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Periodoncia y Osteointegración

www.quintessence.es

Implantes en hueso regenerado: estudio prospectivo

Injerto de tejido conectivo libre en la mandíbula

Volumen 19Número 3Año 2009

Revista Oficial de

www.sepa.es

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EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

Entrevista con Maurizio Tonetti: “La nueva Peridoncia se estáconvirtiendo, una vez más, en el centro de la odontología: el sitiodónde le corresponde estar”Adrián Guerrero

Implantes en hueso regenerado: estudio clínico prospectivo enpacientes periodontalesMarià Santamaria, María Alba, Ana Fuentes, José J. Echeverría

Lesiones cervicales no cariosas y su asociación con la periodontitisSalima Benmehdi, Maria Rioboo, Denis Bourgeois, Mariano Sanz

Técnica de tunelización modificada con injerto libre de tejido conectivoKlaus Elberg, Oliver Laugisch, Heinz Hans Topoll

¿Hay relación entre la periodontitis y la artritis reumatoide? Revisiónde la literaturaJavier Fernández

Manejo odontológico en pacientes en tratamiento con bisfosfonatosGerardo Gómez-Moreno, Javier Guardia, Jorge Serrano, David Herrera, BettinaAlonso, Cristina Serrano

Injerto de tejido conectivo libre en el tratamiento de recesionesgingivales localizadas en la mandíbulaDaniel Rodrigo, Mariano Sanz

Normas de publicación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

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PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓN

Í N D I C E D E C O N T E N I D O S

P E R I O D O N C I A Y O S T E O I N T E G R A C I Ó N

www.quintessence.es

JJuunnttaa DDiirreeccttiivvaa ddee llaa SSEEPPAA

PPrreessiiddeenntteeJuan Blanco

VViicceepprreessiiddeenntteeNuria Vallcorba

SSeeccrreettaarriiooDavid Herrera

VVooccaalleessFrancisco EnrileAdrián Guerrero Antonio Liñares Héctor Juan Rodrígez

ISSN: 2013 - 0546

Copyright © 2009 de Editorial Quintessen-ce, S.L., Barcelona. Esta publicación no pue-de ser reproducida o transmitida, ni total niparcialmente, por cualquier medio, electró-nico o mecánico, ni por fotocopia, grabaciónu otro sistema de reproducción de infor-mación sin la autorización por escrito deltitular del copyright. El editor no asume laresponsabilidad de los manuscritos no au-torizados. Todas las opiniones pertenecen asus autores.

CCoommiittéé DDiirreeccttiivvoo

DDiirreeccttoorrJosé Javier Echeverría

DDiirreeccttoorreess aassoocciiaaddoossLuis Antonio AguirrePedro BuitragoAdrián GuerreroJorge Serrano

CCoommiittéé EEddiittoorriiaallBettina Alonso Ignacio ArreguiAgustín CasasSusana Cuesta Lorenzo De ArribaAna EcheverríaVanessa FortesVicente FuenmayorGonzalo López CastroRafael MagánRafael Martínez-Conde Francisco MesaGerardo MoreuVicente RíosSilvia RoldánDaniel Rodrigo Juan Ramón VelillaFabio Vignoletti Gabriel Villaverde

Julio Galván (Responsable de relaciones con Latinoamérica)

Manuel Bravo (Consultor de estadística y metodología)

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EEddiittoorrDr. h.c. H.-W. Haase

DDiirreeccttoorr EEddiittoorriiaallJohannes Wolters

GGeerreenntteeHeinz-Werner Gehre

EEddiittoorriiaall,, DDeeppaarrttaammeennttoo CCoommeerrcciiaall yy SSuussccrriippcciioonneessEditorial Quintessence, S.L.Torres TRADE (Torre SUR)Gran Via Carles III, 8408028 Barcelona, EspañaTel.: (34) 934 912 300Fax: (34) 934 091 360e-mail: [email protected]: [email protected]

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E D I T O R I A L

LAS LECCIONES DE UNA ENTREVISTA

La odontología no es lo que era –ni sabemos lo que va a ser–, la periodoncia se está olvidando deque las curetas aún existen, los implantes, como suelo decir, nos hacen vivir mejor, pero haránque vivamos menos, y la crisis, que va por barrios, ayuda a redescubrir tratamientos tradiciona-les, pero asequibles, poniendo a nuestros removibles otra vez en movimiento.

Ante esta vorágine de acontecimientos, la estimulante entrevista de Adrián Guerrero a su mentorMaurizio Tonetti, supone un remanso de paz, optimismo y sentido común, aunque eso no signifique quequedan sin respuesta preguntas que son absolutamente cruciales para nosotros y nuestros pacientes,empezando por la redefinición de la práctica periodontal por parte de los especialistas –especialistasque, no lo olvidemos, no tienen aun cabida, como tales, en la odontología “oficial” española–. Lo ciertoes que, tal como se señala en la entrevista, la periodoncia hay que entenderla como uno de los punta-les de la nueva práctica odontológica, dentro de un contexto multidisciplinario e integral, donde la co-municación entre profesionales deviene fundamental y conviene por tanto que sea físicamente tan cer-cana como continuada.

El periodoncista actual tiene, además, la imperiosa necesidad de mantenerse fiel a las razones quele decidieron a elegir este concreto aspecto de la odontología: el mantenimiento de los dientes bajounas premisas libres de sesgos. En los viejos tiempos se decía que el objeto de la periodoncia era “con-servar los dientes en salud y función el máximo de tiempo posible”. Actualmente, el mensaje no es elmismo, porque estética e implantes constituyen un tándem imbatible que ha modificado las reglas deljuego de la odontología tradicional….incluyendo las de la periodoncia. Sin embargo –como oportunamen-te se encarga de recordar Tonetti– nunca debe el periodoncista hacer dejación de sus funciones comomantenedor de la salud y la vida de los dientes, aunque ahora nos exigimos una visión integral de la te-rapia odontológica, que a veces puede justificar sacrificios dolorosos.

Y si hablamos de sacrificios dolorosos ¿existe, en nuestro pequeño mundo, algo más doloroso queextraer un implante? Por muchas razones, cuando esto sucede, todos los afectados pierden, y pier-den mucho. La periimplantitis es una enfermedad que todos conocemos –la conocemos, aunque siguesiendo una gran desconocida, lo cual no deja de ser frustrante y muy lamentable–. Por lo tanto, tam-bién la tememos. Tonetti también se siente frustrado y defraudado, y piensa en que, como periodoncis-tas, debemos advertir a nuestros colegas de que la periimplantitis es un asunto serio, y dado que noconocemos su tratamiento, hemos de esforzarnos en su prevención –que, en mi opinión, debería em-pezar por no colocar implantes cuando no se necesiten–. Tengo para mí, además, que esas adverten-cias también aplican al periodoncista, porque también nosotros nos sentimos perdidos ante esta espe-cie de pandemia en que se está convirtiendo la periimplantitis.

Tras la entrevista en P&O a los Dres. Lindhe y Tonetti, dos gigantes de la odontología, es curiosoobservar como la elección de su carrera profesional se decidió, como quien dice, deshojando la marga-rita. Pacientes, estudiantes y dentistas –y por supuesto, los periodoncistas– hemos visto nuestra vida,de alguna forma, positivamente mejorada por esta elección, cualquiera que fuera el motivo final. Des-de la SEPA, en su cincuenta aniversario, queremos agradecer a los dos entrevistados, además, sus ca-riñosas palabras para con nuestra sociedad, porque sabemos que son sinceras y, además, porque nodecirlo, razonablemente merecidas. ¿O no?

JOSÉ J. ECHEVERRÍADirector de Periodoncia y Osteointegración

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E N T R E V I S T A

Entrevista con MaurizioTonetti: “La nuevaPeridoncia se estáconvirtiendo, una vezmás, en el centro de la odontología: el sitio dónde lecorresponde estar”

Adrián Guerrero

Estamos ante quien ha sustituido alProf. Lindhe en la dirección delJournal of Clinical Periodontology–la revista oficial de la EFP– la per-sona que es también director del Eu-ropean Research Group in Periodon-tology y uno de los profesionalesmás influyentes de la periodoncia ac-tual…

De ninguna manera me considero unapersona influyente, sino una persona ala que le divierte lo que hace. Me dedi-co a perseguir numerosas ideas, algunasde las cuales acaban siendo relevantespara nuestra práctica clínica. Por lo

tanto, la fórmula es sencilla: simple-mente disfruto con el trabajo que hago.

¿Porqué decidió dedicarse a la perio-doncia?

Es una historia curiosa, pero intentaréno remontarme demasiado en el tiem-po. Cuando terminé el colegio meplanteé la posibilidad de estudiar astro-física, diplomacia u odontología. Cuan-do decidí estudiar la carrera de odon-tología, me invadió la inquietud delconocimiento, en parte relacionadacon mi afinidad por la astrofísica, y estainquietud me dirigió, de manera natu-

Adrián GuerreroDirector asociado dePeriodoncia y Osteointegración

Me encuentro con un Maurizio Tonetti exultante tras su presentación en Europerio 6. Delante de 2000 atentos oyentes ha adelantado los resultados de su próximo estudio,en el que se pudieron mantener el 92 % de los dientes con pronóstico imposible, durante un período de seguimiento de 5 años, tras la realización de procedimientosperiodontales regenerativos. Una vez más, el Prof. Tonetti nos ha dejado con la boca abierta, por la brillantez de su presentación y por la espectacularidad de los resultados.Tras recibir numerosísimas felicitaciones de los asistentes a la presentación, conseguimos sentarnos en el “Speakers room” del palacio de congresos de Estocolmo. Su pausadadicción y la extremada coherencia de sus bien elegidas palabras nos indican que estamos ante un excepcional docente y una persona acostumbrada a ser oída.

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ral, hacia la periodoncia. Pienso que esel área de la odontología de la que sepuede extraer más conocimiento, laque tiene una orientación más biológi-ca, y en la que existe una mayor nece-sidad de evolución con el objetivo deayudar a nuestros pacientes.

Y entonces decidió marcharse a losEstados Unidos para realizar sus es-tudios de posgrado en la Universidadde Harvard, en Boston. ¿Cuáles sonsus recuerdos de aquellos días?

Son unos recuerdos fantásticos. Tuve lasuerte de formar parte de un grupo ex-traordinario de personas jóvenes quehicieron que el ambiente de Harvardfuera todavía más interesante y estimu-lante de lo que ya era. Por supuesto,también tengo el buen recuerdo de to-dos mis mentores, en especial del quelo fue en la clínica: Ray Williams. Tam-bién hacia aquellos que me introduje-ron en la investigación: Max Goodson,Sidgurd Socransky, Paul Goldhaber…Harvard fue, verdaderamente, un sitioexcepcional en el que disfruté mucho.

Eso como alumno, pero ¿cuál fue suexperiencia como profesor y directordel programa de educación posgradua-da en periodoncia del Eastman Den-tal Institute de Londres?

La educación posgraduada es una expe-riencia insuperable. Es el momento enel que una persona joven y motivadamuestra una sed de conocimientos quele empuja a querer conocer todo lo co-nocible, traduciéndose en un ambien-te muy estimulante para el profesor. Eltiempo durante el cual tuve la oportu-nidad de trabajar en Londres, con ungrupo extraordinario de profesores y es-tudiantes, en el desarrollo de un pro-grama acreditado por la EFP, lo consi-dero, probablemente, el período demayor éxito en mi vida profesional. Su-puso un reto fantástico que nos llevó acambiar unos protocolos clínicos estan-cados en el tiempo, a mirar al futuro y,con el apoyo de los entusiastas estu-diantes, a desarrollar un programa to-talmente nuevo. Fuimos capaces demezclar los ingredientes adecuados paraconseguir una formación de calidad

usando la biología como base para po-der llegar a la aplicación clínica de losconceptos. La formación clínica secompletó mediante simuladores pre-clínicos, asistencia directa al estudian-te en el tratamiento de pacientes,discusión de casos, etc., exigiendo tam-bién la cantidad adecuada de investi-gación para que el estudiante pudieraorientarse por sí mismo en la literaturacientífica y para que sus pacientes reci-bieran el mejor tratamiento posible deacuerdo a la evidencia científica.

Cualquier periodoncista conoce la se-rie de cinco estudios que usted y susdos colaboradores, los Dres. Cortelli-ni y Pini Prato, publicaron entre 1992y 1994 en relación con el tratamien-to de defectos periodontales infraóseosmediante técnicas de regeneración ti-sular guiada. Desde entonces, usted ysus colaboradores se han mantenidomuy activos en la misma línea de in-vestigación. ¿Qué ha cambiado desdeentonces?

Creo que es importante aclarar porquéSandro Cortellini, Giampi Pini Prato yyo entendimos, a principios de la déca-da de 1990, que era necesario estudiarla regeneración periodontal. En aque-llos días, el resultado clínico de una téc-nica regenerativa era una “lotería”. Conella, podíamos obtener tanto éxitos fan-tásticos como también fracasos misera-bles. Por entonces, los expertos de laépoca no permitían cuestionar sus re-sultados y decían: “las cosas son así y nome preguntes porqué”. Este enfoque nonos pareció adecuado y decidimos ini-ciar nuestros estudios. Ahora, 15 añosmás tarde, debemos ser conscientes deque la regeneración periodontal no esninguna “lotería” sino que es una reali-dad clínica aplicada, cada día, por mi-les de profesionales en todo el mundo.Estoy muy orgulloso de que mi equipohaya sido capaz de aportar parte del co-nocimiento que hoy se considera un re-ferente en la práctica clínica.

Siguiendo con la investigación clínica,en el año 2007 su grupo fue uno de losprimeros en publicar en una de las re-vistas médicas de mayor impacto, elNew England Journal of Medicine, en

relacion con el efecto del tratamientoperiodontal sobre la función endotelialen pacientes con periodontitis severas.Los resultados de su estudio sirvieronpara informar a la comunidad médicade que el tratamiento de la enfermedadperiodontal podría ayudar a prevenir laarterioesclerosis o a reducir los even-tos cardiovasculares, gracias al efectopositivo que tiene sobre la elasticidadvascular. ¿Llegará el día en el que loscardiólogos recomienden el tratamien-to periodontal con este objetivo?

Cuanto más tiempo paso con los cardió-logos más cuenta me doy de que el graninterés que existe entre los odontólogospor la prevención, no es tan alto en me-dicina general ni en cardiología en par-ticular. Hoy en día, los cardiólogos es-tán más interesados en cómo mejorarlos procedimientos de intervenciónpara sus pacientes, es decir, en cómomejorar el tratamiento médico. Dichoesto, también querría mencionar que es-tamos ante una gran oportunidad paraintegrar la salud oral en el contexto dela salud médica general. Nosotros, en laSociedad Italiana de Periodoncia, esta-mos haciendo algo muy interesante.Hemos comenzado un proyecto, llama-do el proyecto “Perio-Medicine”, cuyoobjetivo es captar la atención de150.000 médicos de cabecera para in-formarles de la importancia que tiene lasalud oral en relación con la salud ge-neral y el bienestar de sus pacientes.Ahora bien, quiero dejar claro que esimportante que el mensaje que se trans-mita a la comunidad médica debe serque la salud oral es importante por simisma y que, además, tiene un benefi-cio sistémico, que podría suponer unarazón adicional para que los pacientesdeseen tener una buena salud oral. Lasalud oral, hoy en día, es una parte in-tegral del bienestar de las personas y tie-ne un impacto positivo sobre la formaen la que la gente se siente. Queda mu-cho por hacer en el capítulo de la co-municación entre dentistas y médicos,aunque tampoco me gustaría que el fu-turo de la periodoncia se centrara ex-clusivamente en su beneficio sistémico.La enfermedad periodontal se debe tra-tar con el objetivo de salvar los dientes,para evitar así los efectos nocivos que la

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periodontitis puede crear en la boca denuestros pacientes.

En los últimos años ha cambiado elpanorama de las clínicas de periodon-cia en España debido a que se refierenmenos pacientes al especialista, tal ycomo se hacía anteriormente. En sulugar se están estableciendo numero-sas clínicas en las que trabajan dife-rentes especialistas. ¿Ocurre lo mis-mo en Italia?

En Italia no existen más de 2 o 3 clí-nicas con dedicación exclusiva a la pe-riodoncia en las que se trate a pacien-tes periodontales referidos por otrosdentistas. Por lo tanto, desde el pun-to de vista de la salud pública, su im-pacto es inapreciable. El modelo se-guido en Italia sitúa al dentista generalcómo máximo responsable de los cui-dados periodontales. Este modelo noes necesariamente bueno, porque enmuchas ocasiones el dentista generalcarece de la profundidad de conoci-mientos y del entrenamiento necesa-rio para afrontar los casos más comple-jos, de manera que, a veces, elprofesional ignora el problema o in-tenta buscarle una solución rápida.Por lo tanto, creo que podría funcio-nar una estructura en la que se consi-deren unos cuidados primarios y unossecundarios, entendiendo que los cui-dados primarios podrían ser proveídospor el dentista general o la higienistadental, sabiendo que existen unas re-comendaciones de hasta dónde se pue-de llegar y en qué momento se debepreguntar al especialista, en el mejorinterés del paciente. Desde el puntode vista de este último, entiendo estatendencia, porque el paciente se estáconvirtiendo, cada vez más, en un“cliente” y los “clientes” quieren unasolución de una sola parada, evitandoir de una clínica a otra. ¿Cuál es el mo-delo ideal?: no lo sé. Y tampoco sé cuálsería el ideal en España, pero creo quees importante que exista un grupo depersonas que sean verdaderos especia-listas en periodoncia. La periodonciaes, en ocasiones, demasiado difícil paraser ejercida solamente por dentistasgenerales con un especial interés enella. El modelo de un grupo de diferen-

tes especialistas es también un mode-lo interesante, pero, con frecuencia,los gastos son tan altos que se requie-ren grandes volúmenes. Y estos gran-des volúmenes van asociados, frecuen-temente, a baja calidad.

También parece, por otro lado, que laperiodoncia está perdiendo populari-dad en la era de los implantes denta-les. ¿Está preocupado por el futuro denuestra especialidad?

