Sp 3 Gawat Paru-Alima

8/19/2019 Sp 3 Gawat Paru-Alima

1/33

HIGH ALTITUDE PULMONARY OEDEMA (HAPE)

Abstrak

Edema paru pada ketinggian merupakan suatu akibat fatal pendakian atau

turun dari puncak gunung yang dilakukan secara cepat, yang dipicu oleh

penurunan tekanan atmosfir yang semakin berkurang pada ketinggian. Kondisi

ini dapat terjadi bila seseorang tidak melakukan aklimatisasi terlebih dulu

sebelum naik dengan cepat ke ketinggian, pengaruh tenaga yang kurang, suhu

lingkungan yang dingin, penyakit paru yang sudah ada sebelumnya, serta

pernah mengalami HAPE sebelumnya. Penurunan tekanan udara atmosfir yang

terjadi di ketinggian memicu terjadinya hipoksia. Hipoksia menimbulkan

peningkatan tekanan arteri pulmonalis, gangguan permeabilitas kapiler paru,

kerusakan endotelium paru dan bocornya cairan intravaskular pindah ke

ekstravaskular, sehingga akhirnya timbullah edema paru.

Kata kunci : edema paru, ketinggian, hipoksia, tekanan arteri pulmonalis.

Abstract

At an altitude pulmonary edema is a result of a fatal climbing or descending

from the summit of the mountain is done quickly, hich is triggered by a

decrease in atmospheric pressure diminishing in height. !his condition can

occur hen someone is not doing acclimati"ation first before rising rapidly to the

altitude, the less the influence of poer, cold ambient temperatures, pre#e$isting

lung disease earlier, and had e$perienced previous HAPE. Atmospheric air

pressure drop that occurs at altitude hypo$ia triggers. Hypo$ia resulted in

increased pulmonary artery pressure, pulmonary capillary permeabilitydisorders, pulmonary endothelium damage and leakage of intravascular fluid

moved into e$travascular, so that eventually arose pulmonary edema.

Keywords : pulmonary edema, high altitude, hypoxia, pulmonary artery

pressure.

1


2/33

I. PENA!"#"AN

%utaan orang melakukan perjalanan ke ketinggian setiap tahun untuk

rekreasi dan bekerja. &ebagai contoh, sekitar '((( orang mencoba untuk

mendaki Mount Rainier ) *+' m- setiap tahun dan hampir ,/ juta mengunjungi

resort ski 0olorado )*1/ m-. Everest Base Camp yang terletak di ketinggian

2+/( m )1.2'( kaki- adalah ((( m lebih tinggi dari titik tertinggi di Eropa.

!ubuh manusia dapat menyesuaikan diri dengan ketinggian ini, tetapi jika

diberikan aktu yang cukup, tidak terburu#buru dan dengan istirahat. Pada

mereka yang tanpa aklimatisasi dan naik ke ketinggian dapat terjadi kegagalan

tubuh untuk beradaptasi dengan hipoksia hipobarik. Karena banyak yang tidak

mengetahui bahaya dan risiko pada saat melakukan perjalanan menuju puncak

gunung.,,+

Penurunan tekanan atmosfer pada ketinggian yang disertai dengan

penurunan tekanan partial oksigen )P3-, menjadi masalah bagi para pendaki

gunung, dan orang yang tinggal di dataran tinggi pada saat turun ke daerah

yang lebih rendah. 3rang yang naik ke ketinggian tersebut beresiko untuk

terkena penyakit ketinggian yang akut (acute mountain sickness/AMS), sepertiedema paru pada ketinggian (high altitude pulmonary oedema/A!E)"+,*

Edema paru pada ketinggian merupakan suatu konsekuensi fatal

pendakian atau turun dari puncak gunung yang dilakukan secara cepat, yang

dipicu oleh penurunan tekanan atmosfir yang semakin berkurang pada

ketinggian. HAPE terjadi dalam bentuk, bentuk pertama biasanya terjadi pada

dataran rendah dimana pendaki tidak teraklimatisasi dan naik dengan cepat ke

ketinggian lebih dari 2((#+((( m. 4entuk kedua, terjadi pada pendarat yangnaik ke ketinggian kembali setelah tinggal di ketinggian yang lebih rendah.

