobati HPV atau penyakit lain terkait HPV begitu juga tidak berefek pada progresifitas (pre-karsinoma dan karsinoma) pada seseorang yang terinfeksi HPV pada saat diberikan vaksinasi.(2),(14)

Referensi:

1. World Health Organization. World Cancer Day: Cancer prevention is “not beyond us”. 2015 [cited 2017 March 10]. Available from URL: http://www.wpro.who.int/ laos/media centre/releases/2015/20150204_world_cancer_day/en/.2. World Health Organization. Comprehensive Cervical Cancer Control: A Guide to Essential Practice, Second Edition. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data. 2014; 1-408.3. Departemen Kesehatan RI. Situasi Penyakit Kanker. Buletin Jendela Data dan Informasi Kesehatan Edisi Semester I Tahun 2015. 2015; 1-444. World Health Organization. Comprehensive cervical cancer control in the South-East Asia Region: Report of a regional meeting, Bangkok, thailand, 27-30 November 2012. SEA-MCH-264. 2013; 1-515. World Health Organization. Human papillomavirus (HPV). 2017 [cited 2017 March 10]. Available from URL: http://www.who.int/immunization/diseases/ hpv/en/.6. Ault KA. Clinical study: epidemiology and natural history of human papillomavirus infections in the female genital tract. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. 2006; 1–5.7. Rusmil K. Human papilloma virus. In: Pedoman imunisasi di Indonesia. Ed 4. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011. 8. Stanley M. HPV – Immune Response to Infection and Vaccination: a Review. Infectious Agents and Cancer. 2010; 5:19.9. Stanley M. Immune Responses to Human Pappiloma Virus. Science Direct, Elsevier Vaccine. 2005.10. Bajpal V. Case of HPV Vaccine: An Epidemiological Assessment. Indian Journal of Public Health Research & Development. 2014; 5 (1): 259 – 264.11. Cutts FT, Franceschi S, Goldie S, Castellsauge X, De Sanjose S, et al. Human papillomavirus and HPV vaccines: a review. Bulletin of the World Health Organization. 2007. 85 (9): 649-73212. De Vincenco R, Conte C, Ricci C, Scambia G, and Capelli G. Long-term efficacy and safety of human papillomavirus vaccination. International Journal of Women’s Health. 2014; 6: 999–101013. CDC. CDC recommends only two HPV shots for younger adolescents. [internet]. 2016. cited 2017 March 21]. Available from: https://www.cdc.gov/media/releases/2016/p1020- hpv-shots.html14. World Health Organization. Comprehensive Cervical Cancer Control: A Guide to Essential Practice (C4 GEP), Chapter 4. Second Edition. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data. 2014.


Penatalaksanaan Abdomen Akuta

Toar JM Lalisang

Departemen IImu Bedah FKUI/RSCM

Jakarta

Abdomen akuta adalah keadaan yang sering dijumpai oleh dokter umum maupun para spesialis dalam pekerjaan sehari–hari.Sudah dikenal sejak zaman Hippocrates & Celsus, walaupun dengan istilah yang berbeda seperti celiac passion, ileus, atau volvulus. Tergolong keadaan gawat darurat yang berubah sangat cepat, diperlukan adanya tindakan untuk mengatasi masalah, walaupun kadang diagnosis kerja belum dapat ditentukan. Nyeri perut merupakan keluhan tersering sehingga meski ringan, keadaan abdomen akuta harus selalu menjadi pertimbangan. Penyebabnya dapat berasal dari extra abdominal misalnya pada empyema atau infark jantung akuta.

Anamnesis, pemeriksaan fisik yang cepat, laboratorium dan alat bantu diagnosis yang tepat sangat membantu untuk menegakkan diagnosis serta tindakan selanjutnya. Dalam waktu singkat harus diputuskan apakah perIu tindakan pembedahan atau tidak. Walaupun pada kenyataan bedah cito hanya diperIukan pada seperempat dari penderita yang di rawat dengan abdomen akuta.

Abdomen akuta adalah diagnosis awal yang kemudian dapat berubah setelah dilakukan pemeriksaan lanjut sampai didapatkan diagnosis kerja yang tepat, yang selanjutnya diputuskan apakah pembedahan merupakan terapi yang tepat.

Salah satu keberhasilan penanganan adalah pendekatan yang multidisipliner dan menyeluruh dengan penanggungjawab pengelolaan satu orang dan bukan pendekatan satu sistem atau organ. Pada beberapa tahun terakhir, akurasi teknik pencitraan diagnostik telah meningkat secara dramatis. Computed tomography (CT scan) dan ultrasonografi (USG) untuk menegakkan diagnosis abdomen akuta saat ini menjadi suatu tindakan hampir rutin di IGD.

Konsep penanganan secara minimal invasif menggunakan laparoskopik akan mempercepat diagnosis dan menyebabkan terapi yang cepat dan tepat.

SIMPOSIUM

A6


SIMPOSIUM

A6

Peranan Radiologi Dalam Diagnosis Nyeri Akut Abdominal

Sahat Matondang

Divisi Abdominal Imaging dan Intervensi RSCM-FKUI

Pendahuluan

Akut abdomen akut adalah suatu kondisi klinis yang ditandai dengan nyeri perut mendadak, yang membutuhkan penanganan dokter. Diagnosis banding dari abdomen akut mempunyai spektrum yang luas dimulai dari penyakit ringan hingga mengancam jiwa. Diagnosis yang tepat dapat menghasilkan pengobatan yang efektif dan menghindari tindakan operasi yang tidak perlu. Sonografi dan komputer tomografi (CT) sangat diperlukan untuk diagnosis cepat pasien dengan akut abdomen. Pada tulisan ini kami menyajikan panduan praktis pendekatan radiologi pada pasien dengan akut abdominal.

Strategi Radiologi

Dalam melakukan pemeriksaan pencitraan sebaiknya terlebih dahulu diperoleh informasi klinis yang adekuat untuk membantu dalam diagnosis abdominal akut seperti karakteristik nyeri abdominal, riwayat penyakit pasien, penyakit penyerta dan hasil laboratorium.

Sonografi dapat dipakai sebagai pemeriksaan awal pada kasus abdominal akut karena memiliki keuntungan untuk mendiagnosis dengan cepat dan tanpa radiasi pengion. Secara umum akurasi diagnostik CT lebih tinggi dari sonografi dan dapat berfungsi meningkatkan ketajaman diagnosis.

Terdapat beberapa langkah pendekatan radiologi dalam diagnosis akut abdominal yaitu mengenali penyakit-penyakit yang paling umum dan tanda tanda yang khas pada masing-masing penyakit.

Foto Polos

Foto polos abdomen memiliki nilai terbatas dalam evaluasi sakit perut. Foto polos abdominal yang normal tidak menyingkirkan adanya ileus maupun lesi patologis lainnya. Foto polos abdominal dapat terlihat normal bila ileus hanya berisi cairan tanpa udara intraluminal.

Kellow et al. dalam penelitian retrospektif menemukan bahwa dari 40 % foto radiografi polos abdomen yang dinilai normal ternyata setelah ditindaklanjuti dengan pemeriksaan tambahan yang lebih maju ditemukan keadaan tidak normal sebesar 72%.

Jika film polos abdomen tidak menunjukkan adanya ileus, sonografi atau CT biasanya diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab lainnya.

Selain keadaan patologis traktus gastrointestinal, foto radiografi polos abdomen juga dapat membantu untuk kelainan lainnya seperti trauma tumpul abdomen yang dapat mengevaluasi awal kemungkinan kontusio ginjal atau perdarahan retroperitoneal dengan menilai kontur ginjal atau kontur psoas yang terlihat suram atau terselubung. Udara dalam lumen sistem bilier intra dan ekstraepatik atau yang disebut sebagai pneumobilier biasanya menunjukkan infeksi sistim bilier .Batu pada traktus urinarius dan kandung empedu dapat juga ditemukan pada pemeriksaan foto polos abdominal.


Penyakit-penyakit yang sering pada akut abdominal

A. Appendicitis

Apendisitis dapat dicurigai bila ditemukan nyeri perut abdominal kanan bawah.Foto polos abdominal dapat melihat kalsifikasi pada proyeksi pendiks. Pada sonografi appendiks dapat dikenali sebagai struktur tubular nonperistaltic yang berada pada dasar sekum.. Kenali usus halus untuk menghindari kesalahan diagnosis apendicitis. Apendiks yang normal mempunyai diameter 6-7 mm, berisi udara didalamnya, dapat di kompres serta dikelilingi oleh lemak disekitarnya.

Apendiks yang meradang memiliki diameter lebih besar dari 6 mm, dikelilingi oleh lemak meradang dan spastik . Adanya fecolith dapat mendukung adanya peradangan akibat obstruksi fecolith.

Ultrasonografi dan CT scan dapat mendiagnosis adanya appendicitis.Pada pasien yang minimal intra-abdominal fat, sebaiknya digunakan iv. kontras untuk meningkatkan ketajaman dalam melihat proses peradangan.

B. Divertikulitis

Jika nyeri perut terletak di kiri bawah, salah satu penyebab tersering adalah diverticulitis sigmoid. Pada pemeriksaan CT dapat menunjukkan diverticulosis dengan penebalan segmental kolon disertai fat stranding sekitarnya divertikulum. Komplikasi yang dapat terjadi pada divertikulitis seperti abses, perforasi.

C. Kolesistitis

Kolesistitis dapat terjadi pada batu empedu. Empedu yang terperangkap menyebabkan peradangan pada dinding kandung empedu. Sonografi adalah metode pencitraan pilihan untuk evaluasi kolesistitis, dan juga mendeteksi adanya batu. Diagnosis hidrops galbladder perlu dikenali untuk menyingkirkan adanya obstruksi bilier.

Dengan ditemukannya tanda Murphy, penebalan mukosa kandung empedu dan akumulasi cairan di sekitar kandung empedu dapat meningkatkan sensitifitas diagnosis kolesistitis. Penebalan kandung empedu dapat ditemukan pada asites, pankreatitis, hepatitis atau gagal jantung kanan.

D. Gastritis

Nyeri gastritis dapat di temukan di proyeksi abdominal kiri atas. Pencitraan radiologi pada kasus ini memainkan peran kecil. Diagnosis umumnya ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.

E. Urolitiasis

Urolitiasis sering menyebabkan nyeri pinggang. Namun demikian batu ureter kadang-kadang dapat menyerupai tanda-tanda klinis seperti usus buntu, kolesistitis atau diverticulitis.

Pemeriksaan USG mempunyai sensitivitas yang tinggi dalam menilai batu ginjal sedangkan sensitivitas rendah dalam menilai batu ureter. Pemeriksaan CT urografi merupakan pemeriksaan terpilih dalam diagnosis urolithiasis


F. Limfadenitis Mesenterika

Limfadenitis mesenterika mempunyai kesamaan klinis radang usus buntu. Ini adalah penyebab paling umum kedua nyeri kuadran kanan bawah setelah usus buntu. Hal ini didefinisikan sebagai peradangan yang dapat sembuh sendiri. Diagnosis ini hanya dapat dibuat bila ditemukan appendix normal dan pembesaran KGB peri apendikular.

G. Rupture Aneurysm

Kebanyakan aneurisma aorta perut pecah ke dalam retroperitoneum kiri. Secara klinis hal ini dapat menyerupai gambaran diverticulitis sigmoid atau kolik ginjal .Namun sebagian besar pasien akan mempunyai gejala dengan triad klasik hipotensi, massa berdenyut dan nyeri punggung.

Sonografi adalah modalitas cepat dan nyaman untuk diagnosis aneurisma aorta abdominalis, tetapi jauh kurang sensitif dan spesifik dibandingkan CT scan untuk diagnosis aneurisma pecah.

H. Pankreatitis

Pankreatitis dapat di diagnosis dengan mengunakan ultrasonografi dan CT scan Perlu dikenali komplikasi pankreatitis seperti pembentukan abses dan hemorargika pankreatitis Hal ini diperlukan untuk menyingkirkan diperlukannya tindakan pembedahan.

I. Salpingitis

Salphingitis mempunyai gejala yang mirip dengan usus buntu dan divertikulitis. Sonografi transvaginal merupakan pemeriksaan terlih untuk diagnosa salpingitis.

J. Ileus

Distensi patologis loop usus dapat disebabkan oleh obstruksi atau paralitik. Perlu ditentukan bagian usus mana yang mengalami ileus: usus kecil, usus besar, atau keduanya. Terdapat loop usus yang nondistended dapat merupakan gambaran terdapatnya ileus obstruktif.

Beberapa temuan lainnya pada ileus obstruksi adalah gambaran stepladder yang terbentuk akibat adanya air-fluid-level pada ketinggian yang tidak sama di usus halus yang mengalami dilatasi, ditambah dengan tidak tampaknya udara pada usus besar dapat merupakan gambaran ileus obstruksi level usus halus. Beberapa tanda lain yang merupakan gambaran obstruksi usus halus adalah ditemukannya gambaran herring bone. Ileus obstruktif letak rendah bila lokasi sumbatan pada level usus besar anorektal atau ileus obstruktif letak tinggi jika lokasi sumbatan pada level usus halus.

Pada posisi erect, dilatasi usus besar akan lebih terlihat. Gambaran udara bebas di rongga abdomen menunjukkan adanya kemungkinan perforasi saluran cerna. Pada pasien yang mengalami obstruksi akibat volvulus, dapat ditemukan gambaran usus yang berbentuk seperti biji kopi yang konfirmasi CT scan terlihat gambaran “paruh burung”, maupun “whorl sign” pada CT scan . Ileus paralitik ditegakkan bila tidak ditemukan loop usus normal. Ini biasanya merupakan respon terhadap peritonitis umum, CT (Computed Tomography) lebih sering digunakan pada kasus ileus, dengan sensitivitas 95% dan spesifisitas 96% untuk mendiagnosis obstruksi saluran cerna. Beberapa informasi penting yang dapat diperoleh dari CT-scan adalah lokasi obstruksi maupun sebagai penentu apakah pasien membutuhkan intervensi bedah atau tidak. Penggunaan kontras dapat membantu mengidentifikasi iskemia, meskipun sensitivitasnya rendah.


Pneumoperitoneum dan pneumatosis intestinalis dapat menjadi tanda pada nekrosis usus tahap lanjut.

Pada ileus paralitik biasanya gas tidak terkumpul (terlokalisir) disatu bagian. namun terdapat gambaran udara di seluruh bagian usus (baik usus halus maupun usus besar).Gambaran ini dapat ditemukan pada obstruksi usus besar dengan inkompetensi valve ileosekal.

Gambaran lumen usus yang terdistensi juga bisa ditemukan terlokalisir atau berada pada segmen tertentu di dalam usus halus maupun di usus besar. Gambaran ini disebut sentinel loops. Gambaran sentinel loops adanya ileus paralitik yang disebabkan oleh inflamasi organ di dekatnya.

Hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk melokalisir trauma atau inflamasi tersebut. Jika sentinel loops ditemukan di kuadran kanan atas, mengindikasikan adanya kolesistitis, pyelonefritis, hepatitis atau trauma organ didekatnya. Jika sentinel loops ditemukan di kuadran kiri atas, maka mengindikasikan adanya pankreatitis, atau pyelonefritis. Jika sentinel loops ditemukan di kuadran kanan bawah, mengindikasikan adanya appendisitis, Meckel’s diverticulitis atau enteritis regional.

Pneumoperitoneum dapat terjadi pada ileus obstruksi maupun paralitik. Pneumoperitoneum dapat ditegakan dengan pemeriksaan foto polos abdominal 2 posisi maupun CT scan . Pemeriksaan C scan mempunyai sensitifitas yang tinggi dalam diagnosis pneumoperitoneum.

Kesimpulan

Dalam pendekatan diagnosis akut abdominal sebaiknya mengenali tanda-tanda klinis maupun radiologis untuk menyingkirkan secara cepat beberapa penyakit yang memerlukan tindakan operasi cepat.

Referensi

1. Kellow SZ, Maclinnes M, Kurzencwyg D, Rawal S, Jaffer R, et al. The role of abdominal radiography in the evaluation of the non trauma emergency patients. Radiology 2008; 248 : 887-93 2. Van Randen A, Bipat S, Zwinderman AH, Ubbink DT, Stoker J, Boermeester MA. Acute appendicitis: meta-analysis of diagnostic performance of CT and graded compression US related to prevalence of disease. Radiology 2008;249:97–106. 3. Wise SW, Labuski MR, Kasales CJ, et al.. Comparative assessment of CT and sonographic techniques for appendiceal imaging. AJR Am J Roentgenol 2001;176: 933–9414. Kaiser AM, Jiang JK, Lake JP, et al.. The management of complicated diverticulitis and the role of computed tomography. Am J Gastroenterol 2005;100:910–917. 5. Kircher MF, Rhea JT, Kihiczak D, Novelline RA. Frequency, sensitivity, and specificity of individual signs of diverticulitis on thin-section helical CT with colonic contrast material: experience with 312 cases. AJR Am J Roentgenol 2002;178:1313–1318.6. Strasberg SM. Clinical practice: acute calculous cholecystitis. N Engl J Med 2008;358:2804–2811.7. Hirota M, Takada T, Kawarada Y, et al.. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:78–82.8. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ, et al.. Revised estimates of diagnostic test sensitivity and specificity in suspected biliary tract disease. Arch Intern Med 1994;154:2573–2581.


9. Foster NM, McGory ML, Zingmond DS, Ko CY. Small bowel obstruction: a population-based appraisal. J Am Coll Surg 2006;203:170–176.10. Megibow AJ. Bowel obstruction: evaluation with CT. Radiol Clin North Am 1994;32: 861–870.11. Schmutz GR, Benko A, Fournier L, Peron JM, Morel E, Chiche L. Small bowel obstruction: role and contribution of sonography. Eur Radiol 1997;7:1054–1058.12. Stapakis JC, Thickman D. Diagnosis of pneumoperitoneum: abdominal CT vs. upright chest film. J Comput Assist Tomogr 1992;16:713–716.13. Hainaux B, Agneessens E, Bertinotti R, et al.. Accuracy of MDCT in predicting site of gastrointestinal tract perforation. AJR Am J Roentgenol 2006;187:1179–1183.


Perlukah Orang Dewasa di Vaksin?

Iris Rengganis

Divisi Alergi Imunologi KlinikDepartemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI/ RSCM

Pendahuluan

Imunisasi merupakan sebuah cara untuk dapat memberikan atau meningkatkan derajat imunitas (kekebalan) yang bersifat spesifik terhadap suatu antigen. Dengan adanya imunisasi maka seseorang yang terpajan akan kembali dengan antigen serupa di masa mendatang tidak akan menjadi sakit. Imunitas tersebut dapat dibentuk secara alami atau buatan. Imunitas alami diperoleh pasca timbulnya infeksi oleh kuman spesifik tertentu (imunisasi alami aktif) maupun melalui penyaluran antibodi pada bayi lewat plasenta dan kolostrum dari ibu (imunisasi alami pasif). Dengan cara yang seperti itulah dilakukan imunisasi buatan aktif atau vaksinasi yaitu dengan memberikan dengan sengaja paparan suatu antigen dari suatu mikroorganisme. Tujuan utama dari vaksinasi tersebut adalah dengan memberikan kekebalan tanpa menimbulkan rasa sakit. Sedangkan imunisasi buatan pasif ditimbulkan dengan cara sengaja memasukkan antitoksin, imunoglobulin (Ig), atau antibodi ke dalam tubuh seseorang. Pada kekebalan aktif, respon imunitas spesifik akan bertahan lebih lama karena adanya memori imunologik. Sebaliknya pada kekebalan pasif, tidak terbentuk memori imunologik akibatnya respons imunitas spesifik tidak dapat berlangsung lama karena antitoksin, Ig, atau antibodi yang masuk ke dalam tubuh akan dimetabolisme dalam periode waktu tertentu, sesuai dengan waktu paruh dari zat tersebut.

Imunisasi pada anak sudah banyak dikembangkan, sudah ada imunisasi dasar dan program nasional yang sudah dapat mengeliminasi polio, tetanus neonatorum dan mengurangi campak, namun tidak demikian halnya dengan imunisasi pada dewasa. Imunisasi dewasa dianjurkan bagi mereka yang berusia > 18 tahun yang menginginkan mendapat kekebalan misalnya terhadap influenza, pneumokok, hepatitis A dan B. Wisatawan yang terpajan dengan bahaya infeksi perlu mengetahui penyakit-penyakit yang sering terjadi di negara yang akan dikunjungi. Penyakit-penyakit seperti difteri, tetanus, tifoid, hepatitis A, tuberkulosis masih merupakan penyakit penting di berbagai negara sedang berkembang. Demikian pula halnya bagi mereka yang akan melakukan ibadah haji/umroh seperti meningitis dan influenza. Pada usia di atas 60 tahun, terjadi penurunan sistem imun nonspesifik seperti produksi air mata menurun, mekanisme batuk tidak efektif, gangguan pengaturan suhu, perubahan fungsi sel sistem imun, baik selular maupun humoral. Dengan demikian usia lanjut lebih rentan terhadap infeksi. Namun usia lanjut masih menunjukkan respons baik terhadap polisakarida bakteri, sehingga pemberi-an vaksin polisakarida pneumokok dapat meningkatkan antibodi dengan efektif. Penyakit influenza dapat merusak epitel saluran napas dan memudahkan infeksi pneumonia bakterial. Oleh karena itu vaksin influenza juga dianjurkan untuk diberikan kepada golongan usia di atas 60 tahun. Berbagai jenis pekerjaan merupakan risiko terjadinya infeksi yang berbahaya misalnya karyawan kesehatan terhadap virus hepatitis B, dokter hewan dan mahasiswa kedokteran hewan terhadap rabies.

Imunologi Vaksin

Imunitas perlu dipacu terhadap jenis antibodi/ sel sistem imun yang benar. Antibodi yang diproduksi harus efektif terhadap mikroba ekstraselular dan produknya (toksin). Antibodi akan mencegah adherens atau menetralisasi toksin. Imunitas selular (CMI, sel T, makrofag)

SIMPOSIUM

A7


yang diinduksi vaksinasi adalah esensial untuk mencegah infeksi. Oleh karena itu vaksinasi harus diarahkan untuk menginduksi baik sistem imun humoral maupun selular. Terhadap infeksi cacing dipilih induksi Th2 yang memacu produksi IgE, sedang untuk proteksi terhadap mycobacterium dipilih respons Th1 yang mengaktifkan makrofag. Antigen dapat diubah secara artifisial dan antibodi yang diproduksinya berhubungan dengan epitop yang berubah. Epitop dapat dihilangkan, ditambah atau diubah. Cara umum untuk meningkatkan jumlah epitop ialah dengan menambahkan hapten ke antigen. Ajuvan adalah vaksin mati yang terdiri dari molekul kecil yang memerlukan konjugasi dengan bahan lain/antigen untuk meningkatkan efektivitas, misalnya aluminium hidroksida. Sel T terdiri dari sel CD4+ dan CD8+. Sel CD4+ disebut sel Th oleh karena membantu sel B untuk memproduksi antibodi. Sebaliknya sel CD8+ berfungsi untuk menghancurkan sel terinfeksi seperti virus dan disebut sel limfosit sitotoksik (CTL). Vaksin berperan penting dalam induksi memori pada sel T dan sel B. Untuk merangsang sel memori hanya diperlukan sedikit rangsangan dari antigen.

Jenis-jenis vaksin

Beberapa jenis vaksin dibuat berdasarkan proses produksinya antara lain :

a. Vaksin hidup (Live attenuated vaccine)Vaksin terdiri dari kuman atau virus yang dilemahkan, masih antigenik namun tidak patogenik. Contohnya adalah virus polio oral. Oleh karena vaksin diberikan sesuai infeksi alamiah (oral), virus dalam vaksin akan hidup dan berkembang biak di epitel saluran cerna, sehingga akan memberikan kekebalan lokal. Sekresi IgA lokal yang ditingkatkan akan mencegah virus liar yang masuk ke dalam sel tubuh.

b. Vaksin mati (Killed vaccine / Inactivated vaccine)Vaksin mati jelas tidak patogenik dan tidak berkembang biak dalam tubuh. Oleh karena itu diperlukan pemberian beberapa kali.

c. Rekombinan Susunan vaksin ini (misal hepatitis B) memerlukan epitop organisme yang patogen. Sintesa dari antigen vaksin tersebut melalui isolasi dan penentuan kode gene epitop bagi sel penerima vaksin.

d. ToksoidBahan yang bersifat imunogenik dibuat dari toksin kuman. Pemanasan dan penambahan formalin biasanya digunakan dalam proses pembuatannya. Hasil dari pembuatan bahan toksoid yang jadi disebut sebagai natural fluid plain toxoid, dan merangsang terbentuknya antibodi antitoksin. Imunisasi bakteriil toksoid efektif selama satu tahun. Bahan ajuvant digunakan untuk memperlama rangsangan antigenik dan meningkatkan imunogenesitasnya.

e. Vaksin Plasma DNA (Plasmid DNA Vaccines) Vaksin ini berdasarkan isolasi DNA mikroba yang mengandung kode antigen yang patogen dan saat ini sedang dalam perkembangan penelitian. Hasil akhir penelitian pada binatang percobaan menunjukkan bahwa vaksin DNA (virus dan bakteri) merangsang respon humoral dan selular yang cukup kuat, sedangkan penelitian klinis pada manusia saat ini sedang dilakukan.

Cara pemberian vaksin

Berbagai macam cara pemberian vaksin (intramuskular, subkutan, intradermal, intranasal atau oral) berdasarkan pada komposisi vaksin dan imunogenesitasnya. Sebaiknya vaksin diberikan pada area dimana respon imun yang diharapkan tercapai maksimal dan


terjadinya kerusakan jaringan, saraf dan vaskular yang minimal. Penyuntikan intramuskular dianjurkan bilamana dilakukan penyuntikan subkutan atau intradermal dapat menimbulkan iritasi, indurasi, perubahan warna kulit, peradangan, pembentukan granuloma. Risiko pemberian suntikan subkutan pada jaringan neurovaskular lebih jarang, non reaktogenik dan cukup imunogenik.

Dosis, Frekuensi, dan waktu pemberian ulang

Pemberian vaksin dengan dosis yang terlalu tinggi (melebihi dosis rekomenasi berdasarkan hasil uji klinis) akan menghambat respons imun yang diharapkan. Sebaliknya, jika dosis yang diberikan terlalu rendah tidak akan merangsang respons sel sel imunokompeten. Frekuensi juga mempengaruhi sistem imun karena ada pemberian ulangan, sel efektor akan teraktivasi lebih cepat dengan kadar dan afinitas yang lebih tinggi. Jarak waktu pemberian ulang juga perlu diperhatikan. Jika dosis ulangan diberikan saat kadar antibodi spesifik masih tinggi, antigen yang ditambahkan akan langsung berinteraksi dengan antibodi spesifik sehingga tidak akan sempat merangsang respons imun penguatan.

Vaksin untuk orang dewasa

Imunisasi untuk orang dewasa dapat diberikan sebagai imunisasi ulangan atau imunisasi pertama. Vaksin yang tersedia untuk orang dewasa cukup banyak, seperti terlihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Vaksin untuk orang dewasaNama Vaksin Macam Vaksin Cara PemberianTetanus Toksoid Suntikan IM

Hemofilus influenza tipe B Polisakarida Suntikan IMPneumokok Polisakarida (23 tipe) Suntikan IM/SKMeningokok Polisakarida (tetravalen) Suntikan SKTifoid Bakteri yang dimatikan Suntikan IMCampak Virus dilemahkan Suntikan SKParotitis (Mumps) Virus dilemahkan Suntikan SKPolio oral Virus dilemahkan OralPolio inactivated Virus tidak aktif Suntikan SKRubela Virus dilemahkan Suntikan SK Yellow fever Virus dilemahkan Suntikan SKHepatitis B DNA rekombinan Suntikan IMHepatitis A Virus tidak aktif Suntikan IMInfluenza Virus tidak aktif Suntikan IMJapanese B encephalitis Virus tidak aktif Suntikan SKRabies Virus tidak aktif Suntikan IM/ID

Semua vaksin dapat diberikan secara bersamaan pada satu waktu. Bila dua vaksin hidup akan diberikan secara terpisah, sebaiknya pemberian pertama dan kedua berjarak lebih dari 28 hari. Apabila pemberian vaksin hidup (MMR, varicella zoster, yellow fever) atau vaksin influenza hidup intranasal dilakukan kurang dari 28 hari, pemberian kedua perlu diulang. Namun terdapat pengecualian, pemberian vaksin yellow fever dapat dilakukan kurang dari empat minggu setelah pemberian vaksin campak.


Memperpanjang interval pemberian vaksin tidak mengurangi efektivitas vaksin sehingga dosis tidak perlu diulang atau ditambah. Sebaliknya, mempe¬rcepat interval pemberian vaksin dapat mempengaruhi proteksi dan respons antibodi. Oleh karena itu, vaksin tidak boleh diberikan lebih cepat daripada interval minimum. Selain itu, vaksin juga tidak boleh diberikan lebih cepat dari usia minimum yang telah ditentukan. Meski demikian, berdasarkan rekomendasi Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), pemberian vaksin empat hari sebelum interval dan usia minimum diperbolehkan.

Imunisasi dewasa diperuntukkan bagi setiap orang dewasa (usia >18 tahun) yang menginginkan kekebalan tubuh terhadap penyakit-penyakit tertentu (lihat Gambar 1). Namun ada beberapa kelompok individu yang berisiko tinggi terhadap penyakit-penyakit menular dibawah ini, oleh karena itu sangat dianjurkan untuk melakukan vaksinasi.

Indikasi

Indikasi penggunaan vaksin pada orang dewasa didasarkan kepada riwayat paparan, risiko penularan, usia lanjut, imunokompromais, pekerjaan, gaya hidup dan rencana bepergian. • Riwayat pajanan : Tetanus toksoid • Risiko penularan : Influenza, Hepatitis A, Tifoid, MMR• Usia lanjut : Pneumokok, Influenza • Risiko pekerjaan : Hepatitis B, Rabies.• Imunokompromais : Pneumokok, Influenza, HepatitisB, Hemophilus • Rencana bepergian : Japanese B encephalitis, Tifoid, Hepatitis A, Meningitis

Gambar 1. Jadwal Imunisasi Dewasa


Efektivitas

Sebagian besar vaksin yang beredar mempunyai efektivitas tinggi namun penggunaan vaksin masih rendah, sehingga peningkatan jumlah penggunaan akan dapat mencegah jumlah kematian.

Keamanan dan stabilitas

Selain efektivitas perlu juga diperhatikan keamanan dan stabilitas dalam menggunakan vaksin. Vaksin pada umumnya stabil selama 1 tahun pada suhu 4oC, sedangkan bila disimpan pada suhu 37oC hanya dapat bertahan 2-3 hari. Persoalan yang dapat timbul pada penggunaan vaksin adalah:

1. Vaksin yang dilemahkan a. Proses untuk melemahkan bakteri / virus kurang mencukupib. Mutasi ke bentuk wild typec. Kontaminasid. Penerima vaksin imunokompromais

2. Vaksin yang memakai bakteri / virus yang dimatikan a. Kontaminasib. Reaksi alergi atau autoimunc. Proses mematikan bakteri / virus kurang memadai

3. Vaksin Plasmid DNA dapat menimbulkan toleransi atau autoimun.

Kepustakaan

1. Ada G. The immunology of vaccination. Dalam Plotkin SA, Orenstein WA (editor). Vaccines. Ed 3. Philadelphia: WB Saunders Company. 1999:28-37.2. Abbas AK, Lichtman AH. Basic immunology. Ed 3. Philadelphia; Saunders Elsevier.2009.3. Siegfrist CA. Vaccines immunology. Dalam; plotkin SA, Orenstein WA, Offit PA (editor). Vaccines. Ed 5. Philadelphia: WB Saunders Company. 2008:17-36.4. Imunisasi Dewasa. Modul Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2001.5. Ada G. The Immunology of Vaccination. Dalam : Plotkin SA, Orenstein WA (Eds). Vaccines. Third Edition. Philadelphia : WB. Saunders Company; 1999. p. 28-71.6. Djauzi S. Imunisasi untuk Orang Dewasa. Siang Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ RSUPNCM. November 2000.7. Baratawidjaja KG. Imunoprofilaksis. Dalam : Imunologi Dasar. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2000. h. 226-58.8. Prevention of pneumococcal disease : Recommendations of the Advisory Communitte on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997;46(RR-81):1-24.9. Gardner P, Schafner W. Immunization of Adult. N Engl J of Med. 1993;29:1252-8.10. Goodman JW. The Immune Response. In: Sites DP, Terr AI (ed). Basic Clincal Immunology 5th Prentice-Hall International New Jersey 1991:34-44.11. Roitt I, Brostoff J, Male D. Vaccination. In; Immunology 4th ed. Mosby. London 1996;19.1- 9.12. Johnson AG. Immunization. In: High Yield Immunology. Lippincort William&Willkin. Philadelphia 1995:137-45.


Manajemen Akne Vulgaris

Lili Legiawati

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia /

RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo

Abstrak

Akne vulgaris (AV) adalah penyakit swasirna yang sering terjadi berupa peradangan kronis folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya lesi polimorfik berupa komedo, papul, pustul, nodul, dan kista di tempat predileksi, seperti wajah, leher, dada, punggung bagian atas, bahu, dan lengan atas. Faktor pencetus AV di antaranya genetik, ras, stres, diet, kosmetik, obat-obatan, tekanan fisik, kebiasaan merokok.

Walaupun tidak mengancam nyawa, akne dapat menyebabkan gangguan kualitas hidup. Oleh karena itu, diperlukan tatalaksana yang tepat dalam mengatasi akne. Untuk menatalaksana AV, perlu pemahaman yang baik mengenai patogenesisnya. Patogenesis AV multifaktorial, di antaranya: peningkatan produksi sebum, hiperkornifikasi duktus pilosebasea, kolonisasi dan aktivitas Propionibacterium acnes, serta proses inflamasi.

Tatalaksana AV bertujuan untuk memperbaiki pola keratinisasi folikular abnormal, menurunkan aktivitas kelenjar sebasea dan produksi sebum berlebih, menurunkan populasi bakteri folikular, terutama P.acnes, serta mengatasi reaksi inflamasi dan respon imun. Tatalaksana AV terdiri atas tatalaksana umum, meliputi perawatan kulit dan modifikasi diet, dan tatalaksana khusus sesuai derajat AV berupa medikamentosa serta terapi ajuvan.

Pada AV derajat ringan, terapi lini pertama adalah asam retinoat dan ditambah dengan benzoil peroksida (BPO) bila ada lesi pustular. Pada AV derajat sedang, diberikan kombinasi terapi topikal dan oral. Terapi topikal lini pertama adalah asam retinoat, BPO, dan antibiotik. Terapi sistemik lini pertama adalah antibiotik oral doksisiklin. Untuk wanita hamil dan menyusui, terapi sistemik yang aman adalah eritromisin. Pada AV derajat berat, terapi lini pertama topikal adalah antibiotik topikal. Terapi lini pertama, kedua, ketiga topikal pada wanita hamil atau menyusui adalah BPO. Obat sistemik yang diberikan pada lini pertama adalah antibiotik (doksisiklin, azitromisin, kuinolon) dosis tinggi.

Selain medikamentosa, dapat dilakukan tindakan yang bersifat ajuvan, di antaranya ekstraksi komedo, peeling kimia, serta terapi sinar dan laser. Seiring dengan perkembangan ilmu dan teknologi kedokteran, berbagai modalitas terapi telah dikembangkan untuk tatalaksana AV dan pemilihannya harus berhati-hati serta berbasis bukti untuk mencapai hasil yang optimal.

Kata kunci: akne, kualitas hidup, tatalaksana, terapi

SIMPOSIUM

A7


Abstract

Acne vulgaris (AV) is an extremely common self-limiting disease. It is a chronic inflammatory dermatoses which is notable for open and/or closed comedones (blackhead and whitehead) and inflammatory lesions including papules, pustules, or nodules in predilections, such as face, neck, upper chest, upper back, shoulder, and arm. Some factors that may trigger AV are genetic, ethnicity, emotional and physical stress, diet, cosmetic, medications, and smoking.

Although it is not a life-threatening condition, acne may cause quality of life impairment. Therefore, proper management of AV is important. To manage AV, complete understanding of AV pathogenesis is needed. The most notable pathophysiologic factors of acne include follicular epithelial hyperproliferation, excess sebum, presence and activity of Propionibacterium acnes, and inflammation.

The aim of AV management are to correct the altered pattern of follicular keratinization, decrease sebaceous gland activity, decrease the follicular bacterial population, particularly P.acnes, and exert an anti-inflammatory effect. The management of AV consists of not only general management such as diet and skin care, but also specific treatment based on the grade of acne and adjuvant treatment.

In mild acne, the first line therapy is retinoic acid with benzoyl peroxide (BPO) if pustules are present. In moderate acne, combination of topical and oral therapy are used. First line topical treatment are retinoic acid, BPO, and antibiotic, while the first line systemic therapy is oral doxycycline. For pregnant or breastfeeding women, the systemic treatment of choice is erythromycin. In severe acne, the first line topical therapy is topical antibiotic, but for pregnant or breastfeeding women, the treatment of choice for all lines is BPO. Systemic therapy that is given as first line therapy is higher dose of antibiotics (doxycycline, azithro-mycin, and quinolone).

Several procedures, such as comedones extraction, chemical peeling, phototherapy and laser may also be done in addition to the AV treatment. With the development of new modalities, it is important to choose the treatment carefully with evidence-based consideration to achieve optimal result.

Keywords: acne, management, therapy, quality of life.

Pendahuluan

Akne vulgaris (AV) adalah penyakit swasirna berupa peradangan kronis folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya lesi polimorfik berupa komedo, papul, pustul, nodul, dan kista di tempat predileksi.(1),(2) Predileksi akne pada daerah yang kaya akan kelenjar sebasea yaitu wajah, leher, dada, punggung bagian atas, bahu, dan lengan atas, dengan faktor penyebab genetik, ras, stres, kosmetik, obat-obatan, tekanan fisik, dan lain-lain.(2)

Penyakit ini sering terjadi namun tidak mengancam nyawa. Diperkirakan 85% dari populasi dewasa muda dan 50% dewasa berusia di atas 20 tahun mengalami akne. Di Indonesia, akne merupakan kasus ke-3 terbanyak yang datang berobat ke RSUP dan RSUD.(2) Walaupun tidak mengancam nyawa, akne dapat menyebabkan gangguan kualitas hidup.(3) Pasien menjadi kehilangan kepercayaan diri, menarik diri dari kehidupan sosial, depresi, bahkan hingga bunuh diri. Oleh karena itu, tatalaksana yang tepat diperlukan dalam mengatasi akne. (3)


Etiopatogenesis

Patogenesis akne vulgaris melibatkan interaksi antara faktor-faktor di bawah ini:

Gambar 1. Patogenesis akne(3)

1. Peningkatan Produksi Sebum

Kulit terutama kelenjar sebasea merupakan tempat pembentukan hormon androgen aktif. Kelenjar sebasea mulai berkembang dengan adanya stimulus hormonal, pada usia 7-8 tahun.(3) Androgen berperan pada perubahan sel sebosit dan sel keratinosit folikular yang menyebabkan terbentuknya mikrokomedo yang akan berkembang menjadi komedo dan lesi inflamasi.(3)

Sel-sel sebosit dan keratinosit folikel pilosebasea memiliki mekanisme selular yang digunakan untuk mencerna hormon androgen, yaitu enzim-enzim 5-α reduktase (tipe 1) serta 3β dan 7β hidroksisteroid dehidrogenase yang terdapat pada sel sebosit basal yang belum berdiferensiasi. Diferensiasi sel sebosit diinisiasi oleh masuknya androgen ke dalam sel dan kemudian berpasangan dengan reseptor androgen, yang merangsang terjadinya transkripsi gen dan diferensiasi sebosit. Setelah berdiferensiasi, sel sebosit akan ruptur dan melepaskan sebum ke dalam duktus pilosebasea.(3)

Pada akne, secara umum produksi sebum dikaitkan dengan respons yang berbeda dari masing-masing unit folikel pilosebasea, peningkatan androgen sirkulasi, atau keduanya. Pasien akne memproduksi sebum lebih banyak dari individu normal, namun tidak didapatkan perbedaan komposisi sebum, kecuali terdapat penurunan jumlah asam linoleat yang bermakna.(3)


2. Hiperkornifikasi duktus pilosebasea

Pada keadaan normal, sel keratinosit folikular akan dilepaskan satu per satu ke dalam lumen dan kemudian diekskresi. Pada akne, terjadi hiperproliferasi sel keratinosit dan sel tidak dilepaskan secara tunggal sebagaimana keadaan normal. Terjadi peningkatan proliferasi keratinosit basal dan diferensiasi abnormal sel-sel keratinosit folikular.(2)

Abnormalitas ini mungkin disebabkan oleh pengurangan relatif asam linoleat pada sebum. Androgen juga dipikirkan berkontribusi pada abnormalitas proliferasi melalui enzim 5-α reduktase (tipe 1) di infundibulum.(3) Sel stratum korneum infrainfundibulum menjadi lebih banyak mengandung desmosom, tonofilamen, butir keratohialin, dan lipid, tetapi mengandung lebih sedikit butir-butir lamelar, sehingga stratum korneum lebih tebal dan melekat.(2)

Lesi akne berawal dari mikrokomedo, yaitu lesi mikroskopik yang tidak terlihat dengan mata telanjang. Seiring dengan berjalannya waktu, folikel akan terisi dengan lipid, bakteri, dan sisa-sisa sel. Lesi awal kemudian akan berkembang menjadi lesi noninflamasi (komedo terbuka atau tertutup), atau lesi inflamasi bila terjadi proliferasi P.acnes dan pembentukan mediator-mediator inflamasi.(3)

3. Kolonisasi dan aktivitas Propionibacterium acnesPropionibacterium acnes merupakan mikroorganisme utama yang ditemukan di daerah infrainfundibulum, dapat mencapai permukaan kulit dengan mengikuti aliran sebum. Jumlah organisme ini bertambah banyak seiring dengan meningkatnya jumlah trigliserida dalam sebum yang merupakan makanan bagi P.acnes. P.acnes diduga berperan penting menimbulkan inflamasi pada akne vulgaris dengan menghasilkan faktor kemotaktik dan enzim lipase yang akan mengubah trigliserida menjadi asam lemak bebas.(2)

4. Proses inflamasiPasien seringkali berobat untuk akne bila lesi inflamasi muncul. Lesi ini dapat berupa papul, pustul, atau nodus. Pada lesi inflamasi yang berat, dapat disertai dengan pembentukan jaringan parut.(3) Proses inflamasi yang diperantarai sistem imun dapat melibatkan limfosit CD4 dan makrofag, yang menstimulasi vaskularisasi pilosebasea dan memicu hiperkeratinisasi folikular.(2)

Gambar 2. Progresivitas lesi pada akne(3)


Diagnosis

Diagnosis akne vulgaris dapat dilakukan secara klinis berupa erupsi kronis polimorfik; berupa komedo, lalu menjadi papul, pustul, nodus, atau kista di tempat predileksi. Bila sudah membaik, sisa lesi berupa hiperpigmentasi pasca akne dan parut pasca akne.(2) Pada anamnesis umumnya tidak gatal atau sedikit gatal. Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan ekstraksi sebum dari komedo atau papul untuk membuktikan adanya sebum.(2)

Pemeriksaan laboratoris bukan merupakan standar bagi penegakan diagnosis namun diperlukan bagi penelitian etiopatogenesis akne. Pemeriksaan histopatologis diperlukan untuk kasus yang gambarannya tidak khas untuk akne.(2)

Gradasi

Menurut Lehmann (2002)(2) gradasi akne dibedakan menjadi akne ringan, sedang dan berat berdasarkan lesi non inflamasi, lesi inflamasi dan total lesi.- Akne ringan apabila jumlah lesi non inflamasi kurang dari 20, lesi inflamasi kurang dari 15 dan total lesi kurang dari 30.- Akne sedang apabila jumlah lesi non inflamasi 20-100, lesi inflamasi 15-20, kista kurang dari 5 atau total lesi 30-125.- Akne berat apabila jumlah lesi non inflamasi lebih dari 100, lesi inflamasi lebih dari 50, kista lebih dari 5, atau total lesi lebih dari 125.

Diagnosis banding

Berbagai diagnosis banding akne vulgaris(2):1. Erupsi akneiformis2. Rosasea3. Folikulitis Gram-negatif 4. Malassezia folliculitis5. Dermatitis perioral6. Pseudofolliculitis barbae7. Tinea faciei8. Siringoma9. Trikoepitelioma, dan lain-lain.

Tatalaksana akne

Untuk menatalaksana akne, perlu pemahaman yang baik mengenai patogenesis AV. Tujuan tatalaksana AV adalah(1):

- Memperbaiki pola keratinisasi folikular abnormal.- Menurunkan aktivitas kelenjar sebasea dan produksi sebum berlebih.- Menurunkan populasi bakteri folikular, terutama P.acnes- Mengatasi reaksi inflamasi dan respons imun.(1)


Tatalaksana umum

Tatalaksana umum AV meliputi perawatan kulit dan modifikasi diet. Sebelum pemberian terapi, informasi mengenai riwayat pengobatan dan kebiasaan perawatan kulit perlu diperoleh. Informasi riwayat pengobatan AV sebelumnya dapat membantu penentuan respons dan toleransi pasien.(2)

a. Perawatan kulit

Pasien akne cenderung membersihkan wajah secara berlebihan untuk mengurangi sebum, tetapi hal ini tidak terbukti memperbaiki kondisi tersebut. Membersihkan wajah secara kasar dan scrubbing dapat memicu inflamasi AV serta menyebabkan kerusakan fisik folikel rambut.(2)

Pelembab dapat bermanfaat pada pasien dengan kulit kering atau iritasi akibat terapi topikal. Produk perawatan wajah dan kosmetik nonkomedogenik sebaiknya dipilih oleh individu akne.(2)

b. Diet

Hubungan antara diet dan AV merupakan suatu kontroversi. Studi berbasis populasi terba-ru menyimpulkan bahwa: (1) terdapat hubungan antara asupan susu sapi dan produknya dengan prevalensi dan tingkat keparahan AV, (2) terdapat hubungan antara diet indeks glikemik tinggi dengan durasi AV yang memanjang, diet indeks glikemik rendah dapat mem-perbaiki akne karena dipikirkan berpengaruh pada perubahan komposisi trigliserida pada asam lemak di permukaan kulit, (3) tidak ada korelasi antara asupan garam dan yodium dengan AV, dan (4) peran omega-3, asam lemak, antioksidan, zinc, vitamin A, dan serat pada AV masih bersifat inkonklusif.(4),(5)

Berikut adalah algoritme terapi akne menurut Global Alliance :

Gambar 3. Algoritma terapi akne vulgaris(3)


Terapi topikal

1. RetinoidPenggunaan retinoid, baik topikal maupun oral, pada akne vulgaris menunjukkan hasil yang baik. Penggunaan retinoid topikal, baik secara tunggal maupun dalam kombinasi dengan obat lain, menjadi terapi lini pertama untuk akne derajat ringan-sedang.(2)

Mekanisme kerja retinoid topikal adalah melalui pengikatan dan aktivasi reseptor asam retinoat (RAR), kemudian mengaktivasi transkripsi gen spesifik, menyebabkan respons biologis.(1) Efek yang ditimbulkan antara lain menormalkan deskuamasi dengan mempengaruhi turnover folikular epitelial dan maturasi keratinosit. Beberapa retinoid topikal, seperti adapalene, juga memiliki efek anti inflamasi melalui modulasi respons imun, mediator inflamasi, dan migrasi sel-sel inflamatorik. Oleh karena retinoid menghambat pembentukan mikrokomedo, pembentukan lesi non inflamasi dan lesi inflamasi dapat dihambat pula. Retinoid juga dapat meningkatkan penetrasi bahan-bahan lain, termasuk bahan-bahan antibakteri seperti benzoil peroksida dan antibiotik topikal.(1) Efek simpang yang dapat terjadi antara lain, eksaserbasi pada awal terapi, dermatitis kontak iritan, serta eksaserbasi pasca retinoid.(6)

2. Asam salisilat

Asam salisilat telah digunakan sebagai terapi AV sejak lama meskipun penelitian mengenai efektivitas dan keamanannya tidak banyak.(7) Asam salisilat merupakan asam β-hidroksi yang bersifat komedolitik dan dapat memperbaiki deskuamasi folikel.(1) Efek komedolitik asam salisilat tidak sebaik retinoid topikal dan biasa digunakan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi retinoid topikal.(7) Efek samping yang mungkin terjadi adalah iritasi ringan.(1)

3. Antimikroba

Pemilihan antimikroba topikal atau sistemik dilakukan berdasarkan adanya serta keparahan lesi inflamasi. a. Antibiotik Topikal Indikasi utama antibiotik sistemik adalah akne inflamasi sedang-berat. Antibiotik topikal dan benzoil peroksida diindikasikan untuk akne inflamasi ringan-sedang.(2) Antibiotik topikal mengurangi populasi P.acnes di permukaan kulit dan folikel serta memiliki efek anti-inflamasi. Klindamisin dan eritromisin adalah antibiotik topikal yang sering digunakan pada akne.(1) Dari suatu telaah sistematik, klindamisin topikal memiliki efektivitas yang sedikit lebih baik dibandingkan eritromisin topikal untuk terapi AV derajat sedang.(8)

Penggunaan antibiotik topikal secara tunggal tidak disarankan karena kerjanya relatif lambat dan berpotensi menyebabkan resistensi bakteri bila digunakan jangka panjang. Rekomendasi terkini menganjurkan bahwa resistensi dapat ditekan dengan terapi kombinasi antibiotik dengan antimikroba non-antibiotik lain, misalnya benzoil peroksida dan asam azelaik. Bila tidak ada perbaikan dalam 6-8 minggu, penggunaannya harus dihentikan dan dipertimbangkan menggunakan terapi lain.(3) Efek samping biasanya ringan, terbatas pada eritema, pengelupasan, rasa gatal, kering, dan rasa terbakar.(3)

b. Benzoil Peroksida (BPO)BPO adalah agen antimikroba kuat yang aman dan efektif. BPO bekerja dengan mengurangi populasi bakteri dan hidrolisis trigliserida.(1) BPO memiliki efek yang baik untuk lesi inflamasi, dengan sifat bakteriostatik dan kemungkinan juga bakterisidal. BPO memiliki efek yang lebih besar dan cepat dalam menekan P.acnes dibandingkan antibiotik topikal. Setelah beberapa hari pemakaian, jumlah organisme ini berkurang hingga 90% dan asam lemak berkurang hingga 40%. Sebagai perbandingan, hasil ini diperoleh dalam beberapa


minggu monoterapi antibiotik.(3)

Tidak seperti antibiotik, penggunaan BPO tidak menimbulkan resistensi.(1),(3) Keterbatasan BPO untuk beberapa pasien akne adalah dapat menyebabkan kekeringan dan iritasi kulit.(1) Penggunaan BPO lebih disukai dalam kombinasi dengan obat topikal lainnya. Kombinasi terbaik adalah dengan retinoid topikal dan digunakan untuk pasien dengan akne derajat ringan-sedang.(3)

c. Asam Azelaik (AA)AA tersedia dalam bentuk krim (20%) dan gel (15%).(1) AA diindikasikan untuk akne komedonal ringan dan bentuk ringan dari akne papulopustular. Pada studi skala besar, didapatkan aktivitas komedolitik dan efek antiinflamasi ringan.(2) Asam azelaik juga merupakan inhibitor enzim tirosinase yang dapat mengurangi hiperpigmentasi pasca inflamasi. Suatu penelitian

oleh Kircik menyatakan bahwa penggunaan gel AA 15% dua kali sehari dapat memperbaiki akne dan hiperpigmentasi pasca akne.(9) Secara umum, AA ditoleransi baik dan terbukti aman pada kehamilan. Efek samping yang mungkin muncul adalah rasa terbakar.(1)

4. Glukokortikoid intralesiInjeksi glukokortikoid intralesi bermanfaat untuk lesi inflamasi yang besar dan dengan durasi kurang dari 2 minggu, tetapi tindakan ini memiliki risiko terjadinya jaringan parut atrofi. Untuk mengurangi risiko tersebut, tindakan dibatasi hanya dilakukan pada lesi yang besar dengan peninggian yang bermakna dengan kulit sekitarnya. Kortikosteroid disuntikkan pada bagian tengah lesi hingga kemerahannya memucat.(3) Dosis yang dianjurkan adalah 0.05-0.25 ml/lesi suspensi triamsinolon asetat (2.5-10mg/ml).(1)

Terapi sistemik

1. Antibiotik sistemikAntibiotik sistemik merupakan pilihan utama AV derajat sedang sampai berat dan kasus yang tidak responsif terhadap terapi topikal.(7) Mekanisme kerja antibiotik oral adalah dengan mengurangi jumlah P.acnes dan Staphylococcus epidermidis. Selain mengurangi jumlah bakteri, antibiotik juga memiliki sifat antiinflamasi (menghambat kemotaktik neutrophil, produksi sitokin, dan kerja makrofag).(3) Eritromisin dan tetrasiklin oral sudah terbukti efektivitas dan keamanannya, tetapi penggunaan eritromisin dibatasi untuk pasien yang tidak dapat menggunakan tetrasiklin, yaitu wanita hamil dan anak berusia kurang dari 8 tahun, karena risiko terjadinya resistensi cukup besar.(3),(7)

Trimetoprim/sulfametoksazol dapat dipikirkan sebagai lini ketiga, tetapi penggunaannya terbatas untuk akne resisten tetrasiklin dan eritromisin. Tetrasiklin generasi kedua, seperti minoksiklin, doksisiklin, dan limesiklin, menimbulkan respons klinis yang lebih cepat dibandingkan tetrasiklin generasi pertama.(3) Efek antibiotik oral tampak setelah 4-8 minggu. Setelah lesi inflamasi baru berkurang atau tidak muncul lagi, dosis dapat dikurangi. Antibiotik oral secara umum ditoleransi baik dan efek samping berat tidak biasa terjadi.(3)

2. Terapi hormonalTerapi hormonal adalah pilihan yang sangat baik untuk wanita, khususnya yang menginginkan efek kontrasepsi oral, juga untuk wanita dengan seborea berat, alopesia androgenika, sindrom seborea/akne/hirsutisme/alopesia (SAHA), dan hiperandrogen adrenal atau ovarian. Terapi ini bertujuan untuk melawan efek hormon androgen pada kelenjar sebasea dan keratinosit folikular.(3)


3. Retinoid oralIsotretinoin, derivat vitamin A, diindikasikan untuk AV derajat berat, rekalsitran, akne nodular, dan AV derajat sedang-berat yang tidak responsif terhadap pengobatan topikal.(1),(3),(7) Mekanisme kerjanya begitu unik karena mempengaruhi seluruh patogenesis akne, yaitu dengan mengurangi ukuran dan sekresi kelenjar sebasea, menormalkan keratinisasi folikular dan mencegah pembentukan komedo, menghambat pertumbuhan P.acnes secara tidak langsung melalui perubahan pada milieu folikular, serta memiliki efek antiinflamasi.(3)

Dosis isotretinoin oral berkisar antara 0,1-2mg/kgBB, tetapi dosis lebih besar dari 1mg/kgBB sangat jarang digunakan. Dosis yang biasa digunakan adalah 0,5-1mg/kgBB/hari dalam dua dosis terbagi, hingga tercapai dosis kumulatif 120-150 mg/kgBB. Untuk mengurangi potensi efek samping, pada bulan pertama dosis yang digunakan tidak melebihi 0,5 mg/hari. Jika ditoleransi baik, dosis dapat dinaikkan hingga 1 mg/kgBB/hari selama 16-20 minggu terapi. Pada kasus yang lebih berat dengan nodus-nodus dalam, dibutuhkan terapi yang lebih lama (24-32 minggu).(3)

Pada akne fulminan, prednison oral (0,5-1 mg/kgBB/hari) diberikan 2-6 minggu sebelum pemberian isotretinoin oral.(3) Efek samping isotretinoin oral yang sering dijumpai adalah bibir kering dan pecah-pecah, kulit kering, dan mata kering. Sakit kepala, nyeri otot, dan nyeri punggung juga dapat terjadi. Lipid serum dan fungsi hati harus dimonitor secara rutin, jika terjadi kenaikan, harus dilakukan pengurangan dosis atau penghentian terapi. Isotretinoin oral bersifat teratogen dan tidak boleh dikonsumsi oleh wanita hamil. Rekurensi dapat terjadi setelah penghentian terapi, untuk itu perlu dilakukan terapi pemeliharaan menggunakan retinoid topikal.(3)

Terapi Ajuvan

a. Ekstraksi komedoTindakan ini penting dalam tatalaksana akne komedonal. Anestesi topikal dapat digunakan sebelum ekstraksi komedo tertutup. Hasil tindakan ini ditingkatkan dengan penggunaan retinoid topikal untuk mencegah terbentuknya lesi baru dan mempermudah keluarnya komedo. Keterampilan dalam melakukan ekstraksi komedo diperlukan. Komedo terbuka dapat dikeluarkan dengan mudah, yaitu melalui penekanan di sekitar celah folikular. Komedo tertutup mungkin membutuhkan insisi dengan jarum atau skalpel kecil. Keterbatasan tindakan ini adalah ekstraksi tidak komplit, refilling, dan risiko kerusakan jaringan.(3)

b. Bedah kimiaBedah kimia superfisial digunakan sebagai terapi ajuvan akne vulgaris. Bedah kimia berguna untuk memperbaiki permukaan kulit yang mengalami jaringan ikat dan hiperpigmentasi pasca akne. Tindakan ini bertujuan untuk menghilangkan stratum korneum, meningkatkan turnover fisiologis sel.(10) Zat-zat yang dapat digunakan untuk bedah kimia di antaranya asam alpha-hydroxy (asam glikolat), asam salisilat, dan asam trikloroasetat.(3)

Pada suatu studi yang dilakukan di Jepang terhadap 26 pasien dengan AV derajat sedang, bedah kimia dengan asam glikolat 40% selama 5 kali dengan interval 2 minggu menunjukkan penurunan jumlah lesi akne yang bermakna, baik untuk lesi inflamasi maupun non inflamasi. Asam glikolat juga ditoleransi baik dan dianggap aman untuk pasien Asia.(10) Penelitian lain yang dilakukan oleh Burns, dkk terhadap 19 pasien dengan tipe kulit Fitzpatrick IV, V, dan VI bedah kimia dengan asam glikolat memperbaiki hiperpigmentasi pasca inflamasi, mencerahkan kulit, serta meningkatkan penetrasi retinoid atau BPO topikal.(11)


c. Terapi sinar dan laserBeberapa tahun terakhir, terapi sinar dan laser telah diperkenalkan sebagai terapi alternatif untuk AV, tetapi efektivitasnya masih beragam. Terapi sinar dan laser pada AV adalah prosedur non invasif yang memberikan hasil cepat namun terbatas. Mekanisme kerjanya masih tidak jelas, namun terapi sinar dan laser diduga mengurangi kolonisasi P.acnes dan aktivitas kelenjar sebasea.(12)

Terapi sinar menggunakan sinar biru berspektrum sempit dan intensitas tinggi telah direkomendasikan oleh FDA sebagai terapi untuk AV derajat sedang. Studi multisenter menunjukkan bahwa sekitar 80% pasien mengalami pengurangan lesi akne hingga 60% setelah terapi selama 4 minggu.(1) Sinar biru berperan dalam inaktivasi P.acnes, tetapi penetrasinya ke kulit hanya sedalam ~ 0,2mm. Sinar merah dapat mencapai struktur yang lebih dalam. Sebagai tambahan, sinar UV memiliki efek antiinflamasi melalui inhibisi aktivitas sitokin. Pada pasien akne, terapi sinar merah dilaporkan memiliki hasil yang menguntungkan dalam mereduksi jumlah lesi dan ekskresi sebum. Terapi ini ditoleransi baik, aman, mudah, dan tidak mahal. Kombinasi sinar biru dan merah juga menunjukkan hasil yang menguntungkan. Terapi kombinasi sinar ini dapat mengurangi jumlah lesi inflamasi lebih baik dibandingkan monoterapi BPO dan sinar biru. Terapi ini juga lebih tidak mengiritasi kulit.(12)

Kelenjar sebasea bersifat sensitif terhadap panas. Secara khusus, laser diode dengan panjang gelombang 1450 nm dipikirkan menyebabkan kerusakan termal pada kelenjar sebasea dan mengurangi ukuran kelenjar serta produksi sebum. Efek fototermal ini juga diinduksi oleh pulsed dye laser (PDL).(12)

Terapi fotodinamik (PDT) meliputi aplikasi krim yang diaktivasi oleh sinar untuk meningkatkan respons terapi sinar di dalam unit pilosebasea. Kandungan krim meliputi methyl aminolaevulinate (MAL), 5-aminolaevulinic acid (ALA), dan indocyanine green. Sumber sinar yang digunakan adalah PDL, intense pulsed light (IPL), atau sinar merah berspektrum luas. PDT cenderung lebih nyeri dibandingkan penggunaan terapi sinar tunggal, dan lebih sering menyebabkan eritema, edema, eksaserbasi pada awal penyinaran, krusta, dan eksfoliasi epitel.(13) Studi oleh Wang dkk. melaporkan adanya perbaikan klinis AV derajat berat dengan terapi ALA-PDT dan perbaikan meningkat dengan terapi multipel. Efek samping yang ditimbulkan minimal dan rekurensi terjadi lebih rendah dibanding terapi topikal konvensional.(14)

Hædersdal dkk.(15) melakukan telaah berbasis bukti tentang penggunaan laser, cahaya dan terapi fotodinamik (PDT) untuk tatalaksana AV. Dari telaah tersebut disimpulkan bahwa terapi laser, cahaya, dan PDT berpotensi memberikan perbaikan lesi inflamasi pada akne, dan PDT memberikan hasil yang paling konsisten.