Estuve preocupado por ello hace unosaños, creo que la periodoncia estuvo encrisis entre los años 2003 y 2004. Des-pués de esos años han occurrido una se-rie de cosas que han hecho que mi ac-titud sea más optimista de cara al futurode nuestra especialidad. Ante todo, elreconocimiento de que los implantesno son la solución para tratar las con-secuencias de la enfermedad periodon-tal. Los implantes son una herramien-ta importante, pero no la solución. Ensegundo lugar, veo que existe un cre-ciente interés en los nuevos conoci-mientos relacionados con la investiga-ción en periodoncia, así como unacontinua tendencia a la innovaciónque nos indica que la especialidad estávibrante y en buena forma. Esto es par-ticularmente evidente desde mi posi-ción de director del Journal of ClinicalPeriodontology, que es la institución edi-torial desde la cual se comunican estosnuevos hallazgos. También soy optimis-ta porque, en los programas científicosde todas las sociedades, cada vez conmás frecuencia, observo que se inclu-yen más temas relacionados con la pe-riodoncia. Veo un escenario en la quela nueva periodoncia se está convir-tiendo, una vez más, en el centro de laodontología: el sitio dónde le corres-ponde estar.

En ese sentido, la periodoncia tambiénestá ayudando a entender los proble-mas que pueden surgir alrededor delos implantes, pero ¿tenemos suficien-tes conocimientos para tratar estosproblemas?

Efectivamente. Se están notando losesfuerzos que la periodoncia está ha-ciendo para informar a la comunidad

dental de que los implantes dentales es-tán expuestos a los mismos problemasque la dentición natural, con la excep-ción de la caries, puesto que están he-chos de metal. La mayoría de los den-tistas entienden que los implantes noestán libres de riesgos y que no es untratamiento de un solo día y se acabó.El principal problema es la periimplan-titis y, en realidad, todavía sabemosmuy poco de esta enfermedad. Aquí, enEuroperio 6, he tenido la oportunidadde oír con mucho interés la sesión de-dicada a este tema, aunque debo con-fesar que me he quedado algo defrau-dado. Tras diez años oyendo quetenemos que buscar las lesiones tem-pranas y que debemos prevenir e inter-venir precozmente, todavía no sabemossi la prevención es posible, si la inter-vención temprana de la lesión es me-jor que la intervención tardía, o si laintervención de la lesión aumenta, dealguna manera, la longevidad de los im-plantes. Por lo tanto, estoy frustrado.Por otro lado, en mi trabajo clínico uti-lizo implantes dentales de manera ruti-naria como una herramienta que ayu-da a tratar a los pacientes que hansufrido las consecuencias negativas dela enfermedad periodontal, ofreciéndo-les, así, la oportunidad de masticar ysonreír de nuevo. Probablemente, hoyen día, en comparación a hace diezaños, antes de la colocación de un im-plante, nos aseguramos de que la enfer-medad periodontal esté tratada y hace-mos todo lo necesario para conseguireste objetivo. Por otro lado, tambiéninformamos a nuestros pacientes deuna forma diferente. Informamos a lospacientes que han tenido periodontitisde que tienen mayor tendencia a sufrirun fracaso temprano en sus implantes

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y que lo mejor que pueden hacer parareducir este riesgo es adherirse al llama-do estilo de vida sana, que incluye larealización de una buena higiene oral,la abstinencia de fumar y el cese deotras actitudes negativas. Pero, más alláde estas recomendaciones no podemosir, y, a pesar de ello, en la práctica clí-nica diaria me encuentro con casos des-afortunados con periimplantitis, tantoen pacientes tratados por mi como porlos tratados por otros compañeros, quepierden hueso alrededor de sus precio-sos implantes. Honestamente, desde elpunto de vista científico, no sé cuál esel mejor tratamiento a seguir. Así que,se debe hacer mucha más investigaciónen este sentido.

Estos hallazgos científicos importan-tes casi siempre se publican en revis-tas internacionales a las cuales no to-dos los clínicos tienen acceso, debidoa las limitaciones del idioma o por el

enfoque puramente científico, comoel del Journal of Clinical Periodonto-logy (JCP) que usted dirige. Comocompensación, las sociedades hacenun esfuerzo por mantener a sus sociosal día mediante revistas locales conuna clara orientación clínica, ¿quéopina de este tipo de revistas?

Cualquier publicación cuyo objetivo seaestar cerca del clínico es una contribu-ción útil. Al mismo tiempo, como dices,reconozco que determinadas revistas,como el JCP, no pueden cumplir todaslas necesidades de formación continua-da debido a su énfasis científico. Por lotanto, las revistas locales rigurosas y dealta calidad tienen una misión muy im-portante: asegurarse de que la historia dela periodoncia se sigue contando en lapráctica general de la odontología. Ahora bien, uno de los esfuerzos con-cretos que va a realizar el JCP a partirdel año 2010, con el objetivo de estarcerca de los miembros cada una de lassociedades de la EFP, es publicar unanuario. Este anuario se publicará en lalengua de cada uno de los países miem-bros y contendrá los artículos con ma-yor relevancia clínica, para que el pro-fesional tenga la oportunidad de leerlos,de pensar en ellos y de introducir esosnuevos conceptos en su propia clínica.Gracias a SEPA, un editor invitado es-pañol nos ayudará a seleccionar el con-tenido que pueda ser más relevante paralos miembros de vuestra sociedad. Espe-ro que esta actividad, junto con otras en

las que estamos trabajando, nos ayudea acercar el JCP al clínico.

¿Cual ha sido su relación con SEPA ycomo ve nuestra sociedad desde fuera?

Mi introducción en la SEPA se produjoa través de personas que considero ami-gos personales cercanos. Y el resultadoha sido muy positivo. Lo que considerosorprendente de la SEPA, es que en losúltimos 15 años, ha sido, probablemen-te, la sociedad que mejor ha sabido re-novarse a si misma, siendo capaz demantener un liderazgo joven y vibran-te. Es un colectivo de gente joven perode raíces muy profundas. Es difícil en-contrar una sociedad que este año cele-bra su 50 aniversario y que, al mismotiempo, está liderada por gente tan jo-ven, llena de energía y con una gran vi-sión de futuro. Otro elemento importan-te, que la asemeja a mi propia sociedad,la Sociedad Italia de Periodoncia, es queparece que está formada por un grupo deamigos, lo cual crea una atmósfera in-mediatamente palpable al llegar a unode vuestros congresos y asistir a uno devuestros eventos sociales. Es obvio quehay algo que os une a todos, y ese algoes hermoso. Además, la SEPA ha teni-do la habilidad de cambiar la práctica dela periodoncia en España. Quizás no seayo el más indicado para analizar el pasa-do, pero si hoy observo las consultas demis amigos españoles, creo que podríaestar ante algunas de las mejores consul-tas de Europa.

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Implantes en huesoregenerado: estudioclínico prospectivo enpacientes periodontales

Marià Santamaria, María Alba, Ana Fuentes, José J. Echeverría

Palabras clave: biomateriales, hueso liofilizado desproteinizado, membrana reabsorbible de colágeno, periodontitis, tratamiento regenerativo

Resumen: Este artículo presenta los resultados del estudio clínico que tiene por objetivo comparar los cambios dimensionales de los tejidos blandos y duros periimplantarios,desde el momento de la colocación de la corona protésica sobre el implante, hasta un año después, en pacientes con historia de periodontitis, sometidos previamente atécnicas de regeneración ósea mediante el uso de hueso bovino desproteinizado y membranas reabsorbibles de colágeno. Así como la valoración positiva de los pacientessobre el resultado del tratamiento.

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INTRODUCCIÓN

El uso de implantes dentales para reem-plazar dientes unitarios en pacientescon enfermedad periodontal constitu-ye actualmente una indicación habi-tual en estos casos (Al-Zahrani 2008).La supervivencia a largo plazo de im-plantes colocados en pacientes que hanperdido sus dientes por razones perio-dontales está bien documentada (Ka-roussis y cols. 2007, Klokkevold y cols.2007, Ong y cols. 2008). Los resulta-dos de estos estudios indican que el tra-tamiento con implantes en pacientescon compromiso periodontal tiene, alos 5 años, un pronóstico similar al depacientes sin historia de periodontitistratados de manera similar (Wenströmy cols. 2004). A pesar de todo, es unhecho que el sitio receptor del implan-te en pacientes periodontales presentacon frecuencia una cresta alveolar re-sidual reducida en altura y grosor, demanera que en muchos casos es preci-so mejorar las dimensiones del alvéolo

que debe albergar el implante. Con esteobjeto, se han descrito numerosas téc-nicas (Chiapasco y cols. 2008). Básica-mente, existen dos enfoques clínicos:en el primero, se realiza una interven-ción donde se aumenta el hueso, mien-tras que el implante se coloca en unasegunda operación quirúrgica una vezregenerado el hueso (transcurriendoentre 4 y 6 meses entre cirugías), mien-tras que en el segundo enfoque la can-tidad de hueso permite la colocacióndel implante en un acto quirúrgico yrealizándose la regeneración ósea de laporción no anclada del implante en lamisma intervención (Tonetti y cols.2008). Aunque en el tratamiento endos tiempos se han descrito numerosastécnicas que incluyen el uso de injer-tos monocorticales de zonas intraora-les o extraorales, membranas reabsor-bibles con chips de hueso autólogo,membranas con biomateriales, uso deproteínas morfogenéticas de origenóseo, los resultados de los estudios y lacalidad de los mismos hacen imposible

Marià SantamariaProfesor Asociado Master de Odontología Integrada de Adultos

María Alba Alumna del Master de Odontología Integrada de Adultos

Ana FuentesAlumna del Master de Odontología Integrada de Adultos

José J. EcheverríaCatedrático de PeriodonciaCo-Director del Master de Odontología Integrada de AdultosUniversitat de Barcelona

Correspondencia a:Marià SantamariaRonda General Mitre, 172-176, pral08006 Barcelonatel.: + 34 932124796fax: + 34 934179266e-mail: [email protected]

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determinar qué intervención es la ade-cuada para cada situación clínica (Es-posito y cols. 2008).

El objetivo primario de este estu-dio prospectivo fue el de comparar loscambios dimensionales de los tejidosblandos y duros periimplantarios, des-de el momento de la colocación de lacorona protésica sobre el implante,hasta un año después, en pacientes conhistoria de periodontitis, sometidospreviamente a técnicas de regenera-ción ósea mediante el uso de hueso bo-vino desproteinizado y membranasreabsorbibles de colágeno. El objetivosecundario tuvo por objeto analizar laopinión de los pacientes sobre el tra-tamiento, utilizando un test analógi-co-visual.

MATERIAL Y MÉTODOS

SUJETOS

Los participantes en este estudio fue-ron pacientes parcialmente desdenta-dos, en mantenimiento periodontal,procedentes de una clínica privada es-pecializada en periodoncia. Todos ellosrequerían la colocación de una restau-ración implanto-soportada en el sectoranterior del maxilar o mandíbula (desegundo a segundo premolar). Se inclu-yeron 27 pacientes (23 mujeres y 4hombres) y se colocaron 30 implantesunitarios. La muestra se dividió en dosgrupos: (1) grupo experimental (15 im-plantes) formado por pacientes con de-fectos óseos que impedían la coloca-ción de un implante y la regeneración

ósea simultánea, en los que se realizóregeneración ósea mediante hueso bo-vino desproteinizado y una membranareabsorbible de colágeno y una veztranscurridos entre 6 y 9 meses se colo-có el implante, y (2) grupo control (15implantes) formado por pacientes conun alvéolo completamente cicatrizado,donde la extracción se realizó entre 8 y12 semanas antes de la colocación delimplante.

Para ser incluidos en el grupo expe-rimental, los pacientes debían (1) pre-sentar buena salud, demostrada por elcuestionario de salud y el buen juicioclínico, tras años de seguimiento; (2)mostrar una ausencia dentaria que pre-cisara de regeneración ósea previamen-te a la colocación del implante (ClaseIV-V según clasificación de Cawood &Howell) y (3) encontrarse en un pro-grama de mantenimiento periodontaldesde al menos 1 año.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

La técnica quirúrgica utilizada en el es-tudio es la reportada previamente porHämmerle y cols. (Hämmerle y cols.2008). Inmediatamente antes de ini-ciar el procedimiento quirúrgico paraaumento de la cresta, los pacientes delgrupo test recibieron 2 g de amoxicili-na (4 comprimidos Clamoxyl 500 mg,GlaxoSmith & Kline), un comprimidode 600 mg de ibuprofeno (Espidifen,Zambón Group) y se enjuagaron conuna solución al 0,2 % de clorhexidina(Paroex, Laboratorios ISDIN), duran-te 1 minuto. La zona a intervenir fueanestesiada con articaina 1:50.000(Ultracaín, Laboratorios Normon). Selevantó un colgajo mucoperióstico me-diante una incisión paracrestal ligera-mente hacia palatino y dos incisionesverticales oblicuas desde la línea-ángulodistal de los dientes adyacentes al de-fecto hasta apical a la línea mucogin-gival. El colgajo se disecó cuidado-samente con bisturí y después conperiostotomo. Una vez se visualizaronlos contornos óseos del defecto, se libe-ró la zona de todo resto de tejido blan-do mediante el uso de curetas (Fig. 1).La zona del defecto alveolar se rellenóexclusivamente con hueso bovino des-proteinizado, en partículas de 0,25-1mm (BioOss, Geistlich AG), con el

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S a n t a m a r i a y c o l s . I m p l a n t e s e n h u e s o r e g e n e r a d o : e s t u d i o c l í n i c o p r o s p e c t i v o


Fig. 1 Disección del colgajo mucoperióstico. Obsérvese la extensión deldefecto óseo.

Fig. 2 Injerto de hueso liofilizado desproteinizado de origen bovino.

Fig. 3 Membrana de colágeno reabsorbible cubriendo el injerto.

Fig. 4 Sutura, para conseguir el cierre primario de la herida quirúrgica.

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objeto de obtener un lecho adecuadopara la posterior colocación del implan-te (Fig. 2). A continuación se colocóuna membrana (BioGide, GeistlichAG) cubriendo el material óseo colo-cado previamente. La membrana cu-bría al menos 2 mm lateral y apical-mente a los límites del defecto, sinllegar a contactar con la superficie delos dientes adyacentes (Fig. 3). La par-te palatina de la membrana se introdu-jo en un espacio creado por disecciónroma entre la cresta a nivel palatino yla fibromucosa palatina. En ningúncaso se estabilizó la membrana con nin-gún otro sistema, como pins o chinche-tas. Antes de suturar el colgajo vesti-bular se seccionó el periostio en la zonaapical del colgajo, mediante una cuida-dosa incisión horizontal, con el objetode conseguir una sutura sin tensión,que se realizó con puntos simples, paraconseguir curación por primera inten-ción (Fig. 4). Se aconsejó a los pacien-tes enjuagarse con una solución al0,2 % de clorhexidina, dos veces al díadurante 2 semanas. Se colocó a conti-nuación una prótesis parcial removible,asegurándose que no contactara con lazona de la intervención. Al paciente sele advirtió no utilizar el cepillo dentalen esa zona durante 2 semanas. Lospuntos de sutura fueron retirados a los7-10 días. El paciente fue visitado tressemanas después, citándolo a continua-ción para la cirugía de re-entrada y co-locación del implante.

INSTALACIÓN DE LOS IMPLANTES

De seis a nueve meses después de laprimera cirugía, se llevó a cabo la colo-cación del implante, tras un protocoloquirúrgico similar al señalado previa-mente. Sin realizar incisiones liberado-ras, se procuró visualizar los resultadosde la terapia regenerativa. En todos loscasos pudieron instalarse los implantescorrespondientes, de acuerdo con lasinstrucciones del fabricante (Astra-Tech Dental Implants, Malmo, Swe-den). Finalmente se adaptó el colgajosuturándolo de manera similar a la se-ñalada previamente (Figs. 5 y 6).Los implantes de los pacientes del gru-po control se colocaron, de 8-12 sema-nas después de la extracción, de acuer-do con las instrucciones del fabricante

(AstraTech Dental Implants, Malmo,Sweden).

FASE PROTÉSICA

Tres meses después de la cirugía de im-plantes se llevó a cabo la provisionali-zación, aprovechando el segundo tiem-po quirúrgico. A este propósito, seutilizaron un pilar temporal (Tempo-rary Abutment; Astra Tech, Sweden)y una corona de resina (Polycarbonatecrowns; 3M ESPE, USA) para fabricaren la consulta una corona provisionalatornillada (Figs. 7 y 8). Ocho semanasdespués, dando tiempo a completar elremodelado de los tejidos blandos, seinició el tratamiento protésico defini-tivo (Fig. 9).

Durante la impresión definitiva semodificó un coping de impresión (As-tra Tech, Sweden) mediante una téc-nica de transferencia del perfil del te-

jido blando (Hinds 1997). Se añadióuna resina autopolimerizable (PaternResin; GC America Inc, USA) al co-ping de impresión para obtener una co-rrecta transferencia del contorno de lostejidos blandos al modelo maestro(Figs. 10 y 11). Se tomó una impresióndefinitiva (Express 3M ESPE, USA)realizándose un modelo definitivo detejido blando utilizando un material desimulación de tejido blando ( G-masc;Cólthene, Switzerland) para la fabri-cación de la prótesis definitiva. Se con-feccionó una corona de cerámica conbase de alúmina (ProCera; Nobel Bio-care, USA) utilizando un pilar custo-mizado (Cast-to-abutment, AstraTech, Sweden). El tornillo de reten-ción se apretó a 25 N/cm2, y el accesoal tornillo se rellenó con composite(Fermit; Ivoclar Vivadent, Lichtens-tein). La restauración final se cemen-

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Fig. 5 Instalación del implante.

Fig. 6 Tratamiento protésico definitivo.

5 6

Figs. 7 y 8 Corona provisionalatornillada a nivel de 2.2. Obsérvenselas cicatrices después de la segundacirugía de implantes, para verificar elestado del hueso regenerado.

Fig. 9 Remodelado del perfil deemergencia tras ocho semanas decorona provisional.

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tó con un cemento de acrílico/uretanotemporal sin eugenol (Improv Tempo-rary Cement; Nobel BioCare, USA)(Figs. 12 y 13).