Keberadaan yang terburu#buru dan dalam aktu singkat di daerah pegunungan

dapat menimbulkan konsekuensi tinggi terjadinya penyakit ketinggian yang

bahkan dapat mematikan.+,2,/

5ndividu yang memiliki riayat HAPE mempunyai resiko lebih besar untuk

mendapat penyakit ketinggian berikutnya. Penderita penyakit paru yang tidak

terlibat dalam kegiatan aktif seperti ski, memanjat, paparan lingkungan

2


3/33

ketinggian melalui pekerjaan, kegiatan rekreasi, penerbangan udara komersial

atau perjalanan mobil meleati pegunungan tinggi, diperkirakan dapat memicu

timbulnya HAPE.,1

5nsidens HAPE dilaporkan meningkat dengan pendakian yang cepat dan

lebih tinggi, terjadi 6 27 pada pasukan 5ndia yang diterbangkan dari

permukaan laut ke ketinggian +2(( m dan 22(( m. 8iantara pe"iarah di

ketinggian 1+(( m, 4asnyat mengamati kejadian HAPE sekitar 27. 9ereka

juga mengamati baha perempuan memiliki insiden HAPE yang lebih tinggi di

ketinggian *+(( m.,+

:aktor#faktor yang berkontribusi terhadap berkembangnya HAPE termasuk

tenaga, suhu lingkungan yang dingin, infeksi saluran napas yang sudah ada,

dan riayat HAPE sebelumnya. 0ontohnya, setelah pendakian cepat ke

ketinggian *22' m di Pegunungan Alpen, 6 (7 pendaki gunung terjangkit

HAPE. 5nsiden ini meningkat menjadi /(#1(7 pada pendaki gunung yang

pernah menderita HAPE sebelumnya )subyek raan HAPE-, menunjukkan

kerentanan individu menjadi penentu yang paling penting dari HAPE. ;aki#laki

dan anita dari segala usia dapat menjadi korban, meskipun laki#laki muda

tampaknya lebih beresiko daripada yang lain.*,1,<

II. $IN%A"AN P"&$AKA

'.(. )isiologi Ketinggian

3


4/33

8alam kegiatan pendakian terdapat tiga skala ketinggian yang memiliki

batas dan tentunya memiliki nilai penting terutama dalam usaha penyesuaian

tubuh terhadap kadar gas yang ada di udara, karena semakin tinggi suatu

tempat maka tekanan gas yang terkandung juga semakin berkurang. Pada

tabel dijelaskan mengenai pembagian ketinggian, yang terdiri dari igh

Altitude, #ery igh Altitude dan E$treme Altitude.2

!abel . &kala ketinggian2

8aerah dengan ketinggian di atas +((( meter, memiliki kandungan gas di

udara seperti nitrogen, oksigen dan gas lainnya yang tidak berbeda dengan

daerah permukaan laut, namun para pendaki terkadang sering mengalami

kesulitan bernafas sehingga mereka harus menggunakan tabung oksigen untuk

menyelesaikan pendakiannya. Hal ini tentunya membuktikan baha bukan

persentase gas di udara yang mempengaruhi proses pernafasan, tetapi

dipengaruhi oleh tekanan parsial masing#masing gas yang ada di udara.

!ekanan parsial suatu gas dipengaruhi oleh dua faktor penting yaitu =

temperatur dan konsentrasi gas tersebut.2

Atmosfer kita tersusun dari campuran gas dan molekul uap air. >as yang

banyak kandungannya di dalam atmosfir yaitu ?itrogen 1


5/33

mmHg, dengan penurunan tekanan atmosfir, tentunya akan mempengaruhi

tekanan parsial gas yang lain, tekanan oksigen pada ketinggian tersebut

menjadi 2 mmHg, seperti yang dijelaskan pada tabel .2

!abel . Perubahan tekanan barometrik )atmosfir- dan parsial oksigen pada

ketinggian2

'.'. Adaptasi tubuh pada ketinggian

!erpapar dengan ketinggian lebih dari +((( meter secara mendadak

tentunya dapat menyebabkan kelainan dan bisa menyebabkan kematian. Hal

ini pernah dialami oleh peneliti balon udara @enith pada tahun


6/33

'.'.(. *entilasi

Pada daerah yang setara dengan permukaan laut keadaan ventilasi

tentunya tidak mengalami perubahan, hal ini disebabkan karena tekanan

atmosfir udara pada permukaan laut berada pada posisi 1/( mmHg ) atm-

sehingga komposisi udara berada pada keadaan stabil. ;ain halnya jika kita

berada pada ketinggian dimana tekanan atmosfir berkurang sehingga

menyebabkan tekanan parsial gas juga berkurang dan tubuh pun berusaha

melakukan kompensasi untuk menyesuaikan diri terhadap perubahan

tersebut.*,2,1

entilasi diatur oleh karbon dioksida )03-, oksigen dan pH, dimana

ketiganya akan merangsang kemoreseptor perifer dan kemoreseptor sentral.

Bespon ventilasi merupakan keadaan fiologis dan merupakan respon aal

yang terjadi akibat pendakian. Konsentrasi oksigen dan karbondioksida di

alveoli merupakan gambaran secara langsung tekanan atmosfir dan aktivitas

ventilasi di alveoli.',(,

Bespon ventilasi merupakan keadaan fisiologis yang terjadi akibat

ketinggian. Peningkatan ventilasi ini merupakan akibat perangsangan hipoksia

dari badan carotid yang derajatnya berbeda pada tiap individu. Carotid %ody

merupakan kemoreseptor yang terletak bilateral pada percabangan arteri

karotis komunis, yang mana saraf aferen berjalan melalui nervus ering ke

nervus &losso'aringeus, akibat rendahnya konsentrasi oksigen di arteri tidak

berefek langsung pada pusat pernafasan yang berada di medulla oblongata,

akan tetapi merangsang kemoreseptor.

,,+

Perubahan ketinggian akan menyebabkan penurunan tekanan barometrik

dan penurunan dari tekanan oksigen )Pa3-, dimana hal ini merupakan

kompensasi dari meningkatnya ventilasi yang disebut juga dengan hypo$ic

ventilatory response )HB-, yang disebabkan karena penurunan kadar oksigen

didalam pembuluh darah arteri )P3- sampai dengan /( mmHg, yang diikuti

dengan peningkatan ventilasi yang tidak terlalu tinggi, tetapi penurunan P3

yang rendah akibat dari aktivitas carotid %ody" Peningkatan ventilasi terjadi

6


7/33

secara substansial, namun keadaan ini tentunya juga sangat dipengaruhi oleh

kondisi individu masing#masing.,,,+

'.'.'. &istem Kardio+askuler Adaptasi tubuh pada sistim kardiovaskuler yaitu dengan melakukan

perubahan kardiak#ouput ke paru dan peredaran darah sistemik. Pada keadaan

hipoksia peningkatan kardiak#output dapat membantu penghantaran oksigen

yang bertujuan untuk mempertahankan hantaran oksigen ke jaringan.

