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OS SISTEMAS E AS SÍNDROMES CEREBELARES
INTRODUÇÃO
Cerebelo quer dizer cérebro pequeno. O cerebelo tem a tarefa de tornar o sistema motor sutil.
Embora não primariamente envolvido no mecanismo de produção de força muscular, é
necessário para o controle normal e regulação da contração muscular. Mas, a função mais
importante do cerebelo é a coordenação do movimento. O cerebelo é a parte do cérebro que
através do qual o córtex motor cerebral realiza a síntese e a coordenação de contrações
musculares individuais requeridas para movimentos voluntários normais. Sem ele os
movimentos são grosseiros, sem coordenação, desajeitados, trêmulos, e movimentos precisos
tornam-se impossíveis. Os fundamentos da anatomia cerebelar foram estabelecidos com boa
precisão, 1888, por Santiago Ramón y Cajal, mediante técnica de coloração com sais de prata,
que havia sido inicialmente desenvolvida em 1873 por Camilo Golgi.
Originalmente, a lâmina cerebelar está formada como em outras porções do tubo neural: uma
capa ependimária, outra nuclear ou o manto e uma zona marginal acelular. Os neuroblastos da
zona do manto participam escassamente na formação do córtex cerebelar, mas se agrupam em
massas nucleares internas no cerebelo. A zona marginal em principio está desprovida de núcleos;
a maioria dos neuroblastos, dos quais posteriormente se diferenciará no córtex cerebelar, migra
para está zona desde o lábio rômbico. Esses neurônios em evolução enviam seus axônios para
dentro do cerebelo. Esses axônios se acumulam, junto com outros que chegam ao cerebelo, na
capa profunda da capa marginal, onde forma o corpo medular central do órgão, que separa o
córtex em desenvolvimento das massas nucleares profundas que se diferencia desde a capa do
manto. Ao crescer a massa do cerebelo, aparecem certas fissuras que separam porções do córtex
em lobos que possuem significado funcional. A primeira a aparecer é a fissura pósterolateral que
separa o lobo FN do corpo do cerebelo. A fissura primária aparece imediatamente depois e
divide o corpo do cerebelo em um lobo anterior e outro posterior.
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Para realizar qualquer movimento, principalmente em atos complexos envolvendo muitos
grupos musculares, contrações de agonistas, antagonistas, sinergistas, e músculos de fixação
precisam ser adequadamente coordenados. Para começar um movimento o agonista executa o
movimento; o músculo antagonista relaxa ou modifica o seu tônus para facilitar; o sinergista
reforça o movimento; e a fixação dos músculos previne o deslocamento e mantém a postura
apropriada do membro. Para terminar o movimento, o músculo antagonista contrai e o agonista
relaxa.
A maior manifestação da lesão do cerebelo é a ataxia. A característica essencial da ataxia é que
os movimentos não são normalmente organizados. Ataxia não é específica para doença
cerebelar, e lesões em outras partes do SN precisam ser excluídas antes de atribuir ataxia a
doença cerebelar. Prejuízo na propriocepção pode causar ataxia sensitiva e lesões envolvendo
vias que se originam no lobo frontal pode causar ataxia do lobo frontal. Outras manifestações
comuns de doença cerebelar incluem nistagmo, prejuízo do equilíbrio, e dificuldade em
deambular.
ANATOMIA
DeJong, 05 Fig. 1
O cerebelo, a maior parte do rombencéfalo, está localizado
na fossa posterior embaixo do tentório do cerebelo. Abaixo
e anteriormente do tentório o cerebelo é separado da parte
posterior da ponte pelo IV ventrículo e do bulbo pela
duramáter, cobrindo a membrana atlanto-occipital pela
cisterna magna. Seu diâmetro transversal mede de 8 a 10
cm, ânteroposterior de 5,5 a 6,5 cm, e o diâmetro vertical
mede 5 cm. Seu peso médio é de 140 gramas, e varia com a
idade e o sexo. O cerebelo pode ser dividido em duas partes
fundamentais denominadas de lobo flóculonodular (FN) e corpo do cerebelo, sendo este
compreendendo um lobo anterior e um posterior. Grosseiramente, no cerebelo existem três
partes: 1) dois hemisférios cerebelares; 2) vermis, uma porção ímpar que conecta ambos os
hemisférios; e 3) lobo FN, uma estrutura de linha média situada na parte anterior da superfície
inferior, sendo constituído por uma parte medial, nódulo, e duas laterais, flóculos (Figs. 1 e 2).
3
DeJong, 05
Fig. 2
O vermis cerebelar é
separado dos hemisférios
pelos sulcos paramedianos. A
tonsila cerebelar é pequena,
de forma arredondada, sobre
o aspecto inferior dos
hemisférios cerebelares, logo
acima do forame magno.
Anatomicamente o cerebelo
é dividido em três lobos: anterior, posterior e FN. Cada parte tem um vermis e um hemisfério
(Fig. 3).
DeJong, 05
Fig. 3
A fissura primária
profunda divide o
cerebelo em lobos
anterior e posterior. A
fissura pósterolateral
separa o lobo FN do
lobo posterior. Em
termos de conexões
aferentes e eferentes o
cerebelo também pode
ser organizado em três
zonas, paralelas,
sagitais: vermiana, paramediana e lateral. Os clínicos dividem o cerebelo filogenética e
funcionalmente em três partes: a) hemisférios, responsáveis pela coordenação apendicular ou
neocerebelo; b) anterior, vermis, responsável pela marcha e outras funções axiais ou
paleocerebelo; e c) lobo FN ou vestíbulocerebelar que é filogeneticamente mais antigo referido
como arquicerebelo.
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O arquicerebelo é composto pelo lobo FN que tem extensivas conexões com os núcleos
vestibulares e está ligado com os movimentos dos olhos, o equilíbrio e a orientação espacial para
cima e para baixo. Também recebe aferentes visuais vindos dos colículos superiores e córtex
visual. O lobo FN é uma parte primitiva do cerebelo primário com a função vestibular. As
conexões do lobo FN são primariamente, se não inteiramente, vestibular, recebendo impulsos
aferentes do labirinto e centros vestibulares, medula, e tronco cerebral – incluindo a formação
reticular e corpos olivar – e projeta para os núcleos vestibulares, tratos vestibulares e formação
reticular. A função do cerebelo e dos centros vestibulares mantém o equilíbrio, a orientação do
corpo no espaço, e a regulação do tônus muscular e postura. A manifestação clínica do lobo FN é
difícil de separar dos achados vestibulares, principalmente do nistagmo. Disfunção isolada do
lobo FN geralmente é causada por ependimoma e meduloblastoma na infância.
A próxima área do cerebelo é o paleocerebelo ou espinocerebelo. No homem, o paleocerebelo
consiste em vermis anterior, vermis superior e córtex paravermiano adjacente; esses constituem
o lobo anterior do cerebelo. O paleocerebelo foi desenvolvido quando o controle das
extremidades não existia; está relacionado com a postura, tônus muscular, controle muscular
axial e locomoção. Existem extensivas conexões entre o vermis e as vias espinhais. O
paleocerebelo é formado pela parte vermiana do lobo anterior, úvula, pirâmide e o paraflóculo;
comunica-se com a medula, tronco cerebral e centros vestibulares. A principal conexão aferente
do lobo anterior vem do trato espinocerebelar anterior, menos fibras trigeminocerebelares,
núcleos vestibulares e algumas fibras córticocerebelares. As descargas são para os núcleos
vestibulares, tronco cerebral e medula.
A parte filogeneticamente mais recente do cerebelo é o neocerebelo que corresponde ao lobo
posterior, estando relacionado com a coordenação dos movimentos finos dos membros. Os
aferentes primários vêm dos núcleos pontinos, que recebem fibras córticopontinas do córtex
cerebral. O neocerebelo é formado pelas porções laterais e vermiana da parte média; comunica-
se com o córtex cerebral. É muito desenvolvido nos mamíferos em associação com o crescimento
dos hemisférios cerebrais. Suas conexões aferentes são principalmente córticopontinas, embora
algumas fibras espinocerebelares; descarrega através do núcleo denteado para o núcleo rubro e
tálamo e, depois, para o córtex cerebral. Veja na figura abaixo, o diagrama esquemático das
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Carpenter, 95
Fig. 4
fissuras e lóbulos do
cerebelo, com
representação achatada em
um único plano. As porções
do cerebelo caudais à fissura
pósterolateral (azul)
representam o lóbulo
floculonodular
(arquicerebelo), enquanto as
porções rostrais à fissura
primária (vermelho)
constituem o lobo anterior (paleocerebelo). O neocerebelo localiza-se entre a fissura primária e a
pósterolateral. Os algarismos romanos, referentes às porções do verme cerebelar, são usados
para indicar os lóbulos (Fig. 4).
NÚCLEOS CENTRAIS DO CEREBELO
O cerebelo é formado de uma substância branca coberta por uma camada de substância cinzenta
ou córtex cerebelar. Dentro da substância branca profunda existem quatro pares de massas
cinzentas, os núcleos cerebelares. Dos hemisférios cerebelares para o vermis os núcleos se
dispõem assim: núcleo denteado, emboliforme, globoso e fastigial.
O núcleo denteado é uma lâmina sacular abaulada de substância cinzenta situada na no corpo
medular de cada hemisfério cerebelar. Contém cerca de 284.000 células, é o maior dos núcleos
cerebelares. Esse núcleo é composto de principalmente por grandes células multipolares com
ramificações dendríticas. Sua semelhança com o complexo olivar bulbar é evidente, o qual
guarda estreita relação. O núcleo denteado tem uma organização anatômica do tipo rostro-
caudal, eferentes do núcleo denteado, assim: a parte rostral do núcleo denteado controla o
hemicorpo inferior, sua parte caudal central controla a cabeça, e a parte caudal controla o
hemicorpo superior. O controle do núcleo denteado é exercido por diversas vias segundo os
grupos musculares: a via corticoespinhal para os movimentos dos dedos, a via rubroespinhal
para os movimentos distais dos membros e os movimentos da cabeça, e a via retículoespinhal
6
DeJong, 05
Fig. 5
para os movimentos proximais dos
membros e movimentos axiais. Pode-se
pensar que o córtex motor e o núcleo
rubro são responsáveis pelos movimentos
simples e que eles exercem uma influência
inibidora sobre as estruturas mais caudais
responsáveis pelos movimentos
complexos. Veja na figura abaixo, diagrama
esquemático da dissecção do núcleo
denteado com porções do córtex cerebelar
e vermis intactos. A) dissecção da
superfície posterior do cerebelo expondo o
núcleo denteado. B) dissecção da
superfície superior do cerebelo mostrando o núcleo denteado esquerdo em relação ao istmo da
ponte (Fig. 5).
O núcleo emboliforme é uma massa cuneiforme, situada próximo do hilo de cada núcleo
denteado, composto por células similares às encontradas no núcleo denteado e, em geral, de
difícil delimitação com esse último.
O núcleo globoso consiste de um ou mais grupos de células arredondadas, localizados
medialmente ao núcleo emboliforme, contendo neurônios multipolares grandes e pequenos.
Nos mamíferos inferiores, o núcleo globoso e o emboliforme aparecem contínuos e,
coletivamente são chamados de interpósito. As diferenças citológicas e as conexões distintas
tornam possível dividir esse complexo em duas partes: núcleo interpósito anterior ou
emboliforme e núcleo interpósito posterior ou núcleo globoso.
O núcleo fastigial é o mais medial, situa-se na substância branca do vermis, no teto do IV
ventrículo. Existem diferenças citológicas no núcleo fastigial, porque as células menores estão
nas regiões ventrais. Os filamentos que emergem da margem lateral do núcleo estendem-se
ventrolateralmente na direção dos núcleos vestibulares. Tanto as células pequenas quanto as
grandes têm dendritos irradiados em todas as direções que possuem espículas nos ramos distais.
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Fig. 6
Diferente dos outros núcleos do
cerebelo, as células do núcleo
fastigial dão origem a axônios
cruzados e não cruzados. Os
axônios que cruzam para o lado
oposto são mais numerosos nas
regiões rostrais do núcleo. As
células dos núcleos centrais
cerebelares são excitatórias e
projetam-se além do cerebelo. As
células de Purkinje que
constituem a única informação do
córtex cerebelar projetam-se de
modo sistematicamente ordenado para os núcleos centrais. As células de Purkinje inibem o
sistema de informações excitatórias que se origina nas massas nucleares no interior da
substância branca do cerebelo (Fig. 6).
CONEXÕES CEREBELARES
O cerebelo recebe informações geradas em quase todos os tipos de receptores em todas as
partes do corpo. A maioria das aferências penetra no cerebelo através do pedúnculo cerebelar
médio e inferior. O número de fibras aferentes excede o de eferentes em uma proporção
estimada de 40:1. As fibras eferentes cerebelares dos núcleos centrais do cerebelo são
organizadas em dois principais sistemas contidos em três feixes distintos. O cerebelo é
conectado com o tronco cerebral por três pedúnculos cerebelares. O pedúnculo cerebelar
inferior (PCI) conecta o cerebelo com o bulbo e a medula; o pedúnculo cerebelar médio (PCM)
que conecta o cerebelo com a ponte; e o pedúnculo cerebelar superior (PCS) que conecta o
cerebelo com a porção inferior do mesencéfalo: os principais sistemas eferentes do cerebelo são
o PCS e as projeções eferentes fastigiais.
O PCI tem duas partes: o corpo restiforme e o corpo justarestiforme. As fibras que ascendem
pelo corpo restiforme incluem os tratos espinocerebelar posterior e cuneocerebelar (do núcleo
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cuneato acessório), as fibras arqueadas externas e ventrais e dorsais do núcleo grácil e
cuneiforme, e a via olivocerebelar, trigeminocerebelar, e reticulocerebelar. Situado logo medial
PCI está o corpo justarestiforme, formado de fibras que passam entre os núcleos vestibulares e o
lobo FN, contendo 0,5 milhões de fibras aferentes para o cerebelo. O corpo restiforme é um
sistema aferente; o corpo justarestiforme contém fibras tanto vestibulocerebelar como
cerebelovestibular, sendo principalmente eferente seu componente primário são fibras
cerebelovestibular do vermis e do lobo FN ou trato fastígiobulbar. Outras fibras correm do
núcleo fastigial para os núcleos vestibulares no fascículo uncinato, que entra no tronco cerebral
adjacente ao PCI.