EXAMEN CLÍNICO Y RADIOGRÁFICO

Entre 7 y 10 días después de la cemen-tación de las coronas se registraron los

siguientes parámetros en cuatro pun-tos de cada implante (mesial, bucal,distal y lingual): porcentaje de super-ficies con placa (presencia o ausen-cia), sangrado al sondaje, Índice Gin-gival Modificado (MGI) (Mombelli ycols. 1987). Todas las variables se vol-vieron a medir 12 meses después de lacementación de las coronas. Los cri-terios de éxito en este estudio fueronlos acordados por Karoussis y cols.(2003):

n Ausencia de movilidad (Buser ycols. 1990).

n Ausencia de molestias subjetivaspersistentes (dolor, sensación decuerpo extraño, a/o disestesia)(Buser y cols. 1990).

n Profundidad de sondaje < 5mm(Mombelli & Lang 1994; Bragger ycols. 2001).

n Profundidad de sondaje < 5mm yausencia de sangrado al sondaje.

n Ausencia de radiolucidez completaalrededor del implante (Buser ycols. 1990).

n Después de un año tras la carga, lapérdida ósea vertical no debe sersuperior a 0,2 mm anuales(Albrektsson y cols. 1986;Albrektsson & Isidor 1994).

Se tomaron radiografías estandarizadasal inicio del estudio y un año después.Se registraron las distancias en mm en-tre el hombro del implante y el primercontacto claro hueso-implante, pormesial y por distal (Brägger 1998). Lasradiografías fueron analizadas por dosexpertos. Se calcularon los cambios enla altura ósea al inicio del estudio ya los 12 meses de seguimiento (Figs. 14y 15).

SATISFACCIÓN DEL PACIENTE

Al final del estudio, a cada paciente sele pidió su opinión sobre los resultadosestéticos del tratamiento, expresada enuna escala visual analógica de 10 cm.Donde “no satisfecho/a” se localizabaen el extremo 0 y “completamente sa-tisfecho/a” se localizaba en el extremo10. Una persona de la clínica sin rela-ción con el tratamiento fue la encarga-da de preguntar a los pacientes las si-guientes cuestiones: “¿Cuál sería suvaloración general del tratamiento?”“¿Cómo valoraría su satisfacción res-pecto a los aspectos funcionales del tra-tamiento?” y “¿Cómo valoraría su satis-facción respecto al resultado estéticodel tratamiento?”

ANÁLISIS ESTADÍSTICO

El análisis estadístico cuantitativo sellevó a cabo mediante el paquete esta-dístico SPSS (SPSS 13, SPSS Inc, Chi-cago IL, USA). Se realizó una estadís-tica descriptiva incluyendo las variablesdemográficas y aquellas relativas al pa-ciente. Se determinaron los valores me-dios y las desviaciones estándar de losresultados de cada uno de los dos gru-pos. Se compararon los grupos utilizan-do t-tests independientes. Se estable-ció la significación estadística para unap < 0,005.

RESULTADOS

Se incluyeron 27 pacientes en este es-tudio clínico controlado (14 pacientesen el grupo control y 13 en el grupotest) que recibieron 30 implantes, divi-didos en 2 grupos de 15 implantes, se-gún si se había llevado a cabo un pro-ceso de regeneración ósea guiada o no,

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Fig. 10 Técnica de impresión con copia del perfil de emergencia (I).

Fig. 11 Técnica de impresión con copia del perfil de emergencia (II).

Fig. 12 Pilar definitivo antes de la colocación de la corona definitiva.

Fig. 13 Aspecto de la corona definitiva a nivel del 2.2. Se observa la desapariciónde las cicatrices post-quirúrgicas y el remodelado de los tejidos blandos.

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Fig. 14 Control radiográfico del2.2 a los doce meses de colocar lacorona protésica definitiva.

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previamente a la colocación de los im-plantes. La edad media de los pacien-tes era de 52,5 años (rango 22-75 años).Dos pacientes en el grupo control ycuatro en el grupo test eran fumadores.No existían diferencias significativasentre/intra grupos en relación con laedad, género, hábito tabáquico, longi-tud (rango 9-15 mm) o diámetro (ran-go 3,5-4,5) de los implantes. Los resul-tados se muestran en las tablas 1-2-3.

SUPERVIVENCIA Y ÉXITO

Tras 12 meses de seguimiento ningunode los implantes incluidos en el estudio

se perdió (tasa de supervivencia 100 %).En cuanto al éxito de los implantes, 21de los 30 (tasa de éxito 70 %) implan-tes incluidos en el estudio cumplían to-dos los criterios de éxitos según Karous-sis (Karoussis y cols. 2003). En el grupointervención, 11 de los 15 implantescumplían con los criterios de éxito(73,3 %). En el grupo control, 10 de los15 implantes cumplían con los criterios(66,7 %). No se observaron diferenciasestadísticamente significativas entreambos grupos (p < 0,05). Los resulta-dos se muestran más detallados en la ta-bla 4.

PÉRDIDA ÓSEA RADIOGRÁFICA

La pérdida ósea radiográfica en el mo-mento de instalar la restauración cerá-mica se situó en una media de 0,38 mmpara el grupo control y en 0,47 mmpara el grupo intervención. Por tanto,al inicio del período de seguimiento nose observaron diferencias significativasentre ambos grupos (p < 0,05). Tras 12meses de seguimiento, la pérdida ósearadiográfica media para el grupo inter-vención fue de 0,60 mm, mientras quepara el grupo control ésta se situó en el0,28 mm, sin observarse diferencias sig-nificativas entre ambos grupos (p <0,05). Los resultados se muestran másdetallados en la tabla 5.

VALORES PERIODONTALES

En general, todas las localizaciones ex-hibían una correcta higiene, obtenién-dose un porcentaje de placa medio del9,16 % en las restauraciones incluidasen el estudio (10 % en el grupo controly un 8,33 % en el grupo intervención).Los tejidos periimplantarios aparenta-ban un correcto estado, no observán-dose diferencias significativas ni parael sangrado al sondaje ni para el índicegingival modificado para implantes en-tre ambos grupos (p < 0,05). Los resul-tados se muestran más detallados en latabla 6.

SATISFACCIÓN DEL PACIENTE

La satisfacción general del pacienterespecto al tratamiento global obtuvouna puntuación de 9,26 (rango 6,7-10). Si comparamos los grupos, el gru-po intervención obtuvo una valora-ción media de 9,03 (rango 6,7-10),mientras que el grupo control obtuvoun valor medio de 9,49 (rango 8,5-10). En relación a la valoración esté-tica del resultado del tratamiento, seobtuvo una valoración media de 8,83(rango 5,6-10), siendo de 8,74 (rango5,6-10) para el grupo regeneración yde 8,93 (rango 6-10) para el grupocontrol. En cuanto a la función, se ob-tuvo una puntuación media de 9,53(rango 4-10) para ambos grupos, sien-do de 9,41 (rango 7,4-10) para el gru-po de intervención, y de 9,65 (rango8,75-10) para el grupo control. No seobtuvieron diferencias estadística-mente significativas al comparar los

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Tabla 1 Estadística descriptiva.

Grupo Intervención Grupo Control Total

Número 15 15 30

Edad 22-70 30-75 22-75(48,07) (56,93) (52,5)

Sexo 33,3 % Varón 6,7 % Varón 20 % Varón66,7 % Mujer 93,3 % Mujer 80 % Mujer

Tiempo 10-16 meses 4-6 meses 4-16 mesesTratamiento (13,13) (4,87) (8,87)

Tabla 2 Distribución de los dientes incluidos en el estudio.

Maxilar Mandíbula

Incisivo central 12 2

Incisivo lateral 6 1

Canino 3 0

Primer premolar 4 0

Segundo premolar 2 0

Tabla 3 Distribución de implantes incluidos en el estudio.

Diámetro/Longitud 11 mm 13 mm 15 mm

3,5 3 6 2

4,0 7 8 3

4,5 0 0 1

Total 10/30 14/30 6/30

Tabla 4 Éxito y supervivencia.

Control Regeneración Total

Éxito 10/15 (66,7 %) 11/15 (73,3 %) 21/30 (70 %)

Supervivencia 15/15 (100 %) 15/15 (100 %) 30/30 (100 %)

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resultados de satisfacción general, es-tética y funcional entre ambos grupos(p < 0,05). Los resultados se muestranen la tabla 7.

DISCUSIÓN

En la rehabilitación mediante implan-tes de defectos alveolares aislados enpacientes periodontales, este estudioclínico controlado, demuestra que laregeneración ósea mediante el uso dehueso liofilizado desproteinizado deorigen bovino (HLDOB) y una mem-brana reabsorbible de colágeno, cons-tituye una opción a tener en cuenta,tanto desde el punto de vista clínicocomo desde la perspectiva del pacien-te. Así, después de un período de cura-ción de entre 6 y 9 meses, todos losimplantes pudieron ser colocados ade-cuadamente, sin necesidad de ningúnotro procedimiento adicional de rege-neración.

En cuanto al éxito y supervivenciade los implantes incluidos en este estu-dio, tras 12 meses de seguimiento, nin-

guno de los 30 implantes se perdió(100 % supervivencia) observándoseuna tasa de éxito del 70 %. Estos resul-tados concuerdan con los obtenidos enuna revisión sistemática que señala ta-sas de supervivencia en implantes co-locados en hueso regenerado superioral 90 % durante el primer año de fun-ción y entre 79,4-100 % tras 5 años defunción (Hämmerle y cols. 2002; Do-nos y cols. 2008). Si comparamos eléxito obtenido en nuestras restauracio-nes tras un año de función observamosque no existen diferencias entre ambosgrupos, siendo del 70 %, comparable aléxito observado por otros autores enpacientes con enfermedad periodontalavanzada (Hardt y cols. 2000, Karous-sis y cols. 2003, Mengel y Flores-de Ja-coby 2005). No existen, hasta la fecha,datos publicados sobre el efecto de téc-nicas de regeneración ósea guiada so-bre la supervivencia y éxito de implan-tes en una población con enfermedadperiodontal avanzada.

Nuestro estudio refleja una pérdi-da ósea marginal media de 0,13 mm

para el grupo regeneración y una ga-nancia ósea radiográfica de 0,10 mmpara el grupo control. Estos resultadosse hallan en concordancia con otrospublicados anteriormente en relacióncon implantes con una conexión tipocono morse (Astra Tech). Kemppai-nen y cols. (1997) encontraron unapérdida de 0,13 mm tras 1 año de fun-ción para implantes dentales de lamisma firma comercial, mientras quePalmer y cols. (2000) y Wennströmy cols. (2005) observaron que el 44 %de los implantes habían perdido me-nos de 1 mm de hueso tras los 5 añosde seguimiento. En el grupo control,tras los 12 meses de función se obser-vó una ganancia radiográfica de hue-so periimplantario de 0,10 mm, demanera similar a lo que refleja el es-tudio de Wennström y cols. (2005)señalando que el 28 % de los implan-tes presentaban un aumento de la al-tura ósea cuando se comparaba con elbaseline.

En el presente estudio, los implan-tes se colocaron 6-9 meses después dela cirugía regenerativa. Este tiempo so-brepasa en 3-4 meses al tiempo reque-rido para la cicatrización de un injertoautólogo monocortical (Antoun ycols. 2001). Estudios clínicos e histoló-gicos utilizando HLDOB sin mezclarcon hueso autólogo para la regenera-ción ósea guiada en diferentes situacio-nes (cresta edéntula, levantamiento deseno con ventana lateral…) aplicaronperiodos de curación entre 7-10 meses(Friedman y cols. 2002, Valentini y

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Tabla 5 Valores medios de la pérdida ósea radiográfica.

Pérdida ósea inicial Pérdida ósea final

Mesial Distal Media Mesial Distal Media

Grupo intervención -0,66 -0,28 -0,47 -0,69 -0,51 -0,60

Grupo control -0,36 -0,40 -0,38 -0,29 -0,27 -0,28

Tabla 6 Resultado de las variables periodontales.

% Placa Índice inicio Gingival final Sangrado inicio Sondaje final

Grupo intervención 8,33 % 0,07 0,27 0,13 0,33(0,25) (0,45) (0,35) (0,35)

Grupo control 10 % 0,0 0,20 0,13 0,60(0,0) (0,41) (0,48) (1,12)

Tabla 7 Valoración mediante escala análoga visual de la opinión del paciente sobre los resultados obtenidos.

Grupo intervención Grupo control

Valoración estética 8,74 8,93(1,27) (1,25)

Valoración funcional 9,41 9,65(0,68) (0,36)

Valoración procedimiento 9,03 9,49(9,49) (0,49)

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Abensur 2003, Wallace y cols. 2005)de manera similar a lo decidido ennuestro protocolo.

Una de las principales ventajas deesta técnica es la eliminación de la ine-vitable morbilidad e inconvenientesasociados a la toma de un injerto dehueso autólogo, tanto de la zona intrao-ral (Nkenke y cols. 2001; Silva y cols.2006) como extraoral (Nkenke y cols.2004, Bagain y cols. 2009).

La opinión del paciente acercadel tratamiento fue muy positiva,

tanto del proceso en sí mismo, comode la estética conseguida y de la fun-ción observada tras los 12 meses deseguimiento. Estos resultados se ha-llan en concordancia con otros pu-blicados sobre la satisfacción del pa-ciente en restauraciones unitarias(Chang y cols. 1999; Vermylen ycols. 2003) y son muy demostrativos,puesto que las restauraciones unita-rias ocurren en la mayoría de los ca-sos en el sector anterior de los maxi-lares.

CONCLUSIÓN

Considerando los límites de este estu-dio, en el tratamiento regenerativo dedefectos alveolares aislados, el uso com-binado de hueso liofilizado desprotei-nizado de origen bovino y una membra-na reabsorbible de colágeno, constituyeuna técnica efectiva y predecible en larehabilitación mediante implantes oseo-integrados de pacientes con enferme-dad periodontal avanzada en fase demantenimiento.

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Lesiones cervicales no cariosas y suasociación con laperiodontitis

Salima Benmehdi, Maria Rioboo, Denis Bourgeois, Mariano Sanz

INTRODUCCIÓN

Con el cambio en los estilos de vida,las lesiones dentarias cervicales no ca-riosas (LDCNC) están cobrando cadavez más importancia en el manteni-miento de la salud bucal y son diag-nosticadas cada vez con mayor fre-cuencia durante la exploración bucalhabitual, evidenciando una prevalen-cia en aumento de este tipo de lesión(Levitch y cols. 1994).

Las LDCNC se pueden definircomo la pérdida de sustancia dental enla unión amelocementaria debido a unproceso diferente al de la caries dental.Actualmente, se clasifican estas lesio-nes de la siguiente manera:

n Erosión dental: Se define como la pérdida de estructura dental debidaa una acción química de origen nobacteriano. Esta pérdida de tejidopuede estar causada tanto por factoresintrínsecos como extrínsecos (Fig. 1)(Levitch y cols. 1994, Tofenettiy cols. 1998).

n Abrasión: Es un desgastepatológico de los tejidos duros debidoa fuerzas mecánicas alteradas (Figs. 1-3) (Levitch y cols. 1994, Tofenetti ycols. 1998).n Abfracción: Término introducidopor Grippo que definía estas lesionescomo un desgaste patológico de lostejidos dentales debido a fuerzasbiomecánicas alteradas en las zonascervicales de los dientes (Grippo1991). Pueden manifestarse tambiéncomo invaginaciones oclusalesconsecuencia de cargas excéntricasen hábitos parafuncionales como elbruxismo o rechinamiento (Figs. 3y 4) (Tofenetti y cols. 1998).

En general, la prevalencia de estaslesiones varía entre un 5% y un 85%(Bartlett y Shah 2006, Van Roekel2003, Lussi y cols. 2006). En vista deeste amplio rango de prevalencias de-berían existir más investigaciones y pu-blicaciones sobre estos procesos lesio-nales. Todos los estudios que agrupanlos pacientes en varias categorías de

Salima Benmehdi Profesora del Departamentode Periodoncia Universidad de Paris Descartes

Maria Rioboo Doctora Master en Periodoncia e Implantes de la Universidad ComplutenseMadrid

Denis BourgeoisCatedrático Facultad de Odontología de la Universidad de Lyon 1

Mariano Sanz Catedrático de Periodoncia Facultad de Odontología de la Universidad ComplutenseMadrid

Correspondencia a:Maria Rioboo Plaza Ramón y Cajal Ciudad Universitaria 28040 Madride-mail: [email protected]

Palabras clave: lesiones cervicales no cariosas, etiología, factores de riesgo, diagnóstico, salud periodontal

Resumen: Aunque las lesiones dentarias no cariosas nunca han despertado mucho interés en los clínicos e investigadores, actualmente son muy comunes en la práctica clínica.La evidencia sugiere que su frecuencia está en aumento, por lo tanto, es importante un mayor conocimiento sobre su etiología y sus factores de riesgo, así como saberdiagnosticar clínicamente de un modo eficaz este tipo de lesiones. Tanto periodoncistas como dentistas deben de ser conscientes de la etiología multifactorial de estos procesospara poder aplicar las estrategias preventivas y terapéuticas adecuadas. El objetivo de este artículo es realizar una revisión completa de la literatura más reciente de las lesionesdentarias cervicales no cariosas y su relación con la enfermedad periodontal.

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edad describen que tanto la prevalen-cia como la severidad de las lesiones au-mentan con la edad (Levitch y cols.1994, Bartlett y Shah 2006, Van Roe-kel 2003), algunos autores consideranque el desgaste dental es un procesoedad-dependiente (Levitch y cols.1994, Lussi y cols. 2006). Hay estudiosque sugieren prevalencias de erosiónentre el 5-21% en algunas poblaciones,pero se han descrito prevalencias dehasta el 42 %(Van Roekel 2003).

Otras investigaciones han observa-do una mayor prevalencia de erosionesen niños (Levitch y cols. 2006) peroesta prevalencia no ha sido documen-tada. La acción erosiva de los ácidos, deforma tanto extrínseca como intrínse-ca y el desarrollo de las LDCNC estáampliamente documentada por estu-dios tanto in vitro como in vivo (Lussi ycols. 2006). Estudios en niños y adul-tos con una ingesta de ácidos mayor decuatro veces al día se ha observado queestá asociada con la presencia y progre-sión de la erosión en presencia de otrosfactores de riesgo (Lussi y cols. 2006).

La prevalencia descrita para la ab-fracción y abrasión varía según estu-dios. La prevalencia estimada de laabrasión se encuentra dentro de unrango del 5,3% al 45% (Levitch y cols.

