“UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO

RUIZ GALLO”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SÍNDROME DE CHOQUE

DOCTOR: Victor Echeandía Arellano

INTEGRANTES

Campos Bustamante Kevin Castillo Gil Fernando Cervantes Parvina Edhú Chafloque Higa Josie Chávez Huamán Edwin

Contenido

INTRODUCCIÓN............................................................................................................................3

OBJETIVOS....................................................................................................................................4

DEFINICIÓN..................................................................................................................................5

ETIOLOGÍA....................................................................................................................................5

ETAPAS DEL SHOCK......................................................................................................................6

Shock compensado:.................................................................................................................6

Shock progresivo:.....................................................................................................................6

Shock irreversible:....................................................................................................................6

Clasificación de la insuficiencia circulatoria shock:......................................................................6

FISIOPATOLOGÍA..........................................................................................................................8

SEMIOLOGIA DEL SINDROME DE SHOCK....................................................................................10

Tipo de shock:....................................................................................................................10

Edad:..................................................................................................................................10

Enfermedades preexistentes:.............................................................................................10

Velocidad de presentación:................................................................................................10

Efectos farmacológicos:......................................................................................................10

EXAMEN FÍSICO EN EL SINDROME DEL SHOCK...........................................................................10

Palidez:...............................................................................................................................10

Hipertensión arterial..........................................................................................................10

Taquicardia:........................................................................................................................11

Frialdad:.............................................................................................................................11

Sudoración.........................................................................................................................11

Taquipnea:..........................................................................................................................11

Taquicardia:........................................................................................................................11

Cianosis:.............................................................................................................................11

Alteración del estado mental:............................................................................................11

Oliguria:..............................................................................................................................11

ENFOQUE DIAGNÓSTICO............................................................................................................11

SHOCK HIPOVOLÉMICO..............................................................................................................11

SHOCK OBSTRUCTIVO................................................................................................................12

SHOCK NEUROGÉNICO...............................................................................................................13

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SHOCK ANAFILACTICO................................................................................................................13

SHOCK SÉPTICO..........................................................................................................................14

SHOCK CARDIOGÉNICO..............................................................................................................14

CONCLUSIONES..........................................................................................................................16

BIBLIOGRAFÍA.............................................................................................................................17

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INTRODUCCIÓN

El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular. El daño celular que genera el aporte insuficiente de oxígeno y sustratos también induce la producción y liberación de modelos moleculares asociados a la lesión (“señales de peligro”) y mediadores inflamatorios que reducen aún más la perfusión por cambios funcionales y estructurales en la microvasculatura. Esto lleva a un círculo vicioso, en el cual el trastorno de la perfusión ocasiona la lesión celular provocada por una mala distribución del flujo sanguíneo, lo cual dificulta aún más la perfusión celular; esta última es la causa de la insuficiencia de múltiples órganos (MOF, multiple organ failure) y, si no se interrumpe el proceso, de la muerte. Las manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, en parte, de las respuestas neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión, así como de la alteración de la función orgánica que induce la grave disfunción celular.

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OBJETIVOS

Conocer la etiología del shock

Identificar los tipos de shock y su mecanismo fisiopatológico.

Conocer e interpretar el enfoque diagnóstico del shock y sus complicaciones.

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SHOCK

DEFINICIÓNEl shock es un estado en el que la perfusión y por lo tanto la entrega de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos, es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

ETIOLOGÍACualquier proceso que afecte a los sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la perfusión (pulmones, corazón, vasos sanguíneos, hemoglobina y sistema nervioso) puede llevar al estado de shock

Shock Hipovolémico: o Hemorragia externa:

Traumatismo, Sangrado gastrointestinal.

o Hemorragia interna: Hematomas, Hemotórax, Hemoperitoneo.

o Pérdidas plasmáticas: Quemaduras.

o Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas, Vómitos, Ascitis.

Shock Cardiogénico:o Arritmias,o Infarto del miocardio,o Miocardiopatías,o Insuficiencia mitral,o CIV, etc.

Shock Obstructivo:o Neumotórax,o Taponamiento pericárdico,o Pericarditis constrictiva,o Estenosis mitral o aórtica, etc.

Shock Distributivo:o Séptico,o Anafiláctico,o Neurogénico,

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o Por drogas vasodilatadoraso Insuficiencia adrenal aguda, etc.