O pedúnculo cerebelar médio (PCM) contém 20 milhões de fibras, as quais conectam o cerebelo
com a ponte pelo trato pontocerebelar; esses são os neurônios finais da via
corticopontocerebelar que vem principalmente das áreas frontal, temporal e outras para se
comunicar com o cerebelo contralateral. As fibras para o córtex cerebelar são cruzadas,
enquanto as que vão para o córtex do vermis são bilaterais. O nódulo é a única parte do cerebelo
que não recebe fibras pontinas. As fibras pontinas terminam como fibras musgosas, e a maioria
dos lobos cerebelares recebem aferentes de dois ou mais locais dos núcleos pontinos. As fibras
corticopontinas originam-se no córtex sensorial e motor primário e das porções do córtex visual
dão origem as maiores fibras. Embora as projeções das áreas motoras e somatosensorial sejam
somatotopicamente organizadas, são separadas entre si. As projeções para os hemisférios
cerebelares são cruzadas e as que vão para o córtex do vermis são bilaterais. O nódulo é a única
parte do cerebelo que não recebe fibras corticopontinas.
O pedúnculo cerebelar superior (PCS) contém 0,8 milhões de fibras eferentes que se originam do
núcleo denteado, emboliforme e globoso do cerebelo, as vias dentadorubrais e
dentadotalâmicas. As fibras emergem do hilo do núcleo denteado e passam pela parte superior
da ponte e decussam em nível dos colículos inferiores. A maioria dessas fibras ascende para
penetrar e circundar o núcleo rubro contralateral. Uma parte relativamente pequena de fibras
do núcleo denteado termina no terço rostral do núcleo rubro. A maioria das fibras projeta-se
somatotopicamente nos núcleos ventrolateral e ventroposterolateral do tálamo. Nessa
organização, a cabeça é representada medialmente e as partes inferiores do corpo laterais. Os
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membros se situam
anterior e o tronco
posterior. Um pequeno
número de fibras do
núcleo denteado projeta-
se para os núcleos
intralaminares do tálamo,
principalmente para o
núcleo centromediano
(Fig. 7).
Fig. 7 Daí as fibras que saem do
núcleo denteado contralateral chegam ao córtex motor e os impulsos do córtex motor são
transmitidos para a
medula pelo trato
corticoespinhal. As fibras
que saem do núcleo
interpósito projetam-se
para os dois terços caudais
do núcleo rubro
contralateral. Um
pequeno número de fibras
segue para os mesmos
núcleos talâmicos que
foram as fibras do núcleo
denteado, mas não se
superpõem as fibras do
núcleo denteado. As fibras
do núcleo interpósito que
rubro fazem uma ligação
Fig. 8
somatotópica que se estende do córtex
se projetam no núcleo
paravermiano via núcleo
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interpósito e núcleo rubro contralateral, decussa no mesencéfalo e desce até a medula. Após
dois cruzamentos, as fibras rubroespinhais estão primariamente relacionadas com os
mecanismos que facilitam o tônus dos músculos flexores ipsilaterais. O núcleo denteado também
se projeta para o núcleo olivar principal, as fibras do núcleo emboliforme projetam-se no núcleo
olivar acessório dorsal e as fibras do núcleo globoso projetam-se para o núcleo olivar acessório
medial todos contralateral. Pelo PCS também passam as fibras aferentes do trato
espinocerebelar anterior, e as eferentes cerebelotectal e tectocerebelar. As fibras aferentes para
o córtex cerebelar chegam através do PCS. Na figura abaixo podem ser vistos os três pedúnculos
e as vias integradoras (Fig. 8).
AFERÊNCIAS EXTRACEREBELARES
EMC, 91
Fig. 9
As aferências cerebelares podem ser divididas em
três categorias: a) aferências medulares; b)
aferências vestibulares; e c) aferências corticais. As
aferências medulares compreendem o complexo
espinocerebelar que pode ser dividido em dois
contingentes: 1) o direto que é constituído pelos
tratos espinocerebelar dorsal, espinocerebelar
ventral, espinocerebelar rostral e cuneocerebelar;
além dos tratos espinorreticulocerebelar e espino-
olivocerebealr. Veja como as fibras aferentes
extracerebelares, descritas logo abaixo, se projetam
no córtex cerebelar (Fig. 9)
Vejamos os tratos espinocerebelar dorsal (TECD) e cuneocerebelar (TCC). O primeiro tem sua
origem nas células da coluna de Clarke ou núcleo dorsal (é uma coluna espessa caudalmente,
afunilando-se em direção rostral, o que está relacionado com a entrada de fibras aferentes)
localizado na base do corno posterior, na lâmina VII de Rexed, ao nível de T1 a L2. Seus axônios
são espessos, mielinizados, localizados lateralmente, na coluna lateral da medula ipsilateral,
onde ascendem dorsalmente ao trato corticoespinhal lateral, arranjados de maneira segmentar
e, através do PCI ipsilateral, alcança o lobo anterior do cerebelo; estando relacionado com os
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membros inferiores e a porção inferior do tronco ou área IV de Larsell. O TCC tem suas células de
origem no núcleo cuneiforme acessório (núcleo de von Monakow) e núcleo grácil, situado
externo e rostral ao núcleo cuneiforme de Burdack. Seus aferentes são ramos das raízes dorsais
de C1 a T4, e são distribuídos em padrão segmentar dentro do núcleo. As fibras eferentes desse
núcleo vão ao lobo anterior do cerebelo ipsilateral através do PCI, sendo responsável pelas as
informações vindas dos membros superiores, pescoço e porção superior do tronco ou área V de
Larsell. As fibras de ambos os tratos terminam no córtex cerebelar intermédio e porção lateral do
córtex vermiano do lobo anterior. Os campos receptivos aos neurônios ativados por aferentes
dos fusos musculares ou órgãos neurotendíneos de Golgi são geralmente restritos a um único
músculo ou a poucos músculos sinérgicos; veja a figura 7.
Agora veremos os tratos espinocerebelar ventral (TECV) e espinocerebelar rostral (TECR). O
primeiro, também chamado de trato de Gowers, tem sua origem nas células da medula nos
segmentos abaixo do nível torácico médio, situadas nas lâminas V e VII de Rexed; seus axônios
são pouco mielinizados e ascendem pelo funículo lateral da medula anterior ao TECD. O arranjo
de suas fibras é segmentar em parte ipsilateral e parte contralateral e entram no cerebelo pelo
PCS. Esse trato é responsável pelas informações dos membros inferiores e porção inferior do
tronco. O TECV é equivalente ao TECD para os membros superiores. Ambos os tratos veiculam
informações integradas em nível segmentar e ativadas monossinapticamente por aferentes de
fuso muscular e órgãos neurotendíneos. Os neurônios são ativados somente quando os músculos
se contraem para uma execução de um movimento ou a manutenção de uma postura, quer
dizer, a posição do membro como um todo e, não, para medir a tensão muscular. Os neurônios
que dão origem a ambos os tratos também recebem forte ação polissináptica de aferentes do
reflexo flexor, isso é, aferentes cutâneos, musculares e articulares de limiar alto. Essas ações
podem ser efetivamente suprimidas em nível interneuronal por vias reticuloespinhais, as quais
podem converter os TECD e TECV em vias unicamente proprioceptivas. Ambos os tratos
terminam em zonas bilaterais que consistem de uma parte vermiana lateral e parte medial da
porção intermédia do córtex cerebelar; veja a figura 7.
O trato espinorreticulocerebelar (TERC) origina-se em todos os níveis da medula, ascende pela
porção ventral do funículo lateral e termina nas partes ventrolateral e caudal do núcleo reticular
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lateral. Esse núcleo situa-se lateral à oliva bulbar composto de células de tipos e tamanhos
diferentes. Esse núcleo envia suas fibras eferentes para o cerebelo através do PCI, onde
terminam como fibras musgosas. Esse trato foi identificado como trato reflexo flexor ventral
(TRFVb) bilateral e seus neurônios são ativados e inibidos polissinapticamente pelos aferentes do
reflexo flexor de campos receptivos bilaterais nos quatro membros. Seus neurônios são
facilitados monossinapticamente por neurônios do núcleo vestibular lateral. Mas, o núcleo
reticular é inibido pelas células de Purkinge de uma zona longitudinal do lobo anterior,
principalmente contralateral à área cortical cerebelar de terminação das fibras do trato reticular.
Por outro lado, o trato piramidal exerce uma ação facilitadora sobre os interneurônios, enquanto
o trato reticuloespinhal tem ação inibidora. O TRFVb diretamente e, indiretamente o TERC,
enviam informações concernente ao balanço de ações que os interneurônios determinam sobre
os motoneurônios, em vez de informações periférica; veja figura 7.
O trato espino-olivocerebelar (TEOC) – A oliva bulbar é formada por uma parte principal que é
medial e outra posterior. Os axônios da oliva acessória tanto medial como posterior que
recebem informações espinhais, cruzam a linha média e através do PCI contralateral, alcançam o
cerebelo como fibras trepadeiras para todas as partes do córtex e núcleos do cerebelo (vermis
do lobo anterior, pirâmide e parte rostral da úvula). A oliva inferior recebe aferências
independentes do TEOC ventral e TEOC dorsal. O primeiro ascende pelo funículo anterior da
medula e é ativado polissinapticamente, principalmente pelos aferentes do reflexo flexor
contralateral. Após sinapse na oliva bulbar o TEOC ventral cruza a linha media e se dirige ao
vermis cerebelar, conduzindo informações dos membros superiores e inferiores que se projetam
somatotopicamente no cerebelo em zonas longitudinais. O TEOC ventral é facilitado pelo trato
piramidal com função de informar a atividade interneuronal que está na dependência das vias
descendentes e estímulos aferentes segmentares. Os neurônios olivar têm campos receptivos
restritos a um membro, enquanto os neurônios reticulares têm campos receptivos restritos ao
corpo inteiro. Logo, as informações dos TERC e TEOC ventral estão relacionadas com a atividade
interneuronal evolvida no controle motor segmentar, enquanto o TEOC ventral estaria
relacionado com campos receptivos mais restritos as aferências do arco reflexo; veja figura 7.
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O trato espino-olivocerebelar dorsal (TEOC) – As fibras espinhais ascendem pelo funículo
posterior e, mediante colaterais do leminisco medial, estabelecem sinapses com a oliva
contralateral. As fibras olivar parecem que se originam do núcleo grácil e do cuneiforme, cruzam
a linha média e alcançam o córtex do cerebelo, sendo facilitadas pelo trato piramidal; veja fig. 7.
Aferências vestibulares
Compreendem fibras vestíbulocerebelares que são classificadas em primárias e secundárias. As
primárias têm seu corpo situado gânglio vestibular e as secundárias têm seus corpos situados nos
núcleos vestibulares. As fibras vestibulares primárias parecem nascer das cristas dos canais
semicirculares e como fibras musgosas terminam no flóculo, nódulo, parte ventral da úvula e
núcleo fastigial. As fibras vestíbulocerebelares secundárias têm sua origem restrita a certas
regiões dos núcleos vestibulares medial, lateral e do grupo X. Os principais aferentes para o
grupo X vêm da medula. As fibras secundárias terminam como fibras musgosas na mesma
topografia das primárias.
Aferências corticais
As aferências corticais ao cerebelo compreendem três vias principais: córticopontocerebelar,
córticorreticular e cortico-olivar.
A via corticopontocerebelar (CPC) tem origem nos quatro lobos do cérebro e desce juntamente
com as fibras piramidal para os núcleos pontinos ipsilaterais. No pedúnculo cerebral, a grande
maioria das desse trato se coloca em cada lado do feixe corticoespinhal. As fibras do lobo
occipital e temporal terminam principalmente na parte mais lateral dos núcleos. Os núcleos
pontinos podem ser divididos em agrupamentos celulares de limites imprecisos, de acordo com o
tipo e tamanho das células. A maioria das células dos núcleos pontinos cruza a linha media para o
cerebelo contralateral pelo PCM e termina como fibras musgosas nos hemisférios cerebelares e,
apenas uma pequena porção, no vermis cerebelar bilateral. A região lateral e a medial dos
núcleos pontinos se projetam para o vermis, enquanto os núcleos vizinhos ao trato piramidal se
projetam no hemisfério cerebelar. Os núcleos pontinos também recebem fibras da região tectal,
principalmente dos colículos superiores e da medula; veja figura 7.
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A via córticorreticular é composta por algumas fibras que têm origem nas células piramidais
gigantes (área 4 de Brodmann) e pequenas do córtex sensório-motor (áreas 3a, 3b e 1 de
Brodmann). Seus axônios, tanto os de condução rápida como lenta, se dirigem diretamente aos
neurônios do núcleo pontino reticular lateral, exercendo ação monossináptica. Daí os axônios
desse núcleo, mediante fibras musgosas, penetram na parte intermédia do córtex cerebelar. O
núcleo rubro envia fibras para o núcleo reticular lateral e recebe um contingente de fibras
corticais, o que sugere que todo o sistema estaria envolvido na cooperação cérebrocerebelar via
núcleo reticular lateral; veja figura 7.
A via córtico-olivar origina-se no córtex e projeta-se na oliva bulbar por meio de fibras piramidais
pequenas da área 6 de Brodmann e de outras áreas sensório-motoras, tais como, as áreas 5 e 7
de Brodmann, núcleo caudado, globo pálido, núcleo rubro e a substância cinzenta periaquedutal
emitem fibras musgosas para o neocerebelo. Também os impulsos ópticos parecem alcançar o
neocerebelo através das fibras tectocerebelares e tectopontinas. As fibras tectopontinas
parecem constituir a principal via pela qual os impulsos ópticos alcançam o cerebelo, uma vez
que essas fibras parecem terminar em núcleos pontinos que se projetam sobre o vermis; veja
figura 7.
