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Sessão de Anatomia Clínica: Embolia Amniótica. Apresentação: Carolina Ferreira Lang R2/OBGYN Coordenação: Ana Célia Rocha, Olivia Félix Marconi (R3 em Patologia0, Marcus EA Segura (Patologista) Coordenação Geral: Marta David Rocha de Moura (Coordenadora da 6ª Série/ESCS) - PowerPoint PPT Presentation
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Sessão de Anatomia Clínica:
Embolia Amniótica Apresentação: Carolina Ferreira Lang R2/OBGYN
Coordenação: Ana Célia Rocha, Olivia Félix Marconi (R3 em Patologia0, Marcus EA Segura (Patologista)
Coordenação Geral: Marta David Rocha de Moura (Coordenadora da 6ª Série/ESCS)Brasília, 27 de agosto de 2014
www.paulomargoto.com.br Maternidade do Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília
Caso Clínico
FMAA, DN 15/11/1973, 40 anos, SES 1620919.
Hospital Regional da Asa Norte Admissão 03/05/14 às 19hs, G2P1(N)A0, IG 39 sem + 2 dias por USG
02/11/2013 com 13 sem.
Motivo da internação: USG 03/05/14 HRSam com PFE 3737gras, ILA 3,6.
CTB HRAN: categoria I
Fora de Trabalho de Parto
Caso Clínico
HPP: Artrite Reumatóide em uso de Sulfassalazina e Prednisona Hipotireoidismo em uso de Puran T4 Nega outras comorbidades Nega alergia medicamentosa Intercorrências no pré-natal: 2 episódios de sangramento no início da
gestação (sic)
OBS: Não há no prontuário eletrônico informações sobre o pré-natal da gestante.
Caso Clínico
Cesariana 03/05/14 aproximadamente às 21:49 horas, sob raquianestesia.
Motivo: Oligoamnio severo. Durante extração fetal (manobra difícil), paciente evoluiu:
Rebaixamento do nível de consciência, agitação, dessaturação periférica acentuada, instabilidade hemodinâmica
PCR
Revertida após manobras de ressuscitação cardiopulmonar
Caso Clínico
Após extração fetal paciente evoluiu com sangramento abdominal difuso e uterino de difícil controle + quadro de atonia uterina sem resposta ao uso de Ocitocina in loco e massagem.
Histerectomia subtotal de urgência.
Durante o processo cirúrgico, manobras de ressuscitação volêmica foram iniciadas ( 2 concentrados de hemácias + 4 unidades de plasma fresco)
Orientação da equipe cirúrgica do hospital e realizaram “Packing” abdominal ( 6 compressas intra-abdominais), fechamento aponeurose e pele.
Condições da paciente no término da cirurgia: Grave, intubada, com ventilação mecânica ( modo PCV + PEEP), com FiO2 50%, Sat O2 98%, PA 114/70mmHg ( Noradrenalina em veia jugular esquerda)
Caso Clínico
Exames laboratoriais 03/05/14 às 23:25hs:
HM 3.37, HB 9,5, HT 28,2%, Leucócitos 29700, Neutrofilos 74%, Bastões 30%, Segmentados 44%, EosinÓfilos 3%, Linfócitos 20%, Plaquetas 164000, Albumina 2.2/ Cálcio 8.2/ Cloreto 102/ Creat 1,1/ FA 656/ Glicemia 217/ K3,93/ NA 144/ TGO 53/TGP 95/ Ureia 33
Sorologias HIV, VDRL, Hepatites, Toxoplasmose: NR
TS: O positivo
EAS normal
Caso Clínico
Paciente foi regulada para UTI Materna/HMIB
Às 01:40 hs, a paciente encontrava-se na sala do Centro Cirúrgico aguardando transporte SAMU
Admissão UTI Materna/ HMIB 04/05/14 às 3:33 hs Condições: grave estado geral, ventilação mecânica por TOT, FiO2
100%, Sat O2 96%, PEEP 7, PVC 18, hemodinamicamente instável com Noradrenalina 30ml/h.