Penutup

Akne vulgaris (AV) merupakan penyakit yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari dan dapat menyebabkan gangguan kualitas hidup pasien. Patogenesis AV melibatkan interaksi dari 4 faktor, yaitu peningkatan produksi sebum, hiperkornifikasi duktus pilosebasea, kolonisasi dan aktivitas P.acnes, serta proses inflamasi. Pemahaman yang lebih baik mengenai patogenesis AV diperlukan


dalam tatalaksana AV. Saat ini, berbagai modalitas terapi telah dikembangkan untuk tatalaksana AV dan pemilihannya harus berhati-hati serta berbasis bukti untuk mencapai hasil yang optimal.

Daftar pustaka:1. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM. Acne vulgaris and acneiformis eruptions. Dalam: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, penyunting. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill; 2012: 897-917.2. Wasitaatmadja SM, Arimuko A, Norawati L, Bernadette I, Legiawati L (Eds). Pedoman tatalaksana akne di Indonesia. Edisi 2. Jakarta: Centra Communications; 2016. 3. Gollnick H, Cunliffe W. Management of acne: a report from a Global Alliance to improve outcomes in acne. J Am Acad Dermatol. 2003;49:1-38. 4. Bowe Wp, Joshi SS, Shalita AR. Diet and acne. J Am Acad Dermatol. 2010;63(1):124-41. 5. Ingram JR, Grindlay DJ, Williams HC. Management of acne vulgaris: an evidence-based update. Clin Exp Dermatol. 2010;35(4):351-4. 6. Layton AM. A review on the treatment of acne vulgaris. J Clin Pract. 2006;60: 64-72.7. Strauss JS, Krowchuk DP, Leyden JJ, Lucky AW, Shalita AR, Siegfried EC, et al. Guidelines of care for acne vulgaris management. J Am Acad Dermatol. 2007;56(4):651-63. 8. Guay DR. Topical clindamycin in the management of acne vulgaris. Expert Opin Pharmacother. 2007;8(15):2625-64. 9. Kircik LH. Efficacy and safety of azelaic acid (AzA) gel 15% in the treatment of post-inflammatory hyperpigmentation and acne: A 16-weeks, baseline- controlled study. J Drugs Dermatol. 2011; 10(6): 586-90.10. Kaminaka C, Uede M, Matsunaka H, Furukawa F, Yamamoto Y. Clinical evaluation of glycolic acid chemical peeling in patients with acne vulgaris: a randomized, double-blind, placebo-controlled, split-face comparative study. Dermatol Surg. 2014;40:314-22. 11. Burns RL, Prevost-Blank PL, Lawry MA, Lawry TB, Faria DT, Fivenson DP. Glycolic acid peels for postinflammatory hyperpigmentation in black patients a comparative study. Dermatol Surg. 1997;23:171-4. 12. Pierard-Frachimont C, Paquet P, Pierard GE. New approaches in light/ laser therapies and photodynamic treatment of acne. Expert Opin Pharmacother. 2011;12:493-501.13. Hamilton FL, Car J, Lyons C, Car M, Layton A, Majeed A. Laser and other light therapies for the treatment of acne vulgaris: systematic review. Br J Dermatol. 2009;160:1273-85. 14. Wang XL, Wang HW, Zhang LL, Guo MX, Huang Z. Topical ALA PDT for the treatment of severe acne vulgaris. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2010;7:33-8. 15. Hædersdal M, Togsverd-Bo K, Wulf HC. Evidence-based review of lasers, light sources and photodynamic therapy in the treatment of acne vulgaris. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:267-78.


Panduan terkini tata laksana kejang demam

Amanda Soebadi

Departemen Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Indonesia –

RSUPN Cipto Mangunkusumo

Kejang demam merupakan salah satu kedaruratan neurologi tersering pada anak dan dijumpai pada 2% sampai 5% anak berusia 6 bulan hingga 5 tahun. Walaupun pada dasarnya kejang demam merupakan kondisi yang tidak berbahaya, namun kejang pada anak selalu menimbulkan kecemasan orangtua. Hal yang penting diperhatikan oleh dokter adalah bagaimana memberikan tata laksana yang tepat serta menentukan evaluasi diagnostik yang diperlukan, tanpa jatuh ke dalam perangkap overdiagnosis dan overtreatment. Di berbagai negara di dunia telah terbit pelbagai panduan dan konsensus tata laksana kejang demam yang sedikit berbeda satu sama lain, bergantung pada situasi dan kondisi lokal. Di Indonesia, pada tahun 2016 Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia (UKK Neurologi IDAI) telah menerbitkan Rekomendasi Tata Laksana Kejang Demam yang evidence-based dan telah disesuaikan dengan kondisi di Indonesia.

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada anak berusia 6 bulan sampai 5 tahun yang mengalami kenaikan suhu tubuh di atas 38°C yang tidak disebabkan proses intrakranial maupun gangguan elektrolit atau metabolik akut, pada anak yang belum pernah kejang tanpa demam sebelumnya. Pada anak berusia kurang dari 6 bulan yang mengalami kejang disertai demam, sebaiknya dipikirkan penyebab lain, misalnya infeksi susunan saraf pusat (SSP), sebelum mendiagnosisnya sebagai kejang demam. Kejang demam yang berlangsung kurang dari 15 menit, bersifat umum, dan tidak berulang dalam 24 jam disebut kejang demam sederhana dan mencakup 80% kasus kejang demam. Kejang demam yang berlangsung 15 menit atau lebih, dan/atau bersifat fokal, dan/atau terjadi lebih dari satu kali dalam 24 jam disebut kejang demam kompleks.

Tata laksana kejang demam terdiri atas tata laksana saat kejang, tata laksana saat demam, dan evaluasi diagnostik serta profilaksis rumatan sesuai indikasi. Tata laksana saat kejang pada kejang demam tidak berbeda dengan algoritma tata laksana kejang pada umumnya. Sebagian besar kejang demam berlangsung singkat (kurang dari 4 menit) dan saat datang di fasilitas kesehatan pasien sudah tidak dalam keadaan kejang. Apabila pasien datang dalam keadaan kejang, dapat diberikan diazepam 0,2-0,5 mg/kg intravena secara bolus perlahan dalam 3-5 menit. Sebelum pasien tiba di rumah sakit, orangtua dapat memberikan terapi antikonvulsan prehospital berupa diazepam rektal 5 mg untuk berat badan <12 kg dan 10 mg untuk berat badan ≥12 kg. Bila kejang belum berhenti, pemberian diazepam rektal dapat diulang dengan interval 5 menit. Apabila setelah pemberian diazepam rektal kedua kejang belum berhenti maka pasien disarankan dibawa ke rumah sakit untuk mendapatkan diazepam intravena. Tata laksana selanjutnya mengikuti algoritma tata laksana status epileptikus.

Saat demam, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol 10-15 mg/kg/dosis setiap 4-6 jam atau ibuprofen 5-10 mg/kg/dosis 3-4 kali sehari. Pemberian antipiretik tidak menurunkan risiko terjadinya kejang demam. Pemberian antikonvulsan intermiten, yaitu obat antikonvulsan yang diberikan saat demam, terindikasi apabila terdapat kelainan neurologis berat (misalnya palsi serebral), kejang demam berulang 4 kali atau lebih dalam satu tahun, kejang demam pada usia <6 bulan, kejang pada suhu tubuh <39°C, atau

SIMPOSIUM

A8


apabila pada episode kejang demam sebelumnya suhu tubuh meningkat dengan cepat. Obat yang diberikan adalah diazepam oral 0,3 mg/kg/dosis atau rektal 0,5 mg/kg/dosis (5 mg untuk berat badan <12 kg dan 10 mg untuk berat badan ≥12 kg) 3 kali per hari, dengan dosis maksimal diazepam 7,5 mg per kali. Obat antikonvulsan rumatan berupa asam valproat hanya diberikan secara selektif, yaitu apabila terdapat kejang fokal, kejang lama (≥15 menit), atau adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum dan/atau sesudah kejang, misalnya palsi serebral, hidrosefalus, atau hemiparesis.

Evaluasi diagnostik pada kejang demam tidak berbeda dengan evaluasi diagnostik demam pada umumnya. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisis perlu diperhatikan apakah ada tanda-tanda infeksi SSP, misalnya penurunan kesadaran, tanda rangsang meningeal, ubun-ubun besar membonjol, atau defisit neurologis fokal. Pemeriksaan laboratorium, misalnya darah perifer, elektrolit, dan gula darah tidak dikerjakan secara rutin dan dilakukan atas indikasi. Pungsi lumbal untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis dilakukan apabila terdapat tanda rangsang meningeal, terdapat kecurigaan infeksi SSP berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis, dan dipertimbangkan pada anak dengan kejang disertai demam yang sebelumnya sudah mendapat antibiotik yang dipikirkan dapat mengaburkan tanda dan gejala meningitis. Elektroensefalografi (EEG) tidak diperlukan pada kejang demam, kecuali apabila kejang bersifat fokal. Pencitraan SSP (CT scan atau MRI kepala) hanya dilakukan bila terdapat indikasi, misalnya kelainan neurologis fokal yang menetap.

Prognosis kejang demam umumnya baik. Kecacatan maupun kematian hampir tidak pernah dilaporkan, terlebih pada kejang demam sederhana. Gangguan neurologis dapat terjadi pada kejang lama, oleh karena itu terminasi kejang penting dilakukan pada kejang yang berpotensi menjadi kejang lama. Risiko berulangnya kejang lebih tinggi apabila terdapat riwayat kejang demam atau epilepsi dalam keluarga, usia anak <12 bulan, suhu tubuh <39°C saat kejang, interval yang singkat antara awitan demam dengan terjadinya kejang, dan apabila kejang demam pertama merupakan kejang demam kompleks. Kurang dari 5% anak dengan kejang demam ternyata mengalami epilepsi di kemudian hari. Faktor risiko terjadinya epilepsi adalah adanya kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sejak sebelum kejang demam pertama, kejang demam kompleks, riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung, dan kejang demam sederhana yang berulang lebih dari 4 episode dalam satu tahun.

Hal yang tidak kalah pentingnya adalah pemberian edukasi pada orangtua. Edukasi harus mencakup reassurance orangtua bahwa kejang demam umumnya tidak berbahaya dan mempunyai prognosis baik, cara penanganan kejang di rumah termasuk pemberian diazepam rektal, dan kemungkinan berulangnya kejang demam. Apabila pasien terindikasi pemberian antikonvulsan profilaksis, maka perlu diberikan edukasi cara dan frekuensi pemberian obat serta potensi efek sampingnya.

Referensi

1. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Rekomendasi Penatalaksanaan Kejang Demam. Ismael S, Pusponegoro HD, Widodo DP, Mangunatmadja I, Handryastuti S, penyunting. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 201


Tatalaksana awal epilepsi pada anak

R.A Setyo Handryastuti

Divisi NeurologiDepartemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

Epilepsi merupakan salah satu penyakit kronik yang berpotensi mengganggu tumbuh kembang anak. World Health Organization (WHO) memperkirakan prevalens (kasus baru dan lama) epilepsi yang membutuhkan pengobatan sekitar 8,2 per 1000 penduduk dunia; 80% di antaranya terdapat di negara berkembang. Puncak prevalens epilepsi didapatkan pada awal usia remaja hingga dewasa muda. Insidens (kasus baru) pada anak lebih tinggi dibanding dewasa dan sering dimulai sejak usia bayi. Insidens epilepsi pada anak di negara berkembang berkisar 40 kasus / 100,000 anak per tahun. Diagnosis dan tatalaksana awal epilepsi merupakan kompetensi dokter umum, oleh karena itu abstrak ini mencoba membahas epilepsi pada anak secara singkat.

Diagnosis epilepsi

Diagnosis epilepsi dapat ditegakkan apabila terdapat dua atau lebih episode kejang tanpa provokasi dengan interval 24 jam atau lebih atau apabila terdapat manifestasi khas suatu sindrom epilepsi. Kejang tanpa provokasi adalah kejang yang tidak dicetuskan oleh demam, gangguan elektrolit atau metabolik akut, trauma, atau kelainan intrakranial akut lainnya. Diagnosis epilepsi merupakan diagnosis klinis yang terutama ditegakkan atas dasar anamnesis dan pemeriksaan fisis-neurologis. Anamnesis yang lengkap dan rinci mengenai kejadian sangat diperlukan, terutama penjelasan dari orang tua atau keluarga yang menyaksikan kejadian, atau dari rekaman video. Pertama harus ditentukan apakah serangan yang terjadi merupakan serangan kejang atau bukan. Kedua, anamnesis untuk menentukan bentuk bangkitan /kejang. Terbagi kejang umum yaitu tonik, klonik, tonik-klonik, absans, atonik dan mioklonik. Kejang fokal terbagi fokal sederhana dan kompleks, fokal menjadi umum. Perlu ditanyakan juga riwayat epilepsi dalam keluarga. Pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan neurologi perlu dilakukan dengan seksama, untuk mencari petunjuk ke arah sindrom tertentu sebagai etiologi epilepsi. Tidak ada pemeriksaan penunjang baku emas untuk menegakkan diagnosis epilepsi, Seorang dokter dapat menegakkan diagnosis epilepsi meskipun hasil pemeriksaan penunjang normal. Elektroensefalografi (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang standar yang harus dilakukan pada setiap kejadian paroksismal bangkitan/ kejang. Ditegaskan walaupun EEG secara rutin dilakukan pada kejang tanpa provokasi pertama dan pada (dugaan) epilepsi, pemeriksaan ini bukanlah baku emas untuk menegakkan diagnosis epilepsi. Kelainan pada EEG dapat ditemukan pada 2%-4% anak yang tidak pernah kejang; sebaliknya EEG interiktal pertama dapat normal pada 55% anak dengan kejang pertama tanpa provokasi. Gambaran EEG saja tanpa memandang informasi klinis tidak dapat menyingkirkan maupun menegakkan diagnosis epilepsi. Peran pencitraan untuk mendeteksi lesi otak yang mungkin menjadi faktor penyebab epilepsi atau kelainan neurodevelopmental yang menyertai. Pencitraan dilakukan untuk menentukan etiologi, memperkirakan prognosis, dan merencanakan tata laksana klinis yang sesuai. Magnetic resonance imaging (MRI) merupakan pencitraan pilihan untuk mendeteksi kelainan yang mendasari epilepsi. Indikasi MRI pada anak dengan epilepsi : (1) Epilepsi fokal berdasarkan gambaran klinis atau EEG, (2) Pemeriksaan neurologis yang abnormal, keterlambatan perkembangan yang bermakna, atau kemunduran perkembangan, (3) Anak berusia kurang dari 2 tahun, (4) Anak dengan gejala khas sindrom epilepsi simtomatik, misalnya spasme infantil atau sindrom Lennox-Gastaut, Epilepsi intraktabel, Status epileptikus. Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan untuk mencari etiologi epilepsi, menentukan prognosis dan tata laksana adalah

SIMPOSIUM

A8


pemeriksaan sitogenetik, metabolik dan analisis kromosom.

Klasifikasi epilepsi

Setelah diagnosis, klasifikasi perlu dibuat untuk mengelompokkan epilepsi. Klasifikasi dapat dibuat berdasarakan bangkitan kejang yang penting untuk pemilihan obat, (klasifikasi dari International League Against Epilepsy/ILAE tahun 1981) yaitu : (1) Kejang umum : klonik, tonik, tonik-klonik, mioklonik dan absans, (2) Kejang fokal : fokal sederhana (kesadaran tidak terganggu), fokal kompleks (kesadaran terganggu, fokal menjadi umum. Klasifikasi ILAE tahun 1989 terbagi menjadi : (1) Epilepsi idiopatik: perkembangan anak dan pemeriksaan neurologis normal, (2) Epilepsi simtomatik : perkembangan dan pemeriksaan neurologis abnormal, pencitraan juga memperlihatkan kelainan, (3) Sindrom epilepsi : jenis epilepsi tertentu yang mempunyai gejala yang khas dalam hal bangkitan kejang, awitan kejang, gambaran EEG serta prognosis tertentu.

Tatalaksana awal epilepsi pada anak

1.Tata laksana umum

Keluarga yang memiliki anak dengan epilepsi berhak mendapatkan informasi yang jelas dan akurat tentang kondisi anak, jenis epilepsi, rencana terapi, efek samping dan interaksi obat anti epilepsi (OAE), pentingnya kepatuhan minum obat, aktivitas yang diperbolehkan serta pengaruh epilepsi dalam kehidupan sehari-hari, hal-hal yang dapat mencetuskan serangan kejang, apa yang harus dilakukan jika anak kejang. Informasi untuk keluarga harus disesuaikan dengan tingkat pendidikan, sosial-ekonomi dan budaya. Informasi lebih banyak ditujukan kepada orangtua dibandingkan secara langsung kepada anak karena tingkat pemahaman pada anak belum memadai. Anak yang sudah besar dapat diajak bicara dan diterangkan tentang kondisinya. Beberapa faktor pencetus kejang telah diketahui dan perlu dihindari. Faktor-faktor pencetus tersebut antara lain : (1) Deprivasi tidur (tidur larut malam atau pola tidur tidak normal), (2) Demam, (3) Konsumsi alkohol (4)Video game (pada jenis epilepsi fotosensitif ), (5) Pencetus spesifik pada reflex epilepsy, (6) Kelelahan fisik.

2. Tata laksana medikamentosa

Sebelum memulai pemberian OAE, diagnosis epilepsi atau sindrom epilepsi harus pasti. Respons individu terhadap OAE tergantung dari tipe kejang, klasifikasi dan sindrom epilepsi, serta harus dievaluasi setiap kali kunjungan. Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Oleh sebab itu, untuk menjamin keberhasilan terapi diperlukan kerjasama yang baik antara dokter, pasien, dan keluarga pasien untuk menjamin kepatuhan berobat. Pemberian OAE harus mempertimbangkan risiko dan manfaat. Pilihan OAE pertama : (1) Fenobarbital, indikasi : kejang umum dan kejang fokal, kontraindikasi : kejang absans, dosis 4-6 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, (2) Fenitoin, indikasi : kejang umum dan kejang fokal, kontraindikasi : kejang absans dan mioklonik, dosis 5-7 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, (3) Asam valproat, indikasi : kejang umum, kejang fokal, absans dan mioklonik, kontra indikasi : tidak ada, dosis 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis, (4) Karbamazepin, indikasi : kejang fokal, kontra indikasi : mioklonik dan absans, dosis 10-30 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis. Dosis dimulai dengan 5-10 mg/kgBB/hari, dinaikkan secara bertahap setiap 5-7 hari dengan dosis 5 mg/kgBB/hari.

Prinsip pengobatan terapi adalah diusahakan monoterapi dengan dosis seminimal mungkin yang bisa menghentikan kejang. Dosis awal diberikan mulai dari dosis paling minimal, naikkan secara bertahap sampai dosis maksimal jika masih ditemukan kejang. Sekitar 70% epilepsi pada anak akan berespons baik terhadap OAE pertama atau kedua. Jika OAE pertama dan kedua masing-masing gagal sebagai monoterapi, peluang untuk mencoba


monoterapi lain dalam memberantas kejang sangat kecil, sehingga terapi OAE kombinasi patut dipertimbangkan. Sebelum memulai terapi kombinasi, ada beberapa hal yang patut dipertimbangkan, (1) apakah diagnosis sudah tepat; (2) apakah kepatuhan minum obat sudah baik; dan (3) apakah pilihan dan dosis OAE sudah tepat.

3. Penghentian obat antiepilepsi

Penghentian OAE harus dipertimbangkan jika anak sudah bebas kejang selama 2 tahun atau lebih. Secara keseluruhan, 60% sampai 70% anak penyandang epilepsi yang telah bebas kejang 2 tahun atau lebih tidak akan mengalami kejang kembali meskipun OAE dihentikan. Sekitar 30% sampai 40% anak penyandang epilepsi akan mengalami kekambuhan dalam 2 tahun setelah bebas kejang. Meskipun mengalami kekambuhan, remisi jangka panjang dapat diperoleh kembali setelah mendapat terapi standar. Penghentian obat setelah bebas kejang 2 tahun diterapkan pada : (1) epilepsi idiopatik, (2) pemeriksaan fisik dan neurologis normal, (3) pemeriksaan EEG normal. Penghentian obat setelah 3 tahun bebas kejang diterapkan pada : (1) Epilepsi simtomatik dan sindrom epilepsi, (2) Pemeriksaan EEG abnormal meskipun sudah 2 tahun bebas kejang. Penghentian obat dilakukan secara bertahap selama 3 bulan pada epilepsi idiopatik yang bebas kejang dengan 1 jenis OAE dan gambaran EEG normal sebelum tappering-off. Penghentian obat dilakukan secara bertahap selama 6 bulan pada epilepsi simtomatik, sindrom epilepsi, gambaran EEG masih abnormal sebelum tappering-off dan terdapat gangguan perkembangan.

Kepustakaan :

1. National Institute for Health and Care Excellence. The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. 2015. 2. International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalo-graphic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia. 1981;22:489-501. 3. Commision on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia. 1989;30:389-99. 4. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bocagz A, Cross JH, Elger CE, dkk. ILAE official report: A practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55:475-82. 5. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Diagnosis and management of epilepsies in children and young people: a national clinical guideline. Diunduh dari: www.sign.ac.uk/ guidelines/fulltext/81. 6. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). The epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. NICE 2012 Jan:CG137. Diunduh dari: http://www.nice.org.uk/guidance/cg137/resources/guidance-the-epilepsies- thediagnosis-and-management-of-the-epilepsies-in-adults-and-children-in-primary and-secondary-care-pdf.7. Epilepsi pada anak. Unit Kerja Koordinasi Neurologi 2016. Jakarta : Badan penerbit IDAI


State of the Art Kontrasepsi pada Wanita

Eka Rusdianto Gunardi

Kontrasepsi sebagai metode pencegah kehamilan sudah digunakan sejak zaman dahulu kala dalam berbagai peradaban dan kebudayaan. Metode yang digunakan mulai dari senggama terputus, tampon vagina berspermisida herbal yang digunakan di Mesir pada tahun 1550 SM, penggunaan usus hewan sebagai kondom, hingga terobosan penggunaan kontrasepsi oral yang mulai digunakan sejak tahun 1960. Meski demikian, hingga saat ini penggunaan dan pemilihan metode kontrasepsi masih menjadi kontroversi dengan berbagai isu etik, keamanan, efektivitas, dan efisiensi biaya.

Metode kontrasepsi barier mekanik, khususnya kondom, adalah salah satu metode yang banyak digunakan di seluruh dunia. Penggunaannya semakin populer dengan meningkatnya kesadaran bahwa metode ini mampu melindungi pasangan dari berbagai infeksi menular seksual (IMS). Selain ini ketersediaan dan harganya yang relatif murah untuk penggunaan jangka pendek juga mendukung dipilihnya metode kontrasepsi ini. Popularitas penggunaan metode kontrasepsi kondom sudah mencapai 6 % sejak tahun 2007, yang berarti setara dengan penggunaan oleh lebih dari 65 juta pasangan. Sementara itu penggunaan kondom wanita dan diafragma semakin menurun karena keterbatasan kemampuan proteksinya terhadap IMS maupun karena ketersediaannya. Probabilitas kehamilan pasangan yang menggunakan metode kontrasepsi barier mekanik bervariasi antara 4 hingga 19 persen dari berbagai penelitian klinis.

Kontrasepsi barier kimiawi atau yang lebih dikenal dengan spermisida merupakan salah satu metode kontrasepsi yang tertua. Meski sempat sangat populer, penggunaannya menurun sejak pertengahan abad ke-20 dan menjadi sorotan seiring dengan peningkatan kejadian IMS. Efektivitas spermisida bervariasi tergantung kepatuhan pengguna dan probabilitas kehamilan antara 6 pada penggunaan sempurna hingga 26 persen pada penggunaan tipikal. Awalnya spermisida diperkirakan mampu melindungi pasangan dari penularan IMS, termasuk HIV, karena efek mikorobisidnya, tetapi penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa penggunaan spermisida, khususnya deterjen, justru meningkatkan risiko penularan. Oleh karena itu, penelitian untuk menemukan komponen baru dengan kemampuan mencegah penularan infeksi sebagai pengganti spermisida saat ini sedang dikembangkan.

Penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR) atau intrauterine device (IUD) bermula sejak tahun 1909. Namun IUD modern dengan materi plastik yang digunakan hingga saat ini baru diperkenalkan pada tahun 1959 oleh Jack Lippes. Sejak itu, IUD menjadi metode kontrasepsi reversibel yang paling banyak digunakan. Angka kehamilan pada penggunaan IUD berlapis tembaga berkisar 0,5-1,5 persen pada tahun pertama, dan semakin efektif pada tahun-tahun penggunaan berikutnya. IUD yang melepaskan tembaga dikaitkan dengan menstruasi yang lebih banyak dan lama, serta nyeri yang dialami setelah pemasangan. Oleh karena itu, penelitian dan penyempurnaan metode kontrasepsi IUD masih terus berlanjut, dan saat ini tengah dipopulerkan sebagai intrauterine system (IUS). IUS yang melepaskan progestin dalam dosis kecil diharapkan dapat mengurai efek samping perdarahan. Meski demikian, beberapa penelitian mengaitkan IUS tersebut dengan peningkatan kejadian kista ovarium. IUS lain yang sedang diteliti adalah IUS yang mengandung obai anti inflamasi non-steroid (OAINS). Metode ini diharapkan mampu mengurangi ketidaknyamanan pengguna berupa nyeri pasca pemakaian IUD.

Metode sterilisasi wanita diperkirakan tengah digunakan oleh 180 juta wanita di seluruh dunia. Oklusi tuba dapat dilakukan dengan berbagai metode, mulai dari mini laparotomi, laparoskopi, maupun histeroskopi. Metode sterilisasi wanita transervikal/histeroskopi

SIMPOSIUM

A9


menggunakan Ovabloc, Essure, ataupun Adiana sedang populer karena dapat dilakukan pada setting rawat jalan, dengan atau tanpa anestesi lokal, serta komplikasinya relatif rendah. Meski demikian, metode ini memerlukan peralatan dan keahlian khusus yang belum banyak dimiliki penyedia layanan kontrasepsi. Angka kejadian kehamilan kumulatif semua teknik sterilisasi berkisar antara 0,1 hingga 3,6 permil. Dan risiko kegagalan prosedur sekitar 1 dari 200 prosedur.

Isu terbesar mengenai penggunaan kontrasepsi hormonal adalah mengenai keamanan dan berbagai efek samping yang ditimbulkan. Kontrasepsi hormonal baik berupa pil (kombinasi maupun progestin), suntik (kombinasi maupun depot medroxyprogesterone acetate/DMPA), maupun implan progestin sering kali tidak dijadikan metode pilihan karena persepsi buruk yang sudah dimiliki calon akseptor, bahkan sebelum penggunaan. Padahal, efek samping yang dialami setelah penggunaan kontrasepsi hormonal umumnya akan semakin berkurang jika penggunaan metode yang sama dilanjutkan. Seringkali dokter atau penyedia layanan kontrasepsi hanya perlu memberikan reassuring kepada pasien harena gejala efek samping akan hilang dengan sendirinya dalam 3 hingga 5 bulan. Penggantian tipe pil KB (estrogen dosis rendah atau progestin saja), penggu-naan multivitamin, maupun diuretik, tidak terbukti dapat mengurang efek samping sakit kepala pada pengguna kontrasepsi oral. Tidak ada perbedaan bermakna antara berbagai kontrasepsi oral kombinasi dalam keluhan nyeri payudara, perubahan mood, dan mual. Berbagai penelitian yang menghubungkan kontrasepsi hormonal dengan penurunan libido tidak menunjukkan hasil yang konsisten. Suntikan DMPA merupakan satu-satunya metode kontrasepsi yang secara konstan dikaitkan dengan peningkatan berat badan. Efek samping berupa timbulnya jerawat terutama timbul pada penggunaan kontrasepsi hormonal progestin saja. Jika memungkinkan secara medis, wanita yang mengalami efek samping akibat progestin disarankan untuk beralih ke metode kontrasepsi hormonal kombinasi. Meski demikian, efek samping sering kali tetap dialami para pengguna. Hal ini memicu munculnya berbagai penelitian mengenai generasi-generasi terbaru progestin yang lebih minim efek samping, seperti drospirenon dan siproteron yang saat ini sudah beredar luas.

Saat ini metode kontrasepsi wanita yang tersedia sangat bervariasi dan semakin mempertimbangkan kenyamanan, keamanan, efektifitas, dan efisiensi biaya. Metode Kontrasepsi Jangka Panjang (MKJP) atau biasa yang disebut LARCs (Long Acting Reversible Contraceptive Methods) merupakan salah satu pilihan kontrasepsi yang efektif dan reversibel. Meski demikian, sejak tahun 2008 hingga 2010 pencapaian MKJP relatif tetap. Menurut hasil mini survei 2010 pencapaian MKJP baru mencapai sekitar 11,6%. tersebut termasuk jauh di bawah dari target, yaitu 25,9% di tahun 2012. Alat kontrasepsi seperti IUD, IUD levonorgestrel, dan implan termasuk dalam MKJP. Dari semua MKJP tersebut, implan merupakan kontrasepsi yang paling efektif dengan tingkat kegagalan kurang dari 1%. Selain itu, implan merupakan pilihan tepat untuk wanita yang memiliki tingkat kepatuhan buruk. Meski demikian, penggunaan kontrasepsi implan di Indonesia merupakan kontrasepsi yang masih sangat rendah penggunaannya berdasarkan survei kesehatan demografi Indonesia 2012. Hal ini disebabkan karena kurangnya edukasi mengenai efek samping apa saja yang ditimbulkan dari penggunaan implan.

Di Indonesia, program KB (Keluarga Berencana) sudah terbukti secara efektif dalam memberikan pelayanan kontrasepsi. Hal ini ditunjukkan dengan adanya peningkatan CPR (Contraceptive Prevalence Rate), dari 26% di 1970 menjadi 60% di tahun 2002. Meski demikian, dalam konseling kontrasepsi, informasi mengenai kontrasepsi alternatif, yakni vasektomi pada pasangan harus tetap diberikan dan disediakan sebagai pilihan yang aman bagi wanita maupun pasangannya.


Pil Kontrasepsi Darurat: Apa dan Bagaimana?

I Putu Gede Kayika

Divisi Obstetri dan Ginekologi Sosial, Departemen Obstetri dan GinekologiFakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Apa itu Kontrasepsi Darurat (Kondar)?

Kontrasepsi darurat merupakan metode kontrasepsi yang digunakan saat darurat. Kontrasepsi darurat ini dulu dikenal dengan nama kontrasepsi emergensi, kontrasepsi postcoital, kontrasepsi pasca senggama, morning after pill atau morning after treatment. Pengertian ini mengacu pada pemakaian obat-obatan atau alat yang digunakan dalam keadaan darurat untuk mencegah terjadinya kehamilan (Ziemen 2014). Pada tahun 1966 peneliti-peneliti telah mulai menggunakan estrogen sintetik seperti diethylstilbestrol dan ethinyl estradiol sebagai kontrasepsi darurat. Formula ini memiliki banyak efek samping dan kurang efektif. Pada awal tahun 1970an, ditemukan regimen Yuzpe. Pada regimen ini digunakan pil kontrasepsi kombinasi yang diberikan dalam 3 hari setelah hubungan seksual terjadi, dengan interval waktu 12 jam. Pada tahun 1999, FDA (Food and Drug Administration) menyetujui Plan B (levonorgestrel emergency contraception/ LNG-EC) sebagai kontrasepsi darurat yang hanya mengandung progestin saja. Plan B ini memiliki banyak kelebihan dibandingkan dengan regimen Yuzpe, termasuk efikasi yang lebih tinggi dan tidak adanya efek samping yang berkaitan dengan efek samping estrogen. Plan B sering juga diberikan pada rumah sakit keagamaan dalam kondisi tertentu dalam rangka untuk mencegah terjadinya kehamilan. Sekarang ini sudah dikenalkan metode metode lain kontrasepsi darurat seperti misalnya ulipristal asetat, UPA (suatu selective progesterone receptor modulator), akan tetapi kontrasepsi darurat levonorgestrel masih paling banyak dan luas digunakan sebagai kontrasepsi darurat (1) (2)

Kontroversi Kontrasepsi Darurat

Kontoversi terkait LNG-EC pada awalnya terutama pada isu masalah apakah sediaan ini merupakan abortifacient (penyebab keguguran). Akan tetapi penelitian selanjutnya telah menunjukkan bahwa kontrasepsi ini tidak akan memberikan pengaruh pada kehamilan yang sudah terjadi, serta didukung juga oleh definisi FIGO mengenai saat terjadinya kehamilan dimana kehamilan terjadi setelah terjadi proses implantasi yang komplit.

Perubahan Perkembangan Kontrasepsi Darurat

Sesuai penelitian oleh WHO tahun 2002, pemakaian kontrasepsi darurat levonorgestrel mengalami perubahan. Saat ini sudah dapat disarankan untuk mengkonsumsi 2 tablet sekaligus sesegera mungkin, kalau bisa dalam 12 jam serta tidak lebih lama dari 72 jam setelah terjadi suatu hubungan seksual tanpa proteksi.

Penyederhanaan dalam mengkonsumsi tablet ini diharapkan mengurangi risiko ‘kelupaan” atau keterlambatan dalam meminum dosis kedua. Meskipun demikian, tidak diharamkan bila menyarankan meminum tablet dalam 12 jam pertama setelah suatu hubungan seksual tanpa perlindungan - unprotected sexual intercourse (UPSI), dan keefektifannya tidak juga terlalu menurun seiring berjalannya waktu. Faktanya dalam penelitian-penelitian terakhir menunjukkan bahwa levonorgestrel 1,5 mg masih efektif hingga 5 hari setelah UPSI. Penelitian juga menunjukkan, umumnya yang meminta kontrasepsi darurat antara 72 hingga 120 jam sedikit jumlahnya, sehingga memang sebaiknya pasien dikonseling untuk menggunakan IUD yang telah diketahui lebih efektif pada semua keadaan setelah hubungan seksual dan bisa dipasang dalam waktu hingga 5

SIMPOSIUM

A9


hari sesudah dugaan terjadinya ovulasi paling awal.

Di Inggris, ada dua jalur pemakaian kontrasepsi darurat sebagai produk farmasi dan yang lainnya sebagai obat dengan resep dokter. Produk farmasi tidak direkomendasikan untuk mereka yang memiliki masalah penyerapan/absorpsi, yang berpotensi mengalami interaksi obat atau pada pasien usia di bawah 16 tahun, tanpa pengawasan dokter. Harganya juga lebih mahal. Sedangkan kalau di Perancis, kontrasepsi darurat levonorgestrel tersedia bebas untuk perempuan di bawah usia 18 tahun di tiap apotik dan juga melalui perawat di sekolah-sekolah. Di Amerika FDA membolehkan penyebarannya di toko-toko obat, demikian juga di Jerman (3).

Kewaspadaan Hamil Ektopik

Ada karakteristik produk yang baru disebutkan, bahwa bila terjadi kehamilan setelah meminum kontrasepsi darurat, maka kemungkinan terjadinya kehamilan ektopik perlu diwaspadai. Risiko absolutnya untuk terjadi kehamilan ektopik rendah, karena obat ini mencegah ovulasi dan fertilisasi. Kehamilan ektopik mungkin saja bisa berlanjut, meskipun terjadi kemunculan perdarahan dari uterus. Apabila ditemukan pasien dengan dugaan kehamilan ektopik, maka perlu dicek apakah ia telah menggunakan kontrasepsi darurat.

Sekarang ini kontrasepsi darurat, terutama yang hanya mengandung levonorgestrel telah dilisensikan di banyak negara, akan tetapi belum semua negara.(4) Meskipun demikian, masih memungkinkan menggunakan kontrasepsi lainnya, tetapi harus memperhatikan dosis hormon yang digunakan secara tepat.

Kontrasepsi darurat bekerja pada level yang bervariasi, termasuk mencegah terjadinya ovulasi, fertilisasi atau implantasi, Pada peninjauan hukum tahun 2002 dinyatakan bahwa kehamilan dikatakan belumlah terjadi secara legal hingga terjadi implantasi secara komplit. Kontrasepsi darurat juga tidak menimbulkan efek terhadap kehamilan yang sudah terimplantasi sehingga tidak akan menginduksi terjadinya aborsi. Bila seorang perempuan meyakini bahwa kehidupan itu dimulai sejak sel telur dibuahi, maka sebaiknya ia tidak perlu menggunakan kontrasepsi darurat. Bila dokter klinisi memiliki isu pribadi atau spiritual terkait dalam pemberian kontrasepsi darurat, ia tetap memiliki kewajiban untuk menolong pasien dengan merujuknya segera ke pelayanan yang memungkinkan, sehingga pasien tetap bisa dilayani dengan baik.

Tidak hanya terjadinya kehamilan sebagai konsekuensi suatu UPSI yang mungkin kehamilan itu tidak diinginkan. Risiko terjadinya penyakit menular seksual, juga perlu mendapatkan perhatian. Sehingga setiap konseling kontrasepsi darurat juga sebaiknya ditawarkan kewaspadaan terhadap penyakit seksual ini.

Bila kontrasepsi darurat digunakan karena terlupa minum pil KB seperti biasa, paket sisa pil yang tersisa harus diteruskan sesuai jadwalnya.

Kondar Bisa Gagal

Yang perlu juga diinformasikan kepada pasien-pasien bahwa harus selalu waspada, sebagai kontrasepsi darurat hormonal, metode ini juga bisa mengalami kegagalan, sehingga pasien harus melakukan test kehamilan bila ia tidak haid sama sekali dalam waktu 3 minggu.(5)

Perlindungan kontraspesi darurat tidak akan melebihi 7 hari sesudah memulai memakai kontrasepsi darurat hormonal. Jadi perlindungan dengan metode KB yang lain tetap dan bisa dilakukan dengan misalnya langsung menggunakan implan ataupun IUD.


Pemakaian IUD yang mengandung levonorgestrel tidaklah bekerja seperti kontrasepsi darurat hormonal, pemasangannya sebaiknya ditunda hingga dipastikan tidak terjadi kehamilan.

Kontrasepsi darurat umumnya dicari-cari setelah kejadian atau peristiwa hubungan seksual tanpa proteksi terjadi. Adanya kondar tidak berarti akan mengakibatkan peningkatan pemakaiannya, atau otomatis akan mendapatkan dukungan. Ibarat membawa-bawa payung bukan berarti berharap akan terjadinya hujan. Dan ini bisa menjadi isu yang sensitif. Dalam memenuhi kebutuhan masyarakat, mengupayakan agar kondar selalu ada dan tersedia lebih bijaksana.

Pemakaian kontrasepsi darurat cukup sederhana dan tidak ada kontraindikasi medis dalam pemakaiannya. Di Indonesia juga sudah tersedia. Tapi pemakaiannya perlu memperhatikan isu-isu lain untuk dapat meningkatkan akses untuk semua area kesehatan reproduksi dan seksual, sehingga perluasan akses pemakaian kondar masih membutuhkan waktu dan dedikasi.(6)

Daftar Pustaka

1. Trussell J, Raymond EG. Statistical evidence about the mechanism of action of the Yuzpe regimen of emergency contraception. Obstetrics and gynecology. 1999;93(5 Pt 2):872-6.2. Kahlenborn C, Peck R, Severs WB. Mechanism of action of levonorgestrel emergency contraception. The Linacre quarterly. 2015;82(1):18-33.3. Kiechle M, Neuenfeldt M. Experience with oral emergency contraception since the OTC switch in Germany. Archives of gynecology and obstetrics. 2017;295(3):651-60.4. Thapa S. A new wave in the quiet revolution in contraceptive use in Nepal: the rise of emergency contraception. Reproductive health. 2016;13(1):49.5. Zhang D, Yan MX, Ma J, Xia W, Xue RH, Sun J, et al. Association between knowledge about levonorgestrel emergency contraception and the risk of ectopic pregnancy following levonorgestrel emergency contraception failure: a comparative survey. Pharmacoepidemiology and drug safety. 2016;25(8):880-8.6. Webb AM. Emergency contraception: latest changes. The journal of family planning and reproductive health care / Faculty of Family Planning & Reproductive Health Care, Royal College of Obstetricians & Gynaecologists. 2004;30(1): 7-9.


Filariasis Elimination Programme in Indonesia by The Year 2020:Bulan Eliminasi Kaki Gajah (BELKAGA)

Saleha Sungkar

Department of Parasitology, Faculty of Medicine Universitas Indonesia

Lymphatic filariasis is one of the major public health problems in Indonesia. Until 2014, there are more than 14,000 people with clinical manifestation of chronic filariasis (elephantiasis) in all provinces throughout Indonesia. There are more than 120 million people living in high risk areas of filariasis. By 2014, there are 235 districts/cities with endemic filariasis out of 511 districts/cities in Indonesia. This number may be growing as there are many cases in several districts/cities which have not been recorded.

WHO has declared fight for filariasis by launching The Global Goal of Elimination of Lymphatic Filariasis as a Public Health Problem by the Year 2020. To eliminate filariasis, MDA is carried out by giving drugs of choice, diethylcarbamazine citrate (DEC) and albendazole, given annually for 5 years with sufficient dosing. After treatment period, patients were monitored for 5 years to stop the lifecycle of filariasis. The treatment combination of DEC and albendazole is effective in eliminating the spread of filariasis. Treatment coverage of >85% of the targeted population and >65% of total population will reduce microfilaria rate to below 1%.

The Indonesian government aims to eliminate elephantiasis by 2020 by establishing a programme called ‘Indonesia Bebas Kaki Gajah tahun 2020’. The programme targets people living in endemic areas whereby the people are administered filariasis treatment regiment every October for 5 years (2015-2020). This is called Bulan Eliminasi Kaki Gajah (BELKAGA) or Filariasis Elimination Month. The programme was first implemented by the Ministry of Health on the 1st of October 2015 in Cibinong, Bogor, West Java. Similarly, other endemic regions also implemented MDA, monitored by their own governors and head of districts. Indonesia Bebas Kaki Gajah programme was successful due to joint effort and support by various groups including the government, private and public sector, including a multitude of business industries.

To achieve permanent elimination of filariasis, MDA must be done once a year for at least 5 consecutive years in all endemic areas. All the residents of age between 2-70 years old must be given MDA except for pregnant women or severely ill residents. Pregnant women are expected to receive mass drug administration after giving birth. Severely ill residents are given the treatment regiment under close supervision by medical doctors once deemed appropriate. With regular implementation of MDA for 5 consecutive years (2015-2020), Indonesia is expected to be free of filariasis by 2020.

SIMPOSIUM

A10


Sindrom Stevens-Johnson Nekrolisis Epidermal Toksik:Adakah Peran Steroid?

Evita Halim Effendi

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM

Sindrom Stevens-Johnson (SJS) dan Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) memiliki kesamaan dalam gambaran klinis, histopatologis, faktor risiko, mekanisme dan obat sebagai penyebab. Oleh karena itu, saat ini kedua penyakit tersebut ditetapkan sebagai varian suatu proses yang identik, dan hanya berbeda pada hasil akhir luas permukaan tubuh yang terkena. Pada SJS, epidermolisis terjadi pada < 10% luas permukaan tubuh, NET pada >30% sedangkan bila epidermolisis 10%-30%, disebut overlap SJS-NET. Sesuai dengan beratnya penyakit, angka kematian berkisar antara 1-5% pada SJS dan 25-30% pada NET. Untuk memperkirakan prognosis penyakit ini dipakai cara penilaian SCORTEN yang meliputi usia, heart rate, keganasan, luas permukaan tubuh yang terlibat, kadar ureum darah, kadar bikarbonat serum dan kadar glukosa sewaktu.

SJS-NET sebagian besar terjadi akibat reaksi hipersensitivitas terhadap obat. Obat penyebab bervariasi, namun beberapa obat yang memiliki risiko tinggi sebagai penyebab SJS-NET yaitu golongan sulfonamida, alopurinol, antikonvulsan, obat anti-inflamasi non steroid terutama golongan oksikam dan nevirapin. Berbeda dengan eritema multiforme, infeksi sebagai penyebab SJS-TEN tidak sering terjadi. Beberapa faktor risiko dihubungkan dengan penyakit ini antara lain kelompok genotip asetilator lambat, keadaan imunosupresi, pemberian radioterapi bersamaan dengan antikonvulsan dan genotip HLA tertentu.

Sampai saat ini patogenesis SJS-NET belum diketahui secara rinci dan lengkap. Diperkirakan terjadi gangguan detoksifikasi metabolit obat yang reaktif sehingga terbentuk zat yang bersifat antigenik. Suseptibilitas genetik terkait HLA tertentu ditemukan pada SJS-NET akibat obat tertentu misalnya HLA-B*5801 dengan alopurinol pada orang Cina Han. Akibat aktivasi sistem imun adaptif, terjadi hipersensitivitas tipe IVc, terbentuk sel T sitotoksik yang spesifik terhadap obat penyebab dan sel T tersebut bermigrasi ke kulit. Berbagai sitokin dilepaskan oleh sel T sitotoksik, mengakibatkan terjadinya apoptosis keratinosit yang berlanjut menjadi nekrosis sehingga terjadi epidermolisis.

Setelah terpajan obat penyebab selama 4-30 hari, SJS-NET dapat timbul dengan gejala yang non-spesifik, atau gangguan mukosa, atau gambaran eksantema pada kulit. Proses akan berlanjut secara cepat dan menimbulkan kelainan yang berat pada mukosa dan kulit. Hampir selalu timbul kelainan pada minimal 2 lokasi mukosa, yang tersering adalah mukosa oral dan mukosa okular. Kelainan kulit awalnya terjadi di wajah, badan atas dan ekstremitas bagian proksimal, berupa makula eritematosa-purpurik yang akan berkonfluens dan menjadi lepuh yang kendur dengan tanda Nikolsky positif. Pada SJS-NET juga dapat terjadi keterlibatan ekstrakutan terutama keterlibatan saluran napas pada bronkus dan paru yang akan memperburuk prognosis.

SSJ-NET merupakan penyakit yang mengancam nyawa. Diagnosis dini dan penghentian obat penyebab merupakan langkah awal yang terpenting. Apabila terdapat kesulitan untuk menentukan obat yang dicurigai sebagai penyebab, semua obat yang bersifat non-life-saving sebaiknya dihentikan terutama yang digunakan dalam 8 minggu terakhir. Perawatan suportif bagi pasien SJS-NET meliputi keseimbangan cairan dan elektrolit, suhu lingkungan yang sesuai, perawatan kulit secara aseptik tanpa debridement, gizi yang sesuai dengan kebutuhan, kebersihan mulut dan perawatan mata.