Aferências mesencefálicas
De fato que os estímulos acústicos e visuais dão origem a potenciais de ação no cerebelo. As
áreas acústicas e visuais no cerebelo estão situadas no vermis, abaixo da fissura primária, e
compreende principalmente os lóbulos: declive, folio, túber, pirâmide e a parte adjacente do
córtex homolateral. Os impulsos nervosos podem chegar ao cerebelo dos tubérculos
quadrigêmios superiores (via direta tectocerebelar) e os inferiores (via indireta
tectopontocerebelar). As áreas 41 e 17 de Brodmann são ativadas quando zonas correlacionadas
no cerebelo; veja figuras 9 e a 29.
CÓRTEX CEREBELAR
O cerebelo tem uma superfície de uns mil centímetros quadrados, da qual só uma sexta parte
está descoberta. Apesar de algumas variações, o córtex cerebelar é totalmente estruturado de
modo essencialmente idêntico. Uma das variações é o lobo FN que é diferente de outras partes
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do em relação aos tipos de fibras musgosas presentes e em relação às células de Golgi e fibras
mielínicas. As células de Purkinje e as células granulares são maiores e distribuídas mais
espaçadamente no lobo FN que no corpo do cerebelo. Declarou-se a existência de um novo tipo
de célula, as chamadas pale cells, na camada granular, concentradas preferencialmente no
cerebelo vestibular. Uma coluna vertical de córtex cerebelar de 1mm de área em corte
transversal, tomando no cume de uma folha do cerebelo humano, contém cerca de 500 células
de Purkinje, 600 células em cesto, 50 células de Golgi e 3.000.000 de células granulares, com uns
600 glomérulos sinápticos.
Veja na figura abaixo, o diagrama esquemático da citoarquitetura detalhada de parte do córtex
cerebelar que inclui a camada de corpos de células de Purkinje e a zona imediatamente
superficial e a profunda desta parte. A face vertical do bloco à direita está no eixo longitudinal da
folha cerebelar; a face vertical à esquerda está no plano transversal da folha; a face superior é
tangencial com relação ao cume convexo da
folha. Os detalhes celulares são mostrados
nas seguintes cores: vermelho: o corpo da
célula de Purkinje, seu préaxonio saindo do
polo inferior, e seu dendrito apical com seus
ramos de primeira ordem sustentando
espinhas de Cajal. Azul: fibras trepadeiras.
Laranja\amarelo: fibras horizontais derivadas
da bifurcação dos axônios ascendentes de
células granulares. Roxo: corpo da célula de
Golgi, dendritos com espinhas de Cajal e
segmento inicial de seu axônio. Castanho
claro: os axônios descendentes de células em
cesto, formando sinapses complexas no
Gray, 79 Fig. 10
préaxonio da célula de Purkinje. Verde: áreas
ocupadas por prolongamentos de célula glial. Note as sinapses entre axônios horizontais e as
espinhas dendríticas da célula de Purkinje e da célula de Golgi (Fig. 10).
16
Histologia
Carpenter, 95
granular (Fig. 11).
Fig. 11
O córtex cerebelar possui uma
espessura de 1 a 1,5 mm e
está composto de três
camadas: a externa ou
molecular, a media ou das
células de Purkinge e a mais
interna ou granular. Essas
camadas possuem cinco tipos
de células: células estreladas e
em cesto, Purkinge na camada
média, células em grânulos, e
células de Golgi na camada
As células estreladas ou em cesto situam-se na parte profunda dessa camada e próxima as
células de Purkinje, exerce efeito inibidor principalmente nos dendritos de forma indireta pela
taurina nas células de Purkinje. Seus dendritos estão orientados no plano transversal da folha
cerebelar e recebem colaterais das fibras trepadeiras. O aspecto característico das células em
cesto é à disposição de seu axônio que se estende por uma distância considerável e emite ramos
colaterais descendentes em ângulo reto. Esses ramos envolvem o corpo das células de Purkinje à
maneira de um cesto e fazem sinapse com ele. O arranjo das células em cesto as torna capazes
de atuar sobre uma série de células de Purkinje, dispostas transversalmente na folha cerebelar.
Outras células estreladas externas ocupam a porção mais superficial da camada molecular e são
de dois tipos: as primeiras têm um axônio curto do tipo vertical e as segundas possuem um
axônio horizontal. As fibras paralelas as excitam e elas descarregam seus impulsos sobre os
dendritos ou o soma neuronal das células de Purkinje.
Em 1837, as células de Purkinje do cerebelo foram os primeiros neurônios a serem identificados
e analisados microscopicamente. A maioria das células de Purkinje tem como neurotransmissor o
GABA. Seus corpos celulares têm a forma de bouquet, medindo 50 a 70 micra de altura e 30 a 35
17
de largura. Têm núcleos vesiculares claro com nucléolo com grânulos de Nissl. Cada célula dá
origem a uma arvore dendrítica achatada e em forma de leque localizada em único plano,
orientada em ângulo reto com o eixo longitudinal das folhas. Os ramos dendríticos primários e
secundários são lisos, mas os terciários têm espículas grossas e ásperas ou gêmulas. Os axônios
das células de Purkinje são mielinizados, passam pela camada granular e pela substância branca
e estabelece contato sináptico com os núcleos centrais do cerebelo, projetando-se para eles pela
via direta mais curta, como uma via de descarga do córtex cerebelar. As colaterais das células de
Purkinje estabelecem contatos sinápticos com células de Golgi tipo II na camada granular. Uma
única célula de Purkinje realiza 200 mil sinapses. A maioria das aferências é feita com as fibras
paralelas das células granulares.
Essas fibras liberam glutamato que ativam um receptor pósináptico dos dendritos
glutamatérgicos do ciclo intracelular do fosfoinositol da célula de Purkinje. O ciclo intervém como
um segundo mensageiro cuja complexidade funcional pode ser resumida da seguinte maneira: a
ativação do receptor realiza a hidrólise do fosfoinositol pela fosfolipase C liberando o trifosfato
de inositol (PI3) e o diglicerol. O PI3 se fixa no receptor do retículo endoplasmático (RE) do soma
e dendritos das células de Purkinje, ativando a liberação de cálcio não mitocondrial e realiza uma
numerosa reação cálcio dependentes. Cerca de 50% do cálcio presente no RE pode ser liberado
pelo PI3. Os nucleotídeos cíclicos endógenos tipo GMPc são trazidos em grande quantidade das
células de Purkinje. Sua concentração é nitidamente aumentada pela ativação das fibras
trepadeiras. O AMPc aparece como segundo mensageiro de ativação das células de Purkinje
pelas fibras aminérgicas do lócus coeruleus. O AMPc modula a liberação do cálcio devido ao ciclo
do fosfoinositol por uma proteína quinase que diminui na fosforilação da afinidade do PI3 por
seu receptor. Graças as suas colaterais recorrentes, a célula de Purkinje pode dar origem a uma
condução em avalanche: o impulso nervoso criado por excitação de uma região determinada
desencadeia, por meio dessas colaterais, um processo na série amplamente propagada.
As células granulares são os menores e os mais numerosos elementos celulares do cerebelo, são
tão compactas (3 a 7 milhões por milímetro cúbico) que o espaço restante parece insuficiente
para acomodar seus prolongamentos e neurofibrilas de passagem. São células redondas, com
grânulos de cromatina situados próximo da membrana nuclear. Cada célula dá origem a 4 ou 5
18
dendritos com terminações em forma de gancho que acabam nos glomérulos e reativa ao
glutamato. As chamadas ilhas ou glomérulos cerebelares são espaços livres de células granulares,
de organização irregular. Os axônios dessas células são neurofibrilas finas não mielinizadas que
ascendem verticalmente para a camada molecular e se bifurcam em ramos de trajeto paralelo ao
eixo longitudinal (fibras paralelas). Essas fibras são encontradas em toda a camada molecular,
onde têm orientação perpendicular às expansões dendríticas em forma de leque das células de
Purkinje. Os axônios das células granulares estabelecem sinapses com as espículas das células de
Purkinje. Esse contato sináptico entre as espículas das células de Purkinje e as fibras paralelas é
chamado de cross-over.
As células de Golgi tipo II são grandes e têm ramificações dendríticas, as quais se estendem em
direção à camada molecular e espalham seus ramos em todas as direções. Os dendritos
estendem-se por todas as camadas do córtex cerebelar, as arborizações não se restringem a um
plano, conectando-se com as fibras paralelas e algumas musgosas. Os axônios são muito
ramificados, mas não deixam o córtex cerebelar. Terminam fazendo sinapse com os dendritos
das células granulares no interior dos glomérulos cerebelares, tendo GABA como
neurotransmissor.
As células glias – os astrócitos da camada molecular do córtex cerebelar som de tipos distintos,
distingue-se algumas formas especiais descritas com as denominações de células epitélicas de
Golgi e células varicosas de Fananas. As primeiras de citoplasma escasso e núcleo muito
cromático se situam entre as células de Purkinje e suas expansões se elevam
perpendicularmente até a superfície, onde terminam numa espécie de candelabro pediculado,
que contribui para formar uma membrana limitante glial. Outras terminam nas paredes dos
capilares, constituindo as chamadas fibras de sustentação de Bergmann. Como astrócitos,
oligodendrócitos e micróglia encontram-se na camada das células de Purkinje. As células de
Bergmann têm seus prolongamentos constituídos em forma de candelabro cujos ramos mantêm
em direção a superfície que atravessa perpendicular a camada molecular e terminam em
expansões cônicas cuja base situa-se na superfície do córtex cerebelar.
O glomérulo cerebelar de Held é uma estrutura sináptica complexa contida nas ilhas cerebelares
da camada glomerular. O complexo glomerular é uma estrutura nodular, formada por: 1) uma
19
roseta de fibra musgosa; 2) terminações dendríticas de inúmeras células granulares; 3)
terminações dos axônios das células de Golgi; 4) partes proximais dos dendritos das células de
Golgi. O centro do glomérulo contém uma única roseta de fibras musgosa que interdigita com os
dendritos de aproximadamente 20 células granulares diferentes. Os axônios das células de Golgi
formam um plexo na superfície externa dos dendritos das células granulares. Toda a estrutura é
envolvida em uma única lamela glial. No glomérulo a sinapse entre as fibras musgosas e célula
granulosa é excitatória, enquanto a junção entre axônio de célula de Golgi e célula granular é do
tipo inibitório. O glomérulo cerebelar é um agrupamento sináptico, no qual dois tipos de fibras
présinapticas entram em uma relação complexa com um elemento pós-sináptico. Os dendritos
das células granulares constituem o elemento pós-sináptico. As células de Golgi como feedback
negativo para o relé formado por fibra musgosa\célula granular. As fibras musgosas constituem o
principal modo de terminação dos seguintes sistemas aferentes cerebelares: espinocerebelar,
pontocerebelar e vestíbulocerebelar.
Carpenter, 95
Fig. 12
Veja na figura abaixo, o diagrama
esquemático de um glomérulo
cerebelar, com base nos estudos de
microscopia eletrônica. Um glomérulo
cerebelar é formado por uma roseta
de fibra musgosa, pelos terminais
dendríticos de inúmeras células
granulares (vermelho) e pelas
terminações dos axônios das células
de Golgi (amarelo). As partes
proximais dos dendritos de Golgi (azul) também penetram no glomérulo e estabelecem amplos
contatos sinápticos com a roseta das firas musgosas. Toda a estrutura nodular é embainhada por
uma cápsula glial. Nessa reconstrução, o glomérulo é apresentado em secção horizontal e em
vista tridimensional esquemática (Fig. 12).
Veja também na figura abaixo, um estereodiagrama que ilustra a estrutura de um glomérulo
sináptico cerebelar. Azul: roseta da fibra aferente musgosa. Vermelho: dendritos da célula
20
Gray 79
granular. Amarelo: terminações de axônio de
célula de Golgi. Verde: dendrito da célula de
Golgi. Cinza: cápsula
neuroglial. Note que os
contatos sinápticos essenciais são
axodendríticos entre fibras aferentes musgosas
e dendritos de célula de Golgi; axônios de célula
de Golgi e dendritos de células de célula
granular (Fig. 13).
As fibras musgosas são espessas e mielínicas e
após penetrar no córtex cerebelar apresenta um
número de divergências, formando um
aglomerado de
pequenas terminações,
, Fig. 13
designadas de rosetas das fibras musgosas, as
quais contêm abundantes
vesículas sinápticas claras. Uma única fibra musgosa pode ter 44
rosetas ao longo de seus muitos ramos e, cada uma dessas rosetas, constitui o centro de um
glomérulo cerebelar. As rosetas se entremeiam e fazem sinapses com as terminações dendríticas
em garra das células granulares ricas em acetilcolina, entretanto, os anticolinérgicos não excitam
as células granulares. Os elementos de contato pertencem ao que, geralmente, é chamado de
glomérulo cerebelar. Nele, uma única fibra
musgosa pode fazer sinapse com os dendritos
de muitas células granulares. As fibras
musgosas têm ações excitadora colinérgica e
inibidora sobre a célula de Purkinge. A ação
excitadora se processa mediante influência da
fibra musgosa sobre a célula granular, que
através do seu axônio (fibra paralela), forma
sinapse excitatória com a célula de Purkinge.
A via inibidora da fibra musgosa se faz
mediante excitação da célula granular que,
Fig. 14
através da fibra paralela, excita a célula em
21
cesto que, por sua vez, mantém a sinapse inibida com o pericário da célula de Purkinge. As fibras
musgosas se ramificam amplamente, divergindo sobre mais ou menos 460 células granulares e
com convergência de 4,2 (Fig. 14).
As fibras trepadeiras são axônios de
corpos celulares da oliva bulbar em
numero de 500 mil fibras por oliva, e se
dividem poucas vezes com uma
convergência
em torno de 10. Seu
neurotransmissor é o glutamato ou
asparato. O
transportado
aspartato pode ser
de modo retrógrado do
cerebelo para a oliva bulbar pelas fibras
trepadeiras e
a liberação de cálcio
Fig. 15
dependente do aspartato induz pelo
potássio é diminuído após destruição das
fibras trepadeiras. Uma diminuição da
quantidade de aspartato foi observada em pacientes portadores de atrofia olivopontocerebelar
de transmissão dominante. Cada célula de Purkinge é fortemente excitada por apenas uma fibra
trepadeira, respondendo com uma descarga repetitiva curta e de alta frequência de tudo-ou-
nada. Quando uma fibra
trepadeira descarrega, a célula de Purkinje descarrega. As fibras
trepadeiras são finas e atravessam a camada molecular e fornecem colaterais para a célula de
Golgi e a célula em cesto. Em nível da célula de Purkinje, cada fibra se divide em vários ramos,
que seguem próximos e caminham ao longo dos ramos dendríticos de uma célula de Purkinje,
estabelecendo contatos sinápticos com seus dendritos lisos. Os axônios da célula em cesto se
estendem no sentido transversal da folha numa distancia de mais ou menos 600 micromilímetro,
fazendo sinapses ocasionais em volta da soma das células de Purkinge, com uma divergência
média de 8 e com uma convergência de 50 (Fig. 15).