Peningkatan kardiak#output selama keadaan hipoksia dipengaruhi oleh

banyaknya pelepasan katekolamin oleh rangsangan parasimpatis. Pada saat

menetap beberapa hari di ketinggian akan terjadi penurunan kardiak#output

yang disebabkan oleh penurunan stroke volume"

8i daerah yang tinggi akan terjadi peningkatan denyut jantung dari pada di

permukaan laut. ?ilai norepinefrin meningkat namun penurunan regulasi C

reseptor dapat menurunkan aktivitas otot jantung. :ungsi otonom, terutama

rangsangan syaraf parasimpatik, memegang peranan dalam penurunan denyut

jantung, tetapi penurunan denyut jantung bukan faktor yang membatasi

hantaran oksigen ke jaringan. Penduduk di dataran tinggi !ibet dapat

mempertahankan rangsangan syaraf parasimpatis dan denyut jantung bahkan

setelah + tahun menetap di daerah yang lebih rendah. &edangkan bagi orang

yang baru mendatangi dataran tinggi pada proses aklimatisasi, konsentrasi

hemoglobin dan volume darah akan meningkat dan hantaran oksigen ke

jaringan pun meningkat seiring dengan peningkatan stroke volume dan

kandungan oksigen arteri. &etelah lama terpapar pada daerah dataran tinggi

maka strok e volume, kardiak output dan aliran darah ke otot menurun pada

semua kondisi, sedangkan resistensi sistemik pembuluh darah akan

meningkat.

Perubahan hemodinamik pada orang yang baru di daerah dataran tinggi

tidak terlihat pada orang#orang yang bertempat tinggal di daerah dataran tinggi.

Hal ini terlihat dari penurunan tekanan darah sistemik secara umum pada orang

yang tinggal di daerah dataran tinggi di Amerika &elatan, yang hanya dapat

diperoleh hanya dalam satu tahun setelah pindah ke dataran tinggi. !ekanan

sistemik yang rendah pada populasi ini merupakan efek utama dari hipoksia

pada otot#otot dari dinding arteri secara sistemik.,+

7


8/33

'.'.. !ematologi8alam kondisi hipoksia yang berkelanjutan terdapat perubahan pada

peningkatan transportasi oksigen ke jaringan di dalam darah. !erdapat

adaptasi yang terjadi di dalam darah yaitu = . Peningkatan kapasitas pembaa

oksigen dengan meningkatkan jumlah eritrosit. . Perubahan afinitas

hemoglobin pada molekul oksigen. !erdapat juga penurunan volume plasma

dari aktu ke aktu untuk proses diuresis.

Eritropoietin merangsang produksi sel darah merah, hipoksia merupakan

stimulus utama untuk pelepasan eritropoietin. ?ilai eritropoietin dalam serum

meningkat dengan cepat dalam aktu *#*< jam pada pendakian dengan

ketinggian yang tinggi dan kemudian mulai menurun dalam aktu + minggu

setelah dilakukannya aklimatisasi. Peningkatan volume sel darah merah dan

volume darah total akan meningkat bersamaan dengan penurunan volume

plasma dan perubahan ini dapat meningkatkan kandungan oksigen serta

hantaran oksigen ke jaringan di dataran tinggi. Bespon eritropoietin ini dapat

berhenti pada saat turun dari ketinggian. Kadar hemoglobin dapat kembali

normal jika kita telah berada selama lebih kurang + minggu pada daerah yang

sama dengan permukaan laut.,+

'.. &e-arah !APE

HAPE dulu disebut dengan pneumonia ketinggian, sehingga sering salah

diagnosis selama berabad#abad. Hal ini dibuktikan oleh laporan seorang pria

muda yang meninggal dunia tiba#tiba karena pneumonia beberapa hari setelah

sampai pada ketinggian. Kematian r acottet di Mont Blanc tahun


9/33

kardiogenik. ;alu sejumlah besar tentara 5ndia yang ditempatkan di Himalaya

menderita HAPE. &ejak itu banyak studi dan tinjauan tentang HAPE yang telah

dipublikasikan dan masih menjadi subjek penyelidikan yang intensif./,'

'.. e/inisi

HAPE adalah edema paru non#kardiogenik yang biasanya mengenai

orang yang melakukan pendakian pada daerah dengan ketinggian diatas 2((

m, tanpa melakukan aklimatisasi sebelumnya, dan tetap berada disana selama

*#*< jam atau lebih. Kelainan ini dapat mengancam nyaa seseorang dan

mempengaruhi (,#27 dari perjalanan ke ketinggian. 4iasanya terjadi dalam

#2 hari pertama pendakian dan dapat berkembang tanpa gejala sebelumnya

Acute Mountain Sickness atau igh Altitude Cere%ral Edema" HAPE juga dapat

terjadi pada orang#orang yang berdomisili di dataran tinggi ketika melakukan

perjalanan turun ke daerah yang lebih rendah dan singgah untuk beberapa hari

di daerah tersebut.#/,'