Programação: reabordar a paciente 48-72 hs para retirada das compressas e revisão de hemostasia
Caso Clínico
Exames laboratoriais 04/05/14 às 05:02hs – UTI materna/HMIB:
HM 1.1, HB 3.2, HT 9.7%, Leucócitos 12500, Neutrofilos 71%, Bastões 13%, Segmentados 55%, Eosinofilos 3%, Linfócitos 15%, Plaquetas 84000/ Creat 1,8/ K5.3/ Na 142/ Mg 1.6/ TGO 365/TGP 245/ Ureia 33
Caso Clínico
UTI Materna/HMIB
Melhora hemodinâmica: Noradrenalina 70ml/h, transfusão de 3 plasma frescos e 1500 ml de Cristalóide.
Evolução do quadro clínico: apresentava sangramento por todos os pontos de punção, pela sonda nasogástrica. Diurese pouca e hematúria discreta.
Conduta: Suporte hemodinâmico e avaliação da cirurgia obstétrica do HMIB.
Indicada Laparotomia de urgência
Preparação para reabordagem cirúrgica: 4 UI CH, 4 UI plasma, 8 UI de Crio, 10 UI de plaquetas
Caso Clínico
Centro Cirúrgico /HMIB:
Admissão: 5:55hs, estado grave, palidez cutâneo-mucosa, abdome acentuadamente distendido, com sangramento espontâneo pelos acessos venosos, ferida operatória, sonda nasogástrica e sonda vesical.
Cirurgia: 6:05hs, iniciado procedimento cirúrgico e durante a abertura da parede abdominal (retirado fio de Nylon) observou-se a presença de sangramento volumoso, incoagulável, bastante diluído e instabilização hemodinâmica seguida de parada de PCR feitas manobras de reanimação durante 50 minutos sem sucesso.
Constatado óbito às 6:55 hs do dia 04/05/2014.
Caso Clínico Evolução fetal: Nascido 03/05/14 às 21:49hs, APGAR 2/5/8, FC 60bpm, utilizado CFR.RNT/AIG, peso nascimento: 3545grs, IG 40sem + 5 dias.
04/05/14 evolução das 00:56hs, paciente encaminhado para UCIN. Apresentou PCR, durante cateterização umbilical, revertida por adrenalina EV
(3 doses), colocado sob ventilação mecânica (FiO2 100%, PIM 20, PEEP 5, FR 45, Ti 0,4)
Iniciado Fentanil+ Dobutamina + Dopamina + Genta + Ampicilina
Gasometria 03:10hs:pH 6,63pCo2 31,5pO2 106Bic 3,6BE 29,2
Caso Clínico Evolução fetal:
Às 05:30 hs, RN iniciou queda do estado geral e da saturação para 48%.
PCR não revertida pelas medidas terapeuticas
Óbito constatado dia 04/05/14 às 07:10 hs
Pai não autorizou necropsia.
Caso Clínico
Caso Clínico Hipóteses diagnósticas:
Tromboembolismo pulmonar Hemorragia Embolia gasosa Embolia por liquido amniótico Anafilaxia Raquianestesia alta Descolamento prematuro de placenta Miocardiopatia periparto Eclampsia Infarto miocárdio Choque séptico Ruptura uterina
Caso Clínico
Artrite Reumatóide:
Na maioria das vezes, melhora clínica durante a gestação;
70% das gestantes relatam alívio dos sintomas;
Sabe-se que a melhora é por níveis plasmáticos de cortisol
Outros fatores com efeito anti-inflamatório
Remissão no puerpério (fatores desaparecem nesta fase)
Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937
Caso Clínico
Hipotireoidismo: É pouco comum na gravidez, principalmente porque, quando não tratado,
é causa de infertilidade. Estudos tem relacionado altas taxas de complicações materno-fetais ao
hipotireoidismo NÃO tratado.
Complicações:
Abortamento, óbito fetal, prematuridade, pré-eclâmpsia, retardo do crescimento fetal, anemia, anomalias congênitas.
Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937
Caso Clínico
Fármacos na gestação:
Prednisona: corticosteróide
No 1º trimestre, fenda palatina/lábio leporino. Nos demais tirmestres, não há estudos controlados
Sulfassalazina: antibiótico/sulfonamida
Embriotóxica e teratogênica em animais de experimentação. Em humano, pode promover hiperbilirrubinemia em prematuros. Avaliar risco/benefícios
Levotiroxina: hormônio tireoidiano (T4)
Compatível com a gestação, não ultrapassa a placenta.