SIMPOSIUM

A11


Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik SJS-NET yang telah terbukti efektif melalui randomized clinical trial. Berbagai modalitas terapi dapat ditemukan dalam kepustakaan misalnya kortikosteroid sistemik, IVIG dosis tinggi, siklosporin A, antagonis TNF dan plasma feresis

Kortikosteroid sistemik merupakan pilihan yang paling mudah didapat walaupun hasilnya masih kontroversial. Kortikosteroid memiliki efek yang lebih besar terhadap sel T dibandingkan sel B. Obat ini juga menghambat berbagai sitokin proinflamasi sehingga mencegah berlanjutnya apoptosis keratinosit. Berdasarkan cara kerja tersebut, secara teoritis kortikosteroid cocok dipakai sebagai terapi spesifik SJS-NET. Namun keunggulan ini dibatasi dengan berbagai efek samping yang mungkin terjadi di antaranya infeksi dan perdarahan saluran cerna. Kegagalan terapi kortikosteroid pada SJS-NET umumnya disebabkan karena pemberiannya terlambat, dosisnya terlalu rendah atau penggunaannya terlalu lama.

Pada tahun 2007 Kardaun dan Jonkman melaporkan 12 pasien SJS-NET di Groningen yang mendapatkan terapi pulse dexamethason jangka pendek pada stadium awal penyakit, dan diperolah hasil yang memuaskan. Suatu analisis retrospektif di Vajira Hospital Bangkok selama 10 tahun menyimpulkan bahwa kortikosteroid jangka pendek menurunkan angka kematian SJS-NET tanpa meningkatkan infeksi sekunder. Azfar dkk (2010) di Pakistan melaporkan studi observasional selama 3 tahun terhadap 40 pasien SJS-NET yang mendapat kortikosteroid dan tanpa kortikosteroid. Mereka menyimpulkan bahwa pemberian kortikosteroid sistemik pada SJS-NET berhubungan dengan peningkatan mortalitas.Yamane dkk (2016) melaporkan analisis retrospektif terhadap 87 kasus SJS-NET di Yokohama selama 2000-2013, dan disimpulkan bahwa penggunaan kortikosteroid secara pulse therapy dikombinasikan dengan plasmapheresis dan atau IVIG dapat memperbaiki prognosis SJS-NET. Suatu systematic review dilakukan oleh Law dan Leung (2015) melaporkan bahwa tidak ditemukan peningkatan angka mortalitas akibat penggunaan steroid pada pasien SJS-NET. Namun mereka menyatakan bahwa diperlukan suatu penelitian multisenter untuk memperoleh kesimpulan yang lebih definitif.

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin selama lebih dari 3 dekade terakhir menggunakan kortikosteroid sistemik untuk setiap kasus SJS-NET. Saat ini steroid digunakan dengan dosis awal 1-4 mg/kgBB/hari intravena dan dilakukan tapering off sesuai dengan perbaikan klinis. Perawatan dilakukan di ruang rawat biasa, berkoordinasi dengan Departemen Ilmu Penyakit Dalam / Ilmu Kesehatan Anak, Departemen Mata, Departemen THT dan Departemen Gigi-Mulut. Digunakan antibiotika profilaksis untuk mencegah infeksi sekunder dan antasida atau proton pump inhibitor untuk melindungi mukosa lambung. Selama periode 2010-2013, angka kematian pasien SJS-NET di Departemen Kulit dan Kelamin adalah sebesar 10.5%. Pada periode 2014-2016 jumlah pasien SSJ-NET 37 orang dengan angka kematian sebesar 8,1%. Angka kematian ini tentunya sangat dipengaruhi oleh rerata SCORTEN pasien yang ditangani. Sangat disayangkan kami belum memiliki pengalaman menangani SJS-NET dengan menggunakan modalitas pengobatan lain.

Kata kunci : SJS-NET, alergi obat, mengancam nyawa, kortikosteroid kontroversial


Pediatric TB, under or over diagnosis?

Darmawan Budi Setyanto

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi akibat invasi dan replikasi kuman Mycobacterium tuberculosis yang dapat berdampak sistemik dan atau mengenai berbagai sistem organ, terutama paru. Penyakit ini merupakan penyakit infeksi sistemik karena dapat berdampak terhadap hampir semua organ tubuh. Dampak sistemik tersebut dapat terjadi karena dalam patogenesisnya, penyakit TB melalui fase hematogen yaitu kuman TB menyebar secara sistemik melalui peredaran darah. Berbeda dengan penyakit infeksi lain yang juga mengalami penyebaran hematogen, penyakit TB mengalami fase ini hanya selama masa awal yaitu selama masa inkubasi. Berbeda pula dengan penyakit infeksi lain, masa inkubasi pada TB adalah masa sejak masuknya kuman TB dan membentuk lesi awal yang disebut fokus primer hingga lengkap terbentuk kompleks primer, yang terdiri dari fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis. Masa inkubasi TB berlangsung antara 2 hingga 12 minggu. Selama masa inkubasi, terjadi penyebaran kuman TB secara limfogen dari fokus primer – yang biasanya di basal paru – ke kelenjar getah bening regional di hilus. Selain limfogen, selama masa itu juga terjadi penyebaran hematogen ke seluruh tubuh dan kuman TB dapat membentuk banyak fokus di berbagai organ tubuh.

Selama masa inkubasi tubuh membangun imunitas seluler spesifik terhadap TB. Pada akhir masa inkubasi telah terbentuk kompleks primer dan imunitas seluler spesifik yang secara klinis dapat kita ketahui dengan uji tuberkulin yang positif. Bila imunitas spesifik yang terbentuk kuat, maka kuman TB dapat dikendalikan yaitu tidak bereplikasi dan tidak menyebabkan sakit. Keadaan ini yang disebut Infeksi TB tanpa sakit TB, atau Infeksi TB laten. Namun, bila imunitas spesifik yang terbentuk lemah, maka kuman TB dapat terus bereplikasi dan menyebabkan penyakit. Keadaan ini yang disebut sakit TB. Pemahaman tentang patogenesis TB serta konsep infeksi TB dan sakit TB di atas sangat penting untuk dapat melakukan proses diagnosis yang tepat.

Baku emas diagnosis penyakit infeksi adalah dengan menemukan bukti adanya kuman penyebab dengan berbagai pemeriksaan mikrobiologi. Seharusnya demikian juga pada TB. Kendala terbesar dalam menemukan kuman TB adalah spesimen pemeriksaan mikrobiologi yang representatif. Diagnosis HIVsebagai sesama penyakit infeksi sistemik relatif mudah. Penyakit HIV juga tergolong infeksi sistemik karena memenuhi dua kriteria, yaitu adanya penyebaran hematogen dan berdampak terhadap banyak organ. Penyebaran hematogen pada HIV terjadi terus menerus sehingga darah merupakan spesimen mikrobiologi yang respresentatif. Pada TB, penyebaran hematogen hanya terjadi selama masa inkubasi. Setelah terjadi infeksi TB, dengan telah terbentuknya imunitas seluler spesiffik, tidak ada lagi kuman TB dalam darah. Spesimen mikrobiologi TB yang representatif adalah sputum. Pada anak terkendala oleh ketidakmampuan anak (kecil) mengekspektorasikan sputum. Terlebih lagi pada pasien anak jumlah kumannya sedikit (paucybaciller). Makin kecil anak makin sedikit jumlah kumannya. Walau demikian upaya pemeriksaan mikrobiologi sputum pada anak tetap harus diupayakan. Sputum pada anak dapat diperoleh dengan cara induksi inhalasi NaCl hipertonik.

Akibat kesulitan tadi, upaya diagnosis TB anak menggunakan berbagai modalitas lain. Dimulai dengan berbagai simtomatologi (gejala dan tanda) yang relevan dengan TB. Batuk kronik yang tidak kunjung membaik (non-remitting cough). Demam subfebris yang berlanjut. Malaise, anak tampak lesu, tidak bergairah dalam bermain dan beraktivitas. Berat badan sulit naik, atau malah turun. Berbagai simtomatologi tersebut harus digali dan dikaji dengan cermat. Berbagai penyakit lain yang dapat menyebabkan berbagai gejala tersebut perlu disingkirkan.

SIMPOSIUM

A12


Upaya diagnosis baku infeksi yaitu pemeriksaan sputum pada pasien anak terduga TB tetap perlu dilakukan. Langkah selanjutnya adalah mencari adanya sumber infeksi. Biasanya sumber infeksi adalah orang dewasa dengan TB paru aktif yang dibuktikan dengan hasil pemeriksaan basil tahan asam (BTA) sputum positif. Adanya kontak TB dengan sumber TB infeksius mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. Bukti adanya infeksi TB dapat dilakukan dengan cara klasik yaitu dengan uji tuberkulin, atau cara yang baru dengan uji interferon gamma release assay (IGRA). Foto Rontgen toraks perlu dilakukan untuk menilai luasnya patologi paru yang terjadi. Ada beberapa citra radiologis paru yang sugestif TB, misalnya yang paling khas adalah gambaran milier. Namun sebagian besar foto toraks pada pasien TB anak tidak menunjukkan citra yang khas.

Kemungkinan adanya TB ekstraparu perlu dicari, terutama jika pasien menunjukkan simtomatologi yang sesuai. Adanya gambaran skrofuloderma, pembesaran kelenjar getah bening yang bisanya di daerah leher perlu dicari dan diperiksa. Benjolan di tulang belakang (gibbus), adanya pincang atau nyeri di sendi panggul atau lutut menunjukkan kemungkinan adanya TB tulang dan sendi. Kelainan pada mata seperti konjungtivitis atau skleritis juga dapat disebabkan oleh TB. Kemungkinan adanya TB abdomen juga perlu dipikirkan bila ada simtomatologi abdomen yang relevan.

Upaya penegakan diagnosis TB pada anak tidak mudah, karena berbagai keadaan yang telah diuraikan di depan. Untuk mengurangi kesulitan diagnosis tersebut, Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) telah menyusun sistem skoring TB anak. Sistem skoring tersebut bukan merupakan cara diagnosis yang ideal dan sempurna, namun dapat membantu dalam upaya diagnosis TB anak. Di tengah kesulitan diagnosis TB anak, maka sangat mungkin terjadi mis-diagnosis TB anak, baik over-diagnosis maupun under-diagnosis.

Di layanan kesehatan primer, agaknya banyak terjadi under-diagnosis. Proporsi TB anak di antara semua kasus TB diperkirakan sekitar 10%. Banyak puskesmas yang angka notifikasi TB anak jauh di bawah itu, bahkan ada yang melaporkan angkanya nol. Analisis kemungkinan terjadinya hal itu adalah karena petugas puskesmas baik dokter umum maupun perawat penanggungjawab TB tidak merasa percaya diri untuk menegakkan diagnosis TB anak. Dalam kegiatan program TB nasional, mereka sudah terpola berpikir bahwa untuk penegakan TB harus didukung oleh pemeriksaan dahak, sementara anak umumnya tidak mampu mengeluarkan dahak. Dengan demikian tidak ada dahak, tidak ada diagnosis TB. Ketika diperkenalkan sistem skoring di layanan primer, umumnya juga tidak dapat melakukannya dengan alasan tidak tersedianya uji tuberkulin dan fasilitas radiologi yang menjadi butir perhitungan skoring.

Di lain pihak, terjadi ironi di layanan swasta, yaitu terjadi over-diagnosis TB anak. Ada dua pihak yang turut menyumbang terjadinya hal ini, orang tua pasien dan dokter. Di kalangan masyarakat menengah ke atas informasi tentang TB pada anak diterima secara berlebihan. Ada kekhawatiran luar biasa terhadap kemungkinan TB dialami oleh anaknya. Sumber informasi mereka adalah internet yang diterima secara sepotong-sepotong, dan informasi dari mulut ke mulut antar orang tua. Hasil akhirnya adalah orang tua hampir selalu mengaitkan keluhan yang ada pada anaknya dengan TB. Keluhan apapun, bahkan kadang yang tidak masuk relevan. Segala upaya mereka kerahkan untuk mengarahkan agar dokter mencari kemungkinan TB pada anaknya. Kata yang lazim mereka gunakan adalah ‘khawatir, takut, ngeri’. Ketakutan juga terus terjadi pada orangtua yang anaknya pernah didiagnosis dan diterapi TB. Pada waktu selanjutnya, jika anaknya mengalami masalah medis apapun, hampir selalu mereka kaitkan dengan kemungkinan TB pada anaknya kambuh.

Peranan dokter di layanan swasta terhadap terjadinya over-diagnosis TB anak juga cukup besar. Sumber masalah berasal dari tidak tepatnya para dokter dalam menggunakan data klinis maupun pemeriksaan penunjang dalam penegakan diagnosis.


Semua gejala yang dapat relevan dengan TB dapat disebabkan oleh berbagai penyakit lain. Seharusnya semua gejala tersebut perlu dipertajam ke arah TB yang disebut well-defined symptoms. Sebagai contoh, batuk kronik memang gejala utama TB pada pasien dewasa. Pada anak, gejala batuk kronik, apalagi yang berulang, lebih besar kemungkinannya mengarah ke asma. Batuk yang mengarah ke TB adalah yang berlangsung terus menerus, tidak mereda bahkan makin menjadi, yang disebut non-remitting cough.

Cukup banyak terjadi di layanan swasta, berbagai simtomatologi yang memang yang memang dapat terkait TB, langsung dianggap TB sebagai penyebabnya tanpa mencoba mempertajam gejala tersebut. Keringat malam pada orang dewasa sering dikaitkan dengan penyakit TB. Pada pasien anak, hormon pertumbuhan aktif pada saat pasien tidur. Hormon pertumbuhan dapat meningkatkan metabolisme tubuh anak, sehingga anak dapat berkeringat banyak pada saat tidur.

Terabanya benjolan di leher hampir selalu menjadi sumber kekhawatiran orang tua terhadap kemungkinan TB. Dokter juga sering mengarahkan dugaan ke arah TB. Pembesaran kelenjar getah bening (KGB) yang sering ditemukan adalah di daerah koli. Banyak kemungkinan penyebabnya, yang tersering adalah infeksi respiratori akut berulang. Pembesaran KGB yang mengarah ke TB biasanya berukuran di atas 1 cm, yang lebih sugestif jika berukuran di atas 2 cm. Seringkali asal teraba KGB koli, langsung dianggap sebagai TB. Demikian juga berbagai simtomatologi lain seperti demam atau masalah berat badan, hampir selalu dianggap karena TB, tanpa mencoba mencari atau menyingkirkan masalah medis lain sebagai kemungkinan penyebab.

Pemeriksaan penunjang yang sering menyebabkan over-diagnosis adalah foto Rontgen toraks. Ekspertise foto toraks hampir selalu sama, yaitu disebutkan simpulannya adalah ‘bronkopneumonia (dupleks), dengan kemungkinan lain TB / KP / proses spesifik masih mungkin / belum dapat disingkirkan’. Terkadang dijumpai dokter menggunakan ekspertise ini dan mendiagnosis pneumonia padahal secara klinis sama sekali tidak sesuai. Yang lebih banyak terjadi adalah ekspertise bagian kedua yang digunakan, yaitu pasien didiagnosis TB berdasarkan hasil radiologi, tanpa dukungan data medis lain yang sesuai.

Uji tuberkulin merupakan alat diagnostik yang penting pada TB anak. Cukup sering uji ini tidak dilakukan dengan alasan tidak perlu. Jika dilakukan dan hasilnya negatif, langsung dinyatakan akibat anergi, walaupun tidak ada keadaan klinis yang dapat menyebabkan anergi. Pemeriksaan serologi TB yang berdasarkan imunitas humoral masih digunakan. Dalam patogenesis TB, yang berperan adalah imunitas seluler. Untuk pemeriksaan serologi pada TB, WHO menganjurkan agar tidak digunakan. Laju endap darah dan limfositosis juga sering dipakai sebagai penunjang diagnosis TB anak. Tidak ada satupun pedoman TB anak, baik nasional maupun internasional yang menyebutkan penggunaan pemeriksaan tresebut dalam diagnosis TB anak. Penemuan kuman penyebab dengan pemeriksaan mikrobiologi merupakan baku emas diagnosis penyakit infeksi. Pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) dari spesimen darah masih terjadi. Padahal pada pasien TB, kuman TB tidak ada dalam darah.

Akibat berbagai kekeliruan dalam proses penegakan diagnosis tadi, sering dijumpai over-diagnosis TB anak di layanan swasta. Dengan demikian dijumpai dua keadaan yang ekstrim bertentangan, under-diagnosis di layanan primer pemerintah dan over-diagnosis di layanan swasta. Untuk mengatasi hal ini perlu kerjasama daripihak terkait, yaitu pemerintah dalam hal ini Subdit TB Kemkes dan organisasi profesi, dalam hal ini IDAI. Perlu kesadaran dan peningkatan pemahaman terhadap patogenesis TB sehingga dapat memilih, memilah dan menganalisis dengan benar data yang relevan ke arah TB baik simtomatologi maupun berbagai pemeriksaan penunjang.


Nutrisi pada Anak dengan TB-HIV

Nurul Ratna Mutu Manikam

Departemen Ilmu Gizi FKUI-RSCM

Penyakit tuberkulosis (TB) masih merupakan masalah epidemik di Indonesia. Infeksi kronik seperti TB menyebabkan gizi buruk, sebaliknya gizi buruk akan meningkatkan kerentanan terhadap TB. Sebanyak 11-13% kasus TB adalah HIV positif. HIV dan TB merupakan kombinasi penyakit yang mematikan. Penyakit HIV dapat melemahkan imunitas tubuh, yang akan meningkatkan risiko TB 20 kali lebih besar dibandingkan dengan HIV negatif. Disamping itu, kondisi anak dengan gizi buruk juga makin menurunkan sistem imun yang akan memudahkan infeksi TB.(1) Walaupun demikian tidak ada perbedaan tata laksana anak gizi buruk dengan infeksi TB-HIV dengan gizi buruk tanpa infeksi TB-HIV.(2)

Epidemiologi

Sebanyak 11% dari kasus TB terjadi pada anak-anak. Kemiskinan, lingkungan yang padat penduduk, keamanan pangan, dan infeksi HIV merupakan faktor-faktor yang menyebabkan infeksi TB hingga saat ini masih tetap tinggi. Terdapat hubungan antara status nutrisi dengan TB, dimana gizi buruk akan memengaruhi ekspresi genetik dan fungsi imun, yang akan memperburuk infeksi, meningkatkan respons inflamasi dan makin memperburuk status nutrisi.(3)

Miss diagnosed TB pada anak, mengapa?

Berbeda halnya dengan dewasa, TB pada anak sulit untuk menegakkan diagnosis. Penyebabnya adalah adanya bias dengan infeksi saluran pernapasan lainnya, misal pneumonia dan kesulitan untuk mengambil sampel sputum pada anak. Sedangkan penegakkan diagnosis dengan tuberculin skin test kadang memberikan hasil negatif palsu pada anak-anak dengan gizi buruk. Interferon gamma release assay (IGRA) merupakan alternatif untuk penegakkan diagnosis, namun keterbatasannya adalah mahal, tidak etis dilakukan pada anak sehat, dan ketidakpastian perkembangan penyakit apabila hasilnya positif.(4)

Undernutrition

Malnutrisi adalah istilah untuk gizi kurang (undernutrition) maupun gizi lebih (overnutrition). Istilah undernutrition merujuk pada status nutrisi suboptimal, sehingga kesehatan dan pertumbuhan menjadi terbatas. Undernutrition menyebabkan gangguan asupan dan metabolisme tubuh, sehingga asupan makro- dan mikronutrien menjadi tidak adekuat.(2) Umumnya disebabkan oleh gangguan saluran cerna, malabsorpsi, dan infeksi (TB, HIV, dan pneumonia). Anak dengan infeksi TB maupun TB-HIV mengalami katabolisme dan penurunan berat badan (BB) yang dapat disertai dengan gejala defisiensi makro- dan mikronutrien (vitamin dan mineral). Penurunan BB pada TB-HIV disebabkan oleh berkurangnya napsu makan, nausea, kehilangan nutrien dari muntah dan diare, serta perubahan metabolisme akibat penyakit yang mendasari.(2)

Asesmen Nutrisi pada Anak

Asesmen nutrisi meliputi:1. Kondisi klinis dan riwayat asupan:(2)

Umumnya gejala TB-HIV pada anak tidak spesifik, berbeda halnya dengan dewasa. Melalui anamnesis hal yang perlu digali adalah:

SIMPOSIUM

A12


- riwayat penurunan BB atau BB sulit naik selama beberapa bulan. Sebaiknya ibu pasien membawa kartu menuju sehat (KMS) untuk mengidentifikasi adanya risiko gagal tumbuh- diare kronik, sering infeksi berulang- secara nyata tampak wasting otot (marasmus), edema (kwashiorkor)- adanya penyakit komorbid dan riwayat terapi yang sedang diberikan, misal HIV- analisis asupan menunjukkan asupan tidak adekuat

2. Pengukuran antropometri: Penentuan status gizi pada anak usia di bawah 5 tahun berdasarkan Z-score untuk BB menurut panjang badan atau BB menurut tinggi badan,(2) dengan kriteria: Gizi buruk: Z-score kurang dari -3 Gizi kurang: Z-score -3 hingga -2 Gizi cukup: Z-score -2 hingga +2 Sedangkan pada anak usia 5-18 tahun penentuan status gizi berdasarkan indeks massa tubuh (IMT) menurut usia dan jenis kelamin. Status gizi juga dapat ditentukan berdasarkan pengukuran lingkar lengan atas (LLA), khususnya jika ada edema.(2)

3. Penilaian biokimia: - darah perifer lengkap: hemoglobin, laju endap darah - kimia darah: albumin, total protein, fungsi hati

Penentuan Kebutuhan Energi, Makro- dan Mikronutrien

1. Kebutuhan energi: Kebutuhan energi terdiri dari kebutuhan energi basal, aktivitas fisik, diet induced thermogenesis (DIT), dan tumbuh. Kebutuhan energi basal (KEB) dapat meningkat karena berbagai kondisi seperti infeksi, demam, penyakit kronik. Sebaliknya, KEB menurun karena asupan energi yang rendah. Terdapat peningkatan metabolisme basal sebesar 14% pada pasien dengan TB. Oleh karenanya, perlu diberikan energi yang lebih tinggi pada pasien TB.(2) Untuk menghitung KEB dapat menggunakan salah satu dari beberapa formula yaitu Harris-Benedict, Schofield W, Schofield WH dan WHO, namun formula Schofield WH paling akurat untuk menghitung KEB dalam keadaan gagal tumbuh.(5)

2. Kebutuhan makronutrien adalah:(2)

- Protein: 15-30% dari energi total - Lemak: 25-35% dari energi total - Karbohidrat: 45-65% dari energi total Pasien TB-HIV anak usia kurang dari 5 tahun dengan gizi buruk harus diterapi sesuai dengan rekomendasi WHO untuk gizi buruk, termasuk pemberian makanan lokal yang telah diperkaya atau makanan difortifikasi dengan nutrien tertentu. Sedangkan anak usia 5-18 tahun dengan gizi buruk perlu mendapat konseling nutrisi sesuai indikasi, termasuk pemberian makanan lokal yang telah difortifikasi.(2)

3. Mikronutrien:Berbagai mikronutrien yang jumlahnya menurun di sirkulasi pada TB adalah vitamin A, E, D, seng, zat besi, dan selenium. Penyebab penurunnya tidak diketahui secara pasti. Diduga karena asupan yang rendah, proses metabolisme, atau karena proses penyakit itu sendiri. Kondisi tersebut akan mengalami perbaikan setelah 2 bulan mendapat pengobatan anti tuberkulosis.(2) Beberapa fungsi mikronutrien terhadap fungsi imunitas pasien TB adalah:


Tabel 1. Fungsi mikronutrien terhadap anak dengan TB

Nama mikronu-

trienFungsi Efeknya jika disuplementasi pada

anak dengan TB

Vitamin D Berfungsi pada makrofag, aktivasi fagositosis, dan fungsi lisosom

Perbaikan radiologis. Tidak memengaruhi perubahan kadar vita-min D serum, tidak berpengaruh terhadap kenaikan BB

Vitamin A Mengatur fungsi imun adaptif, fungsi sel T dan B limfosit, dan mempertahankan fungsi epitel mukosa

Tidak ada perbaikan keluhan pernapasan dan tidak memengaruhi kenaikan BB

Vitamin E Sebagai antioksidan untuk menurunkan stres oksidatif pada sel T limfosit

Tidak berpengaruh terhadap kenaikan BB

Seng Memengaruhi imunitas, penting untuk pembentukan metallo-en-zyme

Memperbaiki respons tuberkulin

Selenium Memengaruhi imunitas humoral, digunakan untuk pembentukan metallo-enzyme

Belum ada studi pada anak

Zat besi Memengaruhi sel imun (maturasi sel T, neutrofil, natural killer cell)

Belum ada studi pada anak

Sumber: diolah kembali dari referensi no.3Meskipun beberapa mikronutrien tampak secara teori memberikan fungsi positif terhadap fungsi imun, tetapi beberapa studi terhadap anak belum terbukti memperbaiki gejala TB dan tidak membantu kenaikan BB.(3) Suplementasi multi mikronutrien pada pasien TB-HIV tampak juga belum dapat memperbaiki angka mortalitas,(2) dimana hasil studi tersebut dipengaruhi oleh tingkat kepatuhan, variasi dosis, dan kesulitan mendapatkan bahan makanan sumber.(3)

Secara klinis manfaat suplementasi belum memuaskan, namun pada anak yang mendapatkan suplementasi sejak awal dapat memperbaiki kadar mikronutrien dalam tubuh dan respons klinis.(3) Sedangkan suplementasi mikronutrien untuk tujuan preventif terhadap TB masih belum terbukti manfaatnya.(2)

Beberapa studi yang saat ini tengah berkembang adalah hubungan vitamin D dengan fungsi imunitas. Didapatkan kadar vitamin D yang rendah pada pasien TB. Kerentanan genetik tertentu yang menyebabkan rendahnya kadar vitamin D dapat meningkatkan risiko terhadap TB. Reseptor vitamin D (VDR = vitamin D receptor) merupakan reseptor yang terdapat pada nukleus sel imun, berfungsi untuk maturasi sel dendrit, mengatur fungsi sel T, dll. Vitamin D akan meningkatkan ekspresi protein katelisidin yang selanjutnya membantu makrofag dalam melawan mycobacterium tuberculosis (MTB). Jika antigen MTB ditangkap oleh reseptor di permukaan sel makrofag, maka terjadi aktivasi Toll-like receptor (TLR) 2/1 yang selanjutnya mengubah vitamin D inaktif menjadi vitamin D aktif melalui enzim 1-α hidroksilase. Vitamin D aktif lalu berikatan dengan VDR dan membentuk heterodimer dengan reseptor X-retinoid (RXR). Kompleks VDR dan RXR mengalami translokasi di nukleus untuk mengatur transkripsi gen membentuk protein LL-37 atau katelisidin untuk melawan MTB (gambar 1).(3)


Gambar 1. Respons imun dalam melawan mycobacterium tuberculosis. Keterangan: MTB= mycobacterium tuberculosis, TLR=Toll-like receptor, RXR= retinoid-X receptor, VDR= vitamin D receptor

Sumber: daftar referensi no.3

Defisiensi vitamin D berkaitan dengan peningkatan risiko menjadi TB aktif jika terdapat kontak langsung dengan penderita. Meskipun studi vitamin D telah banyak dilakukan pada dewasa, namun studi khususnya pada anak dengan TB-HIV masih terbatas. Isoniazid (INH) merupakan obat anti tuberkulosis yang menghambat pembentukan vitamin B6 aktif. Metabolit INH mengganggu metabolisme vitamin B6, dengan membentuk komplek dengan vitamin B6 yang akan menghambat kerja enzim piridoksal kinase. Akibatnya terjadi neuritis perifer karena defisiensi vitamin B6. Penderita TB-HIV yang mendapat INH sebaiknya rutin diberikan suplementasi vitamin B6 untuk mencegah neuritis.(6)

Follow up

Hal yang perlu dipantau selama follow up terapi adalah;- perbaikan klinis, berkurangnya keluhan- kenaikan BB dan perubahan indeks massa tubuh- perbaikan parameter status nutrisi lainnya

Kesimpulan

Anak dengan TB menunjukkan gejala yang tidak spesifik, berbeda halnya dengan pasien dewasa. Umumnya pasien dikeluhkan BB sulit naik dan sering mengalami infeksi. Sekitar 11-13% pasien TB datang dengan koinfeksi HIV. Status gizi yang buruk dapat meningkatkan risiko TB, sebaliknya TB menyebabkan gizi buruk. Diagnosis gizi buruk pada anak ditegakkan menggunakan kurva CDC, pengukuran indeks massa tubuh, dan LLA. Anak dengan TB-HIV yang mengalami gizi buruk mendapatkan terapi sesuai dengan protokol gizi buruk dari WHO. Dapat dipertimbangkan pemberian suplementasi mikronutrien untuk memperbaiki respons klinis, meskipun menurut berbagai penelitian berbasis bukti manfaatnya masih belum konklusif. Studi pada vitamin D terhadap fungsi imun saat ini tengah berkembang pada kasus TB dewasa, namun belum banyak penelitiannya pada anak. Hal ini membuka peluang penelitian vitamin D sebagai terapi suportif pada anak.


Daftar Referensi

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 2011.2. World Health Organization. Guideline: Nutrition care and support for patients with tuberculosis. Geneva: World Health Organization. 2013.3. Jaganath D, Mupere E. Childhood Tuberculosis and Malnutrition. JID 2012; 206:1809-16.4. Newton SM, Brent AJ, Anderson S, Whittaker E, Kampmann B. Paediatric Tuberculosis. Lancet Infect Dis 2008: 8(8); 498-501.5. Sjarif DR. Prinsip asuhan nutrisi anak. Dalam: Sjarif DR, Lestari ED, Mexitalia M, Nasar SS, penyunting. Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2011 Hal. 36-48. 6. Gibson RS. Assessment of vitamin B6 status. Dalam: Priciples of Nutritional Assessment. Edisi ke-2. New York: Oxford University Press. 2005. hal. 575-91.


SIMPOSIUM B

Sabtu, 13 Mei 2017Jakarta Convention Center


Amputasi Emergensi: Peran Dokter Umum

Achmad Fauzi Kamal

Departemen Orthopaedi dan Traumatologi RSCM/FKUI

Pendahuluan

Amputasi memiliki arti mengangkat sebagian atau seluruh ekstremitas. Tindakan amputasi melalui sendi disebut disartikulasi, seperti disartikulasi bahu, disartikulasi sendi siku, disartikulasi proximal interphalangeal (PIP) joint. Amputasi dapat terjadi akibat trauma itu sendiri yang disebut traumatic injury (traumatic amputation) atau merupakan operasi menghilangkan sebagian atau seluruh ekstremitas secara emirgensi akibat trauma (kecelakaan) berat (seperti kecelakaan lalu lintas dan luka tembak) maupun yang direncanakan untuk mencegah penyebaran/perluasan penyakit tertentu seperti infeksi, tumor (kanker), dan kelainan kongenital tertentu (congenital amputation/limb deficiency).

Pembahasan amputasi dapat dikelompokkan menjadi beberapa kategori: a) amputasi tanpa prosedur bedah (non-surgical amputation seperti traumatic amputation dan congenital amputation) dan amputasi secara bedah (surgical amputation), b) amputasi karena kelainan kongenital dan didapat, c) closed amputation dan open amputation.

Sekitar 1,8 juta penduduk Amerika Serika hidup dengan amputasi. Di Jerman angka amputasi berkisar 25-27 kasus per 100.000 jumlah penduduk. Angka tersebut terus bertambah dari waktu ke waktu, seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup, terutama disebabkan oleh peripheral vascular disease. Sedangkan pada usia yang lebih muda, trauma (kecelakaan) merupakan penyebab utama amputasi. Luka bakar listrik, frostbite dan infeksi baik akut atau kronik yang tidak dapat teratasi oleh antibiotik dan tindakan debridement merupakan penyebab lainnya. Secara umum tindakan amputasi dilakukan bila tindakan salvage ekstremitas (penyelamatan) tidak memungkinkan atau bila memenuhi salah satu dari 3D: death (bila terjadi kematian jaringan/ekstremitas), dangerous (membahayakan keselamatan hidup seseorang) atau daam nuison (ekstremitas vital tetapi tidak berfungsi).

Traumatic amputation maupun tindakan amputasi sebagian atau satu regio ekstremitas sering memerlukan perhatian khusus karena dapat menyebabkan defek estetika maupun fungsional, hilangnya kemampuan kerja, serta berdampak pada aspek psikososial. Tindakan amputasi besar dapat mengancam keselamatan seseorang, sehingga harus dilakukan oleh seorang ahli yang kompeten.

Trauma (kecelakaan) yang mengancam ekstremitas dan infeksi pada ekstremitas berat merupakan dua penyebab amputasi yang sering memerlukan tindakan amputasi emirgensi. Trauma jari sering dijumpai dan menggambarkan sekitar 3 juta kasus per tahun yang datang ke emirgensi di US, dengan 44 % didiagnosis sebagai laserasi. Amputasi jari baik parsial maupun komplit akibat kecelakaan diperkirakan 30.000 kasus per tahun. Dari berbagai kasus traumatic amputation, sebagian kecil kasus memungkinkan dilakukan replantasi melalui bedah mikro. Kasus traumatic amputation yang tidak memungkinkan direplantasi, amputasi merupakan pilihan terapi.

SIMPOSIUM

B1


Target utama penatalaksanaan awal traumatic amputation adalah melakukan evaluasi kelayakan replantasi. Traumatic amputation pada ibu jari, multiple jari, dan traumatic amputation setinggi pergelangan tangan atau antebrachii distal harus dipertimbangkan untuk replantasi karena memiliki manfaat fungsi yang lebih besar daripada amputasi. Pada penatalaksanaan traumatic amputation / tindakan amputasi, seorang dokter harus berupaya mempertahankan jari sepanjang mungkin, mencapai jari yang stabil dengan sensibilitas kulit yang baik, pertumbuhan kuku tanpa komplikasi, dan mempertahankan bentuk jari yang normal. Selain itu, penatalaksanaannya sederhana (anastesi lokal atau regional), hemat biaya (poliklinik) dengan waktu pemulihan yang singkat, serta tanpa adanya morbiditas lokasi donor.

Pada kasus dengan infeksi yang berat (tidak memberikan hasil dengan pemberian antibiotik dan tindakan debridement) misalnya pada kasus gangrene gas, vascular gangren, dan gangrene DM, amputasi merupakan pilihan utama.

Beberapa hal yang harus menjadi pertimbangan untuk menentukan tinggi amputasi dan seberapa banyak jaringan yang akan diamputasi adalah : pulsasi pada daerah yang akan diamputasi, perbandingan suhu kulit pada daerah amputasi dengan suhu kulit pada ekstremitas yang sehat, warna kulit (kemerahan), serta sensibilitas kulit terhadap sentuhan.

Prosedur Bedah

Secara umum ada dua jenis prosedur bedah pada amputasi : closed/flap amputation dan open amputation/guillotine amputation. Amputasi dapat dikategorikan menjadi operasi kecil (operasi amputasi jari termasuk ray amputation dan amputasi setinggi metatarsal) dan besar. Amputasi forefoot region pedis sering dilakukan pada gangrene yang mengenai satu atau lebih jari kaki. Pada amputasi besar bagian yang diangkat adalah sebagian (below knee sampai above knee amputation atau transradial sampai dengan transhumerus amputation) atau seluruh ekstremitas.

Pada traumatic amputation jari (finger tip injury) penutupan defek dapat dilakukan dengan flap lokal. Pada tindakan amputasi jari atau amputasi region lainnya, dapat dilakukan penutupan defek dengan desain fish mouth dilakukan. Dengan demikian diharapkan luka akan mencapai penyembuhan dan membentuk stump yang memungkinkan pemasangan prosthesis dengan baik. Pada keadaan infeksi yang berat, tindakan amputasi dapat dilakukan dengan open amputation. Revisi stump dilakukan setelah infeksi tertatasi dengan baik.

Ada beberapa pilihan flap lokal untuk menutup defek pada taruamtic amputation jari : • Volar V-Y flaps• Bilateral V-Y flaps• Homodigital island flaps

Komplikasi pasca amputasi :

Infeksi, Nekrosis pada flap, hematom, kontraktur, neuroma, kehilangan darah ( pada am-putasi besar), phantom limb pain

Perawatan Pasca operasi

• Penatalaksanaan nyeri sesuai dengan panduan WHO• Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi • Perawatan luka open amputation atau stump • Persiapan untuk revisi stup pada opne amputation• Fisioterapi dan rehabilitasi


Rangkuman

Amputasi memiliki arti mengangkat sebagian atau seluruh ekstremitas. Amputasi dapat terjadi akibat trauma itu sendiri yang disebut traumatic injury (traumatic amputation) atau merupakan operasi menghilangkan sebagian atau seluruh ekstremitas secara emirgensi akibat trauma (kecelakaan) berat (seperti kecelakaan lalu lintas dan luka tembak) maupun yang direncanakan untuk mencegah penyebaran/perluasan penyakit tertentu seperti infeksi, tumor (kanker), dan kelainan kongenital tertentu (congenital amputation/limb deficiency).

Target utama penatalaksanaan awal traumatic amputation adalah melakukan evaluasi kelayakan replantasi. Traumatic amputation pada ibu jari, multiple jari, dan traumatic amputation setinggi pergelangan tangan atau antebrachii distal harus dipertimbangkan untuk replantasi karena memiliki manfaat fungsi yang lebih besar daripada amputasi. Pada penatalaksanaan traumatic amputation / tindakan amputasi, seorang dokter harus berupaya mempertahankan jari sepanjang mungkin, mencapai jari yang stabil dengan sensibilitas kulit yang baik, pertumbuhan kuku tanpa komplikasi, dan mempertahankan bentuk jari yang normal. Selain itu, penatalaksanaannya sederhana (anastesi lokal atau regional), hemat biaya (poliklinik) dengan waktu pemulihan yang singkat, serta tanpa adanya morbiditas lokasi donor.

Pada kasus dengan infeksi yang berat (tidak memberikan hasil dengan pemberian antibiotik dan tindakan debridement) misalnya pada kasus gangrene gas, vascular gangren, dan gangrene DM, amputasi merupakan pilihan utama. Secara umum ada dua jenis prosedur bedah pada amputasi: closed/flap amputation dan open amputation / guillotine amputation.


Autism Spectrum Disorder

Hardiono D. Pusponegoro

Departemen Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Indonesia

RS. Dr. Cipto Mangukusumo, Jakarta

Pendahuluan. Autism spectrum disorder (ASD) menunjukkan peningkatan prevalensi yang luar biasa, yaitu dari 3,4 per 1000 anak pada tahun 1996 sampai 14,6 per 1000 anak berumur 0-8 tahun atau satu setiap 68 anak pada tahun 2012.(1) Faktor genetik dan lingkungan mungkin berperan dalam etiologi ASD namun tidak ada satupun yang benar-benar terbukti.(2)

Diagnosis. Diagnosis ASD merupakan proses bertahap dimulai dari skrining pediatri rutin, pengenalan red flags, skrining khusus terhadap ASD, disusul dengan diagnosis klinis. Skrining perkembangan anak harus dilakukan secara rutin pada semua anak berumur 9 bulan, 18 bulan dan 30 bulan.(3) Ages and Stages Questionnaire versi 3 (ASQ-3) dapat mendeteksi 87% anak yang ternyata mengalami ASD.(4)

Red flags atau tanda bahaya adalah tanda atau gejala yang apabila masih terlihat pada usia tertentu, kita tidak lagi dapat menunggu untuk melakukan rujukan atau intervensi. Red flags tersebut adalah:(5) 1. Tidak ada babbling, tidak menunjuk, atau tidak menunjukkan mimik wajah yang wajar pada usia 12 bulan2. Tidak ada kata berarti pada usia 16 bulan3. Tidak ada kalimat terdiri dari 2 kata yang bukan ekolalia pada usia 24 bulan4. Hilangnya kemampuan berbahasa atau kemampuan sosial pada usia berapapun

Menurut pengalaman pribadi saya, sebagai salah satu red flags dapat ditambahkan:5. Anak tidak menoleh atau sulit menoleh bila dipanggil namanya pada umur 6 bulan-1 tahun

Selanjutnya, skrining khusus ASD harus dilakukan terhadap semua anak berumur 18 bulan dan anak-anak yang menunjukkan red flags, kemudian pada umur 24 bulan.(3),(5) Instrumen yang mudah dan sering digunakan adalah Modified Checklist for Autism in Toddlers, Revised (M-CHAT-R).(6) Apabila anak tidak lolos skrining, diagnosis ditegakkan berdasarkan DSM-V.(7) Secara ringkas, anak harus menunjukkan gangguan komunikasi sosial dan interaksi sosial serta perilaku, minat dan aktivitas yang terbatas (stereotipik) dan berulang (repetitif) Diagnosis ASD sering terlambat, bahkan sampai umur 5 tahun(8) Berbagai ko-morbiditas seperti disabilitas intelektual, attention deficit/ hyperactivity disorder, epilepsi, masalah tidur, masalah makan, cemas, gangguan konduk dan lain-lain sangat mempersulit diagnosis.

Terapi obat. Obat hanya diberikan bila anak menunjukkan perilaku disruptif, umumnya dengan risperidone dan aripiprazol.(9) Kedua obat tersebut berguna untuk mengurangi hiperaktivitas, iritabilitas yang ditandai tantrum yang berat, agresivitas, atau perilaku menyakiti diri sendiri, berbagai perilaku stereotipik.(9),(10) Obat mempunyai banyak efek samping(10)

Intervensi non-obat. Semua anak harus mendapat intervensi non-obat, diikuti dengan sekolah dan pembinaan kemampuan mandiri serta kemampuan bekerja. Hanya sebagian di antara intervensi yang mempunyai bukti ilmiah kuat. Tidak ada satu pun jenis intervensi yang efektif secara universal dan diperlukan intervensi multimodal.

SIMPOSIUM

B2


Intervensi sebaiknya dilakukan secara sekuensial sesuai umur perkembangan dan kebutuhan anak. Melakukan berbagai intervensi dalam waktu yang sama atau disebut sebagai pendekatan eklektik justru merugikan.

Intervensi sensory integration menunjukkan hasil yang positif dengan bukti ilmiah sedang.(11) Intervensi behavior atau perilaku merupakan intervensi ASD yang paling banyak didukung bukti ilmiah.(12) Sebagian besar intervensi perilaku yang dilakukan di Indonesia menggunakan metode Lovaas, terutama teknik Discrete Trial Training.(12) Saya memiliki pengalaman yang baik dengan metode Verbal Behavior Milestones Assesment and Placement Program (VB-MAPP).(13) Program Pivotal Response Treatment merupakan intervensi yang lebih alamiah, di lingkungan normal anak-anak dengan hasil yang baik.(14) Intervensi wicara membantu memperbaiki fungsi oral motor pada anak yang sudah dapat berbicara tetapi menunjukan gangguan artikulasi bicara. Pelatihan orangtua dapat mengurangi stres dan mereka menjadi lebih mampu memecahkan masalah.(15)

Prognosis. Sebanyak 75% anak dapat berbicara, 10% anak dapat berbicara sedikit, dan 15% anak tetap non-verbal.(16) Faktor utama yang berperan adalah kemampuan kognitif. Sekitar 20% anak menunjukkan prognosis yang baik, 30% prognosis sedang, dan 50% prognosis buruk dalam hal luaran sosial umum.(17) Prognosis dikatakan baik apabila anak dapat mandiri dalam kehidupan atau hanya memerlukan sedikit bantuan, sedang apabila anak dapat independen terbatas dan masih memerlukan bantuan, buruk apabila anak membutuhkan pengawasan terus menerus atau memerlukan perawatan di tempat perawatan khusus atau rumah sakit.(17)

Pemeriksaan dan pengobatan alternatif. Di luar negeri, suatu telaah sistematik terhadap 20 penelitian dengan 9540 subyek menunjukkan bahwa sebanyak 54% anak ASD juga menjalani terapi komplementer dan alternatif.(18)

Berbagai dugaan etiologi yang belum mempunyai bukti ilmiah kuat misalnya keracunan air raksa,(19) termasuk etilmercury dalam vaksin.(20) Berbagai penelitian terhadap puluhan ribu anak, yang membuktikan bahwa vaksin MMR tidak berhubungan dengan ASD.(21),(22) Alergi sering dipersalahkan sebagai salah satu penyebab ASD melalui pemeriksaan panel IgG atau IgG4 dalam darah. Sebenarnya, antibodi IgG dapat dibentuk oleh semua makanan yang dikonsumsi dan merupakan respons imun yang normal, bukan suatu sensitisasi alergi dan pemeriksaan IgG tidak direkomendasikan.(23),(24) Sebagian besar peneliti lain menganggap bahwa masalah gangguan saluran cerna pada anak ASD tidak lebih sering dan tidak berhubungan dengan ASD.(25),(26)

Separuh di antara anak dengan ASD mendapat terapi diet gluten free casein free.(18) Bukti ilmiah yang menyokong pemberian diet gluten-free casein-free pada anak ASD belum konklusif dan tidak cukup kuat.(27),(28) Diet GFCF tidak dianjurkan dalam berbagai pedoman pelayanan kesehatan.(23)Terapi kelasi untuk mengeluarkan logam berat menggunakan dimercaptosuccinic acid (DMSA) tidak menyebabkan perbaikan gejala ASD, serta dapat menyebabkan kekurangan kalsium, gangguan ginjal, dan kematian.(29) Beberapa pengobatan komplementer dan alternatif lain yang tidak dianjurkan adalah terapi sekretin, oksigen hiperbarik,(29) vitamin B6, B12, C, D dan asam folat, asam lemak omega 3, magnesium, zinc, dan dimethylglicine, multivitamin dan mineral (58.6%) dan injeksi methyl B-12.(23),(29)


Kesimpulan

Anak ASD dapat dibantu dengan intervensi yang tepat dan pengobatan dokter. Sebagian di antara anak ASD dapat bersekolah biasa, atau sekolah inklusi, dan hidup wajar dengan kualitas hidup yang baik sebagaimana anak-anak lainnya. Yang penting adalah menegakkan diagnosis dan melakukan intervensi sedini mungkin. Jangan menggunakan istilah diagnosis yang tidak tepat, misalnya speech delay. Jangan melabel anak dengan “bukan ASD tetapi ADHD” bila ia menunjukkan gejala ASD. Dalam melakukan tatalaksana ASD, kita harus berpegang pada bukti ilmiah, dengan memperhatikan berbagai pedoman. Jangan terlalu cepat menggunakan terapi komplementer dan alternatif yang tampaknya manis dan menjanjikan, namun belum terbukti kebenarannya.

Daftar Pustaka

1. Christensen DL. Prevalence and characteristics of autism spectrum disorder among children aged 8 years - autism and developmental disabilities monitoring network, 11 sites, united states, 2012. MMWR. Surveillance Summaries 2016;65:1-23.2. Hens K, Peeters H, Dierickx K. The ethics of complexity. Genetics and autism, a literature review. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2016;171B:305-16.3. Simon GR, Baker CN, Barden GA, Brown III OW, Hackell JM, Hardin AP, et al. 2016 recommendations for preventive pediatric health care. Pediatrics 2016;137:25-7.4. Hardy S, Haisley L, Manning C, Fein D. Can screening with the ages and stages questionnaire detect autism? J Dev Behav Pediatr 2015;36:536-43.5. Filipek PA, Accardo PJ, Ashwal S, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, et al. Practice parameter: Screening and diagnosis of autism: Report of the quality standards subcommittee of the american academy of neurology and the child neurology society. Neurology 2000;55:468-79.6. Robins DL, Casagrande K, Barton M, Chen CM, Dumont-Mathieu T, Fein D. Validation of the modified checklist for autism in toddlers, revised with follow-up (M-CHAT-R/F). Pediatrics 2013;133:37-45.7. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. Washington D.C.: American Psychiatric Association; 2013.8. Mandell D, Morales K, Xie M, Lawer L, Stahmer A, Marcus S. Age of diagnosis among medicaid-enrolled children with autism, 2001–2004. Psychiatr Serv 2010;61:822-9.9. Earle JF. An introduction to the psychopharmacology of children and adolescents with autism spectrum disorder. J Child Adolesc Psychiatr Nurs 2016;29:62-71.10. Hirsch LE, Pringsheim T. Aripiprazole for autism spectrum disorders (ASD). Cochrane Database Syst Rev 2016:CD009043.11. Case-Smith J, Weaver LL, Fristad MA. A systematic review of sensory processing inter ventions for children with autism spectrum disorders. Autism 2015;19:133-48.12. Roane HS, Fisher WW, Carr JE. Applied behavior analysis as treatment for autism spectrum disorder. J Pediatr 2016;175:27-32.13. Sundberg ML. VBMAPP guide and protocol. Concord. CA: AVB Press; 2008.14. Gengoux GW, Berquist KL, Salzman E, Schapp S, Phillips JM, Frazier TW, et al. Pivotal response treatment parent training for autism: Findings from a 3-month follow-up evaluation. J Autism Dev Disord 2015;45:2889-98.15. Nguyen CT, Fairclough DL, Noll RB. Problem-solving skills training for mothers of children recently diagnosed with autism spectrum disorder: A pilot feasibility study. Autism 2016;20:55-64.16. Norrelgen F, Fernell E, Eriksson M, Hedvall Å, Persson C, Sjölin M, et al. Children with autism spectrum disorders who do not develop phrase speech in the preschool years. Autism 2015;19:934-43.17. Steinhausen HC, Mohr Jensen C, Lauritsen MB. A systematic review and meta-analysis of the long-term overall outcome of autism spectrum disorders in adolescence and adulthood. Acta Psychiatr Scand 2016;6:1-8.


18. Höfer J, Hoffmann F, Bachmann C. Use of complementary and alternative medicine in children and adolescents with autism spectrum disorder: A systematic review. Autism 2016;1:1-16.19. McKean SJ, Bartell SM, Hansen RL, Barfod GH, Green PG, Hertz-Picciotto I. Prenatal mercury exposure, autism, and developmental delay, using pharmacokinetic combination of newborn blood concentrations and questionnaire data: A case control study. Environ Health 2015;14:62.20. Thimerosal in vaccine. Http://Www.Fda.Gov/biologicsbloodvaccines/ safetyavailability/ vaccinesafety/ucm096228.Htm#toc : Accessed 2106.21. Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD. Vaccines are not associated with autism: An evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies. Vaccine 2014;32:3623-9.22. Jain A, Marshall J, Buikema A, Bancroft T, Kelly JP, Newschaffer CJ. Autism occurrence by MMR vaccine status among US children with older siblings with and without autism. JAMA 2015;313:1534-40.23. Academy of Medicine Singapore-Ministry of Health. Autism spectrum disorders in pre-school children. Singapore: Ministry of Health; 2010.24. Food allergy in children and young people. Diagnosis and assessment of food allergy in children and young people in primary care and community settings . London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2011.25. Pusponegoro HD, Ismael S, Sastroasmoro S, Firmansyah A, Vandenplas Y. Maladaptive behavior and gastrointestinal disorders in children with autism spectrum disorder. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr 2015;18:230-7.26. Kushak RI, Buie TM, Murray KF, Newburg DS, Chen C, Nestoridi E, Winter HS. Evaluation of intestinal function in children with autism and gastrointestinal symptoms. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016;62:687-91.27. Pusponegoro HD, Ismael S, Firmansyah A, Sastroasmoro S, Vandenplas Y. Gluten and casein supplementation does not increase symptoms in children with autism spectrum disorder. Acta Paediatr 2015;104:e500-5.28. Hyman SL, Stewart PA, Foley J, Cain U, Peck R, Morris DD, et al. The gluten-free/ casein-free diet: A double-blind challenge trial in children with autism. J Autism Dev Disord 2016;46:205-20.29. Klein N, Kemper KJ. Integrative approaches to caring for children with autism. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2016;46:195-201.


Stimulasi Kognitif dan Multibahasa pada Awal Kehidupan: Kajian Berbasis Bukti

Bernie Endyarni Medise

Divisi Tumbuh Kembang – Pediatri SosialDepartemen Ilmu Kesehatan Anak, FKUI – RSCM

Pendahuluan

Anak adalah seseorang yang belum berusia 18 (delapan belas) tahun, termasuk anak yang masih dalam kandungan.(1) Proses tumbuh dan berkembang merupakan faktor yang membedakan seorang anak dengan orang dewasa. Perkembangan seorang anak secara umum meliputi perkembangan fungsi motor atau gerak kasar, gerak halus, bahasa dan bicara, kognitif, emosi, personal sosial dan adaptif.(2)

Sebagian besar anak yang memiliki masalah perkembangan seringkali tidak memperlihatkan gejala yang jelas. Gangguan perkembangan pada anak sering tidak terdiagnosis jika hanya menggunakan panduan kasar tahapan perkembangan (developmental milestones) saja, sehingga dibutuhkan penggunaan alat skrining perkembangan untuk mendeteksi keterlambatan atau gangguan perkembangan yang ada. Data di Amerika Serikat memperlihatkan angka kejadian gangguan perkembangan pada anak adalah sekitar 13 - 15%, sedangkan di Jakarta sekitar 13-19,5%.(3),(4)

Perkembangan Bahasa

Kemampuan berkomunikasi berperan penting dalam proses belajar, interaksi dan perkembangan sosial dan emosi anak. Saat ini, gangguan berbahasa dan bicara merupakan gangguan perkembangan tersering yang dijumpai pada anak(5), dan di salah satu klinik tumbuh kembang di Jakarta, keluhan inilah yang paling sering dikeluhkan orang tua yaitu sebesar 37,6%.(6) Perkembangan bahasa telah dimulai sejak lahir yaitu secara non-verbal melalui ekspresi wajah dan bahasa tubuhnya; dan secara verbal dengan usaha bersuara, menangis, dan ‘bahasa bayi’.(5)

Tahapan Perkembangan Bicara dan Bahasa

Tahapan perkembangan bahasa dan bicara meliputi: (5)

Periode pra bicara

Pada usia 2-4 bulan bayi mampu memproduksi artikulasi primitif atau cooing, pada usia 4-5 bulan menjadi vokal. Usia 5 bulan, bayi mampu memproduksi konsonan tunggal dan usia 6 bulan menjadi suara konsonan yang diulang yaitu babbling.

