Skenario I

Skenario ITelah datang seorang laki-laki usia 55 tahun ke RS FK UISU dengan keluhan utama bengkak pada kedua tangkai sejak 10 hari yang lalu, bengkak bertambah bila beraktifitas. Perut membesar sejak 10 hari ini, sesak nafas dialami sejak 10 hari ini dan sesak nafas bertambah bila OS beraktifitas. Kelopak mata bengkak saat bangun pagi. Riwayat sesak nafas pada waktu sedang tidur dimalam hari (+) . Bila sesak OS mengambil posisi setengah duduk. Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang lalu. Tetapi OS berobat tidak teratur. Riwayat penyakit jantung dialami sejak 5 tahun laluRPQ furosemide, captopril.Key word : Bengkak pada tungkai, perut membesar, sesak nafas, hipertensi

More info : sensorium : CM, tekanan darah 190/100 mmHg, nadi 96x/menit, pernafasan 32x/mnt, temp : 36,5 C

Pemeriksaan fisik : kepala : mata : palpebra superior edema (+), TVJ : R + 2 cmH2O, Paru : Ronchi basah basal (+), edema pretibial (+), laboraturium : Hb 12,4 gr/dl, leukosit 8.600/mm, proteinur9a (+2),ureum : 80mg/dl, kreatinin : 4mg/dl. Foto torak : cardiomegali, edema paru.

Identifikasi masalahBengkak pada kedua tungkai CardiomegaliProteinuriaRonchi basah basalEdema pretibialHati membesarPerut membesarSesak nafasKelopak mata bengkakHipertensiEdema paru

Analisa masalah1. Mengapa kedua tungkai os bengkak kemudian disertai perut membesar?Jawab: - Riwayat penyakit jantung gangguan kontratilitas otot jantung kongesti vena sistemik peninggian tekanan hidrostatik meningkatnya permeabilitasc airan merembes dari intrasel ke ekstrasel edema. Edema mulai tampak pada bagian tubuh yang tergantung (tungkai) mengikuti hukum gravitasi- Semakin lama edema akan berlanjut ke daerah rongga abdomen ascites(perut membesar)

2. Mengapa os mengalami sesak nafas pada saat sedang tidur di malam hari dan bertambah sesak bila beraktivitas?Jawab:- Riwayat penyakit jantung darah secara normal dipompa ke paru namun tidak dapat kembali ke jantung peningkatan tekanan kapiler paru cairam merembes dari intrasel ke ekstrasel edema paru- Posisi tubuh terlentang cairan berpindah ketempat yang lebih rendah gangguan pertukaran udara di alveolus sesak pada saat tidur- Semakin sesak saat beraktivitas karena jantung bekerja lebih untuk memompakan darah ke seluruh tubuh cairan semakin bertumpuk di paru

3. Mengapa kelopak mata os bengkak pada saat bangun pagi?Jawab: Proteinurea penurunan tekanan osmotik koloid plasma cairan berpindah dari plasma ruang interstisial edema kelopak mata

4. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan keluhan os sekarang?Jawab:- Hipertensi peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung bertambah. Akan terjadi kompensasi dengan hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Namun jika batasnya terlampaui akan terjadi payah jantung CHF

5.Mengapa os mengalami ronkhi basah basal dan jantung membesar?Jawab:- Ronkhi basah basal: Karena terjadi penumpukan cairan di dalam paru, terjadi di basal karena gaya gravitasi- Jantung membesar: Karena kompensasi tubuh untuk mempertahankan suply darah ke seluruh tubuh

6. Apa yang menyebabkan proteinuria, ureum dan kreatinin meninggi? Jawab: Proteinurea: Karena terjadi peningkatan permeabilitas membran glomerulus protein tidak dapat diserap kembali diekskresi dalam urinUreum dan kreatinin meninggi: Karena terjadi gagal ginjal dan peningkatan jumlahnya sebandnig dengan jumlah nefron yang rusak

7. Apa yang menyebabkan edema paru pada os?Jawab: Riwayat penyakit jantung darah secara normal dipompa ke paru namun tidak dapat kembali ke jantung peningkatan tekanan kapiler paru cairam merembes dari intrasel ke ekstrasel edema paru

8. Apa DD dan Dx pada kasus ini?Jawab:- DD: CHF ec hipertensi + ginjal kronis CHF ec penyakit jantung koroner CHF ec cor pulmonale - Dx: CHF ec hipertensi + ginjal kronis

