Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)

Arief Purwodito

INFEKSI

Sepis SIRS Septic Shock MODS

Sepsis

• Keadaan Bakterimia yang simptomatik dengan atau tidak disertai kegagalan fungsi organ

• Demam, peningkatan Respirasi, penurunan kesadaran.

Septic Shock

• Keadaan sepsis disertai dengan bukti kegagalan sirkulasi (circulatory failure) yang ditandai dengan Hipotensi

SIRS

• Sindroma klinis pada suatu infeksi sistemik akibat proses inflamasi yang diperantarai oleh sel-sel mediator inflamasi dan sitokin.

Etiologi

INFEKSI NON INFEKSI - Bacterial Sepsis - Autoimmune - Cellulitis - Cirrhosis - Penumonia - Drug Reaction - Gas Gangren - Reaksi Transfusi - Pyelonephritis - Insufisien Adrenal

Faktor Resiko

• Metabolic: malnutrition (including obesity), diabetes, uraemia, jaundice

• Disseminated disease: cancer and acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)

• Iatrogenic: radiotherapy, chemotherapy, steroids

Resiko Infeksi Pada Luka Bedah

• Host Factor :- Usia Tua- Immunosupression- Obesitas- Diabetes Mellitus- Malnutrisi- Penyakit Pembuluh darah perifer

• Local Factor :- Antiseptik kurang adekuat- Kontaminasi Instrumen- Antibiotik kurang adekuat- Operasi yang membutuhkan waktu lama

• Microbal Factor :- Prolonged hospitalization- Sekresi Toxin- Resistensi Antibiotik

Patofisiologi

Stage I :Etiologi Aktivasi Mediator Inflamasi

Produksi Sitokin

(TNF-α dan IL-1)

Produksi NF-kB ( IL-6 dan IL-8)

• Stage II :Sejumlah kecil sitokin lokal dilepaskan ke dalam sirkulasi untuk meningkatkan respon lokal. Hal ini menyebabkan stimulasi faktor pertumbuhan dan rekrutmen makrofag dan trombosit. Respon fase akut ini biasanya dikendalikan dengan baik oleh penurunan mediator proinflamasi dan oleh pelepasan antagonis endogen, tujuannya adalah homeostasis.

• Stage III :Jika homeostasis tidak dikembalikan, reaksi sistemik yang signifikan terjadi. Pelepasan sitokin menyebabkan kerusakan daripada perlindungan. Konsekuensi dari hal ini adalah aktivasi dari kaskade humoral banyak dan aktivasi sistem endotel retikuler dan kehilangan berikutnya integritas peredaran darah. Hal ini menyebabkan disfungsi organ.

Compensatory Anti-Inflammatory Response Syndrome

• IL-4 dan IL-10 merupakan antagonis TNF-α, IL-1, IL-6, dan IL-8

• Keseimbangan antara SIRS dan CARS menentukan prognosis pasien

Pemeriksaan Penunjang

• Kultur darah• Urinalisis• Enzym Jantung (Troponin atau CK)• Analisa LCS

Pemeriksaan Tambahan

• Interleukin-6

Pada pasien dengan SIRS akan terjadi peningkatan IL-6 (>300 pg/ml)

Penurunan jumlah IL-6 juga dapat digunakan untuk menilai efektifitas dari terapi antibiotik

Prinsip Tatalaksana

• Terapi Cairan adekuat• Antibiotik• Tindakan Operatif dengan indikasi

Target Inisial Terapi

• Mean Arterial Pressure (MAP) >65mmHG• Urine Output > 0,5 mL/kgbb/jam• Saturasi Oksigen Vena sentral > 70%

Vassopressor

• Sebagai terapi inisial untuk mencapai MAP 65mmHG

• Norepineprine sebagai pilihan utama • Vasopressin 0,03 u/menit dapat ditambahkan

jika target MAP belum tercapai• Dopamine merupakan vasopressor alternatif

(takiaritmia)

Inotropic Therapy

• Dobutamine drip 20 mcg/kgbb/menit

Kortikosteroid• 1. Not using intravenous hydrocortisone to treat adult septic

shock patients if adequate fluid resuscitation and vasopressor therapy are able to restore hemodynamic stability (see goals for Initial Resuscitation). In case this is not achievable, we suggest intravenous hydrocortisone alone at a dose of 200 mg per day.

• 2. Not using the ACTH stimulation test to identify adults with septic shock who should receive hydrocortisone.

• 3. In treated patients hydrocortisone tapered when vasopressors are no longer required.

• 4. Corticosteroids not be administered for the treatment of sepsis in the absence of shock.

• 5. When hydrocortisone is given, use continuous flow

Komplikasi

• MODS• Acute Lung Injury• Acute Kidney Injury• Shock Septic

Prognosis

• Prognosis depends on the etiologic source of SIRS, as well as on associated comorbidities. The mortality rates in the previously mentioned Rangel-Fausto study were 7% (SIRS), 16% (sepsis), 20% (severe sepsis), and 46% (septic shock)

• A study by Shapiro et al evaluated mortality in patients with suspected infection in the emergency department and found the following in-hospital mortality rates

- Suspected infection without SIRS - 2.1% - Sepsis - 1.3% - Severe sepsis - 9.2% - Septic shock - 28%