Periode penamaan

Usia 1 tahun anak tertarik untuk mengidentifikasi lingkungan sekitarnya yang ditandai dengan menunjuk ke arah orang atau benda. Pada usia 13-15 bulan anak sudah mulai memiliki jargon dan sering meniru perkataan. Sekitar usia 2.5 tahun perbendaharaan kata sejumlah 200 kata dan usia masuk SD mencapai 10.000 kata.

SIMPOSIUM

B2


Periode kombinasi kata

Pada usia 18 bulan, perbendaharaan anak baru sekitar 10-15 kata, namun anak mulai mengkombinasikan menjadi suatu frase.

Kalimat

Secara umum anak menggunakan kalimat 2 kata pada usia 2 tahun, kalimat 3 kata pada usia 3 tahun dan kalimat 4 kata dalam kalimat pada usai 4 tahun.

Multibahasa dan keterlambatan bicara

Beberapa tahun belakangan ini, mulai banyak kasus keterlambatan bicara yang dihubungkan dengan masalah dwibahasa atau bilingualism. Masalah dwibahasa sebenarnya bagian dari sistem penggunakan multibahasa yang terdapat di berbagai belahan dunia dan sering dilihat kaitannya dengan perkembangan kemampuan bicara pada anak.(7) Sebagai contoh, di Amerika Serikat yang memiliki keragaman penduduk, sebanyak 18% dari total penduduk juga berbicara dengan bahasa lain selain bahasa Inggris. Anak-anak yang tumbuh dalam lingkungan keluarga keturunan Spanyol, berbahasa Spanyol di rumah, namun juga dituntut mampu berbahasa Inggris di sekolah.(8),(9) Di Belanda, 50% anak berusia di bawah 4 tahun di Amsterdam tumbuh dalam lingkungan multibahasa dan diprediksikan jumlahnya akan terus meningkat. Oleh karena itu deteksi dini keterlambatan bicara pada anak di Belanda menjadi fokus utama sejak fenomena multibahasa berkembang dan meluas pada 15 tahun terakhir.(10)

Penggunaan multibahasa tidak hanya ditemukan pada negara dengan bahasa nasional lebih dari satu. Penetapan bahasa Inggris sebagai bahasa internasional (lingua franca) turut mendorong keharusan mempelajari bahasa ini.(11) Di beberapa negara, bahasa Inggris menjadi bagian dari kurikulum pendidikan dasar sekolah dalam menghadapi globalisasi. Sehingga, kini terlihat banyak orang yang cenderung mencampuradukkan bahasa ibu dengan bahasa Inggris.(12)

Anak-anak pada lingkungan multibahasa memiliki kemungkinan mengalami keterlambatan bicara lebih tinggi dibandingkan kelompok anak monobahasa.(7) Hal ini disebabkan kualitas dan kuantitas stimulus bahasa ibu dan bahasa kedua yang dipelajari secara bersamaan mempengaruhi kemampuan bicara dan perkembangan kognitif nonverbal anak-anak tersebut.(13),(14)

Beberapa pendapat menyatakan bahwa multibahasa tidak menyebabkan keterlambatan bicara, namun anak cenderung mencampuradukkan kosa kata dari dua bahasa berbeda, dan akan kembali normal pada usia 4-5 tahun.(15)


Kepustakaan lain menyebutkan bahwa lingkungan multibahasa berpengaruh terhadap timbulnya keterlambatan bicara pada anak, dan anak akan memiliki pola perkembangan bahasa yang berbeda dengan anak monobahasa.(16)

Penggunaan gawai (gadget), seperti telepon genggam, komputer tablet, dan televisi saat ini meningkatkan lama screen time yang digunakan oleh anak dan berkontribusi pada peningkatan angka keterlambatan bicara pada anak. Screen time yang tinggi memicu peningkatan angka keterlambatan bicara sebesar 70% di Inggris sejak kurun waktu 2005-2011.(17)

Penelitian monobahasa vs multibahasa di FKUI

Pada tahun 2014, Divisi Tumbuh Kembang – Pediatri Sosial, Departemen Ilmu Kesehatan Anak, FKUI – RSCM melakukan penelitian monobahasa versus multibahasa : hubungannya dengan keterlambatan bicara pada batita. Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang yang dilakukan pada periode Juli sampai Agustus 2014. Rekrutmen subjek penelitian dilakukan pada populasi dengan domisili Jabodetabek yang memenuhi kriteria inklusi. Total 120 subjek usia 18-36 bulan diikutsertakan pada penelitian ini dan dibagi dalam 2 grup, yaitu 60 anak kelompok monobahasa dan 60 anak multibahasa. Tiap subjek menjalani pemeriksaan Denver II dan CAT-CLAMS untuk menilai perkembangan kemampuan bahasa dan kognitif.(18)

Prevalens keterlambatan bicara pada kelompok anak monobahasa sebesar 1,7% sedangkan pada kelompok multibahasa sebesar 25%. Ditemukan kesamaan pada karakteristik demografis subjek dengan keterlambatan bicara baik pada kelompok monobahasa maupun multibahasa, yaitu anak laki-laki, bungsu, rentang usia 25-36 bulan, orang tua berpendidikan tinggi, tingkat sosio-ekonomi tinggi, dan hidup dalam keluarga kecil dengan jumlah anggota 2-4 orang. Tidak terdapat hubungan bermakna antara usia, jenis kelamin, pendidikan orang tua, tingkat sosio-ekonomi, urutan anak, serta jumlah anggota keluarga dengan keterlambatan bicara baik pada kelompok monobahasa maupun pada kelompok multibahasa. Lingkungan multibahasa dan paparan alat elektronik lebih dari 4 jam per hari memiliki hubungan bermakna secara statistik dengan keterlambatan bicara pada anak (p<0,001). Anak pada kelompok multibahasa memiliki risiko 19,66 kali lebih besar terhadap munculnya keterlambatan bicara jika dibandingkan dengan kelompok anak monobahasa.(18) Paparan multibahasa dan alat elektronik memiliki hubungan bermakna dengan keterlambatan bicara pada batita. (17),(18)

Stimulasi bahasa dan kognitif

Stimulasi sebaiknya sudah dimulai sejak dini oleh sang ibu atau keluarga terdekat, dilakukan secara kontinu, bervariasi, dalam suasana menyenangkan sesuai tahap usia perkembangan anak. Stimulasi diharapkan mampu merangsang perkembangan kecerdasan multipel anak.

Tabel 2. Pemberian stimulasi bicara pada anak sesuai tahap usia (19)

0-3 bulan• Ajak bayi bicara sesering mungkin, seperti saat memandikan bayi, mengenakan pakaiannya, memberikan susu, dll. Bayi tidak pernah terlalu muda untuk diajak bicara.• Menirukan suara-suara.• Ajak bayi mendengarkan berbagai macam suara, seperti musik, radio, TV, suara orang, dll, serta perhatikan respon bayi terhadap suara-suara tersebut.

4-6 bulan• Lanjutkan pola stimulasi yang diajarkan saat usia 0-3 bulan. • Ajari bayi mencari arah sumber suara dengan cara memegang muka bayi kemudian di palingkan perlahan-lahan ke arah sumber suara. Dapat pula dengan cara membawa bayi


• Ketika berbicara dengan bayi, ulangi beberapa kata berkali-kali dan usahakan agar bayi menirukannya. Yang paling mudah ditirukan bayi adalah kata “papa” dan “mama”, walaupun ia belum mengerti artinya.

7-9 bulan • Lanjutkan pola stimulasi yang diajarkan pada tahap usia 0-6 bulan.• Pilih gambar-gambar menarik kemudian tunjukkan dan sebutkan nama gambar tersebut kepada bayi. Lakukan stimulasi ini setiap hari selama beberapa menit.• Tempelkan berbagai macam gambar menarik dalam sebuah buku. Ajak bayi melihat gambar-gambar tersebut dan bantu si bayi menunjuk gambar yang namanya kita sebutkan. Usahakan bayi mau mengulangi kata-kata yang kita sebutkan. Lakukan stimulasi ini setiap hari selama beberapa menit.

10-12 bulan• Lanjutkan pola stimulasi yang diajarkan pada tahap sebelumnya• Ajak bayi berbicara setiap hari dengan kata-kata yang telah diketahui artinya, seperti minum susu, mandi, tidur, kue, makan, dll. Buat agar bayi mau menirukan kata-kata tersebut dan berikan pujian jika sang bayi mau melakukannya. • Ajak bayi berbicara dengan boneka seolah-olah mereka sedang bercakap-cakap.• Bersenandung dan bernyanyi.

13-15 bulan• Lanjutkan pola stimulasi yang diajarkan pada tahap sebelumnya.• Ajak anak membuat suara dari barang-barang yang ada di sekitarnya, seperti kaleng kue, sendok, kerincingan, dll untuk menciptakan musik.• Ketika mengganti pakaian anak, sebutkan nama bagian tubuh anak dan usahakan agar anak mau menyebutkan kembali.• Jika anak meminta sesuatu dengan menyebutkan satu kata saja, misalnya “susu”, maka ajari anak agar ia mengatakan dua kata. Berikan pujian jika mampu merangkaikan kata dengan tepat.

16-18 bulan• Ajak anak melihat buku bergambar atau majalah. Minta anak bercerita tentang apa yang dilihat di buku/majalah tersebut.• Ajak anak bermain telepon-teleponan, seperti menelepon ayah di kantor, dll.• Ajak anak menyebutkan nama benda-benda yang ditemui di sekelilingnya, misalnya ketika diajak ke pasar atau ke pusat perbelanjaan.

19-24 bulan• Menonton acara televisi bersama-sama. Dampingi dan pilihkan acara yang bermutu untuk anak. Batasi agar anak tidak menonton televisi lebih dari 2 jam setiap harinya.• Ajari anak mengerjakan perintah sederhana.• Ajari anak untuk mau menceritakan tentang apa yang dilihat di sekelilingnya

25-36 bulan• Ajari anak untuk menyebutkan nama lengkapnya dengan benar.• Anak senang mendengar cerita tentang dirinya. Ceritakan kembali kejadian-kejadian lucu yang dialami anak dan lihat responnya.• Ketika mengenakan pakaian anak, sebut nama jenis pakaian tersebut (kemeja, kaos, celana, rok, dll). Minta anak mengambil pakaian yang kita sebutkan sambil menyebutkan kembali jenisnya.

Sumber: Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman pelaksanaan stimulasi, deteksi dan intervensi dini tumbuh kembang anak ditingkat pelayanan kesehatan dasar. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2010


Daftar Bacaan

1. Undang-undang Republik Indonesia no. 23 tahun 2002 tentang Perlindungan Anak.2. Soedjatmiko. Deteksi Dini Gangguan Tumbuh Kembang Balita. Sari Pediatri, Vol. 3, No. 3, Desember 2001: 175 – 188.3. Lestari H, Sekartini R. Penilaian PEDS pada Anak Usia 6-72 bulan. Sari Pediatri 2007; 9(10):7-12. 4. Hertanto M, Shihab N, Ririmasse MP, Ihsan N, Rachmasari, Wijaya T, et. al. Penilaian Perkembangan Anak Usia 0-36 bulan menggunakan Metode Capute Scales. Sari Pediatri 2009;11(2):130-5.5. Macias Michelle, Twyman Kimberly. Speech and Language Development and Disorders. Dalam: Voigt RG, Macias MM, Myers SM, penyunting. Developmental and Behavioral Pediatrics. American Academy of Pediatrics. 2010.p. 202-216. Dewita M, Medise BE, Niasari N, Hamzah Z, Listyanti W, Tjondro S. Profiles of growth and developmental clinic patients at Hermina Mother and Child Hospital, Jakarta. Abstract of the 16th Indonesian Congress of Pediatrics Indonesian Pediatric Society. Paediatrica Indonesiana, July 2014.7. Kapantzoglou M, Restrepo MA, Thompson MS. Dynamic assessment of word learning skills: identifying language impairment in bilingual children. Lang Speech Hear Serv Sch. 2012;43:81-96.8. Gildersleeve-Neumann CE, Kester ES, Davis BL, Pena ED. English speech sound development in preschool-aged children from bilingual English-Spanish environments. Lang Speech Hear Serv Sch. 2008;39:314-28. 9. Kohnert K. Bilingual children with primary language impairment: issues, evidence and implications for clinical actions. J Commun Disord. 2010;43:456-73.10. Maas W. Early detection of speech and language delays in the Netherlands. The case for primary and secondary prevention. Child Care Health Dev. 2000;26:150-62.11. Rohmah Z. English as a global language: its historical past and its future. Bahasa dan Seni. 2005;33:106-17.12. Jordaan H. Clinical intervention for bilingual children: an international survey. Folia Phoniatr Logop. 2008;60:97-105.13. Pearson BZ, Fernandez SC, Lewedeg V, Oller K. The relation of input factors to lexical learning by bilingual infants. Applied Psycholinguistics. 1997;18:41-58.14. Barac R, Bialystok E. Bilingual effects on cognitive and linguistic development: role of language, cultural background, and education. Child Dev. 2012;83:413-22.15. Coplan J. Language delays. Dalam: Parker S, Zuckerman B, Augustyn M, penyunting. Developmental and behavioral pediatrics: a handbook for primary care, second edition. Maryland: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. h.222-6.16. Mashburn AJ, Myers SS. Advancing research on children with speech-language impairment: an introduction to the early childhood longitudinal study-kindergarten cohort. Lang Speech Hear Serv Sch. 2010;41:61-9.17. Clark L. Gadgets blamed for 70 percent leap in child speech problems in just six years. 2012. Diunduh dari: http://www.dailymail.co.uk. Diakses tanggal 8 Oktober 2014.18. Permatasari F, Medise BE, Gayatri P. Monobahasa versus multibahasa :hubungannya dengan keterlambatan bicara pada batita. Tesis. Jakarta, Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. 2014.19. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman pelaksanaan stimulasi, deteksi dan intervensi dini tumbuh kembang anak ditingkat pelayanan kesehatan dasar. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2010.


Apa yang Perlu Diketahui dalam Interpretasi Foto Trauma?

Marcel Prasetyo

Divisi Radiologi Muskuloskeletal, Departemen RadiologiFK Universitas Indonesia – RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Dalam kasus kedokteran gawat darurat, anamnesis dan pemeriksaan fisis merupa-kan hal yang sangat penting, dan akan menentukan pemeriksaan radiologis mana yang memang diperlukan. Peran radiologi sangat penting untuk memperlihatkan patologi yang ada, terutama pada pasien yang tidak sadar, dan alloanamnesis sering tidak memberikan informasi yang adekuat. Selain itu radiologi juga digunakan untuk kepentingan follow up dan memantau hasil terapi. Meskipun demikian, sering terjadi kesalahpahaman bahwa pemeriksaan radiologis dapat menggantikan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Hal ini dapat menyebabkan kesalahan diagnosis yang fatal, karena suatu gambaran radiologis tertentu dapat bermakna ganda, dan lesi patologis tertentu dapat tidak terlihat secara radiologis.

Interpretasi terhadap hasil pemeriksaan radiologis juga sangat ditentu-kan oleh ketepatan informasi yang didapat pada anamnesis dan pemeriksaan fisis. Informasi yang dituliskan pada formulir pemintaan radiologi seringkali tidak sesuai dengan keadaan sebenarnya, tidak lengkap, atau kurang detail, sehingga dapat menyesatkan evaluasi radiologis yang ada. Hal ini perlu menjadi perhatian bagi seluruh tim medis yang terlibat, karena dapat berujung pada kegagalan penatalaksanaan pasien gawat darurat.

Tidak semua rumah sakit memiliki dokter spesialis radiologi yang stand by menangani kasus gawat darurat 24 jam, bahkan rumah sakit di daerah perifer ada yang tidak memiliki dokter spesialis radiologi sama sekali. Hal ini membuat dokter klinisi yang bertugas di Instalasi Gawat Darurat harus menginterpretasi pemeriksaan radiologi, sementa-ra dokter tersebut bisa jadi masih minim pengalaman/ pelatihan dalam bidang radiologi, dan umumnya dalam kondisi lelah terutama jika pasien berjumlah banyak.

Dalam meminta pemeriksaan radiografi (foto polos) kasus trauma ada beberapa hal yang perlu diperhatikan. Salah satunya adalah radiografi tidak boleh dilakukan dalam 1 proyeksi saja, misalnya pada kasus fraktur hasil radiografi bisa tampak normal pada proyeksi AP, dan kelainan baru tampak pada proyeksi lateral. Pemeriksaan radiografis untuk menyingkirkan cedera skeletal pada bagian tubuh mana pun harus dilakukan pada minimal 2 proyeksi yang tegak lurus (misalnya AP dan lateral), pada bagian sendi dapat diperlukan proyeksi oblik sebagai tambahan untuk menyingkirkan fraktur intra-artikular dan dislokasi sendi. Kegagalan untuk melakukan pemeriksaan radiografi dalam minimal 2 proyeksi akan meningkatkan kemungkinan salah diagnosis. Dalam membaca pemeriksaan radiografi, terdapat aturan sederhana untuk membantu menghindari kesalahan yang dikenal sebagai rule of two. Antara lain, radiografi yang dibaca harus mencakup 2 proyeksi (misalnya AP dan lateral), 2 sendi (misalnya pada pemeriksaan radiografi humerus, sendi bahu dan sendi siku harus terlihat), dan 2 sisi (misalnya pada kasus sulit cedera anak, di mana pusat osifikasi pada masa pertumbuhan dapat membingungkan sebagai fraktur, perlu dibandingkan sisi yang cedera dan sisi yang sehat).

Pada tahun 1995 Touquet dkk. memperkenalkan 10 konsep kegawatdaruratan radiologi (Ten Commandments of Emergency Radiology) yang diharapkan dapat membantu, khususnya pada dokter yang kurang berpengalaman, agar terhindar dari kesalahan-

SIMPOSIUM

B3


kesalahan diagnosis yang sering terjadi. Meskipun terdapat beberapa kontroversi terhadap konsep ini, setidaknya dalam aplikasi klinis konsep ini cukup membantu sebagai panduan (guideline) dalam melakukan pemeriksaan radiologi serta memperkecil kemungkinan melakukan kesalahan. Beberapa poin dalam panduan ini mencakup adanya riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sebelum meminta pemeriksaan radiografi, membaca radiografi secara keseluruhan dalam konteks klinis pasien, serta melakukan pemeriksaan radiografis sebelum dan sesudah prosedur tindakan.

Interpretasi pemeriksaan radiografi merupakan keahlian khas dokter spesialis radiologi. Namun, setiap dokter juga perlu memahami interpretasi tersebut untuk menghubungkan temuan radiologik dengan kondisi klinis pasien, yang pada akhirnya dapat mempengaruhi pengambilan keputusan tindakan medis. Hal ini penting, terutama bagi dokter-dokter baru yang memiliki pemahaman dan pelatihan yang sangat minim dalam menginterpretasi gambar radiologi.

Dalam bidang radiologi, terdapat sistem ABC untuk membuat penilaian gambar radiografi menjadi lebih terarah dan sistematis. Seperti halnya ABC dalam basic life support, maka ABC dalam bidang radiologi juga merupakan singkatan dari kata-kata kunci yang dapat berbeda-beda menurut jenis pemeriksaan radiografi yang dilakukan. Kata-kata kunci ini menjadi semacam check list mengenai struktur-struktur anatomi apa yang harus diperhatikan, sehingga diharapkan tidak ada bagian yang terlewat dalam interpretasi. Pada akhirnya interpretasi radiografi ini tetap harus dikonfirmasikan dengan laporan radiologi dari dokter spesialis radiologi mengingat aspek medikolegalnya. Meski demikian sistem ABC ini diharapkan dapat membantu dokter unit gawat darurat bila diperlukan intervensi medis segera pada pasien, terutama pada tempat-tempat dimana pelayanan dokter spesialis radiologi tidak tersedia 24 jam nonstop.

Pada pasien trauma, sistematika pembacaan radiografi muskuloskeletal meliputi Alignment, Bone, Cartilage and joints, Soft tissues and foreign bodies (ABCs). Terdapat beberapa lokasi anatomi tubuh yang lebih sering atau rentan terkena cedera dibanding bagian lain, sehingga klinisi harus memperhatikan bagian spesifik tersebut dengan lebih teliti. Lokasi, jenis, dan jumlah fraktur juga dapat dipengaruhi oleh usia dan kondisi umum sistem skeletal pasien. Misalnya, pada pasien trauma dengan nyeri di pergelangan tangan, fraktur epifisis distal radius paling sering terjadi pada pasien remaja, fraktur scaphoid dan triquetrum pada pasien dewasa muda, dan fraktur Colles pada pasien usia lanjut. Hal yang perlu diperhatikan dalam interpretasi kasus trauma adalah agar selalu mencari lebih dari satu kelainan. Pada kasus trauma, terutama yang melibatkan kecepatan atau tekanan tinggi (misalnya kecelakaan lalu lintas atau jatuh dari ketinggian), sangat jarang hanya terdapat satu kelainan saja.***

Referensi

1. Touquet R, Driscoll P, Nicholson D. Teaching in accident and emergency medicine: 10 commandments of accident and emergency radiology. BMJ 1995;310:h.642-5.2. Chan O, Touquet R. General principles: how to interpret radiographs. Dalam : Chan O (Editor). ABC of emergency radiology. Edisi 2. Blackwell Publishing Ltd, 2007:h.5-12.3. Dähnert W. Radiology review manual. 7th Ed. Lippincott, Williams & Wilkins. Philadelphia, 2011.4. Raby N, Berman L, Morley S, de Lacey G. Accident & emergency radiologi: a survival guide. 3rd Ed. Saunders Elsevier, 2015


Gambaran Tuberkulosis Paru pada Foto Toraks

Vally Wulani

Departemen Radiologi FKUI-RSCM

Tuberkulosis (TB) paru merupakan penyakit yang sering dijumpai dan menyebabkan tingginya angka kesakitan dan kematian di dunia.(1),(2)

TB bisa menyerupai berbagai gejala penyakit, namun temuan mikrobiologi penting untuk menegakkan diagnosisnya. TB dapat dikelompokkan menjadi : TB primer dan Postprimary /reaktifasi. TB primer terjadi bila pasien pertama kali terekpos oleh kuman M tuberculosis. Tersering pada bayi dan anak .Dijumpai saat ini prevalensi TB primer dewasa 23% -34%.(2)

Pencitraan berperan penting dalam:(3) • Membantu menegakkan diagnosis • Evaluasi pengobatan , respon terapi• Mendeteksi adanya komplikasi / sekuele.

Gambaran radiologi juga tergantung pada usia pasien , keadaan status imunologi dan awal terekspos oleh kuman TB (4)

Gambaran foto toraks suatu TB primer akan terlihat sebagai berikut : • Limfadenopati. Merupakan tanda khas pada anak, jarang ditemukan pada dewasa. (4) • Kelainan parenkim paru.• Kelainan miilier. Disebabkan penjalaran secara hematogen di paru .Ditemukannya nodul ukuran 1-3mm, batas tegas, tersebar difus • Efusi pleura. Umumnya kecil, ber lokulasi(1),(3)

Postprimary TB (PTB) pada foto toraks terlihat kelainan di daerah segmen posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah berupa konsolidasi atau kavitas. Perluasan secara bronchogen dapat mengenai beberapa lobus paru. Karakteristik post primer TB pada foto toraks antara lain : • Pembentukan kavitas • Fibrosis yang progresif serta destruksi paru • Dapat juga berupa :gambaran opasitas heterogen dengan fibrosis dan nodul.I• Infeksi dapat meluas ke seluruh lobus menyebabkan gambaran opasitas homogen yang luas berupa konsolidasi(4)

SIMPOSIUM

B3


Aktif TB pada foto toraks dapat berupa:(4)

• Konsolidasi .Biasanya berlokasi di apeks paru, atau superior segmen lobus inferior. Konsolidasi tidak spesifik untuk suatu infeksi .Jika ditemukan konsolidasi lobular dengan limfadenopati sangat mungkin suatu infeksi TB .Gambaran konsolidasi segmental lebih sering disebabkan infeksi bakteri• Kavitas dinding tebal .Kavitas di lapangan paru atas menunjukkan aktif TB • Kavitas dengan gambaran air fluid level. Air fluid level pada TBC merupakan indikator adanya tumpang tindih infeksi bakteri atau jamur • Nodul sentrilobular : merupakan salah satu indikator penyakit aktif pada foto toraks Clustered nodules: Pada foto toraks terlihat gambaran nodul yang berkelompok atau berupa massa• Nodul milier: nodul kecil ukuran 1-3 mm, batas tegas , distribusi • Limfadenopati .• Efusi pleura : Unilateral free effusion suatu tanda aktif TB, sedangkan penebalan pleura atau kalsifikasi pleura merupakan tanda TB yang sudah sembuh .

Berbagai gambaran yang terlihat pada foto toraks diatas dapat menentukan bahwa foto toraks ikut berperan dalam mendiagnosa dan menentukan tindak lanjut terapi Tb primer dan TB post primer untuk kelainan paru.

Referensi:

1. Jamshed B. Bomanji, Narainder Gupta.Imaging in Tuberculosis .Cold Spring Harb Perspect Med June 2015;5:a0178142. Santiago C MD, Katre R, MD, Mumbower MD .Imaging Manifestations of Thoracic Tuberculosis .Radiol Clin N Am 54 (2016) 453–4733. Ashu Seith Bhalla, Ankur Goyal,Randeep Guleria .Chest tuberculosis: Radiological review and recommendations. Indian J Radiol Imaging. 2015 Jul-Sep; 25(3): 213–225. doi: 10.4103/0971-3026.1614314. Peter E. Sokolove ,Robert W. Derlet .Tuberculosis .In Diagnostic Imaging.Sokolove, Derlet. Published January 1, 2014.


Trauma Okular: Dos and Don’ts

Mario Marbungaran Hutapea

Divisi Vitreoretina Departemen Ilmu Kesehatan Mata FKUI/RSCM

Trauma okular merupakan trauma yang mengenai bola mata dan dapat disebabkan oleh penyebab mekanik (trauma tajam atau tumpul) maupun non-mekanik, seperti listrik, panas, atau zat kimia (asam dan basa). Trauma okular merupakan salah satu penyebab tersering kebutaan unilateral pada anak dan dewasa muda di dunia dan dapat mempengaruhi tingkat produktivitas oleh karena 1.8 sampai 8 kali lebih sering terjadi pada laki-laki usia produktif. Meskipun demikian, trauma okular juga memiliki distribusi usia bimodal, yaitu pada usia dewasa muda dan pada usia tua (lansia). Kecelakaan rumah tangga, serangan kekerasan, ledakan baterai, trauma terkait olah raga, dan kecelakaan motor merupakan contoh trauma okular yang sering terjadi. Trauma okular berat dapat menyebabkan cedera multipel pada kelopak mata, bola mata, dan jaringan lunak orbita.

Trauma yang berhubungan dengan pekerjaan merupakan penyebab tersering trauma okular yang dapat dicegah. Dari 2939 kasus trauma tembus bola mata yang dilaporkan oleh National Eye Trauma System Registry, 22%nya terjadi di tempat kerja. Meskipun demikian, insiden trauma mata yang berat dapat dikurangi dengan penerapan standar keselamatan di tempat kerja. Pada sebuah studi kohort di Singapura, dari 71.4% kasus trauma okular yang berhubungan dengan pekerjaan, 21.7% menggunakan pelindung mata, 43.7% disediakan pelindung mata namun tidak dipakai, dan 34.6% tidak disediakan pelindung mata.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Kebanyakan pasien dengan trauma okular juga mengalami trauma non-okular. Oleh karena itu, penting untuk memastikan bahwa tidak ada trauma yang mengancam nyawa sebelum memfokuskan perhatian pada mata. Masalah mata yang mendesak harus dievaluasi, dan pada sebagian besar kasus, triase awal bisa dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan penlight saja. Kondisi okular yang membutuhkan evaluasi dan atau intervensi segera, termasuk:

• Trauma kimia• Pendarahan retrobulbar• Trauma tembus bola mata

Pemeriksaan tajam penglihatan perlu dilakukan untuk menentukan prognosis fungsi visual pasien dan sebagai data dasar untuk perbandingan pemeriksaan di kemudian hari. Pemeriksaan pupil menyediakan informasi penting mengenai potensi kerusakan sistem penglihatan termasuk kemungkinan patologi intrakranial. Refleks cahaya pupil langsung dan tak langsung perlu diperiksa untuk menyingkirkan kemungkinan disfungsi jaras visual aferen.

Tanda-tanda yang menunjukkan kemungkinan adanya trauma tembus bola mata, termasuk:

• Luka terbuka yang jelas terlihat• Bola mata yang kempis atau tidak bulat• Prolaps jaringan uvea • Pupil yang tidak bulat• Pendarahan subkonjungtiva dengan kemosis konjungtiva

SIMPOSIUM

B4


Pada kasus yang dicurigai adanya trauma tembus bola mata, manipulasi pada bola mata harus diminimalisasi. Pasien perlu diberikan pelindung mata supaya tidak menyentuh matanya. Tahap pemeriksaan tertentu kadang perlu ditunda pada keadaan akut. Tekanan bola mata tidak perlu diperiksa sampai integritas struktural bola mata terbukti intak. Penekanan sklera, pemeriksaan warna, dan pemeriksaan forced ductions tidak perlu dikerjakan pada semua pasien.

Pada keadaan darurat, pemeriksaan lapang pandang dengan konfrontasi cukup efektif dan efisien. Pemeriksaan pergerakan bola mata khususnya penting pada kasus yang dicurigai adanya keterlibatan orbita atau saraf kranialis. Daerah periorbita perlu dipalpasi untuk melihat adanya krepitasi dan deformitas tulang orbita. Adanya hipestesia saraf infraorbita, krepitasi, enoftalmus, dan deformitas tulang orbita mengindikasikan adanya fraktur dasar orbita (blow-out fracture).

Pemeriksaan segmen posterior perlu segera dilakukan karena visualisasi yang sulit mungkin terjadi oleh karena edema kornea, hifema, katarak traumatik, dan pendarahan vitreus. Pada kasus trauma tembus bola mata dengan prolaps iris, pemeriksaan segmen posterior bisa dilakukan melalui pupil nondilatasi dan pemeriksaan penunjang seperti USG atau CT scan. Pemeriksaan radiologis mata, orbita, dan tulang-tulang di sekitarnya dapat terlihat dengan jelas pada pemeriksaan CT scan tanpa kontras. Pemeriksaan roentgen orbita juga dapat dilakukan untuk menentukan adanya benda asing intraorbita dan intraokular, serta fraktur orbita.

Pemeriksaan anak yang mengalami trauma umumnya sulit dan berbahaya, sehingga pemeriksaan yang mendetil biasanya dilakukan pada saat anak dalam keadaan terbius (examination under anesthesia). Peran terpenting tenaga medis selain dokter mata adalah deteksi dini adanya cedera mata pada pasien dengan politrauma. Koordinasi dan komunikasi yang efektif antar tenaga medis sangat penting dilakukan untuk mengurangi risiko bius umum yang berulang atau cedera iatrogenik.

Penatalaksanaan

• Ruptur dan laserasi palpebral Benda asing pada daerah luka perlu diirigasi dan dibersihkan, serta diberi antibiotika salep. Laserasi palpebra baik partial maupun full-thickness perlu dilakukan tindakan penjahitan oleh dokter mata.

• Erosi dan benda asing kornea Adanya defek pada epitel kornea dapat diberikan salep mata anitibiotika dan dilakukan pressure patch untuk imobilisasi kelopak mata. Rujuk segera ke dokter mata jika dicurigai adanya benda asing di permukaan bola mata atau kornea.

• Trauma kimia Pada mata yang terkena trauma kimia, segera lakukan irigasi dengan larutan salin, ringer laktat, atau air keran sebanyak-banyaknya minimal selama 30 menit. Jangan menggunakan larutan asam untuk menetralkan zat kimia basa atau sebaliknya. Ukur pH sebelum dan setelah irigasi, lanjutkan irigasi sampai pH netral. Palpebra superior dan inferior harus dieversi dan diirigasi. Berikan analgesik oral jika nyeri. Pasien kemudian dirujuk ke dokter mata untuk tatalaksana lebih lanjut. Pasien dirawat inap jika trauma kimia asam mengenai kedua mata atau jika trauma kimia basa mengenai salah satu mata.


• Trauma tembus bola mataPada kasus yang dicurigai adanya trauma tembus bola mata, berikan bebat yang tidak menekan bola mata/tempurung pelindung bola mata. Berikan tetes mata antibiotik dan bukan salep mata, karena salep dapat masuk ke dalam mata dan dianggap sebagai benda asing. Selain itu, berikan antibiotik sistemik spektrum luas, antitetanus serum/tetanus toksoid, serta analgesik dan antiemetik sesuai kebutuhan. Kasus trauma tembus bola mata perlu segera dirujuk ke dokter mata yang memiliki fasilitas bedah mikro untuk dilakukan operasi. Jika terdapat ablasio retina traumatika, operasi vitrektomi harus dilakukan sesegera mungkin untuk menghindari komplikasi yang lebih berat. Oftalmia simpatika harus diwaspadai pada mata sebelah yang tidak terkena trauma tembus.

• Benda asing intraocularPasien diberikan pelindung mata, antibiotika oral dan tetes mata, serta tetes mata sikloplegik, lalu dirujuk segera ke dokter mata untuk dilakukan tindakan vitrektomi dan ekstraksi benda asing. Jika terdapat endoftalmitis, dapat dilakukan penyuntikan antibiotika intravitreal.

• Hifema traumatikaBerikan pelindung mata, tirah baring dan tidur dengan elevasi kepala 30 derajat. Berikan tetes mata steroid, dan asam traneksamat oral untuk menghentikan pendarahan. Segera rujuk ke dokter mata jika tekanan bola mata meningkat.

• Pendarahan orbita/retrobularTerapi medikamentosa termasuk pemberian steroid dan tetes mata antiglaukoma. Segera rujuk ke dokter mata jika tajam penglihatan menurun dan tekanan bola mata meningkat.

Daftar Pustaka

1. Kuhn F, Pieramici DJ. Ocular trauma: principles and practice. Newyork: Thieme Medical Publisher, Inc. 2002.2. Eva PR, Whitcher JP, editor. Vaughan & ashbury’s general ophthalmology. Seventeenth edition. USA: McGraw-Hill Companies, Inc. 2008.3. Banta JT. Ocular trauma. USA: Saunders Elsevier, Inc. 2007.4. Khurana AK. Comprehensive ophthalmology. Fifth edition. New Delhi: New Age International (P) Ltd., Publishers. 2012.


Pemilihan Jenis Kelamin pada Perencanaan Kehamilan

Andon Hestiantoro

Divisi Imunoendokrinologi ReproduksiDepartemen Obstetriks dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRS. Dr. Cipto Mangunkusumo

Jakarta

Pendahuluan

Keinginan dan dorongan hati untuk memilih jenis kelamin dari anak yang akan dimilikiUpaya memilih jenis kelamin anak telah menjadi topik penelitian yang dilakukan bertahun-tahun. Banyak upaya telah dikembangkan, Baik cara-cara tradisional sampai dengan cara-cara dengan pendekatan ilmiah.

Terdapat beberapa metode untuk memilih jenis kelamin janin pada kehamilan yang direncanakan. Beberapa cara tersebut antara lain adalah :

1. Metode Shettles

Metode ini bisa dilakukan di rumah tanpa bantuan medis. Alat yang dibutuhkan adalah grafik suhu basal tubuh dan dan pencatatan kekentalan lendir serviks beserta alat prediksi ovulasi atau masa subur. Alat-alat ini akan Anda gunakan sebagai penunjuk waktu ovulasi dan menentukan waktu terbaik untuk berhubungan seksual.

Jika menginginkan jenis kelamin laki-laki, maka berhubungan seksual mendekati waktu ovulasi adalah yang terbaik. Namun jika bayi perempuan yang diinginkan, berhubungan 2-4 hari sebelum ovulasi harus dijalani. Ini karena metode ini menjalankan prinsip di mana sperma yang membawa kromosom Y (laki-laki) akan bergerak lebih cepat, namun tidak akan bisa bertahan lama dalam tubuh wanita dibandingkan kromosom X (perempuan).

2. Metode Ericsson

Metode yang dipelopori oleh Ronald Ericsson ini beranggapan bahwa sperma yang berenang lebih cepat adalah sperma yang membawa jenis kelamin laki-laki. Sedangkan, sperma yang berenang lebih lambat adalah sperma berjenis kelamin perempuan. Oleh karena itu, sperma perempuan dan laki-laki harus dipisahkan jika Anda mengingini anak dengan jenis kelamin tertentu.

Cara kerjanya, sperma dituangkan pada cairan lengket dalam tabung reaksi. Tunggu sampai semua sperma berenang ke bagian dasar tabung. Maka, sperma yang paling dahulu menyentuh dasar adalah sperma laki-laki. Sperma inilah yang diambil jika Anda ingin bayi laki-laki. Sebaliknya, yang paling lambatlah yang akan diambil dan ditempatkan pada rahim dengan bantuan inseminasi buatan jika bayi perempuan adalah yang diinginkan.

3. Penapisan Praimplantasi Genetik

Preimplantation genetic screening (PGS) atau penapisan praimplantasi genetik adalah

SIMPOSIUM

B5


prosedur seleksi jenis kelamin bayi yang dilakukan berbarengan dengan program bayi tabung (In Vitro Fertilisation).

Pengambilan percontoh sel dapat diambil pada saat embrio berusia 2/3 hari atau saat 5 hari. Sel embrionik tersebut kemudian dilakukan rekayasa untuk melihat urutan kromosom yang ada.

Tujuan utama teknik PGS adalah untuk mengetahui apakah terdapat kelainan kromosom pada embrio yang telah terbentuk, dan secara bersamaan tentunya dapat diketahui jenis kromosom seks dari embrio tersebut.

Berdasarkan pemerintah, pemilihan jenis kelamin dengan teknik ini hanya dizinkan pada kehamilan kedua atau lebih.


Asthma and Asthma-COPD Overlap Syndrome(ACOS):Diagnosis and Therapy

Telly Kamelia

Pulmonology Division, Internal Medicine DepartmentUniversitas Indonesia, Dr. Ciptomangunkusumo Hospital, Jakarta

Introduction

Prevalence of asthma and COPD (Chronic obstructive pulmonary disease) alone are variable in many countries, but the trend is increasing along the years. World Health Organization stated in itsreports in 2000, top five pulmonary disease contributed 17.4% of total mortality around the world, they are lung infections (7,2%), COPD (4,8%), TBC (3,0%), bronchus/tracheal/lung malignancy (2,1%), and asthma (0,3%)[1]. This disease’s prevalence and incidence rate are increasing by years and became a serious concerns as one of national and world’s health burden.

Asthma, as defined by GINA (Global Strategy for Asthma Management and Prevention) 2016, is chronic inflammation of airway, history of respiration syndromes, such as wheezing, shortnees of breath, chest tightness, and cough, together with limitation of expiration airway flow that have symptoms and intensity variations by time[2]. Asthma has many triggers, especially exercise, allergen or irritant exposure, weather changes, and viral infection[3].Meanwhile, COPD (chronic obstructive pulmonary disease) is avoidable and treatable disease, with significant extrapulmonary effect, and contributes to patient severity. Pulmonary component is characterized by limitation of airway that irreversible. This airway limitation is usually progressive and related to abnormality response of lung inflammation towards noxious gas/ particles[4].

In the chronic asthma patients, the symptoms are similar to COPD clinical symptoms, to differentiate both isn’t enough with radiology or physiologic lung test, and that patients is often convinced have both diseases[5]. It’s hard enough to differentiate between two disease, especially in smokers and older adults, and both disease can overlap each other creates a syndromes called Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS)[4].

Asthma-COPD Overlap Syndromeisn’t a single disease, this syndrome has tw characteristic, both of asthma and COPD. Early screening and diagnosis can be conducted in primary health care, although referral is suggested for diagnostic establishment (using spirometry to know chronic limitation of airway). This is because ACOS has worse outcome compared to asthma or COPD disease alone[5].

Usually when suspect any non-infective chronic airway disease, after another non-pulmonry exclusion, most happened in children is asthma, while together commonly with allergic rhinitis. Whereas in adults more than 40 years old, the diagnosis commonly COPD. However, it could be difficult to differentiate between asthma and COPD in some patients[6]–

[9].

The number of patients diagnosed with asthma or COPD, especially elderly, often found any chronic airway limitation (incomplete reversible after bronchodilatation)[8]–[14]. There hasn’t been accepted general terminology that defined chronic limitation of airway, however ther was definition based on consensus that have been published for patients who has overlap syndroms with COPD[15].

SIMPOSIUM

B6


Diagnosis

The definitions of asthma, COPD, and ACOS described at GINA 2016 at following statements:[2]

• Asthma: heterogeneous disease, characterized by chronic limitation of airway. The symptoms are wheezing, shortness of breath, chest tightness, and cough that vary along time and intensity, together with expiration airway limitation. • COPD: the disease that characterized by persistent limitation of airway, usually progressive and related to chronic inflammation response in airway and lungs toward noxious particles/gases.• Asma-PPOK Overlap Syndrome (ACOS) is characterized by persistent limitation of airway, with some symptoms related to asthma, and another symptoms related to COPD. Asthma-PPOK Overlap Syndrome (ACOS) is identified in clinical setting with the symptoms, either asthma or COPD symptoms.

Spirometry has been used to assess patients suspected with chronic airway disease, conducted in early diagnostic assessment or the patient’s next visit, if possible it should be conducted before and after treatment given.

In asthma patients, the history of symptoms and exposure of risk factors thoroughly based on GINA definition for asthma must be assessed comprehensively. Physical examination is also important to exclude and find other comorbid diseases that worsen asthma. Wheezing can be found on both lungs (on mild to moderate asthma), or it can be normal lung sounds. Up to now, spirometry is the best objective and easy for assessing airway obstruction level, because its non-invasive and available in many places. Spirometry test could assess reversibility and airway improvement after bronchodilator compared to before bronchodilator treatment[2],[3].Asthma diagnosis can be confirmed by PEF (peak expiratory flow) assessment for 1-2 weeks, with drastic variability. However, variable spirometry result can be found in ACOS[2].

Picture 1.Diagnostic flow chart for clinical practice[2],[3]


Management

Based on GINA 2016, general principle in asthma management are control clinical symptoms, minimalize further exacerbation risks, fixed airway limitation, and side effects of therapy. Long-term therapy for asthma is divided 3 components, such as: controller medication, reliever, and add-on. Controller therapy is routine therapy, using for decreasing airway inflammation, controlling the symptoms, and lowering further risks like exacerbation and lung function reduction. Reliever therapy is occasionaltreatment, itis used to relieving breakout symptoms or worsen exacerbations. Add-on therapy is used for severe asthma patients, with high-doses controller (usually high-doses ICS and LABA) and therapy for risk factors modifications[3].

Table 1.Management of Asthma[2]


In ACOS management, early therapy that recommended is described below[2]:• In patients with clinical symptoms refer to asthma, therapy is used based on GINA guideline[5], controller therapy is given, including ICS, with add on therapy as needed, such as LABA (long-acting beta2-agonists) and/or LAMA (long-acting muscarinic antagonist).• In patients with clinical symptoms refer to COPD, therapy is used based on GOLD[4], symptomatic therapy is used with bronchodilator (LABA and/or LAMA) or combination therapy, not only ICS as single therapy.• In ACOS patients, therapy that recommended starts with asthma therapy, till further diagnostic evaluation. This approach is used because ICS could prevent morbidity and death among patients with uncontrolled asthma symptoms[5], [16]. The therapy for ACOS is started using low or moderate-doses ICS (depend on symptoms level); sometimes add-on therapy is important with LABA and/or LAMA. If there is clinical asthma in patients, avoid single therapy only using LABA without ICS. • All patients with chronic limitation of airway, therapy must be given for another problems, including smoking cessation advice, regular physical activity, comorbid therapy, lungs rehabilitation, vaccination, and regular follow-up.

Briefly, asthma and ACOS managements is described on the below table:


Table 2.Summary of syndomic approach to diseases of chronic airflow limitation[2]

Prognosis

Asthma has variability of symptoms, very depend on severity of cases. Asthma intend to not as progressive as another chronic airway disease, such as COPD or chronic bronchitis. It could be fixed limitation of airway, however the number is few and commonly related to comorbid factors, such as another previous disease and active smokers. Some studies described there is spontaneously remission in about 20% patients who suffered in adults and 40% or more are suggested relieved with drastic reduction of attacks number and severity as patients get older[17].

Chronic obstructive pulmonary disease has variable prognosis, as asthma does, however prognosis worse along with ages and severity level. The BODE index is commonly used to score mortality risk/ patient’s mortality. The index is based 4 categories, B for Body Mass Index(BMI), obstruction of airway (O), dyspnea (D), and exercise capacity (E), assessed with six-minutes walking test[18]. The scale is 10 points of accumulation, whereas higher the score then the mortality risk is increased[19], [20].

Patients with overlap asthma and COPD, it’s reported more exacerbations, worse quality of life, and decreasing lung functions up to higher mortality[11], [21]. The patients tend to use health facilities more often, and not proportionated compared to asthma or COPD patients[22]. The earlier screening and diagnosis are very significant to decreasing morbidity and mortality rate and increasing quality of life among patients.

Referral System

Referral to specialized or experts for further diagnostic evaluation is important in the following conditions[2], [23]:


• Patients with persistent symptoms and/or exaerbations despite appropriate treatments.• Diagnostic uncertainty, especially when an alternative diagnosis (e.g. bronchiectasis, post-tuberculous scarring, bronchiolitis, pulmonary fibrosis, pulmonary hypertension, cardiovascular diease and other causes of respiratory symptoms) need to be excluded.• Patients with suspected asthma and COPD with atypical or additional symptoms or signs (e.g. haemoptysis, significant weight loss, night sweats, fever, signs of bronchiectasis or other structural lung disease), need immediate referral without necessarily waiting for a trial of treatment for asthma or COPD.• Patients with suspected chronic airway disease but syndromic features of both asthma and COPD are few.• Patients with comorbidities that may interrupt assessment and management of airway disease.• For another criteria that recommended by GINA and GOLD.

References

1. Infodatin Asma. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2017. Available from: www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-asma.pdf.2. Global strategy for asthma management and prevention, pocket guide. 2016. (Accessed March 2017, at www.ginasthma.org.)3. Global strategy for asthma management and prevention. 2016. (Accessed March 2017, at www.ginasthma.org.)4. Decker,MSJ et al. 2017 REPORT Global Initiative for Chronic Obstructive Lung. 2017.5. Decker, MSJ et al. 2017. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung A Guide for Health Care Professionals.6. Guerra S, Sherrill DL, Kurzius-Spencer M, et al. The course of persistent airflow limitation in subjects with and without asthma. Respir Med 2008;102:1473-82.7. Silva GE, Sherrill DL, Guerra S, Barbee RA. Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest 2004;126:59-65.8. van Schayck CP, Levy ML, Chen JC, Isonaka S, Halbert RJ. Coordinated diagnostic approach for adult obstructive lung disease in primary care. Prim Care Respir J 2004;13:218-21.9. Zeki AA, Schivo M, Chan A, Albertson TE, Louie S. The asthma-COPD overlap syndrome: a common clinical problem in the elderly. J Allergy 2011;2011:861926.10. Abramson MJ, Schattner RL, Sulaiman ND, Del Colle EA, Aroni R, Thien F. Accuracy of asthma and COPD diagnosis in Australian general practice: a mixed methods study. Prim Care Respir J 2012;21:167-73. 11. Gibson PG, Simpson JL. The overlap syndrome of asthma and COPD: what are its features and how important is it? Thorax 2009;64:728-35.12. Mannino DM, Gagnon RC, Petty TL, Lydick E. Obstructive lung disease and low lung function in adults in the United States: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Arch Intern Med 2000;160:1683-9. 13. Marsh SE, Travers J, Weatherall M, et al. Proportional classifications of COPD phenotypes. Thorax 2008;63:761-7. 14. Shirtcliffe P, Marsh S, Travers J, Weatherall M, Beasley R. Childhood asthma and GOLD-defined chronic obstructive pulmonary disease. Intern Med J 2012;42:83-8. 15. Soler-Cataluna JJ, Cosio B, Izquierdo JL, et al. Consensus document on the overlap phenotype COPD-asthma in COPD. Arch Bronconeumol 2012;48:331-7.16. Louie S, Zeki AA, Schivo M, et al. The asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome: pharmacotherapeutic considerations. Expert Rev Clin Pharmacol 2013;6:197-17. Isselbacher, Kurt J., et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine). 2000. USA: McGraw-Hill.


18. C. Casanova, M. M. De Oca, R. A. Mendez, V. P. Plata, H. J. Cabral, and D. Ph, “The Body-Mass Index, Airflow Obstruction, Dyspnea, and Exercise Capacity Index in Chronic Obstructive Pulmonary Disease,” pp. 1005–1012, 2004.19. M. H. Roberts, D. W. Mapel, S. Bruse, H. Petersen, and T. Nyunoya, “Practice of Epidemiology Development of a Modified BODE Index as a Mortality Risk Measure Among Older Adults With and Without Chronic Obstructive Pulmonary Disease,” vol. 178, no. 7, pp. 1150–1160, 2013.20. Celli,BR, Cote CG, Marin JM, et al. The BODE index predicted death in chronic obstructive pulmonary. ACP Journal Club (2004); 156.21. Kauppi P, Kupiainen H, Lindqvist A, et al. Overlap syndrome of asthma and COPD predicts low quality of life. J Asthma 2011;48:279-85.22. Andersen H, Lampela P, Nevanlinna A, Saynajakangas O, Keistinen T. High hospital burden in overlap syndrome of asthma and COPD. Clin Respir J 2013;7:342-6.23. I. A. Date and M. R. Revision, “Global Strategy for the Diagnosis , Management and Prevention of COPD Clinical Practice Guideline MedStar Health “ These guidelines are provided to assist physicians and other clinicians in making decisions regarding the care of their patients . They are ,” 2018.


Siapakah Yang Perlu Terapi Inhalasi ?

Menaldi Rasmin

Dept.Pulmonologi & Kedokteran RespirasiFKUI – RS Persahabatan Pusat Respirasi Nasional

Penggunaan teknik inhalasi sudah dikenal sejak lebih dari 2.000 tahun silam, sedangkan manfaatnya untuk pengobatan saluran napas telah dikembangkan selama 200 tahun terakhir ini. Pada Ebers Papyrus dari Mesir tahun 1554 sebelum Masehi telah diceritakan tentang teknik inhalasi. Teknik ini terus dikembangkan oleh Christopher Bennet tahun 1654, Philip Stern tahun 1764 dan John Mudge yang pada tahun 1778 pertama kali penggunaan kata inhaler dalam bukunya A Radical and Expedicious Cure for a Recent Catarrhous Cough. Sejak itu, teknik inhalasi terus berkembang dengan pesat, baik dari sisi bentuk alat, cara penggunaan serta jenis dan dosis obat yang dapat digunakan. Teknik ini juga dikembangkan untuk kebutuhan penggunaan pada anak, orang tua bahkan, pada mereka yang sedang tidak mampu melakukan perasat inhalasi dengan baik. Pilihan jenis alat pada teknik inhalasi antara lain, inhaler dosis terukur bertekanan (pMDI), inhaler dosis terukur kendali napas bertekanan, tabung & tabung berkatup, inhaler puyer kering, nebuliser, inhaler kabut halus. Beberapa jenis obat yang telah sering digunakan dengan teknik inhalasi antara lain bronkodilator, kortikosteroid, mukolitik, antibiotik. Kini telah pula dikembangkan penggunaan obat kanker nonpartikel, antiinflamasi nonsteroid, antihipertensi, regulator gula darah, surfaktan, juga heliox pada pengobatan bronkiolitis untuk bayi, Terapi inhalasi merupakan pilihan penting pada pasien rawat inap, namun juga merupakan terapi yang telah menjadi pilihan pada penggunaan mandiri sehari-hari. Agar terapi efektif, dokter harus memahami teknik terapi inhalasi dengan baik, pasien medapatkan alat yang sesuai untuk jenis obat yang digunakan dan nyaman pada penggunaan, evaluasi cara penggunaan alat harus dilakukan secara teratur. Bahaya juga dapat terjadi pada penggunaan terapi inhalasi seperti, reaksi simpang, bronkospasme, konsentrasi obat, infeksi serta iritasi pada mata. Ini semua harus dikenali secara dini agar dapat cepat diatasi dan, terapi inhalasi dapat berjalan sesuai dengan tujuan serta memberikan hasil yang diharapkan.