'.0. Epidemiologi

&ebagian besar kejadian HAPE terdapat pada usia muda yaitu pada anak#

anak, remaja dan deasa muda, namun anak#anak dan deasa muda memiliki

tingkat kerentanan yang lebih tinggi. Angka kejadiannya bervariasi, di 0ina

dilaporkan (,27 # ','7 pada anak#anak, remaja dan deasa muda. 8i

Pegunungan Andes Peru angka kejadian HAPE (7 terjadi pada anak#anak

usia # tahun, 17 pada remaja usia +#( tahun dan +7 pada usia

tahun dengan usia termuda yaitu tahun dan tertua yaitu 2+ tahun. Boach %9

melaporkan baha kejadian HAPE lebih tinggi di 0olorado yaitu (,(7#2,27,

dimana laki#laki yang terbanyak mengalami HAPE dibanding anita.,+,/

8iperkirakan angka kejadian HAPE yang berkunjung ke resort ski di

pegunungan Rocky Colorado adalah (,(#(,7. Kejadian HAPE diantara para

pendaki Himalaya dan pegunungan Alpen setiap kenaikan /(( mFhari adalah

sekitar *7. &edangkan pada populasi tentara 5ndia yang diangkut ke ketinggian

22(( m kejadian HAPE 6 27. &hlim dkk melaporkan peningkatan HAPE yang

dramatis pada jumlah pendaki di ?epal.,+,/

9


10/33

'.1. 2e-ala Klinis

8alam banyak kasus gejala HAPE didahului dengan gejala A9& )sakit

kepala dan mual-. >ejala aal HAPE yang paling sering dirasakan oleh

penderita yaitu = sakit kepala, palpitasi, nyeri dada, panik, merasa kelelahan,

lemah, batuk kering, insomnia, pucat dan kulit terasa dingin. Keluhan objektif

sering tampak sianosis, takikardi, takipneu, tekanan vena jugularis meningkat,

edema perifer, dan demam ringan dengan suhu tidak melebihi +ejala klinis dapat mengalami perburukan dengan cepat, sehingga

pasien dapat mengalami sesak nafas, asfiksia, dan ditemukan ronki di

semua lapangan paru.c. Pasien cenderung memiliki tekanan darah tinggi, nadi halus, dan

takikardi.d. 4eberapa pasien menunjukkan gejala neurologis dan psikiatris, gejala

yang sering dialami yaitu sakit kepala, vertigo, diplopia, dan muntah,

bahkan penderita dapat menunjukkan gejala iritasi meningeal atau

10


11/33

bahkan koma, namun dalam jumlah yang sedikit. Pemeriksaan lebih

lanjut biasanya dapat ditemukan peningkatan tekanan dalam cairan

serebrospinal dan edema di papila optik. 8alam kasus ini,

encephaledema dapat terjadi bersamaan yang dapat dideteksi dengan

pemeriksaan 0! scan atau 9B5.e. Pada aal HAPE, biasanya tidak ada demam, tetapi beberapa pasien

menunjukkan demam yang tidak tinggi.*,2,/,*

'.3. Pemeriksaaan Penun-ang %ika fasilitas memadai, pasien dengan gejala klinis tersebut sebaiknya

dilakukan pemeriksaan foto toraks. >ambaran radiologi toraks tampak infiltrat

yang bilateral )pada kasus berat-, sering aalnya di lobus tengah dan baahkanan ataupun unilateral )pada kasus ringan-. Pembesaran ventrikel kanan

sering terlihat, ataupun kadang siluet jantung tampak normal disertai dengan

peningkatan vaskularisasi. Pada pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan

tanda#tanda hipoksemia berat dengan nilai Pa3 +(#*( mmHg dan alkalosis

respiratorik.*,2 &ebuah studi baru#baru ini menggunakan D&> !oraks pada ketinggian

**( m di ?epal, tampak adanya gambaran comet tail sign yaitu pola

echogenic di perifer paru yang timbul akibat peningkatan aliran limfatik. Hal ini

telah digunakan untuk mendeteksi jalannya edema paru non#kardiogenik. 8an

ini berguna dalam mendiagnosis HAPE dan menindaklanjuti pasien dengan

HAPE. 9ereka mengusulkan baha teknik non invasif bisa menjadi alat

penelitian yang berguna dalam mempelajari perjalanan klinis dan fisiologis

pasien HAPE./,1,'

11


12/33

4

>ambar . A. Badiografi dada seorang laki#laki pendaki gunung +1 tahun dgn

HAPE menunjukkan gambaran infiltrat yang dominan di sisi kanan. 4. 8engan

ambaran infiltrat bilateral yang dominan di lobus tengah, dan pembesaran

ventrikel kanan./,'

>ambar . >ambaran 0!#&can dada seoang laki#laki pendaki gunung 1 tahun

dengan HAPE#rekuren yang menunjukkan bercak penyebaran edema.'

'.4. iagnosis

8engan menemukan gejala dan tanda yang ada pada penderita HAPE,

maka penderita HAPE dapat diklasifikasikan menjadi + tipe yaitu*,2,1,* =

. HAPE ringan8itandai dengan sesak napas, batuk kering, ronki yang terlokalisir di

basal pada salah satu atau kedua lapangan paru, frekensi napas (#

+($Fmenit, nadi (($Fmenit, pada rongent toraks tampak penebalan

bilateral atau gambaran beraan pada basal paru.