As fibras aminérgicas: as noradrenérgicas originam-se das partes ventrais e dos dendritos dorsais
do lócus coeruleus e estabelecem sinapses com os dendritos das células de Purkinje e das células
22
granulares. Essa transmissão é feita graças a ativação dos receptores beta e do aumento
secundário do AMPc intracelular. Às vezes a noradrenalina parece atuar como um
neuromodulador. As células da metade caudal do lócus coeruleus projetam-se para o vermis, o
flóculo e parte ventral do paraflóculo. As fibras serotoninérgicas são originadas nos núcleos da
rafe da ponte e do bulbo. São projetadas para todas as partes do cerebelo pelas vias
periventriculares, principalmente para os lobos VII e X do vermis e para crus I e II. Os axônios
serotoninérgicos terminam como rosetas de fibras musgosas na camada glomerular e terminam
de modo difuso em todas as camadas corticais. As fibras serotoninérgcas não fazem sinapses nas
células de Purkinje.
Neuroquímica cerebelar
Além do AMPc, no córtex cerebelar existem quatro substâncias que participam da sua
neuroquímica: 1) adenosina, 2) endotelina, 3) óxido nítrico, e 4) taurina. 1) A adenosina,
atualmente considerada como o neuromodulador do SNC, é estocada nas células do cérebro e
células de Purkinje. Ela é liberada pela despolarização do mecanismo cálcio dependente e exerce
seus efeitos em nível sináptico. Em situação de hipóxia sua concentração local pode ser
multiplicada por um fator 100. A adenosina inibe a liberação de outros neuromoduladores, em
particular os aminoácidos excitatórios como o glutamato, principalmente no cerebelo e
hipocampo. A adenosina endógena dentro das células de Purkinje e de seus dendritos, assim a
adenosina é liberada dos dendritos pode influenciar diretamente a liberação de glutamato a
partir das terminações das fibras paralelas, nos receptores A1, prevendo uma situação excessiva
das células de Purkinje.
2) A endotelina é um peptídeo de 21 aminoácidos vasoconstrictor liberado pelo endotélio
vascular e realiza a contração das células musculares lisas dos vasos no local da liberação. A
endotelina possui receptores específicos e estimula fortemente o ciclo intracelular do
fosofoinositol.
3) Óxido nítrico trata-se de uma molécula sintetizada nas células do endotélio e a liberação
realiza relaxamento das células musculares lisas em contato com a parede vascular. Essa
molécula estimula GMPc nas células de Purkinje. O óxido nítrico é estocado por um mecanismo
passivo e local através da membrana celular para ativar a GMPc nas células adjacentes. No
23
cérebro a síntese do óxido nítrico é feita nos neurônios e endotélio dos vasos grossos, no
cerebelo, é feito nas células em cesto e seus prolongamentos em contato com as células de
Purkinje e com as células musgosas destinadas as células granulares.
4) Taurina provavelmente media as células estreladas e das células de Purkinje, particularmente
nos dendritos, que poderiam influenciar as células vizinhas ou aferentes terminais présinapticos.
Mecanismos fisiológicos estruturais do córtex cerebelar
As fibras trepadeiras exercem poderosos impulsos sinápticos excitatórios sobre os dendritos das
células de Purkinje; os sistemas de fibras paralelas excitam as células de Purkinje através de
sinapses de cross-over; as células estreladas externas, células em cesto e células de Golgi tipo II
são neurônios inibitórios no córtex cerebelar. As células estreladas externas exercem influências
inibitórias sobre os dendritos das células de Purkinje. A inibição das células em cesto e as de
Golgi tipo II exerce influências inibitórias sobre os dendritos das células de Purkinje. A inibição
das células em cesto é efetuada por sinapses axossomáticas sobre muitas células de Purkinje em
plano sagital. As células de Golgi tipo II inibem informações aferentes para o córtex cerebelar no
relé formado por fibra musgosa e célula granular nos glomérulos. Como os axônios das células de
Golgi atingem os glomérulos em toda sua espessura do córtex cerebelar, eles podem inibir a
informação das fibras musgosas para as fibras paralelas. Toda a informação do córtex cerebelar é
representada pela descarga das células de Purkinje. Cada uma dessas células está sujeita a duas
informações excitatórias distintas, através das fibras trepadeiras e fibras musgosas. As fibras
trepadeiras têm ação excitatória de tudo-ou-nada poderosa e direta em uma única célula de
Purkinje. A mesma fibra trepadeira tem contatos sinápticos com interneurônios inibitórios, com
célula de Golgi tipo II, estrelada e em cesto. A excitação das células em cesto resulta em inibição
dos impulsos de ambos os lados da mesma célula de Purkinje que recebeu os principais ramos de
uma fibra trepadeira. Uma única célula em cesto poderia, tonicamente, inibir sete fileiras de
células de Purkinje. A excitação das células de Golgi, através das fibras trepadeiras, resulta na
inibição de impulsos para todos os glomérulos atingidos pelas ramificações do axônio da célula
de Golgi. Esse mecanismo deprime a atividade em ambos os lados da mesma célula de Purkinje
excitada pela fibra trepadeira. A influência inibitória disseminada que uma única fibra trepadeira
24
exerce através dos interneurônios parece ser um dispositivo para silenciar o fundo de uma única
célula de Purkinje ativada pela descarga da fibra trepadeira.
Os impulsos das fibras musgosas exercem sua ação excitatória sináptica unicamente no interior
do glomérulo cerebelar, onde podem excitar as células granulares, cujos axônios (as fibras
paralelas) excitam todas as células com dendritos na camada molecular (célula de Purkinje, em
cesto, estrelada e de Golgi). Os impulsos conduzidos para os dendritos na camada molecular
pelas fibras paralelas resultam em excitação de: 1) uma faixa estreita de células de Purkinje e de
Golgi no eixo longitudinal da folha; 2) células em cesto e estreladas externas, cujos axônios se
estendem sagitalmente (transversal à folha) em cada lado da faixa excitada de fibras paralelas.
Essa configuração geométrica resulta em excitação de uma faixa estreita de células de Purkinje
margeadas em cada um dos lados por células de Purkinje inibidas por células em cesto e
estreladas. Toda a informação do córtex cerebelar conduzida pelos axônios das células de
Purkinje é inibitória. Assim, os axônios das células de Purkinje exercem influências inibitórias
sobre células com as quais formam contato sináptico, a saber, os núcleos centrais do cerebelo e
porções dos núcleos vestibulares. O neurotransmissor responsável pela inibição das células de
Purkinje é o GABA. As colaterais das células de Purkinje que se originam nas porções proximais
dos axônios exercem influências inibitórias sobre as células de Golgi que, por sua vez, inibem as
células granulares. Essa desinibição tende a liberar células granulares, cujos axônios excitam as
células de Purkinje.
É importante saber que todos os neurônios do córtex cerebelar e dos núcleos cerebelares
apresentam atividade contínua, mesmo em condições dita de repouso. A frequência em repouso
é de 20 a 100 Hz; esses impulsos são caracterizados por uma notável variação de frequência.
Pensa-se que essa atividade regular contínua seja semelhante à de um marca-passo com todos
os seus múltiplos componentes. Assim, cada um dos componentes já seria programado para
responder aos impulsos sinápticos com um aumento ou diminuição da sua frequência de disparo.
É um princípio geral de operação do SN que, em cada neurônio, a intensidade da excitação e a
frequência do disparo estejam codificadas. Por sua vez, a intensidade da ação sináptica sobre
outros neurônios é dada pela frequência do disparo. Uma ação sináptica inibidora é codificada
como uma redução ou, mesmo, um silêncio das descargas espiculares.
25
Fig. 16 Carpenter, 95
Veja na figura abaixo, o
diagrama esquemático dos
elementos celulares e
neurofibrilares do córtex
cerebelar no eixo longitudinal
de uma fólia cerebelar. As
informações excitatórias para o
córtex cerebelar são conduzidas
pelas fibras musgosas (amarelo)
e pelas fibras trepadeiras
(vermelho). A linha tracejada
representa uma lamela glial
contornando um glomérulo,
contendo: 1) rosetas de fibras
musgosas; 2) vários dendritos de células granulares; 3)um axônio de célula de Golgi. Os axônios
das células granulares ascendem para a camada glomerular, bifurcam-se e formam um extenso
sistema de fibras paralelas que fazem contatos sinápticos nos prolongamentos espiculados das
células de Purkinje. As células de Purkinje e seus prolongamentos são mostrados em azul. As
fibras trepadeiras atravessam a camada granular e ascendem para os dendritos das células de
Purkinje, onde fazem sinapse nas ramificações lisas. As setas indicam os sentidos da condução do
impulso. As células estreladas externas e em cesto são mostradas na camada molecular, mas os
axônios das células em cesto que se ramificam perto do corpo das células de Purkinje (Fig. 16).
CONEXÕES DOS NUCLEOS INTRACEREBELARES
Os núcleos cerebelares recebem aferências do córtex cerebelar unicamente através dos axônios
das células de Purkinje, que são sinapses inibidoras, e colaterais das fibras musgosas lentas e
trepadeiras, sendo essas sinapses inibidoras. O córtex cerebelar pode ser dividido em três zonas
longitudinais com base em suas eferências: zona vermiana que, em senso restrito, corresponde
ao vermis cerebelar; zona intermédia que, em senso restrito, corresponde à região lateral ao
vermis; e zona lateral, que corresponde ao hemisfério cerebelar. A zona vermiana envia suas
26
eferências para o núcleo fastigial e o núcleo vestibular lateral, de Deiters. A porção rostral do
núcleo fastigial recebe fibras da porção anterior do vermis e à porção caudal chegam fibras da
porção posterior dessa zona. Por sua vez, a porção rostral do núcleo fastigial se projeta na
porção dorsal do núcleo de Deiters ipsilateral. Essas projeções se fariam com certa somatotopia.
Eferentes do núcleo fastigial
As projeções eferentes do núcleo fastigial são únicas: 1) não emergem através do PCS; 2) uma
grande parte das fibras eferentes cruza no interior do cerebelo; 3) projetam-se para os núcleos
em todos os níveis do tronco cerebral. São fibras que saem das porções rostral e caudal do
núcleo fastigial e tem como principais metas o núcleo vestibular lateral e a formação reticular. As
fibras que se originam na porção rostral do núcleo fastigial deixam o cerebelo através do corpo
restiforme ipsilateral e se dirigem para a porção magnocelular do núcleo reticular lateral e para a
porção dorsal do núcleo vestibular lateral. As fibras que se originam da porção caudal do núcleo
fastigial cruzam a linha média no cerebelo, passam através do núcleo fastigial contralateral
formando o feixe uncinado de Russell; esse contorna o PCS e suas fibras se dirigem para a
formação reticular bulbar e pontina, que se projetam para a medula mediante o trato
reticuloespinhal, principalmente contralateral, sem qualquer organização somatotópica, e para a
porção ventral do núcleo vestibular lateral contralateral, que se projeta para a medula via trato
vestíbuloespinhal, com arranjo somatotópico.
Em resumo: diagrama esquemático das projeções eferentes fastigiais. As fibras fastigiopontinas
cruzadas separam-se do fascículo uncinado e passam para os núcleos pontinos dorsolaterais e
um pequeno número de fibras desce para medula cervical e outro ascende para o colículo
superior e núcleos da comissura posterior, em seguida terminam bilateralmente na zona de
células esparsas do tálamo, não superpostas as do núcleo denteado e interpósito. Na figura
abaixo as fibras eferentes fastigiais cruzadas (vermelho), contidas no fascículo uncinado,
originam-se em células de todas as partes do núcleo fastigial e superam em número os eferentes
não cruzados que emergem através do corpo justarestiforme (vermelho). O maior número de
fibras eferentes fastigiais projeta-se para estruturas na parte inferior do tronco cerebral. As
fibras fastígiovestibulares projetam-se bilateral e simetricamente sobre porções ventrais do
núcleo vestibular lateral e do inferior. As fibras fastígioreticulares são grandemente cruzadas,
27
Carpenter, 95
Fig. 17
como as fibras fastígiopontinas. Um
pequeno número de eferentes
fastigiais termina sobre neurônios
motores na parte superior da medula
espinhal cervical. Os eferentes
fastigiais ascendentes projetam
colaterais para o colículo superior e
núcleos da comissura posterior, e
terminam bilateralmente no núcleo
talâmico ventral e no lateral (VL) e
pósterolateral (VPL); para o tálamo,
predominam as projeções cruzadas
(Fig. 17).
Eferentes do núcleo interpósito de Dow (núcleo globoso e o emboliforme)
Carpenter, 95
Fig. 18
É constituído por dois
agrupamentos nucleares, um
anterior e outro posterior. Todas
as suas fibras eferentes deixam o
cerebelo pelo PCS e se dirigem ao
núcleo rubro contralateral, onde a
maioria delas termina. Destina
fibras ainda para o núcleo ventral
lateral do tálamo, bem como para
os núcleos específicos e
inespecíficos. A projeção do
núcleo interpósito para o núcleo
rubro é somatotopicamente
organizada. A principal influência
do núcleo interpósito, que está sob o controle da parte intermédia do córtex cerebelar, parece
28
ser sobre o núcleo rubro e, através do trato rubroespinhal para a medula. Influências são
também exercidas sobre o córtex cerebral, via núcleo ventral lateral do tálamo. Em resumo:
diagrama esquemático das projeções dos núcleos interpósito do cerebelo (emboliforme e
globoso) através do pedúnculo cerebelar superior (azul). Os núcleos interpósitos recebem
aferentes do córtex paravermiano (preto) e projetam-se somatotopicamente sobre as células nas
porções caudais do núcleo rubro contralateral, as células nas partes caudais do núcleo rubro dão
origem ao trato rubroespinhal cruzado (vermelho), que influencia o tônus dos músculos flexores.