ETAPAS DEL SHOCK

Son 3 etapas

Shock compensado:El shock hemorrágico comienza con la pérdida sanguínea que reduce la precarga y lleva a una caída en el volumen minuto cardiaco. En un intento de mantener la adecuada perfusión a los órganos vitales, el organismo activa mecanismos fisiológicos de compensación fundamentalmente a nivel hematológico, cardiovascular y neuroendocrino

Shock progresivo:Si la hipoperfusión periférica no se soluciona, entra en juego otros mecanismos compensatorios. Los riñones detectan una caída de presión de filtración y liberan renina, estimula la producción de angiotensina I, que se metaboliza a angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor que estimula el sistema simpático y la producción de aldosterona. Esta actúa en los riñones reteniendo agua y sodio. Además la caída de la tensión arterial y concentración de sodio produce aumento de la hormona antidiurética, con aumento de la reabsorción de agua y sodio a nivel distal del asa de Henle.

Shock irreversible:Si el proceso continúa, la acumulación de dióxido de carbono y metabolitos ácidos lleva a un grave daño celular y la sangre circulante se vuelve tóxica para las células vecinas.

Clasificación de la insuficiencia circulatoria shock:Los distintos tipos de shock se denominan de acuerdo con la causa primaria o con el órgano inicialmente afectado. La forma clásica de presentación puede variar según la causa del shock pero, independientemente del tipo, si la situación no se resuelve se atravesarán todas las etapas descritas.

Shock hipovolémico:Se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido, de tal manera que hay un llenado inadecuado del compartimiento vascular. Se presenta cunado hay una perdida aguda del 15% al 20% del volumen sanguíneo circulante. La disminución puede ser consecuencia de una:

Pérdida de sangre total.Perdida de plasma.Perdida de líquido extracelular

Shock obstructivo:Shock circulatorio resultante de la obstrucción mecánica del flujo de sangre a través de la circulación central. Puede ocasionarse por diversas condiciones:

Incapacidad del corazón para llenarse de manera adecuada (taponamiento cardiaco). Obstrucción del flujo de salida desde el corazón ( embolia pulmonar, mixoma cardiaco,

neumotórax o aneurisma disecante).

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La causa más frecuente de shock obstructivo es la embolia pulmonar. El resultado primordial es un incremento de la presión del corazón derecho secundario a función ventricular derecha alterada. Las presiones se encuentran elevadas a pesar de un retorno venoso alterado hacia el corazón. Se encuentran signos de insuficiencia cardiaca derecha, como elevación de PVC y distensión de las venas yugulares.

Shock cardiogénico:Ocurre cuando el corazón tiene un fallo al bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal. Se define como la disminución del gasto cardiaco, a pesar de un volumen intravascular adecuado.

Lesión miocárdica (infarto de miocardio, contusión).

Arritmias prolongadas.

Lesión valvular aguda, defecto del tabique ventricular.

Cirugía cardiaca.

Shock distributivo:También llamado vasodilatador se caracteriza por la pérdida del tono de los vasos sanguíneos, el aumento de tamaño del compartimiento vascular y el desplazamiento del volumen vascular lejos del corazón y de la circulación central. En el shock distributivo, la capacidad del compartimiento vascular se expande a tal frado que el volumen normal de la sangre no llena el sistema circulatorio, por eso también se le llama shock normovolemico. La pérdida del tono vascular tiene 2 causas principales: disminución del control simpático del tono vasomotor o la liberación de sustancias vasodilatadoras en exceso.

Perdida del tono vasomotor simpático (shock neurogénico). Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre (shock anafiláctico). Presencia de mediadores inflamatorios (shock séptico).

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FISIOPATOLOGÍA

El shock provoca hipoperfusión de los órganos y tejidos, lo que a su vez ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes para la función celular. El cuerpo cuenta con respuestas fisiológicas compensatorias que con el tiempo descompensan en diversos estados de shock si el padecimiento no recibe le tratamiento adecuado en el momento apropiado. Los mecanismos compensatorios más inmediatos son el sistema simpático y de renina, los cuales están diseñados para mantener el gasto cardíaco y la presión arterial.

Hay dos tipos de receptores adrenérgicos para el sistema nervioso simpático: α y β. Los β-receptores se subdividen en receptores β1 y β2. La estimulación de los α –receptores ocasiona vasoconstricción; la estimulación de los β1-receptores, un incremento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción miocárdica; y la de los β2-receptores, vasodilatación de los lechos de músculos esqueléticos y relajación de los bronquiolos. En el shock se observa un incremento del flujo simpático que produce un aumento de la liberación de adrenalina y norepinefrina, así como activación de los receptores α y β. De este modo, en casi todos los tipos de shock se encuentra un incremento de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción. También hay un aumento de la liberación de renina, lo cual causa un incremento de angiotensina II que aumenta la vasoconstricción y provoca el incremento de la retención de agua y sodio mediado por aldosterona en los riñones. Además, hay liberación local de vasoconstrictores, incluidos norepinefrina, angiotensina II, vasopresina y endotelina, todas las cuales contribuyen a la vasoconstricción venosa y arterial.