12


13/33

. HAPE sedang&esak napas yang lebih berat, nyeri dada, batuk dengan peningkatan

jumlah sputum berarna putih atau merah muda, ronki basah di basal

kedua paru yang kemudian dapat menyebar pada seluruh lapangan

paru, frekensi napas +(#*($Fmenit, nadi (#($Fmenit, tampak

gambaran penebalan bilateral dan gambaran beraan pada basal paru

pada pemeriksaan rongent toraks.+. HAPE berat

Pada keadaan ini penderita tidak dapat tidur telentang, batuk yang

semakin meningkat disertai dengan produksi sputum yang semakin

banyak, ronki basah pada semua lapangan paru, pada rongen toraks

tampak gambaran beraan bilateral atau seperti gambaran kupu#kupu

(%at+ing shado+s), disertai pembesaran jantung. 4eberapa kasus

ditandai dengan gagal jantung termasuk peningkatan vena jugularis,

hepatomegali dan edema pada kedua ekstremitas.*,2,1,*

'.5. Pato/isiologi dan Patogenesis !erjadinya HAPE sangat berhubungan dengan kondisi hipoksia akibat

kurangnya kadar oksigen di ketinggian. 8engan peningkatan ketinggian,

tekanan udara menjadi menurun sehingga menyebabkan penurunan yang

progresif pada tekanan parsial oksigen. Proses aklimatisasi menyebabkan

perubahan fisiologis yang membantu menjaga pengiriman oksigen ke jaringan.

Bespon dari perubahan fisiologis itu meliputi meningkatnya ventilasi alveolar,

konsentrasi hemoglobin dan afinitas serta ekstraksi oksigen jaringan. Hal ini

tentunya dapat mempengaruhi beberapa proses penting yaitu= terjadinya

peningkatan tekanan arteri pulmonalis, peningkatan permeabilitas kapiler

pulmonaris dan rusaknya ruang alveolar ephitelium +ater clearance" 8ari ketiga

proses tersebut peningkatan tekanan arteri pulmonalis merupakan penyebab

utama terjadi HAPE. &elain itu peningkatan perangsangan simpatis dan

keadaan individu juga sangat mempengaruhi terjadinya HAPE. Adapun

patofisiologi terjadinya HAPE dijelaskan sebagai berikut+,*,/,',* =

'.5.(. Peningkatan $ekanan Arteri Pulmonalis

13


14/33

Penurunan kadar oksigen )rendahnya kadar oksigen- dapat menyebabkan

hipertensi pulmonal, hal ini telah diamati oleh Plumier dkk pada tahun '(*.

4eberapa penelitian yang sama juga pernah dilakukan oleh Huitgnen pada

tahun '/* dengan melakukan kateterisasi jantung pada * orang pasien HAPE

akut dimana ditemukan peningkatan tekanan arteri pulmonalis secara signifikan

dibandingkan dengan subjek kontrol pada ketinggian yang sama, adapun

beberapa kondisi hipoksia yang dapat menyebabkan hipertensi pulmoner

yaitu2,/ =

.asokonstriksi pulmonal yang disebabkan oleh hipoksia4erbeda dengan pembuluh darah sistemik yang membesar sebagai

respon terhadap hipoksia, pembuluh darah paru justru menjadi menyempit.Penyempitan ini disebabkan oleh perubahan otot polos di dinding arteri akibat

dari terganggunya depolarisasi membran ion kalsium karena berkurangnya

oksigen. 8inding arteri menjadi lemah dan akhirnya menyempitFvasokonstriksi.

Hipoksia yang menyebabkan vasokontriksi pulmonal dapat mengalihkan aliran

darah dari alveoli dengan kadar oksigen rendah ke alveoli dengan kadar

oksigen tinggi sehingga dapat meningkatkan rasio ventilasi perfusi dan

pertukaran gas sehingga diharapkan oksigenasi menjadi cukup dan tekanan

parsial oksigen menjadi meningkat.*,2,/ asokonstriksi pulmonal akibat terpapar hipoksia dalam aktu lama

akhirnya akan menimbulkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis, sehingga

menyebabkan hipertensi pulmonal. Kemudian, hipertensi pulmonal dalam

jangka aktu yang panjang akan menyebabkan terjadinya HAPE. !ekanan

arteri pulmonal (!ulmonal Artery !ressure / !A!) dapat meningkat menjadi ++#

1 mmHg. 4aru#baru ini penelitian dengan ekokardiografi non#invasif telah

meneliti dengan ditemukannya sejumlah orang memiliki PAP tinggi bahkan

setelah dia beristirahat di permukaan laut.2,/,',*,2

. Peningkatan resistensi aliran darah balik vena pulmonalisPada saat tubuh kekurangan oksigen di daerah dataran tinggi, oksigen

yang masuk jumlahnya sedikit, pada saat ini tubuh masih dapat menggunakan

mekanisme adaptif mulai dari sistemik sampai ke seluler, untuk mengurangi

kerusakan otot jantung yang disebabkan oleh hipoksia. ?amun ketika keadaan

hipoksia semakin berat )seperti pada pendakian yang cepat, aktivitas yang

14


15/33

berlebihan serta kondisi dengan temperatur yang sangat rendah- maka tubuh

tidak mampu melakukan pengaturan anti hipoksia pada tingkat seluler. Pada

keadaan ini akibatnya hipoksia dapat langsung merusak otot jantung terutama

jantung bagian kiri meskipun gagal jantung kiri bukan penyebab HAPE.,2

Kerusakan otot jantung disebabkan oleh hipoksia dapat menyebabkan

fungsi jantung kiri mengalami dekompensasi yang pada akhirnya menyebabkan

peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Kondisi ini

pada akhirnya dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan dapat

menyebabkan edema paru, yang dapat menghambat pertukaran gas dan

oksigenasi. &elain itu juga dapat mengakibatkan penurunan tekanan parsial

oksigen arteri sehingga dapat memperburuk keadaan anoksia dan kerusakandari otot jantung. Peningkatan volume darah pulmonal pada daerah yang tinggi