SIMPOSIUM

B6


Appropriate Antibiotic Use for Acute Upper Respiratory Tract Infection in Outpatient Setting

Erni J Nelwan

Introduction

The centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimates that more than 100 million antibiotic prescription are written each year in the ambulatory care setting, and 41% of these prescription are for respiratory condition. An estimated 50% of antibiotic prescription may be unnecessary or inappropriate in the outpatient setting.(1) Inappropriate antibiotic use will promote resistance. In addition to antibiotics prescribed for upper respiratory tract infection with viral etiologies, broad-spectrum antibiotics are used too often when a narrow-spectrum antibiotic would have been just as effective. This misuse of antibiotics has led to the development of antibiotic-resistant bacteria. In one study, one third of physicians perceived an expectation for a prescription. Because of this expectation, physicians tend to prescribe an antibiotic than to explaining why an antibiotic is unnecessary. This article was made to help physicians with the appropriate use of antibiotics in adults with upper respiratory tract infection.(2)

Implementation

For acute rhinosinusitis if a bacterial infection is established, watchful waiting is encouraged for uncomplicated cases for which reliable follow-up is available. Amoxicillin or amoxicillin/clavulanate is the recommend of the first line therapy. Macrolides such as azithromycin are not recommended due to high levels of antibiotic resistance in some setting. Routine treatment of uncomplicated acute bronchitis is not recommended, regardless of cough duration. Options for symptomatic therapy include cough supressants (codeine, dextromethorphan), first-generation antihistamines (diphenhydramine), decongestants (phenylephrine) and beta agonist (albuterol). Management for common cold or non-specific upper respiratory tract infection including decongestant combined with a first-generation antihistamines may provide short-term symptom relief of nasal symptoms and cough. Patient with pharyngitis with negative antigen test results for Grup A Streptococcus is not recommended for antibiotic treatment. Amoxicillin and penicillin V remain first-line therapy. For penicillin-allergic patients, cephalexin, cefadroxil, clindamycin, or macrolides are recommended. Treatment course for all oral beta lactams is 10 days.(3)

Conclusion

Multiple randomized clinical trials have shown that antibiotics are ineffective for most acute respiratory tract infection. There is no benefit for patients with the common cold or acute uncomplicated bronchitis and limited benefit for patients diagnosed with bacterial rhinosinusitis. Clinicians should not perform testing or initiate antibiotic therapy in patient with bronchitis unless pneumonia is suspected. Clinicians should start antibiotic therapy for patient with pharyngitis only if they have confirmed streptococcal pharyngitis. Clinicians should reserve antibiotic treatment for acute rhinosinusitis for patient with persistent symptoms for more than 10 days, high fever, purulent nasal discharge or onset of worsening symptoms (double sickening). Clinicians should not prescribe antibiotics for patient with the common cold.(1),(4)

SIMPOSIUM

B7


Reference

1. Harris AM, Hicks LA, Qaseem A. Appropriate Antibiotic Use for Acute Respiratory Tract Infection in Adults: Advice for High-Value Care From the American College of Physicians and the Centers for Disease Control and Prevention. Ann Intern Med. 2016;164:425-434. 2. Wong DM, Blumberg DA, Lowe LG. Guidelines for the use of antibiotics in acute upper respiratory tract infections. Am Fam Physician. 2006;74(6):956-966. 3. Centers for Disease Control and Prevention. Get smart: know when antibiotics work. [Internet]. 2016 [cited march 2017]. Available from: https://www.cdc.gov/getsmart/com munity/for-hcp/outpatient-hcp/adult-treatment-rec.html.4. Chow AW, Benninger MS, Itzhak B, et al. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis. 2012;54(8):e72-e112.


Interpretasi Hasil Laboratorium pada Demam Tifoid

Tonny Loho

Divisi Infeksi,Departemen Patologi Klinik FKUI – RSCM,

Jakarta.

Demam tifoid merupakan masalah utama di negara berkembang dengan sanitasi yang buruk. Tahun 1994, diperkirakan ada 17 juta kasus di seluruh dunia dengan angka kematian 600 000 orang/tahun. Pada tahun 2004, diperkirakan terdapat 21 juta kasus di seluruh dunia dengan angka kematian 216 000 orang/tahun. Hingga saat ini demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di Indonesia.

Penyebab demam tifoid adalah Salmonella enterica serotipe Typhi yang biasanya disingkat sebagai Salmonella Typhi. Salmonella Typhi termasuk dalam genus Salmonella dan family Enterobacteriaceae. Salmonella memiliki 3 jenis antigen mayor yaitu 1. antigen O yang merupakan komponen dinding sel lipopolisakarida [LPS] dan stabil terhadap pemanasan, 2. antigen permukaan Vi, hanya terdapat pada S.typhi dan S.paratyphi dan bersifat labil terhadap pemanasan dan 3. antigen H yang merupakan flagela yang bersifat labil terhadap pemanasan.

Penularan terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (fekal – oral). Sumber bakteri berasal dari pembawa (Carrier) yang membawa bakteri Salmonella Typhi di dalam kandung empedu.

Gejala klinik pada infeksi akut non komplikasi berupa demam terutama sore hari, sakit kepala, mual, anoreksia. Sulit membedakan dengan penyakit demam lain seperti demam Dengue dan malaria. Pada anak, gejala tidak khas, diare lebih sering dijumpai pada anak. Pada orang dewasa, obstipasi lebih sering dijumpai dibandingkan diare. Karena kemiripan gejala klinis demam tifoid dengan penyakit demam yang lain, maka diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk membuat diagnosis. Dapat terjadi komplikasi pada demam tifoid berupa melena, perforasi usus dan gangguan status mental.

Pemeriksaan laboratorium pada demam tifoid terdiri dari pemeriksaan hematologi, kimia klinik, mikrobiologi, serologi dan biologi molekular. Pada pemeriksaan hematologi, dapat dijumpai jumlah leukosit normal atau menurun dan aneosinofilia walaupun pasien sedang menderita infeksi bakteri dan demam. Dapat dijumpai gangguan ringan fungsi hati seperti peningkatan ringan AST (aspartate transaminase) dan ALT (alanine transaminase). Pada pemeriksaan mikrobiologi, biakan darah merupakan baku emas dan sebaiknya diambil pada minggu pertama sakit karena biakan darah pada minggu pertama sakit dapat mencapai 60 – 70 % positip. Pada minggu kedua sakit, biakan darah positif menurun ke 40 – 50 %. Pemeriksaan serologi yang tertua adalah uji Widal yang diperkenalkan pada tahun 1896 oleh FM Widal. Uji Widal merupakan reaksi aglutinasi antara serum pasien dengan substrat yang dibuat dari kuman utuh yang telah dimatikan. Uji Widal berdasarkan deteksi antibodi terhadap Salmonella typhi. Prinsip pemeriksaan adalah reaksi aglutinasi antara antigen O dan H bakteri S. typhi dengan antibodi yang disebut agglutinin. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian diikuti aglutinin H. Bila sudah sembuh aglutinin O dapat menetap selama 4 – 6 bulan dan aglutinin H dapat menetap selama 9 bulan – 2 tahun. Karena itu uji Widal tidak boleh digunakan untuk menentukan kesembuhan penyakit.

SIMPOSIUM

B7


Karena uji serologi Widal memiliki banyak kelemahan maka dicari uji serologi lain yang ideal untuk menggantikan uji Widal. Lim dkk mengembangkan kit yang diberi nama Tubex TF untuk mendeteksi IgM anti LPS O9 Salmonella Typhi. Kit ini pernah diuji coba di Departemen Patologi Klinik bekerja sama dengan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI – RSCM pada 30 pasien dengan biakan atau PCR Salmonella Typhi positip. Didapat hasil sensitivitas 100 % dan spesifisitas 76,5 % - 86%. Selain Tubex, masih ada kit lain seperti Typhidot IgG dan IgM, Cromotest O dan Cromotest H, SD Bioline IgG dan IgM. Hingga saat ini belum ada kit serologi yang dapat memberi sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Pemeriksaan PCR untuk Salmonella Typhi sudah tersedia, tetapi masih belum banyak digunakan.

Kepustakaan

1. Nataro JP, Bopp CA, Fields PI, Kaper JB, Strockbine NA. Escherichia, Shigella and Salmonella. In: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Landry ML, Pfaller MA, editors. Manual of Clinical Microbiology. 9th ed. Washington DC: ASM Press; 2007 p. 670-87.2. Thielman NM, Crump JA, Guerrant RL. Enteric fever and other causes of abdominal symptoms with fever. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and practice of infectious diseases. 7th ec. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010 p. 1399-412. 3. Olopoenia LA, King AL. Widal agglutination test − 100 years later: still plagued by controversy. Postgrad Med J 2000;76:80–84. 4. Parry CM, TH Tran, Dougan G, White NJ, Farrarr JJ. Typhoid fever. New Eng J Med 2002;347:1770-82. 5. Olsen SJ, Pruckler J, Bibb W, Thanh NTM, Trinh TM, Nguyen TM et al. Evaluation of rapid diagnostic tests for Typhoid fever. J Clin Microbiol 2004;:1885-9.


Kriteria Diagnosis dan Penatalaksanaan Sepsis

Khie Chen

Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Penyakit Tropik dan InfeksiFakultas Kedokteran Universitas Indonesia

RS Dr. Cipto MangunkusmoJakarta

Sepsis merupakan sindrom klinis berupa respon inflamasi sistemik terhadap infeksi yang menimbulkan gangguan multiorgan. Sepsis bukan merupakan suatu penyakit yang berdiri sendiri, melainkan disebabkan oleh infeksi berat/sistemik yang memicu proses inflamasi berlebihan dan tidak dapat diadapatasi oleh pejamu sehingga menimbulkan gangguan pada sel (mitokondria), endotel pembuluh darah pada berbagai organ.

Inflamasi merupakan proses fisiologis sebagai respons tubuh untuk melawan patogen penyebab infeksi. Sitokin pro-inflamasi disekresi oleh berbagai sel imun baik makrofag dan limfosit untuk meningkatkan respon sel imun lain dalam melawan patogen. TNF-a, IL-1 merupakan sitokin pro-inflamasi yang berperan penting pada infeksi, mengaktivasi neutrofil dan limfosit bermigrasi menuju tempat terjadinya infeksi. Interferon gamma merupakan salah satu sitokin penting yang diproduksi limfosit, sebagai respons terhadap infeksi yang bersifat intraselular seperti virus dan bakteri intraselular. Selain sitokin yang bersifat pro-inflamasi, sel imun memproduksi juga sitokin yang bersifat anti-inflamasi seperti TGF-b dan IL-10 yang mengimbangi kerja sitokin pro-inflamasi. Keseimbangan antara sitokin pro dan anti inflamasi merupakan kondisi penting dalam patogenesis terjadinya disfungsi dan gangguan organ pada sepsis.

Berbagai kriteria pernah digunakan untuk menegakan diagnosis sepsis, pertama digunakan terminologi SIRS (systemic inflammatory response syndrome) yang diajukan oleh Bone pada tahun 1992. SIRS merupakan representasi dari manifestasi inflamasi sistemik berupa peningkatan suhu, takikardia, takipnea dan peningkatan jumlah leukosit. Kriteria SIRS dan infeksi cukup lama digunakan, namun berbagai kendala ditemukan khususnya apabila kriteria tersebut digunakan dalam inklusi subjek penelitian, mengingat kriteria SIRS relatif sensitif, tetapi kurang spesifik.

Pada tahun 2001 diajukan revisi kriteria SIRS yang dimodifilasi dengan menambahkan kriteria: (1) perubahan tingkat kesadaran, (2) balans cairan positif dan (3) hiperglikemia reaktif, sebagai kriteria tambahan selain SIRS yang merepresetasikan terjadinya disfung-si organ. Dalam kriteria tersebut digunakan terminologi kriteria umum (general criteria),inflamasi dan gangguan organ serta gangguan hemodinamik. Pada tahun 2016 dipublikasikan kriteria terbaru sepsis yang dikenal dengan Sepsis-3, menggunakan kriteria SOFA (Sequential of Organ Failure Assessment) sebagai dasar dalam mendiagnosis pasien sepsis. Kriteria SOFA telah divalidasi terhadap pasien sepsis dengan risiko tinggi kema-tian berdasarkan data medik di rumah sakit di Amerika Serikat dan Jerman. Digunakan modifikasi kriteria SOFA (quick SOFA) dengan kriteria yang lebih sederhana sehingga dapat digunakan untuk diagnosis cepat di Unit Rawat Inap dan Gawat Darurat secara lebih cepat dan mudah.

Kriteria quick SOFA digunakan sebagai kriteria penapisan, apabila terdapat kondisi atau penyakit dasar yang mempengaruhi penilaiannya, kriteria SOFA digunakan sebagai kriteria diagnosis. Nilai atau skor SOFA/quick SOFA 2 atau lebih pada pasien dengan infeksi berat digunakan sebagai kriteria diagnosis sepsis. Pada kriteria terbaru terminology SIRS tidak digunakan lagi, hanya komponen SIRS berupa takipnea digunakan dan masuk dalam kom-ponen penilaian skor SOFA. Kriteria Sepsis-3 hanya membagi sepsis berdasarkan

SIMPOSIUM

B8


kategori sepsis dan renjatan (syok) septik. Kriteria sepsis dan sepsis berat digabungkan mengingat semua pasien sepsis mempresentasikan 2 atau lebih disfungsi atau kegagalan organ.

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksan laboratorium rutin, laktat serum, kultur darah, serologi dan C-reaktif protein (CRP)/Procalcitonin serta pemeriksaan radiologis membantu dalam diagnosis, identifikasi sumber dan penyebab infeksi serta monitoring respon pengobatan khususnya terapi antibiotik serta dapat memprediksi prognosis pasien. Dalam kondisi dimana sumber infeksi sulit diidentifikasi secara klinis, peningkatan Procalcitonin 0,5 atau lebih menjadi prediktor adanya infeksi bakterial. Peningkatan laktat serum 4 atau lebih memprediksi kondisi sepsis berat dan memerlukan tindakan resusitasi, serta penurunan laktat 10% atau lebih setelah resusitasi dilakukan menunjukkan prognosis yang lebih baik.

Stratifikasi dan klasifikasi pasien dengan sepsis merupakan hal penting dalam menentukan agresivitas penatalaksanaan. Pasien dengan hipotensi dan peningkatan laktat 4 atau lebih merupakan kelompok pasien yang memerlukan perhatian khusus, dengan risiko tinggi terjadinya kematian. Intervensi resusitasi cairan (baik kristaloid atau koloid), pemberian vasopresor dan atau inotropik, terapi antibiotik spektrum luas dimulai dalam 1 jam pertama serta pengambilan kultur darah sebaiknya dilakukan dalam 3 jam pertama setelah diagnosis sepsis ditegakkan. Resusitasi cairan sebaiknya dilakukan bukan hanya setelah pasien tiba di rumah sakit rujukan, namun sebaiknya dimulai di unit layanan primer atau selama transportasi pasien ke rumah sakit. Setiap keterlambatan akan mempengaruhi prognosis dan meningkatkan angka kematian.

Resusitasi cairan dapat dilakukan dengan memberikan cairan kristaloid baik RL atau normal salin (NaCL 0,9%) diberikan dengan jumlah 30 mL/kg Berat Badan secara cepat, sambil lakukan monitoring tekanan darah, nadi dan diuresis. Pembersihan jalan nafas dapat dilakukan disertai dengan pemberikan suplementasi oksigen sambil melakukan monitoring saturasi oksigen dan perfusi jaringan. Diuresis dimonitor setiap jam dengan target 0,5 mL/kg berat badan per jam (dengan menggunakan kateter urin).

Terapi antibiotik spektrum luas diberikan segera mungkin pada sepsis, terutama pada sepsis berat dimulai dalam 1 jam setelah diagnosis sepsis ditegakkan. Pemilihan antibiotik bergantung dari diagnosis klinis, status imun dan apakah infeksi berasal dari komunitas atau rumah sakit. Luasnya spektrum antibiotik yang dipilih berdasarkan kemungkinan patogen penyebab apakah infeksi Gram positif dan Gram negatif, anaerob, anti-Pseudomonas, Anti-MRSA, atau mencakup juga infeksi jamur baik Candidiasis sistemik atau Aspergillosis invasif. Infeksi yang berasal dari rumah sakit perlu diwaspadai kemungkinan patogen resisten banyak obat (Multi drug resistant pathogen/MDRO) seperti ESBLs, MDR Pseudomonas, MDR Acinetobacter baumanii atau Klebsiella pneumonia resisten Carbapenem.

Eliminasi sumber infeksi berupa tindakan bedah seperti drainase, debridement, necrotomi atau tindakan bedah lainnya direncanakan segera setelah hemodinamik berhasil distabilisasi. Terapi suportif lain seperti nutrisi enteral dan parenteral, kontrol gula darah, profilaksis DVT, profilaksis perdarahan saluran cerna dan terapi suportif ginjal dilakukan simultan setelah hemodinamik berhasil distabilisasi.

Penatalaksaan sepsis memerlukan terapi yang komperhensif, kerjasama antar disiplin (Layanan primer, Penyakit Dalam, Intensivist, Mikrobiologi klinik, Patologi Klinik, Gizi klinik, Rehabilitasi Medik dan lain-lain) memegang peran penting dalam keberhasilan tatalaksana sepsis.


Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Irsan Hasan, Lutfie

Divisi Hepatobilier, Departemen Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Indonesia / Rumah Sakit

Ciptomangunkusumo

Pendahuluan

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) didefinisikan sebagai kehilangan darah yang bersumber dari saluran cerna bagian atas, pada bagian saluran cerna mulai dari esofagus hingga usus halus, dengan batas anatomik pada ligamentum Treitz.(1) Secara epidemiologis, kasus ini ditemukan dengan insidens sebesar 48-160 kasus per 100.000 penduduk, dengan kejadian lebih tinggi pada pria dan usia lanjut.(2)

Etiologi yang mendasari kejadian perdarahan pada saluran cerna bagian atas beraneka ragam, dengan penyebab tersering akibat pecah varises esofagus (33,4%), diikuti oleh perdarahan ulkus peptikum (26,9%), dan gastritis erosif (26,2%). Keberadaan infeksi Helycobacter pylori disebut-sebut sebagai faktor risiko utama pada setiap kasus ulkus peptikum maupun duodenum, disamping konsumsi NSAID sebagai faktor risiko utama berikutnya.(1)

Manifestasi Klinis Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Perdarahan SCBA dapat bermanifestasi sebagai hematemesis atau melena. Hematemesis didefinisikan sebagai muntah darah berwarna kehitaman, sebagai akibat dari adanya kontak antara darah dengan asam lambung; sedangkan melena merupakan manifestasi berupa buang air besar berwarna hitam seperti ter.

Kondisi melena dapat ditemukan pada 70% pasien dengan perdarahan SCBA. Darah yang tertinggal dalam saluran cerna pada periode waktu yang lama (> 8 jam), akan mengalami konversi hemoglobin menjadi hematin atau hemokrom oleh bakteri, sehingga pada akhirnya akan mencetuskan melena.3 Meskipun umumnya demikian, pasien dengan perdarahan ulkus dapat pula datang dengan hematoskezia yang menandakan adanya perdarahan berat, umumnya lebih dari 1.000 ml, dan seringkali disertai instabilitas hemodinamik berupa sinkop, hipotensi postural, takikardia, dan syok. Penilaian hemodinamik dapat diprediksi dengan beberapa parameter klinis, misalnya hipovolemia ringan-sedang ditandai dengan takikardia saat istirahat, kehilangan darah setidaknya 15% ditandai dengan hipotensi postural, dan kehilangn darah setidaknya 40% dengan hipotensi saat berbaring.(1)

Beberapa poin anamnesis yang penting diperoleh untuk dapat mengarahkan etiologi antara lain riwayat penyakit hati atau penyalahgunaan alkohol (varises atau gastropati hipertensi porta), riwayat perdarahan saluran cerna sebelumnya riwayat penyakit ginjal atau stenosis aorta (angiodisplasia), riwayat infeksi H.pylori atau penggunaan NSAID (penyakit ulkus peptikum), atau keganasan.(3)

Diagnosis Perdarahan Saluran Cerna Bagian AtasLangkah diagnosis awal pada setiap kasus kecurigaan perdarahan saluran cerna ialah membedakan apakah perdarahan bersumber dari saluran cerna bagian atas atau bawah. Beberapa parameter yang dapat membantu untuk penentuan ini dirangkum pada tabel 1.4

SIMPOSIUM

B8



Pemasangan NGT diindikasikan pada setiap kasus perdarahan yang diduga masih berlangsung, terutama apabila terdapat gangguan hemodinamik. NGT dalam hal ini juga berfungsi untuk mencegah terjadinya aspirasi, dekompresi, dan menilai perdarahan yang terjadi. Ditemukannya darah merah segar melalui aspirasi NGT menandakan bahwa perdarahan masih terus berlangsung dan pasien membutuhkan evaluasi endoskopi segera serta perawatan di unit intensif. Penting diketahui bahwa apabila aspirat didapatkan normal, kemungkinan adanya perdarahan saluran cerna belum dapat disingkirkan. Bila sejak awal tidak ditemukan darah pada cairan aspirasi, NGT dianjurkan tetap terpasang selama 12-24 jam. Bilas lambung untuk evakuasi darah dapat dilakukan dengan menggunakan air bersuhu ruangan.(1)

Beberapa parameter laboratorium yang dapat berguna pada kasus perdarahan SCBA terutama adalah hemoglobin dan BUN/kreatinin. Adanya penurunan kadar Hb 1 g/dL dapat diasosiasikan dengan kehilangan darah sekitar 250 ml. Pasien dengan perdarahan akut umumnya menunjukkan anemia normositik. Kenaikan nilai BUN umumnya ditemukan sebagai akibat dari pemecahan darah oleh bakteri di usus dan hipovolemia yang menyebabkan penurunan perfusi ke ginjal.(1),(4)

Secara umum, direkomendasikan bahwa kadar BUN < 18,2 mg/dL, Hb > 13,0 g/dL (pria) atau 12,0 g/dL (wanita), TD sistolik > 110 mmHg, denyut nadi < 100x/menit, tidak ada riwayat melena, sinkop, gagal jantung, serta penyakit hati untuk dapat dipulangkan dari unit gawat darurat tanpa memerlukan perawatan.(5)

Pemeriksaan endoskopi wajib dilakukan pada pasien dengan sumber perdarahan yang masih meragukan. Selain untuk deteksi adanya ulkus, penentuan etiologi, dan asal perdarahan, pemeriksaan endoskopi juga dapat mengevaluasi stigmata terkait peningkatan risiko perdarahan ulang sekaligus sebagai upaya terapeutik untuk menghentikan sumber perdarahan aktif. Hasil temuan umumnya distratifikasi menggunakan klasifikasi Forrest, yaitu sebagai berikut:(1)

• Forrest IA: Ulkus dengan perdarahan aktif menyemprot.• Forrest IB: Ulkus dengan perdarahan menyemprot.• Forrest IIA: Ulkus dengan pembuluh darah visible tak berdarah.• Forrest IIB: Ulkus dengan bekuan adheren.• Forrest IIC: Ulkus dengan bintik pigmentasi dasar.• Forrest III: Ulkus berdasar bersih.

Kriteria Forrest IA, IB, IIA, IIB memiliki risiko tinggi terjadinya perdarahan ulang.

Pada pasien dengan sirosis hepatis, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan skrining berkala untuk pemeriksaan varises esofagus maupun gastropati hipertensi porta.


Tatalaksana Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Pasien yang datang dengan perdarahan SCBA memerlukan tindakan resusitasi segera. Pasien perlu diberikan suplementasi oksigen nasal kanul dan dipuasakan. Dilakukan pemasangan 2 akses vena perifer dengan kaliber besar (16G) atau akses vena sentral. Pemasangan selang endotrakeal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hematemesis berkepanjangan, gangguan respirasi, serta penurunan kesadaran, untuk menurunkan risiko terjadinya aspirasi.(4)

Resusitasi cairan dilakukan dengan pemberian kristaloid intravena untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat, sambil dilakukan pemeriksaan cross-match untuk persiapan transfusi darah. Pasien dengan tanda hipovolemia berat, syok, atau perdarahan aktif yang masih terus berlangsung harus dirawat di ruang intensif.(4)

Pemberian transfusi darah bersifat individual, bergantung pada kondisi medis umum dan tanda vital pasien, tetapi umumnya dipertimbangkan pada kadar hemoglobin ≤ 7,0 g/dL. Transfusi trombosit dapat dipertimbangkan pada pasien dengan trombositopenia < 50.000/uL atau sedang dalam pengobatan anti platelet.(4)

Pemeriksaan endoskopi direkomendasikan untuk tujuan diagnosis perdarahan SCBA dalam target 24 jam sejak pasien datang ke rumah sakit dengan tetap mempertahankan kondisi hemodinamik. Pemeriksaan dapat dilakukan segera pada kasus hemodinamik stabil, dan pasien berisiko rendah dapat dipulangkan. Pada pasien dengan gambaran klinis berisiko tinggi dan hemodinamik tidak stabil, perlu dipertimbangkan endoskopi dalam waktu 12 jam untuk meningkatkan respons klinis. Meskipun demikian, endoskopi darurat harus dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan berat. Kadar hemoglobin minimal pasien yang akan menjalani endoskopi adalah 8 mg/dL, atau 10 mg/dL apabila tindakan bersifat terapeutik.(1)

Pasien dengan perdarahan ulang biasanya dapat ditangani dengan terapi endoskopi ulangan. ACG merekomendasikan terapi endoskopi ulangan untuk tujuan hemostasis pada pasien dengan klinis perdarahan berulang, terutama untuk pasien dengan perdarahan SCBA yang masih tetap berlangsung setelah terapi endoskopi ulangan, khususnya yang memiliki stigmata risiko tinggi. Apabila perdarahan tetap berlanjut setelah terapi endoskopi ulangan, dibutuhkan intervensi bedah atau radiologi dengan embolisasi arteri transkateter(5)

Perdarahan SCBA pada pasien sirosis hati memerlukan tatalaksana khusus, baik perdarahannya akibat pecah varises esofagus maupun bukan. Misalnya antibiotik harus segera diberikan untuk mencegah kejadian infeksi. Endoskopi merupakan prioritas utama dalam alur tatalaksananya karena tidak jarang perdarahan sulit dihentikan dengan medikamentosa saja.(6)

Berikut adalah farmakoterapi yang memegang digunakan dalam tatalaksana perdarahan SCBA. • Somatostatin dan analognya (ocreotide) digunakan sebagai terapi perdarahan SCBA

akibat varises, umumnya tidak direkomendasikan untuk digunakan secara rutin pada pasien perdarahan SCBA non varises. Somatostatin direkomendasikan dengan dosis bolus IV 20-50 ug dilanjutkan drip 25-50 ug per jam.(4)

• Proton pump inihibitor (PPI) terutama bermanfaat untuk pasien dengan perdarahan akibat ulkus peptikum. Data yang ada saat ini mendukung rekomendasi pemberian terapi PPI IV kontinu dosis tinggi pada pasien dengan stigmata risiko tinggi. ACG merekomendasikan pemberian PPI 80 mg bolus IV dilanjutkan drip 8 mg/jam sebelum tindakan endoskopi. Bagi pasien yang tidak bisa atau menunda menjalani tindakan endoskopi, PPI IV tetap direkomendasikan. Pasien perdarahan akibat ulkus peptikum yang dipulangkan juga harus tetap mendapat PPI oral dosis tunggal harian.(1),(5)


• Prokinetik (eritromisin atau metoklopramid), dapat membersihkan darah, bekuan darah, dan sisa makanan dari dalam lambung sehingga dapat menghasilkan gambaran endoskopi yang lebih baik, dianjurkan dengan dosis 3 mg/kgBB iv, 30-90 menit sebelum endoskopi, diberikan selama 20-30 menit.(4)

• Asam traneksamat, merupakan agen antifibrinolitik, amun tidak terbukti menurunkan risiko perdarahan atau kebutuhan transfusi.(4)

Prognosis Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Perdarahan SCBA memiliki beberapa risiko komplikasi, antara lain syok hipovolemik yang dapat diikuti dengan gagal ginjal akut, gagal multiorgan, dan kematian.(1)

Kesimpulan

Mengahadapi kasus perdarahan saluran cerna bagian atas harus dilakukan penegakan diagnosis yang cermat dan langkah tatalaksana yang adekuat, baik sebelum, selama, maupun setelah terjadinya perdarahan.

1. Infodatin Asma. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2017. Available from: www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-asma.pdf.2. Global strategy for asthma management and prevention, pocket guide. 2016. (Accessed March 2017, at www.ginasthma.org.)3. Global strategy for asthma management and prevention. 2016. (Accessed March 2017, at www.ginasthma.org.)4. Decker,MSJ et al. 2017 REPORT Global Initiative for Chronic Obstructive Lung. 2017.5. Decker, MSJ et al. 2017. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung A Guide for Health Care Professionals.6. Guerra S, Sherrill DL, Kurzius-Spencer M, et al. The course of persistent airflow limitation in subjects with and without asthma. Respir Med 2008;102:1473-82.7. Silva GE, Sherrill DL, Guerra S, Barbee RA. Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest 2004;126:59-65.8. van Schayck CP, Levy ML, Chen JC, Isonaka S, Halbert RJ. Coordinated diagnostic approach for adult obstructive lung disease in primary care. Prim Care Respir J 2004;13:218-21.9. Zeki AA, Schivo M, Chan A, Albertson TE, Louie S. The asthma-COPD overlap syndrome: a common clinical problem in the elderly. J Allergy 2011;2011:861926.10. Abramson MJ, Schattner RL, Sulaiman ND, Del Colle EA, Aroni R, Thien F. Accuracy of asthma and COPD diagnosis in Australian general practice: a mixed methods study. Prim Care Respir J 2012;21:167-73. 11. Gibson PG, Simpson JL. The overlap syndrome of asthma and COPD: what are its features and how important is it? Thorax 2009;64:728-35.12. Mannino DM, Gagnon RC, Petty TL, Lydick E. Obstructive lung disease and low lung function in adults in the United States: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Arch Intern Med 2000;160:1683-9. 13. Marsh SE, Travers J, Weatherall M, et al. Proportional classifications of COPD phenotypes. Thorax 2008;63:761-7. 14. Shirtcliffe P, Marsh S, Travers J, Weatherall M, Beasley R. Childhood asthma and GOLD-defined chronic obstructive pulmonary disease. Intern Med J 2012;42:83-8. 15. Soler-Cataluna JJ, Cosio B, Izquierdo JL, et al. Consensus document on the overlap phenotype COPD-asthma in COPD. Arch Bronconeumol 2012;48:331-7.16. Louie S, Zeki AA, Schivo M, et al. The asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome: pharmacotherapeutic considerations. Expert Rev Clin Pharmacol 2013;6:197-17. Isselbacher, Kurt J., et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine). 2000. USA: McGraw-Hill.


18. C. Casanova, M. M. De Oca, R. A. Mendez, V. P. Plata, H. J. Cabral, and D. Ph, “The Body-Mass Index, Airflow Obstruction, Dyspnea, and Exercise Capacity Index in Chronic Obstructive Pulmonary Disease,” pp. 1005–1012, 2004.19. M. H. Roberts, D. W. Mapel, S. Bruse, H. Petersen, and T. Nyunoya, “Practice of Epidemiology Development of a Modified BODE Index as a Mortality Risk Measure Among Older Adults With and Without Chronic Obstructive Pulmonary Disease,” vol. 178, no. 7, pp. 1150–1160, 2013.20. Celli,BR, Cote CG, Marin JM, et al. The BODE index predicted death in chronic obstructive pulmonary. ACP Journal Club (2004); 156.21. Kauppi P, Kupiainen H, Lindqvist A, et al. Overlap syndrome of asthma and COPD predicts low quality of life. J Asthma 2011;48:279-85.22. Andersen H, Lampela P, Nevanlinna A, Saynajakangas O, Keistinen T. High hospital burden in overlap syndrome of asthma and COPD. Clin Respir J 2013;7:342-6.23. I. A. Date and M. R. Revision, “Global Strategy for the Diagnosis , Management and Prevention of COPD Clinical Practice Guideline MedStar Health “ These guidelines are provided to assist physicians and other clinicians in making decisions regarding the care of their patients . They are ,” 2018.


Sakit kepala: kapan berbahaya?

Salim Harris

Kepada divisi Neurovaskular dan NeurosonologiDepartemen Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia - Rumah

Sakit Cipto Mangunkusumo (FKUI-RSCM)

Sakit kepala adalah salah satu keluhan tersering yang membawa pasien ke praktik dokter umum. Sejatinya, klinisi yang baik tidak hanya memandang nyeri kepala terbatas sebagai gejala, tetapi turut memikirkan diagnosis atau penyakit yang mendasarinya. Nyeri yang berat akan mengaktivasi sistem otonom sehingga menimbulkan permasalahan lain, seperti peningkatan tekanan darah. Sebagai contoh pada kasus perdarahan rongga subarakhnoid, peningkatan tekanan darah akibat nyeri menyebabkan jumlah perdarahan semakin banyak dan edema serebri. Oleh karena itu, suatu penyakit dapat bergejala sebagai nyeri kepala dan nyeri kepala yang tidak tertangani secara adekuat dapat menjadi sumber permasala-han baru.

Secara klasik, berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, nyeri kepala dapat diklasifikasikan ke dalam dua kelompok besar, yaitu primer yang hingga saat ini belum diketahui penyebabnya, seperti tipe tarikan, migren, dan cluster; dan sekunder yang timbul sebagai akibat dari penyakit penyerta lain. Nyeri kepala sekunder seperti SAH, meningitis, hidrosefalus obstruktif, edema dan tumor serebri menimbulkan nyeri melalui iritasi struktur nosiseptif di kepala.

Keduanya dapat dijumpai dengan variasi intensitas dari ringan hingga berat. Teknik anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik dari seorang dokter umum sekiranya dapat mengenali dan menyaring nyeri kepala tipe bahaya. Semuanya memerlukan pengawasan yang cepat tepat dan akurat. Pasien yang terindikasi memiliki tanda dan gejala nyeri kepala tipe bahaya memerlukan evaluasi ke layanan rujukan kesehatan yang lebih tinggi.

Kelalaian dalam pengenalan nyeri kepala tipe bahaya menyebabkan pasien semakin terlambat untuk mendapatkan penanganan yang cepat, tepat, dan adekuat. Oleh karena itu, nyeri kepala adalah gejala penting yang tidak boleh diremehkan sedikit pun.

Kata kunci: nyeri kepala primer, sekunder, red flag

SIMPOSIUM

B9


Psikotik Akut

A.A.A.A.Kusumawardhani

Pendahuluan

Prevalensi gangguan psikotik akut diperkirakan mencapai 9% dari kasus yang pertama kali mengalami gejala psikotik. Ditemukan lebih banyak di negara berkembang dan dua kali lebih banyak pada perempuan. Biasanya muncul pada usia remaja atau dewasa muda walaupun dapat juga terjadi pada usia berapa saja, dengan rata-rata usia sekitar 30 tahun. Per definisi diagnosis psikotik akut ini harus mengalami remisi dari semua gejalanya dan kembali berfungsi seperti sebelum mengalami psikotik dalam waktu 1 bulan sejak onset pertama kalinya. Kadang-kadang bahkan sangat singkat hanya beberapa hari saja.

Gangguan Psikotik Akut pada umumnya ditandai oleh satu atau lebih gejala berikut yang muncul tiba-tiba, yaitu adanya waham (biasanya topik berubah-ubah dengan cepat), halusinasi, perilaku atau postur tubuh yang aneh, atau pembicaraan kacau. Dapat juga disertai oleh gejala mood (alam perasaan) yang berubah dengan cepat, atau mengalami disorientasi. Hati-hati bila dalam pemeriksaan ditemukan disorientsi waktu, tempat ataupun orang, dan pastikan kondisi psikotik tersebut tidak karena kondisi delirium, demensia atau penyebab gangguan mental organik lainnya. Pada beberapa kasus bisa juga ada perilaku yang katatonik. Gejala2 lain yang juga sering dijumpai pada gangguan psikotik akut adalah adanya peningkatan emosi, iritabel atau hipertimia, berperilaku atau berpakaian yang aneh, atau adanya gangguan memori jangka pendek.

Riwayat gangguan psikiatri sebelumnya akan sangat membantu penentuan diagnosis. Faktor premorbid berupa gangguan kepribadian (misalnya narsisitik, paranoid, ambang, skizotipal) memiliki kecenderungan untuk mengalami gangguan psikotik akut saat menghadapi stresor psikososial yang menekan.(1)

DSM-5 menekankan perbedaan kondisi psikotik akut ini dengan pola reaksi yang bersifat budaya setempat.(2) Contohnya, mendengar suara atau halusinasi yang menjadi bagian dari seremonial keagamaan. Hal seperti ini tidak perlu dianggap sebagai kondisi patologis, karena halusinasi tersebut tidak akan menetap pada kehidupan sehari-hari. Latar belakang religi dan budaya ini harus selalu diperhatikan saat menilai kepercayaan seseorang untuk memastikan ada tidaknya keyakinan yang bersifat waham.

Pemeriksaan

Pemeriksaan status mental merupakan pemeriksaan yang utama, dan pemeriksan fisik rutin harus tetap dikerjakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab psikosik karena gangguan medis lain. Pasien pada umumnya menunjukkan gejala agitasi psikotik yang berat dengan tanda-tanda seperti perilaku yang aneh, tidak kooperatif, agresifitas secara fisik maupun verbal, pembicaraan kacau, seringkali berteriak atau tidak berbicara sama sekali (mutism). Mood depresi atau labil, adanya pikiran atau perilaku bunuh diri atau membunuh orang lain, gelisah dengan peningkatan aktifitas motorik, halusinasi, waham, disorientasi, gangguan atensi, gangguan konsentrasi dan memori, serta tilikan dan daya nilai sosialnya buruk.

Stresor psikososial pada individu dengan gangguan kepribadian mungkin mencetuskan periode psikotik singkat, tetapi bila gejala menetap lebih dari satu hari maka kemungkinan diagnosis gangguan psikotik akut dapat dipertimbangkan.

SIMPOSIUM

B10


Diagnosis Banding

Hal-hal yang perlu dipertimbangkan untuk menjadi diagnosis banding, adalah psikotik karena penggunaan zat, gangguan mood dengan ciri psikotik, psikotik tak khas/tak terinci, psikosis terkait gangguan kepribadian, epilepsi, dan gangguan buatan (sindroma Ganser). Riwayat sebelumnya, pemeriksaan fisik dan laboratorium akan membantu menyingkirkan psikotik akut dari gangguan psikotik yang sekunder akibat kondisi medis umum, delirium dan berbagai kondisi lainnya.

Adanya episode psikotik selama episode gangguan afektif tidak dapat dikatakan sebagai gangguan psikotik akut. Bila gejala psikotik bertahan selama 1 bulan, kemungkinan besar diagnosis menjadi salah satu dari gangguan-gangguan berikut, seperti skizofreniform, skizoafektif, skizofrenia, gangguan waham, gangguan mood dengan ciri psikotik, atau gangguan psikotikYTT (yang tidak ditentukan).

Perubahan waham dan mood yang cepat juga dapat memastikan diagnosis gangguan psikotik akut dan bukan skizofrenia, skizoafektif atau gangguan waham.

Pada kasus malingering (berpura-pura) biasanya ditemukan data-data yang mengindi-kasikan adanya tujuan yang biasanya ditujukan untuk menghindari suatu tanggung jawab. Sedangkan pada gangguan buatan (facticious disorder), ditemukan riwayat yang menun-jukkan bahwa gejalanya dibuat secara sengaja. Adanya gejala psikosis yang sangat berva-riasi tersebut juga membuat kesulitan untuk menyingkirkan gangguan disosiatif.

Stresor psikologis pada seseorang dengan gangguan kepribadian sangat mungkin mence-tuskan gejala psikotik singkat yang bersifat sementara, tetapi apabila gejala menetap lebih dari 1 hari maka harus dipertimbangkan kemungkinan psiotik akut.

Hal-hal penting yang perlu dipertimbangkan.

Anamnesis tentang riwayat gangguan, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium dapat membantu menyingkirkan kemungkinan gangguan-gangguan lainnya seperti gangguan psikotik karena kondisi medis umum, delirium, dan berbagai gangguan psikotik lainnya. Pemeriksaan laboratorium yang khusus untuk gangguan psikotik akut tidak ada yang spesifik, tetapi pemeriksaan laboratorium yang rutin diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan organik. Gangguan psikotik terinduksi oleh zat, delirium karena zat, dan in-toksikasi akibat zat dapat disingkirkan dari psikotik akut dengan memperhatikan onset mun-culnya gejala psikotik, perjalanan penyakit, pemeriksaaan urin dan kadar alkohol dalam darah.

Tidak diperlukan pemeriksaan radiologi, tetapi bila diduga disebabkan oleh kondisi medis tertentu maka pemeriksaan CT, MRI, atau EEG perlu dipertimbangkan, terutama untuk menyingkirkan kemungkinan organik sebagai penyebab psikosisnya.

Karena sifat gangguannya yang singkat, tata laksana juga singkat dan sedapat mungkin tidak dilakukan restriksi/pengekangan fisik. Pengawasan terhadap upaya mencelakakan diri sendiri ataupun orang lain tetap harus diperhatikan. Demi keamanannya kasus psikotik akut perlu dirawat inap dalam waktu singkat sehingga dapat dilakukan evaluasi secara komprehensif. Pasien yang mengalami serangan psikotik akut, bila perlu dapat dilakukan pengamanan di ruang seklusi, atau dapat dilakukan pengekangan fisik hanya bila sangat perlu.

Bila ditemukan stresor yang jelas, dan gejala yang muncul hanya sedikit mempengaruhi fungsi, maka upaya menghilangkan stresor cukup memadai untuk menghilangkan gejala. Tetapi bila gejala membuat hendaya yang bermakna, maka diperlukan antipsikotik dalam


waktu singkat dan biasanya tidak lebih dari 1 bulan.

Pada umumnya digunakan antipsikotik generasi I (APG-I) seperti Haloperidol, Thioridazine, Fluphenazine, atau Chlorpromazin. Bila terjadi efek samping yang tidak dapat ditoleransi, dapat digunakan antipsikotik generasi II (APG-II) seperti Risperidone, Olanzapine, Que-tiapine, Paliperidone atau Aripiprazole. Bahkan sampai saat ini belum cukup bukti untuk mendukung perlunya antiosikotik pada gangguan psikotik akut. Beberapa laporan kasus menyajikan data tentang keberhasilan olanzapine dalam meredakan gejala-gejala pada psikotik akut.[3] Bila serangan agitasi psikotik akut dapat segera dihentikan, maka tidak perlu lagi dilakukan rawat inap. Psikoterapi individual, psikoterapi keluarga dan terapi kelompok perlu dilakukan untuk mengatasi stresor, menyelesaikan konflik yang ada dan menguatkan daya tahan, serta meningkatkan rasa percaya diri pasien.(3)

Manajemen Emergensi (pasien gaduh gelisah) (4)

Pasien dengan kondisi kegelisahan, agitasi, tidak kooperatif, bermusuhan dan pengenda-lian impuls yang buruk, yang sering dijumpai pada kasus gangguan psikotik akut, memer-lukan tatalaksana emergensi yang bertujuan untuk menenangkan pasien dan memberikan keamanan fisik dan psikologis bagi individu tersebut.

Kriteria pasien dan petugas yang menerapkan manajemen gaduh gelisah adalah:- Pasien dengan kondisi gaduh gelisah yang membahayakan diri sendiri dan orang lain. Disarankan untuk mengukur kondisi tersebut dengan menggunakan instrumen PANSS-EC yang bisa dilakukan oleh oleh dokter atau perawat (perlu pelatihan khusus). - Dokter dan perawat dapat melakukan persuasi maupun memberikan penawaran medikasi oral- Tenaga non medik yang dapat membantu proses seklusi atau restriksi adalah mereka yang sudah tersertifikasi cara penanganan gaduh gelisah.

Pilihan medikasi dapat menggunakan preparat oral ataupun injeksi. Bila dapat dilakukan persuasi untuk minum obat maka diberikan preparat oral. Bila sangat agitatif maka terpaksa dilakukan pengekangan fisik yang dilanjutkan dengan pengekangan kimiami dengan preparat injeksi, bisa tunggal atau kombinasi. Segera setelah pasien tenang maka pengekangan fisik harus dilepaskan.

Bila skor PANSS-EC berkisar pada skor 2-3, maka dilakukan persuasi dan pemberian me-dikasi oral haloperidol 2x5 mg untuk pasien dewasa, dan haloperidol dosis 0,5mg atau lorazepam 0,5mg untuk kasus anak dan remaja. Selanjutnya dilakukan observasi selama 30 menit untuk pasien dewasa dan 15 menit pada kasus anak dan remaja.

Bila penanganan ini tidak berhasil dan terjadi peningkatan skala PANSS-EC menjadi 4-5, maka dilanjutkan dengan pemberian injeksi haloperidol 5mg intramuskuler untuk dewasa, dan 2,5-5mg untuk anak usia > 12 tahun. Bila anak usia < 12 tahun, dosis haloperidol injek-si 0,025-0,075mg/kgBB/dosis (maksimum 2,5mg/kali). Injeksi dapat diulang setiap 30 menit dengan dosis maksimal 30mg/hari pada kasus dewasa dan 10mg/hari untuk kasus anak dan remaja. Mohon diperhatikan adanya riwayat hipersensitif dan distress pernafasan. Anak-anak dan remaja lebih sensitif terhadap efek samping.

Pilihan lain dapat dengan obat injeksi olanzapine 10mg intramuskuler, dan dapat diulang dalam selang waktu 2 jam sampai dosis maksimal 30mg/hari. Untuk anak dan remaja dosis olanzapine 2,5 – 5 mg, dengan dosis maksimal pada anak <12 tahun 2,5mg, dan usia >12 tahun dapat sampai 10mg/hari. Bila menggunakan obat injeksi aripiprazole diberikan dosis 9,75mg intramuskuler untuk dewasa dan anak-anak usia >13 tahun, dan dapat diulang setiap 2 jam sampai dosis maksimal 30mg/hari. Bila hanya tersedia obat diazepam injeksi, maka dapat diberikan 10mg intravena atau intramuskuler perlahan dalam waktu 2 menit.


Injeksi diazepam dapat diulang setiap 30 menit dengan dosis maksimal 20mg/hari.

Hati-hati untuk tidak diberikan pada anak-anak, usia lanjut, kondisi gaduh gelisah akibat penyebab organik di otak, dan bila ada distres pernafasan.

Bila skor PANSS-EC mencapai skor 6-7, maka dapat diberikan injeksi kombinasi haloperidol 5mg-diazepam 10mg. Untuk anak-anak <12 tahun dosis injeksi kombinasi haloperidol 0,025-0,075/kgBB/kali (maksimal 2,5mg) ditambah diazepam 0,1mg/kgBB/kali. Injeksi kombinasi yang lain bias diberikan aripiprazole 9,75 ditambah diazepam 10mg intravena atau intramuskuler.

Penutup

Kondisi Psikotik Akut merupakan salah satu kasus emergensi yang memerlukan tata laksana segera. Diagnosis dan terapi yang tepat akan menentukan prognosis, pasien segera dapat pulih sempurna dan berfungsi normal kembali. Pastikan tidak ada gangguan fisik dan organik sebagai penyebab munculnya gejala pasikotik. Sedapat mungkin hindari pengekangan fisik, pastikan keamanan pasien dan segera atasi gejala psikotiknya.

Daftar Pustaka

1. Departemen Kesehatan R.I. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. 1993; 123-1302. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5ed. 2013; 94-993. Memon, MA, Bienenfeld D. Brief Psychotic Disorder Treatment & Managenent. Medscape. 20154. Departemen Ilmu Kesehatan Jiwa RSCM. Standar Operasional Prosedur Managemen Gaduh Gelisah. 2015


Intoksikasi Sianida dan Arsen

Widayat DS

Divisi Ilmu Penyakit Tropik dan Infeksi.Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSCM-FKUI

Unsur sianida dan arsen terdapat di alam, sehingga zat tersebut sering terpapar kronik dalam jumlah kecil tetapi terus menerus.(1) Oleh karena itu maka terjadi akumulasi zat toksik tersebut berada dalam jumlah yang mendekati toksik pada penduduk disekitarnya, sehingga bila terjadi peningkatan sedikit saja zat tersebut maka akan terjadi kejadian luar biasa (KLB) intoksikasi sianida dan arsen.(2) Arsen dan sianida dalam tanah dan air terakumulasi dalam kadar sub-letal pada tanaman dan hewan konsumsi.(3) Sehingga sudah seharusnya ditangani Kementerian Pertanian dengan menanam tanaman tertentu yang dapat membersihkan zat tersebut.(4)(5) Selain secara alami zat tersebut terdapat di alam, kegiatan penambangan emas menambah pencemaran zat toksik tersebut.(6)

Manifestasi intoksikasi kronik arsen di kulit berupa Arsenical Melanosis, Arsenical Leukomelanosis, Arsenical Keratosis, Bowens disease (multiple-crusted, erythematous papules, back plaques), Squamosa dan sel basal karsinoma. Gangguan organ akibat intoksikasi kronik arsen berupa batuk kronik, hepatomegali, hipertensi portal, sirosis, asites, neuropati perifer, aterosklerosis, vaskulopati perifer, hematuria dan oedema.(7)

Gangguan intoksikasi sianida kronik menyebabkan neuropati sentral dan perifer.(8)(9) Gangguan akibat intoksikasi kronik sianida juga menyebabkan gangguan daya ingat.(10) Pada kehamilan menjadi penyebab abortus janin pada penelitian hewan.(11) Intoksikasi kronik sianida juga mengganggu fungsi tiroid menyebabkan penyakit gondok yaitu penurunan kadar T3 dan T4 dalam darah serta peningkatan hormon TSH.(12)

Intoksikasi akut arsen mempunyai gejala klasik yaitu rasa terbakar di mulut, tenggorokan dan gaster yang selanjutnya muntah dan diare. Simptom tersebut karena iritasi akibat arsen yang dapat menyebabkan erosi, odema dan perdarahan pada mukosa saluran cerna. Pada intoksikasi arsen yang berat akan terjadi gagal multi organ (ginjal, liver, susunan syaraf, paru dan jantung).(13)(14) Pathofisiologi kegagalan fungsi organ tersebut salah satunya akibat radikal bebas dan disfungsi sel endotel vaskular.(15) Intoksikasi akut sianida cepat dan fatal seperti intoksikasi akut arsen. Pada intoksikasi akut melalui inhalasi sangat cepat kurang dari 1 menit dan dalam beberapa menit bila intoksikasi melalui saluran cerna.(16) Pathofisiologi intoksikasi akut sianida terjadi sebagai akibat hipoksia intracellular, hal ini akibat ikatan sianida pada cytochrome oxidase mitokondria maka terjadi asidosis laktat.(17)

Penatalaksanaan intoksikasi akut arsen dilakukan dengan cara diberikan kelator yaitu British anti-lewisite (BAL, dimercaprol) dosis 100 mg (2.5 mg/kg berat badan) setiap 6 jam selama 2 hari yang selanjutnya dosis dikurangi bertahap.(18)(19) Penatalaksanaan intoksikasi akut sianida selain terapi suportif perlu segera diberikan antidot yang terdiri dari Amyl nitrite, sodium nitrite, dan sodium thiosulphate.(20) Beberapa metode terapi antidot intoksikasi akut sianida lainnya adalah kombinasi hydroxocobalamine dengan thiosulphate.(21)(22)

Daftar Pustaka

1. Nordstrom DK. Worldwide Occurrences of Arsenic in Ground Water. SCIENCE 2002; 296: 2143-5.

SIMPOSIUM

B10


2. Nickson R, McArthur J, Burgess W, Ahmed KM, Ravenscroft P, Rahman M. Arsenic poisoning of Bangladesh groundwater. NATURE 1998;395:338.3. Manjunatha B, Tirado JO, Selvanayagam M. Sub-lethal Toxicity of Potassium Cyanide on Nile Tilapia (Oreochromis Niloticus): Biochemical Response. Int J Pharm Pharm Sci, 2015;7(3): 379-82.4. Most P and Papenbrock J. Possible Roles of Plant Sulfurtransferases in Detoxification of Cyanide, Reactive Oxygen Species, Selected Heavy Metals and Arsenate. Molecules 2015; 20(1): 1410-23.5. Ma LQ, Komar KM, Tu C, Zhang W, Cai Y, Kennelley ED. A fern that hyperaccumulates arsenic. A hardy, versatile, fast-growing plant helps to remove arsenic from contaminated soils. NATURE 2001; 409: 579.6. Gilbert D & Albert O. Illegal Small-Scale Gold Mining in Ghana: A Threat to Food Security. Journal of Food Security 2016; 4(5), 112-119.7. WHO SEARO, Edited by Deoraj Caussy, New Delhi, 2005. A field Guide for Detection, Management and Surveillance of Arsenicosis Cases.8. Osuntokun BO. Cassava diet, chronic cyanide intoxication and neuropathy in the Nigerian Africans. World Review of Nutrition and Dietetics 1981; 36: 141–73.9. Di Filippo M, Tambasco N, Muzi G et al. Parkinsonism and cognitive impairment following chronic exposure to potassium cyanide, Movement Disorders 2008; 23(3): 468–70.10. Kimani S, Sinei K, Bukachi F, Tshala-Katumbay D, and Maitai C. Memory deficits associated with sublethal cyanide poisoning relative to cyanate toxicity in rodents. Metab Brain Dis. 2014 ; 29(1): 105–12.11. Gotardo A.T, Hueza I.M, Manzano H, Maruo V.M, Maiorka P.C, and Górniak S.L. Intoxication by Cyanide in Pregnant Sows: Prenatal and Postnatal Evaluation. Journal of Toxicology. 2015: Article ID 407654, 9 pages.12. Emara AM, Abbas AB, Sabry D, and Manawil M. some Health Effects Due to Chronic Occupational Exposure to Cyanide. Egyptian Journal of Occupational Medicine, 2014; 38 (2) : 141-51.13. Tournel G, Houssaye C, Humbert L, et al. Acute arsenic poisoning: clinical, toxicological, histopathological, and forensic features. J Forensic Sci 2011; 56: 275–8.14. Gerhardsson L, Dahlgren E, Eriksson A, et al. Fatal arsenic poisoning – a case report. Scand J Work Environ Health 1988; 14: 130–3.15. Ellinsworth D.C. Arsenic, Reactive Oxygen, and Endothelial Dysfunction. J Pharmacol Exp Ther 2015; 353:458–64.16. Harmel J. A review of acute cyanide poisoning with a treatment update. Crit Care Nurse 2011; 31: 72-81.17. Waer I.B, Masri W, Chaouali N, Khlifi F, Gana I, Nouioui A, Ben Salah D, Amira D, Ghorbel H, Hedhili A. Acute Cyanide Poisoning from Jewelry Cleaning Solutions. Arab Journal of Forensic Sciences and Forensic Medicine 2015; 1 (1), 134-7.18. Akorn Inc. BAL in Oil: dimercaprol injection USP. 2008. http://www.akorn.com/documents/catalog/ package_inserts/17478- 526- 03.pdf19. Jethava D, Gupta P, Kothari S, Rijhwani P and Kumar A. Acute cyanide Intoxication: A rare case of survival. Indian J Anaesth. 2014; 58(3): 312–14.20. Marrs TC. Antidotal treatment of acute cyanide poisoning. Adverse Drug React Acute Poisoning Rev. 1988;7:179–206.21. Hall AH, Rumack BH. Hydroxycobalamin/sodium thiosulfate as a cyanide antidote. J Emerg Med. 1987;5:115–21.22. Mégarbane B, Delahaye A, Goldgran-Tolédano D, Baud FJ. Antidotal treatment of cyanide poisoning. J Chin Med Assoc. 2003;66:193–203.