As projeções talâmicas dos núcleos interpósito (azul) terminam na zona de células esparsas do
tálamo VL e VPL contralateral. As terminações talâmicas interdigitam com as do núcleo denteado
sem ocorrer superposição. Os neurônios talâmicos que recebem informação dos núcleos
interpósitos projetam-se para o córtex motor primário (azul) (Fig. 18).
Eferentes do núcleo denteado
Adams, 05
Fig. 19
Do núcleo ventral lateral
do tálamo as fibras se
dirigem ao giro précentral,
principalmente as áreas 4
e 6 de Brodmann. Essas
projeções apresentam
somatotopia bem
marcada, admitindo-se
que o cerebelo tenha uma
ação facilitadora sobre o
córtex motor. O núcleo
fastigial bem como o
núcleo interpósito também
apresentam projeções
para o córtex cerebral
através de suas projeções
para o núcleo ventral lateral do tálamo. Os limites das áreas corticais que recebem projeções de
29
cada núcleo cerebelar são função da latência da resposta. Essas observações são válidas para as
áreas de projeções do núcleo denteado e do fastigial, porém não para o núcleo interpósito
posterior, o qual age sobre o córtex motor através de um trato particularmente rápido. Tendo
em vista o fato de o núcleo denteado possuir fibras de diversos diâmetros, e de alguns axônios
tálamocorticais conduzirem impulsos com velocidade lenta, foram individualizados dois
contingentes de fibras que terminam em áreas diferentes no córtex motor. Portanto, o núcleo
denteado poderia atuar numa sequência durante a elaboração do movimento: primeiramente a
musculatura axial seria influenciada e, a seguir, seria preparada a musculatura distal. As fibras
dentadorubrais provavelmente desempenham papel importante na estabilização da musculatura
proximal dos membros, pois a interrupção dessas vias determina tremores amplos quando os
braços estão abduzidos (Fig. 19).
Carpenter, 95
Fig. 20
Em resumo: diagrama esquemático
das fibras eferentes do núcleo
denteado. Essas fibras formam o
principal componente do pedúnculo
cerebelar superior (azul) e decussam
completamente na parte caudal do
mesencéfalo. As fibras ascendentes
projetam-se para as partes rostrais do
núcleo rubro contralateral e para a
zona de células esparsas do tálamo VL
par caudalis e VPL pars oralis. As
fibras do núcleo denteado terminam
somatotopicamente nesses núcleos
talâmicos que, por sua vez, se
projetam sobre o córtex motor primário área 4 de Brodmann. As fibras que formam a divisão
descendente do pedúnculo cerebelar superior projetam-se para núcleos reticulares e para o
núcleo olivar bulbar (azul) que se projetam de volta para o córtex cerebelar do hemisfério
contralateral (Fig. 20).
30
Projeções cerebelovestibulares
Carpenter, 95
Fig. 21
As fibras que representam os axônios das
células de Purkinje se originam no vermis
cerebelar e no lobo FN. Núcleos
vestibulares recebem aferentes
cerebelares bilateralmente do núcleo
fastigial, e ipsilateralmente das regiões
corticais específicas. As projeções diretas
do vermis cerebelar terminam em regiões
dorsais do núcleo vestibular lateral e do
inferior, são organizadas
somatotopicamente e têm GABA como
neurotransmissor. A estimulação do
vermis do lobo anterior do cerebelo
produz inibição monossináptica de neurônios do núcleo vestibular. As regiões do cerebelo que
recebem fibras vestibulares primárias e secundárias constituem o vestíbulocerebelo. Incluem as
partes ventrais da úvula, além do lobo FN. Todas as partes do vestíbulocerebelo projetam fibras
para os núcleos vestibulares. O flóculo projeta para o núcleo vestibular superior e o medial. O
nódulo e a úvula projetam fibras para os núcleos vestibulares superior, medial e inferior. Todas
essas projeções cerebelovestibulares são ipsilaterais. As áreas vestibulares do córtex cerebelar
(flóculo, nódulo, úvula, pirâmide e língula) mostram conexões com a área sensitivomotora do
cérebro e com a área onde se projetam os núcleos vestibulares. O trato vestíbuloespinhal tem
ação facilitadora sobre os motoneurônios extensores, enquanto as eferências do córtex
cerebelar sobre o núcleo vestibular lateral são inibidoras.
Em resumo: diagrama esquemático das projeções cerebelovestibulares a partir das porções
anterior e posterior do verme. Os axônios das células de Purkinje da parte anterior do verme
projetam-se somatotopicamente sobre as regiões dorsais do núcleo vestibular lateral e exercem
influências inibidoras. As projeções diretas similares da pirâmide e das partes da úvula , que não
têm organização somatotópica (Fig. 21).
31
A oliva bulbar ou inferior
EMC, 91
Fig. 22
Oliva bulbar é uma massa de substância cinzenta
pregueada situada no bulbo, dorsolateral à
pirâmide bulbar. A oliva é formada de uma oliva
principal, uma oliva acessória dorsal e uma medial.
A oliva principal é uma estreita faixa de células
pregueada na qual podem ser distinguidas uma
lamela dorsal e uma lamela ventral. Os axônios das
células da oliva cruzam o plano mediano e
penetram no cerebelo pelo corpo restiforme
contralateral. Pela oliva passam as vias distintas
para o cerebelo: 1) tem sua origem no córtex motor
e sensitivo, as fibras aferentes da oliva vindas do
córtex motor, especialmente das células piramidais
da camada V, dirigem-se somente para as três
subdivisões da oliva com padrão somatotópico; e 2) procede da medula e é equivalente a da via
espinocerebelar. Parecem existir três tipos morfológicos de aferentes que descarregam com
freqüências desiguais para as várias subdivisões do cerebelo. Os neurônios da oliva são de dois
tipos principais: Um dos tipos possui poucos dendritos longos e sem ramificações, é considerado
mais primitivo e não é encontrado na oliva principal, mas abundante na acessória. A projeção
olivocerebelar obedece a um padrão preciso para todo o cerebelo. As porções mais antigas do
sistema olivar (paraoliva e porção medial da oliva) conectam-se com a maior parte do vermis,
enquanto que a parte nova da oliva, parte lateral, relaciona-se com o hemisfério. Essa projeção
do complexo olivar inferior sobre o córtex cerebelar contralateral é muito estreita e tem uma
correspondência puntiforme. Veja a figura abaixo, mostrando a correlação entre as partes do
complexo olivar e a representação cerebelar (Fig. 22).
RESUMO: Em relação às vias cérebrocerebelares, pode-se observar duas alças. A chamada alça
fechada é constituída pelas, que se originam nas células piramidais grandes e pequenas do córtex
motor. As fibras das células piramidais grandes fornecem colaterais para os núcleos pontinos e
32
núcleos da formação reticular lateral, que se projetam, mediante fibras musgosas, para a parte
intermédia do córtex cerebelar contralateral. Dessa área saem axônios que vão para o núcleo
interpósito, cujas fibras se dirigem para o núcleo ventral lateral do tálamo e daí à área cortical
motora. Além disso, as células piramidais pequenas fornecem colaterais para a oliva bulbar, que
mediante fibras trepadeiras se projetam para essa mesma área do córtex cerebelar. Da parte
intermédia do córtex cerebelar saem axônios, que vão para o núcleo interpósito cujas fibras se
dirigem ao núcleo interpósito cujas fibras se dirigem ao núcleo ventral lateral do tálamo, e daí
retornando à área cortical motora,
onde se origina o trato piramidal.
Do núcleo interpósito também
saem axônios, que tomam direção
ao núcleo rubro, de onde nasce o
trato rubroespinhal. Além do
mais, foi sugerido que os
hemisférios cerebelares e o
núcleo denteado estão envolvidos
na préprogramação dos
movimentos, enquanto a zona
intermediária e os núcleos
interpósitos estão relacionados
com a atualização dos
movimentos que estão ocorrendo.
Em vista do papel desempenhado
pelo córtex motor e área parietal
de associação na iniciação e
realização de movimentos, as
diferenças nas projeções pontinas
Fig. 23
das fibras provenientes desses
dois territórios corticais e sua projeção adicional para o cerebelo revestem-se de importância
(Fig. 23).
33
FUNÇÕES MOTORAS DO CEREBELO
EMC, 91
Fig. 24
As estruturas motoras como medula, núcleos
vestibulares e reticulares, núcleo rubro,
colículo superior, e por meio do tálamo, as
áreas corticais motoras, as áreas motoras
para os movimentos oculares e a área 46 de
Brodmann recebem aferências desses
núcleos. Essas projeções são glutamatérgicas
e, portanto, excitatórias, exceto a projeção
para o núcleo olivar bulbar, que é gabaérgica
e inibitória. Os núcleos atuam sobre a
atividade motora por meio dos sistemas
descendentes: o lateral ou dorsolateral e o
ventral ou ventromedial. A atividade basal
dos núcleos cerebelares, na ausência de
movimentos, é de 40 a 50 Hz, a qual pode aumentar ou diminuir quando os movimentos forem
realizados. Em alguns casos, precede ligeiramente a atividade do córtex motor primário. Veja na
figura abaixo, como os núcleos cerebelares se relacionam com o córtex cerebelar (Fig. 24)
Núcleo fastigial tem sua atividade aumenta quando se caminha ou se executa ajustes posturais
para manter-se de pé ou sentado. Lesão no núcleo fastigial, vermis, lobo anterior e zona
intermediária apresentam dificuldade para manter a postura ereta e a marcha, sendo essenciais
para efetuar os ajustes automáticos da postura durante os movimentos e a marcha. A falta
desses ajustes acarreta a ataxia.
Núcleo interpósito ativa-se quando se realiza os ajustes reflexos necessários para retomar a
posição do membro, quando ela se encontra alterada, assim como durante a realização de
movimentos voluntários quando são alterados por qualquer causa. Também se ativa com
movimentos alternantes, que envolvem a contração de músculos agonistas e antagonistas, como
efetuada para fixar a articulação. Sua lesão produz um tremor de grande amplitude, com uma
frequência de 3 a 5 Hz, durante a realização de movimentos voluntários. Postulou-se que esse
34
núcleo e o córtex cerebelar, que se projeta para ele, estão relacionados com o controle reflexo
da posição dos membros, com o controle corretivo dos movimentos voluntários servo-assistidos
com a sequência temporal de ativação dos músculos agonistas e antagonistas durante a
realização dos movimentos.
Núcleo denteado é ativado pouco tempo antes que o córtex motor primário, com os
movimentos guiados externamente por estímulos visuais e auditivos, porém não pelos
somestésicos. Com isso contribui para o início do movimento. Também se ativa com os
movimentos que envolvem várias articulações simultaneamente, junto com o núcleo interpósito
em movimentos complexos, no entanto, se ativa pouco com os simples ou os uniarticulares. Sua
lesão caracteriza-se por um escasso controle da distância do movimento como dismetria, retardo
no início dos movimentos voluntários, movimentos de aproximação deficientes como ataxia de
aproximação e dificuldade para segurar objetos entre o polegar e o indicador, por inabilidade
para coordenar a atividade de ambos os dedos. Logo, o núcleo denteado e o córtex que se
projeta a ele, intervêm no início dos movimentos externamente comandados, no controle da
distância dos movimentos, no controle dos movimentos precisos e na coordenação da atividade
das diferentes articulações durante a realização de movimentos complexos.
FUNÇÕES NÃO MOTORAS DO CEREBELO
Em 1934, Andrew Arthur Abbie observou uma relação entre o cerebelo e o comportamento
humano. Estudou a anatomia da via corticopontina, observando que a degeneração no
pedúnculo cerebelar superior e na base da ponte seguia-se por uma grande lesão retrógrada
envolvendo o lobo parietal, temporal e occipital. Milhares de estudos deram continuidade às
observações realizadas por outros na relação cerebelo e cognição.
Funções vegetativas já foram vistas em lesões do cerebelo que modifica a atividade visceral. A
estimulação do núcleo fastigial diminui o tônus muscular do músculo detrusor da bexiga e,
portanto, o reflexo de micção, enquanto que, ao contrário, a lesão do lobo anterior o aumenta.
Isso sugere uma ação tônica do cerebelo sobre um reflexo vísceromotor como é o da micção. A
lesão do cerebelo provoca bradcardia persistente, em pacientes com lesão unilateral do núcleo
fastigial, e vasodilatação da face associado com tremor intencional em pacientes com lesão
unilateral do lobo anterior e do núcleo interpósito. As bases neurais dessas funções vegetativas
35
residem nas relações bilaterais cerebelohipotalâmicas e com a coluna intermédia da medula.
Uma ampla zona do hipotálamo projeta-se bilateralmente ao cerebelo por vias diretas e
indiretas, que fazem sinapse na ponte. As vias cerebelohipotalâmicas originam-se nos núcleos
cerebelares; algumas são diretas e outras, colaterais das projeções do tálamo. A excitação do
lóbulo anterior do cerebelo e da língula altera o eletroencefalograma como ocorre na reação de
despertar. Admite-se que exista uma relação funcional entre o cerebelo e a formação reticular
ativadora ascendente. Enquanto a excitação do lobo posterior na pirâmide e úvula apresenta
sinais inversos aos do eletroencefalograma, a presença de miose e enoftalmo, e efeitos
parassimpáticos, que logo são substituídos pela reação de despertar e pelos fenômenos
simpáticos.