Los mecanismos compensatorios que recluta el organismo no son efectivos a largo plazo y se tornan perjudiciales cuando el estado de shock es prolongado. La vasoconstricción intensa ocasiona la disminución de la perfusión y un suministro insuficiente de oxígeno para los tejidos. El metabolismo celular se altera, se liberan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina, aumenta la producción de radicales libres de oxígeno y el exceso de iones de hidrógeno y ácido láctico provoca acidez intracelular. Cada uno de estos factores promueve la disfunción o la muerte celular. Si se reestablece la función circulatoria, ya sea que el shock sea irreversible o el paciente sobreviva, queda determinado en gran parte a nivel celular.

Finalmente el shock ejerce sus efectos a nivel celular, con fallo de la circulación para proporcionar el oxígeno y los nutrientes necesarios para la producción de ATP en la célula. La célula utiliza ATP para diversos propósitos, incluida la operación de la bomba de sodio-potasio en la membrana que mueve el sodio hacia afuera y el potasio hacia dentro de la célula. Las células utilizan 2 rutas para convertir los nutrientes en energía. La primera es la ruta glucolítica anaeróbica (no depende de oxígeno), la cual se localiza en el citoplasma. La glucólisis convierte la glucosa en ATP y piruvato. La segunda ruta es aeróbica (dependiente de oxígeno), denominada ciclo del ácido cítrico, la cual se localiza en la mitocondria. Cuando se dispone de oxígeno, el piruvato de la ruta glucolítica se mueve hacia la mitocondria y entra al ciclo del ácido cítrico, donde se transforma en ATP y los subproductos metabólicos dióxido de carbono y agua. Cuando se carece de oxígeno, el piruvato no entra al ciclo del ácido cítrico; en cambio,

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se convierte en ácido láctico. La ruta anaeróbica, aunque permite la producción de energía para continuar en ausencia de oxígeno, es relativamente ineficiente y produce mucho menos ATP que la ruta aeróbica.

En el shock grave, los procesos metabólicos celulares son esencialmente anaeróbicos debido a la poca disponibilidad de oxígeno. Las cantidades excesivas de ácido láctico se acumulan en los compartimientos celular y extracelular, y se producen cantidades limitadas de ATP. Sin la suficiente producción de energía, la función celular normal no puede mantenerse. La bomba de sodio-potasio en la membrana se altera, lo que provoca un exceso de sodio dentro de las células y pérdida intracelular de potasio. El incremento de sodio intracelular ocasiona edema celular y permeabilidad de membrana aumentada.

La actividad mitocondrial disminuye de modo importante y las membranas lisosómicas se rompen, con liberación de enzimas que provocan mayor destrucción intracelular. Esto va seguido de la muerte de la célula y liberación de contenido intracelular hacia el especio extracelular. La destrucción de la membrana de la célula activa la cascada del ácido araquidónico, la liberación de mediadores inflamatorios y la producción de radicales libres de oxígeno, que extienden el daño celular.

La extensión de la lesión microvascular y la disfunción orgánica está determinada en gran parte por la extensión del estado de shock y su duración. Las intervenciones están dirigidas tanto a la prevención como a la intervención temprana, siempre que sea posible.

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SEMIOLOGIA DEL SINDROME DE SHOCK

El órgano inicialmente afectado es el que determina los signos y síntomas, y el signo principal

es la hipotensión arterial con signos y síntomas de hipoperfusión y disfunción de órganos.

Distintos factores definen la forma de presentación:

Tipo de shock: el shock anafiláctico puede desarrollarse en minutos, mientras el

shock séptico puede reconocerse tardíamente.

Edad: en el paciente joven, cuanto más rápido se produzca el shock, más rápido se

pondrán de manifiesto los mecanismos compensatorios; en cambio, en los pacientes

de mayor edad se desarrollan más lentamente.

Enfermedades preexistentes: los mecanismos compensadores pueden

estar alterados o ausentes debido a ellas.

Velocidad de presentación: en general, cuanto más lento es el comienzo

del shock, mayor es el tiempo que el organismo tiene para compensar, retardando el

reconocimiento hasta etapas más avanzadas.

