Seorang laki- laki, umur 45 tahun dengan keluhan nyeri perut
kanan atas sejak 4 bulan yang lalu yang muncul kumat-kumatan,
kemudian perut terasa semakin nyeri sejak 7 hari sebelum masuk
rumah sakit dan nyeri perut mulai sering muncul terutama malam hari
dan dini hari yang disertai dengan rasa mual. Pasien mengaku tidak
pernah meminum minuman beralkohol. Perut terasa sebah dan kembung.
Pasien mengeluh agak sedikit panas badannya. Pasien merasa ada
perubahan pada warna kulit pada tubuhnya berubah menjadi kuning
hingga matanya 1 tahun terahir. BAK berwarna seperti teh pekat, BAB
tidak ada keluhan. Pasien juga merasa mudah lelah dan lupa, kadang-
kadang suka bingung. Sebelumnya pasien tidak memiliki riwayat sakit
apapun. Riwayat penyakit keluarga tidak ada keluarga yang menderita
sakit dengan gejala serupa. Dari pemeriksaan fisik, keadaan umum
tampak ikterik, kesadaran compos mentis. Vital sign : TD : 120/70
mmHg, N : 75 x/menit, isi cukup, tekanan kuat, reguler , RR: 20
x/menit, reguler, thorakoabdominal ,T : 37,7oC. Conjungtiva tampak
anemis, sklera ikterik. Hepar teraba 5 cm bawah arcus costa
dekstra, tepi tumpul, permukaan tak rata, konsistensi keras, nyeri
tekan (+). nyeri tekan (+) di regio epigastrium dan hypochondrium
dextra, lien tak teraba. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan
HGB : 5,1 g/dl, Urea : 16,5 mg%, Creatin : 0,9 mg%, SGOT: 96 U/I,
SGPT : 24 U/I.
SIROSIS ::..Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang
mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan
ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut
dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas
dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan
terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan
berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih
sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai
terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran
darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada
sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul,
dan terasa nyeri bila ditekan. Penyebab sirosis hati beragam.
Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga
dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai
macam penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis , dan
sebagainya. Di Indonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai pada
laki-laki daripada perempuan. Keluhan yang timbul umumnya
tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase
dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat
proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal.
Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala
ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan
menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama
sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti
merasa badan tidak sehat, kurang semangat untuk bekerja, rasa
kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, berat
badan menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah. Banyak atau
sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan
parenkim hati. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi
kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase
dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari
kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal. Kegagalan
fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunya barat
badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan
lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi).
Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit
akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites),
rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau
berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran
payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia,
pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial),
dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan
gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada
sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran
akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. Tekanan portal
yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi
kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan
bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar
(splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut
disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan
sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan
penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices
esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau
berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak
maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan
timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati
primer (hepatoma). Diagnosa yang pasti ditegaskan secara
mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan
histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan
dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari
penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu
keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran
hati.
Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal
berikut.
1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih
menurun(leukopenia), dan trombositopenia. 2. Kenaikan SGOT, SGPT
dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak
meningkat pada sirosis inaktif. 3. Kadar albumin rendah. Terjadi
bila kemampuan sel hati menurun. 4. Kadar kolinesterase (CHE) yang
menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. 5. masa protrombin yang
memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
6. pada
sirosis
fase
lanjut,
glukosa
darah
yang
tinggi
menandakan
ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. 7. Pemeriksaan
marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis
hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya. 8.
Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi
atau >5001.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah
keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain
ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur
barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi
untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan,
pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan,
angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography
(ERCP). Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan
hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan
yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya
secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet
sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak
secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal
berikut harus diperhatikan. 1. Pada ensefaopati pemasukan protein
harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian
kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan
lain-lain. 2. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu
istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga
kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per
hari. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 425 g
per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari.
Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid
dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. 3. Pada
pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah
sakit. 4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya
gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit
hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka
perlu perawatan segera di rumah sakit.
Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam
darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit
(oliguria).
natalaksanaan Sirosis Hepatis pada laki-laki berumur 45 tahun
ABSTRAK
Telah dilaporkan seorang pasien laki- laki, usia 45 tahun dengan
keluhan nyeri perut kanan atas yang muncul kumat-kumatan, kemudian
perut terasa semakin nyeri dan nyeri perut mulai sering muncul
terutama pada malam hari dan dini hari yang disertai dengan rasa
mual, warna kulit pada tubuhnya berubah menjadi kuning hingga
matanya, BAK berwarna seperti teh pekat. Sirosis hati adalah suatu
penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan
seluruh struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan
terbentuknya jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis
hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus
tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati, peritoneoskopi. Terapi
ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan
yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan
komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diit yang
mengandung protein 1 g/ kgBB dan kalori sebanyak 2000 3000
kkal/hari. Hepatits virus B interferon alpha dan lamivudin (analog
nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini
pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun.
Hepatitis virus C kronik kombinasi interferon dengan ribavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan dalam suntikan
subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dikombinasi
ribavirin 800 1000 mg/ hari selama 6 bulan. Asites Tirah baring dan
diawali diit rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol /hari. Selain diit rendah garam dikombinasi dengan obat-obat
diuretik. Varises esofagussebelum berdarah dan sesudah berdarah
bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol). Kata kunci :
sirosis, hepatis, diagnosa,penatalaksanaan
KASUS Seorang laki- laki, umur 45 tahun dengan keluhan nyeri
perut kanan atas sejak 4 bulan yang lalu yang muncul kumat-kumatan,
kemudian perut terasa semakin nyeri sejak 7 hari sebelum masuk
rumah sakit dan nyeri perut mulai sering muncul terutama malam hari
dan dini hari yang disertai dengan rasa mual. Pasien mengaku tidak
pernah meminum
minuman beralkohol. Perut terasa sebah dan kembung. Pasien
mengeluh agak sedikit panas badannya. Pasien merasa ada perubahan
pada warna kulit pada tubuhnya berubah menjadi kuning hingga
matanya 1 tahun terahir. BAK berwarna seperti teh pekat, BAB tidak
ada keluhan. Pasien juga merasa mudah lelah dan lupa, kadang-
kadang suka bingung. Sebelumnya pasien tidak memiliki riwayat sakit
apapun. Riwayat penyakit keluarga tidak ada keluarga yang menderita
sakit dengan gejala serupa. Dari pemeriksaan fisik, keadaan umum
tampak ikterik, kesadaran compos mentis. Vital sign : TD : 120/70
mmHg, N : 75 x/menit, isi cukup, tekanan kuat, reguler , RR: 20
x/menit, reguler, thorakoabdominal ,T : 37,7oC. Conjungtiva tampak
anemis, sklera ikterik. Hepar teraba 5 cm bawah arcus costa
dekstra, tepi tumpul, permukaan tak rata, konsistensi keras, nyeri
tekan (+). nyeri tekan (+) di regio epigastrium dan hypochondrium
dextra, lien tak teraba. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan
HGB : 5,1 g/dl, Urea : 16,5 mg%, Creatin : 0,9 mg%, SGOT: 96 U/I,
SGPT : 24 U/I.
DIAGNOSIS Sirosis hepatis
TERAPI Terapi diberikan diit yang mengandung protein 1 g/ kgBB
dan kalori sebanyak 2000 3000 kkal/hari. Lamivudin sebagai terapi
lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu
tahun. Asites Tirah baring dan diawali diit rendah garam, konsumsi
garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol /hari. Selain diit rendah
garam dikombinasi dengan obat-obat diuretik. Varises esofagus-
sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat
beta (propranolol). DISKUSI Sirosis hati adalah suatu penyakit
dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh
struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan
terbentuknya
jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami
regenerasi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada
laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1, dengan
umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan
puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Pada stadium kompensasi
sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis
hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/serologi marker dan pemeriksaan penunjang
lainnya. Sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hati dini. Untuk mendiagnosis penderita suspek sirosis hati
dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang
dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisik
sudah bisa mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan
belum pasti dapat, maka USG dapat membantu. Pada pemeriksaan fisik,
kita dapat menemukan pembesaran hati dan teraba keras ini karna
mungkin infeksi masih dalam tahap awal,seperti halnya pada pasien
ini. Namun pada keadaan/ stadium yang lanjut hati justru mengecil
dan tak teraba. Untuk memeriksa derajad asites dapat menggunakan
tes- tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-
tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis hati yaitu,
spider telangiektasis ( suatu lesi vaskuler yang dikelilingi
vena-vena kecil), tapi pada pasien ini tidak ada. Lalu eritema
palmaris (pada pasien ada) ini menunjukkan warna merah saga pada
thenar dan hipothenar telapak tangan, caput medusa, foetor
hepatikum (bau khas pada sirosis). Lalu ikterik, yang tampak pada
pasien ini. Tes laboratorium juga kita gunakan untuk membantu
diagnosis. Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar
aminotranferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,
serum albumin, prothrombin time dan bilirubin. Serum glutamil
oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transminase (SGPT)
meningkat tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. Pemeriksaan
radiologis seperti USG abdomen, sudah secara rutin digunakan karna
pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG
meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitasnya dan
adanya massa. Pada sirosis hati yang lanjut,
hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler dan ada
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu juga USG dapat
menilai asites, splenomegali, trombosis vena porta, pelebaran vena
porta dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis hati. Dari
diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajad beratnya dengan
menggunakan klasifikasi Child Pugh. Penatalaksanaan Kebanyakan
penatalaksanaan pada pasien berumur 40 tahun keatas ditujukan untuk
meminimalisasi komplikasi yang disebabkan oleh sirosis mengingat
sirosis merupakan kerusakan yang irreversibel sehingga untuk
memperbaiki struktur hati sepertinya tidak dapat dilakukan.