Mapping ConceptPem. Fisik; kepala : mata : palpebra superior edema (+), TVJ : R + 2 cmH2O, Paru : Ronchi basah basal (+), edema pretibial (+),. Foto torak : cardiomegali, edema paruLaki-laki 55 tahunBengkak pada kedua tungkai yang bertambah saat beraktivitas, sesak nafas, perut membesar, kelopak mata bengkak saat bangun pagiRiwayat sesak nafas ssat malam hari, riwayat hipertensiBerobat tidak teratur, mengkonsumsi RPQ Furosemide dan captoprilVital Sign: - Sonsorium CM Tek. Darah 190/100 Nadi 96/per menit RR 32x per menit Temperatur 36,5 CPem. laboraturium: Hb 12,4 gr/dl, leukosit 8.600/mm, proteinur9a (+2),ureum : 80mg/dl, kreatinin : 4mg/dlDD: CHF ec Hipertensi plus ginjal kronis, CHF ec PJK, CHF ec Corpulmonale DS: CHF ec Hipertensi plus ginjal kronis

Learning objectiveMahasiwa/i mampu memahami dan menjelaskan tentang CHF(congestive heart failure):Definisi EtiologiManifestasi klinisPatofisiologiDiagnosaPemeriksaan penunjangPenatalaksanaanPrognosa

CHF (Congestive Heart Failure) Kurangnya fungsi pompa jantung yang menyebabkan kongesti akibat cairan di paru dan jaringan periferGambaran klinis sangat bervariasi, untuk setiap pasien, gejala dan tanda bergantung pada seberapa cepat gagal jantung terjadi dan apakah hal tersebut mengenai ventrikel kiri, kanan atau keduanya.

ETIOLOGIGagal ventrikel kiriKelebihan beban volume; regugirtasi di katup (aorta atau mitral), keadaan high-output (anemia, hipertiroidisme)Kelebihan beban tekanan; hipertensi sistemis, obstruksi aliran keluar (stenosis aorta)Berkurangnya otot; infark miokardium akibat penyakit arteri koroner, penyakit jaringan ikatBerkurangnya kontraktilitas; Racun, infeksi (virus dan bakteri)Pengisian terbatas; stenosis mitral, penyakit perikardium, penyakit infiltratif (amiloidosis)

Gagal ventrikel kanan

Gagal sisi kiri

Obstruksi prakaliper; kongenital (pirau, obstruksi), hipertensi pulmonal idiopatik

Gagal ventrikel kanan primer; infark ventrikel kananCor pulmonale; vasokonstriksi akibat hipoksia, embolus paru, penyakit paru obstuktif kronik

MANIFESTASI KLINISGagal Ventrikel Kiri Sesak nafas (dispnea) Sesak nafas saat berbaring (ortopnea) Sesak nafas pada malam hari ( dispnea nokturnal paroksimal) Hemoptisis Nyeri dada Lelah Nokturia Kekacauan pikiran Gagal Ventrikel Kanan Sesak nafas Edema kaki Nyeri abdomen Peningkatan tekanan vena jugularis Asites Refluks hepatoselular Anasarka (edema generalisata)

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSA

Berdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh : 1 atau dua kriteria mayor + dua kriteria minor

Kriteria Mayor: Dispnea/orthopnea Nocturnal Parkosismal, Distensi vena leher, Ronki, Kardiomegali, Edema pulmonary akut, Gallop-S3, Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O), Waktu sirkulasi > 25 detik, Reflex hepatojugularis

Kriteria Minor: Edema pretibial, Batuk malam, Dispnea saat aktivitas, Hepatomegali, Efusi pleura, Kapasitas vital paru menurun 1/3 dari maksimal, Takikardia (>120 kali/menit), Kriteria Mayor atau Minor, Penurunan berat badan > 4.5 Kg dalam 5 hari

PEMERIKSAAN PENUNJANGFoto thoraxEKGEkokardiografiPemeriksaan darahPemeriksaan radionuklideAngiografiTes fungsi paru

PENATALAKSANAANNon farmako: 1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.2) Membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.Farmako: 1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun

2) Antagonis aldosteronMenurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedangsampai berat.33) Obat inotropikMeningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.34) Glikosida digitalisMeningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkanpenurunan volume distribusi.35) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasipembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantungdengan meningkatkan kapasitas vena.3166) Inhibitor ACEMengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangisekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natriumdan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dantekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung

PROGNOSAPrognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama . WHO memperkirakan 15 juta orang di dunia meninggal akibat penyakit jantung setiap tahun, sama dengan 30 persen total kematian di dunia.

REFERENSIStephen & William, Patofisiologi penyakit, Edisi 5, 2012, Jakarta: EGCBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid III, 2007, Jakarta: UIGuyton & Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, 2008, Jakarta: EGC