Nutrisi di Awal Kehidupan

Yoga Devaera

Divisi Nutrisi dan Penyakit Metabolik Departemen Ilmu Kesehatan AnakFKUI-RSCM

Hipotesis Barker yang muncul lebih dari 25 tahun lalu merupakan awal dari teori Developmental origin of health and diseases (DOHaD). Barker melakukan penelitian historical cohort di Inggris dan mendapatkan hubungan antara berat lahir dan kematian akibat penyakit hipertensi dan jantung koroner di usia dewasa.(1) Selanjutnya berkembang teori yang menyatakan malnutrisi yang terjadi selama kehamilan merupakan faktor penting timbulnya penyakit tidak menular di usia dewasa. Hal ini diakibatkan metabolic programming yang secara permanen menghasilkan perubahan struktur, fungsi dan metabolisme tubuh berbeda yang berkontribusi terhadap penyakit tidak menular.(1),(2)

Data dari penelitian-penelitian selanjutnya pada hewan coba atau pun manusia menunjukkan bagaimana malnutrisi pada periode kritis menyebabkan mekanisme adaptasi janin berubah untuk mempertahankan hidup pada lingkungan yang kurang menguntungkan.(3),(4) Periode kritis tersebut yang dikenal sebagai window of opportunity berlangsung sejak konsepsi hingga 2 tahun. Janin membuat mekanisme adaptasi dengan adanya keterbatasan nutrisi saat dalam kandungan, dengan mengaktifkan atau menonaktifkan gen tertentu melalui mekanisme metilasi DNA atau mekanisme epigenetik lainnya. Pada saat lahir, perubahan lingkungan yang berbeda dengan sebelumnya menyebabkan predictive adaptive response menjadi tidak menguntungkan dan meningkatkan timbulnya obesitas dan penyakit kardiovaskular di usia dewasa.(3)

Pertumbuhan postnatal yang terlalu cepat berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.(5) Karena itu pemantauan pertumbuhan menggunakan kurva pertumbuhan WHO merupakan hal yang penting untuk dilakukan. Pemberian ASI, introduksi dan kualitas MPASI mempunyai peran penting.(6),(7) Dalam presentasi akan dibahas anjuran pemberian makan pada usia 2 tahun pertama.

Referensi 1. Godfrey KM, Barker DJP. Fetal nutrition and adult health. Am J Clin Nutr. 2000;7:1344S–52S.2. Wadhwa PD, Buss C, Entringer S, Swanson JM. Developmental origins of health and disease: brief history of the approach and current focus on epigenetic mechanisms. Semin Reprod Med. 2009;27:358-68.3. Vickers MH. Early life nutrition, epigenetics and programming of later life disease. Nutrients. 2014;6:2165-78.4. Painter RC,Roseboom TJ, Bleker OP. Prenatal exposure to the Dutch famine and disease in later life: an overview. Reprod Toxicol. 2005;20:345-52.5. Antonisamy B, Vasan SK, Geethanjali FS, Gowri M, Hepsy YS, Richard J ,et al. Weight gain and height growth during infancy, childhood, and adolescence as predictors of adult cardiovascular risk. J Pediatrics.20; 180 :53-61.e36. Horta BL, Loret de Mola C, Victora CG. Long-term consequences of breastfeeding on cholesterol, obesity, systolic blood pressure and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Acta Paediatr. 2015; 104: 30–37.

SIMPOSIUM

B11


Perlukah Vitamin untuk Anak Sulit Makan?

Cut Nurul Hafifah

Divisi Nutrisi dan Penyakit MetabolikDepartemen Ilmu Kesehatan AnakRSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo -

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Pendahuluan

Sebagian besar orangtua pernah mengeluhkan anaknya mengalami masalah makan. Masalah makan yang tidak ditangani dengan baik dapat menyebakan asupan nutrisi anak tidak tercukupi dan mengganggu pertumbuhan anak. Kekhawatiran orangtua seringkali menyebabkan orangtua memilih jalan pintas dengan meminta dokter meresepkan “vitamin” agar anak kembali mau makan. Hal ini ditambah lagi adanya promosi multivitamin yang gencar di media. Para dokter pun akhirnya meresepkan berbagai obat untuk meningkatkan nafsu makan anak, baik berupa multivitamin, enzim, probiotik, dan lain-lain. Data di Amerika Serikat menyebutkan bahwa hampir sepertiga populasi di Amerika Serikat mengonsumsi suplemen berupa multivitamin. Apakah praktik pemberian vitamin untuk anak sulit makan memang diperlukan?

Kebutuhan Vitamin pada Anak

Secara umum, seorang anak, sejak bayi hingga remaja, membutuhkan 13 jenis vitamin, terdiri dari 4 vitamin larut lemak dan 9 vitamin larut air. Jumlah vitamin yang dibutuhkan dari makanan seorang anak dapat berubah dari hari ke hari tergantung usia, jenis kelamin, kondisi kesehatan. Anak yang menderita penyakit tertentu mungkin memiliki kebutuhan vi-tamin yang lebih tinggi. Defisiensi vitamin dapat terjadi karena asupan makanan yang tidak adekuat.

Pemberian Multivitamin pada Anak

Berdasarkan National Institute of Health (NIH), suplemen diklasifikasikan sebagai multivitamin/mineral (MVM) bila mengandung tiga atau lebih vitamin, tanpa mengandung herbal, hormon, atau obat-obatan. Definisi ini sangat longgar dan rancu karena dapat mengikutsertakan produk yang hanya mengandung beberapa vitamin B atau vitamin larut lemak saja. Definisi terbaru dari Undang-undang di Amerika Serikat tahun 2006 mensyaratkan bahwa suplemen multivitamian harus memenuhi standar kualitas dan memenuhi sedikitnya dua pertiga vitamin dan mineral dengan jumlah yang dapat memenuhi 100% kebutuhan harian sebagaimana ditetapkan oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan.

Isu pemberian vitamin untuk meningkatkan nafsu makan telah banyak dibahas pada awal tahun 1920-an. Karr dkk melakukan penelitian pada subjek anjing dan menemukan bahwa nafsu makan akan meningkat bila diberikan asupan vitamin B, tetapi manfaat ini baru muncul pada subjek yang memang telah mengalami defisiensi vitamin B. Suplemen multivitamin pun kemudian pertama kali diperkenalkan pada tahun 1930-an. Penelitian lebih lanjut oleh Schultz dkk pada tahun 1937 menunjukkan bahwa asupan makan anak meningkat sebanyak 17-25% bila diberikan tambahan asupan vitamin B sebanyak 50% atau sekitar 150 U.

SIMPOSIUM

B11


Namun, pada tahun 1958, Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics menelaah lebih lanjut mengenai manfaat thiamine (vitamin B1) dalam merangsang nafsu makan dan menyatakan belum ada bukti bahwa thiamine dapat meningkatkan nafsu makan. pada manusia. Demikian pula tidak terdapat bukti yang meyakinkan mengenai manfaat vitamin B12 dalam merangsang nafsu makan dan pertumbuhan.

Uji klinis pemberian multivitamin pada anak sangat sedikit. Comerford (2013) menelaah penggunaan multivitamin untuk kesehatan secara umum. Penelitian-penelitian yang dikumpulkan sebagian besar meneliti pasien dewasa. Hanya satu penelitian oleh Perlman dkk (2010) yang meneliti penggunaan MVM untuk performa akademik anak dengan hasil yang tidak bermakna.

Manfaat pemberian MVM terhadap perbaikan nafsu makan juga hampir tidak ada. Rehman dkk (2015) membandingkan pemberian MVM sebagai bagian tata laksana nutrisi pada pasien HIV dewasa yang mengalami malnutrisi. Hasilnya kelompok yang mendapat MVM mengalami peningkatan berat badan, indeks massa tubuh, dan lingkar lengan atas yang signifikan, tetapi mekanisme yang mendasarinya tidak terkait dengan perbaikan nafsu makan.

Hipervitaminosis perlu menjadi pertimbangan pula sebelum meresepkan suplemen MVM. Madden dkk (2014) melakukan analisis terhadap 21 label multivitamin bagi anak < 1 tahun dan 172 label multivitamin untuk anak 1-4 tahun yang beredar di Amerika Serikat. Hasilnya menunjukkan bahwa sebagian besar produk multivitamin mengandung kadar vitamin yang melebihi rekomendasi (RDA/AI), meski sebagian vitamin malah tidak tercukupi. Kadar vitamin bervariasi dari 13% adequate intake (AI) untuk kolin hingga 936 % AI untuk biotin.

Tips Mengatasi Anak Sulit Makan

Setelah ditelusuri lebih lanjut terhadap keluhan orangtua bahwa anaknya sulit makan, ternyata prevalens masalah makan pada anak sekitar 20-30% dan hanya 1-2% yang memiliki masalah makan yang berat. Penyebab masalah makan pada anak bervariasi, mulai dari yang ringan seperti sedang “ngambek”, tumbuh gigi, sariawan, stres, infeksi akut, hingga kelainan organik. Penelitian multisenter Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) tahun 2011 menemukan bahwa penyebab masalah makan pada anak yang paling sering adalah praktik pemberian makan yang tidak tepat (inappropriate feeding practice). Oleh karena itu, pemberian MVM bukanlah solusi yang tepat untuk mengatasi masalah makan pada anak.

Langkah awal pemenuhan kebutuhan suatu zat gizi adalah memberikan makanan yang mengandung zat gizi tersebut, misalnya seorang bayi berusia 6 bulan memerlukan zat besi 11 mg per hari yang dipenuhi dari ASI sebesar 0,2 mg dan sisanya dari makanan pendamping ASI (MPASI). Makanan yang difortifikasi merupakan langkah kedua dalam upaya pemenuhan kebutuhan nutrien yang diberikan bila konsumsi makanan sumber zat gizi tidak cukup atau tidak memungkinkan. Pemberian suplemen adalah langkah terakhir dalam memenuhi kebutuhan zat gizi dan hanya diberikan sebagai pengobatan bila terdapat gejala klinis defisiensi.

Sebelum muncul masalah makan, orangtua perlu mengetahui perkembangan anak terkait makan dan mencari tahu praktik pemberian makan yang tepat. Bila sudah muncul masalah makan, maka perlu dicari ada tidaknya tanda bahaya, mengevaluasi status nutrisi anak dan melihat penerapan aturan makan (feeding rules) yang baik. Tata laksana masalah makan pada anak disesuaikan dengan penyebab yang ditemukan setelah evaluasi tersebut.


Kesimpulan

Kebutuhan vitamin pada anak bervariasi sesuai usia, jenis kelamin, dan kondisi penyakit. Suplementasi vitamin hanya diberikan pada kondisi defisiensi. Penyebab paling sering masalah makan adalah inappropriate feeding practice Belum ada bukti yang mendukung manfaat vitamin untuk mengatasi anak sulit makan. sehingga tata laksana masalah makan harus disesuaikan dengan penyebab.


Pencegahan Persalinan Preterm

Ali Sungkar

Divisi Fetomaternal, Departemen Obstetri & GinekologiFakutas Kedokteran Universitas Indonesia / Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Angka mortalitas dan morbiditas akibat persalinan preterm masih cukup tinggi. Di Indonesia, persalinan preterm menyebabkan 36% kematian neonatus. Salah satu penyebab terkuat persalinan preterm yaitu infeksi vaginosis bakteri diperkirakan berperan dalam 30% kejadian persalinan preterm. Infeksi vaginosis bakteri dapat dicegah namun belum ada cara yang efektif dan praktis untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi vaginosis bakteri secara dini. Penelitian sebelumnya menemukan intervensi sejak awal kehamilan seperti penilaian risiko, pemeriksaan pH vagina mandiri dan kontrol infeksi berhasil menurunkan angka persalinan preterm. Selain itu, keterlibatan penyedia kesehatan dan kesediaan pasien disebutkan sebagai hal penting dalam keberhasilan program pencegahan persalinan preterm.

Persalinan preterm merupakan salah satu penyebab mortalitas dan morbiditas yang tinggi pada neonatus. Intervensi pada awal kehamilan dengan mendeteksi dan mengontrol infeksi vaginosis bakteri seharusnya memberikan hasil yang baik dalam menurunkan angka persalinan preterm.

Persalinan preterm adalah salah satu faktor risiko yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas pada banyak penyakit neonatus. Manifestasi patologis berupa penyakit dan kelainan dapat muncul akibat belum matangnya fungsi organ secara keseluruhan pada bayi dengan persalinan preterm. Prevalensi bayi preterm dan manifestasi patologisnya berdasarkan usia gestasi, data rekam medis bayi yang dirawat di CMU divisi Neonatologi Anak RSCM,didapatkan bahwa prevalensi bayi preterm yang dirawat di CMU divisi Neonatologi Anak RSCM adalah sebesar 49,3% dengan lima manifestasi patologis terbanyak yang terdiri dari sepsis, respiratory distress, hyaline membrane disease, dan apnea of prematurity.

Penyebab persalinan preterm antara lain komplikasi medis obstetri (hipertensi, plasenta previa, inkompetensia serviks), gaya hidup (merokok, alkohol, pekerjaan, status ekonomi rendah), dan infeksi. Sekitar 30% persalinan preterm dihubungkan dengan infeksi asendens dari genitalia eksterna ke uterus yang menyebabkan servikovaginitis, suatu kondisi inflamasi pada serviks dan vagina yang bisa disebabkan infeksi dan non infeksi. Servisitis akibat infeksi lebih sering dijumpai antara lain disebabkan Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, vaginosis bakteri, herpes simpleks, dan Human papillomavirus (HPV). Sedangkan servisitis non infeksi disebabkan trauma lokal, radiasi, atau proses keganasan.

Vaginosis bakteri (VB) adalah infeksi vagina yang ditandai perubahan flora normal vagina, yaitu berkurangnya jumlah Lactobacillus menjadikan menurunnya bakteri anaerob dan disertai perubahan sekresi vagina. Sebanyak 40% wanita mengalami vaginosis bakteri, dengan prevalensi berkisar 10-61% dan faktor risiko infeksi paling kuat menyebabkan preterm. Penyebab VB belum diketahui secara pasti. Faktor risiko meliputi partner seksual multipel, pajanan seks dini, penggunaan kontrasepsi IUD dan vaginal douching.

SIMPOSIUM

B12


Data meta analisis menunjukkan vaginosis bakterial meningkatkan risiko preterm 2 kali lipat terutama jika dijumpai pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu, dan infeksi VB secara bermakna berhubungan dengan kejadian persalinan preterm kurang dari 37 minggu (OR 2,19; 95% CI).Di Indonesia, Riduan dkk. mendapatkan angka kejadian persalinan preterm sebanyak 20,5% pada wanita dengan VB saat kehamilan muda, dan 10,7% bila terjadi pada akhir kehamilan.

Standar diagnosis servikovaginitis adalah gambaran klinis dan pewarnaan Gram dari swab serviks dan vagina. Lima puluh persen servikovaginitis akibat VB bersifat asimtomatik, sehingga diperlukan deteksi dini dan skrining ibu hamil terhadap infeksi ini. Meskipun hasil studi meta analisis mendukung adanya infeksi kronik yang dimulai pada usia kehamilan muda, namun deteksi dini dan pengobatan vaginosis bakterial masih kontroversi.

Keterlibatan praktisi dan penyedia kesehatan dan kesediaan pasien menjadi hal penting dalam keberhasilan program pencegahan persalinan preterm yang dijalankan saling. Keterlibatan penyedia kesehatan, dalam hal ini bidan, bisa ditingkatkan lewat teknik pelatihan yang meliputi domain kognitif, afektif, dan psikomotornya demi mendapatkan hasil yang diharapkan.

Badan Kesehatan Dunia sendiri menganjurkan pemeriksaan inspekulo pada setiap asuhan antenatal untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi serviks pada ibu hamil.Di Indonesia sendiri, asuhan antenatal dilakukan minimal sebanyak empat kali yang terdiri K1 hingga K4, yang mencakup program 10 T (timbang berat badan dan ukur tinggi badan, tekanan darah, imunisasi TT, ukur tinggi fundus uteri dan pemberian tablet besi minimal 90 tablet selama masa kehamilan), tanpa pemeriksaan inspekulo atau deteksi dini infeksi. Standar asuhan antenatal saat ini dirasakan belum mampu menjawab permasalahan yang ditimbulkan oleh tingginya angka persalinan preterm di Indonesia.

Oleh karena itu, suatu pendekatan yang proaktif dan komprehensif .untuk dapat mendeteksi dini dan mengobati lebih awal infeksi vaginosis bakterial diharapkan dapat menjadi solusi efektif bagi penurunan angka persalinan preterm.

Pendekatan proaktif dari penyedia pelayanan kesehatan dalam hal ini bidan dalam memberikan pelayanan antenatal dengan melakukan pelatihan terkait persalinan preterm untuk meningkatkan pengetahuan serta kewaspadaan terhadap risiko persalinan preterm. Pendekatan komprehensif mencakup edukasi pasien oleh penyedia layanan antenatal yang merupakan bagian dari pelayanan antenatal, serta melibatkan pasien untuk ikut melakukan deteksi dini terhadap risiko persalinan preterm dan melakukan intervensi pengobatan dini pada infeksi vaginosis bakteri.

Diagnosis dini serta intervensi dini merupakan kunci dari pencegahan dan penanganan persalinan preterm. Pemeriksaan terhadap risiko infeksi pada awal kehamilan, dan diagnosis risiko preterm serta intervensi dini pada kasus persalinan preterm akan memberikan hasil luaran yang lebih baik untuk ibu dan bayi. Penurunan risiko sepsis neonatorum, respiratory distress syndrome, dan necrotizing enterocolitis serta perdarahan intracranial dapat diturunkan dengan tatalaksana yang optimal.

Kata kunci: persalinan preterm, infeksi, diagnosis dini, intervensi dini


Dukungan Nutrisi Untuk Bayi Prematur

Aryono Hendarto


Pendahuluan

Sekitar 15 juta bayi diperkirakan lahir prematur di dunia setiap tahunnya. Berdasarkan data WHO 2015, Indonesia merupakan negara kelima di dunia dengan angka kelahiran prematur tertinggi, yaitu 675.700 bayi, dengan rasio 15,5 :100 kelahiran hidup.

Bayi prematur adalah bayi lahir hidup sebelum usia kehamilan 37 minggu Bayi prematur memiliki fungsi tubuh yang belum sepenuhnya matang atau sempurna, sehingga memiliki keterbatasan dan kebutuhan khusus agar dapat hidup, tumbuh, dan kembang secara optimal. Asupan nutrisi yang adekuat sangat dibutuhkan dan berperan penting dalam proses tumbuh dan kembang bayi prematur. Hal ini bertujuan agar bayi dapat mengejar tumbuh kembang hingga optimal, memperbaiki kualitas hidup serta luaran jangka panjang bayi.

Dibandingkan bayi cukup bulan pemberian nutrisi pada bayi prematur dapat menjadi lebih sulit dan kompleks. Hal ini disebabkan bayi prematur lebih mudah lelah, menjadi agitasi, dan keterbatasan koordinasi keterampilan yang dibutuhkan agar dapat menerima makanan dengan baik. Oleh karena itu, terdapat risiko kegagalan pemberian nutrisi yang adekuat pada bayi prematur. Sekitar 75% bayi prematur mengalami gangguan pertumbuhan ekstrauteri pada usia 28 hari (berat badan berdasarkan usia gestasi berada dibawah persentil 10). Dengan demikian, pola asuhan nutrisi yang direncanakan dengan baik sangat penting bagi tahap awal pertumbuhan dan perkembangan bayi prematur.

Kebutuhan Nutrisi Bayi Prematur

Bayi prematur membutuhkan nutrisi yang lebih tinggi daripada bayi cukup bulan, karena dibutuhkan untuk mencapai percepatan pertumbuhan.

Kebutuhan cairan bayi prematur berdasarkan insensible water loss (IWL) dan fungsi diuresis. Pada fase pradiuresis, kebutuhan cairan adalah IWL ditambah diuresis minimal 1ml/kgBB/jam. Pada minggu pertama, kebutuhan cairan ditingkatkan 10-20 mg/kgBB/hari hingga 140-160 ml/kgBB/hari. Pada minggu kedua maksimal pemberian cairan adalah 200ml/kgBB/hari. Target diuresis bayi adalah 1-3 ml/kgBB/hari. Kebutuhan energi bayi prematur pada hari pertama pasca lahir sesuai dengan kebutuhan Basal Metabolic Rate (BMR) yaitu 40-60 kkal/kgBB/hari atau rerata 50 kkal/kgBB/hari. Pemberian kecukupan energi meningkat bertahap 25-30 kkal/kgBB/hari hingga tercapai kecukupan kalori pemberian nutrisi parenteral total yaitu 110-120 kkal/kgBB/hari. Pemberian kalori melalui enteral adalah 115- 120kkal/kgBB/hari. Glukosa merupakan sumber energi utama pada bayi prematur. Kebutuhan glukosa bayi prematur lebih tinggi dibandingkan bayi cukup bulan. Pemberian glukosa dimulai dalam 24 jam kelahiran, dengan kecepatan infus glukosa 6-8mg/kgBB/menit, dan ditingkatkan bertahap 0,5-1 mg/kgBB/menit hingga tercapai maksimal nutrisi dalam parenteral total sebesar 12-13 mg/kgBB/menit. Pemberian glukosa (dekstrosa) harus dengan pemantauan kadar gula darah (pertahankan 50-120 mg/dL) untuk menghindari terjadinya hipoglikemi dan hiperglikemi. Protein sangat penting dalam tumbuh dan kembang bayi prematur. Bayi yang mendapatkan asupan protein dan energi cukup menunjukkan percepatan pertumbuhan yang baik, pencapaian lingkar kepala yang baik, dan ukuran otak yang baik. Pemberian protein dimulai dalam 24 jam setelah lahir untuk mencegah

SIMPOSIUM

B12


pemecahan protein dalam tubuh bayi. Pemberian protein dimulai dengan dosis 1,5 g/kgBB/hari dan ditingkatkan 0,5-1 g/kgBB/hari secara bertahap. Pemberian protein pada minggu pertama untuk bayi berat lahir (BBL) ≥1000 gram adalah 3,5-4 g/kgBB/hari, sedangkan pada BBL <1000 gram adalah 4-4,5 g/kgBB/hari. Panduan pemberian protein berdasarkan usia gestasi adalah untuk bayi <30 minggu sebanyak 3,5 – 4 g/kgBB/hari, usia 30-36 minggu sebanyak 2,5 – 3,5 g/kgBB/hari, dan <36 minggu sebanyak 1,5 – 2,5 g/kgBB/hari. Pemberian protein harus mengandung asam amino esensial terkondisi (conditionally essential amino acid) yaitu tirosin, taurin, sistein, histidin, glutamin, glisin, dan arginin. Pemberian lemak parenteral dimulai dalam 24 jam – 48 jam kelahiran dengan dosis 0,5 - 1g/kgBB/hari, ditingkatkan 0,5-1 g/kgBB/hari secara bertahap hingga mencapai 2,5 – 3,5 g/kgBB/hari. Pemberian lipid parenteral sebaiknya menggunakan konsentrasi 20% (mengandung asam lemak esensial, dapat merupakan campuran soy bean, medium chain triglyceride, atau dengan olive oil atau fish oil) karena lebih mudah diekskresi dan densitas kalori lebih tinggi. Pada keadaan hipertrigliseridemia (kadar trigliserid darah >200mg/dL) atau sepsis atau bakteremia maka pemberian lipid parenteral dikurangi atau dihentikan. Pada bayi prematur dengan peningkatan bilirubin yang mendekati ambang transfusi tukar, pemberian dosis lipid parenteral adalah 0,5-1 g/kgBB/hari dikarenakan pemberian lipid dapat mengganggu ikatan bilirubin dan albumin. Kebutuhan elektrolit meliputi kebutuhan Natrium (Na) pada minggu pertama antara 0-3 mEq/kgBB/hari. Setelah adanya diuresis awal, maka dosis Na dan Kalium (K) adalah 2-3 mEq/kgBB/hari. Pada pemberian cairan 150 ml/kgBB/hari maka cairan parenteral harus mengandung Kalsium (Ca) elemental 75-90 mg/kg/hari dan fosfor (P) 60-70 mg/kg/hari. Sedangkan pemberian Magnesium (Mg) disarankan sebanyak 7,5 – 10,5 mg/kgBB/hari. Kebutuhan Ca, P, dan Mg (Magnesium) pada nutrisi enteral disesuaikan berdasarkan kandungan elektrolit tersebut dalam ASI dan variabilitas penyerapan, yaitu Ca sekitar 40-70%, P sekitar 60 – 95%, dan Mg sekitar 40%.

Suplementasi mineral yang harus diberikan pada bayi antara lain suplementasi besi untuk BBLSR dengan ASI dimulai pada usia 2 minggu sebanyak 2 mg/kgBB/hari, jika bayi telah masuk ke dalam fase pertumbuhan hingga usia 12 bulan. Pemberian suplementasi zink sebanyak 1-2 mg/kgBB/hari untuk bayi prematur diperlukan untuk mencapai pertumbuhan optimal. Suplementasi vitamin juga banyak dilakukan penelitian tetapi tidak semua vitamin harus di berikan kepada bayi premature. Tiga vitamin penting yang sering diteliti terkait bayi premature adalah vitamin A, vitamin D dan vitamin E. Untuk vitamin A ternyata belum cukup bukti untuk pemberian suplementasi vitamin A pada bayi prematur ini. Berdasarkan American Academy of Pediatrics (AAP) suplementasi vitamin D disarankan diberikan pada bayi prematur dengan dosis 400 IU/hari untuk mencegah defisiensi vitamin D, sedangkan suplementasi vitamin E disarankan diberikan pada bayi prematur dengan dosis minimal 1 IU vitamin E/gram asam linoleat.

Dukungan Nutrisi Bayi Prematur

Inisiasi nutrisi parenteral mulai diberikan pada bayi prematur dengan usia gestasi <32 minggu dan/atau BBL <1500 gram, setelah kriteria STABLE terpenuhi. Nutrisi parenteral mengandung makronutrien (karbohidrat, protein, dan lemak) dan mikronutrien. Nutrisi enteral minimal (atau trophic feeding) diberikan dalam 48 jam pertama bersamaan dengan nutrisi parenteral untuk mencegah atrofi mukosa dan vili saluran cerna serta turunnya enzim pencernaan. Pemberian nutrisi enteral dengan memperhatikan kondisi usus dan keadaan klinis bayi. Nutrisi enteral diusahakan ASI segar, mulai dari 5 – 10 ml/kgBB/hari, dan ditingkatkan bertahap hingga 25 ml/kgBB/hari. Peralihan nutrisi parenteral ke enteral dilakukan bertahap, dan nutrisi parenteral dapat dihentikan jika nutrisi enteral sudah mampu mencapai 2/3 kecukupan kalori berdasarkan berat badan aktual.


Metode pemberian nutrisi selain parenteral pada bayi prematur dibedakan melalui oral dan enteral. Nutrisi per oral diberikan pada bayi usia gestasi ≥32–34 minggu, pada bayi dengan kemampuan koordinasi mengisap, menelan, atau bernapas yang baik. Metode pemberian nutrisi oral dapat dengan menyusu atau dengan nipples. Namun lebih dianjurkan menggunakan metode menyusui. Sedangkan nutrisi per enteral diberikan pada bayi dengan usia gestasi <32–34 Minggu atau jika bayi belum memiliki kemampuan mengisap, menelan, atau bernapas yang baik. Metode pemberian nutrisi ini juga merupakan pilihan pada bayi dengan kondisi medis atau jika pemberian oral tidak adekuat. Pemberian nutrisi per enteral dapat melalui NGT (nasogastric tube) atau OGT (orogastric tube) secara bolus intermiten atau kontinu. Pemberian nutrisi enteral hanya dilakukan pada bayi dengan kondisi saluran cerna dan klinis baik.

Nutrisi yang dapat diberikan secara oral maupun enteral adalah yang utama adalah ASI. Pemberian ASI telah terbukti merupakan nutrisi terbaik untuk semua termasuk bayi prematur dan pemberian ASI segar lebih disarankan daripada ASI yang telah disimpan. Pada bayi berat lahir sangat rendah pemberian ASI ditambahkan dengan Human milk fortifier (HMF). Tujuan pemberian HMF ini adalah untuk memenuhi kebutuhan nutrisi bayi BBSLR untuk tumbuh kejar dengan meningkatkan konten nutrisi ASI, seperti densitas kalori ASI, mencukupi kebutuhan elektrolit, mineral serta vitamin. Bila karena berbagai alasan ASI tidak tersedia, maka susu formula yang dapat diberikan untuk bayi prematur meliputi susu formula standar, dan susu formula prematur yang terdiri dari susu formula standard an susu formula post discharge (PDF). Formula standar diberikan pada bayi prematur setelah mencapai usia koreksi 0 minggu dan antropometri BB/U berada pada garis -2 sampai +2 Z score kurva WHO 2006 dan panjang bayi mencapai 45 cm. Formula prematur diberikan jika ASI terfortifikasi HMF tetap tidak mencukupi kejar tumbuh atau antropometri bayi di bawah persentil 25 grafik kurva pertumbuhan bayi prematur. Pemberian formula pada bayi prematur harus memenuhi persyaratan persiapan, penggunaan, dan penyimpanan yang dibuat oleh WHO.

Pemantauan Pemberian Nutrisi Bayi Prematur

Pemantauan pemberian nutrisi pada bayi prematur meliputi pemantauan jangka pendek dan panjang. Pemantauan jangka pendek meliputi penerimaan asupan (perbandingan asupan yang masuk dengan yang direncanakan oleh dokter), toleransi (adanya muntah, diare, efek simpang nutrisi, parameter biokimia (kadar glukosa, elektrolit, mineral serum, fungsi hati, trigliserida), keadaan klinis, serta kenaikan berat badan. Sedangkan pemantauan jangka panjang meliputi penilaian pertumbuhan dan kejadian osteopenia prematuritas.

Penilaian pertumbuhan bayi prematur berdasarkan berat badan, panjang badan, dan lingkar kepala bayi. Penilaian pertumbuhan bayi prematur menggunakan grafik Fenton hingga usia gestasi 40 minggu. Selanjutnya penilaian menggunakan grafik WHO 2006. Namun, jika panjang badan belum mencapai 45 cm pada usia gestasi 40 minggu, maka pengukuran tetap menggunakan grafik Fenton. Target pemberian nutrisi pada bayi prematur adalah penambahan berat badan bayi 15 g/kg/hari, panjang badan 0,8 – 1 cm/minggu, dan lingkar kepala 0,5 – 0,8 cm/minggu. Pemantauan terjadinya osteopenia prematuritas pada bayi usia gestasi <34 minggu dan BBL <1800 gram, dengan memeriksa adanya kadar ion kalsium dan fosfor yang menurun serta adanya alkali fosfatase serum yang meningkat.


Daftar Pustaka

1. World Health Organization. Preterm Birth in WHO Fact Sheet No. 363. Updated on November 2015. 2. Ors R. The practical aspects of enteal nutrition in premature infants.J Pediatr Neonat Individual Med. 2013;2:35-403. Riskin A, Hartman C, Shamir R. Parenteral nutrition in very low birth weight preterm infants. IMAJ. 2015;17:310-5.4. Hay WW. Aggressive Nutrition of the Pretem Infants. Cuur pediatr Rep.2013;1: 1-17.5. Velaphi S. Nutritional requirements and parenteral nutrition in preterm infants. S Afr Clin Nutr. 2011;24 suppl 3:27-31.6. Lima AH, Cortez MG; Bouzada MCF; de Lima Friche AA. Preterm newborn readiness for oral feeding: systematic review and meta analysis. CoDAS. 2015;207:1-7.7. Koletzko B, Goulet O, Hunt J, Krohn K, Shamir R. Guidelines on paediatric parenteral nutrition of the European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), Supported by the European Society of Paediatric Research (ESPR). J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;41 Suppl 2:1- 87.8. Mimouni FB, Mandel D, Lubetzky R, Santerre T. Calcium, Phosphorus, Magnesium and Vitamin D requirements of the preterm infants. Dalam: Koletzko B, Pondexter B, Uauy R, editor. Nutritional care of preterm infants: scientific basis and practical guidelines. World Rev Nutr Diet. 2014;110:105-89. Gridewicz DA; Fenton TR. A systematic review and meta analysis of the nutrient conten of pretem and term breast milk. BMC Pediatric.2014;14:1-1410. Kleinman RE, Greer FR. Nutritional Needs of the Preterm Infant. Dalam: Kleinman RE, Greer FR. Pediatric Nutrition, edisi ke 7. ElkGrove village, American Academy of Pediatrics. 2014. Hal:83-110.11. Peralta-Carcelena M, Cloud HH. Should human milk for premature children be fortified after discharge to improve neurodevelopmental outcomes? J Pediatr.2016;192:111-11212. Rauter S, Messler S, Steven D. Neonatal Golden Hour-intervention to improve quality of care of ELBW. S.D Med. 2014;67:397-403 13. De Curtis M, Rigo J. The nutrition of preterm infants. Early Hum Dev. 2012 Mar;88 Suppl 1:5-7.14. Working Group Of Pediatrics Chinese Society Of Parenteral and Enteral Nutrition, Working Group Of Neonatology Chinese Society Of Pediatrics, Working Group Of Neonatal Surgery Chinese Society Of Pediatric Surgery. CSPEN guidelines for nutrition support in neonates. Asia Pac J Clin Nutr. 2013;22:655-63.15. Domellof M, Braegger C, Campoy C, Colomb V, Decsi T, Fewtrell M, et al. Iron requirement of infants and toddlers. JPGN; 2014: 119-129. 16. Horng Su B. Optimizing nutrition in preterm infants. Pediatrics and Neonatology.2014:55: 5-13.17. Underwood MA. Human milk for the premature infant. Pediatr ClinNorth Am. 2013;60: 189-20718. Kuschel CA, Harding JE. Multicomponent fortified human milk for promoting growth in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2004;1:CD00034319. Sjarif DR, Rohsiswatmo R, Rundjan L, Yuliarti K. Panduan berbasis bukti asuhan nutrisi untuk bayi prematur. 2015.20. Villar J, Giuliani F, Bhutta ZA. Postnatal growth standards for preterm infants: the Preterm Postnatal Follow-up Study of the INTERGROWTH-21st Project. Lancet Glob Health 2015;3:e681–91.


Bahan Pencerah dan Pengencang Kulit: Apakah Aman?

Irma Bernadette S. Sitohang

Divisi Dermatologi Kosmetik Dept. IK Kulit dan Kelamin FKUI - RSCM

Abstrak :

Bahan – bahan pencerah dan pengencang kulit kerap diresepkan secara luas oleh dok-ter kulit dan dapat digunakan untuk semua tipe kulit. Umumnya diberikan pada individu yang memiliki masalah kosmetis di kulit yang kerap muncul pada usia pertengahan atau lebih tua akibat pajanan sinar matahari, obat - obatan tertentu, bahan – bahan kimia, dan atau adanya penyakit sistemik tertentu. Tidak sedikit bahan pencerah atau pengencang kulit yang memberikan dampak iritasi pada kulit dengan waktu penyembuhan berbulan – bulan namun dengan hasil yang tidak seratus persen efektif. Diantara bahan – bahan pencerah, magnesium-l-ascorbyl-2-phosphate, hydroxyanisole, N-acetyl-4-S-cysteamin-ylphenol, arbutin (hydroquinone-beta-d-glucopyranoside) dan hidrokinon adalah senyawa kimia yang paling sering digunakan. Berbagai laporan tentang efektifitas dan keamanan penggunaan bahan pencerah sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi termasuk bahan herbal sudah dipublikasikan.

Sampai saat ini baku emas bahan pencerah adalah hidrokinon, hingga dikeluarkan-nya regulasi di Jepang, Eropa dan beberapa negara bagian di Amerika Serikat yang mempertanyakan keamanannya. Keadaan ini memicu dilakukannya penelitian pada agen pencerah alternatif lainnya, baik dalam hal efektifitas dan keamanannya, misalnya golongan retinoid, mekuinol, asam azeleat, arbutin, asam kojik, aleosin, licorice extract, asam askorbat, protein kedelai, dan N-acetyl glucosamine, sebagai bahan yang dapat menggantikan peran hidrokinon.

Abstract :

Skin whitening and tightening preparations are widely used in dermatology by persons of all Fitzpatrick skin types. A cosmetically important condition seen most often in middle-aged and elderly individuals and resulting from exposure to ultraviolet light, certain drugs or chemicals, or the existence of disease. Many skin-lightening agents cause skin irritation and require months of use before results appear, and some agents are only partly effective. Among the skin-lightening and depigmenting agents, magnesium-l-ascor-byl-2-phosphate (MAP), hydroxyanisole, N-acetyl-4-S- cysteaminylphenol, arbutin (hydroquinone-beta-d-glucopyranoside) and hydroquinone (HQ) are the most widely prescribed worldwide. Many review of all depigmenting agents used alone and in combination, including its natural properties and information about safety, efficacy, and optimal dosing have been published. The gold standard dermatologic agent for skin lightening was hydro-quinone, until regulatory agencies in Japan, Europe, and most recently in the United States questioned the safety of this substance. This has encouraged research into alternative agents to inhibit skin pigmentation such as retinoids, mequinol, azelaic acid, arbutin, kojic acid, aleosin, licorice extract, ascorbic acid, soy proteins, and N-acetyl glucosamine. The efficacy and safety of each of these ingredients is examined as possible topical alternatives to hydroquinone.

SIMPOSIUM

B13


Amankah Diet Mediterania, Diet Mayo, Diet Golongan Darah, dan Diet OCD?

Fiastuti Witjaksono

Departemen Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo

Diet untuk menurunkan berat badan yang dianjurkan cukup banyak. Beberapa diet mempunyai dasar ilmiah tetapi beberapa jenis diet mempunyai dasar ilmiah yang kurang kuat serta sulit untuk dilakukan dan mungkin juga tidak memberikan hasil yang baik. Berbagai diet dibuat dengan mengubah komposisi makronutrien misalnya dengan komposisi karbohidrat sangat rendah atau komposisi lemak yang rendah atau kombinasi berbagai makronutrien. Selain itu adapula diet yang dibuat dengan mengatur kombinasi asupan makronutrien tertentu atau dengan dasar evolusi manusia atau diet dengan mengatur frekwensi makan. Disini akan dibahas berbagai jenis diet, dasar yang digunakan serta efeknya terhadap penurunan berat badan.(1)

Diet golongan darah adalah suatu jenis diet yang menurut penemunya didasarkan bahwa profil metabolik seseorang akan berbeda sesuai dengan golongan darahnya. Dikatakan bahwa tipe golongan darah seseorang dipengaruhi oleh bagaimana pola evolusi dari nenek moyangnya dan bahwa seseorang akan membentuk antibodi yang berbeda sesuai dengan golongan darahnya. Reaksi antigen dari makanan terhadap antibodi yang terbentuk akan menyebabkan yang menyebabkan intoleransi atau penyakit. Makanan tertentu dikatakan dapat menyebabkan penurunan berat badan atau sebaliknya kelebihan energi. Diet ini menganjurkan bahwa seseorang yang mempunyai golongan darah O adalah golongan darah dari evolusi tertua yaitu golongan pemburu sehingga lebih dapat mentoleransi makanan hasil buruan yaitu berupa daging merah, serta kurang dapat bertoleransi terhadap karbohidrat dan sedikit biji2an tanpa gandum. Golongan darah A adalah golongan dengan evolusi lebih muda dimana sudah terjadi perubahan dari golongan pemburu ke golongan petani sehingga golongan ini lebih dapat mentoleransi makanan dari tumbuhan, atau tinggi karbohidrat dan rendah lemak. Golongan darah B adalah golongan darah pada saat sudah terjadi penggabungan berbagai ras dari Amerika, Asia, Afrika dan Eropa. Golongan darah ini lebih toleran terhadap diet seimbang termasuk mengonsumsi sayur buah, produk susu, biji2an serta daging. Golongan darah AB adalah golongan darah campuran yang lebih toleran dan hanya mempunyai sedikit batasan makanan. Pemikiran yang menghubungkan kebutuhan makanan sesuai golongan darah tidak mempunyai dasar ilmu yang cukup kuat. Termasuk juga tidak ada dasar bahwa berbagai penyakit dipengaruhi oleh reaksi antigen antibodi yang terjadi akibat intoleransi makanan pada golongan darah tertentu. Penurunan berat badan yang terjadi pada diet golongan darah lebih disebabkan karena sulitnya menerapkan diet golongan darah ini pada kehidupan sehari-hari.(1),(2)

Diet Mediterania adalah diet yang banyak mengonsumsi tumbuhan, termasuk, sayur, buah, whole grain, legumes, kentang, kacang dan biji2an. Diet ini juga mengonsumsi tinggi minyak zaitun, anggur merah serta mengonsumsi cukup, ikan, ayam, susu dan telur. Beberapa penelitian dilakukan untuk melihat efek diet mediterania terhadap beberapa parameter kesehatan seperti berat badan, penyakit jantung dan diabetes. Penelitian PREDIMED dengan 7447 sampel berisiko tinggi penyakit jantung koroner, dirandomisasi mendapat 3 jenis diet yaitu kelompok 1 mendapat diet Mediterania plus virgin olive oil, kelompok 2 mendapat diet Mediterania plus kacang dan kelompok kontrol mendapat diet rendah lemak. Ketiga kelompok tanpa rekomendasi penurunan kalori dan peningkatan aktifitas fisik. Hasil penelitian ini mendapatkan penurunan risiko serangan jantung, stroke kematian akibat penyakit jantung koroner sebesar 30% pada kelompok 1 dan 28% pada kelompok 2 dibandingkan kelompok control.(3) Penelitian oleh Salas-Salvado juga

SIMPOSIUM

B14


mendapatkan penurunan insiden diabetes tipe 2 dengan diet Mediterania pada subyek non diabetes.(4) Selain penurunan berat badan diet Mediterania juga berefek terhadap kondisi metabolik.

Diet Mayo untuk penurunan berat badan menurut penemunya terdiri dari 2 fase yaitu fase Lose It! dan Live It! Fase Lose It! dapat menurunkan berat badan 2,7 sampai 4,5 kg dalam 2 minggu sedangkan fase Live It! dapat menurunkan berat badan 0,5-1 kg dalam 1 minggu. Diet ini menganjurkan penggunaan piramida makanan dengan pemilihan makanan rendah kalori tetapi dengan volume besar yang umumnya terdiri dari sayur dan buah sebagai bagian terbanyak, kemudian diikuti oleh karbohidrat, dilanjutkan protein, lemak dan makananan manis dengan jumlah paling sedikit. Diet Mayo ini dibuat berdasarkan kebiasaan makan individu yang disesuaikan dengan piramida makanan cara Mayo. Umumnya diet Mayo untuk penurunan berat badan terdiri dari makanan tinggi sayur dan buah, karbohidrat whole grain, protein rendah lemak, seperti legumes, ikan serta produk susu dan lemak tidak jenuh yang sehat, yang disesuaikan dengan kebiasaan seseorang sepanjang mengikuti koridor pola makan sehat dan piramida yang sudah ditentukan. Salah satu hal yang penting dalam mengikut diet Mayo adalah kegiatan olah raga yang dilakukan bersamaan dengan pola makan sehat. Diet Mayo.(5) Diet Mayo untuk penurunan berat badan tidak hanya megurangi kalori yang masuk tetapi juga menganjurkan mengikuti piramida makanan sehat dan diikuti oleh olah raga.

Diet OCD adalah suatu jenis diet yang menurut penemunya diet didasarkan pada pengaturan waktu makan. Aturan yang diberikan berupa: 1, Diet ini menganjurkan pasiennya untuk tidak sarapan, 2, Tidak makan apapun kecuali minum air putih selama 24 jam, yang dimulai secara bertahap dengan tidak makan selama 16 jam, kemudian 18 jam, 20 jam dan 24 jam. 3, Setelah puasa untuk waktu tertentu tadi, pasien diperbolehkan makan apa saja tanpa batas, bahkan mengonsumsi junk food pun boleh. Selama masa puasa pasien dianjurkan untuk melakukan olah raga. Diet OCD ini menjanjikan penurunan berat badan yang drastis. Diet ini cukup rentan karena tidak memperbolehkan pasiennya sarapan, padahal energi yang didapat saat sarapan sangat diperlukan untuk memulai aktifitas harian.

Rujukan

1. Hark L. and Deen D. Nutrition. 20072. Wang J, Garcı ́a-Bailo B. Nielsen DE,El-Sohemy A. ABO Genotype, ‘Blood-Type’ Diet and Cardiometabolic Risk Factors. www.plosone. Org. 20143. Estruch R, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. The New England Journal of Medicine, 20134. Salas-Salvado J, et al. Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes With the Mediterranean Diet: Results of the PREDIMED-Reus nutrition intervention randomized trial. Diabetes Care, 2011.5. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Achieving a healthy weight Strategies for long-term success. Rochester, 2011


Deteksi dan Manajemen Awal Penyakit Jantung Bawaan

Mulyadi M. Djer


Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan kongenital yang paling sering ditemukan pada bayi dan anak. PJB merupakan sepertiga dari seluruh kelainan bawaan. Angka kejadian PJB adalah 1 setiap 100 kelahiran hidup. Di Indonesia dengan jumlah penduduk 254,9 juta dengan angka kelahiran 2,3%, setiap tahun akan lahir sekitar 50.000 bayi dengan PJB. Deteksi dini PJB sangat penting untuk menentukan tata laksana awal dan memberikan edukasi kepada orangtua. Diagnosis harus dibuat sedini mungkin kalau perlu diagnosis sudah tegak sejak bayi masih dalam kandungan agar segala persiapan yang diperlukan sudah lengkap saat bayi dilahirkan. Menurut kepustakaan pemeriksaan fisis rutin gagal untuk mendeteksi PJB pada 50% kasus saat bayi lahir. Hal ini disebabkan karena saat lahir tahanan paru bayi masih tinggi sehingga pirau kiri ke kanan masih minimal sehingga tidak terdengar murmur. Secara fisiologis tahanan paru akan turun ke tingkat paling rendah pada usia 8 minggu sehingga murmur mulai jelas terdengar. Oleh karena itu setiap bayi harus diikuti sampai berumur 8 minggu untuk menyatakan ada tidaknya PJB. PJB merupakan penyebab kematian utama neonatus. Sebanyak 7% dari kematian neonatus disebabkan oleh kelainan mayor. Seperempat dari kelainan mayor ini adalah PJB. Manajemen awal PJB meliputi pemberian obat-obatan, tindakan intervensi non-bedah dan tindakan bedah. Pada PJB kritis yaitu PJB kompleks yang aliran darah ke paru atau ke sistemik tergantung pada duktus arteriosus (PDA), memerlukan pemberian prostaglandin untuk mempertahankan PDA agar tidak menutup. Setelah pasien stabil baru dilakukan tindakan paliatif atau definitif berikutnya baik tindakan intervensi non-bedah atau bedah. Jika pasien bukan termasuk PJB kritis, manajemen berikutnya tergantung pada ada tidaknya keluhan. Jika tidak ada keluhan pasien hanya memerlukan pemantauan tumbuh-kembang karena tindakan definitif pada kebanyakan PJB dikerjakan pada usia 1-2 tahun, karena pada usia tersebut risiko tindakan sudah rendah karena anak sudah cukup besar untuk menerima stres akibat tindakan operasi atau intervensi. Bahkan pada sebagian PJB, defek dapat menutup sendiri. Pemberian obat-obatan diperlukan jika ada tanda atau gejala. Jika pasien menunjukkan tanda atau gejala gagal jantung perlu diberikan diuretik, inotropik atau vasodilator sesuai dengan kinerja jantung yang terganggu. Jika pasien datang dengan serangan sianotik (sianotik spell), pasien perlu diposisikan dalam posisi knee chest, diberikan propranolol, sedasi berupa morfin dan koreksi asidosis. Jika dengan obat-obatan tidak respons pasien dirujuk ke pusat jantung untuk dilakukan tindakan invasif baik berupa paliatif atau definitif. Tindakan paliatif adalah tindakan sementara untuk mengatasi keluhan atau gejalan akibat PJB yang tidak respons dengan obat-obatan. Tindakan paliatif relatif kurang invasif dan risikonya lebih rendah dibandingkan dengan definitif. Baru setelah usia 1-2 tahun pasien dilakukan tindakan definitif untuk mengoreksi kelainan PJB yang ada. Dengan kemajuan dalam bidang intervensi, sebagian PJB saat in dapat ditata laksana tanpa operasi dengan kardiologi intervensi. Kelebihan kardiologi intervensi dibandingkan operasi antara lain: lama rawat singkat, terbebas dari penggunaan mesin jantung-paru, dan secara kosmetik lebih baik karena tidak ada jaringan parut bekas operasi di dada pasien. Kardiologi intervensi memerlukan akses pembuluh darah. Pada bayi baru lahir, karena pembuluh darahnya kecil, maka untuk menutup defek pada PJB diperlukan metode hibrida, gabungan tindakan operasi dan kardiologi intervensi. Tindakan hibrida tidak memerlukan mesin jantung-paru sehingga risikonya relatif lebih rendah jika dibandingkan dengan operasi. Pada kebanyakan pasien PJB jika didiagnosis secara dini dan dilakukan tata laksana yang tepat dan adekuat, pasien akan tumbuh-kembang sama dengan anak normal dan hidup dengan kualitas yang sama dengan anak yang tidak memiliki PJB.

SIMPOSIUM

B15


Atrialfibrilasi: Apa yang Harus Dilakukan?

Jetty Rajati Hasan Sedyawan

Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Fibrilasi atrium (FA) adalah penyakit kompleks dengan beberapa penyebab yang saling berhubungan. FA mengakibatkan aktivasi atrium yang tidak terkendali. Prevalensi terjadinya FA di dunia terus meningkat, sehingga disebut sebagai “epidemi” kardiovaskular. Dalam populasi, peningkatan prevalensi FA terutama dikaitkan oleh usia dan insidensi penyakit kardiovaskular. Alasan peningkatan prevalensi FA belum sepenuhnya diketahui namun usia, jenis kelamin, ras dan penyakit kardiovaskular telah terbukti berkorelasi dengan prevalensi FA. Diperkirakan bahwa FA mempengaruhi 2,2 juta orang di Amerika Serikat. Namun, prevalensi FA mungkin dianggap remeh karena sejumlah besar individu asimptomatik. Telah diproyeksikan bahwa penuaan penduduk akan mengakibatkan kenaikan 2,5 kali lipat dalam prevalensi FA pada tahun 2050. Langkah-langkah pencegahan untuk mengurangi kejadian FA akan memiliki manfaat ekonomi dan sosial yang substansial. Hingga saat ini patofisiologi terjadinya FA masih belum sepenuhnya dipahami dan dipercaya bersifat multifaktorial. Dua konsep yang banyak dibahas tentang mekanisme FA adalah 1) adanya faktor pemicu (trigger); dan 2) faktor-faktor yang membuat FA menetap (substrat).

Saat ini tatalaksana FA terus mengalami perubahan dan perbaikan. Pendekatan terapi ablasi dan obat-obatan untuk penanganan FA saat ini sebagian besar didasarkan pada konsep menghilangkan aritmia ketika FA timbul. Terapi juga telah terbukti lebih efektif pada kasus FA paroksismal daripada FA persisten atau permanen. Namun, beberapa studi mencoba untuk mengembangkan strategi pencegahan FA, menargetkan substrat FA atau yang disebut sebagai upstream therapy. Peningkatan diagnostik, dengan memakai pencitraan, genetika, dan biomarker, diperlukan untuk mengidentifikasi subtipe dari FA berdasarkan mekanisme yang mendasari sehingga memungkinkan untuk pendekatan terapi lebih terarah. Selain itu, terapi anti-aritmia dengan efek khusus di atrium diharapkan dapat mengurangi efek samping pro-aritmia. Sedangkan pengembangan dalam terapi ablasi saat ini ditujukan untuk meningkatkan teknologi dalam mengurangi waktu prosedur dan pendekatan mekanisme target.

Terapi untuk FA pada dasarnya ditargetkan untuk mengobati dan mengurangi risiko kardiomiopati takikardia serta kejadian stroke emboli. Pada banyak pasien, gejala FA dapat diobati dengan terapi kendali laju, biasanya dicapai dengan obat untuk memblokir nodus atrioventrikular seperti β- blocker atau obat golongan calcium channel blockers. Obat anti aritmia dan ablasi dapat digunakan untuk mempertahankan irama sinus (kendali irama). Beberapa studi acak besar (Randomized Trials) telah menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan mortalitas pada terapi kendali laju dan kendali irama, namun harus diakui bahwa studi ini dievaluasi menggunakan obat anti aritmia yang ada saat ini, dimana obat anti aritmia yang belum sempurna dalam mengendalikan irama. Hasil studi ini mungkin berbeda dengan pendekatan kendali irama di masa yang akan datang. Selain itu, manfaat dari kendali irama berbasis ablasi dalam hal kematian tidak diketahui dan sedang dievaluasi dalam uji coba secara acak Catheter Ablation versus Anti-arrhythmic Drug Therapy for Atrial Fibrillation Trial (CABANA), Dengan demikian, saat ini keputusan tentang strategi tatalaksana FA, sebagian besar ditentukan oleh gejala, meskipun faktor-faktor lain seperti usia muda, tidak adanya penyakit jantung struktural, dan FA yang pertama (first onset) akan memilih terapi kendali irama.