1994). En la mayoría de los estudios, laslesiones han sido clasificadas en dos omás categorías basadas en la profundi-dad y tamaño de la lesión. Las abfrac-ciones son entidades que aunque estánbien caracterizadas in vitro, su existen-cia real no ha sido demostrada y las le-siones características se han descritocon frecuencia en pacientes sin unaclara sobrecarga oclusal y por el contra-rio en bocas con mayor cantidad de pla-ca bacteriana y cálculo o enfermedadperiodontal (Miller y cols. 2003).

ETIOLOGÍA

La literatura sugiere que las LDCNCtienen una etiología multifactorial(Bartlett y Shah 2006, Chan y cols.2006, Litonjua y cols. 2003, Litonjua ycols. 2006, Miller y cols. 2003, Oginniy cols. 2003). Existen múltiples meca-nismos que podrían justificar dichas le-siones y por lo tanto ser factores etio-lógicos del desgaste cervical. La Tabla1 muestra la posible etiología de laabrasión, erosión y abfracción. Es pro-bable que la combinación de los distin-tos factores etiológicos, sea más impor-tante que la presencia de uno solo deellos, del mismo modo que dichas le-siones probablemente se presenten deun modo combinado, manifestando ca-racterísticas clínicas de más de una le-sión (Fig. 5). La variabilidad individual,es igualmente un factor importante desusceptibilidad (Osborne-Smith y cols.1999, Chan y cols. 2006, Levitch ycols. 1994).

n Erosión dental: Es la pérdida detejido dental de forma químicadebido principalmente a unadilución ácida. En la patogeniade esta lesión intervienen tantofactores extrínsecos comointrínsecos. Los factores extrínsecosmás referidos en la literaturaincluyen la ingesta de comida ybebida ácida (cítricos, determinadasbebidas carbonatadas y vino), asícomo la administración oral demedicinas (vitamina C, hierro)(Academy Of Operative Dentistry2003, Litonjua y col. 2003, Lussiy col. 2006, Osborne-Smith y cols.1999). El esmalte se disuelve bajo el

pH ácido que éstas sustanciasproducen (Litonjua y cols. 2006,Lussi y Jaeggi 2008, Meurmany Vesterinen 2000). Igualmente,existen evidencias que demuestranque las actividades como nadar confrecuencia en piscinas cloradas y laexposición ocupacional a ácidos enindustrias químicas y del metalpueden también causar erosióndental (Osborne-Smith y cols. 1999,Levitch y cols. 1994).

Los factores intrínsecos asociadoscon el desarrollo de la erosión dentalincluyen el vómito causado porproblemas gastrointestinales, embarazoo alcoholismo así como el vómitoautoinducido en personas anoréxicas obulímicas (Levitch y cols. 1994, Lussiy cols. 2005, Lussi y Jaeggi 2008).También enfermedadesgastrointestinales tales como lasúlceras duodenales y reflujogastroesofágico (Osborne-Smith ycols. 1999, Van Roekel 2003). Al serla saliva el elemento protectorfundamental de la pérdida mineral delesmalte y dentina, alteraciones en sucalidad y/o cantidad, podríanconsiderarse como factores intrínsecosy por lo tanto, cualquier desorden oenfermedad que afecte a la salivapodría considerarse factor etiológico(Litonjua y cols. 2006, Levitch y cols.1994, Lussi y Jaeggi 2008).

n Abrasión dental: El cepillado hasido siempre considerado el factoretiológico principal de las abrasionesdentales y recesiones gingivales y asíha sido ampliamente demostrado porla evidencia científica (Bartlett yShah 2006, Chan y cols. 2006,Levitch y cols. 1994, Oginni y cols.2003). Existen muchos factoresrelacionados: la técnica de cepillado,fuerza y frecuencia, dureza de lascerdas y uso de pastas abrasivas. Latécnica de cepillado ha sidoconsiderada como uno de los factoresprincipales en la etiología de estaslesiones, siendo las técnicashorizontal y cruzada las más asociadascon un aumento de la abrasióndebido a un contacto prolongado delcepillo (Oginni y cols. 2003, Chany cols. 2006, Litonjua y cols 2006,

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B e n m e h d i y c o l s . L e s i o n e s c e r v i c a l e s n o c a r i o s a s y s u a s o c i a c i ó n c o n l a p e r i o d o n t i t i s


Tabla 1 Etiología de LDCNC

LDCNC Etiología

EROSIÓN FACTORES EXTRÍNSECOS• Bebida y comida ácida• Exposición ocupacional• Medicación oral

FACTORES INTRÍNSECOS• Enfermedad

gastrointestinal• Anorexia• Bulimia• Alcoholismo• Saliva

ABRASIÓN • Técnica de cepillado• Frecuencia de cepillado• Fuerza de cepillado• Dureza de las cerdas• Cepillado manual/

mecánico• Dentífrico

ABFRACCIÓN • Hábitos parafuncionales• Bruxismo• Estrés oclusal

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Osborne-Smith y cols. 1999) y se hasugerido que dichas técnicas puedencausar de dos a tres veces másdesgaste cervical que la técnicavertical (Bartlett y Shah 2006,Levitch y cols. 1994). El tiempo decepillado también influye en eldesarrollo de estas lesiones, con unaumento de la frecuencia de lasLDCNC en pacientes que se cepillandos veces al día, cuando se comparacon los que se cepillan con menosfrecuencia (Bartlett y Shah 2006,Bergström y Lavstedt 1979). La fuerzade cepillado tiene un papelimportante en la distribución de lasLDCNC. Así, se espera que haya máslesiones en el lado opuesto al brazoque cepilla. Por lo tanto, los diestrostienden a tener más lesiones en ellado izquierdo y viceversa (Bartlett yShah 2006, Levitch y cols. 1994).

Muchos estudios han comparadocepillos eléctricos y manuales. Laabrasividad de la dentina con cepilloseléctricos ha sido menor en algunosestudios in vitro pero no en todos(Litonjua y cols. 2006). Estudios invivo han mostrado que las fuerzas concepillos eléctricos son menores quecon cepillos manuales (Boyd y cols.1997). La dureza de las cerdas podríanno tener influencia y ser insignificantepara el desarrollo de las abrasionescervicales pero el potencial de unas

cerdas duras para producir abrasióngingival ha sido, en cambio,demostrada (Levitch y cols. 1994).

El efecto de la pasta de dientes enel desarrollo de las lesiones ha sidoampliamente discutido. Miller tratóde demostrar la influencia deldentífrico en el desgaste adamantinoy dentinario desde los comienzos delsiglo XX. Actualmente, estudios invivo e in vitro han demostrado que losdentífricos casi no tienen efectosignificativo en la progresión de lalesión: la correlación entreabrasividad del dentífrico y laseveridad de las LDCNC es mínima.(Bergström y Lavstedt 1979, Levitchy cols. 1994, Litonjua y cols. 2004).

n Abfracción dental: Las fuerzasoclusales han sido catalogadas dentrode las causas de la abfracción. Lateoría de la flexión del dientepropone que la mayoría de losdefectos cervicales son debidos a laacción de fuerzas oclusales excéntricasque provocan que el diente se flexione(Academy of Operative Dentistry2003, Litonjua y cols. 2003). Unambiente masticatorio y parafuncionalcausan estrés produciendo fuerzas detensión y compresión. Estudios handemostrado que cuando se aplicanfuerzas oclusales excéntricas al diente,el estrés provocado por la tensión y

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Fig.1 LDCNC de origen erosivo y abrasivo.

Fig. 2 LDCNC de origen abrasivo y traumático.

Fig. 2a Tratamiento combinado: restaurador.

Fig. 2b Tratamiento combinado: mucogingival.

Fig. 3 LDCNC de origen abrasivo.

1 2 2a 2b

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ABRASIÓN

EROSIÓN

LDCNCs

FUERZASOCLUSALES

FACTORESBIOLÓGICOS

FACTORESQUÍMICOS

FACTORESMEDIO-

AMBIENTALES

LDCNC

Fig.4 Etiología multifactorial de las LDCNC.

Fig. 5 Factores de riesgo de las LDCNC.

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compresión se localiza en la estructuradentaria provocando la flexión deldiente (Lee y Eakle 1984). Lee y Eakle(1984) sugirieron que las fuerzas de

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tensión provocan que las unionesentre los cristales de hidroxiapatita delesmalte se rompan y que éste “salte”causando la exposición de la dentinasubyacente. El agua y moléculaspequeñas podrían entonces penetrar através de las uniones rotas de lahidroxiapatita y hacer que el dientesea más susceptible a la erosión yabrasión dental (Grippo 1991, Lee yEakle 1984). Aunque la plausibilidadbiológica del posible efecto patogénicode una sobrecarga oclusal sobre loscristales de hidroxiapatita, no sediscute, su relación causa efecto no hasido demostrada en estudios clínicos.

FACTORES DE RIESGO

Muchos factores de riesgo han sido aso-ciados a la erosión dental en la litera-tura, tanto factores de predisposiciónbiológica, como medioambientales yquímicos, siendo éstos últimos los másimportantes (Tabla 2). La interacciónentre ellos como muestra la figura 2,puede explicar el hecho de que deter-minados individuos tengan más LDCNCque otros, aunque no estén expuestos alas mismas condiciones ambientales(Lussi y cols. 2006, Lussi y Jaeggi,2008). Determinadas alteraciones en lasecreción y actividad salival podrían fa-

vorecer la disolución y degradación delesmalte y por lo tanto podría suponerun riesgo biológico importante (Lussiy cols. 2006, Lussi y Jaeggi 2008). Lapérdida de esmalte se reduce en presen-cia de iones fosfato y calcio lo que pro-mueve la remineralización del diente.La película adquirida, la anatomía den-taria y su estructura, son otros factoresbiológicos que contribuyen significati-vamente en este proceso.

Varios componentes químicos sehan asociado fuertemente al desarro-llo de LDCNC. Algunas bebidas y co-midas pueden ser erosivas no sólo de-bido a su pH, sino también por sucontenido mineral (Lussi y Jaeggi2008). Como han demostrado diferen-tes estudios in vitro e in vivo, tanto elpH, como el tipo de ácido y sus pro-piedades quelantes y de adhesión jun-to con la concentración de calcio, fos-fato y fluoruros, parecen ser losfactores principales involucrados en elaumento de éstas lesiones (Academyof Operative Dentistry 2003, Litonjuay cols. 2006, Lussi y Jaeggi 2008). Loszumos de frutas y algunas bebidas car-bonatadas (Academy Of OperativeDentistry 2003, Litonjua y cols. 2006)han demostrado un gran potencialerosivo, mientras que el yogurt, conun mismo pH ácido, al contener grancantidad de fosfato y calcio, sin em-bargo, no tiene acción erosiva (Amae-chi y Higham 2005).

Determinados factores medioam-bientales pueden modificar el procesode desgaste, tanto durante como despuésdel cambio ácido en el medio ambien-te bucal. El incremento en el consumode bebida y comida ácida, algunas pro-fesiones y un estilo de vida no saludable(vómitos y alcoholismo), son factoresde riesgo que pueden actuar en algunos

pacientes como co-factores en el des-arrollo de la enfermedad (Lussi y Jaeggi2008). Muchos de los pacientes con ero-sión dental son inconscientes del poten-cial erosivo de algunas bebidas, comidasy del medioambiente. Es importanteque éstos conozcan los diferentes facto-res de riesgo que pueden presentarse ensu día a día y aprender como evitarlospara así mejorar la salud de sus dientes.

FACTORES PERIODONTALES:¿UNA HIPÓTESIS PLAUSIBLE?

Un importante factor de riesgo que seha hipotetizado en el desarrollo de lasLDCNC es la enfermedad periodontalconcomitante, sobre todo por la fre-cuente asociación entre ambos proce-sos, lo que indicaría que la pérdida deinserción podría comportarse como unfactor de riesgo para las LDCNC. Aun-que la asociación directa entre la pér-dida de inserción clínica y las lesionescervicales no ha sido aún demostrada,algunos estudios sugieren que lasLDCNC existen más frecuentementeen bocas con mayor presencia de pla-ca bacteriana y cálculo y/o con enfer-medad periodontal (Litonjua y cols.2006, Mayhew y cols. 1998, Miller ycols. 2003). La pérdida de soporte pe-riodontal (moderada o severa) afectao cambia la forma o tamaño de lasLDCNC y los dientes pueden, además,presentar movilidad. (Mayhew y cols.1998). El nexo estudiado actualmentees que al tiempo que la periodontitisprogresa, dientes con LDCNC puedendesarrollar trauma oclusal secundarioal aumentar su movilidad y por lo tan-to, pudieran ser más propensos a pre-sentar lesiones de abfracción (Cole-man y cols. 2000).

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Tabla 2 LDCNC factoresde riesgo.

FACTORES • Saliva: cantidad y calidadBIOLÓGICOS • Película adquirida

• Anatomía dental• Estructura dental

FACTORES • Tipo de ácidoQUÍMICOS • pH

• Capacidad bufer• Capacidad de adhesión• Concentración de:

fosfato cálcico, fluoruros

FACTORES • Hábitos dietéticosMEDIOAM- • BebidasBIENTALES • Comida

• Hábitos higiénicos• Consumo de

medicamentos• Consumo de drogas• Problemas

gastrointestinales • Vómitos• Regurgitación • Profesión

Tabla 3 Características de LDCNC..

LDCNCs Localización Forma Márgenes Superficieesmalte

EROSIÓN Lingual U Suaves SuaveFacial

ABRASIÓN Facial Cuña o ranura Cortantes Suave, Rayada

ABFRACCIÓN Facial Única, Solapada Cortantes RugosaCuña

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DIAGNÓSTICO

Es difícil diagnosticar las LDCNC du-rante su estadío primario porque seacompañan de muy pocos signos y casiningún síntoma. Parece que existe con-senso en cuanto a las características delas LDCNC y parece que existen algu-nas sugerencias en cuanto a que la formade la lesión está relacionada con su etio-logía (Bartlett y Shah 2006, Grippo1991). Diferentes estudios (Grippo 1991,Levitch y Bader 1994) han publicado lascaracterísticas específicas que diferencianlos tres tipos de lesión (Tabla 3):

n La erosión puede localizarse entodas las superficies de los dientes,por lo tanto, estas lesiones puedenlocalizarse tanto en las superficieslinguales como vestibulares y tienenla característica forma de “U” o dedisco poco profundo. Los márgenesson suaves al igual que la superficiedel esmalte que parece que haya sidopulida (Bartlett y Shah 2006,Osborne-Smith y cols. 1999,Toffenetti y cols. 1998).n Las abrasiones presentanfrecuentemente forma de cuñao ranura, los márgenes son afiladosy la superficie del esmalte está rayada.Se localizan con frecuencia en lassuperficies vestibulares (Toffenettiy cols. 1998).n La localización más frecuente delas abfracciones es la vestibular y lasformas más comunes son las de cuñaque se van solapando y suelen seraisladas (Levitch y cols. 1994). Comofue descrito por Grippo, mientras quela erosión se presenta de formaprimaria en la región cervical y enforma de “U”, la abrasión tiende a sermás obvia en los cuellos de los dientesen forma de ranura o cuña y laabfracción como lesión aisladay solapada, también en forma de cuña(Levitch y cols. 1994, Grippo 1991,Oginni y cols. 2003).

En estadíos avanzados, es difícil distin-guir la lesión primaria característica deerosión, abfracción o abrasión en elexamen clínico, ya que estas lesionespueden ocurrir simultáneamente y amenudo se presentan de forma combi-

nada. En general, los pacientes no sue-len acudir a la clínica buscando un tra-tamiento hasta que no presentanLDCNC tan avanzadas que les afecte ala estética o les produzcan hipersensi-bilidad (Lussi y cols. 2006, Oginni ycols. 2003).

Para realizar un buen diagnóstico,es necesario realizar una detallada his-toria médica con el fin de identificar lasposibles influencias en el desarrollo deldesgaste dentario. Los factores más im-portantes a considerar son los hábitosdietéticos, enfermedades gastrointesti-nales, profesión y hábitos de higieneoral. De este modo, puede realizarseuna mejor evaluación del riesgo y elec-ción de tratamiento.

Es importante categorizar estas le-siones de acuerdo a la cantidad depérdida de estructura dentaria, sinembargo, no existe consenso en la li-teratura, y aunque se ha propuesto eluso de distintos índices no existe unsistema de clasificación adecuado.Debido a esto, los estudios epidemio-lógicos son difíciles de interpretar ycomparar, ya que no existen claras di-ferencias en cuanto a la definición delas lesiones y tampoco existe consen-so en los índices para el diagnóstico,gradación y monitorización de la pér-dida de tejidos duros (Barsdley y cols.2008, Bartlett y Dugmore 2008, Bar-tlett y cols. 2008).

Los primeros en proponer un índi-ce fueron Eccles, Smith y Knight a losque han seguido distintas propuestas.Bardsley y cols. (2008) propusieron unaversión simple del índice de desgastedental (TWI), que tiene como objeti-vo medir la exposición de la dentina(tabla 4). Sin embargo, no es fácil diag-nosticar la exposición dentinaria.

Recientemente se ha sugerido unsistema universal de medición, el exa-men básico de desgaste erosivo (BEWE)que ha sido recomendado como un ín-dice simple, reproducible y transferible,basado en los mismos principios delexamen básico periodontal (BPE) (Bar-tlett y cols. 2008, Young y cols. 2008).El sistema BEWE registra las superficiesmás afectadas de un sextante (Tabla 5).Los cuatro niveles del índice clasificanla severidad de la pérdida de la superfi-cie dental en ausencia de pérdida (0),pérdida inicial de superficie del esmal-te (1), pérdida de tejido inferior al 50 %de la superficie (2) y pérdida de los te-jidos duros mayor del 50 % de la super-ficie (3). El examen se repite para cadauno de los dientes por sextante peroúnicamente aquella superficie con elvalor más alto es registrado en cada sex-tante. El resultado del BEWE no es úni-camente una medida de la severidadsino que, además, puede ser usado clí-nica y científicamente mejorando eldiagnóstico de las LDCNC.