akan menyebabkan peningkatan resistensi vena pulmonal.,2

+. Peningkatan volume darah sirkulasi pulmonalPeningkatan volume darah sirkulasi pulmonal merupakan faktor penting

lainnya yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan sirkulasi pulmonal,

yang dapat terjadi *


16/33

beberapa cabang vena dan arteri paru. Adapun mekanisme pembentukan mikro

trombus disebabkan karena pelepasan fibrinogen dan anti'i%rinoclase yang

disebabkan karena peningkatan fungsi hati dan peningkatan pelepasan

keadaan fibrinolisis yang abnormal tersebut. 5ni merupakan dasar patofisiologi

penting pembentukan mikro trombus di pembuluh darah paru.*,


17/33

cairan di alveolar. Keseimbangan cairan dalam parenkim paru terganggu akibat

adanya ekstravasasi cairan dari ruang intravaskular ke interstisium dan alveoli,

serta +ater clearance alveolar oleh limfatik terhambat sehingga dapat

mengembangkan retensi edema alveolar. >angguan pembersihan cairan

alveolar inilah sebagai faktor predisposisi terjadinya HAPE.*,/,'

&aat pemeriksaan cairan Bronchoalveolar lavage )4A;- juga mengalami

perubahan, dimana konsentrasi oksida nitratFnitrit cenderung menurun pada

orang dengan HAPE akibat paparan akut hipoksia. 5ni dibuktikan dari satu

penelitian oleh Schoene dkk, dilakukan pemeriksaan cairan 4A; melalui

4ronkoskopi :iberoptik pada pendaki di ketinggian **(( m di 8enali, Alaska

Bange. Hasilnya didapati konsentrasi protein molekuler yang tinggi, jumlaheritrosit dan leukosit yang meningkat, mediator inflamasi seperti makrofag,

tromboksan C, leukotrien 4*, faktor kemotaktik yang ampuh untuk leukosit,

interleukin# )5;#-, 5;#/, 5;#< dan !?:#J. 4erbeda sedikit pada AB8&, yaitu

protein tinggi, tapi tidak setinggi pada HAPE. %umlah leukosit yang tinggi

terutama neutrofil, sehingga respon inflamasinya lebih banyak pada AB8&.*,/,


18/33

)akibat dari ukuran paru yang lebih kecil sehingga menurunkan luas

penampang pembuluh darah paru-. 5ndividu dengan HAPE#rentan ini terjadi

pada mereka yang biasanya berada pada ketinggian yang cukup tinggi, tetapi

lalu turun dan kemudian naik lagi ke ketinggian tersebut. 9ereka merupakan

kelompok yang rentan atau mudah terpengaruh. 8alam hal ini kebugaran fisik

seseorang sangat berpengaruh.,2,1,2

Penderita HAPE akut memiliki perbedaan secara fisik dengan orang

normal. Penderita HAPE memiliki lingkar dada dan diameter antero posterior

yang lebih besar dari pada orang normal. &elain itu penderita HAPE juga

memiliki serat otot melingkar di dinding anterior paru. Perbedaan struktur

pembuluh darah dan fungsi kekebalan tubuh juga dapat menyebabkanperbedaan terhadap toleransi hipoksia dan penyebab#penyebab HAPE lainnya.

Kelainan seperti hilangnya pembuluh darah paru )hipoplasia paru-, oklusi arteri

paru atau pneumonektomi dapat meningkatkan resiko HAPE.1,+,2

Pada individu dengan Paten :oramen 3vale )P:3- dapat meningkatkan

subjek yang raan HAPE. 8engan hipoksia dan hipoksemia yang berlebihan

terjadi pirau kanan ke kiri yang melintasi P:3 sehingga dapat lebih

memfasilitasi hipertensi pulmonal pada subjek yang raan HAPE. 9eskipun

pengamatan ini menunjukkan pentingnya patofisiologi hipertensi pulmonal.

8alam sebuah studi baru pada fetalFperinatal yang ditemukan adanya disfungsi

vaskular paru pada manusia, diduga dapat memicu terjadinya hipertensi

pulmonal. 8an ditemukan baha hipertensi pulmonal yang berlebihan tidak

selalu dapat menimbulkan HAPE dan mungkin dapat diakibatkan oleh

berperannya mekanisme tambahan lain.<

8alam studi berikutnya dibuktikan baha pentingnya transepitelial

transportasi natrium pernapasan dalam patogenesis HAPE. Pada percobaantikus rekayasa genetika, kelumpuhan transportasi natrium pernapasan

memfasilitasi terjadinya edema paru. Agonis beta#adrenergik merangsang

klirens cairan alveolar pada paru manusia dan tikus secara e$-vivo" Dntuk ini

ditetapkan suatu konsep baru patogenesis HAPE.<

18


19/33

>ambar +. &uatu konsep baru untuk patogenesis HAPE. Edema paru

dihasilkan dari ketidakseimbangan yang terus#menerus antara kekuatan yang

mendorong cairan ke rongga udara dan respon mekanisme biologisnya. Pada

subjek raan HAPE, telah dihubungkan dengan meningkatnya cairan alveolar

akibat vasokonstriksi berlebihan yang merata pada paru, serta sebagian karena

adanya kerusakan bioavailabilitas nitrat oksida )?3- dan rangsangan saraf

simpatik yang berlebihan. Hipertensi pulmonal yang berlebihan tidak cukup

untuk memicu HAPE. &ubjek raan HAPE juga ditandai dengan adanya

kelumpuhan natrium transepitelial pernapasan dan transportasi cairan, yang

saat terpapar ketinggian akan lebih terganggu oleh faktor#faktor lingkungan

seperti hipoksia dan suhu dingin. Hubungan antara endotel vaskular pulmonal

dan kelumpuhan epitel alveolar akhirnya mengarah ke HAPE.<

'.(6. PenatalaksanaanPenatalaksanaan HAPE tergantung pada beratnya penyakit dan keadaan