Pengobatan fibrosis hati pada saat ini lebih mengarah kepada
peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Dimasa yang akan datang,
menempatkan sel stellata sebagai target pengobatan dan mediator
fibrogenik akan merupakan terapi utama. Interferon mempunyai
aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi
sel stellata bisa merupakan suatu pilihan. Asites diterapi dengan
tirah baring total dan diawali dengan diet rendah garam, konsumsi
garam sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari. Diet rendah garam
dikombinasi dengan obatobatan diuretik. Awalnya dengan pemberian
spinorolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon
diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5kg/ hari
tanpa adanya edema edema kaki atau 1kg/hari bila ada edema kaki.
Bila spinorolakton belum terlihat adekuat maka bisa dikombinasi
dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis
dilakukan jika jumlah asites sangat besar. Pada pasien dengan
adanya ensefalopati hepatik dapat digunakan laktulosa untuk
mengeluarkan amonia dan neomisin dapat digunakan untuk
mengeliminasi bakteri usus penghasil amonia. Untuk perdarahan
esofagus pada sebelum dan setelah berdarah dapat diberikan
propanolol. Waktu perdarahan akut, dapat kita beri preparat
somastotin atau okreotid dan dapat diteruskan dengan tindakan
ligasi endoskopi atau skleroterapi.
KESIMPULAN Seorang laki-laki, umur 45 tahun dengan keluhan nyeri
perut kanan atas sejak 4 bulan yang lalu yang muncul kumat-kumatan,
kemudian perut terasa semakin nyeri sejak 7 hari sebelum masuk
rumah sakit dan nyeri perut mulai sering muncul terutama malam hari
dan dini hari yang disertai dengan rasa mual. Pasien mengaku tidak
pernah meminum minuman beralkohol. Perut terasa sebah dan kembung.
Pasien mengeluh agak sedikit panas badannya. Pasien merasa ada
perubahan pada warna kulit pada tubuhnya berubah menjadi kuning
hingga matanya 1 tahun terahir. BAK berwarna seperti teh pekat, BAB
tidak ada keluhan. Pasien juga merasa mudah lelah dan lupa, kadang-
kadang suka bingung. Conjungtiva tampak anemis, sclera ikterik.
Hepar teraba 5 cm bawah arcus costa dekstra, tepi tumpul, permukaan
tak rata, konsistensi keras, nyeri tekan (+). nyeri tekan (+) di
regio epigastrium dan hypochondrium dextra, lien tak teraba. Dari
pemeriksaan laboratorium didapatkan HGB : 5,1 g/dl, Urea : 16,5
mg%, Creatin : 0,9 mg %, SGOT: 96 U/I, SGPT : 24 U/I. Dari anamnesa
dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosa banding , sirosis
hepatis, hepatitis B, hepatitis C. DAFTAR PUSTAKA
Tugas Landasan teoritis askep Pengkajian Perumusan diagnosa
Penentuan kriteria hasil nic/ noc Bab 111 Askep/ kasus Data
demografi
Riwayat pengkajian Pendekatan gordon Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang Analisa data Data senjang Perumusan masalah
Diagnosa, nanda nic noc
SIROSIS HEPATITISPENDAHULUAN Di negara maju, sirosis hati
merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang
berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab
kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat
penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering
ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di
Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi
berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna
bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites,
Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.
Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa
gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila
diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang
datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi
penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara
kebetulan ketika berobat
untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFENISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow),
karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian
sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan
disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat
nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi
mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur
hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi
penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi. Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak
dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita
sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur
30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 449 tahun. KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis,
yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang
memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional
Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut
dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya
gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1. Hemakhomatosis (kelebihan
beban besi) 2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3.
Defisiensi Alphal-antitripsin 4. Glikonosis type-IV 5. Galaktosemia
6. Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang
dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna
lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat
tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada
penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak
berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning
(kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi
dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu
meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk
anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang
dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan
terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing
Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai
komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan saluran vena
hepatica - Sindroma Budd-Chiari Payah jantung 6. Gangguan Imunitas
(Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya :
metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus
pada obesitas 9. Kriptogenik
10. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau
lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan
dari sirosis hati dapat berupa : a. Merasa kemampuan jasmani
menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan
berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna
gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Perdarahan saluran
cerna bagian atas f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien
tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. Perasaan gatal yang
hebat Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi
gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan
kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala
klinis berupa : 1. Kegagalan sirosis hati a. edema b. ikterus c.
koma d. spider nevi e. alopesia pectoralis f. ginekomastia g.
kerusakan hati h. asites
i. rambut pubis rontok j. eritema palmaris k. atropi testis l.
kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2.
Hipertensi portal a. varises oesophagus b. spleenomegali c.
perubahan sum-sum tulang d. caput meduse e. asites f. collateral
veinhemorrhoid g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan
trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria
Child-pugh : Skor / parameter 1 2 3 Bilirubin (mg%) 3, 5 2,8 <
3,5 70 40 < 70 < 40 Asites 0
Minimal sedang (+) (++) Banyak +++) Hepatic enchepha Lopathy
Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV KOMPLIKASI 1. Perdarahan
gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus,
dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.
2. Koma Hepatikum. 4. Ulkus Peptikum 5. Karsinoma hepatosellural
Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma
yang multiple. 6. Infeksi Misalnya : peritonisis, pnemonia,
bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis,
pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas,
septikema 6. Penyebab kematian PENATALAKSANAAN
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan
yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba
dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi
terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan
ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari A)
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon yaitu
interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta
unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta
unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi
dengan RIB. C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian
IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA
negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik
dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti 1. Astises 2. Spontaneous bacterial peritonitis 3.
Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic Ad. Asites Dalat dikendalikan dengan
terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah
garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal
maka penderita harus dirawat. - Diuretik Pemberian diuretic hanya
bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg
setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian
diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah
spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis
maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites
tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian
pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan
asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus
dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang
dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname
pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin
< 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit <
40.000/mm 3 , creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10
mmol/24 jam. Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi
cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis
hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering
terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada
kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan.
Infeksi
umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada
sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini
beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai
keadaan sebagai berikut : Spontaneous bacterial peritonitis Sucpect
grade B dan C cirrhosis with ascites Clinical feature my be absent
and WBC normal Ascites protein usually 250 mm polymorphs 50% die 69
% recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins
Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau
Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk
Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3
minggu. Ad. Hepatorenal Sindrome Adapun criteria diagnostik dapat
kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepato-renal
syndrome Major Chronic liver disease with ascietes Low glomerular
fitration rate Serum creatin > 1,5 mg/dl Creatine clearance (24
hour) < 4,0 ml/minute Absence of shock, severe infection,fluid
losses and Nephrotoxic drugs Proteinuria < 500 mg/day No
improvement following plasma volume expansion Minor Urine volume
< 1 liter / day Urine Sodium < 10 mmol/litre Urine osmolarity
> plasma osmolarity Serum Sodium concentration < 13 mmol /
litre
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan
elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif
dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan
protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol
tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.
Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat
mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C,
dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan
transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang
diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Ad.Perdarahan karena
pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi
sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun yang paling
penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang
utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan daan
dpuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu
transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak
sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling
dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah - Pemberian
obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan
Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection. Ad.
Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan
pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme
tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.
Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya
factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro
intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic. Prinsip penggunaan ada 3
sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetua 2. intervensi
untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan : - Dier rendah protein -
Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3.
Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung
(Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS)
KESIMPULAN: Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan
simptomatik dan mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek.
Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai
prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan
penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan
sirosis hati