SIMPOSIUM

B15


Data dari berbagai penelitian terkait kejadian stroke telah menghubungkan terjadinya FA yang meningkatkan risiko terjadinya stroke hingga 5 kali lebih tinggi dibandingkan orang normal. Kejadian stroke pada pasien dengan FA juga memiliki angka kematian dan morbiditas yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan penderita stroke tanpa FA. Diperkirakan juga sekitar 15% dari semua kejadian stroke sebenarnya terkait dengan FA. Oleh karena itu, pada pasien dengan FA harus selalu dipertimbangkan pemberian obat antikoagulan oral sebagai profilaksis stroke. Penaksiran risiko stroke dapat dilakukan berdasarkan sistem skor CHA2DS2-VASc yang sudah tervalidasi dan mudah untuk dihitung.

Obat anti aritmia saat ini untuk FA terdiri dari semua kelas IC dan kelas III (klasifikasi Singh dan Vaughan-Williams pada tabel 1). Tidak ada obat anti aritmia yang spesifik di atrium, sehingga semua obat anti aritmia saat ini memiliki risiko yang signifikan dari efek samping, termasuk proaritmia. Amiodarone umumnya dianggap sebagai obat yang paling efektif, dengan tingkat keberhasilan 50% sampai 60% (kebebasan dari FA pada 1 tahun) walau dengan potensi efek samping jangka panjang yang signifikan. Pemilihan obat anti aritmia umumnya ditentukan oleh risiko efek samping dan kemudahan administrasi daripada efikasi.

Tabel 1. Terapi Anti aritmia untuk Fibrilasi Atrium

Pada pasien simptomatik dan ketika obat anti-aritmia tidak dapat ditolerir atau tidak efektif, terapi ablasi dapat dilakukan. Saat ini, pendekatan tatalaksana ablasi FA yang banyak digunakan dan terbukti cukup efektif adalah isolasi vena pulmonal (gambar 1).

Gambar 1. Strategi kendali irama


Jelas bahwa terapi FA masa depan harus mengutamakan pendekatan target. Penelitian terapi untuk FA idealnya bertujuan untuk mengembangkan pendekatan untuk mengurangi terjadinya insiden FA dengan mencegah substrat FA; terapi yang memutus atau membalikkan patofisiologi FA; obat anti-aritmia yang spesifik di atrium untuk membata-si efek samping; dan pendekatan ablatif yang membutuhkan lebih sedikit ablasi jaringan, lebih mudah untuk dilakukan, dan memiliki tingkat keberhasilan yang lebih tinggi; serta kombinasi dari semua hal tersebut.

Referensi :

1. Padanilam BJ, Prystowsky EN. Atrial fibrillation from bench to bedside. Humana press;2008:3-52. Yuniadi Y, Tondas AE, Hanafy DA, Hermanto DY, Maharani E, Munawar M, Raharjo SB,. Pedoman tatalaksana fibrilasi atrium. Jakarta: Centra Communications; 2014:2-73. Woods CE, Olgin J. Atrial Fibrillation Therapy Now and in the Future Drugs, Biologicals, and Ablation. Circ Res . 2014;114:1532-1546.4. Lloyd-Jones DM, et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 2004; 110:1042-6.5. Lin HJ, Wolf PA, Kelly-Hayes M, et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingham Study. Stroke 1996; 27:1760.6. Hart RG, Pearce LA, Koudstaal PJ. Transient ischemic attacks in patients with atrial fibrillation: implications for secondary prevention: the European Atrial Fibrillation Trial and Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III trial. Stroke 2004; 35:948.7. Boriani G, Botto GL, Padeletti L, et al. Improving stroke risk stratifcation using the CHADS2 and CHA2DS2-VASc risk scores in patients with paroxysmal atrial fbrillation by continuous arrhythmia burden monitoring. Stroke; a journal of cerebral circulation 2011;42:1768-70.


Mata Merah: Infeksi VS Iritasi

Ratna Sitompul

Pendahuluan

Mata merah dan iritasi mata merupakan keluhan dan tanda umum yang menyebabkan pasien datang ke layanan primer maupun dokter mata. Mata merah merupakan tanda utama peradangan mata yang mungkin disebabkan oleh infeksi dan non infeksi (termasuk iritasi). Mata menjadi merah terjadi karena dua hal yaitu dilatasi pembuluh darah atau pecahnya pembuluh darah di bagian mata anterior. Penyebab mata merah dapat terjadi dengan atau tanpa penurunan tajam penglihatan.

Istilah iritasi pada masyarakat awam umumnya digunakan jika mata menjadi merah akibat terpapar benda asing, bahan kimiawi, paparan dari luar (seperti saat naik motor, sinar matahari), terpapar alergen, mata kering akibat terlalu lama bekerja menggunakan komputer atau terlalu banyak membaca.

Untuk membedakan mata merah disebabkan oleh infeksi atau non infeksi (termasuk iritasi) diperlukan pemeriksaan yang komprehensif mulai dari riwayat penyakit pasien secara detail dan pemeriksaan mata secara cermat dan tatalaksana sesuai dengan penyebab mata merah.(1)(2)

Mata merah tanpa gangguan penglihatan merupakan kompetensi dokter di layanan primer yang harus mampu ditatalaksana dengan tuntas. Pada kasus mata merah dengan penurunan tajam penglihatan, dokter di layanan primer perlu menegakkan diagnosis, memberikan terapi awal dan segera merujuk ke dokter mata. Keterlambatan menegakan diagnosis atau merujuk dapat mengakibatkan kebutaan.

Penyakit mata merah tanpa penurunan tajam penglihatan umumnya disebabkan kelainan di bagian anterior mata dan adneksa yang tidak berfungsi sebagai media refraksi yaitu mulai dari konjuntiva, episklera dan sklera, kelopak mata, kelenjar lakrimal, dan gangguan lapisan air mata. Kelainan-kelainan yang mungkin terjadi antara lain konjungtivitis (penyebab mata merah paling umum), perdarahan subkonjungtiva, konjungtivitis alergi, episkleritis, skleritis, blefaritis, kanakulitis, dakrosistitis dan akibat pemakaian lensa kontak. Mata merah yang disertai penurunan tajam penglihatan umumnya disebabkan oleh gangguan bagian mata yang berfungsi sebagai media penglihatan seperti abrasi kornea, benda asing di kornea, keratitis (termasuk akibat lensa kontak), skleritis, iritis, uveitis, glaukoma, trauma kimia, selulitis orbita.(1)(3)

Pemeriksaan dan Diagnosis

Pemeriksaan awal dilakukan melalui anamnesis yang terarah dengan menggunakan bahasa yang mudah dipahami oleh pasien. Penting bagi dokter untuk mengetahui kata yang sering digunakan warga setempat dalam mengungkapkan keluhan di mata agar dokter mengerti apa yang dimaksud oleh pasien.(4)

Hal mendasar yang perlu ditanyakan pada mata merah: keluhan utama, dengan atau tanpa penurunan tajam penglihatan, onset dan durasi keluhan mata merah, pada satu mata atau kedua mata, jenis sekret (warna: jernih, putih, kuning kehijauan) dan konsistensi: cair, kental atau lengket) dan jumlahnya (sedikit atau sangat banyak), apakah mata merah pertama kali dirasakan atau sudah berulang, adanya produksi air mata berlebih, derajat rasa sakit, rasa mengganjal atau benda asing, adanya fotofobia atau rasa silau berlebihan,

SIMPOSIUM

B16


riwayat trauma, penggunaan lensa kontak, anggota keluarga atau teman yang mengalami gejala serupa, riwayat minum obat atau jamu secara teratur atau dalam waktu lama, riwayat mencuci mata dengan air daun sirih, apakah kelopak mata tertutup sempurna waktu tidur, dan komorbid penyakit lain.(2)(3)(4)

Pemeriksaan mata yang diperlukan diantaranya posisi dan gerakan bola mata, tekanan bola mata, tajam penglihatan, kelainan jaringan penunjang, pemeriksaan bagian sekitar mata (alis mata, kelopak mata, bulu mata, dan kelenjar air mata), pemeriksaan segmen anterior (konjungtiva, sklera, kornea, bilik mata depan, iris dan lensa) serta segmen posterior. Setiap kelainan yang ditemukan penting untuk dicatat untuk membantu dalam penegakkan diagnosis.(4)

Mata merah disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah yang dapat berasal dari arteri konjungtiva posterior (injeksi konjungtiva), arteri siliaris anterior (injeksi siliar), atau arteri episklera (injeksi episklera).(3)(4) Injeksi konjungtiva memiliki karakteristik pelebaran pembuluh darah dari forniks kearah limbus, bentuk ireguler, berkelok-kelok, berwarna merah muda, mudah digerakkan dari dasarnya dan memucat dengan penekanan, pemberian adrenalin 1:1000 akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga injeksi konjungtiva akan menghilang sementara. Injeksi konjungtiva ditemui pada pasien konjungtivitis, episkleritis, skleritis, mata kering, dll.(3)(4)

Injeksi siliar memiliki karakteristik pembuluh darah berjalan radier dari limbus kearah forniks, berwarna lebih gelap atau keunguan, tidak bergerak saat konjungtiva digerakkan dan tidak menghilang dengan penekanan atau pemberian tetes adrenalin 1:10000 karena letak arteri lebih profunda. Injeksi silier ditemukan pada pasien dengan keratitis, ulkus kornea, benda asing di kornea, uveitis, endoftalmitis, panoftalmitis dan glaukoma akut.(3)(4)

Pemeriksaan tajam penglihatan merupakan pemeriksaan penting dalam menegakkan diagnosis pada mata merah karena menunjukkan apakah ada keterlibatan aksis penglihatan atau tidak. Hal ini dapat dilihat pada gambar 1. Selain itu, pemeriksaan ta-jam penglihatan merupakan dapat digunakan untuk melihat perbaikan atau perburukan penyakit pasien. (4)

Gambar 1. Kemungkinan diagnosis pada mata merah berdasarkan tajam penglihatan(4)


Sekret merupakan ciri khas kelainan pada konjungtiva. Karakteristik sekret mata dapat mengarahkan pada diagnosis infeksi atau non infeksi. Jika diagnosis mengarah pada kelainan infeksi yang disebabkan bakteri, dokter dapat memulai terapi tanpa menunggu hasil kultur mikrobiologi. Hal ini dapat dilihat pada gambar 2.(4)

Gambar 2. Karakteristik sekret dan kelainan mata merah(4)

Pada gambar 3 menunjukkan alur pendekatan pasien dengan mata merah di layanan primer dan dan tahapan pemeriksaannya.5

Gambar 3. Alur pendekatan pasien dengan keluhan mata merah (Diambil dari Du Toit N, Can Zyl L. The red eye. S Afr Fam Pract. 201;55(1):34)(5)

Terdapat beberapa karakteristik mata merah yang dapat mengarah kepada diagnosa mata merah seperti pada tabel 2.


Tabel 2. Penyakit mata merah lainnya dengan karakteristiknya(4)

Penyakit Karakteristik1. Perdarahan subkonjungtiva

• Terjadi spontan atau pada saat batuk keras, mengejan, trauma dan hipertensi• Ciri-ciri: mata merah terang (tipis) atau merah tua (tebal) dengan batas tegas, tidak nyeri, tidak ada gangguan tajam penglihatan, dan tidak ada tanda radang, perdarahan berkurang perlahan sampai hilang seluruhnya dalam 5-10 hari

2. Episkleritis • Rasa tumpul dan rasa tidak nyaman pada bola mata, pelebaran pembuluh darah episklera, nyeri tekan dan pupul bereaksi terhadap cahaya

3. Skleritis • Nyeri saat berkedip atau menggerakkan bola mata• Keadaan berat: timbul rasa terbakar yang menjalar hingga periorbital, nyeri hebat dan tajam penglihatan berkurang • Tanda: mata merah difus, edema sklera, dan ulserasi kornea

Tatalaksana

Infeksi

Pada semua jenis konjungtivitis, mata tidak boleh ditutup terlalu ketat karena akan menghalangi masuknya oksigen dan meningkatkan suhu yang akan menjadi tempat yang baik untuk berkembangnya bakteri. Hindarkan mencuci mata karena akan melarutkan lisozim dan protein pelindung di lapisan air mata yang penting untuk proses penyembuhan. (3)(4)

Tabel 3. Jenis konjungtivitis dengan tatalaksana(3)(4)

Jenis konjungtivitis Penyebab Karakteristik Tatalaksana1. Konjungtivitis virus

Adenovirus, herpes simplex and molluscum contagiosum

Reaksi konjungtiva folikular akut, limfadenopati preaurikular atau submandibular.

• Suportif, kompres dingin, dekongestan okular dan air mata buatan.• Antihistamin tetes mata untuk mengurangi gatal yang berat

2. Konjungtivitis mukopurulen

S.aureus, koch-weeks bacillus, Pneumococcus Streptococcus

Hiperemis konjungtiva, kemosis, petekie, sekret mukopurulen di forniks, kantus dan ujung kelopak mata.

• Kloramfenikol 1% atau gentamisin 0.3% tetes mata setiap 3-4 jam • Sebelum tidur salep antibiotik. • Jika tidak respons : tetes mata siprofloksasin 0.3% atau ofloksasin 0.3% atau gatifloksasin 0.3%• Suportif: kompres hangat selama 10 menit dua kali sehari, irigasi dengan NaCl 0.9% bila sekret banyak.


3. Konjungtivitis hiperakut/ puru-len akut

N.gonorrhoeae S.aureus atau Pneumococcus

Reaksi inflamasi berat, nyeri hebat, sekret sangat banyak, berwarna kehijauan, edema palpebral, hiperemis, kemosis konjungtiva, pembesaran kelenjar getah bening preaurikular. Jika berlanjut: nekrosis sentral, ulkus bahkan perforasi kornea mengakibatkan kebutaan

• Dewasa : seftriakson 1g IM atau norfloksasin 1.2g oral selama 5 hari atau se-fotaksim 500 mg IV selama 5 hari atau spektinomisin 2g IM selama 3 hari. • Topikal ofloksasin, levo-floksasin, gentamisin atau tobramisin setiap jam untuk 2-3 hari pertama dilanjutkan 6x sehari selama 7 hari • Pengobatan diberikan sampai tidak ditemukan lagi bakteri diplokokkus selama 3 hari berturut-turut

4. Konjungtivitis membranosa akut

C.diphteriae, S.haemolyticus

Peradangan berat dan endapan eksudat fibrin di epitel permukaan (pembentukan mem-bran) di konjungtiva tarsal superior dan inferior

• Tetes mata penisilin (1:10.000 U/ml) tiap ½ jam• Anti-difteri serum setiap sejam• Salep mata sulfas atrof-in 1% bila terdapat ulkus kornea• Salep antibiotik spektrum luas sebelum tidur. • Terapi sistemik: kristal pe-nisilin 5 lac unit IM 2x sehari selama 10 hari dan serum anti-difteri 50.000 U IM.• Isolasi pasien

5. Konjungtivitis bakteri kronik

S.aureus, P.mirabilis, K.pneumonia, E.coli, Moraxella lacu-nata

Panas dan terasa butiran pasir di mata terutama malam hari, mata merah ringan terus menerus, sekret kering di ujung kelopak mata, lebih nyaman menutup mata, mata terasa lengket, berat dan lelah. Tanda: injeksi konjungtiva, hipertrofi papiler ringan di konjungtiva tarsal superior, sekret mukoid di kantus, dan edema di ujung kelopak

• Tetes mata kloramfenikol atau gentamisin 3-4x sehari selama 2 minggu + air mata tambahan 6-8x sehari. • Pencegahan: menghindari dan mengobati faktor-faktor predisposisi.


6. Konjungtivitis angular kronik

M.axenfeld (tersering), Staphylococcus sp.

Iritasi, sensasi pedih, perasaan tidak nyaman di mata, kotoran berwarna putih dan kemerahan di sudut mata. Tanda: hiperemis konjungtiva bulbi di kan-tus medialis, hiperemis dan ekskoriasi kulit palpebral di sudut mata, sekret mukoid berbusa berwarna putih di sudut mata

• Tetes mata oksitetrasiklin 1% 2-3x sehari selama 9-14 hari. • Mengobati sumber infeksi yang berhubungan dengan rongga nasal dan menjaga kebersihan diri

7. Konjung-tivitis klamidia

C.trahomatis, C.psittaci dan C.pneumoniae

Mata merah dengan sekret mukopurulen yang dapat berlangsung beberapa bulanTerdapat folikel berukuran besar di forniks inferior atau konjungtiva tarsal infe-rior, keratitis pungtata superfisial, pembesaran kelenjar limfe pre-au-rikular, dan sikatriks konjungtiva

• Eritromisin 500 mg setiap 6 jam selama 7 hari• Azitromisin 1g dosis tunggal• Doksisiklin 100mg per 12 jam selama 7 hari (jangan diberikan pada ibu hamil dan anak-anak)• Ofloksasin 300mg per 12 jam selama 7 hari (jangan diberikan pada ibu hamil dan anak-anak)• Amoksisilin 500mg setiap 8 jam selama 7 hari

Iritasi

Iritasi pada mata menandakan bahwa terjadi peradangan pada mata disebabkan oleh faktor non infeksi. (6) Pada konjungtivitis alergi karakteristik yang ditemukan diantaranya kemosis derajat ringan dengan sekret berair disertai papil dan tidak ada pembesaran kelenjar getah bening pre-aurikular seperti pada konjungtivitis virus. Tatalaksana yang dapat dilakukan adalah menghindari alergen, tatalaksana paliatif lokal seperti vasokonstriktor, natrium kromoglikat, atau tetes mata steroid, obat antihistamin sistemik untuk kasus akut dan sangat gatal. (4)

Mata kering bukan merupakan suatu penyakit tapi suatu gejala kompleks yang muncul akibat kekurangan atau abnormalitas pada lapisan air mata. Penyebab yang mungkin diantaranya defisiensi lapisan air mata, defisiensi musin, abnormalitas dan defisiensi lipid, gangguan fungsi kelopak mata, epiteliopati. Pasien akan mengeluhkan sensasi benda asing, perasaan kering, gatal dan tidak nyaman dan dapat dikonfirmasi melalui pemeriksaan schirmer test. Tatalaksana yang dapat diberikan diantaranya pemberian air mata buatan, siklosporin topikal (0.05%, 0.1%) untuk mengurangi inflamasi pada jaringan lakrimal, mukolitik (seperti 5% asetilsistein) yang membantu mengurangi viskositas air mata. Retinoid topikal dikatakan dapat mengembalikan perubahan selular konjungtiva pada pasien mata kering. (4)

Apabila terdapat pasien dengan tanda dan gejala seperti pada tabel dibawah ini harus segera dilakukan rujukan langsung ke dokter spesialis mata pada hari yang sama dikarenakan menunjukkan kegawatdaruratan dan perlu penanganan dokter spesialis mata segera. (7)


Tabel 4. Tanda dan gejala yang mengindikasikan pasien harus dirujuk pada hari yang sama ke dokter spesialis mata. (3)(6)

Riwayat Medis• Penggunaan kontak lens• Operasi mata • Trauma mata (trauma tumpul, trauma tajam, trauma kimia: asam atau basa)

Gejala • Mual, muntah • Nyeri okular berat • Gangguan penglihatan • Sensasi benda asing

Tanda • Kekeruhan kornea • Infiltrat kornea • Hipopion

Sensasi benda asing yang dimaksud adalah ketika adanya bukti objektif dari sensasi benda asing dimana pasien menjadi tidak dapat membuka mata secara spontan atau mempertahankan untuk tetap terbuka. Perlu dibedakan dengan sensasi benda asing seperti “berpasir” dan sensasi gatal dan kasar pada pasien dengan konjungtivitis alergi atau virus atau dry eyes yang merupakan sensasi benda asing subjektif dan tidak membutuhkan rujukan segera.(3)

Daftar Pustaka

1 Cronau H, Kankanala RR, Mauger T. Diagnosis and management of red eye in primary care. Am Fam Physician. 2010;81(2):137–45.2 Dunlop AL, Wells JR. Approach to red eye for primary care practitioners. Prim Care - Clin Off Pract. 2015;42(3):267–84.3 Lambert L. Diagnosing a red eye: an allergy or an infection?. S Afr Fam Pract. 2015;57(1):29-334 Sitompul R. Panduan pemberian antibiotik untuk terapi infeksi mata. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2016.5 Du Toit N, Can Zyl L. The red eye. S Afr Fam Pract. 2013;55(1):33-406 Teixira L, Dubielzig RR. Hashek and Rousseaux’s handbook of toxicologic pathology. 3rd Ed. Elsevier Inc. 2013.p.2095-21857 Drancourt M, Hoffart L. Management of red eye. 4th Ed. Infectious Diseases. Elsevier Ltd; 2017. p.175-176.


Drug-Induced Glaucoma

Astrianda N Suryono

Latar Belakang

Secara umum glaukoma adalah penyakit optik neuropati kronis yang progresif dengan tekanan intraokular (TIO) sebagai faktor resiko utama. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi dua tipe, primer dan sekunder. Pada glaukoma primer, penyebab terjadinya optik neuropati tidak diketahui, dan dikaitkan dengan keterlibatan genetika tertentu. Pada glaukoma sekunder penyebab tekanan intraokular meningkat dapat diketahui, yaitu antara lain akibat obat-obatan. Jenis glaukoma ini dikenal sebagai grup diagnosis drug-induced glaucoma. Berdasarkan patofisiologi terjadinya glaukoma dibagi menjadi dua tipe, yaitu sudut terbuka dan tertutup yang merujuk pada status sudut bilik mata depan mata yang menjadi jalur outflow cairan akuos. Lokasi jalur outflow carian ini terletak di antara iris dan kornea, dikenal sebagai anyaman trabekular. Selain primer dan sekunder, sudut terbuka dan tertutup, glaukoma digolongkan beredasarkan onset terjadi peningkatan TIO, yaitu akut dan kronis.

Obat dan Tekanan Intraokular

Peningkatan TIO pada pemakaian obat-obatan dapat terjadi melalui dua mekanisme, sudut terbuka dan tertutup. Mekanisme peningkatan TIOn pada sudut terbuka yaitu oleh karena kegagalan outflow di tingkat anyaman trabekular. Sedangkan pada sudut tertutup, yaitu tertutupnya sudut bilik mata depan akibat aposisi dari iris dan kornea.

Peningkatan Tekanan Intraokular Akibat Sudut Terbuka

Golongan steroid diketahui menjadi salah satu obat yang paling sering menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Penderita sering tidak mengetahui ancaman ini, karena awalnya tidak ada gejala yang mencurigakan (tidak ada buram maupun rasa sakit), dan menyerupai perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka primer. Tidak semua pemakai obat steroid akan mengalami glaukoma. Umumnya sepertiga dari pemakai steroid diketahui akan mengalami peningkatan TIO, namun tidak semua mengalami peningkatan yang signifikan secara klinis. Beberapa hal yang mempengaruhi ringan beratnya efek steroid yaitu, durasi, frekuensi, potensi, dosis (untuk pemakaian oral), dan rute pemberian steroid. Pemakaian steroid secara topikal dan intraokular memiliki resiko terjadinya peningkatan TIO lebih besar dibandingkan metoda pemakaian lainnya yaitu periokular, inhalasi dan sistemik. Mekanisme terjadi peningkatan TIO tidak diketahui dengan pasti, namun pemakaian glukokortikoid dikatakan menyebabkan peningkatan resistensi pada outflow di tingkat anyaman trabekulum. Pemeriksaan histopatologi memperlihatkan perbedaan morfologi di anyaman trabekular pada kasus hipertensi okuli dengan pemakaian steroid.

Obat atau agent lain yang menyebabkan peningkatan TIO dengan sudut terbuka antara lain adalah materi viskoelastik dan silicone oil. Pemakaian materi-materi tersebut umumnya intraoperatif sebagai penunjang tindakan bedah mata. Peningkatan TIO akibat materi viskoelastik terjadi dalam 2-5 hari pasca operasi disebabkan oleh residu yang menutup anyaman trabekula secara mekanik. Peningkatan TIO akibat silicone oil dapat terjadi secara ringan dan transien, atau berat dan terus menerus.

SIMPOSIUM

B16


Peningkatan Tekanan Intraokular Akibat Sudut Tertutup

Obat lain yang menyebabkan peningkatan TIO dan/ atau glaukoma yang berasal dari golongan selain steroid umumnya terjadi akibat mekanisme sudut tertutup. Sudut tertutup dapat terjadi akibat pupil berdilatasi dan terjadi blokade pupil yang menyebabkan suatu serangan akut. Faktor predisposisi yang diketahui adalah mata dengan bilik mata depan dangkal, dan aksis bola mata yang pendek, seperti yang umum ditemukan pada kelainan refraksi hipertmetropia. Obat-obat yang menyebabkan dilatasi pupil adalah dari golongan adrenergik agonis dan antikolinergik, termasuk diantaranya anti-psikosis, anti-depresan, dekongestan, botulinum neurotoksin, dan anti-parkinsonism. Mekanisme lain penutupan sudut bilik mata depan lain adalah terjadinya rotasi ke anterior atau perubahan di badan siliar yang disertai pembengkakan lensa (ukuran diameter anterior-posterior lensa membesar). Akibat membengkaknya lensa, maka letak diafragma lensa-iris menjadi maju, sehingga terjadi miopisasi dan keluhan mata buram. Hal ini dilaporkan terjadi pada pemakaian obat dari golongan sulfa.

Penatalaksanaan

Apabila terjadi glaukoma akut akibat blok pupil karena sudut tertutup sekunder dari penggunaan obat-obat tersebut, maka penanganan definitif yang dapat dilakukan adalah tindakan iridotomi perifer dengan laser. Sebelum bertemu spesialis mata, pengobatan yang dapat dilakukan adalah pemberian obat penurun TIO topikal seperti timolol maleate 0,5%, atau dari golongan karbonik anhidrase, lalu dilakukan rujuk secepatnya.

Pada pasien yang membutuhkan terapi obat-obat untuk jangka panjang (seperti steroid) dengan efek samping glaukoma, perlu pengawasan yang terliti dan teratur oleh spesialis mata. Jika terjadi peningkatan TIO dan perkembangan ke arah glaukoma, maka dipertimbangan pengobatan glaukoma jangka panjang pula. Apabila pengobatan tidak berhasil menjaga TIO dalam batas normal maka tindakan bedah dapat menjadi pertimbangan.

Pada pemberian obat-obat dengan efek samping peningkatan TIO, sebaiknya dicermati faktor predisposisi pada pasien terlebih dahulu. Apabila pasien memiliki keadaan bilik mata depan yang dangkal, riwayat keluarga glaukoma atau faktor predisposisi lainnya, maka sebaiknya pasien dirujuk ke spesialis mata sebelum memulai pengobatan tersebut. Pasien yang sudah mendapatkan terapi tindakan iridotomi laser umumnya terlindungi dari episode glaukoma akut yang terjadi akibat blok pupil, sehingga cukup aman untuk memakai obat-obat yang terkait efek samping tersebut. Namun, evaluasi dan pengawasan berkala oleh spesialis mata sebaiknya tetap dilakukan.


Fraktur Wajah : Diagnosis dan Tatalaksana Awal

Trimartani

Departemen IK Telinga Hidung Tenggorok – Bedak Kepala LeherFKUI - RSCM

Pendahuluan

Patah tulang wajah merupakan trauma yang paling sering terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Sehingga setiap pasien yang datang ke unit gawat darurat (UGD) pasca kecelakaan lalu lintas terutama dengan jejas di darah pada wajah, harus diduga terjadi trauma maksilofasial. Trauma wajah atau maxillofasial yang dijumpai di UGD, 50% diantaranya menderita trauma multisistem yang membutuhkan penanganan kolaborasi antara dokter emergensi dengan dokter spesialis THT, dokter bedah mulut, dan bedah Plastik, dokter spesialis mata dan bedah traumatologi. Pasien dengan trauma ini akan menjalani operasi dan dirawat dengan menghabiskan dana yang cukup besar. Masalah yang memerlukan perhatian umumnya karena keterlibatan sistem saraf di daerah wajah, organ vital pada daerah kepala dan leher yang secara langsung berhubungan dengan saluran napas, pembuluh darah, saraf dan saluran gastroitestinal.

Fraktur wajah dibagi menjadi 3 bagian yaitu; sepertiga atas, fraktur daerah ini akan melibatkan tulang frontal dan sinus frontal, sepertiga tengah mulai glabela sampai dengan dasar columella. Fraktur pada area ini akan melibatkan maksila, tulang hidung, kompleks naso-orbitoethmoid (NOE), zigomatikomaksila (ZMC) dan dasar orbita. Sepertiga bawah wajah mulai dari dasar columella sampai dengan menton. Fraktur daerah ini akan melibatkan dentoalveolar dan mandibula.

Struktur wajah dibentuk oleh vertical dan horizontal buttresses. Buttresses merupakan bagian tulang yang lebih tebal untuk menetralisasi tekanan (force) yang mengenai area tsb. Buttresses ini merupakan area kunci untuk dilakukan reduksi dan fiksasi.

Diagnosis

Seperti pada umumnya trauma yang mengancam nyawa, ada pedekatan sistematis untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hal ini penting untuk menjamin tatalaksana yang adekuat pada trauma maksilofasial, Anamnesis dimulai dari riwayat alergi, riwayat penggunaan obat, riwayat operasi, mekanisme terjadinya trauma, adakah kehilangan kesadaran, gangguan penglihatan, diplopia, nyeri, gangguan pendengaran, tinitus, vertigo, gangguan bernapas, adanya cairan atau darah yang keluar dari hidung maupun telinga, serta adakah gangguan mengunyah maupun nyeri otot. Hasil anamnesis ini dapat membantu membangun diagnosis dan kemungkinan komplikasi yang terjadi akibat trauma tersebut serta rencana tindakan yang akan diambil.

Pendekatan sistematik pada pemeriksaan fisik mencakup :

Inspeksi : asimetri wajah (frontal, lateral, basal dan bird’s eye view), lebar dorsum nasal, jarak interkantus, adanya luka, edem, ekimosisi, avulsi jaringan maupun adakah benda asing pada luka. Inspeksi gigi geligi untuk mobilitas, fraktur dan maloklusi.Palpasi untuk melihat adanya cedera pada tulang wajah, kripitasi, dan step off pada supraorbita dan rim infraorbita, tulang frontal, tulang arkus zigoma, dan tulang maksila.

SIMPOSIUM

B17


Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan baku emas untuk trauma wajah adalah pemeriksaan dengan CT Scan wajah dimana sensitivitas dan negatif prediktif values untuk surveillance fraktur dapat mencapai 100% namun untuk yang low impact pada mandibula, x-ray bisa digunakan sebagai pemeriksaan skrining awal.

Fraktur hidung

Fraktur hidung merupakan kasus terbanyak karena hidung merupakan organ yang paling menonjol dan berada ditengah wajah. Pada umumnya fraktur os nasal dapat didiagnosis dengan pemeriksaan fisik. Pada keadaan akut akan dijumpai edem, perubahan bentuk, kripitasi dan epistaksis. Pada anak anak harus dilihat apakah terdapat hematom septum, sehingga tindakkan evakauasi hematom dapat segera dilakukan untuk mencegah terjadinya nekrosis tulang rawan septum.

Fraktur Hidung dapat ditatalaksana pada hari ke10 hari pasca trauma. Hal ini agar edem sudah menghilang sehingga tindakan reposisi dapat tercapai dengan optimal. Bila tindakan reduksi tertutup dilakukan setelah 10 hari maka kemungkinan keberhasilan reposisi akan menurun.

Fraktur Sinus Frontal

Fraktur tulang frontal biasanya disebabkan oleh trauma tumpul pada area dahi dan dapat melibatkan dinding anterior dan posterior sinus frontal tergantung besarnya impact. Sepertiga kasus fraktur frontal akan disertai dengan cedera intrakranial.

Secara klinis, sering terdapat kripitasi, empisema subkutis, dan parestesia. Tampak edem dan asimetris pada wajah disertai laserasi, Kebocoran cairan serebrospinal dapater jadi pada hampir 19% dari fraktur dinding posterior sinus frontal.

Tujuan dari tatalaksana pada fraktur sinus frontal umumnya adalah untuk tujuan estetik, memperbaiki fungsi dan mencegah komplikasi. Reposisi fraktur dinding anterior sinus frontal dapat dilakukan dengan pendekatan terbuka melalui insisi koronal atau dapat pula dengan endoskopik. Hal yang sangat penting untuk dilakukan pada fraktur sinus frontal adalah mengevaluasi patensi ducts nasofrontal. Bila duktus ini terganggu maka akan terjadi komplikasi berupa mucocele dan mucopyocele. Pada fraktur yang melibatkan dinding posterior sinus frontal dan robeknya duramater disertai kebocoran cairan serrebrospinal maka akan memerlukan tindakan kranialsasi sehingga kolaborasi dengan spesialis bedah saraf sangat penting.

Fraktur Arkus Zigoma dan kompleks Zigomatikomaksila (ZMC)

Pada fraktur arkus zigoma akan terlihat asimetris pada area tersebut dan nyeri tekan disertai gangguan gerakan mandibula akibat pengaruh gerakan pada proc koronoid mandibula. Sehingga pasien akan mengeluh sulit untuk membuka mulut.

Secara struktur zigoma membentuk suatu area yang disebut kompleks Zigomatikomaksila. Fraktur ZMC umumnya akan melibatkan proc temporal, frontal dan sutura zigomatikomaksila.

Bila terjadi fraktur pada kompleks ini maka akan terlihat asimetris didaerah tulang pipi, nyeri tekan, perdarahan subkonjungtiva lateral, step defect pada lateral orbita, infraorbita ataupun pada zigomaticomaxillary buttress. Selain itu akan terdapat pula parestesia pada sisi lateral hidung dan bibir atas akibat cedera pada n. infraorbita, dan diplopia.


Trismus dapat dijumpai akibat fraktur arkus zigoma sehingga zigoma yang turun dan mengganggu gerakan proc, coronoid saat membuka mulut.

Fraktur Naso-orbitoethmoid (NOE)

Fraktur Naso-orbitoethmoid terjadi akibat impact yang sangat keras, maka jarang dijumpai fraktur NOE tanpa disertai dengan cedera sistem saraf pusat, fraktur lempeng kribriformis dan kebocoran cairan serebrospinal, fraktur frontal, dasar orbita serta fraktur sepertiga tengah wajah termasuk cedera pada sistem lakrimal.

Pada fraktur NOE kelainan yang akan dijumpai adalah telekantus (melebarnya jarak interkantus), epistaksis, rinorea cairan serebrospinal, and epifora serta obstruksi duktus nasolakrimalis. Selain itu akan terjadi edema wajah yang hebat disertai dengan asimetri letak kantus medial dan bila dilakukan traction test maka dapat didiagnosis bahwa ligamentum kantus medial tersebut terlepas akibat fraktur didaerah ethmoid.

Untuk mencapai keberhasilan rekonstruksi fraktur NOE harus mempertimbangkan masalah struktur kerangka dan jaringan lunak. Saat terbaik untuk melakukan rekonstruksi adalah segera setelah edem berkurang. Bila ditunda terutama untuk fraktur NOE tipe III (ligamentum kantus terlepas), maka jaringan parut akan menyulitkan untuk menemukan ligamentum tsb. Selain itu jaringan parut akan menghambat koreksi jarak interkantus walaupun reposisi tulang ethmoid dan hidung sudah baik.

Fraktur dasar orbita (Blowout fractures)

Secara klinis akan dijumpai edem periorbita, kripitasi, ekimosis, enoftalmus dan cedera okuli. Saraf infraorbita dapat cedera mengakibatkan parestesi lateral hidung, bibir atas dan gingiva maksila sisi terkena. Dapat terjadi entrapment otot rektus media dan inferior sehingga terjadi disfungsi gerakan bola mata ke lateral dan atas menyebabkan diplopia. Ini merupakan indikasi operasi. Pemeriksaan yang lebih mendalam harus dilakukan oleh oftalmolog untuk menyingkirkan adanya cedera okuli.

Beberapa pendekatan untuk mencapai dasar orbita adalah melalui insisi subciliar, subtarsal, transkonjungtiva, dan transkonjungtiva dengan kantotomi lateral. Komplikasi tersering adalah ektropion dan transkonjungtiva termasuk yang jarang terjadi komplikasi.

Timing operasi bervariasi, umumnya antara 2 minggu pasca trauma. Indikasi operasi dasar orbital adalah enoftalmus lebih dari 2mm, adanya hipoglobus dan diplopia. Tujuan akhir operasi rekonstruksi dasar orbita adalah memperbaiki defek dinding yang fraktur sehingga tidak terjadi diplopia.

Fraktur Maksila

Klasifikasi fraktur maksila secara umum dibagi menjadi Le Fort I,II dan III.

Le Fort I terdapat fraktur horisontal melalui bagian inferior maksila yan memisahkan proc alveolus bagian palatum durum dengan sisa maksila meluas ke sepertiga bawah septum termasuk dinding medial dan lateral sinus maksila.

Le Fort II adalah fraktur piramid mulai dari os nasal meluas ke tulang ethmois, os lakrimalis, turun ke maksila sampai ke pterigoid.

Le Fort III adalah fraktur yang memisahkan tulang wajah dengan basis kranium.Bila didapatkan fraktur yang mobile maka sebaiknya dipasang fiksasi intermaksila dan open reduction intenal fixation (ORIF) pada rima piriformis dan zigomatikomaksila buttress.


Fraktur mandibula

Mandibula terhubung dengan kranium pada persendian temporomandibular (TMJ). Fraktur mandibula dapat mengakibatkan berbagai variasi dari gangguan jangka pendek maupun panjang yaitu nyeri TMJ, gangguan mengatupkan gigi, ketidakmampuan mengunyah, gangguan salivasi, dan nyeri kronis. Fraktur mandibula diklasifikasikan sesuai dengan lokasinya dan terdiri dari simfisis, badan, angle, ramus, kondilar, dan subkondilar

Fraktur Panfasial

Biasanya akibat impact hebat yang menyebabkan cedera pada sepertiga atas, tengah dan bawah wajah. Kriteria fraktur panfasial harus melibatkan setidaknya 3 dari 4 fasial unit. Demikian luas kelainan yang terjadi maka memerlukan perencanaan yang seksama.

Penatalaksanaan fraktur pansial telah berubah dalam satu dekade terakhir. Fiksasi dengan plate dan screw telah merubah urutan penanganan fraktur panfasial. Pendekatan “inside-out, bottom-to-top” dan kemajuan tehnik ORIF (open reduction internal fixation) rekonstruksi fraktur sepertiga tengah wajah dapat dengan mudah memfiksasi pula mandibula sehingga dapat memperoleh oklusi yang baik.

Tatalaksana prehospital care yang perlu dilakukan adalah:Pemberian oksigen dan menjamin patensi saluran napas, fiksasi leher dan bebaskan mulut dari benda asing, debris maupun bekuan darah. Persiapan intubasi bila diperlukan, persiapan krikotiroidotomi and trakeotomi. Dipertimbangkan pula bila perlu dilakukan intubasi nasotrakeal, atau orotracheal sehingga perlu selalu melakukan evaluasi suara napas. Selain menjamin pasase saluran napas dilakukan pula evaluasi sirkulasi dengan mengontrol perdarahan. Selanjutnya menilai disabilitas pasien dengan menggunakan Glasgow coma scale, melakukan pemeriksaan neurologi, serta perhatikan semua perubahan status mental pasien.

Prognosis

ORIF pada fraktur wajah memberikan hasil yang memuaskan karena dapat merestorasi bentuk wajah, oklusi dan fungsi. Avulsi jaringan lunak sulit untuk diterapi dan mempunyai outcme yang lebih buruk. Penyebab kematian pada fraktur wajah pada umumnya adalah perdarahan masif dan obsruksi jalan napas.

Kepustakaan

1. Alcala-Galiano Andrea, MD, et al. Pediatric Facial Fractures: Children Are Not Just Small Adults. Radiographics. 2008; 28:441-461. 2. Hopper Richard A, MD, et al. Diagnosis of Midface Fractures with CT : What the Surgeon Need To Know. Radiographics. 2006; 26:783-793. 3. Rhea James T, Novelline Robert A. How to simplify the CT diagnosis of Le fort Fractures. AJR. 2005; 184:1700-1705. 4. Arosarena Oneida A, MD, et al. Maxillofacial Injuries and Violence Against Women. Arch Facial Plast Surgery. 2009; 11(1):48-255. Hoddeson E, Berg E, Moore C. Management of mandibular fractures from penetrating trauma. The Open Otorhinolaryngology Journal. 2013; 7: 1-4.


Pertolongan Awal Benda Asing pada Telinga, Hidung dan Tenggorok

Ronny Suwento

Kasus benda asing di telinga, hidung atau tenggorok pertama kali datang untuk mencari pertolongan pada dokter umum. Biasanya terjadi pada anak sehingga diagnosis seringkali terlambat ditegakkan karena tidak diketahui waktu terjadinya, gejala kliniknya tidak khas dan sering terjadi kesalahan diagnosis. Pemeriksa harus mencurigai kemungkinan adanya benda asing di saluran napas pada kasus dengan gejala saluran napas atas yang tidak jelas penyebabnya.

Benda asing di telinga, hidung dan tenggorok, dibedakan menjadi organik dan anorganik. Jenis anorganik umumnya berupa plastik atau metal seperti manik-manik, komponen kecil permainan anak. Jenis anorganik biasanya tidak menimbulkan gejala dan seringkali ditemukan tanpa sengaja. Benda asing organik dapat berupa makanan, kacang, biji tumbuhan, karet, kayu atau busa yang dapat menyebabkan iritasi mukosa dan segera terjadi gejala.

Umumnya penanganan kasus benda asing di telinga, hidung dan tenggorok dapat dilakukan oleh dokter umum yang terlatih di tempat praktek dengan risiko minimal dan tanpa komplikasi. Pemeriksaan radiologik biasanya tidak didapatkan kelainan. Teknik mengeluarkan benda asing hidung atau telinga umumnya dengan ekstraksi menggunakan alat yang dapat menjepit suatu objek (forcep, pinset), irigasi atau suction. Pemeriksa harus mempunyai pemahaman yang baik tentang struktur anatomi dan kriteria atau indikasi untuk melakukan rujukan kasus. Risiko benda asing di hidung, telinga atau tenggorok akan meningkat pada anak berkebutuhan khusus atau orang dewasa dengan gangguan mental. Keberhasilan untuk mengeluarkan benda asing di hidung, telinga atau tenggorok dipengaruhi beberapa hal seperti: lokasi benda asing, jenis benda asing,keterampilan penolong dan pasien yang koperatif.

Untuk kasus benda asing di daerah faring atau trakea diperlukan konsultasi dengan dokter spesialis THT karena merupakan kasus kedaruratan medik dengan potensi komplikasi, adakalanya diperlukan tindakan endoskopi kaku (rigid) atau fleksibel untuk memastikan diagnosis dan mengeluarkan benda asing tersebut.(1)

Benda Asing di Rongga Hidung

Pasien dengan benda asing di rongga hidung biasanya mencari pertolongan di IGD atau poliklinik anak. Beberapa kasus terjadi pada orang dewasa dengan keterbelakangan mental atau gangguan kejiwaan.

Umumnya benda asing dalam rongga hidung tidak berbahaya, terjadi pada anak usia 1 – 8 tahun. Sesuai dengan usia perkembangannya, anak mulai dapat mengambil barang barang disekitarnya pada 9 bulan. (2)

Jenis benda asing hidung yang sering ditemukan antara lain, manik-manik, batu kerikil, bagian mainan anak, lilin, makanan, tisu, batere.(3)

Gejala yang sering terjadi adalah keluarnya sekret hidung yang berbau busuk pada salah satu sisi lubang hidung.(2)

Secara anatomi sebenarnya rongga hidung cukup luas, namun hanya sebagian kecil bagian hidung anterior yang dapat dilihat dengan bantuan spekulum. Di bagian posterior rongga hidung berhubungan dengan mulut bagian belakang. Objek benda asing di rongga hidung memiliki potensi untuk tersangkut atau berjalan menunju rongga mulut sehingga

SIMPOSIUM

B17


menyebabkan gangguan menelan atau lebih parah lagi benda asing tersebut mengakibat-kan sumbatan jalan napas.

Gambar 1. Anatomi Hidung, nasofaring dan trakea dan lokasi benda asing hidung terjadi.

Hidung terdiri dari dua buah rongga (kavum nasi) kiri dan kanan yang dipisahkan oleh dinding septum. Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan letak konka nasal inferior, media dan superior. Lokasi benda asing rongga hidung biasanya di dasar rongga hidung, tepat di bawah konka inferior atau di di bagian atas anterior konka media.(3)

Umumnya benda asing pada rongga hidung dapat dikeluarkan dengan mudah.(2)

Sebelum tindakan ekstraksi benda asing rongga hidung dapat diberikan 0.5% phenylephrine utk mengurangi edema mukosa hidung dan lidokain topikal yang bersifat analgesia. Teknik yang dilakukan untuk mengeluarkan (ekstraksi) benda asing rongga hidung disesuaikan dengan jenis benda asing menggunakan pinset, pengait nasal, pengait serumen atau suction. Pada kasus benda asing berbentuk bulat atau oval dapat digunakan kateter balon (French Foley ukuran 5 atau 6). Ujung tipis kateter balon diberi pelicin dan dimasukkan pada sisi rongga hidung melewati benda asing kemudian balon diisi udara atau air sekitar 2-3 ml, selanjutnya kateter ditarik keluar membawa benda asing.(4)

Pada orang dewasa dengan benda asing di rongga hidung dapat dicoba mengeluarkan-nya dengan cara menghembuskan keluar udara hidung pada saat mulut tertutup dan menutup lubang hidung sisi berlawanan. Cara sederhana ini juga dapat dilakukan pada anak dengan bantuan orang dewasa dengan memberikan tekanan ventilasi positif melalui mulut penolong ke mulut anak, sedangkan sisi hidung anak yang berlawanan dalam keadaan tertutup. Meskipun anak secara refleks akan menutup glotisnya, tekanan udara yang diberikan oleh orang dewasa tidak perlu dalam tekanan tinggi.(5),(6)

Benda Asing Di Liang Telinga

Svider melaporkan 280.939 kasus benda asing di liang telinga di Amerika Serikat dalam periode 2008-2012, sebagian besar adalah anak usia 2 – 8 tahun.(7)


Liang telinga terdiri dari bagian tulang rawan dan tulang yang ditutupi oleh lapisan tipis periosteum dan kulit, sangat sensitif sehingga sering terasa sakit pada saat mengeluarkan benda asing yang berlokasi disekitar tempat tersebut. Pada liang telinga terdapat penyempitan (isthmus) di bagian tulang rawan yang menyebabkan benda asing sering tertahan di bagian tersebut dan menyulitkan ekstraksi benda asing. Membran timpani dapat mengalami robekan akibat terdorong benda asing atau trauma instrumen yang digunakan untuk mengeluarkan benda asing

Gambar 2. Struktur liang telinga dengan benda asing

Gejala klinis benda asing di liang telinga bervariasi mulai dari asimptomatik sampai nyeri telinga (otalgia), pendengaran berkurang, rasa penuh di dalam telinga. Pada anak seringkali benda asing diketahui tanpa sengaja. Beberapa penelitian melaporkan bahwa 75% kasus benda asing di liang telinga ditemukan pada anak-anak berusia di bawah 8 tahun.(8),(9)

Jenis benda asing pada liang telinga yang sering ditemukan antara lain, manik-manik, busa karet, bagian kecil mainan anak terbuat dari plastik, biji-bijian atau kacang. Sedangkan serangga lebih sering ditemukan pada anak di atas 10 tahun.(9)

Teknik yang digunakan untuk mengeluarkan benda asing liang telinga bervariasi. Teknik pilihan tergantung pada jenis, bentuk, konsistensi benda asing dan kebiasaan penolong. Beberapa pilihan antara lain irigasi liang telinga, ekstraksi dengan forceps (pinset, aligator forceps), pengait serumen, pengait nasal dan kateter. Khusus untuk serangga yang masih hidup sebaiknya dimatikan terlebih dulu dengan cara meneteskan alkohol, lidokain 2% ke dalam liang telinga, prosedur ini tidak diakukan pada kasus dengan riwayat perforasi membran timpani.(10)

Irigasi liang telinga tidak dilakukan pada kasus batere ( disc battery) karena kandunga batere yang berpotensi menyebabkan nekrosis pada mukosa jaringan di sekitarnya. Cairan aseton dapat digunakan untuk melarutkan bahan styrofoam atau lem superglue.(11)

Benda Asing di Tenggorok Semua kasus benda asing di tenggorok tergolong sebagai kedaruratan napas. Secara anatomis tenggorok bagian atas berbatasan dengan dasar tengkorak (nasofaring), batas inferior adalah tulang rawan krikoid atau bagian inferior vertebra C6 / hipofaring. (gambar 1). Semua kasus benda asing di tenggorok harus dianggap sebagai kedaruratan napas karena bila terjadi sumbatan total akan segera terjadi gagal napas. Jenis benda asing tenggorok yang sering dijumpai pada anak adalah balon, plastik, biji-bijian , kacang, uang logam dan bolus makanan. Kecurigaan adanya benda asing di rongga faring bisa berupa batuk yang tidak diketahui penyebabnya, stridor atau suar


Kunci sukses mengeluarkan benda asing ditentukan oleh:

o Visualisasi yang memadai

o Pasien kooperatif

o Peralatan yang tepat

o Dokter yang terlatih

Daftar Pustaka

1. Heim SW, Maughan KL. Foreign Bodies in the Ear, Nose, and Throat Am Fam Physician. 2007 Oct 15;76(8):1185-1189.2. Kadish HA, Corneli HM. Removal of nasal foreign bodies in the pediatric population. Am J Emerg Med. 1997; 15:54–6.3. Chan TC, Ufberg J, Harrigan RA, Vilke GM. Nasal foreign body removal. J Emerg Med. 2004;26:441–5.4. Fox JR. Fogarty catheter removal of nasal foreign bodies. Ann Emerg Med. 1980;9:37–8.5. Backlin SA. Positive-pressure technique for nasal foreign body removal in children. Ann Emerg Med. 1995; 25:554–5.6. Botma M, Bader R, Kubba H. ‘A parent’s kiss’: evaluating an unusual method for removing nasal foreign bodies in children. J Laryngol Otol. 2000;114:598–600.


Tatalaksana Cedera Lutut Akut

Nadia Nastassia Ifran

Pendahuluan

Cedera pada lutut merupakan salah satu cedera muskuloskeletal yang sering dijumpai dan nyeri lutut merupakan salah satu alasan tersering seseorang datang menemui dokter. Cedera pada lutut dapat mencakup cedera pada tulang (fraktur/dislokasi) dan cedera pada jaringan lunak (ligamen, tendon, otot, maupun kutan). Salah satu kontributor meningkatnya cedera lutut adalah dengan semakin terbukanya masyarakat akan pentingnya olahraga, sehingga semakin banyak kemungkinan terjadinya cedera olahraga yang ditemukan dimasyarakat. Pertolongan pertama pada cedera lutut akut baik yang diakibatkan oleh olahraga rekreasional, olahraga professional, maupun trauma seperti kecelakaan wajib diketahui oleh dokter dan tenaga medis terutama bagi yang berada pada pelayanan kesehatan primer. Penanganan awal yang baik akan dapat meminimalkan kerusakan lutut (osteoarthritis sekunder) dalam jangka panjang.

Anatomi Lutut

Lutut merupakan salah satu sendi besar tubuh yang dibentuk oleh 3 tulang, yaitu tulang femur, tibia dan patella. Pada ujung distal femur, ujung proksimal tibia dan bagian posterior patella dilapisi oleh tulang rawan/kartilago. Tulang-tulang ini akan membentuk 2 artikulasi, yaitu tibiofemoral dan patelofemoral.

Lutut distabilkan oleh jaringan lunak disekitarnya. Struktur ekstraartikular yang terlibat termasuk diantaranya ligament kolateral lateral dan medial, tendon quadriceps dan tendon patella, otot-otot quadriceps dan hamstring.

Pada bagian intraartikular terdapat 2 bantalan sendi yang disebut meniscus, medial dan lateral. Meniscus berfungsi sebagai shock absorber. Sedangkan struktur intraartikular yang berfungsi menstabilkan lutut adalah ligamentum krusiatum anterior dan posterior.

Cedera Jaringan Keras

Jaringan keras pada lutut berupa tulang dan tulang rawan. Bila cedera terjadi pada daerah tersebut, dinamakan fraktur atau dislokasi. Fraktur pada lutut dapat meliputi fraktur patella, tibia proksimal (tibia plateu) dan distal femur (kondilus femur). Dislokasi atau subluksasi pada lutut meliputi dislokasi/subluksasi patellofemoral dan dislokasi/subluksasi femorotibia.

Cedera Jaringan Lunak

Cedera jaringan lunak merupakan cedera yang terjadi pada jaringan lunak seperti otot, tendon maupun ligament. Otot adalah bagian tubuh yang dapat berkontraksi dan relaksasi. Gerakan kontraksi dan relaksasi oleh otot inilah yang dapat menggerakkan tulang-tulang dan mengakibatkan pergerakan dari anggota gerak seperti tungkai bawah saat berjalan, tungkai atas dalam gerakan sehari-hari seperti mengangkat barang, menggenggam, mau-pun menulis. Tendon adalah penghubung antara otot dengan tulang, sedangkan ligament adalah jaringan lunak yang mengikat tulang dengan tulang dan berperan penting dalam stabilisasi sendi-sendi tubuh. Regangan dan/atau robekan pada ligament disebut sebagai sprain, sedangkan regangan dan/atau robekan pada otot maupun tendon disebut sebagai strain.

SIMPOSIUM

B18


Sprain

Cedera sprain terjadi akibat gaya tarikan yang diberikan pada ligament melebihi daya elastisitas ligament tersebut. Cedera yang terjadi dapat berupa regangan, robekan parsial maupun robekan total. Keluhan yang dirasakan biasanya nyeri pada daerah yang cedera, bengkak, lebam, instabilitas, maupun hilang atau penurunan fungsi. Sprain paling sering terjadi pada ligament di daerah pergelangan kaki, lutut dan pergelangan tangan. Mekanisme cedera dapat berupa bending maupun twisting.

Strain

Cedera strain juga sama seperti sprain, dimana cedera yang diakibatkan dapat berupa regangan, robekan parsial maupun robekan total. Keluhan yang dirasakan pasien dapat berupa nyeri, bengkak, keterbatasan gerak, spasme otot, maupun kelemahan otot.