Aprendizagem é vista em um indivíduo para aprender a tocar um instrumento musical efetua
inicialmente os movimentos um a um, com toda sua atenção e esforço mental, o que significa
que se realizam sob estrito controle do córtex motor frontal. Com a repetição, os movimentos
tornam-se mais precisos e rápidos e necessitam de menor atenção ou menor controle cortical
até que, após um aprendizado adequado, são realizados automaticamente, quase sem
intervenção consciente. Ou seja, o controle de sua realização passou do córtex frontal ao
cerebelo. A lesão cerebelar faz com que se perca a execução automática dos movimentos
aprendidos: realizam com quando eles foram aprendidos. Também não podem ser aprendidas
novas habilidades motoras. Em primatas treinados para realizar movimentos precisos de flexão e
extensão do pulso para deslocar uma alavanca, demonstrou-se que quando se modifica a força
necessária para deslocá-la, são necessárias entre 20 a 100 tentativas para voltar a executar esses
movimentos com precisão. Durante a etapa de reaprendizado observa-se um aumento dos
potenciais de ação complexos das células de Purkinje, que indicam um aumento da atividade das
fibras trepadeiras. Isso é acompanhado de uma diminuição paulatina dos potenciais de ação
simples das células de Purkinje, que indicam a atividade das fibras paralelas. Quando o primata
aprende, a frequência dos potenciais de ação complexos volta ao seu valor original e a dos
potenciais simples permanece diminuída. Isso demonstra que as fibras trepadeiras aumentam a
freqüência de descarga quando se detecta um erro no movimento que está sendo realizado ou
quando se aprende movimentos novos.
36
O sistema oliva bulbar e fibras trepadeiras é importante para o aprendizado motor, porém não
para a retenção do que foi aprendido como é demonstrado pelo reflexo condicionado clássico de
fechamento palpebral produzido por um estímulo tátil aplicado sobre a córnea (estímulo
incondicionado) associado a um som (estímulo condicionado). A lesão do núcleo olivar bulbar
impede o aprendizado desse reflexo condicionado, mas não o suprime quando ele já foi
aprendido. No entanto, a lesão do núcleo interpósito ou do globoso não impede apenas sua
aprendizagem, mas também o reflexo aprendido é perdido. Isso indica que o córtex cerebelar
intermédio ou paravermiano, que se projeta a esse núcleo, intervém no armazenamento da
informação (memória). Mas, a causa da diminuição das respostas das células de Purkinje às fibras
paralelas, quando as trepadeiras são ativadas, é denominada depressão de longa duração (LTD)
que é uma forma de plasticidade sináptica. Esta consiste na entrada de cálcio nas células de
Purkinje, através de canais dependentes de voltagem, em consequência de sua despolarização
pela ação das fibras trepadeiras e das paralelas ao atuar sobre os receptores para glutamato,
especificamente AMPA. As fibras paralelas atuam também sobre o receptor glutamatérgico tipo
I. Esse aumento do cálcio intracelular produz a fosforilação persistente do receptor AMPA, o que
diminui suas respostas às fibras paralelas. O aumento do cálcio intracelular também abre canais
de K dependentes de cálcio, hiperpolarizando a membrana das células de Purkinje e contribuindo
para diminuir suas respostas.
Funções cognitivas foram estudadas há muitos anos quando o transporte transneuronal do vírus
Herpes simples demonstraram uma relação entre o núcleo denteado e a área 46 de Brodmann
do lobo préfrontal, relacionada com a memória de trabalho verbal e planejamento (torre de
Hanoi) e fluência de palavras. Além de outras áreas associativas com o lobo parietal, frontal e
paralímbicas, tais como o giro do cíngulo e o giro parahipocampal, relacionadas com o
comportamento emocional. O fluxo sanguíneo aumenta no neocerebelo e no núcleo denteado
do lado direito quando o indivíduo tem que mencionar um verbo relacionado com uma palavra
dada de forma visual ou verbal (cavalo - cavalgar, lâmina de barbear - barbear-se). Essa ativação
desaparece quando o indivíduo aprende a relacionar cada palavra com o verbo adequado. Os
pacientes com lesões cerebelares dessas áreas não podem gerar os verbos adequados às
palavras dadas, mas são capazes de colocar um verbo que falta em uma frase simples. No
primeiro caso, o indivíduo deve escolher, entre vários, o verbo que é mais relacionado com a
37
Fig. 25
palavra, enquanto que no
segundo caso não, porque
existe apenas um verbo que
pode usado, não há escolha.
Também se observou a
ativação bilateral do núcleo
denteado quando o indivíduo
monta quebra-cabeças; essa
ativação está relacionada com
a complexidade de quebra-
cabeças e desaparece após aprendê-lo. Uma ativação semelhante comprova-se quando o
indivíduo está aprendendo a tocar uma sequência de teclas. Veja na figura abaixo, a comparação
do córtex cerebelar e o córtex cerebral, pois vários estudos têm mostrado a relação entre ambos
os córtex como na epilepsia e doença degenerativas (Fig. 25).
Percepção do tempo foi demonstrada em indivíduos que deveriam repetir a cadencia de um som
previamente escutado, batendo com seus dedos sobre uma superfície, observou-se que os
hemisférios cerebelares são ativados bilateralmente, ativação que é diferente quando o
indivíduo simplesmente bate os dedos. Pacientes com lesão no neocerebelo e os autistas não
podem repetir a cadencia temporal anterior, nem estabelecer quais são os intervalos mais longos
ou mais curtos de pares de estímulos sonoros. Em associação com esse defeito na percepção do
tempo, pode-se mencionar o fato de que os pacientes com lesões do cerebelo não podem
determinar as diferentes velocidades com que se desloca um objeto sobre uma tela. Essa
percepção do tempo também é observada no reflexo condicionado de fechamento palpebral. No
homem o reflexo é produzido em tempos fixos após cada estímulo condicionado (som). A lesão
do neocerebelo altera essa relação temporal. O reflexo é produzido a tempos aleatoriamente
variáveis, após cada estímulo sonoro.
Atenção em indivíduos normais, durante a realização de teste de atenção, a região posterior
esquerda do neocerebelo é ativada, enquanto que na execução de movimentos voluntários
ativa-se uma região completamente diferente, a porção inferior do neocerebelo. Demonstrou-se
38
que pacientes com atrofia do neocerebelo ou autistas, não podem trocar o foco de atenção na
velocidade com que o indivíduo normal faz. Esses pacientes também mostram alterações da
atenção espacial, não podem orientar ou dirigir corretamente sua atenção. Se o olhar está fixo
sobre um ponto, são incapazes de detectar objetos colocados alternadamente à direita ou à
esquerda desse ponto. Conclui-se que o neocerebelo está relacionado com os mecanismos de
focalização da atenção assim como com sua direção espacial.
ANATOMIA VASCULAR DO CEREBELO
O suprimento vascular do cerebelo é realizado pelo sistema vértebrovascular. Os três maiores
ramos são a artéria cerebelar pósteroinferior (ACPI), artéria cerebelar ânterioinferior (ACAI), e
artéria cerebelar superior (ACS). A ACPI geralmente surge da artéria vertebral, a ACAI da artéria
basilar, e a ACS antes da bifurcação da artéria basilar em cerebrais posteriores. Variação no
tamanho e distribuição dos vasos são frequentes, e todos os vasos maiores são anastomóticos.
Todas as artérias cerebelares suprem as estruturas do cerebelo e tronco cerebral. Portanto, as
desordens vasculares com frequência prejudicam o cerebelo e o tronco cerebral.
Ramos da ACPI supre o aspecto inferior dos hemisférios cerebelares e vermis inferior
estendendo-se para cima até a fissura horizontal. A fissura horizontal separa o lóbulo semilunar
superior do inferior. A ACPI ocasionalmente supre partes posteriores do núcleo denteado, e
provavelmente supre o núcleo fastigial. A ACPI, às vezes, supre a área lateral do bulbo e parte da
área dorsal do bulbo. Ramos da ACAI supre o flóculo, lóbulos adjacentes do cerebelo anterior e
inferior, e o PCM. A síndrome vascular da ACPI é tão frequente quanto à da ACS. Suas
características clínicas podem ser vistas neste site em nervos cranianos. A oclusão do ramo
medial da PICA pode ser silente ou pode apresente uma das três formas que segue: 1) vertigem
isolada, mal diagnosticada como doença do ouvido interno (labirintite); 2) vertigem, láteropulsão
axial ipsilateral (tendência involuntária de ir para um lado enquanto se locomove), e dismetria; 3)
clássica síndrome da fosseta lateral do bulbo ou de Wallenberg.
A ACAI supre o terço inferior do território lateral da ponte, seu terço médio frequentemente, e
em poucos indivíduos supre a parte superior da região lateral do bulbo. A artéria labiríntica, que
supre o ouvido interno, surge frequentemente da ACA. A síndrome vascular da ACAI é incomum,
e com frequência é mal diagnosticada como síndrome da fosseta lateral do bulbo. Caracteriza-se
39
Afifi & Bergman, 05
sinais cerebelares puro.
Fig. 26
por dismetria ipsilateral,
sinais vestibulares,
síndrome de Horner,
alteração da
sensibilidade do rosto;
contralateral tem perda
da sensibilidade térmica
e dolorosa nos membros,
e às vezes, disfagia.
Raramente ocorre
paralisia facial, surdez,
paralisia do olhar lateral,
e alteração multimodal
da sensibilidade da face
devido a envolvimento
dos nervos ou núcleos do
facial, vestíbulococlear,
abducente e trigêmio. A
oclusão da ACAI também
pode se manifestar por
A ACS supre a parte superior do cerebelo abaixo da fissura horizontal. Supre todos os núcleos
cerebelares e a maioria da substância branca. A ACS supre a área dosrsoláterotegmentar da
ponte superior. A síndrome vascular da ACS do cerebelo é a mais frequente. Seus dados clínicos
caracterizam-se por: dismetria, ataxia do membro, e síndrome de Horner ipsilaterais, além de
perda da sensibilidade dolorosa, térmica e paralisia do nervo troclear contralateral devido ao
envolvimento do tegmento do tronco cerebral. A disartria isolada sem sinais cerebelares é
comum por oclusão do ramo medial da ACS com um enfarte limitado a área paravermiana. Seu
prognóstico geralmente é bom (Fig. 26).
40
HISTÓRIA CLÍNICA
Devem ser observados os seguintes aspectos: modo de herança, idade e início da doença,
progressão, sintomas que se associam e exposição a toxinas. Uma história familiar sugere uma
forma de ataxia hereditária. Desordens atáxicas diferentes começam na infância e adolescência.
Deve-se perguntar a paciente e parente sobre a performance motora e desempenho atlético na
escola. O curso da doença pode ser agudo (minutos ou horas), ou subagudo (dias ou semanas),
início não progressivo desde a infância ou episódica ou lenta progressão (meses ou anos). Ataxias
congênitas são frequentemente não progressiva após o nascimento. O início agudo de uma
cefaléia com ataxia sugere um hematoma ou isquemia cerebelar. Uma história de trauma
recente com queda para trás sugere hematoma. Início subagudo é encontrado em encefalite
viral, esclerose múltipla, paraneoplasia, tumor ou abscesso de fossa posterior, encefalopatias
espongiforme, e degeneração alcoólica. Ataxia episódica em adultos pode ser causada por
ingestão de drogas, esclerose múltipla, ataque isquêmico transitório de tronco cerebral,
compressão do forame magno, obstrução intermitente do sistema ventricular, e ataxia episódica
hereditária dominante. Ataxia progressiva crônica sugere ataxia degenerativa esporádica ou
hereditária.
Deve-se perguntar ao paciente se os sintomas estão piorando. Ataxia devido a perda sensitiva
tipicamente aumenta pela falta da visão. Paralisia facial, vertigem, perda auditiva, dormência ou
diplopia associada com ataxia sugere desordem do tronco cerebral. A história de perda visual
monocular subaguda prévia sugere esclerose múltipla. Algumas ataxias degenerativas estão
associadas com perda visual gradual. Cefaléia occipital e vômito em jato com ataxia associado
com hipertensão intracraniana na presença de lesão da fossa posterior. Cefaléia e vômito são
comumente pior na tosse, curvando-se, andando e pela manhã. Incontinência associado com
demência e distúrbio da marcha sugere hidrocefalia de pressão normal. Hipotensão postural,
disfunção de bexiga e sinais extrapiramidais sugere atrofia de múltiplos sistemas. Anormalidades
esqueléticas como escoliose e pés cavus, diabete e sintomas cardíacos sugerem ataxia de
Friedriech. Infecções repetidas estão associadas com ataxia telangiectasia. Ainda deve-se
perguntar ao paciente se eles estão usando antiepilépticos (fenitoína), drogas citotóxicas
(fluorouracil e citarabina), ou litium. Devem ser questionado sobre o uso de bebida alcoólica e se
41
estão expostos a toxinas (metais pesados ou solventes). Ataxia pode ser associada com doença
intestinal (deficiência de vitamina E), desordem metabólica (hipotireoidismo), ou estresse físico
(calor na cabeça).
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA DISFUNÇÃO CEREBELAR
Serão descritas algumas das mais importantes disfunções nas doenças cerebelares puras:
Ataxia é a incoordenação dos diferentes movimentos entre diferentes partes do corpo. Envolve
particularmente os músculos axiais e grupos de músculos em torno do ombro e da cintura
escapular. Esse distúrbio fica evidente durante a marcha e é caracterizado por contrações
musculares com força, amplitude e direção e direção altamente irregulares que ocorrem
assincronicamente em diferentes partes do corpo. A ataxia pode ser da marcha, dos membros
superiores ou do tronco ou postural com o paciente em pé ou deambulando. A ataxia ocorre por
lesão no circuito que envolve os núcleos vestibulares, o lobo FN, lobo anterior do cerebelo e o
núcleo fastigial. Sua etiologia mais comum é o alcoolismo crônico.
Dismetria é a incapacidade de efetuar movimentos com a distância apropriada. Pode consistir
em hipometria ou hipermetria. Os pacientes cerebelares apresentam hipermetria durante a
execução dos movimentos rápidos e hipometria durante a execução dos movimentos lentos.
Durante a execução de um movimento contraem-se os músculos agonistas que o realizam e,
antes de terminar sua contração, ativam-se os antagonistas para finalizar o movimento
exatamente sobre o alvo. Essa sequência temporal, na qual intervêm os núcleos interpósito e
denteado, realiza-se automaticamente. Nos pacientes cerebelares, o músculo antagonista pode
ativar-se tardiamente, o que produz hipermetria, ou prematuramente, o que gera hipometria.
Para corrigir esse erro de aproximação, o paciente realiza múltiplas e pequenas contrações dos
antagonistas e, algumas vezes, dos agonistas, levando à produção de oscilações de grande
amplitude do membro, conhecidas como tremor intencional ou de movimento. As lesões do
núcleo denteado isoladas ou associadas ao núcleo interpósito, assim como as do neocerebelo,
produzem dismetria.