Tabla 4 Criterio simplificado del registro de los índices de desgastedental (TWI) (Barsdley 2008)

Registro Criterio

0 No hay desgaste en dentina

1 Dentina visible en menos de 1/3 de la superficie

2 Exposición de la dentina mayor a 1/3 de la superficie

3 Exposición de la pulpa o dentina secundaria

Tabla 5 Criterios de desgaste erosivo (Bartlett y cols. 2008)

Puntuación

0 No hay desgaste erosivo

1 Pérdida inicial de la textura de la superficie

2 Defecto, pérdida de tejido duro menor al 50 % de la superficie

3 Pérdida de tejido duro mayor o igual al 50 % de la superficie

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO INICIAL

El tratamiento debe de ser planificadode forma cuidadosa con el fin de deter-minar si es preferible una terapia únicao combinada. Para obtener los mejoresresultados estéticos y funcionales, elplan de tratamiento debe considerarademás el tratamiento periodontal ade-cuado de las LDCNC.

El inicio del tratamiento de lasLDCNC es la identificación de los fac-tores de riesgo. La historia médica y uncorrecto examen clínico son funda-mentales para la identificación de losfactores etiológicos tales como la infla-mación gingival, enfermedad periodon-tal, cepillado traumático, hábitos para-funcionales, desórdenes alimenticios osignos de trauma oclusal (Lucchesi ycols. 2007, Terry y cols. 2003, Toffenet-ti y cols. 1998).

La primera medida terapéutica esidentificar, eliminar o reducir la causamás probable. El primer paso en redu-cir el desgaste dentario puede empezarcon instrucciones e información dieté-tica, instrucciones adecuadas de higie-ne oral y equilibrio de la oclusión (Terryy cols. 2003 a, Santamaría y cols. 2007).El éxito y la duración del tratamientopuede depender de la identificación yeliminación de estos factores de riesgo(Terry y cols. 2003 a y b, Toffenetti ycols. 1998, Santamaría y cols. 2007).

Tras las consideraciones preopera-torias, el clínico debe separar el trata-miento de las lesiones en dos tipos fun-damentales: aquellas lesiones cervicalesasociadas a recesión gingival en las queademás esté indicado un tratamientoquirúrgico reconstructivo y las lesionescervicales sin recesión gingival cuandoúnicamente requieren tratamiento res-taurador. Por lo tanto, las LDCNC pue-den necesitar tratamiento restaurador,tratamiento quirúrgico mucogingival ola combinación de ambos (Lucchesi ycols. 2007, Lussi y cols. 2005, Terryy cols. 2003 a y b).

TRATAMIENTO RESTAURADOR

Los objetivos principales son minimi-zar la fractura y maximizar la ratio deretención de la restauración de las

LDCNC con lo cual debe de conside-rarse el diseño de la cavidad y una ade-cuada selección del material de obtu-ración. Existen varios materiales derestauración disponibles para las lesio-nes cervicales, tales como los cemen-tos de vidrio-ionómero, cementos deionómero de resina modificada, com-pomeros, composites fluidos, composi-tes en “microfilm” y composites híbri-dos (Bartlett y Shah 2006, Ichim y cols.2007 a y b, Litonjua y cols. 2003).

La selección del cemento de ionó-mero de resina modificada como ma-terial de restauración ha sido avaladapor estudios recientes en los que los re-sultados han sido eficaces a largo pla-zo. Éste material ofrece ventajas fren-te a materiales convencionales encuanto a propiedades físicas y mecáni-cas, alta fuerza de adhesión a la super-ficie mineralizada, sensibilidad al aguareducida y potencial para aumentar laretención y resistencia al desgaste(Ichim y cols. 2007 a y b, Lussi y cols.2005, Santamaría y cols. 2007).

La introducción de nuevos materia-les restauradores adhesivos han mejo-rado la persistencia de las obturaciones,aunque sigue habiendo fracasos en lasrestauraciones cervicales por un inade-cuado aislamiento o por un inadecua-do control de los factores causantes dela pérdida de estructura dentaria (Ichimy cols. 2007a).

TRATAMIENTO MUCOGINGIVALY CIRUGÍA PLÁSTICA

Los procedimientos quirúrgicos perio-dontales incluyen autoinjertos de tejidoconectivo procedente del paladar y téc-nicas de colgajo de reposición coronal.Para mejorar la predicción de las técni-cas de colgajo de reposición coronal sehan combinado distintas tecnologías re-generativas, como la aplicación demembranas y factores biológicos, comolas proteínas derivadas del esmalte. Lautilización de una u otra técnica qui-rúrgica está determinada por distintosfactores, como la presencia de una ade-cuada o inadecuada zona de encía que-ratinizada, el mayor o menor grosor dela encía, la posición de los dientes y elmayor o menor requerimiento estético.Cuando existe amplia encía queratini-zada y esta tiene un adecuado grosor, los

resultados mediante un colgajo de repo-sición coronal o colgajo semilunar per-miten una completa cobertura radicu-lar. Sin embargo, en la mayoría de lassituaciones la recesión gingival se aso-cia a deficiencia en la cantidad de encíaqueratinizada y grosor, por lo que es ne-cesario realizar técnicas de auto-injertosde tejido conectivo (Toffenetti y cols.1998, Santamaría y cols. 2007).

Estas técnicas requieren gran preci-sión y experiencia quirúrgica, ya quefactores como el diseño quirúrgico enrelación con las papilas adyacentes, latensión del colgajo, la colocación delmargen gingival y de las suturas, asícomo los cuidados postoperatorios sonfundamentales para conseguir un resul-tado deseado. Dicho éxito, se conside-ra cuando estos procedimientos plásti-cos periodontales sitúan los márgenesgingivales en la unión amelocementa-ria, sin mostrar superficie radicular y enpresencia de salud gingival y una ade-cuada encía insertada (Santamaría ycols. 2007, Lucchesi y cols. 2007).

TRATAMIENTO COMBINADORESTAURADOR Y PERIODONTAL

En muchos casos de LDCNC el desgas-te cervical se asocia a recesiones gin-givales y estas lesiones solamente pue-den ser tratadas con éxito si secombinan tratamientos periodontalesquirúrgicos con procedimientos restau-radores, resolviendo tanto el defectode tejido periodontal como el desgas-te dental. Los estudios realizados sobreel tratamiento de las LDCNC asocia-das con recesiones gingivales han de-mostrado que la asociación entre la co-bertura radicular sin dañar los tejidosperiodontales y el tratamiento de lassuperficies restauradas con cementode ionómero de resina son exitosos(Ichim y cols. 2007 a y b, Litonjua ycols. 2006, Terry y cols. 2003 a y b, Tof-fenetti y cols. 1998, Santamaria y cols.2007). Existen observaciones histoló-gicas del contacto directo del tejidoconectivo y epitelio con este material(Santamaría y cols. 2007).

CONCLUSIÓN

La revisión de la literatura actual sugie-re que la etiología de las LDCNC es de

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carácter multifactorial. Tras analizar lasprincipales causas y factores de riesgo,es reseñable la importancia de hacer undiagnóstico temprano y completo conel fin de evitar la progresión de este tipo

de lesiones y así facilitar un tratamien-to restaurador adecuado.

A día de hoy la investigación no cla-rifica el papel de la enfermedad perio-dontal en la etiología de las LDCNC, por

lo tanto, sería necesario desarrollar unalínea de investigación para determinar sila pérdida de inserción de causa perio-dontal es un factor de riesgo para lasLDCNC.

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Técnica de tunelizaciónmodificada con injertolibre de tejidoconectivo

Klaus Elberg, Oliver Laugisch, Heinz Hans Topoll

INTRODUCCIÓN

La recesión gingival se caracteriza porun desplazamiento del margen gingivalapicalmente a la unión cemento-esmal-te, dejando al descubierto la superficieradicular. Las causas principales de larecesión gingival son el grosor del hue-so y el de la encía que cubren la raíz deldiente,1 los estímulos mecánicos, freni-llos labiales y bucales patológicos,2 téc-nicas de higiene dental incorrectas odemasiado agresivas,3 márgenes de larestauración insuficientes4 y estímulosinflamatorios5 pueden conducir a la re-cesión gingival.

Las recesiones gingivales pueden iracompañadas de sensibilidad a loscambios de temperatura. Dado que lasuperficie de la dentina expuesta pre-senta una dureza considerablemente

inferior a la del esmalte dental, a me-nudo se forman también unos surcosque incrementan el riesgo de caries.6

La corona clínicamente alargada conun contorno de la encía no armónicocomo consecuencia de la recesión gin-gival, puede suponer un problema es-tético cuando la línea de la sonrisa esalta, especialmente en la región ante-rior del maxilar.7 Extender el margende las coronas protésicas en los dien-tes con recesión, pueden derivar en da-ños pulpares irreversibles como conse-cuencia del tallado, debido a que ladistancia desde la superficie radicularbucal hasta la pulpa es considerable-mente menor que a nivel del esmaltedental.8

Por estos motivos, se intenta cubrirlas recesiones utilizando procedimien-tos diversos destinados a proteger la raíz

Klaus Elberg Master en Odontología e ImplantologíaAsistente en Formación ContinuadaConsulta del Prof. Dr. TopollKanalstraße 1548147 Munster (Alemania)

Oliver LaugischLicenciado en OdontologíaMaster en Odontología e ImplantologíaAsistente en Formación ContinuadaConsulta del Prof. Dr. TopollKanalstraße 1548147 Munster (Alemania)

Heinz Hans TopollCatedrático en Odontología y Especialista en PeriodontologíaMáster en Odontología e ImplantologíaKanalstraße 15 48147 Munster (Alemania)

Correspondencia a: Dr. Heinz Hans TopollKanalstraße 15 48147 Munster (Alemania)

Palabras clave: colgajo, proteína de la matriz del esmalte, tunelización, injerto de tejido conjuntivo/conectivo, molestias postoperatorias, estética

Resumen: Este estudio prospectivo aleatorio de diseño en boca partida, evaluó los resultados clínicos postoperatorios a los doce meses en diez pacientes tratados medianteun colgajo desplazado coronalmente y proteínas de la matriz del esmalte (PME) y comparrándolos con los obtenidos mediante la técnica de tunelización modificada coninjerto libre de tejido conectivo, en el tratamiento de recesiones gingivales Clase I de Miller. En las recesiones en el lado contralateral, con un grosor gingival mínimo de 0,8mm se midieron la profundidad de sondaje, la altura de la recesión y el grosor y la anchura de la encía queratinizada. También se determinó el índice de cicatrización temprana.Mediante una escala visual analógica se obtuvo información relativa al dolor postoperatorio y la percepción estética de los pacientes. Las mediciones las realizó un evaluadoral que no se había informado sobre la existencia de dos grupos de pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos distintos. Ambos procedimientos quirúrgicos mostraronuna reducción significativa de la altura de la recesión gingival y un aumento significativo del grosor y la anchura de la encía. En el caso del injer to de tejido conectivo, se cubrióla recesión una media de 0,37 mm (P = 0,005), el grosor gingival en 0,21 mm (P = 0,011) y la anchura gingival en 0,67 mm (P = 0,033), siendo estos valoresestadísticamente significativos. Entre los pacientes tratados con PME, el tiempo de intervención requerido fue significativamente inferior desde el punto de vista estadístico(P = 0,004), así como el dolor postoperatorio (P = 0,038).

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expuesta, reducir el riesgo de caries ysolucionar problemas estéticos.9

Los resultados de los metanálisisrealizados tras distintos procedimien-tos quirúrgicos han demostrado que loscolgajos desplazados coronalmentecombinados con un injerto de tejidoconectivo o proteína de la matriz delesmalte, logran una reducción de la re-cesión considerablemente superior a laobtenida con colgajos desplazados co-ronalmente.10 En estos casos, el gradode cobertura de la recesión tras la in-tervención está influido por factoresdiversos, como el grosor de la encíaqueratinizada,11 la tracción sobre elcolgajo desplazado,12 la profundidad dela recesión antes de la intervención13

y el cubrimiento del límite esmalte-ce-mento.14

Recientemente se presentó una téc-nica de tunelización modificada con in-jerto libre de tejido conectivo que per-mite el desplazamiento coronal paracubrir el injerto sin realizar incisio-nes.7,15 Esta técnica de tunelización re-duce el trauma de la intervención y po-dría ofrecer mejores resultados desde elpunto de vista estético, gracias a la au-sencia de incisiones en la zona de laspapilas interdentales.

A lo largo de este artículo compa-raremos los resultados obtenidos a tra-vés de un diseño de boca partida en eltratamiento de las recesiones Clase I deMiller mediante un colgajo desplazadocoronalmente combinado con proteí-na de la matriz del esmalte y una técni-ca de tunelización modificada con in-jerto de tejido conectivo. Tambiénincluye información sobre diversos pa-rámetros obtenidos en relación con lospacientes, como el dolor intraoperato-rio, molestias postoperatorias, nivel desatisfacción con los resultados estéti-cos, cambios en la sensibilidad al frío yal calor y miedo ante la pérdida de pie-zas dentales.

MATERIAL YMETODOLOGÍA

POBLACIÓN DE ESTUDIO

En el estudio participaron diez pacien-tes con recesiones gingivales Clase I deMiller en ambos lados, como mínimo

2 mm en piezas monoradiculares y ungrosor de la encía queratinizada en lazona de la recesión cómo mínimo 0,8mm. El estudio contaba con la aproba-ción del comité ético de la Universi-dad de Friburgo. Los criterios de inclu-sión de los pacientes fueron lossiguientes:

n Edad: 20 a 65 añosn No fumadoresn Ausencia de pérdida ósea

interdentaln Ausencia de alteraciones

patológicas en la mucosa bucaln Ausencia de enfermedades

crónicas que requiriesen demedicación sistémica

n Buena higiene oral (índice deplaca no superior a 20%, según elíndice de placa de O'Leary)

n Ausencia de lesiones por cariesn Ausencia de problemas

endodóncicos no tratados orestauraciones con márgenesinadecuados en los dientes incluidos en el estudioexperimental

n Declaración de consentimientoinformado.

MEDICIONES CLÍNICAS

Todas las mediciones se realizaron conuna sonda periodontal milimetrada(PCP-UNC 15, Hu-Friedy, Leimen,Alemania). Los parámetros registradosen todas las piezas dentales fueron lossiguientes:

n Profundidad de sondajen Sangrado al sondajen Índice de placa (O'Leary)n Profundidad de las recesiones

bucales.

En las piezas dentales del grupo a estu-diar también se midió el grosor de la re-cesión, así como el grosor y la anchurade la encía queratinizada después de ha-berla teñido con solución yodada deLugol; asimismo se midió la del recu-brimiento obtenido respecto al límiteesmalte-cemento inmediatamente des-pués de la intervención.

Para evaluar la cicatrización se re-gistró el “índice de cicatrización tem-prana”.16

Todas las mediciones y valoracio-nes de la cicatrización las realizó unodontólogo entrenado al que no se in-

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E l b e r g y c o l s . T é c n i c a d e t u n e l i z a c i ó n m o d i f i c a d a c o n i n j e r t o l i b r e d e t e j i d o c o n e c t i v o


Fig. 1 Estado preoperatorio deldiente 1.3 (control).

Fig. 2 Estado preoperatorio deldiente 2.3 (test).

1 2

Fig. 3 Diente 1.3 (injerto de tejidoconjuntivo) tras cubrir la recesión ysutura sin tensión del colgajo.

Fig. 4 Diente 2.3 (proteína de matrizde esmalte) tras el recubrimiento de larecesión y fijación sin tensión delinjerto de tejido conectivo.

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formó sobre el tipo de intervención rea-lizado. Con respecto al calibrado, se re-alizaron dobles mediciones en cincopacientes en intervalos de varios días.

VALORACIÓN DEL PACIENTE

Para evaluar la percepción estética pre-operatoria y postoperatoria de las rece-siones gingivales, los pacientes cumpli-mentaron una escala visual analógica(VAS) antes de la intervención y tres,seis, nueve y doce meses después de laintervención. Para valorar las molestiaspostoperatorias también se utilizaron es-calas visuales analógicas inmediatamen-te después de la intervención y una y dossemanas después de la intervención.

PROCEDIMIENTO OPERATORIO

Tras la anestesia local, se instrumentóla superficie radicular expuesta con ins-trumental manual y fresas diamantadasde grano fino. El primer procedimientooperatorio se eligió a partir de una ta-bla de aleatorización; seis semanas des-pués se procedió al tratamiento del ladocontralateral con el segundo procedi-miento quirúrgico. Todas las interven-ciones las realizó el mismo cirujano.

En el caso del colgajo con despla-zamiento coronal se realizaron incisio-nes intrasulculares hasta el vértice delas papilas interdentales y se extendie-ron hasta dos piezas en sentido mesialy distal a las recesiones a tratar17. Acontinuación se creó un colgajo mu-coperióstico hasta la linea mucogingi-val. Tras la incisión en el periostio sedespegó el colgajo mucoso hasta posi-cionarlo sin tensión 1 a 2 mm coronalcon respecto al límite esmalte-cemen-to. La superficie radicular expuesta sedescontaminó durante dos minutoscon un gel EDTA (gel EDTA estéril al24 %; pH 6,7; PrefGel, Strauman, Ba-silea, Suiza). Tras el aclarado con solu-ción salina y secado de la raíz expues-ta se aplicaron proteínas de la matrizdel esmalte (EMD; Emdogain, Strau-mann, Basilea, Suiza) y se posicionó elcolgajo con sutura monofilamento 6-0y puntos de colchonero y en botón, sintensión, a 1 hasta 2 mm en sentido co-ronal del límite esmalte-cemento(Figs. 1 y 2).