lingkungan, makin cepat diagnosis ditegakkan maka makin mudah ditangani

dan akan menentukan prognosis dari perjalanan penyakit tersebut. !ujuan

utama penatalaksanaan ini adalah untuk menurunkan PAP.2,


20/33

Pemberian oksigen akan dapat menurunkan tekanan arteri pulmonal

pada pasien HAPE dan dapat mengurangi hipoksia. 3ksigen dapat

diberikan sebanyak *#/ ;Fi namun jika pasien mengalami hipoksia

berat oksigen dapat diberikan lebih tinggi yaitu


21/33

2. 8eksametason

8eksametason dapat berperan ganda. &elain untuk pengobatan

HAPE, pemberian deksametason juga dapat berperan sebagai

pencegah terjadinya HAPE. 8eksametason diberikan secara regular

dengan dosis ( mg melalui intra vena sebanyak #+ kali perhari.

3bat ini dipakai terutama untuk mengatasi gejala A9& berupa tanda#

tanda neurologis yang lebih dulu muncul sebelum HAPE. 8apat

meningkatkan meningkatkan ketersediaan oksida nitrat dalam

sirkulasi paru yang mengarah ke penurunan tonus vaskular paru,

mengurangi hipoksia yang terkait dengan aktivasi neurohumoral dan

permeabilitas kapiler paru, meningkatkan klirens cairan alveolar serta

menurunkan PAP.

/. 8iuretik

?icorol ( mg 5 injeksi sekali sehari, ?ephramid dengan pemberian

oral 2( mg dengan dosis + kali sehari. 3bat#obatan yang dapat

mengurangi hipertensi pulmonal yaitu = nifedipin (#( mg yang

diberikan secara oral maupun sublingual kali sehari. ?ifedipin ini

dapat dipergunakan sebagai profila$is dengan dosis formulasi lepas

lambat ( mg $ perhari sebelum pendakian kemudian +$ perhari.

alaupun belum ada penelitian controlled-trial yang baik, tapi

pemberian nifedipin ( mg sublingual bisa digunakan. %ika secara

klinis hipotensi tidak terjadi secara signifikan dengan dosis pertama

nifedipin, dapat diulangi setiap 2#+( menit. Sodium nitroprusside

intravena drip dengan dosis (#( mgFdosis.

1. Phosphodiesterase#2 inhibitor )&ildenafil dan !adalafil->olongan obat ini dapat meningkatkan ketersediaan dan efek oksida

nitrat dalam sirkulasi paru sehingga menurunkan tonus pembuluh

darah dan tekanan kapiler paru, juga mengurangi kebocoran cairan ke

dalam ruang interstisial dan alveolar, menurunkan PAP, mengurangi

hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh paparan akut hipoksia

hipobarik dan akhirnya dapat mencegah HAPE )dosis ( mg perhari-.

8apat meningkatkan pertukaran gas dan membatasi hipoksemia yang

21


22/33

diinduksi oleh ketinggian. !adalafil terbukti dapat mencegah HAPE

pada individu yang rentan.

olongan sedative yang dapat diberikan pada pasien HAPE yaitu

morphine hydrochloride 2#( mg dengan pemberian subkutan, pada

kasus yang berat dapat dilarutkan 2 mg dalam ( ml glukosa (7 dan

diberikan secara intravena. Pada beberapa kasus dengan gejala

ansietas pemberian valium harus diperhatikan karena dapat

menimbulkan depresi pernapasan.

'. Antibiotik

Komplikasi HAPE juga dapat menimbulkan infeksi pada paru. %ika

kedua kondisi ini terjadi bersamaan, maka akan dapat memperburuk

keadaan dan sulit untuk dikontrol. Penggunaan antibiotik dengan

spektrum luas dapat menjadi pilihan pada kondisi ini. Adapun

antibiotik yang sering digunakan pada pasien HAPE yaitu =

a. Amoksisilin, pemberian oral grFdosis, + dosis perhari.

b. ?orflo$acin, pemberian oral (, grFdosis, + dosis perhari.

c. !rimetropim dan sulfametoksa"ol, # tabletFdosis, dosis perhari

dengan pemberian oral.

d. ;evoflo$acin, (,#(, grFdosis, dosis perhari.

e. Penisilin, *.


23/33

(,/ grFdosis, # dosisFhari, drip intra vena.

1" Cipro'lo$acin lactate

(, grFdosis, dosis perhari, drip intra vena.

(. Acetaminophen dan ibuprofen.

Acetaminophen dan obat non#steroid anti#inflamasi seperti ibuprofen

dan aspirin sering efektif dalam mengurangi sakit kepala yang

berhubungan dengan A9& )jika gejala A9& muncul lebih dulu

sebelum gejala HAPE-.