Assinergia consiste na incoordenação dos movimentos e, do ponto de vista genérico, envolve a
ataxia, a dismetria e a adiadococinesia, mas nas patologias cerebelares esse termo refere-se
42
exclusivamente na incoordenação dos deslocamentos de segmentos individuais de um membro
durante a realização de movimentos multiarticulares ou complexos. É encontrada nas lesões do
núcleo denteado ou neocerebelo quando o indivíduo efetua essa classe de movimentos, já que é
menos afetados os movimentos simples ou uniarticulares. No movimento complexo, o SN deve
compensar previamente a interação da torção e da força gerada sobre uma articulação quando
um segmento direta ou indiretamente envolvido com ela é movimentado. Os pacientes com
lesão do núcleo denteado ou do neocerebelo não pode corrigir e compensar essas interações, o
que gera assinergia e origina movimentos atáxicos e imprecisos. Para compensar isso o paciente
decompõe o movimento complexo em cada um dos movimentos simples que o interagem.
Quando o paciente é solicitado para tocar a ponta de seu nariz com o dedo indicador, flexiona
primeiro o antebraço, logo o braço, depois o pulso e por último os dedos. Quando o paciente
quer pegar um lápis entre o indicado e o polegar: primeiro apóia o indicador sobre o lápis e
depois o polegar. Uma pessoa normal segura o lápis simultaneamente, com ambos os dedos.
Outro exemplo é o fenômeno do rebote, observado quando se segura o braço do paciente e
solicita-se que ele faça flexão do braço, caso o braço seja solte, bate contra o tórax, já que o
paciente não pode frear o movimento a tempo. Outra consequência da assinergia é a falta de
coordenação motora observada na articulação das palavras: o paciente pronuncia lentamente as
palavras, como se tivesse de pensar como articular e, em certos extremos, o paciente fraciona as
palavras em sílabas, fenômeno conhecido como disartria. Na prova da extensão do tronco uma
pessoa normal ao se inclinar para trás flete ambos os pés e os joelhos para compensar a
inclinação do corpo e não perder o equilíbrio, no paciente com doença cerebelar, ele não inclina
e cai para trás como uma estaca.
Hipotonia fundamenta-se na diminuição do tônus muscular. O membro torna-se flácido. Quando
o membro é movimentado passivamente e logo solto, balança livremente. A disfunção cerebelar
resulta em uma diminuição do tônus na saída dos núcleos cerebelares, causando perda da
facilitação cerebelar para o córtex motor. Aparece na etapa aguda de lesão do neocerebelo, é
difícil na fase crônica de doenças cerebelares.
Tremor intencional ou de ação é uma oscilação involuntária, de grande amplitude e baixa
freqüência (3 a 5 Hz), que ocorre quando um paciente cerebelar efetua um movimento
43
voluntário e que desaparece em repouso. Tremor cerebelar com freqüência envolve os músculos
proximais. Quando severo pode envolver a cabeça ou o corpo inteiro. Ocorre por lesão isolada
do núcleo denteado ou associada ao núcleo interpósito, ou do neocerebelo, envolvendo as vias
denteadorubral, denteadotalâmica ou o PCS.
Nistagmo é um movimento ocular rítmico e involuntário normal. É constituído por um
movimento com componente lento ou de perseguição seguido por um componente rápido ou
sacádico em sentido contrário para corrigir o desvio. É o que realizamos durante a leitura ou
quando giramos a cabeça. Embora o nistagmo observado com patologia cerebelar seja
considerado uma expressão de fenômenos assinérgicos nos músculos extraoculares, muitos
processos patológicos que afetam o cerebelo também envolvem o tronco cerebral subjacente e
os núcleos vestibulares. É patológico quando surge espontaneamente sem estímulos e aumenta
a amplitude quando o paciente olha para o lado afetado. A doença cerebelar pode causar
nistagmo parético. O paciente é incapaz de manter um olhar excêntrico e requer repetidas
sacadas para conseguir olhar. Com a lesão de um hemisfério os olhos em repouso podem ser
desviados de 10 a 30 graus, na direção do lado não afetado. Quando o paciente tenta olhar para
outro lugar, as sacadas aparecem em direção ao ponto de fixação com movimentos de retorno
lento para o ponto de repouso. Os movimentos são mais marcados e de grande amplitude
quando o paciente olha no sentido do lado afetado. Nos pacientes com lesão vestíbulocerebelar
observa-se nistagmo com o componente rápido para o lado da lesão. Em caso de tumor do
ânguloponto cerebelar o nistagmo é grosseiro no sentido da lesão e leve e rápido no sentido
oposto (nistagmo de Bruns). Existe um nistagmo em repercussão que é característico de doença
cerebelar; o componente rápido está no sentido do olhar lateral, mas transitoriamente muda de
sentido quando os olhos voltam para a posição primária.
Fala
Fluência e clareza da fala testa-se pedindo ao paciente para repetir várias vezes uma frase
padrão, por exemplo: “Um espetáculo danoso na Tchecoeslovaquia”, e pela tarefa na repetição
de sílabas. Articulação, fonação e respiração estão perturbadas. Subsequentemente, os aspectos
melódicos da fala tornam-se anormais (disprosodia). Compreensão e expressão dos significados
pelas palavras permanecem normais. Pacientes mostram precisão articulatória reduzida
44
resultando em consoantes imprecisas e distúrbios de vogais. Déficit articulatório com frequência
resulta em descontrole articulatório irregular. O tempo da fala é lento tanto nas tarefas com fala
corrida como nas com repetição de sílabas. Pode haver aumento da separação de sílabas com
excesso e estresse iguais (fala escandida). A fonação pode ser monótona com voz rouca.
Flutuação na altura e no tremor da voz pode estar presente. A fala cerebelar com frequência
torna-se mais elaborada.
Discronometria
Caracteriza-se pela existência de um atraso no começo e no fim do movimento. Quando se
ordena a um paciente com hemisíndrome cerebelar que pegue um prato com ambas as mãos,
observa-se que o braço doente se coloca em movimento e alcança o objeto com retardo. Se o
doente for instruído para pegar com suas mãos as mãos do médico e, a uma ordem determinada,
apertá-las, observa-se que a mão do lado doente executa o movimento de pressão com notável
retardo em relação à do lado sadio.
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DOS ELEMENTOS CEREBELARES
A síndrome cerebelar está constituída por uma série de sinais estudados quase todos por
Duchenne de Boulogne, Babinski e André Thomas. Esses sinais são de duas ordens: subjetivos e
objetivos. Os sinais subjetivos têm como o mais importante a vertigem. Esse é um sintoma é
muito constante nas lesões cerebelares. Ás vezes aparece quando o paciente se encontra em pé,
mas outras vezes, se apresenta em decúbito dorsal e nesse caso se produz principalmente em
determinado decúbito, em geral, quando o paciente está deitado do lado oposto da lesão. Os
sinais objetivos se classificam em quatro grupos: 1) transtornos estáticos, 2) transtornos
cinéticos, 3) transtornos dos movimentos passivos, 4) outros transtornos.
1) Os transtornos estáticos: a) em pé, o paciente oscila e apresenta aumento da base de
sustentação para equilibrar-se em pé (se fechar os olhos o paciente não cai, os pacientes
cerebelares não existe sinal de Romberg).
b) Tremor estático - se observa quando o paciente estende o membro superior na posição de
juramento. É um tremor de pequena amplitude e rápido.
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c) Desvios – Na posição de pé o paciente tende a cair para frente (propulsão) ou para trás
(retropulsão), ou para o lado (láteropulsão).
d) Hipotonia muscular – os músculos do lado doente são mais flácidos do que do lado sadio e os
movimentos passivos mais amplos.
e) Catalepsia cerebelar – consiste no seguinte: o paciente fica em decúbito dorsal com as coxas
em flexão com a pelve e as pernas em extensão em ângulo de 90 graus com as coxas e os pés
separados. O paciente com lesão cerebelar se mantém nessa posição durante um tempo muito
maior do que um sujeito normal. A imobilidade que se mantém o paciente cerebelar chama a
atenção pela perfeição. É um sinal inconstante.
2) Transtornos cinéticos: a) Grande assinergia do tronco – pode-se tentar ao deambular. O
paciente ao caminhar levanta mais do que o necessário o pé do chão, porque exagera na flexão
da coxa; leva o pé para frente, mas não muito porque o tronco não avançou ao mesmo tempo,
ficou para trás com relação aos membros; para poder seguir a marcha, o paciente necessita de
ajuda, alguém precisa sustentar e impulsionar o tronco para frente. Às vezes anda sozinho, se
escorando na parede ou se sustentando nas muletas. A grande assinergia do tronco ocorre pela
falta de coordenação simultânea que deve existir entre distintos grupos musculares que
intervêm na marcha.
b) Marcha titubeante ou de ébrio – Se o paciente pode caminhar observa-se a titubeação da
cabeça e tronco oscila e o paciente é incapaz de andar em linha reta, caminha em zig-zag e a
cada passo parece que vai cair. Os passos são curtos, desiguais e irregulares. As pernas com
frequência são elevadas e batidas no chão com força. Quando o membro inferior avança o corpo
não segue adequadamente o movimento, mas fica para trás. Em casos muito acentuados o
doente, para poder avançar, precisa de um ajudante que o empurre por trás ou que, se estiver à
sua frente, o sustente com as mãos ou o puxe para si, quando o mesmo levanta o membro
inferior. Em algumas ocasiões, durante a marcha, se observa desvios com tendência a queda,
com láteropulsão, para direita ou esquerda, e retropulsão, raramente propulsão.
c) Hipermetria – ocorre quando um movimento ultrapassa o alvo. É o resultado da atonia e a
falta de sinergia entre os músculos que devem se contrair e os que devem relaxar. Pode ser
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comprovada por meio de certas manobras como: 1) Prova do índice – pede-se ao paciente que
leve seu índice até a ponta do nariz ou ao lobo da orelha. Observa-se que o dedo ultrapassa o
nariz ou o lobo da orelha se chocando com força; 2) Prova do calcanhar-joelho – com o paciente
deitado pede-se que ele toque com o calcanhar no joelho oposto e escorra pela crista da tíbia.
Observa-se que o calcanhar passa do joelho e bate na coxa e, numa segunda tentativa, o
calcanhar toca o joelho; 3) Prova da linha horizontal – traça-se num papel duas linhas paralelas
verticais, separadas com 10 cm, e pede-se ao paciente que trace linhas horizontais unindo uma
linha a outra. O paciente traçará linhas horizontais que passaram da segunda linha vertical. 4)
Provas de dismetria de André Thomas: 1) prova da apreensão do copo – quando pede-se ao
paciente para segurar um copo ele abre a mão mais do que o necessário e quando solta o copo
sua mão se abre mais do que o normal. 2) prova da inversão da mão – pede-se ao paciente que
estenda os membros superiores na frente do corpo e, que subitamente, prone ambas as mãos. O
paciente não inverte com a mesma rapidez que a outra, mas desce muito mais, principalmente o
dedo polegar.
d) Pequena assinergia: é a falta de contração muscular simultânea entre os distintos grupos de
músculos que intervêm no movimento mais ou menos complexo. Existem algumas provas: 1)
prova da flexão do tronco – o paciente em decúbito dorsal, com os braços cruzados pede-se que
ele se sente. 2) prova da flexão da coxa – pede-se ao sujeito deitado que flexione o membro
inferior até que o calcanhar toque na região glútea. O paciente decompõe os movimentos:
primeiro flexiona a coxa sobre a pelve, deixando a perna estendida, em segundo lugar, eleva
muito o calcanhar sobre o plano horizontal, flexiona a perna bruscamente e bate o calcanhar no
chão. 3) prova da inversão do tronco – estando o sujeito em pé, pede-se para inclinar para trás.
O paciente permanece com as pernas rígidas sem fletir os joelhos e perde o equilíbrio.
e) Adiadococinesia: é a inabilidade para realizar movimentos alternantes rápidos com os
membros: pronar e supinar rapidamente a mão. Sua causa reside em uma coordenação temporal
defeituosa da atividade dos músculos agonistas e antagonistas. É observada na lesão isolada do
núcleo interpósito ou associada ao núcleo denteado. Isso se dá devido à descontração de grupos
de músculos que eram antagonistas e passaram a ser agonistas e vice-versa. O paciente deve
realizar movimentos de pronação e supinação primeiro com uma mão, depois com a outra e, em
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seguida, com as duas. Ou, tocar cada dedo no polegar, em cada mão. Todos os dedos do
paciente cerebelar tendem a fletir simultaneamente, e a capacidade de manter o polegar na
postura correta é prejudicada. Ou, na realização da prova das marionetes, que o paciente realiza
mal esse movimento e com atraso do lado doente. Para que esse sinal tenha valor clínico é
indispensável que o indivíduo possa realizar corretamente os movimentos elementares; no
cerebelar só se encontra alterada sua sucessão rápida. Ao se examinar esse sinal deve-se levar
em conta a inferioridade fisiológica da mão esquerda. A prova da pronação – supinação realiza-
se de maneira deficiente, mesmo na ausência de lesão cerebelar, nas síndromes extrapiramidais,
na miotonia de Thomsen, nos distúrbios da sensibilidade profunda e nas paresias de qualquer
causa. Segundo Cohn, da mesma forma que ocorre no fenômeno de extinção, quando o
indivíduo percebe apenas um estímulo dos dois estímulos voluntários simultâneos realizados.
Similar ocorre quando um dos braços está parético, os movimentos do braço saudável se tornam
mais difíceis.
f) Tremor cinético: ocorre quando o paciente realiza movimento, principalmente no início e no
final e, é tanto mais pronunciado, quanto mais rapidamente se executa o movimento. Além do
mais, o tremor cinético é mais intenso quando o paciente usa a visão para guiar o movimento.
g) Bradteleocinesia ou decomposição de movimento: consiste que o paciente realiza um ato ou
movimento complexo, dissociando-se em seus movimentos mais simples. Em decúbito dorsal,
pede-se ao paciente para estender o membro superior verticalmente e toque o seu nariz com o
indicador. O normal é fletir o cotovelo e tocar o nariz com o dedo. O paciente desce o braço
estendido até colocá-lo no mesmo plano e flete o cotovelo na horizontal e toca o nariz com o
dedo.