En el caso de la tunelización se rea-lizó una incisión sulcular con ayuda deelevadores papilares e instrumental de

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PME ITCPacientes PR GG AG PS Duración PR GG AG PS Duración

INT INT[mm] [mm] [mm] [mm] [min] [mm] [mm] [mm] [mm] [min]

Sc. 3 0,8 1 1 37 3 0,9 1,5 1 55

Ka. 2,5 1 1,5 2 34 3 1 1,5 1 60

Ar. 2,5 0,8 1,5 2 30 2,5 0,8 2 2 40

Kr. 3 0,8 0,5 1 27 3 0,8 0,8 2 50

Ze. 2 1 1,5 1 38 2,5 1 1,5 1 56

El. 4 1 2 1 42 5 1 1,5 1 53

Th. 4 1,1 2,5 2 35 5 1 2 1 56

Wi. 3 0,8 0,5 1 46 3 0,8 0,5 2 52

Ho. 2 1 1 1 37 3 0,8 2 2 45

Eb. 3 0,8 1 1 47 3,5 0,8 2 1 36

Valor promedio 2,9 0,91 1,3 1,4 37,3 3,35 0,89 1,53 1,3 49,7

Desviación promedio 3 0,9 1,25 1 37 0,91 0,85 1,5 1 52

Desviación estándar 0,70 0,12 0,63 0,52 6,78 0,16 0,10 0,53 0,48 7,95

Cubrimiento [mm]Pacientes Diente PME Diente ITC

Sc. 23 1,5 13 1,5

Ka. 24 2 14 1,5

Ar. 13 1 23 1,5

Kr. 44 1,5 34 0

Ze. 33 0 43 2

El. 23 2 13 2

Th. 13 0 21 0

Wi. 44 1 34 0,5

Ho. 14 1 22 0,5

Eb. 13 1 23 1,5

Valorpromedio 1,1 1

Desviaciónpromedio 1,5 1

Desviaciónestándar 0,77 0,7

Tabla 2 Valores de partida; recesión (PR), grosor gingival (GG), anchura gingival (AG), profundidad de sondaje (PS),duración de la operación (duración INT).

Tabla 1 Valores promedio,desviaciones promedio y estándardel cubrimiento del límite esmalte-cemento tras el tratamientocontrol.

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PME seis meses después PME doce meses despuésPacientes PR GG AG PS PR GG AG PS

[mm] [mm] [mm] [mm] [mm] [mm] [mm] [mm]

Sc. 0 1,2 2,5 2 0 1,2 3 1

Ka. 0,5 1,5 2 2 0 1,7 1,5 1

Ar. 0 1 1,5 1 0 1 1,5 2

Kr. 0,5 1 1 1 0,5 1 1 1

Ze. 0,5 1 1,5 1 0,5 1.0 2 2

El. 0,5 1,1 2,5 2 0 1,2 3 1

Th. 0,5 1,2 3 1 0,5 1,2 3 2

Wi. 0,5 1 1,5 2 0,5 1 1,5 2

Ho. 0 1 1 2 0,5 1 1,5 1

Eb. 0,2 1 1,5 1 0 1,1 2 1

Valor promedio 0,32 1,1 1,8 1,45 0,25 1,15 2 1,3

Desviación promedio 0,5 1 1,5 1,5 0,25 1,1 1,75 1

Desviación estándar 0,24 0,16 0,67 0,53 0,26 0,22 0,75 0,48

ITC seis meses después ITC doce meses despuésPacientes PR GG AG PS PR GG AG PS

[mm] [mm] [mm] [mm] [mm] [mm] [mm] [mm]

Sc. 0 1,5 2 1 0 1,5 3 1

Ka. 0,5 1,5 2 1 0 1,6 2,5 2

Ar. 0,5 1,2 2,5 2 0 1,3 3 1

Kr. 0 1,8 3 2 0 1,5 3 1

Ze. 0 1,8 3 1 0,5 1,5 3 1

El. 0 1,5 2,5 2 0 1,3 3 2

Th. 1 1,2 3 1 0 1,2 3,5 1

Wi. 0 1,2 2 1 0,5 1,1 2 1

Ho. 2 1,2 3 1 0,5 1,2 4 2

Eb. 0,5 1,2 2 2 0 1,1 2 2

Valor promedio 0,45 1,41 2,5 1,5 0,15 1,33 2,9 1,3

Desviación promedio 0,25 1,35 2,5 1,5 0 1,3 3 1


Tabla 4 Dientes control con ITC seis y doce meses después de la intervención. Recesión (PR), grosor gingival (GG),anchura gingival (AG), profundidad de sondaje (PS).

Tabla 3 Dientes test con EMD seis y doce meses después de la intervención. Recesión (PR), grosor gingival (GG),anchura gingival (AG), profundidad de sondaje (PS).

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PME ITCPacientes Pieza Dental 1 sem. Postop 2 sem. Postop Pieza Dental 1 sem. Postop 2 sem. Postop

Sc. 23 3 1 13 2 1

Ka. 24 2 1 14 1 1

Ar. 13 4 3 23 1 1

Kr. 34 3 2 44 2 1

Ze. 33 2 1 43 2 1

El. 23 3 3 13 3 1

Th. 13 4 4 21 3 2

Wi. 43 2 1 33 2 1

Ho. 14 4 3 22 4 2

Eb. 13 2 3 23 4 3

Valor promedio 2,9 2,5 2,4 1,4

Desviación promedio 3 2,2 2 1

Desviación estándar 0,88 1,14 1,07 0,7

Dolor tras PME Dolor tras ITCPacientes Dif. Dol. Dol. Past. Días Dif. Dol. Dol. Past. Días

Op. Intraop. Postop. lim. Op. Intraop. Postop. lim.

Sc. 1,2 1,5 2,9 5 2,5 3 0 3 9 4

Ka. 1,5 1,4 0 12 2 2,5 0,5 5 9 7

Ar. 2,5 0 0,7 0 7 1 0 0 4 10

Kr. 2,5 0 0,3 1 7 3,5 0 4,5 2 4

Ze. 1,6 0,3 0 1 0 2,5 1,1 0,3 1 0

El. 2,5 1,1 0 1 6 4 2,5 0 3 7

Th. 5 1,7 3,6 8 2 7 4 6,5 2 4

Wi. 2,5 0,8 3,3 4 2 3 2 3 9 2

Ho. 9 8,5 2,6 7 7 7 3 5 15 6

Eb. 2 0 2,3 10 1 4,5 1,5 3,8 4 5

Valor promedio 3,03 1,53 1,57 4,9 3,65 3,8 1,46 3,11 5,8 4,9

Desviación promedio 2,5 0,95 1,5 4,5 2,25 3,25 1,3 3,4 4 4,5

Desviación estándar 2,34 2,54 1,50 4,23 2,77 1,93 1,40 2,32 4,49 2,81

Tabla 6 Valores promedio, desviaciones media y estándar de los valores VAS relativos a las molestias postoperatoriasen dientes test (PME) y controles (ITC). Dif. Op. = dificultad clasificada del procedimiento; Dol. Intraop. = Dolorintraoperatorio; Dol. postop. = Dolor postoperatorio; Past. = pastillas tomadas después de la intervención; Días lim. =días con actividad limitada tras la intervención.

Tabla 5 Valores promedio, desviaciones medias y estándar del índice de cicatrización una y dos semanas después dela intervención en dientes test (PME) y controles (ITC).

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tunelización, extendiéndose hasta dosdientes en sentido mesial y distal a larecesión. A continuación se disecaronla encía, la mucosa alveolar y las papi-las interdentales hasta lograr un despla-zamiento coronal de la encía de 1 a 2

mm coronal al límite esmalte-cemen-to. La toma del injerto de tejido conec-tivo se realizó con la técnica de Hürze-ler y Weng.18 Tras anestesiar el ladopalatino a intervenir se realizó una in-cisión vertical de alrededor de 1 mm deprofundidad a una distancia de unos 1,5mm del surco gingival, que se extendíadesde el primer molar hasta la zona delos incisivos laterales, en sentido me-sial. Después del de separar la mucosapalatina con un bisturí se realizaron in-cisiones verticales a 1 mm de distanciade la primera incisión y hasta 6 mm deella sobre el hueso palatino. A conti-nuación se extrajo el injerto de tejidoconectivo con un osteotrimer y se ce-rró la herida con sutura monofilamen-to continua 6-0.

Inmediatamente después se cubrióel paladar con una férula protectorapara minimizar el sangrado. Se retira-ron los restos de tejido graso que pudie-ra presentar el injerto de tejido conec-tivo utilizando tijeras y un bisturí hastaobener un injerto de aproximadamen-te 1,5 mm. El injerto se fijó con suturamonofilamento 5-0 y puntos de colcho-nero y se colocó con la superficie pe-

rióstica contra la superficie radicular enel interior del túnel previamente pre-parado. El injerto se suturó interden-talmente con sutura monofilamento6-0 hasta lograr su desplazamiento co-ronal 1-2 mm cubriendo el límite es-malte-cemento7 (Figs. 3 y 4).

El tiempo de intervención se midiódesde el fín de la instrumentación ldela superficie radicular expuesta hasta lacolocación de la última sutura.

Los controles postoperatorios serealizaron tras una, dos y seis semanas;se realizaron higienes dentales y se vol-vieron a tomar datos a los tres, seis,nueve y doce meses.

VALORACIÓN ESTADÍSTICA

El diseño del estudio fue de boca parti-da, por lo que el grupo de pacientes sesometió a un estudio comparativo. Losdos tipos de tratamiento se evaluaronen base a las diferencias por pacientecon el test t para datos apareados y conel test de Wilcoxon de forma no para-métrica para muestras comparadas enbase a la hipótesis nula, es decir sin queexista ninguna diferencia entre los dosprocedimientos operatorios.

Estética preoperatoria Estética postoperatoriaPacientes Miedo Estéticos Sens. lim. Miedo Estéticos Sens. lim.

perd. Dent. Temp. Limpieza perd. Dent. Temp. Limpieza

Sc. 9 2 0,5 7,5 2 3 1 2,5

Ka. 0,5 0 0 0 4 2,5 0 0

Ar. 3 3,5 6 4 1 9 4 4

Kr. 10 1,5 2,5 7,5 0 7,5 0 3

Ze. 6 1 0 9 3,5 4,5 0 5

El. 4,5 2 0 0 0 10 0 0,5

Th. 5 3 2 3 2 7 1 3

Wi. 4,5 2 4 7 1 7 3 2

Ho. 8,5 1 3 4,5 0,5 7 0 4

Eb. 6 0 0 1 2 6 0 1

Valor promedio 5,7 1,6 2,2 4,35 1,4 6,35 1,2 2,5

Desviación promedio 5,5 1,75 1,25 4,25 1 7 0 2,75


Pacientes PME mejor ITC mejor

Sc. 0 0

Ka. 0 0

Ar. 0 0

Kr. 0 1

Ze. 1 0

El. 0 0

Th. 0 1

Wi. 1 0

Ho. 0 0

Eb. 0 0

Tabla 8 Preferencia por la técnicacon PME o de control (ITC) a lavista de los resultados estéticosdoce meses depués de laintervención.

Tabla 7 Valores promedio, desviaciones media y estándar de los valores VAS relativos a la percepción estéticapreoperatoria y postoperatoria. Miedo pérd. Dent. = miedo a la pérdida de dientes; estéticos = considero que misdientes son estéticos; Sens. Temp. = dientes con recesiones sensibles a la temperatura; lim. limpieza = dificultad paralimpiar los dientes con recesiones.

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RESULTADOS

PACIENTES Y CARACTERÍSTICAS DELOS DEFECTOS

En el estudio participaron un total dediez pacientes (nueve mujeres y unhombre) con una edad promedio de43,2 ± 5,3 años. Todos los pacientes te-nian muy buena higiene oral. El índi-ce promedio de placa antes de la inter-vención (O'Leary y cols. 1972) era de15,5 ± 5,5 % y el índice de sangrado de10,2 ± 4,5.

MEDICIONES CLÍNICAS

RecubrimientoAmbos procedimientos operatoriospermitieron lograr un recubrimirnto dela superficie radicular expuesta en ochode los diez casos. El cubrimento prome-dio del procedimiento probado conproteína de la matriz del esmalte fue de1,1 ± 0,77 mm y el del procedimientode control con injerto de tejido conec-tivo también fue de 1,1 ± 0,7 mm (Ta-bla 1).

Duración de la intervenciónLa duración de la intervención en el

lado test fue de 37,3 ± 6,4 minutos y enel lado de control fue de 49,7 ± 7,67minutos. En consecuencia, la duraciónde la intervención del lado test fue sig-nificativamente inferior (P < 0,004).

Altura de la recesiónAmbos procedimientos operatorios re-sultaron en una reducción significativade la recesión. En los dientes test, laprofundidad la recesión se redujo en2,68 ± 0,74 mm (P < 0,001) y en loscontroles, en 3,05 ±0,93 mm (P <0,001). Doce meses después de la ope-ración la recesión con ambos procedi-mientos operatorios no presentaba di-ferencias estadísticamente significativas(P < 0,483). Sin embargo, los cambiosen la altura de la recesión tras doce me-ses fueron significativamente mayorescon el procedimiento de control (injer-to tejido conectivo: 3,05 ± 0,92 mm)en comparación con el procedimientoprobado (proteína de la matriz del es-malte: 2,68 ± 0,73 mm) (P < 0,05) (Ta-blas 2 a 4).

Ancho de la encía queratinizadaDoce meses después de la interven-ción, ambos procedimientos operato-

rios mostraron un aumento estadística-mente significativo de la encía: pro-teína de la matriz del esmalte de 0,7 mm± 0,59 mm (P < 0,004) e injerto detejido conectivo de 1,37 ± 0,61 mm(P < 0,001). En consecuencia, los cam-bios dimensionales de la encía docemeses después de la intervención fue-ron estadísticamente superiores en ellado control (P = 0,033) (Tablas 2 a 4).

Grosor de la encía queratinizadaAmbas técnicas permitieron aumentarsignificativamente el volumen de la en-cía queratinizada: proteína de la matrizdel esmalte: 0,23 ± 0,21 mm (P =0,006) e injerto de tejido conectivo :0,44 ± 1,65 mm (P < 0,001). Los cam-bios en el grosor gingival doce mesesdespués de la intervención fueron sig-nificativamente mayores en los sitioscontroles que tras la aplicación de pro-teína de la matriz del esmalte (P =0,011) (véanse Tablas 2 a 4).

Índice de cicatrización tempranaEl índice de cicatrización tempranapromedio de los sitios test una semanadespués de la intervención fue de 2,9 ±0,88 y dos semanas después 2,5 ± 1,4.

6 75

9 108

Fig. 5 Control 1.3 una semanadespués de la intervención.

Fig. 6 Test 2.3 una semanadespués de la intervención.

Fig. 7 Control 1.3 tres mesesdespués de la intervención.

Fig. 8 Test 2.3 tres meses despuésde la intervención.

Fig. 9 Control 1.3 seis mesesdespués de la intervención.

Fig. 10 Test 2.3 seis meses despuésde la intervención.

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O

En los sitios control el índice fue de 2,4± 1,07 una semana después de la inter-vención y de 1,4 ± 0,7 a las dos sema-nas. En consecuencia, la cirugía en loslados controles cicatrizó de manera sig-nificativamente más rápida a las dos se-manas después de la intervención queen lo sitios test (p = 0,022) (Tabla 5).

VALORES VAS SOBRE LACOMPLEJIDAD DE LA INTERVENCIÓN YLAS MOLESTIAS POSTOPERATORIAS

La Tabla 6 muestra el resumen de losvalores VAS sobre la complejidad de laintervención, dolor intraoperatorioy postoperatorio, número de pastillastomadas y complicaciones postopera-torias. No se registró dolor postoperato-rio significativamente menor con elprocedimiento con proteína de matrizde esmalte (1,57 ± 1,5) en compara-ción con el injerto de tejido conectivo(3,11 ± 2,32) (P < 0,038).

VALORES VAS SOBRE LAPERCEPCIÓN ESTÉTICA

La satisfacción de los pacientes con losresultados obtenidos con ambos proce-dimientos fue estadísticamente más sig-nificativa que la señalada antes de la

operación: valor VAS de la estéticapreoperatoria: 2,8 ± 2,47 y de la pos-toperatoria: 7,6 ± 1,1 (P < 0,001) (Ta-bla 7).

No se registró ninguna diferenciasignificativa entre ambos procedimien-tos en relación con la valoración esté-tica de los pacientes doce meses des-pués de la intervención. Ochopacientes no vieron ninguna diferen-cia entre ambos procedimientos, dospacientes consideraron que los resulta-dos estéticos eran mejores con el pro-cedimiento probado y dos pacientesque eran mejores los del procedimien-to control (Tabla 8).

DEBATE

El objetivo de este estudio prospectivoaleatorio fue comparar, por primera vezen un diseño de boca partida, los resul-tados obtenidos utilizando una técni-ca de tunelización modificada y un in-jerto libre de tejido conectivo con losresultados obtenidos mediante un col-gajo de desplazamiento coronal combi-nado con proteína de la matriz del es-malte. En un intento de conseguir entodo caso los mejores resultados con

cualquiera de las dos procedimientos seutilizó un colgajo de desplazamientocoronal, un grosor gingival preoperato-rio superior a 0,8 mm, el recubrimien-to de hasta 1,5 mm en el límite esmal-te-cemento y una sutura sin tensión delcolgajo desplazado.11,14,19 Simultánea-mente a este estudio prospectivo se va-loraron, por primera vez, las encuestasa los pacientes relativas a las molestiaspostoperatorias y a los resultados esté-ticos.

Ambos procedimientos consiguie-ron un cubrimiento clínico casi com-pleto de las recesiones doce meses des-pués de la intervención (Figs. 5 a 14).Tras el desplazamiento coronal del col-gajo, la profundidad promedio de la re-cesión se redujo de 2,9 mm a 0,22 mm,que corresponde a un cubrimiento entérminos porcentuales del 92,4 %. Latécnica de tunelización permitió unareducción de 3,15 mm a 0,3 mm, quecorresponde a un recubrimiento en tér-minos porcentuales del 91 %. El cubri-miento promedio de la recesión obser-vada por nosotros tras el procedimientoprobado se corresponde con los resul-tados de otros estudios, que a los 24 me-ses de la intervención con desplaza-miento coronal del colgajo y proteínade la matriz del esmalte lograron cu-brir las recesiones un promedio del90,67 %.19,20 McGuire y Nunn21,22 se-ñalaron tras la realización de un colga-jo desplazado coronalmente combina-do con proteína de la matriz delesmalte, un cubrimiento promedio del95,1 %. Mediante un colgajo desplaza-do coronalmente e injerto libre de te-jido conectivo, el cubrimiento prome-dio logrado en términos porcentualesfue del 93,8%.

La diferencia, estadísticamente sig-nificativa, en la reducción de la rece-sión mediante técnica de tunelizacióncon injerto de tejido conectivo fue de0,37 ± 0,32 mm. Sila y cols.23 observa-ron unas diferencias superiores (0,44mm)mediante un colgajo desplazadocoronalmente con injerto libre de teji-do conectivo en comparación con elcolgajo desplazado coronalmente sininjerto de tejido conectivo; el valor re-gistrado por Cortellini y cols.24 fue del0,33 mm. No obstante, esta mayor re-ducción comparativa de la recesión

194



1211

1413

Fig. 11 Control 13 nueve mesesdespués de la intervención.