Medicamentos na gravidez e na lactação: guia prático/ Kulay Junior, Luiz- 2. ed.- Barueri, SP: Manole, 2009
Caso Clínico
Atestado de óbito pelo serviço Patologia/HMIB:
Causas da morte:
A) Choque hemorrágico B) Sangramento uterino C) CIVD
Choque Hemorrágico
Perda aguda do volume sanguíneo circulante, levando à redução do débito cardíaco e à redistribuição do fluxo sanguíneo.
Adulto- volume sanguíneo > 7% do peso
Grávida- volume sanguíneo > 10% do peso
Choque Hemorrágico
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122
Choque Hemorrágico
Estatística:
2º causa de morte materna no Brasil
1º causa no mundo
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122
Choque Hemorrágico
Modificações hemodinâmicas na gestação:
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150
Choque Hemorrágico
Essas modificações tem por finalidade preparar a grávida para as perdas sanguíneas normais durante o parto:
500ml Parto Normal1000ml Parto Cesariano
Situações anômalas podem agravar o quadro:
Hemorragias pelo sítio placentário podem exsanguinar rapidamente a paciente.
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122
Choque Hemorrágico
Interrupção da hemorragia:
Tratamento da causa básica
4 TTono (hipotonia uterina) 70%Tecido (retenção placentária, DPP, placenta prévia) 10%Trauma (lacerações, tocotraumatismos, causas externas)10%Trombina ( CIVD) 1%
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122
CIVD
CIVD
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150
Os distúrbios da hemocoagulação assumem grande importância na Obstetricia já que está relacionados:
Hemorragias severasAumento da morbimortalidade materna
Fatores de risco maternos para CIVD:
1.Hemorragia do terceiro trimestre;
2.Sangramento no terceiro e/ou quarto período do trabalho de parto.
CIVD
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150
Um estado transitório de coagulação intravascular parece ocorrer durante todos os trabalhos de parto normais, tornando-se máximo no momento do parto.
Em situações patológicas, a coagulação pode ser ativada através da via extrínseca e/ou da via intrínseca.
Com ativação patológica das substâncias pró-coagulantes, inicia-se o consumo de plaquetas e fatores da coagulação em quantidades variáveis, com estímulo da fibrinólise e depósito de fibrina em múltiplos órgãos.
CIVD
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150
Condições obstétricas associadas à CIVD:
1.Descolamento prematuro de placenta
2.Embolia por liquido amniótico
3.Abortamento séptico
4.Corioamnionite/endometrite
5.Retenção de feto morto
6.Mola hidatiforme
7.Acretismo placentário
8.Pré-eclampsia/ eclampsia
9.Choque hemorrágico
Embolia Amniótica
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Introdução:
Embolia por liquido amniótico é uma síndrome catastrófica que ocorre:Durante trabalho de partoPeríodo expulsivo Puerpério imediato
Os sintomas são variáveis: os mais comuns incluem desde uma pequena falta de ar até alteração do estado mental seguido de um súbito colapso cardiovascular, CIVD e morte materna.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Essa síndrome foi descrita inicialmente 1941, quando 2 pesquisadores observaram no exame pos mortem presença de liquido amniótico na vasculatura pulmonar em uma paciente teve uma morte inexplicável.
Desde então vários relatos de caso e estudos em serie foram publicados na tentativa de elucidar fatores de risco, etiologia, fisiopatologia desta misteriosa complicação obstétrica.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Incidência: A embolia amniótica incluindo mortalidade dubla (materno-fetal) e casos
não fatais em média é de1 para 12953 partos nos EUA até 1 para 56500 no Reino Unido.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Os critérios de diagnóstico:
Hipotensão e/ou falência miocárdica aguda
Hipoxemia aguda diagnosticada por dispneia, cianose ou falência respiratória
Coagulopatia ou severa hemorragia sem outras causas conhecidas
Coma ou convulsões sem outras condições clínicas que justifiquem
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Taxas de mortalidade:
Estudo entre 1988 e 1994, em um grupo de 46 casos estudados nos EUA por Embolia Amniotica a taxa de mortalidade encontrada foi de 61%:
Das pacientes que sobreviveram apenas 15% não tiveram acometimento neurológico.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Taxas de mortalidade:
Os dados do feto antes do parto são escassos.
A taxa de sobrevivência fetal é por volta de 40%, todavia, mais da metade desses sobreviventes desenvolvem complicações neurológicas.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Fatores de Risco: Os estudos não são conclusivos. Considerando o momento em que a embolia ocorre:
70% durante o TP
19% durante Cesariana
11% após período expulsivo do parto vaginal.
Aproximadamente 50% desses casos foram relacionados com sofrimento fetal.
Embolia amniótica Hipóxia durante o trabalho de parto
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
A ruptura de membrana foi encontrado em 78% e os sintomas iniciaram com 3 minutos da amniotomia em 11% dos casos.
Idade média das pacientes era de 33 anos e que a multiparidade média é de 2,6.
Em outro estudo mostrou que a indução do trabalho de parto levou uma ocorrência de embolia amniótica 2x maior.
Embolia Amniótica
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Etiologia/Fisiopatologia:
A patogênese da Embolia Amniótica é pouco compreendida.
Presença de liquido amniótico na circulação sanguínea materna nos casos fatais e não fatais.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Etiologia/Fisiopatologia:
O fluxo dos componentes do liquido amniótico para a vasculatura materna
Pressão ou gradientes eletroquímicos
Lacerações no segmento uterino baixo, vasos endocervicais e no local de inserção da placenta.
Esse mecanismo não é totalmente esclarecido.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Além disso também se observa uma resposta antígeno-anticorpo.
O corpo estranho (liquido amniótico na corrente materna- antígeno fetal) que consome os fatores da coagulação .
A reação anafilática ou a reação de ativação do complemente para este antígeno fetal pode ser a explicação do mecanismo da doença.
Antígeno fetal: Sialis transferase ( Sialyl Tn) Estudo de post mortem demonstrou um elevado numero de
Mastócitos na vasculatura pulmonar.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
O liquido amniótico contém concentrações variáveis de células epiteliais escamosas fetais, células do tecido germinativo, Prostaglandina, Zinco, Mucina, Coproporfirinas e Fatores de ativação plaquetária.
Um possível mecanismo da doença inclue o efeito direto desses ativadores da coagulação encontrados no liquido amniótico.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Manifestações clínicas:
Hipotensão Sofrimento fetal Edema agudo de pulmão Parada cardiopulmonar Cianose Coagulopatia Dispneia Convulsão Broncoespasmo Hipertensão transitória Tosse Cefaleia Dor torácica
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Manuseio: Atualmente, não há exames laboratoriais que se possam confirmar
Embolia amniótica.
Os exames laboratoriais solicitados devem incluir: hemograma completo, gasometria arterial, eletrólitos, ECG, enzimas cardíacas e coagulograma.
Embolia Amniótica
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Na presença de distúrbio da coagulação associado com hemorragia:
Hemoglobina + Fibrinogênio
Tempo de tromboplastina parcial
As enzimas cardíacas poderão estar elevados e a gasometria arterial mostrará hipoxemia.
O ECG pode mostrar taquicardia com possível sobrecarga ventricular a direita.
RX de tórax pode mostrar opacidades não especificas.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
A detecção de liquido amniótico na circulação materna não é patognomônico de embolia amniótica, já que ele foi encontrado em 21% das pacientes sem embolia.
Todavia, se associar esse achado às condições clínicas, há uma forte evidencia de embolia amniótica.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Com ou sem sintomas hemorrágicos: os hemoderivados devem ser administrados para prevenir sangramentos.
O crioprecipitado é particularmente útil em pacientes com restrição de volume.
O uso de fator VII também tem sido usado nos casos de coagulopatia severa resistente a reposição de sangue e seus derivados.
Já foi descrito o uso de plasmaferese, circulação extracorpórea com
oxigenador de membrana ( ECMO) e o balão intraaortico de contrapulsação.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Nos casos refratários de sangramento vaginal pós parto, a Histerectomia pode ser necessária .