Tatalaksana Awal

Sebagian besar fraktur dan dislokasi diakibatkan oleh trauma energi tinggi atau kecelakaan kendaraan bermotor. Sehingga tatalaksana awal pada pasien harus melalui jalur tatalaksana awal pada pasien trauma, yaitu dengan primary survey (ABCs). Bila tidak ditemukan adanya cedera yang mengancam nyawa atau telah tertanganinya ancaman terhadap nyawa tersebut, dilanjutkan dengan secondary survey untuk mencari adanya cedera lain yang diakibatkan oleh trauma meliputi head to toe examination dan kemudian status lokalis pada daerah yang cedera.

Tatalaksana pada cedera lutut akut dimulai dengan melakukan pemeriksaan yang baik dan menyeluruh pada pasien, sejak anamnesis (mekanisme injuri) dampai dengan pemeriksaan fisik. Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik sudah dapat membedakan kemungkinan-kemungkinan cedera yang dialami oleh pasien (differential diagnosis). Pemeriksaan selanjutnya adalah dengan melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa, meliputi foto polos untuk menyingkirkan cedera pada tulang, dan MRI bila mencurigai cedera jaringan lunak.

Pada dislokasi femorotibia, pemeriksaan vaskular dan nervus merupakan salah satu pemeriksaan yang penting.

Tatalaksana pada pasien yang dicurigai adanya dislokasi atau fraktur adalah dengan melakukan imobilisasi baik dengan bidai buatan maupun bidai prefabrikasi.

Saat terjadi cedera jaringan lunak, baik itu sprain maupun strain, hal yang dapat dilakukan adalah:R: Rest. Mengisitirahatkan ekstremitas yang cedera dan menghindari gerakan yang dapat menimbulkan nyeriI: Ice. Kompres dengan cold pack/batu es yang dilapisi oleh plastik dan handuk tipis untuk mengurangi bengkakC: Compression. Kompres atau membalut daerah yang cedera dengan perban elastis E: Elevation. Mengangkat daerah yang cedera lebih tinggi dari posisi jantung.

Pemberian analgetik dapat diberikan, sesuai dengan tangga obat nyeri WHO (WHO analgesics ladder). Terapi tambahan seprti obat relaksasi otot juga dapat diberikan utuk membantu mengurangi keluhan.


Referensi

1. Gray AM, Buford WL. Incidence of Patients With Knee Strain and Sprain Occurring at Sports or Recreation Venues and Presenting to United States Emergency Departments. J Athl Train. 2015;50(11):1190-8.2. Cooperman JM, Riddle DL, Rothstein JM. Reliability and validity of judgments of the integrity of the anterior cruciate ligament of the knee using the Lachman’s test. Phys Ther 1990;70:225-233. 3. Kocabey Y, Tetik O, Isbell WM, Atay OA, Johnson DL. The value of clinical examination versus magnetic resonance imaging in the diagnosis of meniscal tears and anterior cruciate ligament rupture. Arthroscopy 2004;20:696-700. 4. Lundberg M, Odensten M, Thuomas KA, Messner K. The diagnostic validity of magnetic resonance imaging in acute knee injuries with hemarthrosis. A single- blinded evaluation in 69 patients using high-field MRI before arthroscopy. Int J Sports Med 1996;17:218-222. 5. Jeffrey BD, Charles BE, Grace HL, et al. Knee Injuries Are Associated with Accelerated Knee Osteoarthritis Progression: Data from the Osteoarthritis Initiative. Arthritis Care Res. 2014;66(11):1673-79.


Emergency in Urology: Gross Hematuria

Agus Rizal A.H. Hamid, Saras Serani SesariDivision of Urology, Department of Surgery Faculty of Medicine,

University of IndonesiaDepartment of Urology, Cipto Mangunkusumo National Hospital

Compared to other surgical fields there are relatively few emergencies in urology. Urological emergencies account for almost 25% of general surgical emergency. Urological condition encountered in the emergency situation include: trauma, testicular torsion, ureteric colic, urinary tract infection (UTI) & pyelonephritis, pyonephrosis, hematuria & clot retention, Fournier’s gangrene, urinary retention (acute & chronic), epididymo-orchitis & scrotal abscess, and paraphimosis. Gross hematuria, sometimes referred to as frank hematuria, macrohematuria, or visible hematuria, is hematuria that can be seen with the naked eye.(1) Gross hematuria is a commonly seen condition in the emergency department (ED), which has a variety of causes. Gross hematuria is one of the most common indications for urologic evaluation because it has a high diagnostic yield for urological malignancy. Among patients with gross hematuria, 20% to 30% caused by urologic malignancy, most commonly bladder cancer and kidney cancer. Benign causes include benign prostatic hyperplasia, urinary tract calculi, urinary tract infections (UTIs) and nephrological problems, whereas others include trauma. Thus, gross hematuria is relatively more concerning and warrants thorough investigation.(2) Despite extensive investigation, studies have shown that up to 50% of patients with gross hematuria have no identifiable cause found.(3) This could also be attributed to transient benign physiological conditions, including vigorous physical exercise, sexual intercourse or menstrual contamination.

Risk factors can help in determining which patients are at higher risk of urinary tract and bladder cancer. Risk factors include: age > 40 years, history of smoking, history of gross hematuria, history of chronic cystitis or irritative lower urinary tract symptoms (LUTS), pelvic irradiation, exposure to occupational chemical and dyes, etc.(2) A significant hematuria can cause high risk of clot retention, hemodynamic instability, a drop in hemoglobin, uncontrolled pain, sepsis, acute renal failure, coagulopathy, that may require hospital admission for continuous bladder irrigation and management of symptomatic anemia.(2),(4) The most common acute emergency presentation of hematuria is acute urinary retention secondary to blood clots (clot retention). This typically presents with acute abdominal pain and an inability to urinate.

Emergency department (ED) is often the first avenue of presentation, so it is important that these patients are identified and entered into the appropriate diagnostic pathway.(5) Gross hematuria is not associated with any specific diagnostic tests; however, it is important to know a number of indices in order to decide whether a patient will be suitable for outpatient management. In making the diagnosis of gross hematuria, it is most important that true gross hematuria is seen in the urine sample. The presence or absence of clots should also be noted. A dipstick urine test should be performed in the ED. Treatment of gross hematuria aims at RESP— Resuscitation, Ensuring, Safe and Prompt. In acute urinary retention, patients will also need catheter insertion and continuous irrigation. Blood transfusions may also be required. In severe cases, patients may require emergency cystoscopy and diathermy if they are not responding to conservative management. It is also important to determine and treat the underlying cause.

SIMPOSIUM

B18


In terms of the need for follow‐up investigations, a single episode of gross hematuria is equally important as recurrent episodes. There is some support for the use of ultrasonography as the initial imaging study for selected patients with hematuria.(6),(7),(8) Ultrasonography is believed to have moderately high sensitivity with respect to the wide range of abnormalities that may be encountered, including urinary tract neoplasms of all sorts, stone disease, inflammatory processes, congenital abnormalities, vascular lesions, and obstruction from a wide variety of lesions.(9) Although, ultrasonography may miss ureteral and urothelial lesions. Thus, abdominal radiography, retrograde pyelography, and cystoscopy are useful adjuncts. Some studies show that because sensitivity of ultrasound for the evaluation of macroscopic hematuria in the era of MDCTU is lower than expected, so gross hematuria should undergo MDCTU as first-line imaging modality, with little added benefit from ultrasound.(10)

According to the National Institute for Health and Care Excellence (NICE), patients with unexplained gross hematuria without UTI, gross hematuria that persists or recurs after successful treatment of UTI, those aged 60 and over and have unexplained non-visible hematuria and either dysuria or a raised white cell count on a blood test, should be referred for urological investigation within 2 weeks.(11)

References:

1. Boorjian SA. Raman JD. Barocas DA. Evaluation and Management of Hematuria. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA. (eds.) Campbell-Walsh Urology. Philadelphia; 2016. p. 183-192.2. Yeoh M, Lai N, Anderson D, Appadurai V. Macroscopic haematuria A urological approach. Aust Fam Physician [Internet]. 2013 Mar 1;42:123–6. Available from: http://www.racgp. org.au/afp/2013/march/macroscopic-haematuria/3. Khadra MH, Pickard RS, Charlton M, Powel PH, Neal DE. A prospective analysis of 1930 patients with hematuria to evaluate current diagnostic practice. J Urol 2000;163:524–7.4. Hicks D, Li CY. Management of macroscopic haematuria in the emergency department. Emerg Med J. 2007 Jun;24(6):385-3905. Paul A B, Collie D A, Wild S R. et al An integrated haematuria clinic. Br J Clin Pract 199347128–130.6. Chisholm RA, Millet B, Sherwood T, Wraight EP, Doyle PT. The investigation of painless haematuria—a comparison of intravenous urography and DMSA scintigraphy. Clin Radiol. 1988;39(5):494–495.


Etika dan Profesionalisme Kedokteran

Tjetjep DS

Departemen Forensik dan Medikolegal FKUI RSCM

Pelayanan kedokteran merupakan suatu sistem pelayanan yang kompleks dengan sifat hubungan antara komponen yang ketat (complex and tightly coupled), baik dalam praktek perorangan maupun dalam sarana pelayanan kesehatan pemerintah atau swasta. Sistem yang kompleks umumnya ditandai dengan kekhususan dan interdependensi yang membutuhkan pengetahuan, pengalaman, keterampilan dan ketajaman penilaian kondisi pasien. Dalam satu sistem, dapat berinteraksi dengan banyak komponen lain, kadang dengan cara yang tak terduga atau tak terlihat. Semakin kompleks dan ketat suatu sistem akan semakin mudah terjadi kecelakaan (prone to accident), oleh karena itu pembahasan masalah etika dan profesionalisme kedokteran merupakan pembahasan norma yang hidup di kalangan profesi kedokteran dan dalam masyarakat.

Norma adalah patokan atau pedoman atau ukuran untuk berperilaku dalam hidup yang meliputi norma kepercayaan, kesusilaan, kesopanan dan norma hukum. Etika kedokteran merupakan kodifikasi norma kesusilaan dan norma kesopanan yang berhubungan erat dengan deontology (ilmu mengenai apa yang seharusnya). Titik sentral etika adalah memuat tentang kewajiban harus melakukan suatu perbuatan oleh karena dipandang baik hasilnya, dan kewajiban tidak boleh melakukan suatu perbuatan karena dianggap buruk, tidak patut dan tidak lazim.

Kaedah dasar moral profesi kedokteranBeauchamp dan Childress (1994) menguraikan bahwa untuk mencapai ke suatu keputusan etik diperlukan 4 kaidah dasar moral (moral principle) dan beberapa rules di bawahnya. Ke-4 kaidah dasar moral tersebut adalah:1. Prinsip beneficence, yaitu perinsip moral yang mengutamakan tindakan yang ditujukan untuk kebaikan pasien dan mempertimbangkan sisi baiknya lebih besar dari sisi buruknya.2. Prinsip non-maleficence, yaitu prinsip moral yang melarang tindakan yang dapat memperburuk keadaan pasien.3. Respect for person: • Autonomi: menghormati hak pasien mengambil keputusan untuk dan tentang dirinya sendiri. • Privacy: Hak pasien untuk dilayani sebagai pribadi tersendiri. • Telling the thruth: Berkata jujur dan benar kepada pasien/ keluarga dan masyarakat. • Confidentially: • Menjaga kerahasiaan kondisi penyakit pasien.4. Prinsip justice: berlaku adil terhadap semua pasien tanpa memandang latar belakang (agama, ras, suku, kebangsaan sosial ekonomi dan pendidikan).

Profesionalisme kedokteran

Pada dasarnya profesi kedokteran memiliki tiga syarat utama yaitu diperoleh dari pelatihan yang extensif, memiliki komponen intelektual yang bermakna dalam melakukan tugasnya dan memberikan pelayanan yang penting kepada masyarakat. Selain itu juga memiliki sertifikasi, organisasi profesi dan otonomi dalam bekerja.

PLENARY

LECTURE

II


Profesionalisme kedokteran memiliki etika profesi dan standar profesi serta berbagai tatanan yang menunjang adanya self regulation dalam rangka menjaga tanggung jawab moral, tanggung jawab profesinya kepada masyarakat.

Profesionalisme kedokteran memberikan pelayanan secara berkompeten dengan kebebasan teknis dan moral sepenuhnya, disertai rasa kasih sayang (Compassion) dan penghormatan atas martabat manusia.

Untuk menjalankan praktek kedokteran yang profesional, bertanggung jawab dan bermutu, diperlukan bekal diri bagi setiap dokter sebagai bentuk tanggung jawab profesi yakni:1. tanggung jawab kepada diri sendiri (responsibility) dalam rangka menjalankan kebebasan teknis profesi berdasarkan kompetensi masing-masing. 2. Tanggung jawab kepada teman sejawat dan lingkungan kerja (accountability)3. Tanggung jawab kepada klien / pasien sebagai pihak ketiga (liability)

Pelayanan kedokteran yang profesional tercermin dari sikap, tindak, perilaku dokter yang memiliki empati dan kepedulian yang tinggi terhadap pasien (duty of care) serta memiliki kompetensi kognitif dan fisik yang prima yang dapat memberikan rasa aman dan nyaman kepada pasien (patient safety). Baik buruk atau benar salahnya suatu sikap dan atau perbuatan seorang dokter dapat dilihat dari moralitas dengan menggunakan pendekatan teori etika deontology yang lebih mendasarkan kepada ajaran agama, tradisi dan budaya atau teori etika teleology yang lebih kearah penalaran (reasoning) dan pembenaran justifikasi tentang manfaatnya.

Daftar Pustaka:

1. Budi Sampurna, Tjetjep DS, Zulhasmar Syamsu: Bioetik Dan Hukum Kedokteran.2. Alexandra Ide , SH, M. HUM Etika dan Hukum dalam Pelayanan Kesehatan, cetaakan I Maret 2018.3. Robert M. Veatch, Medical Ethics second edition.4. Majelis Kehormatan Etika Kedokteran – Pusat Ikatan Dokter Indonesia, Kode Etik Kedokteran Indonesia Tahun 2012.5. Prof DR. Dr. Daldiono, Bagaimana Dokter Berpikir dan Berkerja.6. Prof. Dr. dr. Daldiyono, Metodologi Klinis, Pengantar Kedokteran Klins, Tahun 2012.


POSTER PERSENTATION


Anemia Profiles In Primary School Children Through The Complete Blood Count In SDN Tondo, Palu City

Puspita Sari1, Budi Dharmono Tulaka1

1Clinical Pathology Departement, Medical Study Program, Medical Faculty and Health Science, Tadulako University

Introduction: Anemia is more common is iron deficiency anemia. It is obtained from the examination of hemoglobin levels at the age of 6-14 years is <12g / dL and MCHC <31%. Iron deficiency gives an adverse impact on growth and mental development, behavior of children, lowered immune system also lowering the concentration.

Methods: This descriptive study using cross sectional approach. Samples are 32 primary school age children in elementary schools of District Mantikore, Village Tondo, Palu City. Subjects who meet the criteria of the vein blood samples taken and examined in regional health laboratory.

Results: Based on research obtained 9.4% of the value of Hb <11 g / dL and 90.6% value Hb> 11 g / dL. The index value of MCV <82 fL 6:25%, 82-92 fL 78.12%, and> 92 fL 15.63%; MCH <27 pg 21.87% 27-31 78.13% pg; MCHC value <32 g / dL to 25%, while 32-36 g / dL 75%.

Conclusion: Characteristics of research subjects by age the vast majority were aged 11-13 years (96.8%); Characteristics of research subjects by sex between men and women equally (50%) and Hemoglobin respondents <11 g / dL are 9.4%.

Keywords: anemia, children of primary school age, hemoglobin.

POSTER

PERSENTATION


Case Report: A Very Rare GBS (Guillan-Barre Syndrome) On 23 Years Old Woman With Previous Typhoid Fever

Fauziah Lidya Jayanti, Fakhrunnisa1

1Awal Bros Hospital, West Java, Indonesia

Introduction: GBS is one of the peripheral neuropathy disease which is mediated by the immune system, having specific symptom such as bilateral and progressive ascending weakness of limbs. GBS can be triggered by preceding infection, usually happens quickly. Salmonella typhi rarely cause neurological complications and the incidence GBS on typhoid fever is very rare. This case reports GBS in 23-years-old woman with previous typhoid fever, which is very rare and the significant effect IVIG administration in this patient.

Case: A 23-years-old-woman had completed the typhoid fever therapy and a week after discharge from hospitalization, complained of tingling in the both feet and hands, ascendens limb weakness, flaccid tetraparese (muscle strength scale 3 for lower limbs and 4 for upper limbs), decreased of all type sensation, decreased physiological reflex, absence pathology reflex within one last day. EMG examination showed motor conduction velocity of n.medianus, n.ulnaris bilateral, n.tibialis, n.peroneus dextra within normal limits with prolonged distal latency. Sensory conduction velocity of n.medianus dextra, n.ulnaris bilateral within normal limits, slowed on n.medianus sinistra . There is conduction block of n.medianus sinistra, n.tibialis, and n.peroneus dextra. EMG is in accordance with AIDP. IVIG administration for 5 days with total administered dose of 2 g/kg showed improvement on third day, i.e. muscle strength scale for lower limbs increased to 4 and for upper limbs increased to 4+, improvement on sensory, no tingling sensation. Patients received physiotherapy on the fourth day. Patients was able discharge on the seventh day of treat-ment with disability Hughe score 3.

Keywords: GBS, S.thypi, Immunoglobulin intravenous (IVIG)

POSTER

PERSENTATION


Correlation of Selenium Level and Body Length on 8 - 10 Month - Old Infants in Central Jakarta

Clara Gunawan1, Natasha Chandra1, Valensia Vivian The1, Lusiana Purbasari1, Dian Novita Chandra2

1. 4th grade students Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jalan Salemba Raya no 4, Jakarta Pusat, Kode Pos 10430, Indonesia

2. Departement of Nutrition, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jalan Salemba Raya no 4, Jakarta Pusat, Kode Pos 10430, Indonesia

Title: Correlation of selenium level and body length on 8-10 month-old infants in Central Jakarta

Introduction: Body length is one of the life quality parameters. Linear growth is influenced by micronutrients, one of which is selenium. The aim of this study was to find whether there is a correlation between selenium level and body length on 8 to 10 month-old infants in Central Jakarta.

Methods: This study used cross sectional method using secondary data from study which was done in 2014. There were 75 data which are used in this study which fulfill research criteria. Data were collected in Cempaka Putih Barat, Kramat, Paseban, and Rawasari. Selenium level was measured by LCMS/MS method, body length was measured by length board.

Results: Selenium level and body length data distribution were normal using Kolmogorov- Smirnov test. Pearson correlation test’s p value which was considered significant is < 0,05. The highest number in gender group was female babies, 39 babies (52%). While the highest number in age group was 8 month-old babies, 34 babies (45,33%). The selenium level mean was 63,0267±13,2665 μg/L while the body length mean was 70,5453±2,8048 cm. Correlation study result was r 0,277 (p=0,016).

Conclusion: From this study, the correlation between selenium level and body length was weak, significant, and positively proportional.

Keywords: 8-10 month-old infants, body length, Central Jakarta, correlation, selenium level

POSTER

PERSENTATION


Cyproheptadine Effect on Appetite in Children with Feeding Problem: An Evidence-based Literature Review

Elian Hudiya1, Yoga Devaera2

1Faculty of Medicine, Universitas Indonesia, Jakarta2Child Nutrition Division, Child Health Department, Faculty of Medicine,

Universitas Indonesia, Jakarta

Introduction: Cyproheptadine, an antihistamin, is often used in children with feeding problem to increase their appetite. Despite the prevalent use, there has been no guideline to the use of cyproheptadine in increasing appetite. We want to identify whether the treatment is evidence- based or not.

Methods: Online database search on Cochrane, PubMed, Science Direct, and Ebsco with “cyproheptadine”, “feeding difficulties”, “children”, and “appetite” keywords. The inclusion criteria are intervention study, meta-analysis, systematic review, randomized controlled trial, or controlled trial, in Bahasa or English. Exclusion criteria are animal study, adult study, feeding problems related with cancer, or cystic fibrosis,. The articles were critically appraised using CEBM, Oxford University checklist.

Results: Three articles meet our inclusion and exclusion criteria. On two articles, the validity of those articles are considered inadequate, but there is an increase in appetite parameters with NNT=8,07 and NNT= 3,79. On a valid study, there is no result which can be used as an appraisal base.

Conclusion: There is still no valid study to support the benefit of cyproheptadine use in children with feeding problems. Therefore, we need more studies with better methods and better evidence to support this use.

Keywords: cyproheptadine, feeding problem, children, appetite.

POSTER

PERSENTATION


Diabetes Mellitus in β-Thalassemia Major Patient: A Case Report from Indramayu General District Hospital, West Java, Indonesia

Mochamad Faisal Adam1, Sovina Helyati2, Rizal Agustiansyah3

1General Practitioner, Indramayu General District Hospital, Indramayu, Indonesia

2Faculty of Medicine, Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia3Department of Pediatric, Indramayu General District Hospital, Indramayu,

Indonesia

Introduction: Diabetes is a significant complication of β-thalassaemia major. The aetiology includes iron overload causing b-cell destruction, autoimmunity, insulin resistance secondary to liver disease and development of type 1 or 2 diabetes. However, detection of this complication is not often realized due to unspecific symptoms which are had by those patients until routine blood test examination done because of another following diseases.

Case: A 17-years-old male patient with previous history of β-thalassaemia major since the age of six months, was admitted to RSUD Indramayu complaining chronic fatigue, dyspnea on excersice, (32x/minutes), cough and fever (38.8oC) from 7 days. This patient, who was transfusion dependent, got routine treatments with multivitamin and chelating agent. He also received captopril and furosemid due to thalasemia-complicating cardiomyopathy dilatation. He had tachycardia, anemic conjungtiva, elevated JVP, rales and S3 Gallop on physical examinations. A chest radiograph confirmed cardiomegaly and parahilar haze consistent with pulmonary congestion. A routine blood test showed everything was normal except low hemoglobin level (6,8mg/dl), leucocytosis (15.400mg/dl), high ferritin level (8280mcg/l) and very high random blood glucose (RBG,857mg/dl). From further examinations on this elevated RBG, he got elevated fasting blood glucose (FBG,439mg/dl), 2-hours post prandial blood glucose (2h-PPBG,507mg/dl), glycated hemoglobin (HbA1C,10,3%), C-Peptide level (4.9ng/ml) and no Insulin Auto-antibody, so that confirmed diagnosis of type 2 diabetes mellitus. He had two weeks course of basal bolus insulin regiment, antibiotics and his routine treatments when was in hospital. For his diabetes home-therapy, he got metformin 500mg followed with premix insulin twice a day.

Keywords: β-Thalassemia Major, Diabetes Mellitus, iron overload, Indramayu.

POSTER

PERSENTATION


Factors Associated with Exclusive Breastfeeding Practices in Plumbon Public Health Center, Cirebon, West Java: A Cross Sectional Study

Sovina Helyati1, Alvin Eliata Cahyono1, Lindawaty Valentina Legowo1, Maria Veronika Prescillia1, Marshellia Setiawan1, Raisa Yohanna Miharja1, Rikky Irawan

Tulus Manuarang1, Mochamad Faisal Adam2

1Internship Doctor of Plumbon Public Health Center Cirebon, West Java2Faculty of Medicine, Universitas Indonesia, Jakarta

Introduction: Some of health development succesful indicators are child mortality reduction and community nutritional status improvement. Six-months exclusive breastfeeding program campaign is a real effort to make it happened. However, the program achievements on a national scale have not met the target, which is 52.3%. West Java has contributed 21.8% to the failure of the exclusive breastfeeding program and it is the lowest. The low coverage of exclusive breastfeeding, especially in Plumbon public health center (Puskesmas) also need a special attention and figure out the problem, as the importance of giving exclusive breastfeeding to prevent infant mortality

Methods: We conducted cross-sectional study from infants aged 6-12 months brought by mothers who admitted to Puskesmas Plumbon or intergrated sevice post (Posyandu) in Puskesmas Plumbon working area. A standardised questionaire were used for determining factors associated with exclusive breast feeding practices among these infants. Statistical analyses was done using.SPSS

Results: Of 110 patients recruited, only 51.8% infants had exclusive breast feeding. There is a relationship between socio-demographic status (the family type, p=0.001, and sex, p=0.022) and exclusive breastfeeding practices. The other factor influencing were the number of maternal parity (0.002), method of delivery (0,045), breast crawl initiation (0,022), rooming in (0,045), supporting facilities and health care provider (0,008).

Conclusion: The number of breastfeeding practice in Plumbon was lower than national target. Type of family, sex, maternal parity, method of delivery, breast crawl initiation, rooming in, supporting facilities and health personnel have a significant association with exclusive breastfeeding in Puskesmas Plumbon.

Keyword: Exclusive Breast Feeding, Plumbon Public Health Center.

POSTER

PERSENTATION


Family Member-based Supervision on Hypertension Treatment: An Evidence-based Literature Review

Elian Hudiya1, Ardi Findyartini2

1Faculty of Medicine, Universitas Indonesia2Medical Education Department, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia

Introduction: Hypertension is a global prevalent illness, including in Indonesia. Eventhough the morbidity and mortality of the complications are high, hypertension treatment adherence is still 5-64%. Supervision in hypertension therapy has not been applied, despite its potential to be a nation-wide program such as Tuberculosis DOTS. We want to identify family member- based supervision on hypertension treatment effect.

Methods: Online database search on Cochrane, PubMed, dan Google Scholar with “hypertension”, “family supervision”, “antihypertensive drugs” keywords. The inclusion criteria are intervention study, meta- analysis, systematic review, clinical trial, Bahasa or English. Exclusion criteria are animal study and pre-eclampsia,. The articles were critically appraised using CEBM, Oxford University checklist.

Result: Two articles meet the criteria, Huang, et al. (2014) and Shen, et al. (2016). The validity of those articles are considered inadequate. Because of that, NNT=2.409 (Huang, et al) and NNT= 322.58 (Shen et al) cannot be used in the clinical practice.

Summary: There is still not enough valid study to support the benefit of family member-based hypertension treatment supervision on clinical practice.

Keywords: hypertension, family member based-supervision, hypertension treatment supervision

POSTER

PERSENTATION


Ketoacidosis in 9 Years Old Child (Newly Case)

Ramadhan Nugraha1, Annisa Rizky Afrilia2

1Bunda Aliyah Hospital, Jakarta 2Central Research Development and Resources and Health Services, Jakarta

Introduction: Incidents type 1 diabetes mellitus in Indonesia were rarely happened, result-ing in low awareness about this disease. Thus, patient of type 1 diabetes mellitus often late to be diagnosed and can entering ketoacidosis phase that can be fatal.

Case: The case reported is a 9 years old boy, weight 16 kilograms, came to emergency room with main complaint of difficulty in breathing, without having any cough, flu or fever. The patient had never have any issue like this before. The patient also has growth and development issue. He looks weak (somnolent), dyspnea, with suprasternal, intercos-tals and epigastrium retraction, low blood pressure and also increasing heart rate. The laboratory test results revealed as follows, random glucose level was 512 mg/dL. Urinalysis showed protein (+), ketone (++). Arterial blood gas analysis showed metabolic acidosis with the result pH 6, 96, pCO2 12,3 mm/Hg, pO2 165,0, TCO2 3,2 mmol/L, HCO3 2,8 mmol/L, O2 saturation 98,3. Rehydration and electrolyte correction had been applied. Furthermore, insulin also had been given to him. After the treatment, patient has difficulty compensating the metabolical acidosis, the oxygen reduction is insurmountable, resulting in the death of patient the next day because of difficulty in breathing. This case report aimed to determine the type 1 diabetes mellitus in a child is accompanied by diabetic ketoacidosis. With early diagnosis and accuracy in treatment, an edema cerebri and a death risk could be decreased in a patient with diabetes ketoacidosis.

Keyword: type 1 diabetes mellitus, ketoacidosis, children with diabetic, therapy

POSTER

PERSENTATION


Management of Neonatal Ketoasidosis Using insulin Therapy in Pasar Minggu District Hospital: A Case Report

Indria Febriani, Yulianto SK

Pasar Minggu District Hospital South Jakarta

Introduction: Incidence of neonatal hyperglycemia is between 45-80%. Sepsis can in-crease production of stress hormones and lead to hyperglycemia. Hyperglycemia will lead to dehydration, hyperosmolar comma with cerebral and neuronal edema, seizure and intracranial hemorrhage.

Case: An Appropriate for age male neonate admitted on the 7th day of life with a poor feed-ing and lethargy. Patient admitted with 700 grams loss of body weight (2.8 -> 2.1 kg) in a shock condition. Physical examination: severely ill/lethargy/ heart rate 165 x/min, respirato-ry rate 60 x/min, temperature 36,7oC, sunken fontanel, delayed skin turgor and prolonged capillary refill time for 4’s.

The blood glucose was 572 mg/dL, positive ketone in blood and urine, mild metabolic acidosis (pH - 7.34 and HCO3-15.2), hypernatremia (174 meq/L) and hyperkalemia (6,8 meq/L). Insulin therapy was started on intravenous insulin infusion promptly at a dose of 0.05 IU/kg/h loading dose for 30 minutes followed by continuous infusion start with 0.02 IU/kg/h. Blood glucose had been controlled in 36 hours insulin therapy. Patient had elevated CRP (23 mg/L) with negative blood culture. Diagnosed as unproven sepsis with ketoacidosis, patient discharged on day 13th hospitalization.

Ketoacidosis as severe complication in neonatal sepsis must be identified in emergency room. Severe weight loss and sign of sepsis become entry point to consider ketoacidosis complication. Insulin therapy should be early initiated to overcome ketoacidosis along with antibiotic and fluid management.

Keywords: Hyperglycemia, neonate, insulin therapy, sepsis.

POSTER

PERSENTATION


Management of Pediatric Cerebral Malaria with Severe Anemia on Peripheral Hospital Setting: A Case Report

Aditya Parlindungan

Internship Doctor, Umbu Rarameha District Hospital, Waingapu-NTT

Introduction: As a mosquito-borne infectious disease, malaria remains huge burden on endemic areas of Indonesia (Nusa Tenggara, Papua, Maluku). Cerebral malaria and severe anemia are one of life- threatening complications of malaria. Appropriate management of cerebral malaria and its complications in children is vital to reduce mortality and morbidity.

Case: Six-year-old boy presented to Emergency Unit with progressive loss of consciousness, history of high fever(38,50 C), sweats, and chills. Physical examination showed reduced Glasgow Coma Scale (GCS) E2 V4 M5, and pale conjunctiva. Other abnormal finding is unremarkable.

Laboratory tests showed mixed malaria infection (Plasmodium vivax +1, Plasmodium falciparum +2), and severe anemia(Hb 3.7g/dL). Neither CT scan nor MRI performed due to lack of equipment and geographical limitation. Patient was diagnosed with cerebral malaria and severe anemia.

Patient admitted to intensive care unit, with initial treatment of artesunate injection 2,4mg /Kg/ 12 hours, and packed red cell transfusion daily. On third day of treatment, patient presented elevated intracranial pressure(ICP) signs, with heart rate of 60x/ minute, and reduction of GCS (E2 V2 M5). Infusion of mannitol 20% administered to reduce ICP.

On fourth day, patient's condition improved. GCS increased to E4 V4 M6, and Hb level increased to 12.0 g/dL. Patient transferred to pediatric ward on fifth day. Anti-malarial regiment continued with Dihydroartemisinin-Piperaquine and Primaquine orally. Patient discharged on seventh day of hospitalisation.

Appropriate anti-malarial regiment, intensive observation, and management of complications play major roles on patient care in peripheral hospital setting.

Keywords: Anti-Malarial, Cerebral Malaria, Children, Peripheral Hospital, Severe Anemia.

POSTER

PERSENTATION


Probiotic Effect in Reducing Diarrhea Symptoms on Adult Patients: An Evidence-based Literature Review

Elian Hudiya1, Mira Yulianti2

1Faculty of Medicine, University of Indonesia, Cipto-Mangunkusumo National Hospital, Jakarta

2Internal Medicine Department, Cipto-Mangunkusumo National Hospital, Jakarta

Introduction: Our aim is too identify the effectiveness of probiotic compared with placebo administration in the management of adult acute gastroenteritis patients. There are a lot of RCTs plus a cochrane systematic review about the effectiveness of probiotics in treating childhood acute diarrhea, but the evidence in using probiotics on adult diarrhea is scarce.

Methods: Literature search was conducted using Cochrane, PubMed, and Science Direct databases. The keywords “probiotic”, “acute diarrhea”, “acute gastroenteritis”, and “adult” were searched. Therefore, we applied the inclusion and exclusion criteria. The inclusion criteria are intervention study, meta-analysis, systematic review, clinical trial, Bahasa or En-glish. The selected articles were critically appraised using CEBM, Oxford University check-list and discussed.

Result: Three RCTs are selected from the literature search. On two articles, probiotic ad-ministrations (E.faecium&S.faecium) are statistically significant in reducing acute gastro-enteritis symptoms duration with NNT of 3.01 and 1,. Eventhough it is statistically signifi-cant, the validity of these studies are still in question.

Conclusion: Routine probiotic administration on adult acute gastroenteritis patients is not recommended, there needs to be more evidence with better method and better selection of probiotics that is available in Indonesia

Keywords: probiotic, acute gastronteritis, acute diarrhea, adult.

POSTER

PERSENTATION


Profile Of Patients With Hypertension in Kecamatan Gambir

Maruli Tua Sianipar, Yurike Natalie Lekong, Raini Agustina, Grace Natalia, Artha Purnama, Tri Mustikawati1

1Gambir Community Health Center

Introduction: The incidence of hypertension is increasing nowadays. Hypertension is also associated with substantial morbidity, mortality and health care costs. The estimation of hypertension prevalence in Indonesia reached 15 million people, and only 4% are controlled. The prevalence of 6-15% in adolescence. Hypertension along with diabetes mellitus, obesity, smoking, and hyperlipidemia become cardiocerebrovaskular disease risk factors.

Methods: This is an observational study conducted between May 2016 to November 2016 conducted in RW 001 Kelurahan Gambir, RW 008 Kelurahan Duri Pulo, RW 006 Kelurahan Cideng, RW 002 Kelurahan Petojo Selatan, RW 003 Kelurahan Petojo Utara, and RW 004 Kelurahan Kebon Kelapa, Kecamatan Gambir, Central Jakarta. The team used a standardized KPLDH questionaire designed by DKI Public Health Office.

Results: The study consists of 10.389 subjects. The prevalence of hypertension in our study is 7,6% (791 out of 10.389). Male proportion equals with female. The mean age is 59 yo. Only 671 from 791 subjects are treated for HT. There are some comorbidities found in our study, such as obesity (26,8%), smoking (26,0%), diabetes mellitus (9,7%). Most of hypertension patients do not perform adequate physical exercise (83,4%). About 3,5% of hypertensive patients experienced coronary heart disease and 22 of them have systolic blood pressure above 120 mmHg. About 3,0% of hypertensive patients and 22 of them have systolic blood pressure above 120 mmHg.

Conclusions: The prevalence of hypertension in Kecamatan Gambir is 7,6% and hypertensive patients may also experience some comorbidities such as obesity, smoking, and diabetes mellitus. Coronary heart disease and stroke are the complications of hypertension found in our study. The risk of CHD and stroke rise when systolic blood pressure exceeds 120 mmHg.

Keywords: Hypertension, comorbidities, coronary heart disease, stroke, systolic blood pressure.

POSTER

PERSENTATION


Public Knowledge Towards Rational Antibiotic Use In Wonoasih

Nabella Qisthina,1

1Wonoasih Primary Health Care, Probolinggo

Introduction: Irrational use of antibiotics has led to antibiotic resistance – a serious health problem, especially in Indonesia where the incidence number is fantastic. This study aimed to assess public knowledge concerning rational antibiotic use.

Methods: We enrolled patients aged 18-70 years old who knew and used antibiotics. The cross-sectional survey method was processed using validated questionnaire in Wonoasih primary health care (PHC), Probolinggo.

Results: Fifty patients were enrolled in this study during December 2016. Patients’ mean age was 47.06±16,38 years old with most of them were women (66%), Javanese (42%), graduated from senior high school (50%), middle income (62%), had national health insurance (72%), and poor knowledge of antibiotic. There were 70% patients who knew amoxicilin as antibiotic, 50% correctly identified antibiotics effective against bacterial, 46% patients said that antibiotics used to cure diarrhea, common cold, and conjunctivitis, 44% patients didn’t know that body could be resistant to antibiotics, 46% said that antibiotics could be purchased freely without doctor prescription. There were no significant association between gender, ethnic, level of education, economic status, and health insurance with knowledge and rational use of antibiotics (p=0,948; 0,702; 0,208; 1,0; 0,733). Conclusion: The public knowledge of rational antibiotic use is insufficient.

Keywords: antibiotics, knowledge, rational use, Wonoasih.

POSTER

PERSENTATION


Relapse Nephrotic Syndrome with Hypercoagulability, Hypocalcemia, and Bilateral Pleural Effusions

Cindy Kesty

Faculty of Medicine, Universitas Sriwijaya, Palembang, Indonesia

Introduction: Based on data from CDC (2011), the number of deaths from nephritis, nephrotic syndrome (NS), and nephrosis occupied 9th in rank, with mortality rate of 15.1 per 100,000 population. Various complications of NS can affect body metabolism system and trigger other pathological states which must be treated as soon as possible. This report will describe a case of relapse NS with hypercoagubility, hypocalcemia, and bilateral pleural effusions.

Case: A 29-year-old man came with increasing edema on the whole body since 1 week ago. Furthermore, he complained less urination and nausea. Two months ago, he had un-dergone phlebotomy. He had consumed methylprednisolone 1 year ago but he suddenly stopped and did not continue the therapy. From physical examination, it was found that he had moon face, 1st stage hypertension, dull and declining vesicular sound from 5th inter-costae both lungs, ascites, also scrotum and pretibial edema. Laboratory findings showed hypoalbuminemia, massive proteinuria, dyslipidemia, hypocalcemia, fibrinogen, and D-di-mer increment. Chest x-ray showed bilateral pleural effusions, while analysis of pleural effusions showed transudate type. He was treated non-pharmacologically with fluid and diet restriction, while pharmacologically with Furosemid, Methylprednisolone, CaCO3, KCl, Simvastatin, Captopril, Albumin, and Enoxaparin Sodium. There were several complica-tions in this case. Firstly, hypercoagubility occured due to loss of anticoagulant protein through urine and clotting factors increment. Secondly, hypocalcemia occured due to loss of vitamin D binding protein in the urine, causing a decrease in calcium absorption through the intestine and as a side effect of long-term corticosteroid consumption. Thirdly, bilateral pleural effusions caused by hypoalbuminemia resulting imbalance between oncotic and hydrostatic pressure. Based on the results of the last follow-up, with both non-pharmaco-logical and pharmacological therapy, he showed a good response.

Keywords: nephrotic syndrome, hypercoagubility, hypocalcemia, pleural effusions.

POSTER

PERSENTATION


Relationship Between Hemoglobin Levels With Physical Fitness Level Of High School Sports State Students in Central Sulawesi

Puspita Sari1, Budi Dharmono Tulaka1

1Clinical Pathology Departement, Medical Study Program, Medical Faculty and Health Science, Tadulako University, Central Sulawesi

Introduction: Physical fitness of each person is different. It components related to health where one of them is the transport of oxygen by the cardiovascular system including blood and hemoglobin. Abnormal hemoglobin levels will affect a person's health and disrupt the process of blood circulation in the body.

Methods: This research uses analytic survey with cross sectional approach. The sampling technique is purposive sampling. The instrument used in this study of the levels of hemo-globin meter measuring instrument and level of physical fitness tests with methods Harvard step test.

Results: There are 43 men (61.42%) and 27 women (38.58%) as a research subject. A hemoglobin level of 34.3% was obtained as anemia, 64.3% normal and 1.4% was polycy-themia. On fitness levels, there are 4.3% was very bad, bad level of 7.1%, medium was 38.6%, 21.4% good and excellent levels of 28.6%.

Conclusion: There’s a positive correlation with the weak force between hemoglobin levels to the level of physical fitness of students, hemoglobin level is average of 14.36 g / dL, and level of physical fitness is 65.59 or medium category.

Keywords: hemoglobin, physical fitness, Harvard step test.

POSTER

PERSENTATION


Role of Risk Factors in Multidrug-Resistant Tuberculosis in Dr. Hasan Sadikin General Hospital Bandung

Alya Putri Khairani1, Prayudi Santoso2, Elsa Pudji Setiawati3

1Faculty of Medicine, 2Department of Internal Medicine, 3Department of Public Health

Faculty of Medicine, Universitas Padjadjaran/Dr. Hasan Sadikin Hospital, Bandung

Introduction: Multidrug-Resistant Tuberculosis is a form of tuberculosis that caused by Mycobacterium tuberculosis that is resistant to at least to isoniazid and rifampicin. This kind of tuberculosis is difficult to control and has shown a tendency to increase in population around the world. In order to suppress the number, this study aimed to determine the risk factors that have a role to the occurrence of multidrug-resistant tuberculosis in multidrug-resistant tuberculosis patients.

Method: A case control study was conducted to compare multidrug resistant tuberculosis outpatients to non-multidrug resistant tuberculosis (specific to pulmonary tuberculosis) outpatients in Dr. Hasan Sadikin General Hospital on August-September 2014. Sample included 50 multidrug-resistant tuberculosis outpatients as case and 50 non-multidrug-resistant tuberculosis outpatients as control. Data were taken by questionnaire and from patient’s registration form. Bivariate and multivariate analysis were performed, with p < 0,05 considered significant. Statistical analysis method that being used are chi-square test and multiple logistic regression test.

Result: Results from bivariate analysis show risk factors that have a role to the occurrence of multidrug-resistant tuberculosis are number of previous tuberculosis treatments, regularity of previous treatment, and burden of cost. Result from multivariate analysis shows risk factor that have a significant role to the occurrence is number of previous tuberculosis treatments (OR 24,128 95% CI 6,771-85,976).

Conclusions: Patients and medication factor were risk factors that have a role to the occurrence of multidrug-resistant tuberculosis. The significant risk factor is number of previous tuberuclosis treatment.

Key words: risk factor, multidrug-resistance tuberculosis, resistance, tuberculosis.

POSTER

PERSENTATION


Severe Hypernatremia in A Neonate with Ketoacidosis and SepsisA Case Report

Siti Rosidah, Yulianto SK

Pasar Minggu District Hospital

Introduction: Hypernatremia is a life threatening condition which needs adequate treatment. Hypernatremia can lead to severe neurological deficits and brain damage, cerebral edema and intracranial hemorrhage in neonatal period.

Case Report: Patient admitted on 7th day of life with poor feeding and lethargy (2.1 kg). Patient had hypovolemic shock. Blood glucose was 572 mg/dL, ketone positive, hypernatremia (174 meq/L). Birth weight 2.8 kg. Patient was given bolus iv continue with hypernatremic rehydration. Fluid administered for 48 hours as part of ketoacidosis fluid therapy. Total fluid deficit= 700 ml, maintainance fluid= 500 ml/48hours; total fluid= 1200 ml/48hours= 25 ml/hour. Natrium requirement was measure using free water deficit and solute fluid deficit.

Free water deficit 4 ml/kg x 2.8 kg x 12 meq (Na lowering target)= 134 ml. Solute fuid deficit: total fluid deficit–free water deficit= 700 – 134= 566 ml. Solute Na deficit: 0,566 x 0,6 x 145= 49 meq. Solute K deficit: 0,566 x 0,4 x 150= 33 meq. Natrium maintainance 1 meq/kg/day= 2,1 meq. Patient was given dextrose using two bag system (12,5ml.hours D10% fluid and 12,5 ml cristalloid fluid). Fluid which have approximately 51 meq Na in 300 ml volume was rigner lactate (134 meq/L–40 meq/300 ml). Hypernatremia had been controlled in 72 hours (174 meq/L -> 24 hours ->154 meq/L->48 hours->142 meq/L). Patient was discharged in day 13th of hospitalization. Patient have normal cranial ultrasonograpy on follow up examination.

Keywords: Hypernatremia, deficit, fluid, natrium, neonatal.

POSTER

PERSENTATION


The Effect of Early Mobilization on Dependency After 3 Months in Acute Stroke Patients: An Evidence-based Case Report

Attika A Andarie, Andira Hardjodipuro, Annisaa Yuneva, David W Kusuma, Indra Wicaksono, Nadia Tita Indriasti

Faculty of Medicine Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia.

Introduction: Stroke is the second leading cause of death, and the third most common cause of disability-adjusted life-years especially in South East Asia, including Indonesia. This report aims to determine the effect of early mobilization on dependency of acute stroke patients 3 months after the onset. Methods: Structured literature searches were performed in accordance to the proposed clinical question on databases such as PubMed, ScienceDirect, Proquest, and EBSCO. Two articles (one systematic review and one randomized clinical trial) met the inclusion criteria, and were appraised for its validity, importance, and applicability. Results: The appraised articles had contradictory conclusions on early mobilization in acute stroke patients; the article with a bigger sample size argued that usual care significantly re-duced dependency level of stroke patients. Conclusion: Our review of the literature reveals a preference of standard care over ear-ly mobilization to improve patients’ dependency three months after an acute stroke. High quality clinical trials are required to formulate an applicable protocol and guidelines of post-stroke rehabilitation in Indonesia.

Key words: early mobilization. independency, 3 months, acute stroke patients

POSTER

PERSENTATION


The Efficacy of Oral Contraceptives and Antibiotics in The Treatment of Acne Vulgaris: A Meta-analysis

Riris Asti Respati

Faculty of Medicine, Padjadjaran University, Bandung

Introduction: No uniform approach to the management of acne vulgaris exist. Both antibiotics and oral contraceptives are often prescribed and have been found to be effective in managing acne vulgaris. Oral contraceptives have been shown to be probably better first-line alternatives to antibiotics for long term acne management in women. However, there are very few clinical studies directly comparing antibiotics and oral contraceptives in the management of acne vulgaris.

Methods: An electronic search using PubMed was conducted with the search terms “acne vulgaris AND oral contraceptives,” “acne vulgaris AND antibiotics.”. Filters were placed on the results : RCT and English language. Studies were included if they satisfied the following inclusion criteria.

Results: A total of 32 publications were included in this meta-analysis. Analysis revealed 3 months of antibiotics was statistically superior to 3 months of oral contraceptives in percent reduction of total acne lesions. At 3 and 6 months, both antibiotics and oral contraceptives effected a greater percent reduction than placebo. (weighted mean total lesion reduction: 3- month course of antibiotic treatment = 48%, 3-month course of oral contraceptives = 37.3%, 3- month course of placebo treatment = 24.5%, 6-month course of antibiotic treatment = 52.8%, 6- month course of oral contraceptives = 55%, 6-month course of placebo treatment = 28.6%)

Conclusion: The meta-analysis showed that antibiotics have a therapeutic advantage over oral contraceptives at 3 months and are equivalent in efficacy at 6 months in reducing acne lesions.

Keywords: Acne vulgaris, oral contraceptives, antibiotics.

POSTER

PERSENTATION


Traumatic Spinal Cord Injury: A Case Report of Cervical Dislocation Resulting in Tetraplegia

Satria Pinanditaa, Ditya Parlindungan

Internship Doctor, Umbu Rarameha District Hospital, Waingapu-NTT

Introduction: Spinal cord injuries mainly caused by trauma, occurs either directly or indirectly, resulting in high mortality and morbidity rate. In USA alone, 8000-10000 cases burden the economy and health insurance with high health cost every year.

Case: Fourty four-year-old woman admitted with head injury after falling backward and hit her head to table 1 hour prior. Patient complained mild weakness on all four limbs. History of profuse vomiting, severe headache, and loss of consciousness denied. Patient is coherent but uncooperative.

Physical examination showed vital signs within normal limits. A 3 cm wound found on occipital region with active bleeding, without skull fracture found. No obvious lesion presented in cervical area, but patient complained progressive weakness on all limbs. In-line immobilisation with neck collar and spinal board was done to prevent further injuries.

Further physical examination revealed numbness on C4 level of numbness, and C6 paraplegia level of paralysis. Anal sphincter reflex was not found. Anterolateral cervical x-ray performed and showed 25% spondylolisthesis on C4-5 vertebral body. Patient diagnosed as Spinal Cord Injury Grade A ASIA + spondylolisthesis C4-5. Intravenous methylprednisolone administered in the first 24 hours, and re-assessment of motor and neural function conducted after 24 hour. There was no improvement or worsening of symptoms on hospitalisation. Patient did not underwent surgery because of staff, equipment, and geographical limitations. Patient were hospitalised for 8 days and referred to higher level hospital on other province.

Keyword: Cervical Dislocation, In-line Immobilisation, Spinal Cord Injury, Tetraplegia.

POSTER

PERSENTATION


INDEXAA.A.A.A.Kusumawardhani .... 138Achmad Fauzi Kamal ............. 96Aditya Parlindungan ............. 195Agus Rizal A.H. Hamid ......... 181Ali Sungkar ........................... 148Alvin Eliata Cahyono ............ 191Alya Putri Khairani ................ 201Amanda Soebadi .................... 74Andi Darma Putra ................... 47Andira Hardjodipuro .............. 203Andon Hestiantoro ................ 115Annisaa Yuneva .................... 203 Annisa Rizky Afrilia ............... 193 Ardi Findyartini ...................... 192Artha Purnama ..................... 197Aryono Hendarto .................. 150Astrianda N Suryono ............ 168Attika A Andarie .................... 203

BBernie Endyarni Medise ....... 103Budi Dharmono Tulaka .. 186,200Budi Wiweko ........................... 29

CCindy Kesty .......................... 199Clara Gunawan ..................... 188Cut Nurul Hafifah .................. 145 DDarmawan Budi Setyanto ....... 87David W Kusuma .................. 203Dian Novita Chandra ............ 188Dita Aditianingsih......................12Ditya Parlindungan ............... 205 EElian Hudiya ......... 189, 192, 196Elsa Pudji Setiawati .............. 201 Eka Rusdianto Gunardi .......... 79Erni J Nelwan ....................... 125 Evita Halim Effendi ................. 85 FFakhrunnisa .......................... 187Fauziah Lidya Jayanti ........... 187Fiastuti Witjaksono ............... 155Fitri Anestherita ....................... 35

GGrace Natalia ........................ 197

HHanny Nilasari ........................ 26Hartono Gunardi ..................... 45Hardiono D. Pusponegoro ...... 99

IIris Rengganis..................19, 58I Putu Gede Kayika .............. 81Irsan Hasan ........................ 131Irma Bernadette S. S .......... 154Indria Febriani .................... 194Indra Wicaksono ................ 203

JJetty R H Sedyawan ........... 158

KKhie Chen .......................... 129

LLili Legiawati ......................... 63Lutfie .................................. 131Lusiana Purbasari .............. 188Lindawaty Valentina L ........ 191

MMarcel Prasetyo ................. 108Mario M Hutapea ................ 112Menaldi Rasmin ................ 124Mulyadi M. Djer .................. 157Mochamad Faisal Adam ..... 190Maria Veronika Prescillia .... 191Marshellia Setiawan ........... 191Mochamad Faisal Adam ..... 191Mira Yulianti ........................ 196Maruli Tua Sianipar ............ 197 NNurul Ratna Mutu M ............. 90Nadia Nastassia Ifran ......... 178Natasha Chandra ............... 188Nabella Qisthina ................. 198Nadia Tita Indriasti ............. 203 O PPuspita Sari ................ 186, 200Prayudi Santoso ................. 201

Q

RRahyussalim ......................... 33R.A Setyo Handryastuti ........ 76Ratna Sitompul ................... 161Ronny Suwento .................. 174Rizal Agustiansyah ............. 190Raisa Yohanna Miharja ...... 191Rikky Irawan Tulus M ......... 191Ramadhan Nugraha ........... 193Raini Agustina..................... 197Siti Rosidah ........................ 202Riris Asti Respati ................ 204

SSahat Matondang ........... 53Saleha Sungkar .............. 84Salim Harris .................. 137Saras Serani Sesari ...... 181Sovina Helyati ....... 190, 191Siti Rosidah ................... 202Satria Pinanditaa .......... 205

TTri Juli Edi T .................... 42Toar JM Lalisang ............. 52Telly Kamelia ................. 117Tonny Loho ................... 127Trimartani ...................... 170Tjetjep DS ..................... 183Tri Mustikawati .............. 197

U

VVally Wulani .................. 110Valensia Vivian The ...... 188 WWismandari Wisnu .......... 37Widayat DS ................... 142 X YYoga Devaera ....... 144, 189Yulianto SK ................... 194Yurike Natalie Lekong ... 197Yulianto SK ................... 202

Z


ACKNOWLEDGEMENTPT. Sanofi Pasteur IndonesiaPT. UBC Medical Indonesia

PT. Transfarma Medica Indah a Menarini CompanyPT. Mead Johnson Indonesia

PT. Realfood Winta AsiaPT. GSK Sterling Consumer Indonesia

PT. Aventis IndonesiaPT. B-Braun Medical Indonesia

PT. Gracia PharmindoPT. Mahakam Beta FarmaPT. Beta Medical Indonesia

PT. Mindray Medical IndonesiaBukopin

PT. Nutricia Sari HusadaPT. MSD Pharma Indonesia

PT. GSK IndonesiaPT. Pharmasolindo

PT. CombipharPT. Kalbe Farma

PT. Fresenius Kabi IndonesiaPT. Frisian Flag Indonesia

Indonesian Nutrition AssociationProdia

PT. Sanbe FarmaBNI

PT. Anugerah Bintang MeditamaPT. Pfizer Medical




Organized by:

PK-PB/CME–CPD Unit of FKUI, Departemen ParasitologiJl. Salemba Raya, No.6, Jakarta PusatPhone : 081519075465 (Office)/Fax: (021) 310-6443 Email: [email protected]: www.cugp-kppik.fk.ui.ac.id

Documents

staff.ui.ac.idstaff.ui.ac.id/system/files/users/aryono.hendarto/... · KPPIK FKUI 2017 I Current Updates for General Practitioner 1 WELCOME MESSAGE Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu