Sistem saraf pusatDari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Belum DiperiksaLangsung ke: navigasi, cari

Artikel ini perlu dirapikan agar memenuhi standar WikipediaMerapikan artikel bisa berupa membagi artikel ke dalam paragraf atau wikifikasi artikel. Setelah dirapikan, tolong hapus pesan ini.

Sistem saraf pusat (SSP) meliputi otak (bahasa Latin: 'ensephalon') dan sumsum tulang belakang (bahasa Latin: 'medulla spinalis'). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan selaput meninges. Bila membran ini terkena infeksi maka akan terjadi radang yang disebut meningitis.Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:

1. Durameter ; terdiri dari dua lapisan, yang terluar bersatu dengan tengkorak sebagai endostium, dan lapisan lain sebagai duramater yang mudah dilepaskan dari tulang kepala. Di antara tulang kepala dengan duramater terdapat rongga epidural.

2. Arachnoidea mater ; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di dalamnya terdapat cairan yang disebut liquor cerebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi selaput arachnoidea adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.

3. Piameter . Lapisan terdalam yang mempunyai bentuk disesuaikan dengan lipatan-lipatan permukaan otak.

Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam

sistem saraf pusatWalaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih.

OtakOtak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung (medulla oblongata), dan jembatan varol.

Otak besar (serebrum) Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental, yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan.Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada bagian korteks otak besar yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian

depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.

Otak tengah (mesensefalon) Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.

Otak kecil (serebelum) Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

Sumsum sambung (medulla oblongata) Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga memengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan.Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin, batuk, dan berkedip.

Jembatan varol (pons varoli) Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.

Sumsum tulang belakang (medula spinalis)Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu. Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang terbagi atas sayap atas disebut tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral. Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung (asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan menghantarkannya ke saraf motor[sembunyikan]

l b s

Sistem sarafStruktur Neuron · Sel glia

Susunan

Sistem saraf pusat

Otak · Medulla spinalis · Medulla oblongata

Sistem saraf tepi

Sistem saraf sadar

Saraf spinal

Sistem saraf tak sadar

Saraf simpatik · Saraf parasimpatik

Neurotransmiter

Asetilkolin · Adrenalin · Noradrenalin · Dopamin · Serotonin · GABA

Infeksi Susunan Saraf PusatDecember 30, 2011 by fathelvi Infeksi SSP itu meliputi :Infeksi otak (ensefalitis)Infeksi leptomenings (meningitis)Infeksi medulla spinalis (mielitis)Toxin mediated syndrome (tetanus, botulisme) Cara masuknya infeksi atau rute infeksi itu :

Hematogen (via pembuluh darah), ini paling banyak Prekontinuitatum (melalui organ terdekat : sinus, mata, telinga, gigi) Inokulasi (karena adanya trauma) Saraf (herpes simpleks virus, variella zoster virus, rabies)

 Pathogenesis infeksi SSP :Meningitis  lalu vaskulitis lalu EnsefalitisMeningitis pada TB +++Vasculitis pada sifilis +++Ensefalitis pada herpes simpleks +++ Anamnesis infeksi SSP :

Demam Sakit kepala Gejala neurologic perhatikan onset dan progresifitas. Diliyat kalo ada kejang, penurunan

kesadaran dan hemiparesis (lemahnya otot-otot tangan dan tungkai) Adanya penyakit di organ lain (TB, operasi, immunosupresi, OSMK, trauma) Riwayat perjalanan, daerah endemic

 Pemeriksaan fisik

Adanya peningkatan tekanan intra cranial (TIK) : diliyat dari adanya papil edema dan klinis SOL yang progresif (Space occupation lesion) atau lesi desak ruang

Adanya penyakit pada organ lain (missal rash/ruam dan pneumonia dll) Adanya tanda iritasi meningeal dapat dilihat dengan adanya kaku kuduk dan tanda

brudzenski Diagnosis penunjang : dengan brainimaging, foto torak, dll Diagnosis : biasanya pake diagnosis presumtif dulu dari gelaja-gejala dan tanda klinisDiagnosis pasti : dengan menggunakan Lumbal Pungsi, diambil LCS nya (liquor cerebro spinal), pemeriksaan langsung: memeriksa gram, BTA, kriptokokus kultur : sitologi, jenis bakterinya. Juga dapat dilakukan dengan biopsy dan bedah untuk melihat patologi anatomi, sitologi, sel langsung, kultur. Teknik LP:Perhatikan dengan betul-betul indikasinya dan kontraindikasinya…Pokoknya HARUS DICEK TEKANAN INTRAKRANIALNYA!

Cek dulu tekanan intracranial, kalo tinggi, dilakukan CT scan atau MRI, jika ada massa pada intracranial, lakukan pemeriksaan lanjutan, jika tidak ada massa bisa dilakukan LP. CT scan atau MRI juga PERLU dilakukan jika ada papil edema, AIDS, lethargy, sopour, koma, deficit neurological fokal. Profil LCS pada LP : kalau bakteri ada purulen (Polimorfonukleat/PMN >>, glukosa <<) pada fase akut. Kalau oleh TB, fungal dan spirocheta (limfoter, glukosa <<), kalau oleh virus (limfoter, glukosa normal). Sindrome Klinis Infeksi SSP

Meningitis akut Meningitis kronik Ensefalitis akut Ensefalitis kronik Syndrome SOL Syndrome toxin mediated Post infection syndrome

 Meningitis akut :Penyebab utama virus, kuman non spesifik, kuman spesifik, jamur dan parasit (acute bacterial meningitis)Onset : dalam hitungan jam-hariGejala klinis : sakit kepala/sefalgia, demam, penurunan kesadaran, foto fobia, kaku kudukPenilaian klinis penyakit : beratJika dicurigai : langsung kasi terapi antibiotic empiric tanpa menunggu LPLP : untuk mengetahui apakah penyebabnya virus ataupun bakteri Meningitis SeptikKarena adanya perubahan kimiawi dan sel liquorSebelum ada antibiotika, menimbulkan 90 % kematian, dan setelah ada antibiotika menurun jadi 30 %. Pengobatan berdasarkan : usia, temuan/gelaja/tanda klinik dan epidemiologiFactor risiko terjadinya meningitis septic :

Adanya infeksi parameningeal : sinusitis, ototis, empiema (sudah ada bakteri tapi belum menunjukan gejala klinik)

Adanya endokarditis Pemakaian ventilator Pemasangan shunt Pembedahan, luka terbuka Penurunan imunitas

 Prinsip pemberian antibiotika :

Jika dicurigai, segera berikan terapi empiric Ratio toksik-terapeutik tinggi Sensitifitasnya sesuai Awali dengan terapi kombinasi Antibiotika konsentrasinya tinggi Jika penilisilin sudah resisten, ganti dengan terapi lain Lama pemberian 10 hari (kecuali untuk liseria dan pseudomonas 2-3 minggu) Mudah penetrasi ke liquor

 

Pemilihan antibiotika :Meningokokus, streptokokus

cefotaksim 2×2 gr iv ceftriaxone 2 gr iv/4 jam

streptokokus, meningokokus, liseria ampisilin 12-18 gr hari dan kloramfenikol 4-6 gr penisilin G 18-24 juta unit/4-6 jam

liseria kloramfenikol trimetoprim 160 mg/sufametoksazol 800 mg/6 jam iv

H. Influenzae :- cefotaxim- ceftriaxone- ampisilin dan kloramfenikol Cephalosporin generasi 4 (cefepim, cefpiron) digunakan bila :

Nda respon/udah resisten terhadap ampisilin Kalo dia bersama dengan ampisilin bisa meningkatkan penetrasi ampisilin Dia bisa berdifusi ke LCS kalo ada inflamasi

 Antibiotika Empirik :Neonate : ampisilin+sefalospoin generasi 3Anak : sefalosporin generasi 3Dewasa : sefalosporin generasi 3, vankomisin kalo uda resisten si sefalosporin generasi 3 nyaGeriatric : sefalosporin + ampisilin, meropenem sebagai terapi tunggal Terapi empiric :Kalo dicurigai lyseria : berikan GentamisinSecara umum : cefotaxim dan ceftriaxoneAdanya immunosupresi: ceftazidim atau ampisilinAdanya trauma kepala dan pembedahan/operasi saraf : ceftazidim+ vankomisin Lamanya terapi :Liseria : 14-21 harih. influenza : 7 hariStreptokokus pneumonia : 14-21 hari Terapi tambahan : diberikan steroid dan immunoglobulin Steroid siberikan :

Sebelum terapi antibiotika (sebelum dosis pertama AB) Out put pasiennya lebih baik Bisa menekan angka kematian sampai 50 %

 Steroid jangan dikasi apabila :

Infeksinya subakut/kronik Kultur LCS nya atipik Adanya immunodeficiency Tidak boleh diberikan bersamaan dengan vankomisin karena akan menahan penetrasi AB Jika dicurigai jamur, demam berat Partially treated meningitis

 Meningitis Kronik:Paling banyak meningitis TB, penyebab lain jamur ordo mucorales, jamur streptokokusOnset : hari-bulanCriteria klinik : sedang-beratOrgan lain : fototorak : kelenjar getah bening, spondilitisPengobatan : OAT 9 bulan  Meningitis TB5-10 % penyebab TB ekstraparu, dan semakin parah dengan adanya infeksi HIVFocus primer TB paruLCS biasanya atipikSub akut, bissa juga akut/kronikPenyebarannya pada mulanya hematogen, lalu berlanjut dengan perkejuanTB sistemik aktif dan Miller bisa saja negative Anamnesis : biasanya terjadi pada 2-8 minggu tak spesifik, adanya perburukan cefalgia, biasanya demam, kejang, penurunan mentalPemeriksaan :

Kaku kuduk Adanya paresis pada neuro cranial pada NK ke 6 biasanya diplopia Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya tuberkel di koroid Hemiparesis/hemiplegia CVD Gangguan penglihatan

 Stadium (jika tak diobati)

Prodormal (tandanya belum spesifik) Intermediate (adanya kejang dan oftalmoplagia) Advances (adanya penurunan kesadaran, hemiparesis)

Bentuk atipik emensi progresif lambat Pemeriksaan lanjutan :PEMERIKSAAN darah : DPL, limfosit, LEDPemeriksaan sputumLumbal pungsi : glukosa, sel, protein, biakan liquorUji tuberculin

Tanda-Tanda Peningkatan TIK

Bismillahirrahmanirrahim...

PENDAHULUAN

Peningkatan tekanan intrakranial (intracranial pressure,ICP) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Kranium dan kanalis vertebralis yang utuh, bersama-sama dengan durameter membentuk suatu wadah atau yang biasa disebut ruang intrakranial yang ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial sebesar 50 sampai 200 mm H2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan mengedan. Kenaikan sementara ICP tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak.(1)Jika diukur tekanan intrakranial yang normal adalah 5-15 mm Hg. Penulis lain mencatat tekanan intrakranial adalah 5-20 mm.(2)Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak akan cepat menyebabkan tekanan tinggi intrakranial. Sebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jika otak, darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial.(2)

II. ETIOLOGI TEKANAN TINGGI INTRAKRANIALTekanan intrakranial disebabkan oleh banyak faktor.(3)1. Volume intrakranial yang meninggi(2)Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh: (2)Ø Tumor serebriØ Infark yang luasØ TraumaØ PerdarahanØ AbsesØ Hematoma ekstraserebralØ Acute brain swelling2. Dari faktor pembuluh darahMeningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan serebrospinalis.(2)3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka dapat terjadi hidrosefalus.(2)4. Peningkatan produksi CSF dapat terjadi pada meningitis, subarachnoid hemoragik, atau tumor pleksus choroid.(4) III. ANATOMI DAN FISIOLOGISusunan saraf pusat terdiri dari: (2)§ Otak (otak besar dan otak kecil)§ Batang otak (terdiri atas mesensefalon, pons dan medulla oblongata)§ Medula spinalisGambar 1. Dikutip dari kepustakaan no.5

Otak dan batang otak keduanya terletak di dalam rongga tengkorak, sedangkan medula spinalis terletak di dalam kanalis vertebralis.(2)Otak besar (serebrum), terdiri atas: (2)§ Korteks serebri, adalah substansia grisea yang terletak pada permukaan hemisfer serebri. Tiap hemisfer serebri terdiri atas lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis dan lobus oksipitalis.(2)§ Medula serebri, adalah bagian sentral dari hemisfer serebri yang letaknya dibawah korteks serebri. Medula serebri terdiri atas substansia alba, ventrikulus lateralis, dan kelompok nuclei.(2)Gambar 2. Dikutip dari kepustakaan No. 5Otak kecil (serebelum), terdiri atas :§ Vermis, terletak disebelah medial dari serebelum dan merupakan bagian yang kecil dari serebelum.(2)§ Hemisfer serebeli, terletak disebelah lateral serebelum dan merupakan bagian yang besar.(2)Batang otak, terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata. Pada batang otak terdapat inti saraf otak.(2)Peredaran darah otakOtak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna. Arteri vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak melalui foremen oksipitale magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri berjalan di permukaan ventral medula oblongata dan pada batas kaudal pons kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media, arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri hipofise superior dan arteri hipofise inferior.(2)Peredaran darah venaSistim vena sentral terdiri atas: (2)o Aliran vena serebral eksternal atau superficialo Aliran vena serebral internal atau profundaKedua sistim vena ini mengalirkan darah kedalam sinus venosus. Anastomose banyak terjadi antara dua kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak. Dari sinus venosus melalui vena emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial.(2)Sirkulasi cairan serebrospinalisSebagian besar cairan serebrospinalis dibentuk oleh ventrikel lateral otak dengan kecepatan 0,3 – 0,4 meningococcus/menit atau 500 meningococcus/hari. Dalam keadaan normal jumlah cairan serebrospinalis adalah 100 - 150 meningococcus.(2)Gambar 3. Dikutip dari kepustakaan 6.Cairan kebanyakan keluar dari setiap ventrikel lateral, melalui foramen Monro menuju ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV dan mengalir ke ruang subrakhnoid melalui foramen Luschka dan Magendi.(2)Ruang subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan cairan serebrospinalis bersirkulasi diseluruh ruang tersebut. Kebanyakan absorpsi cairan serebrospinalis terjadi pada villi arakhnoid. Mekanisme yang pasti kenapa terutama mengambil tempat tersebut tidak diketahui, tetapi perbedaan diantara tekanan hidrostatik cairan serebrospinalis dan sinus-sinus venosus adalah sangat penting. Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari kecepatan normal sirkulasi cairan serebrospinalis.(2)Gambar 4.Dikutip dari kepustakaan no.7Otak dan cairan serebrospinalis bersama-sama dengan pembuluh darah otak diliputi oleh tulang yang kaku. Rongga kranium normal mengandung berat otak ± 1400 gram, 75 ml darah dan 75 ml cairan serebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan serebrospinalis di dalam kranium pada setiap saat harus relatif konstan (hipotesa Monro-Kellie). Yang lebih penting adalah penekanan pada pembuluh darah otak bila terjadi peninggian tekanan intrakranial.(2)Liquor cerebrospinalis di dalam ventriculus quartus, selain diproduksi oleh plexus choroideus ventriculi quarti juga berasal dari ventriculus tertius, yang masuk ke dalam ventriculus quartus melalui aquaductus cerebri Sylvii. Selanjutnya liquous meninggalkan ventriculus quartus melalui

canalis centralis medullae oblongatae dan melalui foramen Magendie dan foramen Luschka masuk ke dalam cavitas subarachnoidea.(8) IV. PATOFISIOLOGI

Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial.(1)Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan ICP. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruangan lainnya harus mengompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila ICP masih konstan). Mekanisme kompensasi intrakranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatnya ICP. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.(1)Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran CSF berperan dalam peningkatan ICP. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan ICP) disebabkan oleh banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia otak, meningitis, dan cedera. Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor penyebabnya.(1)ICP pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (450 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai reflex Cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (Akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial). Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP, walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteria yang cepat menurun.(1)Siklus defisit neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap lesi massa intracranial yang membesar). Trauma otak menyebabkan fragmental jaringan dan kontusio, menyebabkan rusaknya sawar darah otak (blood brain barrier,BBB), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan ICP, yang pada gilirannya akan menurunkan CBF, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PaCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan bertambahnya edema secara progressif kecuali bila dilakukan intervensi.(1) V. GEJALA KLINIK TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

Manifestasi klinis peningkatan ICP bervariasi, banyak, dan dapat tidak jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitif dari semua tanda peningkatan tekanan intrakranial.(1)a. Nyeri KepalaNyeri kepala akibat peregangan dura dan pembuluh darah; papiledema akibat tekanan dan pembengkakan diskus optikus. Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri

kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.(1,2)

b. MuntahMuntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.(2)c. KejangKejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa posterior.(2)d. Papil edemPapil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Udem papilla nervus optikus merupakan tanda yang paling menyakinkan. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak. (2)e. Gejala lain yang ditemukan:· False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral, kelainan mental dan gangguan endokrin.(2)· Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.(2)· Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi. Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang yang tertutup, akan tetapi proses neoplasmatik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Pada umumnya dapat dikatakan bahwa tumor di fosa kranii posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan tekanan intrakranial yang meninggi. Tekanan intrakranial yang meningkat secara progresif menimbulkan gangguan kesadaran dan manisfestasi disfungsi batang otak yang dinamakan (a) sindrom unkus atau sindrom kompresi diensefalon ke lateral, (b) sindrom kompresi sentral rostrokaudal terhadap batang otak dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum.(9)· Tanda kelainan neurologik, seperti diplopia, pupil mata anisokor, dan gangguan sensorik maupuan motorik merupakan tanda tekanan intracranial meninggi.(10)· Kaku kuduk timbul akibat rangsangan selaput otak, sedangkan kenaikan tekanan darah dan penurunan nadi dapat juga terjadi.(10) VI. PENILAIAN

Sikap deserbrasi merupakan suatu keadaa yang terjadi saat suatu lesi otak atau akibat peningkatan ICP mengganggu sinyal dari struktur yang lebih tinggi ke pons dan medulla oblongata dan ke struktur di bawahnya. Akibatnya terjadi hambatan masukan eksitatorik yang kuat dari nuklues rubra korteks serebral, dan ganglia basalis ke system inhibitorik medular. Sistem eksitatorik pontine menjadi dominan, menyebabkan kekakuan generalisata pada ekstremitas bagian atas dan bawah (kekakuan menyeluruh otot ekstensor antigravitasi pada leher, batang tubuh, dan tungkai). Jenis kelainan sikap ini bersifat spastic dan kaku (rigid) karena sinyal antigravitasi pontine secara khusus mengeksitasi neuron motorik gamma dalam medulla spinalis, mempererat gelendong otot dan mengaktifkan reflex regangan. Lesi otak dapat bersifat unilateral atau bilateral, dengan kekakuan otot pada lesi otak. Sikap deserebrasi memiliki prognosis yang terutama berbahaya karena menunjukkan cedera berat hemisfer otak dan ancaman keterlibatan batang otak, yang menyebabkan gangguan pada pusat pernapasan dan jantung di medulla oblongata.(1)

Gambar 5. Sikap Deserebrasi. Dikutip dari kepustakaan No.11

Sikap dekortikasi merupakan bentuk lain dari respon motorik abnormal dengan cedera otak yang menunjukkan adanya lesi pada korteks bagian atas, dengan cedera yang lebih ringan pada satu atau kedua hemisfer otak. Biasanya lengan, pergelangan tangan, dan jari mengalami fleksi, dan ekstremitas bagian atas mengalami adduksi dan rotasi interna. Sebaliknya, ekstremitas bagian bawah mengalami kekakuan pada otot ekstensor dan tidak responsif.(1)Gambar 6. Posisi Dekostikasi. Dikutip dari kepustaan No. 11

Dua jenis proses patologik umum yang menyebabkan koma dengan ICP yang tinggi adalah proses yang menyebabkan iskemia global pada kedua hemisfer otak, dan proses yang menekan atau merusak mekanisme aktivitas batang otak. Koma hanya terjadi bila kedua hemisfer otak atau batang otak sudah tidak berfungsi. Bencana besar pada koma adalah kematian akibat herniasi otak. Dua jalan utama untuk terjadinya herniasi adalah melalui tentorium dan foramen magnum.(1)VII. PEMERIKSAAN RADIOLOGIv Gambaran Radiologi Tekanan Intrakranial pada Foto Polos Kepala(2)1) Erosi dorsum sellaePada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intrakranial yang lama seluruh dorsum sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus posterio dan dorsum sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya ditemukan pada penderita dengan tumor pada fossa posterior dan hidrosefalus. Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan dari lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang terdiri atas meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma.(2)2) Pergeseran kelenjar pinealPada proyeksi Towne dengan kualitas film yang baik, kelenjar pineal terlihat terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi garis tengah,menunjukkan adanya massa intrakranial. Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial, tetapi lesi seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan hal yang sama.(2)3) Kalsifikasi PatologiPada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi yang patologik. Keadaan ini terlihat dengan gambaran radiologik kira-kira pada 5%-10% kasus.(2) v Computerized Tomography / CT ScanCT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada parenkhim dapat merubah struktur normal ventrikel, dan juga dapat menyebabkan serebral edem yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti. Setelah pemberian kontrast enhancement dimana tumor mungkin terlihat sebagai daerah hiperdensiti.(2)Kelemahan CT Scan menurut Davuis (1976) kurang mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang dri 1,5 cm dan yang terletak pada basis kranii.(2)v Magnetic Resonance ImagingMRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan antara tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan sebelum terjadinya kelainan morfologi.(2)Gambar 7. MRI - Herniasi Otak. Dikutip dari kepustakaan No. 4VIII. PENATALAKSANAANTerlebih dahulu harus dipastikan bahwa tidak terdapat kelainan di dalam tengkorak yang memerlukan pembedahan, seperti perdarahan epidural atau fraktur impresi. Jika tidak ada kedua hal tersebut, harus dicegah pengangkutan yang tidak perlu dari seorang penderita yang mengalami kenaikan tekanan intrakranial akibat udem otak mendadak.(10)

Hubungan antara tekanan intracranial dengan pernapasan dan sirkulasi darah perlu dipahami dalam penatalaksanaan kenaikan tekanan intracranial. Diusahakan agar jalan napas bebas

sehingga suplai oksigen tidak terganggu, dan harus diamati stabilitas hemodinamik dengan memikirkan kemungkinan cedera lain di luar otak.(10)

Perlu dilakukan pemeriksan gas darah secara laboratorik.(10)Manajemen tekanan intrakranial : pada beberapa jurnal sudah disusun guidline penanganan

peningkatan TIK beserta beberapa pilihan yang didapatkan dari penelitian : (12)· Pemasangan TIK monitor· Menjaga CPP 60-70 mmHg· Drainase Cairan Serebrospinal (CSF)· Manitol 0,25-1,0 gr/KgBB· Hiperventilasi PaCO3 30-35 mmHg (pada kasus impending herniasi)· Terapi tersier : barbiturate dosis tinggi, hyperventilation PaCO3 <30mmHg, Hypothermia, Decompressive Craniectomy. IX. PROGNOSIS

Prognosis berbagai kondisi neurologis dapat diubah melalui deteksi dan pengobatan dini peningkatan ICP. ICP dapat dipantau secara langsung menggunakan sensor epidural, subaraknoid, atau intraventrikular. Pemantauan ICP seringkali menjadi indikasi setelah cedera kepala atau operasi otak.(1) DAFTAR PUSTAKA

1. Lombardo Mary Carter. CEDERA SISTEM SARAF PUSAT. Dalam : PATOFISIOLOGI : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6, Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2003.p.1167-1171.2. Japardi Iskandar. TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara. 2002 digitized by USU digital library.3. Turner John M. INTRACRANIAL PRESSURE. [Cited 02/07/2011].4. Anonym. INTRACRANIAL PRESSURE. Wikipedia, the free encyclopedia [serial on the internet]. [Cited 06/07/2011]. Available from : http://en.wikipedia.org/wiki/Intracranial_pressure5. Anonym. NERVOUS SYSTEM. [Cited 06/072011]. Available from : http://www.pennmedicine.org/health_info/body_guide/reftext/html/nerv_sys_fin.html6. Anonym. WHAT IS THE CAUSE OF NPH?. Medtronic: Learn how CSF can lead to normal pressure hydrocephalus [Serial on the internet]. [Cited 06/07/2011]. Available from : http://www.medtronic.com/hydrocephalus/nph/nph_subs/nph_cause.html7. Anonym. CSF & ARACHNOID ANATOMY. Human Cerebrospinal Fluid Outflow Mechanism [Serial on the internet]. [Cited 06/07/2011]. Available from : http://digitalunion.osu.edu/r2/summer08/dzeleznikar/anatomy.html8. Anonym. DIKTAT ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT. Makassar : Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 2006.p.16.9. Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. NEUROLOGI KLINIS DASAR. Jakarta – Penerbit Dian Rakyat, Anggota IKAPI. 2008.p.39610. Sjamsuhidajat R., Jong de Wim. BUKU-AJAR : ILMU BEDAH Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005.p. 816-817.11. Anonym. ABNORMAL POSTURING. Wikipedia, the free encyclopedia [serial on the internet]. [Cited 09/07/2011]. Available from : http://en.wikipedia.org/wiki/Abnormal_posturing12. Susilo Rahadian Indarto, Suryaningtyas Wihasto, Wahyuhadi Joni, Tim Neurotrauma. REKOMENDASI PENGENDALIAN TEKANAN INTRAKRANIAL. Dalam : PEDOMAN TATALAKSANA CEDERA OTAK. ( Guideline for Management of Traumatic Brain Injury). Surabaya : RSU Dr.Soetomo – Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. 2007.p.33

INFEKSI PADA SISTEM SARAF PUSAT DEFINISI

Infeksi SSP termasuk sejumlah kondisi dan etiologi klinik: meningitis, meningoencephalitis, encephalitis, abses otak dan meningeal, dan shunt infection. Fokus bab ini adalah meningitis.

PATOFISIOLOGI Infeksi muncul dari penyebaran hematogenus dari situs utama infeksi, muncul dari

parameningela focus, reaktivasi dari situs laten, trauma, atau defek kongenital pada SSP.

Infeksi SSP bisa disebabkan berbagai bakteri, fungi, virus, dan parasit. Sebab paling umum dari meningitis bakteri termasuk Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, dan Neisseria meningitidis.

Langkah pertama terbentuknya meningitis bakteri akut adalah kolonisasi nasofarink inang oleh bakteri patogen. Bakteri pertama harus menempel ke sel epitel nasofarink melalui struktur yang disebut lectins. Bakteri lalu difagositosis menuju sel kolumnar non-silia dari nasofarink menuju aliran darah inang.

Salah satu ciri dari kebanyakan bakteri patogen SSP (seperti, H. Influenza, Eschericia coli, dan N. meningitidis) adalah adanya kapsul polisakarida yang resisten terhadap fagositosis oleh netrofil dan opsonisasi komplemen.

Tempat dan mekanisme yang pasti dari infeksi bakteri ke SSP tidak diketahui; tetapi, dari studi dianggap infeksi ke ruang subarachnoid terjadi karena paparan berkelanjutan terhadap inokulum bakteri.

Bakteri yang mati akan melepaskan komponen dinding sel seperti lipopolysacharide (LPS), lipid A (endotoxin), asam lipoteichoat, asam teichoat, dan peptidoglikan tergantung apakah bakteri tersebut gram negatif atau gram positif. Komponen-kompnen dinding sel ini akan menyebabkan sel endotel kapiler dan makrofage SSP melepaskan sitokin (interleukin-1 [IL-1] dan tumor necrosis factor [TNF]).

Sel endotel kapiler dan leukosit SSP melepaskan produk dari jalur cyclooxygenase-arachidonic acid (prostaglandin dan tromboksan) dan platelet activating factor (PAF). PAF mengaktivasi rangkaian proses koagulasi, dan metabolit asam arakidonat merangsang vasodilatasi. Ini menyebabkan edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial, pleocytosis (=terdapat leukosit dalam jumlah besar dalam CSF) cairan serebrospinal, disseminated intravascular coagulation (DIC), syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH (sindrom gangguan sekresi ADH), penurunan aliran darah serebral, iskemi serebral, dan kematian.

TAMPILAN KLINIK Tanda klinik dan simtom dari meningitis bervariasi dan tergantung usia pasien. Pasien

dewasa bisa mengeluh demam dalam berbagai tingkatan, leher/punggung yang kaku, nuchal rigidity, tanda Brudzinski positif, dan/atau tanda Kernig psitif. Dengan berkembangnya penyakit pasien bisa mengalami seizure, defisit neurologis focal, dan hidrosefalus.

Anak kecil yang terinfeksi meningitis bakterial bisa hanya menunjukkan simtom non-spesifik seperti iritabilita, perubahan pola tidur, muntah, menangis dalam suara tinggi, asupan oral menurun, atau seizure.

Diagnosa meningitis bakterial biasanya dibuat berdasarkan pemeriksaan cairan serebrospinal yang diambil segera setelah pasien dicurigai terkena meningitis. Selain pemeriksaan cairan serebrospinal, sebaiknya juga dibuat biakan darah karena meningitis sering muncul dari diseminasi hematogenus. Peningkatan protein cairan serebrospinal >50 mg/dl dan konsentrasi glukosa cairan serebrospinal <50% dari nilai yang didapat dari perifer bisa berarti meningitis.

Pewarnaan Gram dan biakan aerobik dari cairan serebrospinal adalah uji lab paling penting untuk diagnosa meningitis bakterial. Ketika dilakukan sebelum terapi antibiotik dimulai, pewarnaan Gram sensitif dan cepat dan bisa memastikan diagnosa

meningitis bakterial pada 60-90% kasus. Kepekaan pewarnaan Gram menurun 40-60% pada pasien yang terlebih dahulu menerima terapi antibiotik.

Beberapa metode diagnosa tersedia untuk identifikasi patogen dari cairan serebrospinal. Uji fiksasi lateks, koaglutinasi lateks, dan enzym immunoassay (EIA) tersedia untuk identifikasi S. pneumoniae, Streptococci grup B, N. meningitidis, H. influenza tipe b, dan E. coli (KI).

HASIL YANG DIINGINKANTujuan perawatan termasuk pemusnahan infeksi dengan perbaikan tanda dan simtom, dan pencegahan kondisi neurologik lanjutan, seperti seizure, tuli, koma, dan kematian.

PERAWATANPRINSIP UMUM

Pemberian cairan, elektrolit, antipiretik, analgesik, dan terapi pendukung lainnya termasuk penting pada pasien dengan meningitis bakterial akut.

Terapi antimikroba emprik sebaiknya dimulai secepat mungkin untuk memusnahkan organisme penyebab. Terapi antmikroba sebaiknya diberikan paling tidak 48-72 jam atau sampai meningitis bakterial tidak terdiagnosa lagi.

Meningitis yang disebabkan S. pneumoniae, N. meningitidis, dan H. influenza bisa berhasil diatasi dengan terapi antibiotik selama 7-14 hari. Terapi lebih lama, 14-21 hari, dianjurkan untuk pasien terinfeksi Listeria monocytogenes, streptococcus grup B, dan basil gram negatif enterik. Terapi sebaiknya individual, dan beberapa pasien bisa membutuhkan terapi lebih lama.

PERAWATAN FARMAKOLOGI Isolasi dan identifikasi penyebab bisa membantu pemilihan terapi antimikroba yang

paling sesuai untuk pasien (Tabel 34-2, 34-3, dan 34-4). Dengan peningkatan inflamasi meningeal, dibutuhkan penetrasi antibiotik yang lebih

hebat (Tabel 34-5). Masalah dengan penetrasi cairan serebrospinal bisa diatasi dengan memasukkan antibiotik langsung dengan rute intratekal, intracisternal, atau intraventrikular.

Faktor dari antibiotik yang bisa meningkatkan penetrasi ke cairan serebrospinal termasuk BM yang rendah, molekul tak terionkan, kelarutan lemak, dan ikatan protein yang rendah.

Deksamateson sebagai Perawatan Tambahan untuk Meningitis Sebagai tambahan untuk antibiotik, deksametason umum digunakan untuk perawatan

meningitis pada anak. Deksametason bisa menyebabkan perbaikan signifikan pada konsentrasi glukosa, protein dan laktat dari cairan serebrospinal dan juga menurunkan kejadian neurologis lanjutan yang dihubungkan dengan meningitis bakterial.

The American Academy of Pediatric menganjurkan penggunaan deksametason untuk anak usia 2 bulan dengan meningitis pneumococcal dan untuk mereka dengan meningitis H. influenza. Dosis IV deksametasone yang biasa digunakan adalah 0,15 mg/kg tiap 6 jam selama 4 hari. Alternatifnya, deksamatasone diberikan 0,15 mg/kg tiap 6 jam selama 2 hari atau 0,4 mg/kg tiap 12 jam selama 2 hari sama efektifnya dan lebih tidak toksik.

Tabel 34-2Tabel 34-3

Deksametason sebaiknya diberikan sebelum dosis antibiotik pertama dan serum hemoglobin dan feses guaiac sebaiknya diawasi untuk adanya perdarahan saluran cerna.

Neisseria meningitidis (Meningococcus)

Meningitis karena N. meningitidis paling umum ditemukan pada anak dan dewasa muda. Kebanyakan kasus terjadi di musim dingin atau musim semi, sewaktu viral meningitis relatif tidak umum ditemukan.Tampilan Klinik

Sekitar 10-14 hari setelah onset penyakit dan penanganan yang berhasil, pasien memberikan ciri reaksi imunologis berupa demam, artritis (biasanya pada persendian besar) dan pericarditis.

Tuli unilateral, atau bilateral yang lebih umum, bisa terjadi awal atau akhir perjalanan penyakit.

Tabel 34-4 Sekitar 50% pasien dengan meningococcal meningitis mempunyai lesi purpuric

(=bintik ungu pada kulit karena perdarahan dalam pembuluh darah kecil), petechiae (=bintik merah atau ungu karena perdarahan ke dalam kulit), atau keduanya. Pasien bisa mempunyai gambaran DIC yang jelas atau subklinik, yang bisa menjadi infark kelenjar adrenal dan korteks renal dan menyebabkan penyebaran trombosis.

Perawatan dan Pencegahan Penanganan agresif secepatnya dengan penisilin G kristaline IV dosis tinggi 50.000

unit.kg tiap 4 jam, biasanya dianjurkan untuk perawatan meningitis N. meningitidis. Kloramfenikol bisa digunakan menggantikan penisilin G. beberapa sefalosporin

generasi ketiga  (seperti, sefotaxime) telah diterima penggunaannya untuk meningitis dan merupakan alternatif yang bisa diterima untuk penisilin G (lihat Tabel 34-4).

Kontak dengan pasien yang mengidap meningitis N. meningitidis bisa meningkatkan resiko mengidap meningitis. Profilaksis sebelum kontak sebaiknya dilakukan tanpa penundaan dan tanpa bantuan studi biakan dan kepekaan.

Pasien dewasa sebaiknya menerima rifampin 600 mg oral tiap 12 jam untuk empat dosis. Anak usia 1 bulan sampai 12 tahun sebaiknya menerima 10 mg/kg rifampin oral tiap 12 jam untuk empat dosis, dan bayi dibawah 1 bulan sebaiknya menerima 5 mg/kg oral tiap 12 jam selama 12 jam dalam empat dosis.

Pasien yang menerima rifampin sebaiknya diberitahu urin dan sekret tubuh lainnya akan berwarna merah sampai oranye.

Tabel 34-5Tabel 34-6Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus atau Diplococcus)Meningitis pneumococcal terjadi di usia sangat muda (1-4 bulan) atau sangat tua. Ini merupakan penyebab paling umum dari meningitis pada dewasa dan meruapakan 12% dari kasus meningitis pada anak 2 bulan sampai 10 tahun.Perawatan (Tabel 34-3)

Perawatan terpilih sampai didapat data kepekaan mikroorganisme adalah kombinasi vancomycin dan ceftriaxone.

Perawatan dengan penisilin G IV pada dewasa dengan isolat peka penisilin dan fungsi renal normal biasanya memberikan hasil yang diinginkan. Tetapi, sekitar 35% S. pneumoniae mempunyai resistensi sedang atau tinggi terhadap penisilin.

Vancomycin dalam kombinasi dengan ceftriaxone mungkin merupakan regimen paling efektif untuk galur yang resisten penisilin.

Ceftriaxone, cofetaxime, dan meropenem bisa dgunakan untuk isolat peka dan resisten penisilin.

Hampir semua serotype dari S. pneumoniae yang mempunyai resistensi sedang sampai penuh terhadap penisilin terkandung dalam vaksin pneumococcal dengan 23 serotype terkini, dan klinisi sebaiknya mengimunisasi semua anak mulai usia 2 bulan.

Vaksin heptavalent conjugate kini tersedia untuk digunakan untuk anak usia 2 bulan sampai 9 tahun.

Kemoprofilaksis dan vaksinasi untuk kontak dengan penderita S. pneumoniae tidak dianjurkan karena resiko penyakit pneumococcal sekunder setara dengan laju infeksi pada populasi umum. Tetapi, vaksinasi dan kemoprofilaksis dengan penisilin oral mengurangi insiden pneumococcal septicemia (=keracunan darah, terutama oleh bakteri atau toksinnya) dan meningitis pada pasien muda dengan kondisi sel sabit.

Meningitis Basiler Gram NegatifSaat ini, bakteri gram negatif enterik pada posisi keempat penyebab dari meningitis.Perawatan (lihat Tabel 34-4)

Meningitis yang disebabkan Pseudomonas aeruginosa biasanya awalnya dirawat dengan ceftazidime atau piperacillin, cefepime atau meropenem plus suatu aminoglikosida, biasanya tobtamycin.

Jika dicurigai ada resistensi pseudmonad atau menjadi resisten selama terapi, bisa diberikan amiglikosida intraventrikular (bebas pengawet) dengan aminoglikosida IV. Dosis aminoglikosida intraventrikular disesuaikan dengan perkiraan volume cairan serebrospinal (0,03 mg tobramycin atau gentamycin tiap ml cairan serebrospinal dan 0,1 mg amikacin per ml cairan serebrospinal tiap 24 jam). Jumlah aminoglikosida di ventrikular  diawasi tiap 2-3 hari, tepat sebelum dosis intraventrikular berikutnya, dan “trough levels” mestinya sekitar 2-10 mg/l.

Organisme gram negatif, selain P. aeruginosa , yang menyebabkan meningitis bisa juga dirawat dengan sefalosporin generasi ketiga seperti cefotaxime, ceftriaxone, atau ceftazidime. Pada dewasa, dengan dosis harian 8-12 g/hari sefalosporin generasi ketiga ini atau 2 g  ceftriaxone dua kali sehari bisa dicapai konsentrasi cairan serebrospinal sebesar 5-20 mg/l.

Terapi untuk meningitis gram negatif dilanjutkan selama 21 hari. Biakan cairan serebrospinal bisa tetap positif selama 10 hari atau lebih dengan regimen yang pada akhirnya akan menyembuhkan.

Haemophilus influenzaDi masa lalu, H. influenza adalah penyebab paling umum dari meningitis pada anak 6 bulan-3 tahun, tapi menurun dengan drastis sejak digunakannya vaksin yang efektif. Penyakit sering merupakan komplikasi dari infeksi primer pada telinga tengah, sinus paranasal, atau paru.Perawatan

Sekitar 30-40% H. influenza resisten penisilin. Untuk alasan ini, banyak klinisi menggunakan sefalosporin generasi ketiga (cefotaxime atau ceftriaxone) atau kloramfenikol dengan amfisilin untuk terapi awal antimikroba. Begitu data kepekaan didapatkan, ampisilin bisa digunakan jika isolat terbukti peka ampisilin.

Pencegahan Kasus sekunder bisa terjadi dalam 30 hari index case, sehingga perawatan kontak

terdekat (penghuni rumah, orang yang berbagi kamar tidur, populasi padat tertutup, penghuni rumah perawatan) untuk pasien biasanya dianjurkan. Tujuan profilaksis adalah menghilangkan pembawaan nasofarink dan orofarink dari H. influenza.

Profilaksis kontak terdekat sebaiknya  dimulai hanya setelah konsultasi dengan departemen kesehatan setempat. Pada umumnya, anak sebaiknya menerima 20 mg/kg (maksimum 600 mg) dan dewasa 600 mg sehari dalam satu dosis selama 4 hari. Individu yang telah divaksinasi penuh sebaiknya tidak menerima profilaksis.

Vaksinasi dengan vaksin konjugat H. influenza tipe b (HIB) biasanya dimulai pada anak usia 2 bulan.

Vaksin bisa diberikan pada pasien di atas 5 tahun dengan kondisi sel sabit, asplenia, atau kondisi immunocompromised.

Listeria monocytogenesL. monocytogenes adalah organisme gram positif seperti diphtheroid dan berperan untuk 8% dari semua kasus meningitis yang dilaporkan. Penyakit ini diidap terutama oleh neonatus, pemabuk, pasien immunocompromised, dan lansia.Perawatan

Kombinasi penisilin G atau ampisilin dengan gentamicin memberikan efek bakterisid. Pasien sebaiknya dirawat selama 2-3minggu setelah defervescence (=berkurangnya demam dengan turunnya suhu tubuh) untuk mencegah serangan ulang.

Trimethoprim-sulfamethoxazole bisa menjadi alternatif efektif karena penetrasi ke cairan serebrospinal yang baik.