Efectos farmacológicos: el control farmacológico de los estados patológicos

puede interferir con los mecanismos compensatorios (betabloqueadores,

vasodilatadores, etc.). El uso de alcohol o drogas puede interferir o complicar la

respuesta normal.

EXAMEN FÍSICO EN EL SINDROME DEL SHOCK.

Existe un síndrome clásico que se asocia con el shock hemorrágico y se caracteriza por:

Palidez: la constricción de los vasos en la piel produce palidez. El nivel depende del

grado de vasoconstricción necesario para mantener el volumen minuto. Debe buscarse

en las conjuntivas y en la piel alrededor de los ojos, la boca, la nariz y las extremidades.

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Hipertensión arterial: Por caída del volumen minuto

Taquicardia: Para compensar la acidosis

Frialdad: generada por la vasoconstricción; además, la perdida sanguínea ocasiona

una disminución en la producción de calor, lo que, sumando a la reducida perdida de

oxígeno y glucosa, disminuye el metabolismo y contribuye al enfriamiento.

Sudoración: el estímulo alfa de las glándulas sudoríparas produce diaforesis.

Taquipnea: para compensar la acidosis.

Taquicardia: desencadenada por los mecanismos compensatorios.

Cianosis: por la hipoxia celular; de fácil reconocimiento en la nariz, los labios y lo

pabellones auriculares.

Alteración del estado mental: somnolencia, letargo o excitación.

Oliguria: Por caída del volumen minuto que genera hipoperfusión renal.

Al llegar a la etapa de irreversibilidad, el pulso se vuelve indetectable, bradicárdico y aparecen

arritmias cardiacas. No se detecta la tensión arterial y la respiración se vuelve agónica. La piel

presenta un color grisáceo o un aspecto moteado, con extremidades céreas y cianóticas. Cesa

la producción de sudor pero la piel puede permanecer pegajosa. Aparece el síndrome de distrés

respiratorio del adulto, hipoxia cerebral, insuficiencia renal o cardiaca.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

El diagnostico de shock se realiza junto al paciente, mediante un cuidadoso interrogatorio y un

examen físico detallado, al observar la hipotensión y signos indicativos de mala perfusión

tisular, que incluyen oliguria, alteraciones del sensorio y extremidades frías y moteadas. Los

signos y síntomas particulares orientan hacia el tipo de shock.

En general, aquel shock que evoluciona con presión venosa central baja y piel fría hará pensar

en hipovolemia, mientras que si la piel está caliente, en shock distributivo. El hallazgo de una

presión venosa central normal o alta orienta hacia shock cardiogénico u obstructivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK DE ACUERDO CON LOS

HALLAZGOS CLÍNICOS.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO

Piel fría, pálida y sudorosa.

En los pacientes deshidratados no hay sudoración ni turgencia cutánea (signo del

pliegue positivo).

Taquicardia e hipotensión por bajo volumen minuto.

María, de 32 años ingresa al hospital luego de un episodio sincopal asociado a dolor

abdominal intenso. Su único antecedente clínico de importancia es una amenorrea de 3

meses. A su ingreso, se encuentra ansiosa, pálida, sudorosa, con tensión arterial irregistrable,

taquicárdica y taquipneica. En la palpación abdominal se verifica dolor sin signos peritoneales.

Una ecografía confirma la presencia de líquido libre en la cavidad adominal, una punción

abdominal evidencia la presencia de sangre en la cavidad.

SHOCK OBSTRUCTIVO Distensión de las venas del cuello.

Pulso paradójico.

Estrechamiento de la presión de pulso.

Auscultación: silencio auscultatorio pulmonar en el neumotórax a tensión y

disminución de los ruidos cardiacos en el taponamiento.

Mari de 67 años con antecedentes de tabaquismo y en estudio por una

presunta Neoplasia pulmonar encontrada en una radiografía de tórax,

comienza con una disnea progresiva, por lo que es llevada al servicio de

urgencias dónde se constata alteración de la conciencia, hipotensión arterial,

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Comentario: El cuadro clínico sugiere un shock Hipovolémico por hemorragia interna

(Ruptura de un embarazo ectópico), se comprobó una presión venosa central de 0 cm

de agua y se comenzó de inmediato con la reposición de líquidos y sangre, para la

realización posterior de una laparotomía exploradora.

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

pulso paradójico, ingurgitación yugular hasta gonión y ruidos cardiacos

inaudibles.

SHOCK NEUROGÉNICO Piel inicialmente caliente, rosada y seca (demora en ponerse pálida, fría o

pegajosa).

No hay sudoración por falta de estímulo simpático.