. !urun dari ketinggian

%ika memungkinkan sebaiknya pasien sesegera mungkin dibaa

turun ke ketinggian di baah +((( meter untuk pengobatan

selanjutnya, diharapkan dengan meninggalkan daerah dengan kondisi

kurangnya oksigen penurunan tekanan arteri pulmonaris dapat

kembali normal sehingga gejala klinis akibat hipoksia dapat

berkurang./,1,ambar *. !orta%le hyper%aric cham%er 2

23


24/33

8i daerah dengan infrastruktur medis dan bantuan tersedia, pemberian

obat#obat vasodilatasi tidaklah begitu diperlukan, karena dengan istirahat di

tempat tidur dan tambahan oksigen selama * L *< jam, akan dapat

menghilangkan gejala yang dicapai dalam aktu beberapa jam, dan pemulihan

klinis tercapai dalam beberapa hari biarpun tetap tinggal di ketinggian yang

sama./

'.((. Pencegahan

Penyakit ketinggian terjadi jika ada disfungsi dalam penyesuaian individu

terhadap penurunan oksigen arteri yang akut. !iga faktor utama yang

mendukung disfungsi tersebut adalah kerentanan individu, kecepatan

pendakian, dan ketinggian itu sendiri. Dntuk itu tindakan pencegahan sebaiknya

dilakukan sebelum melakukan pendakian. Adapun tindakan yang dilakukan

adalah*,


25/33

1. 9inum banyak cairan selama tinggal di dataran tinggi. Karena

menghindari dehidrasi sangatlah penting akibat dari kelembaban yang

cukup tinggi.*,2,/,


26/33

berkembang, deksametason harus ditambahkan. Pada individu yang rentan

terhadap HAPE, profilaksis dengan deksametason atau nifedipin, selain

pendakian lambat, dapat membantu mencegah HAPE terulang kembali.

A)$A8 P"&$AKA

. Anderson P. Preparing :or &afe !ravel to High Altitude. A&AP &tudy.. ;uks A9, &enson EB. !ravel to High Altitude ith Pre#E$isting ;ung

8isease )Bevie-. % Eur Bespir ((1M ' = 11(#1'.+. Kiyaat , &athian 4, 0hala B, >arg A. High Altitude 5llness = 0urrent

!rends. Bevie Articles. Nserial onlineO (#%un#2 Ncited ( %un /OM #

/. ebned0entral. Available from = DB; =

FF.ebnedcentral.comFarticlevieF+2.*. 0rapo %8, >lassroth %, Karlinsky %, King !E. 4aumQs !e$tbook of

Pulmonary 8isease. 1thed. ?e Rork = ;ippincott illiams S ilkins, ((*.

H.('#('.2. !aylor A!. High#Altitude 5llnesses = Physiology, Bisk :actors, Prevention,

and !reatment. Bambam 9aimonides 9edical %ournal ( M )- = e((

)#


27/33

1. ;ahiri &, 4aby &9, 8igiulio 0. High#Altitude Physiology and 0linical

8isorders. 8alam = :ishmanQs Pulmonary 8isease and 8isorders. ?e

Rork = 9c >ra Hill, ((


28/33

&AB5 PD&!AKA 555&E?5?, ' :E4BDAB5 (2

3& A04345E !50M6.AR7 6EEMA /

A!E )E8E9A PABD AK54A! KE!5?>>5A?-

A;59A &AB5

?arasumber = dr &yamsul 4ihar, 9Ked)Paru-, &pP Penanggung jaab = 8B. dr. Amira P. !arigan, 9ked)Paru-, &pP)K-

28


29/33

PE&EB!A PB3>BA9 PE?8585KA? 83K!EB &PE&5A;5&

8EPAB!E9E? PD;93?3;3>5 dan 5;9D KE83K!EBA?

BE&P5BA&5 :K D&D#B&DP H A8A9 9A;5K 9E8A?(2#E79A8AN PEN2E&A!AN

&ari Pustaka 555 yang berjudul3& A04345E !50M6.AR7 6EEMA (A!E)

8ibacakan oleh dr. Alima &ari!elah dilakukan koreksi oleh dr. %on dan perbaikan sesuai dengan hasil

koreksi dari Pembimbing

9edan, :ebruari (2

8iketahui,KP& 8epartemen Pulmonologidan Kedokteran Bespirasi Pembimbing

8.dr Amira P$,7kedParu;, &pPK; dr.&yamsul 9ihar,7kedParu;, &pPNIP.(515((63(5556'66' NIP. (54'('(5'664('(66

A)$A8 I&I

Hala

man

;E94AB PE?>E&AHA?................................................................. i

29


30/33

8A:!AB 5&5...................................................................................... ii

8A:!AB >A94AB ........................................................................ . iv

8A:!AB !A4E;............................................................................... v

A4&!BAK ........................................................................................

5. PE?8AHD;DA?........................................................................

55. !5?%ADA? PD&!AKA................................................................ *

.. :isiologi Ketinggian...................................................... *

.. Adaptasi tubuh pada ketinggian....................................

2

... entilasi............................................................. /

... &istem kardiovaskuler....................................... 1

..+. Hematologi........................................................ <

.+. &ejarah HAPE.............................................................. <

.*. 8efinisi.......................................................................... '

.2. Epidemiologi................................................................. '

./. >ejala klinis.................................................................. (

.1. Pemeriksaan penunjang...............................................

.


31/33

A)$A8 2A79A8

Halaman

>ambar . Badiografi dada............................................................

31


32/33

>ambar . >ambaran 0! &can dada............................................

>ambar +. Konsep baru patogenesis HAPE................................. '

>ambar *. Portable hypobaric chamber........................................ *

A)$A8 $A9E#

Halaman

32


33/33

!abel . &kala ketinggian............................................................... *

!abel . Perubahan tekanan barometrik........................................ 2

Documents

Sp 3 Gawat Paru-Alima