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Drogas de manuseio:
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Conclusões: A morbimortalidade por embolia amniótica pode ser diminuída com o
reconhecimento precoce da síndrome e inicio dos esforços de ressuscitação envolvendo equipe médicas multidisciplinares.
Há novas frentes de pesquisa em andamento, pois nos estudos, a etiologia e a patogênese da embolia amniótica permanecem inconclusivas, e consequentemente não há um teste de diagnóstico padrão ouro.
Embolia Amniótica
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.
Conclusões: A embolia amniótica é um diagnóstico de exclusão, dependente da piora
da evolução e bom senso.
O manuseio ideal inclui uma intervenção rápida para cada uma das complicações encontradas nesta complexa condição obstétrica.
Considerações finais:
Esteja preparado para o imprevisível .
Prevenção:
Pré-natal adequado; Parto hospitalar; Abordagem ativa do 3º período; Vigilância e intervenções precoces.
Bibliografias:
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182
Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937
Medicamentos na gravidez e na lactação: guia prático/ Kulay Junior, Luiz- 2. ed.- Barueri, SP: Manole, 2009
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004.
http://blogbiotecnica.ind.br/blog/2012/07/fisiologia-da-coagulacao/
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0034-70942008000400010&script=sci_arttext
A 034/14MARCOS E.A. SEGURA MÉDICO PATOLOGISTA
OLÍVIA F. MARCONI
R3 PATOLOGIA
ECTOSCOPIA
Adulto, sexo feminino Hipocorada Abdomen distendido Cicatriz suprapúbica linear recente Sinais de sangramento pelo orifício nasal / oral, cicatriz cirúrgica e
locais de punção venosa
ABERTURA DAS CAVIDADES
Tecido adiposo subcutâneo aumentado Cavidade abdominal com grande quantidade de sangue livre Gaze na região pélvica (em sítio anatômico do útero) Tecidos moles da parede abdominal com manchas hemorrágicas
PULMÃO
MACROSCOPIA
Tamanho e forma habitualPresença de inúmeras áreas brancacentas na superfície pleural
Edema(*). Presença de êmbolos intravasculares (seta).
*
PULMÃO
No maior aumento os trombos vasculares eram representados por formações lamelares hematoxifílicas (escamas córneas do feto presentes no líquido amniótico). EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
PULMÃO
Êmbolos de escamas córneas em meio a fibrina e células inflamatórias encrustadas.
PULMÃO
Edema Embolia de líquido amniótico
Escamas córneas Fibrina e células inflamatórias (CIVD)
TECIDOS MOLES
Manchas hemorrágicas observadas na parede abdominal eram representadas microscopicamente por focos de hemorragia e necrose de músculo esquelético.
TECIDOS MOLES
Hemorragia Necrose tecidual
CORAÇÃO
MACROSCOPIA
Tamanho e forma habitual Petéquias em epicárdio Sem malformações / alterações
macroscópicas
Aspecto histológico habitual
EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO
FÍGADO
Aumentado de tamanho Esteatótico Hematoma na face anterior (reanimação)
FÍGADO
Esteatose e alteração hidrópica em hepatócitos.
RIM
MACROSCOPIA
Cortical pálida (rim de choque)
Túbulo proximal demonstrando cariólise e regeneração epitelial (NTA)
CONCLUSÕES – CAUSA MORTIS E DOENÇA PRINCIPAL
CHOQUE HIPO-
VOLEMICO
EMB LIQ AMNIÓTICO
Sangramento em vários sítios (nasal, oral, tecidos moles,
punções) mais acentuado na cavidade abdominal
Edema Pulmonar
NECROSE TUBULAR
AGUDA
CIVDcoagulopatia de consumo
PREENCHIMENTO DA DECLARAÇÃO DE ÓBITO
Choque Hipovolêmico
CIVD
Embolia de Líquido Amniótico
----------- X -------------
----------- X -------------
----------- X -------------
Drs. Paulo R. Margotto, Carolina Ferreira Lang, Marta David Rocha de Moura, Marcus AE Segura, Olívia Félix Marconi, e Ana Célia Rocha