2) Transtornos dos movimentos passivos: a) prova de passividade dos membros superiores – o
paciente em pé, coloca-se as mãos acima da cintura e imprime movimentos alternativos de
rotação para esquerda e direita. Observa-se que o braço doente apresenta movimentos mais
amplos. Ou, se pega o punho e sacode-se no sentido flexão e extensão. Observa-se que no lado
doente o punho é muito mais solto do que o outro punho.
b) Prova de Stewart-Holmes – pede-se ao paciente que flexione o antebraço sobre o braço e ao
mesmo tempo o observador se opõe a ele, sustentando o punho fortemente e, subitamente, é
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solto. O normal é deter o antebraço e recobrar a posição anterior. No paciente cerebelar o braço
segue seu curso, flete e bate no ombro. Isso ocorre devido à contração tônica do músculo
antagonista (tríceps).
3) Outros transtornos: a) transtorno da escrita – são tremor, dismetria e perturbações de
movimentos voluntários; a escrita é irregular, apicular, desigual, ondulante. A dismetria pode
ocasionar a macrografia.
b) transtorno da palavra – a palavra é escandida, monótona, lenta; se atribui aos tremores das
cordas vocais.
c) nistagmo – horizontal ou rotatório persistente, atribuído à hipotonia dos músculos oculares.
d) transtorno da barognosia – pede-se para o paciente dizer o peso de um objeto colocado em
sua mão. No paciente cerebelar a mão doente sempre percebe menos do que a sadia.
DIAGNÓSTICO FILOGENÉTCO DA SÍNDROME CEREBELAR
EMC, 91
Fig. 27
As manifestações clínicas referentes às
desordens do cerebelo relacionadas às
diferentes zonas podem ser classificadas por
ordem de frequência dos sintomas e sinais,
indicando a parte do cerebelo comprometida.
Veja na figura abaixo, a distribuição
filogenética no cerebelo (Fig. 27):
Arquicerebelo – lesão do lobo FN aparece com
distúrbio da estática (o paciente não fica de
pé: astasia) e da marcha (o paciente não anda:
abasia), nistagmo e outras anormalidades nos
movimentos oculares, usualmente causados
por meduloblastoma (quando o paciente é examinado em posição que o eixo corporal é mantido
em repouso, deitado ou sentado, a prova índice-nariz e calcanhar-joelho são normais. O
arquicerebelo o reflexo labiríntico homolateral, exercendo sobre ele uma ação corretiva ou de
49
freio. A destruição do lobo FN produz ataxia do tronco e nistagmo posicional, forma particular de
nistagmo que mostra a cabeça em posições anormais.
Paleocerebelo – lesão do vermis (no vermis superior causa ataxia da marcha e do vermis inferior
ataxia do tronco) e lobo anterior do cerebelo aparecem com ataxia da marcha (o sinal de
Romberg não existe porque tanto com os olhos fechados como abertos existe a tendência da
queda para frente ou para trás), nistagmo no olhar para cima, ataxia estática, tremor segmentar
de ação (cabeça treme em afirmação com frequência de 3 a 4 Hz), dissinergia axial (falta de
coordenação no tempo e na medida das contrações dos músculos que devem cooperar com os
agonistas), distúrbio da palavra (fala disártrica, ora lenta e monótona, ora brusca e explosiva, ou
silabada com entonação variável tipo escandida. Nos casos de esclerose múltipla as cordas vocais
vibram: nistagmo das cordas ), hipertonia de ação, reação hipertônica de sustentação (a
excitação da planta do pé provoca sua extensão: reação do magneto de Rademaker), crises
hipertônicas de Jackson (crise em opistótono), geralmente causados por degeneração alcoólica
(marcha de base alargada com tendência a cair, a prova calcanhar-joelho é alterada, o tônus
muscular é normal e os reflexos não são pendulares), degeneração espinocerebelar de
Friedreich, e meduloblastoma.
Para melhor compreensão, veja na figura abaixo, o diagrama esquemático das conexões
aferentes e eferentes do paleocerebelo. A coluna de azul é uma massa que representa o núcleo
sensitivo do trigêmio. Sua conexão trigeminocerebelar, também em azul, dirige-se ao cerebelo
pelo pedúnculo cerebelar superior e o inferior, vias direta e indireta, respectivamente. Essas
fibras terminam no lóbulo simples de Bolk. A outra coluna de cor azul que ascende do bulbo
representa as fibras que procedem do núcleo arqueado ou cuneiforme externo, que está ao lado
dos núcleos de Gool e de Burdach. As fibras arciformes externas nascem no núcleo cuneiforme
lateral de von Monakow, ao lado do núcleo de Gool e Burdach é o equivalente a coluna vesicular
de Clarke da medula. As fibras homolaterais alcançam o cerebelo pelo corpo restiforme e
terminam na metade pósteroinferior do mesmo lado do vermis (clivus, pirâmide, declive). Essas
fibras conduzem a sensibilidade proprioceptiva profunda com clara somatotopia do pescoço,
membro superior e parte superior do tronco. As colunas em cor verde são de dois tipos: um
constitui o feixe espinocerebelar direto ou de Foville-Flechsig penetram no cerebelo pelo corpo
50
Fig. 28
restiforme e termina no cerebelo no
clivus, declive e pirâmide. O outro feixe
de cor verde, situado mais anterior, feixe
espinocerebelar indireto ou de Gowers
penetra no cerebelo pelo pedúnculo
cerebelar superior e suas fibras alcançam
a metade anterior do lóbulo anterior
(cúlmen e lóbulo central). Não parece
existir organização somatotópica
importante nesses dois feixes ao se
projetarem no cerebelo. Ambos os feixes
conduzem impulsos originados por
estiramento dos músculos, impulsos
engendrados nos movimentos articulares
e impulsos cutâneos. Ambos os feixes são do tipo Ia, Ib, II e III, mas os impulsos que caminham
pelo feixe de Gowers procedem dos órgãos neurotendíneos de Golgi. A coluna de cor violeta que
se vê nos extremos representa as fibras que chegam ao cerebelo dos núcleos do sistema olivar
inferior. Os núcleos (de cor amarelo) que contêm vários neurônios negros articulados entre si,
são os núcleos da formação reticular do tronco cerebral, os quais se projetam para o cerebelo.
De cima para baixo: núcleo reticular tegmentar da ponte, núcleo reticular paramediano (projeta
suas fibras no lobo anterior, pirâmide e úvula; recebe projeções do córtex motor) e o núcleo
lateral do bulbo (projeta-se para o vermis e hemisfério cerebelar conduzindo impulsos táteis). Os
núcleos do paleocerebelo são de cor vermelha: a parte dorsomedial da oliva cerebelar, núcleo
globoso e núcleo emboliforme. A porção da oliva representada em cor cinza pertence ao
neocerebelo. De cor vermelha estão às fibras fastigiorúbricas e fastigioreticulares. O núcleo de
cor rosa situado no mesencéfalo é o núcleo rubro, e o feixe cinza adjacente a ele são as fibras
fastigiotalâmicas que, juntamente com outras fastigiorúbricas, constituem o pedúnculo cerebelar
superior - fibras eferentes do neocerebelo (Fig. 28).
Neocerebelo – lesão no lobo posterior do cerebelar aparece nas extremidades dos membros
superiores, apresenta distúrbio da estática e da marcha, dismetria, discronometria (descontrole
51
Adams 05
na velocidade de contração dos músculos
para realizar movimento ordenado, ora
lento ora brusco), disdiadococinesia,
decomposição de movimentos (movimento
não harmônico, com interrupções e
ressaltos na realização de ato voluntário
para atingir um
alvo, composto de vários
, Fig. 29
movimentos isolados), tremor cinético,
hipotonia, reflexos de tipo pendular (ocorre
por uma serie de movimentos pendulares a
partir de uma percussão), dissinergia dos
membros (a escrita é desordenada as letras
não têm tamanho uniforme com
movimento dismétrico que pode quebrar a
ponta do lápis ou rasgar
o papel), dissinergia axial, distúrbio da palavra, prova dos braços
estendidos (eleva os braços e ao descer a linha média pode haver: desvio de um braço para fora
por lesão ipsilateral do cerebelo; desvio de ambos os braços para fora por lesão ipsilateral do
labirinto; elevação de um braço acima da
linha média
contralateral; e
por lesão parietal
descida do braço abaixo
da linha média por lesão frontal
contralateral),
usualmente causados por
tumor ou acidente vascular encefálico,
pelo vírus da
(Fig.29).
varicela, do sarampo
Pancerebelar – lesão de ambos os lobos
posteriores do
cerebelo, aparecem os
Fig. 30
sintomas e sinais descritos anteriormente,
geralmente causados por intoxicação por
drogas, especialmente fenitoína; e por
52
degeneração paraneoplásica. Veja na figura abaixo, as representações da organização tanto
somatotópica como filogenética do cerebelo. O arquicerebelo é composto pelo flóculo e nódulo
ou função vestíbulocerebelar; o paleocerebelo pela língula, lóbulo central, cúlmen, pirâmide e
úvula ou espinocerebelar; o neocerebelo pelo declive, fólio, túber, lóbulo simples, lóbulo
semilunar superior, lóbulo semilunar inferior, lóbulo biventre e tonsila ou córticocerebelar (Fig.
30).
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DA SÍNDROME CEREBELAR
DeJong, 05
Fig. 31
No vermis observa-se marcha
cerebelar típica, assinergia,
sobretudo nos movimentos da
cabeça e transtorno da palavra. O
vermis influi nos movimentos do
rosto, olhos, pescoço, porção
superior do tronco e músculos da
cintura escapular; sua parte inferior
sobre os músculos sobre a parte
inferior do tronco e da cintura
pélvica. O nódulo, a parte anterior
do vermis inferior, que se continua
para os lados com os flóculos, influi
nos movimentos dos lábios, língua
e garganta. Uma lesão na parte
anterior e superior do vermis
produz tendência a cair para trás
(retropulsão); se a lesão é na parte
posterior e inferior há tendência a
cair para frente (propulsão). Se a
lesão é no lado direto ou esquerdo
do vermis ou em partes adjacentes dos hemisférios, se produz tendência a cair para direita ou
53
esquerda, respectivamente. Lesão que afeta a parte caudal do vermis causa ataxia do tronco e
desequilíbrio, especialmente ao sentar.
Lesão no hemisfério cerebelar ou no núcleo denteado causa retardo na iniciação do movimento,
adiadococinesia, hipermetria, sinal de Stewart-Holmes, hipotonia. De fato, a parte da influência a
atividade tônica que exerce o cerebelo sobre as vias rubroespinhais e corticoespinhais, ativam os
neurônios gama é reduzido, e finalmente sua ativação dos motoneurônios alfa é aumentado, que
se traduz por uma resistência muscular nos movimentos passivos. Veja na figura abaixo, as
principais aferências e eferências das conexões cerebelares (Fig. 31).
Fig. 32
Carpenter, 95
Em resumo: veja na figura abaixo, o diagrama esquemático da localização somatotópica no
córtex cerebelar do macaco confirmada no homem por neuroimagem. A) O diagrama das áreas
receptoras táteis do cerebelo, mapeadas por potenciais registrados em resposta a movimento
dos pelos no lado esquerdo do corpo. B) O diagrama das áreas corticais do cerebelo que
respondem à estimulação do córtex sensóriomotor, auditivo e visual no hemisfério direito. A
perna (vermelho), o braço (azul) e a cabeça (pontilhada preto) são representados
ipsilateralmente no lobo anterior e bilateralmente, modo inverso, nos lóbulos paramedianos. O
córtex auditivo e o visual (pontilhado azul) são representados no lóbulo simples, fólio, túber e
córtex adjacente (Fig. 32).
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Conclusão
O cerebelo não é um órgão motor nem um órgão receptor; é simplesmente um aparelho
suprasegmentar que apareceu na espécie animal e se desenvolveu pari pasu com as adaptações
motoras, ou seja, com as necessidades progressivamente crescentes que têm os seres, quanto
mais diferenciados ou evoluídos, precisam possuir um mecanismo preciso e exato de
coordenação de suas contrações musculares.
LEITURAS RECOMENDADAS
1. AFIFI, A. K.; BERGMAN, R. A. FUNCCTIONAL NEUROANATOMY. TEXT AND ATLAS, 2nd EDITION. IOWA. 2005. McGraw-Hill.PG. 429.
2. BRODAL, A. ANATOMIA NEUROLÓGICA. 3a. EDIÇÃO. SÃO PAULO.
ROCA. 1984. PG. 888.
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4. CANELAS, H.M; ASSIS, J.L; SCAFF, M. FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA
NERVOSO. SÃO PAULO. SARVIER. 1983.PG.476.
5. CARPENTER, M. B. FUNDAMENTOS DE NEUROANATOMIA. QUARTA EDIÇÃO. ARGENTINA. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA. 1999. PG. 458.
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7. CESAREO, P; KERAVEL, Y; GRAY, F; DEFER, G; & OLLAT, H. VUES ANATOMIQUES COMMENTÉES DU CERVELET. EDITIONS TECHNIQUES – ENCYCL. MÉD. CHIR. (PARIS, FRANCE). NEUROLOGIE, 17001U,1991, 23P.
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11. RANSON, S. W. & CLARK, S. L. ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO. DECIMA EDICÓN. MÉXICO. EDITORIAL PANAMERICANA. 1963. PG.573.
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13. SCHMAHMANN, J.D. THE CEREBELLUM AND COGNICTION. VOLUME 41. SAN DIEGO- CALIFORNIA. ACADEMIC PRESS. 1997.PG.665.
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15. TOLOSA, A; CANELAS, H. PROPEDÊUTICA NEUROLÓGICA. REIMPRESSÃO DA SEGUNDA EDIÇÃO. SÃO PAULO. SARVIER. 1975. PG. 526.
16. WARWICK, R & WILLIAMS, P. L. GRAY ANATOMIA. TOMO II. 35a EDIÇÃO. RIO DE JANEIRO. GUANABARA KOOGAN. 1979. PG.708-1375.