Mycobacterium tuberculosisMycobacterium tuberculosis var. hominis adalah penyebab utama meningitis tuberkulus. Meningitis tuberkulus bisa muncul pada absennya penyakit pada paru atau situs ekstrapulmonal. Setelah permeriksaan awal, cairan serebrospinal biasanya mengandung 100-1000 sel darah putih/mm3, yang mana 75-80% merupakan sel polimorfonuklear. Selanjutnya, pola sel darah putih di cairan serebrospinal bergeser ke limfosit dan monosit.Perawatan

Isoniazid adalah dasar pada hampir semua regimen untuk mengatasi M. tuberculosis. Pada anak, dosis lazim isoniazid adalah 10-20 mg.kg per hari (maksimum 300 mg/hari).dewasa biasanya menerima 5-10 mg/kg per hari atau dosis harian 300 mg.

Dosis suplemen piridoksin hidroklorida (vitamin B6) 50 mg/hari dianjurkan untuk mencegah neuropati perifer yang dihubungkan dengan pemberian isoniazid.

Sejak 1993, CDC menganjurkan regimen empat obat untuk perawatan empirik M. tuberculosis, kecuali resistensi isoniazid di area tersebut <4%. Regimen ini sebaiknya terdiri atas isoniazid, rifampin, pyrazinamide, dan ethambutol, 15-25 mg/kg per hari (maksimum 2,5 g/hari), atau streptomycin 15-30 mg/kg per hari (maksimum 1 g/hari), selama 2 bulan pertama, diikuti oleh isoniazid dan rifampin untuk sisa durasi terapi. Terapi setelah 2 bulan pertama sebaiknya berdasar pola kepekaan individual.

Pemberian rifampin bersamaan dianjurkan pada dosis 10-20 mg/kg per hari (maksimum 600 mg/hari) untuk anak dan 600 mg/hari untuk dewasa. Penambahan pyrazinamide (anak dan dewasa, 15-30 mg/kg  per hari, maksimum 2 g/hari untuk keduanya) ke regimen isoniazid dan rifampin kini dianjurkan. Durasi pemberian bersamaan pyrazineamide sebaiknya dibatasi sampai 2 bulan untuk menghindari hepatotoksisitas.

Pasien dengan meningitis M. tuberculosis sebaiknya dirawat selama 9 bulan atau lebih dengan terapi gabungan obat, dan pasien dengan galur resisten rifampin sebaiknya menjalani terapi selama 18-24 bulan.

Penggunaan glukokortikoid untuk meningitis tuberkulus masih menjadi kontroversi. Pada beberapa kasus, pemberian steroid seperti prednisone oral 40-60 mg/hari atau deksametason IV 0,2 mg/kg per hari secara dramatik mengambalikan fungsi sensori, menormalkan kondisi cairan serebrospinal, mengurangi demam, dan menghilangkan sakit kepala.

Cryptococcus neoformans Di AS, meningitis cryptococcal adalah bentuk paling umum dari meningitis fungal

dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien immunosupressed. Pasien dengan HIV beresiko 5-10% terkena cryptococcus sepanjang hidupnya.

Demam dan riwayat sakit kepala adalah simtom paling umum dari meningitis cryptococcal, meski bisa terlihat perubahan aktivitas mental dan bukti akan defisit

neurologik focal. Diagnosis berdasar pada biakan cairan serebrospinal, darah, sputum atau urin yang  positif untuk C. neoformans.

Perawatan Amphotericin B adalah obat terpilih untuk meningitis C. neoformans akut.

Amphotericin B 0,5-1 mg/kg per hari, dikombinasikan dengan flucytosine, 100 mg/kg per hari, lebih efektif dari amphotericine tunggal. Pada populasi AIDS, flucytosine sering tidak bisa ditolerir, menyebabkan depresi sumsum tulang dan gangguan saluran cerna.

Amphotericine B intraventrikular sebagai tambahan untuk amphotericin B IV umumnya disimpan untuk pasien yang gagal merespon terapi sistemik.

Karena tingginya tingkat serangan ulang setelah terapi C. neoformans akut, pasien AIDS membutuhkan terapi penjagaan atau penekanan seumur hidup. Standar perawatan untuk meningitis cryptococcal yang dihubungkan dengan AIDS adalah terapi primer, umumnya menggunakan amphotericin B dengan atau tanpa flucytosine atau fluconazole tunggal, diikuti dengan terapi penjagaan dengan fluconazole seumur hidup.

Meningitis Viral Meningitis umumnya dicirikan sebagai purulent (=bernanah) atau aseptik (=bebas

kontaminasi bakteri). Jika meningitis purulent merujuk kepada etilogi bakterial, meningitis aseptic dipastikan dengan diagnosa eliminasi.

Tanda umum pada dewasa termasuk sakit kepala, demam rendah (<400C), nuchal rigidity, malaise (=kondisi lemah, lelah yang tidak bisa sebabnya sulit diidentifikasi), mengantuk, mual, muntah, dan photophobia. Hanya demam dan iritabilita yang bsa terlihat pada anak kecil, dan meningitis harus tidak diikutkan sebagai penyebab deman jika tidak ditemukan tampilan setempat pada anak.

Pemeriksaan lab untuk cairan serebrospinal  biasanya menunjukkan pleocytosis dengan 10-1000 sel darah putih/mm3, yang mana umumnya adalah limfosit; tetapi, 20-75% pasien dengan meningitis viral bisa mempunyai sel polimorfonuklear dominan pada pemeriksaan awal cairan serebrospinal, terutama pada meningitis enteroviral.

Perawatan Acyclovir adalah obat terpilih untuk encephalitis karena herpes simplex. Pada pasien

dengan fungsi renal normal, acyclovir biasanya diberikan 10 mg/kg tap 8 jam selama 2-3 minggu. Resistensi virus herpes terhadap acyclovir telah dilaporkan dengan meningkatnya jumah kejadian, terutama dari pasien immunocompromised yang sebelumnya terpapar atau terpapar acyclovir dalam jumlah besar.

Perawatan alternatif untuk herpes simplex yang resisten terhadap acycolvir adalah foscarnet, yang pemberiannya harus individual dengan melihat fungsi ginjal.