Fig. 12 Test 2.3 nueve mesesdespués de la intervención.

Fig. 13 Control 1.3 doce mesesdespués de la intervención.

Fig. 14 Test 2.3 doce mesesdespués de la intervención.

CA

SO

CL

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O

mediante injerto de tejido conectivono fue estadísticamente significativa enlos estudios reseñados.

La importancia estadística del estu-dio de diseño de boca partida aquí pre-sentado se debe a una menor variabili-dad de los resultados en comparacióncon el diseño paralelo de los estudiosmulticéntricos. Las diferencias entre losdos procedimientos quirúrgicos tam-bién se observaron en el grosor y la an-chura de la encía queratinizada. Con latunelización y el injerto libre de tejidoconectivo se logró un aumento de laencía queratinizada superior a 0,67 mmy un aumento del grosor de 0,21 mm.Las diferencias también fueron estadís-ticamente significativas. Estos valoresson similares a los obtenidos por Da Sil-va y cols.,23 quienes observaron, tras laaplicación de un injerto de tejido co-nectivo y desplazamiento coronal delcolgajo, más de 0,76 mm de aumentode la encía y un engrosamiento de0,43 mm.

También se observaron diferenciassignificativas en el tiempo de interven-ción y las molestias postoperatorias.El tiempo de intervención con colgajodesplazado coronalmente con proteínade la matriz del esmalte fue signifi-cativamente inferior y el dolor post-operatorio significativamente menor.McGuire y Nunn21,22 también observa-ron menos dolor tras el colgajo despla-zado coronalmente y proteínas de lamatriz del esmalte en comparación conla aplicación adicional de un injerto detejido conectivo.

Desde el punto de vista clínico, am-bos procedimientos operatorios permi-tieron un cubrimiento casi completode la raíz expuesta. En consecuencia,los pacientes señalaron una mejoría sig-nificativa de su percepción estética trasambos procedimientos. Estos resulta-dos se corresponden con los de un es-tudio de Rotundo y cols.,25 que refren-daron la aprobación absoluta de lospacientes con respecto al cubrimientocompleto de las raíces expuestas utili-zando fotografías editadas digitalmen-te. En este caso, los pacientes no acep-taron, o valoraron negativamente, elrecubrimiento visible alegando moti-vos estéticos. La valoración de los re-sultados estéticos realizada por los pa-cientes no mostró diferenciassignificativas entre los dos procedi-mientos.

CONCLUSIONES

En comparación con el colgajo de des-plazamiento coronal y proteína de lamatriz del esmalte, la tunelización coninjerto libre de tejido conectivo ofre-ció una reducción significativamentemayor de la recesión (0,37 mm), unaumento significativamente mayor dela encía queratinizada (0,67 mm) y unincremento significativamente supe-rior del grosor de la encía queratiniza-da (0,21 mm). Los pacientes no seña-laron ninguna diferencia significativaen la valoración de los resultados esté-ticos de ambos procedimientos docemeses después de la intervención. En

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el caso del desplazamiento coronal, laduración de la intervención fue signi-ficativamente inferior, y los pacientesinformaron de molestias postoperato-rias también significativamente me-nores.

El colgajo desplazado coronalmen-te combinado con proteínas de la ma-triz del esmalte con un grosor gingivalpreoperatorio mínimo de 0,8 mm enrecesiones Clase I de Miller, ofreceuna reducción de la profundidad de larecesión clínicamente comparable a laobtenida con la técnica del tuneliza-ción e injerto libre de tejido conecti-vo, aunque el primer procedimientotuvo una menor duración del tiempoquirúrgico y menos molestias postope-ratorias para el paciente. Por ello, elprocedimiento puede utilizarse enaquellos casos en los que la anchura dela encía queratinizada preoperatoria essuficiente y no se necesita un engro-samiento ni aumento considerable dela encía. Sin embargo, el aumento y elengrosamiento de la encía queratini-zada con un injerto de tejido conecti-vo sí son necesarios en el caso de re-cesiones de tipo Miller de clase II yMiller de clase I con un grosor gingi-val inferior a los 0,8 mm y muy pocabanda de encía queratinizada.

Aumentar el grosor de la encía que-ratinizada mediante un injerto de tejidoconectivo en el tratamiento de recesionesgingivales sigue siendo necesario en tra-tamientos restauradores o de piezas den-tales sin vitalidad con cambios de colorvisibles en las raíces expuestas.

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Hemos roto las normas Es tiempo de cuestionar viejos modelos

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REV

ISIÓ

NR E V I S I Ó N

¿Hay relación entre la periodontitis y laartritis reumatoide?Revisión de la literatura

Javier Fernández

INTRODUCCIÓN

La enfermedad periodontal es una enti-dad común en la población general, conuna etiología primariamente bacterianay caracterizada por una alteración en laregulación de la inflamación del hués-ped, resultando finalmente en una des-trucción de tejidos duros y blandos(Philström y cols. 2005). El grado de in-flamación varía entre individuos, inde-pendientemente del grado de infecciónbacteriana, sugiriendo la alteración dela función del sistema inmune como fac-tor contribuyente a la severidad de la en-fermedad periodontal (Sockransky ycols. 1992).

La relación entre la artritis reuma-toide (AR) y la progresión de patolo-gías inflamatorias en diferentes partesdel cuerpo, como puede ser la enferme-dad periodontal, es un tema controver-tido. En 1982, Synderman y McCarthy

fueron los primeros en comentar posi-bles mecanismos de inflamación comu-nes entre periodontitis y la AR. En losúltimos años han aparecido diferentesestudios que sugieren una asociaciónsignificativa entre estas dos entidadesinflamatorias crónicas; al mismo tiem-po que han surgido estudios donde estarelación no es tan clara (Kässer y cols.1997, Gleissner y cols. 1998, Albandary cols. 1990, Mercado y cols. 2000, Pis-chon y cols. 2008).

La artritis reumatoide es un desor-den inflamatorio sistémico con unaprevalencia de 0,5-1% en el mundo oc-cidental, donde las mujeres son afec-tadas por esta condición tres vecesmás habitualmente que los hombres(American College of Rheumathology1996). En la AR hay afectación de lafunción del sistema inmune, con unacúmulo de células proinflamatorias enla membrana sinovial, lo que conlleva

Javier Fernández Odontólogo Master en PeriodonciaProfesor colaborador Periodoncia Avanzada Universidad Rey Juan CarlosPráctica exclusiva Periodoncia e Implantes en Madrid

Correspondencia a:Javier Fernández Farhall Unidad de Periodoncia e Implantología Centro de Especialidades DentalesC/ García Martín 28 28224 Madrid e-mail: [email protected]

Palabras clave: periodontitis, artritis reumatoide, inflamación

Resumen: La enfermedad periodontal y la artritis reumatoide (AR) son procesos que no sólo comparten rasgos clínicos sino también características patológicas, epidemiológicasy terapéuticas. El comienzo y progresión de la periodontitis ocurre como consecuencia de la respuesta inmune a patógenos periodontales. Estos patógenos producen productosy enzimas que dañan y destruyen la matriz extracelular junto con membranas de células del huésped, produciendo así nutrientes para su crecimiento y posterior invasióntisular. Las proteínas de la superficie de las bacterias y las moléculas tipo lipopolisacárido (LPS) son los responsables de producir una respuesta humoral dando lugar ainflamación tisular. La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria, sistémica y crónica de etiología desconocida y con predisposición genética que conlleva ladestrucción del cartílago y tiene una gran variedad de manifestaciones articulares. En este proceso hay una gran variedad de mediadores, tanto inflamatorios como noinflamatorios, incluidas las citoquinas pro-inflamatorias, metaloproteinasas, que contribuyen a la patogénesis de la AR. Con este artículo se pretende poner de manifiesto quelas dos entidades pueden estar íntimamente relacionadas mediante una disfunción subyacente de los mecanismos inflamatorios. Hay evidencia en la literatura que sugiereque ambas enfermedades se manifiestan como resultado de un desequilibrio entre moléculas pro-inflamatorias y antiinflamatorias. Aún así el conocimiento completo de estadisfunción se desconoce.

RE

VI

SI

ÓN

a una sinovitis produciendo destruc-ción del cartílago y tejido óseo de lasarticulaciones, y resultando finalmen-te un deterioro físico y discapacidad(Figs. 1-3) (Lipsky y cols. 1991, We-yand y cols. 2000). Como enfermedadsistémica, la AR tiene manifestacionesextra-articulares en órganos como pul-mones, ojos o sistema vascular. El pa-radigma actual de la AR incluye unevento inicial (como podría ser una ex-posición microbiana o un autoantíge-no putativo) que desencadenaría unainflamación sinovial y destrucción ti-sular. La AR puede ser modificada porfactores ambientales, genéticos y sisté-micos (Bartold y cols. 2005).

SIMILITUDES ENTRE PERIODONTITISY ARTRITIS REUMATOIDE

En cuanto a la historia natural de ambasenfermedades podemos encontrar tressubpoblaciones.

En el estudio clásico de Hirschfeld yWasserman (1978), se pudo comprobarque: n Aproximadamente un 10% de la

población no experimentaprogresión de la enfermedad.

n Aproximadamente un 80% de lapoblación experimenta unaprogresión moderada quegeneralmente puede se controladavía terapias rutinarias.

n Aproximadamente un 8-10% dela población, experimenta unaprogresión rápida que puede sermuy complicado de controlar.

En la artritis reumatoide: n Autocontrolada: donde individuos

que originalmente presentan conAR pero que a los 3-5 años no seevidencia presencia de patología(O’Sullivan y cols. 1972).

n Fácilmente controlable: donde laAR se controla adecuadamentecon tratamiento de AINES(Pincus y cols. 1992).

n Progresiva: estos pacientesrequieren de otro tipo de fármacos(de 2ª línea) e incluso este tipode fármacos no consiguenmanejar la entidad (Wolfey cols. 1990).

En cuanto a factores etiológicos po-demos encontrar diversas similitudes:

La periodontitis presenta una res-puesta inflamatoria específica en fun-ción de los patógenos periodontalesespecíficos residentes en el biofilm sub-gingival, a diferencia de la gingivitisque sería una respuesta inespecífica aun acúmulo inespecífico de placa den-tal (Page y cols. 1997). La variabilidadclínica evidente en casos de periodon-titis puede ser atribuible a diferenciasen la composición de la flora microbia-na subgingival, así como a factores quemodifiquen la respuesta del huésped. Esimportante anotar que aunque las bac-terias subgingivales organizadas en bio-films son necesarias para iniciar la pa-tología, no son suficientes como paraproducir progresión de la entidad a me-nos que haya una respuesta inflamato-ria en un huésped susceptible (Page ycols. 1997). De acuerdo con el World

Workshop (1996) diferentes especiesbacterianas periodonto-patógenas sedividieron según su mayor o menorfuerza de evidencia:

n Evidencia fuerte: A.actonimycetemcomitans (A.a), P.gingivalis (P.g), T. forsythia (T.f);

n Evidencia moderada: P. intermedia(P.i), C. rectus (C.r), T. denticola yespiroquetas, F. nucleatum, St.intermedius;

n Evidencia inicial: E. corrodens,bacilos entéricos, Pseudomonas sp.,Staphylococcus sp.

En un estudio posterior de Mombelli ycols. (2002) al estudiar la presencia deA.a, P.g, T.f, P.i, C.r concluyó que supresencia o ausencia no puede discri-minar entre periodontitis crónicas yagresivas, ya que a pesar que la varian-te leucotóxica de A.a está asociada con

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F e r n á n d e z . ¿ H a y r e l a c i ó n e n t r e l a p e r i o d o n t i t i s y l a a r t r i t i s r e u m a t o i d e ?


Fig.1 Paciente afectada con artritis reumatoide donde se aprecia hipertrofia sinovial especialmente visible de 1ª MTF (metatarsofalángicas).

Fig. 2 La misma paciente presenta hipertrofia sinovial severa con deformación de ambas articulaciones de rodilla.

Fig. 3 Las manos de la misma paciente, en las que se aprecia tumefaccióndifusa de varias IFP (interfalángicas proximales), que proporcionanun aspecto del dedo en barrilete. Imagen típica de la afectación porartritis reumatoide.

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periodontitis agresiva, esta no se detec-ta en la mayoría de los casos.

Aunque la causa de la artritis reu-matoide continúa siendo desconocida,hay evidencia de que diferentes estímu-los artrogénicos activan respuestas in-flamatorias en pacientes inmuno-gené-ticamente susceptibles. Los estudioshan propuesto como posibles agentescausales bacterias exógenas, sustanciasendógenas tipo proteínas de tejido co-nectivo (i.e. proteoglicanos) e inmu-noglobulinas alteradas (Ebringer y cols.1996). La idea de pacientes que sufrenAR adquieren una infección que pro-voca una respuesta inmune en la mem-brana sinovial podría explicar algunade las manifestaciones clínicas y podríaexplicar el acúmulo de células inmuno-competentes (linfocitos T y B) en laslesiones.

Hay diversas características comu-nes entre microorganismos que inducenAR en individuos genéticamente sus-ceptibles y los reconocidos como pató-genos periodontales (Ebringer y cols.1996). No obstante, la AR no se reco-noce como una enfermedad resultantede un único enfrentamiento bacteria-no/huésped. A fecha de hoy, no se hanidentificado agentes infecciosos comola causa de AR en humanos aunque síhay datos de estudios en animales don-de se demuestra que la AR se podríadesarrollar secundariamente a diferen-tes estímulos y a través de caminos efec-tores diferentes. Aún así, recientemen-te se ha especulado con la habilidad de

P. gingivalis para expresar PAD (pepti-dilarginina deiminasa) y su relevanciaen la aparición y progresión de la AR(Mikuls y cols. 2008). Es importanteanotar que a la luz de la evidencia cien-tífica, la atención se dirige más que a lacausalidad (de patógenos periodontalescomo agentes causales de AR), a la aso-ciación de los mecanismos patogénicosentre las dos condiciones inflamatoriascrónicas (Bartold y cols. 2005).

En cuanto a inmunogenética en laenfermedad periodontal crónica se haevidenciado que más del 50 % de la va-riación de diferentes manifestacionespuede explicarse mediante factores ge-néticos (Michalowicz y cols. 1991,Hassell y cols. 1995). Los polimorfis-mos de interleuquina 1 (funcionalmen-te comprende una variante en el gen dela IL-1b asociado con elevada produc-ción de IL-1) han demostrado teneruna correlación positiva en ciertas for-mas de periodontitis en diversas pobla-ciones donde en pacientes norte-euro-peos se encontró un riesgo de sufrirperiodontitis moderada-severa de 5,27(Kornman y cols. 1997).

En la AR los estudios familiares y losestudios con gemelos mono y dicigóti-cos, demuestran que es una enfermedadgenética compleja incluyendo variacióngenética, penetración incompleta ydonde parece estar involucrados múlti-ples genes (Kurosaka y cols. 1983). Pa-rece ser que la asociación genética másimportante se encuentra en los genesHLA. Usando secuencias de ADN, se

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ha demostrado que la porción de la re-gión D que confiere la enfermedad deAR se encuentra en una pequeña se-cuencia de la tercera región hipervaria-ble del gen HLA-DRB1 (aminoácidosde posición 67 hasta la 74) (Nepom ycols. 1992, Gregerstein y cols. 1987)Otros factores genéticos que confierenriesgo de predisposición genética a ARson los genes de citoquinas, líneas ge-néticas germinativas, y receptores decélulas T (Weyand y cols. 2000).

Parece estar universalmente acep-tado que tanto en la patogenia de la en-fermedad periodontal y en la AR (Ta-bla 1), una variedad de citoquinas ymetaloproteinasas de la matriz (MMPs)se encuentran incrementadas. Los per-files de citoquinas de la periodontitis yde la AR son similares (Arend y cols.1990), consistentes con niveles eleva-dos de IL-1b, y factor de necrosis tumo-ral alpha (TNF-a), y niveles bajos decitoquinas que suprimen la respuestainmuno-inflamatoria tipo IL-10, y fac-tor de crecimiento transformador b(TGF-b). Estas citoquinas junto conniveles bajos de inhibidores tisulares demetaloproteinasas de la matriz (TIMPs)y niveles elevados de MMPs y prosta-glandina E2 (PGE2), están asociadoscon las etapas de mayor actividad enperiodontitis. La destrucción de tejidosblandos y duros en la AR son el resul-tado tanto de los niveles elevados decitoquinas como del acúmulo de me-diadores solubles de la inflamación(producción de elastasa neutrofílica,

Tabla 1 Comparación entre la patobiología de la enfermedad periodontal y la artritis reumatoide.

Enfermedad periodontal Artritis reumatoide

Citoquinas pro-inflamatorias IL-1; IL-6; TNF-a Niveles elevados Niveles elevados

MMPs Niveles elevados Niveles elevados

TIMP (inhibidores de MMPs) Niveles bajos Niveles bajos

Prostaglandina E2 Presente Presente

Infiltrado inflamatorio en la zona de lesión Presente Presente

Activación de osteoclastos Presente Presente

Proteína reactiva-C Niveles elevados Niveles elevados

Efecto de AINES Descritos Descritos

IL, interleuquina; MMP, metaloproteinasas de la matriz; AINES, anti-inflamatorios no esteroideos; TIMP, inhibidores tisulares de las metaloproteinasas;TNF-a, factor de necrosis tumoral -a. (Adaptado de Kirkwood y cols. 2006)

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glucoronidasa-b, PGE2, junto con lasecreción de MMPs por parte de ma-crófagos y sinoviocitos) que son capa-ces de inducir degradación de coláge-no y proteoglicanos.