Hipotermia por la incapacidad de los vasos de la epidermis de contraerse y

evitar la pérdida de calor.

Cúmulos de sangre en determinadas partes del cuerpo por efecto de la

gravedad, dejando las partes superiores pálidas o cianóticas.

La frecuencia cardiaca es variable y depende del tipo de intoxicación.

Bradipnea, patrones respiratorios anormales o paro respiratorio.

SHOCK ANAFILACTICO

Los signos y síntomas iniciales dependen de la velocidad de reacción del

órgano blanco.

Eritema generalizado y/o urticaria.

Edema de mucosas: laringe (estridor), tráquea y árbol bronquial

(broncoespasmo) y eventualmente alveolos (estertores crepitantes hasta

edema pulmonar).

Petequias (formación de microtrombos).

Cólicos abdominales, vómitos o diarrea.

Hipotensión.

Disnea.

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Comentario: El cuadro clínico sugiere un shock obstructivo por taponamiento cardiaco,

probablemente ocasionado por metástasis o invasión pericárdica del tumor primario en

estudio. La realización de ecocardiograma confirma el diagnóstico y se indica la punción

pericárdica descomprensiva inmediata

CASO CLÍNICO

Astrick de 45 años, se realiza un estudio radiológico con contraste endovenoso

(Urograma excretor) para estudio de una posible Litiasis urinaria. Luego de la

inyección del contraste yodado comienza con desorientación, desasociego,

disnea, hipotensión y piel caliente y eritematosa con intenso prurito.

SHOCK SÉPTICOLas manifestaciones de la sepsis incluyen aquellas relacionadas con una respuesta con una

respuesta a la infección (taquicardia, taquipnea, alteraciones de la temperatura y leucocitosis)

y las de disfunción orgánica (cardiovascular, respiratoria, renal, hepática y hematológica).

Hipertermia (en los ancianos y niños pequeños puede haber hipotermia).

Piel eritematosa, pálida o cianótica.

Inicialmente hay un alto volumen minuto con vasodilatación generalizada.

Falla orgánica múltiple por una alteración generalizada del metabolismo del

oxígeno y la glucosa.

Petequias por el desarrollo de microtrombos en distintas áreas del cuerpo en

combinación con una permeabilidad vascular aumentada.

SHOCK CARDIOGÉNICO Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por edema de pulmón.

Piel fría sudorosa y cianótica.

Hipotensión por bajo volumen minuto.

Laurita de 25 años, ingresa en la unidad coronaria por un síndrome de insuficiencia

cardiaca aguda. Como antecedente se hallaba cursando un cuadro respiratorio de

probable origen viral. Al segundo día de internación, la paciente desarrolla taquicardia,

luego fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, hipotensión arterial,

sudoración, cianosis periférica, taquipnea, estertores crepitantes pulmonares hasta los

vértices y alteración del estado de conciencia.

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Comentario: Se presume un shock anafiláctico por la administración del contraste

yodado. La colocación de una vía central y la inyección endovenosa de corticoides debe

ser inmediata.

CASO CLÍNICO

Tabla: Clasificación clínica del shock

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Comentario El cuadro sugiere un shock cardiogénico por una miocarditis aguda. El

catéter intrapulmonar, mostró una presión venosa central elevada (20 mmHg) y una

presión pulmonar capilar alta( 30 mmHg), con un índice cardiaco bajo( 1,3L/min/m2 )

que confirmaron el diagnóstico

CONCLUSIONES

La fisiopatología del shock es un mecanismo que depende de la causa subyacente

desencadenada y progresa hacia una disfunción celular común que es la falla

multiorgánica funcional.

El shock circulatorio puede deberse al fallo del corazón como bomba, a la pérdida de

líquido en el compartimiento vascular (shock hipovolémico), a obstrucción del flujo a

lo largo del compartimiento vascular (shock obstructivo) o a un incremento del tamaño

del compartimento vascular que interfiere con la distribución de la sangre (shock

distributivo).

Los enfoques diagnósticos y pruebas complementarias para detectar los diferentes

tipos de shock son de importante ayuda en la rutina médica y su interpretación en útil

para evitar complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente.

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BIBLIOGRAFÍA

Argente HA. Semiología Médica - 2a Edición. Edición: 2. Argentina: Panamericana;

2013. 1600 p.

Grossman S. Porth. Fisiopatología: alteraciones de la salud. 9 edición. Wolters Kluwer

Health; 2014. 1648 p.

Surós A. Semiología médica y técnica exploratoria. Edición: 8. Barcelona: Elsevier-

Masson; 2001. 1184 p.

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