Pocos estudios hasta la fecha se hanpublicado examinando la asociaciónentre AR y la enfermedad periodontal,y los resultados son dispares. Un grupode Finlandia realizó estudios donde noevidenciaron correlación entre perio-dontitis y AR (Helminen y cols. 1971),mientras otros estudios sugieren unamayor prevalencia de pérdida ósea pe-riodontal en pacientes afectados de AR(Tolo y cols. 1990, Kässer y cols. 1997).Los primeros estudios en los que no seencontró asociación no tuvieron encuenta los diferentes tipos de periodon-titis y AR, englobando a todos los pa-cientes bajo las categorías dicotómicasde presencia o no presencia de perio-dontitis y AR. Parece posible encon-trar una correlación en cuanto a co-existencia en periodontitis agresivas operiodontitis crónicas severas y AR. Enun estudio animal donde se indujo ex-perimentalmente artritis en ratas, seprodujo destrucción periodontal (ca-racterizada por incremento de MMPs ypérdida ósea alveolar); curiosamenteesta destrucción se produjo sin alterarla microbiota oral o subgingival (Ra-mamurthy y cols. 2005). Los estudiosrecientes de Mercado y cols. (2001 y2003) sugieren una prevalencia de pe-riodontitis moderada a severa signifi-cativamente elevada en individuos conAR (riesgo relativo no ajustado de 4.7);al igual que en un estudio de pacientesdonde no se evidenció diferencias com-parando el nivel de placa e índices desangrado en pacientes sanos y pacien-te con AR, pero sí hubo en el grupo deAR mayor porcentaje de pérdida óseaalveolar y dientes ausente (Mercado ycols. 2001). Esto indica que previo aldesarrollo de síntomas de AR, la perio-dontitis estaba seguramente desarro-llándose y no fue detectada. Por lo tan-to, la duración de la enfermedadperiodontal puede ser un factor deter-minante, al igual que para entender lainterrelación entre las dos entidades esnecesario categorizar la enfermedad enbase a su severidad y duración (Bartoldy cols. 2005).

Estudios recientes del grupo de laUniversidad de Adelaide (Australia)sugiere un patrón común incluyendo laactivación de osteoclastos (OC) y dañovascular (Mercado y cols. 2003, Bartoldy cols. 2005), basándose en el estudiodel grupo de moléculas TNF (RANKL– OPG – TRAIL). Estudios han de-mostrado que la molécula de superficiecelular RANKL junto con el factor es-timulante de colonias de macrófagos(M-CSF) son esenciales para la forma-ción de OC (Yasuda y cols. 1998, La-cey y cols. 1998). El RANKL se liga aRANK en la superficie de los precurso-res osteoclásticos lo que permite la di-ferenciación a OC maduros. La molé-cula soluble OPG (parecido a TNF) seune a RANKL y previene la unión aRANK, por tanto actuando como in-hibidor natural de RANKL (Simonety cols. 1997). Biopsias de lesiones pe-riodontales y de sinovia reumatoide,demuestran que tanto RANKL comoOPG se expresan en ambas lesiones(Crotti y cols. 2003); resultando en cir-cunstancias de inflamación en una ele-vación de RANKL, y una disminuciónde OPG. Se ha comprobado que la in-hibición de RANKL mediante el usode OPG reduce destrucción ósea y decartílago en el modelo de artritis expe-rimental en estudios in vivo (Kong ycols. 1999).

Estudios clínicos recientes confir-man que tanto RANKL como OPG sondetectados en el fluido crevicular, y quelos niveles de RANKL se encuentranaumentados mientras que los de OPGestán disminuidos en casos de periodon-titis y durante movimientos ortodónti-cos (Mogi y cols. 2004, Vernal y cols.2004, Kawasaki y cols. 2006, Lu y cols.2006). También se ha podido compro-bar que el ratio de expresión deRANKL/OPG en el compartimento ti-sular puede indicar la ocurrencia de pe-riodontitis (Bostanci y cols. 2007). Enel estudio del mismo grupo menciona-do previamente de la Universidad deLondres (Bostanci y cols. 2007), sepudo comprobar el ratio relativo deRANKL en fluido crevicular tanto engingivitis como en diferentes formas deperiodontitis. Niveles de RANKL seencontraron elevados en los 2 diferen-tes tipos de periodontitis (periodontitis

crónica generalizada y periodontitisagresiva generalizada) pero con valoresnormales en los casos de gingivitis. Encontraposición, los niveles de OPG, seencontraban disminuidos tanto en ca-sos de periodontitis como en gingivitis.Por tanto, la determinación del ratio dela concentración de RANKL/OPG enel fluido crevicular puede ser un indica-dor importante de periodontitis. La pro-ducción de OPG por parte de célulasendoteliales puede tener importanciano sólo en el metabolismo óseo sinotambién en la regulación de la funciónde células endoteliales (se necesitaOPG para su crecimiento y superviven-cia –Malyankar y cols. 2000). En estu-dios con roedores, a los que se le elimi-na el gen OPG, se evidencia unacalcificación arterial severa (Bucay ycols. 1998, Min y cols. 2000) sugirien-do un papel regulador de la homeosta-sis vascular por parte de la OPG (Kongy cols. 1999). El daño vascular debidoa apoptosis se cree que precede a la cal-cificación vascular y contribuye a la ate-roesclerosis (Dimmeler y cols. 1998).

TRATAMIENTOS COMUNES

El uso de fármacos tipo AINES, me-diante su mecanismo de inhibición dela síntesis de la ciclo-oxigenasa (COX)produce efectos analgésicos y antipiré-ticos, con lo que se reducen los sínto-mas dolorosos de la AR pero no se al-tera el curso de la misma (Lipsky y cols.1991). El uso de AINES en el trata-miento de la enfermedad periodontalse ha estudiado durante los últimos 20años (Feldman y cols. 1983, Jeffcoat ycols. 1991, Paquette y cols. 2000) y suuso no ha sido universal; un problemacomún evidenciado es el rebote a “ba-seline” después del cese de la medica-ción (Williams y cols. 1989). Con eldescubrimiento de dos enzimas respon-sables de la producción de PGE2 desig-nados como COX-1 y COX-2, diversosinhibidores de la COX-2 se han estu-diado para intentar aminorar la reab-sorción ósea. Pocos han sido los estu-dios hasta la fecha que han investigadoel uso de inhibidores de COX-2 en eltratamiento de la periodontitis, aunqueparece posible que se obtengan buenosresultados especialmente a corto plazo

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al ser usados conjuntamente con el ras-pado y alisado radicular (Yen y cols.2008; Pinho Mde N. y cols. 2008).

A diferencia de los AINES, ha apa-recido un grupo de fármacos denomi-nados: fármacos anti-reumáticos modi-ficantes de enfermedad (DMARDs).Estos fármacos deben demostrar unamodificación o cambio en el curso dela AR durante un mínimo de 1 año(Paget y cols. 1997). Ejemplos son me-totrexato, hidroxicloroquina, penicila-mina, sales de oro, azatioprina y leflu-nomida. Una gran desventaja de estosfármacos es su gran toxicidad por lo quesu uso en el tratamiento de la periodon-titis es muy restringido; aún así pareceser que las sales de oro pueden reducirla destrucción periodontal en el mode-lo animal (Novak y cols. 1987). No hayestudios en humanos.

Otra área emergente en cuanto altratamiento de la AR y de la periodon-titis es el uso de tetraciclinas y análogosquímicos debido a su descubrimientocomo inhibidores de las metaloprotei-nasas de la matriz o MMPs (mecanismoindependiente de su acción antimicro-biana –Golub y cols. 1983 y 1987). Enlos últimos años han aparecido ensayosclínicos empleando tetraciclinas (doxi-ciclina) de baja-dosis (low-dose) (Tabla2) en el tratamiento de la enfermedadperiodontal, donde aparece como untratamiento seguro y eficaz (Reddy y

cols. 2003, Preshaw y cols. 2004). Estodebe interpretarse con cautela, ya queno parece que los resultados sean clíni-camente relevantes (Greenstein y cols.2004). En cuanto a su uso en el trata-miento de AR, no ha recibido tantaatención, aunque parece que el uso detetraciclinas de baja-dosis en combina-ción con metotrexato parece mejorar laseveridad de AR en humanos (Elliott ycols. 2003).

El control de citoquinas y sus recep-tores parece ser un enfoque promete-dor en ambos procesos. Por ejemplo, elbloqueo del receptor de IL-1 y la tera-pia génica de administración del anta-gonista del receptor de IL-1 (Kineret®)son dos estrategias de investigaciónpara el control de niveles elevados deIL-1 en tejidos inflamados (Roessler ycols. 1993, Bandara y cols. 1993, Evansy cols. 1999). El bloqueo de otra im-portante citoquina, TNF-a (Inflixi-mab®), parece obtener buenos resulta-dos en paciente afectados por la AR(Maini y cols. 1998, Moreland y cols.1996, Weinblatt y cols. 1999). En unestudio de primates con periodontitisexperimental, el bloqueo de IL-1 yTNF-a, demuestra reducción del infil-trado inflamatorio al mismo tiempoque se reduce la formación de osteo-clastos y se reduce la pérdida ósea (As-suma y cols. 1998). Con la gradualcomprensión de que ambas enferme-

dades son entidades multifactoriales,la utilización de terapias combinadaspara tratar múltiples enfermedades estáapareciendo. Así es el caso del uso dedoxiciclina a una dosis subanti-micro-biana combinado con el AINES flur-biprofen (Lee y cols. 2004) para el tra-tamiento de periodontitis crónica enhumanos, actuando el AINE de formasinérgica con la doxiciclina suprimien-do las MMPs y otras proteasas natura-les en el periodonto de pacientes conperiodontitis crónica.

CONCLUSIONES

Sin clarificar lo mencionado previa-mente, la enfermedad periodontal di-fiere de la AR de una manera signifi-cativa en cuanto a la existencia de unbiofilm subgingival como factor etio-lógico clave. A diferencia de la perio-dontitis, no hay evidencia de una etio-logía bacteriana específica para la AR.Por lo tanto, el uso de agentes que mo-difiquen la respuesta inmune del hués-ped no puede sino ser como tratamien-to coadyuvante del control de lasbacterias patógenas que causan infec-ciones periodontales. Sin embargo,hasta que no se identifique un factoretiológico para la AR, la modificaciónde la respuesta del huésped, se consi-dera como el tratamiento más global-mente aceptado.

Tabla 2 Diferentes efectos de la doxiciclina en el periodonto (modulación de mecanismos proinflamatorios – adaptado de Golub y cols. 1998).

Inhibición directa de MMPs activos mediante quelación catiónica (dependiente de Ca2+ y Zn2+).

Inhibición de la activación oxidativa de MMPs latentes (independiente de propiedades de unión catiónicas).

Reduce la expresión de citoquinas inflamatorias clave (IL-1, IL-6, TNF-a) y PGE2.

Inhibe productos derivados de las especies reactivas del oxígeno producidas por neutrófilos.

Estimula la producción de colágeno por parte de fibroblastos.

Reduce la actividad de la proteasa tisular mediante inhibición de MMPs y de las especies reactivas del oxígeno, protegiendo a la molécula inhibidora de proteínasa-a1.

Reducción de reabsorción ósea y actividad de osteoclastos.

Inhibe MMPs procedentes de osteoclastos.

IL, interleuquina; MMP, metaloproteinasas de la matriz; TNF-a, factor de necrosis tumoral –a; PGE2, Prostaglandina E

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ISIÓ

NR E V I S I Ó N

Manejo odontológicoen pacientes entratamiento conbisfosfonatos

Gerardo Gómez-Moreno, Javier Guardia, Jorge Serrano, David Herrera, Bettina Alonso, Cristina Serrano

INTRODUCCIÓN

Actualmente, hay gran controversiacon el uso de bisfosfonatos y sus efec-tos en la cavidad oral, sobre todo aso-ciado al riesgo de osteonecrosis de losmaxilares (ONM). Los primeros casosde osteonecrosis, fueron descritos porel cirujano maxilofacial Robert Marxen el año 2003 (Marx 2003). Este au-tor observó cómo en pacientes queconsumían pamidronato o zoledronatoaparecían exposiciones óseas, que al serdesbridadas empeoraban dejando máshueso expuesto (Marx 2003; Sawatariy Marx 2007). En principio se negó larelación entre el consumo de bisfosfo-natos y ONM, atribuyéndolo a la qui-mioterapia y a la dexametasona queconsumían los pacientes (Tarassoff yCsermak 2003). Sin embargo, en me-ses posteriores, aparecieron numerososartículos con datos innegables entre larelación bisfosfonatos-ONM. De este

modo, en 2004 la FDA (Food and DrugAdministration, Estados Unidos) reco-noció la asociación entre osteonecro-sis de los maxilares y el consumo de pa-midronato y ácido zoledrónico.

BISFOSFONATOS

Los bisfosfonatos son fármacos análo-gos sintéticos del pirofosfato, emplea-dos en el tratamiento de diversas pato-logías como: estabilizar la pérdida óseaen osteoporosis, enfermedad de Paget,hipercalcemia tumoral (en metástasisde cáncer de mama, pulmón, próstata),mieloma múltiple y osificaciones hete-rotópicas (Tabla 1). Son un grupo far-macológico muy heterogéneo (Tabla 1),que difieren en su mecanismo de ac-ción y efectos clínicos, aunque su fun-ción biológica fundamental es la de in-hibir la reabsorción ósea, facilitando larenovación de hueso (Luckman y cols.1998). Son moléculas con una elevada

Gerardo Gómez-MorenoProfesor Contratado Doctor Profesor Responsable de InteraccionesFarmacológicas en Odontología Facultad de Odontología Universidad de Granada

Javier GuardiaDoctor en Odontología Colaborador de InteraccionesFarmacológicas en OdontologíaFacultad de Odontología Universidad de Granada

Jorge SerranoProfesor ColaboradorMaster de Periodoncia e ImplantesFacultad de OdontologíaUniversidad Complutense de Madrid

David HerreraProfesor Titular de PeriodonciaFacultad de OdontologíaUniversidad Complutense de Madrid

Bettina AlonsoProfesora Asociada de Periodoncia Facultad de Odontología Universidad Complutense de Madrid

Cristina SerranoMagister en Periodoncia por la UCM Profesora del Master de Periodonciade la UCM Periodoncia e implantes en Ciudad Real.

Correspondencia a: Prof. Gerardo Gómez Moreno Facultad de OdontologíaUniversidad de GranadaColegio Máximo s/nCampus de la Cartuja. 18071 Granadafax: 958 244085 e-mail: [email protected]

Palabras clave: osteonecrosis, bisfosfonatos, manejo odontológico

Resumen: El riesgo de osteonecrosis de los maxilares (ONM) en pacientes en tratamiento con bisfosfonatos es un problema que cada vez está causando más preocupacióna los profesionales de la cavidad oral. El mayor riesgo de osteonecrosis de los maxilares se ha observado en pacientes en tratamiento con bisfosfonatos por vía intravenosay con factores de riesgo médico (antecedentes de quimioterapia y/o radioterapia, consumo de corticoides, diabetes y la edad). Sin embargo, en la práctica odontológicadiaria son muchos los pacientes en tratamiento con bisfosfonatos por vía oral para osteoporosis, sin factores de riesgo médico, que demandan tratamiento quirúrgico oral.Aunque el riesgo de ONM en estos pacientes es bajo, es una entidad real. Por tanto, lo más importante para el dentista en este momento, es poder aplicar un protocolo deactuación. En este sentido, solicitar el Test CTX (C-terminal Crosslinking Telopeptide: telopéptido carboxiterminal de la cadena alfa 1 del colágeno 1), podría ser útil pararealizar un plan de tratamiento odontológico con cierta seguridad en estos pacientes. Si bien, en la actualidad los resultados de este test deben ser considerados con cautelay no definitivos.

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afinidad por la hidroxiapatita que se de-positan sobre la matriz ósea, y es duran-te la reabsorción normal, cuando estoscompuestos pasan al osteoclasto. Unavez en su interior, los bisfosfonatos for-man análogos del ATP citotóxicos, quellevan al osteoclasto a la apoptosis omuerte celular programada (Rogers ycols. 1994). La sustitución del átomocentral de oxígeno del pirofosfato porun carbono, hacen de los bisfosfonatos,una molécula difícil de hidrolizar y portanto de eliminar, permaneciendo du-rante periodos más largos de tiempo enla matriz ósea (superior a 10 años)(Glowacki 2005). Además, es la pre-sencia de cadenas nitrogenadas unidasal carbono central, las que confieren albisfosfonato una mayor potencia y pro-bablemente una mayor toxicidad (Idrisy cols. 2008). En este sentido, sólo enlos bisfosfonatos que contienen nitró-geno se han descrito casos de osteone-crosis en los maxilares (Tabla 2).

OSTEONECROSIS DE LOSMAXILARES POR BISFOSFONATOS

La osteonecrosis de los maxilares porbisfosfonatos se define como la exposi-ción ósea maxilar que persiste durantemás de ocho semanas en aquellos pa-cientes que han consumido o consu-men bisfosfonatos sin historia previa deradioterapia en los maxilares. Los bis-fosfonatos bloquean el calcio y hidro-xiapatita óseos, produciendo una inhi-bición de los osteoclastos y de laangiogénesis (Russell y cols. 2007).

Clínicamente, la osteonecrosis sepresenta como una exposición ósea queaparece de manera espontánea o que sevuelve evidente tras un proceso quirúr-gico invasivo como una exodoncia, ci-rugía periodontal, apicectomías o colo-

cación de implantes. En el 70 % de loscasos de osteonecrosis aparecen ante-cedentes de exodoncia (Marx 2003).

DIAGNÓSTICO DEOSTEONECROSIS DE LOSMAXILARES POR BISFOSFONATOS

El diagnóstico de osteonecrosis de losmaxilares por bisfosfonatos se funda-menta principalmente en la evidenciaclínica, más que en la radiología o lahistopatología. Algunos datos clínicosque nos pueden hacer sospechar la pre-sencia de una osteonecrosis son: solu-ciones de continuidad en la mucosaque dejan expuesto el hueso subyacen-te con dolor, tumefacciones y presen-cia de pus que puede fistulizar intraoraly/o extraoralmente (Figs. 1-3). Si bien,es importante reseñar que a veces enlos primeros estadios de la enfermedadpuede que el paciente no refiera dolor(Ruggiero y cols. 2006; Pendrys y Sil-verman 2008). En ocasiones, puedenpresentarse problemas periodontalesque no responden al tratamiento ha-bitual y sin exposiciones óseas. Ra-diológicamente, la osteonecrosis porbisfosfonatos no se diferencia de la os-teorradionecrosis o de la osteomielitisbacteriana (Ruggiero y cols. 2004). Sedebe prestar especial atención a liga-mento periodontal y a la lámina dura,ya que un aumento del espacio del li-gamento periodontal, y esclerosis o au-sencia de lámina dura puede ser indi-cativo de una osteonecrosis (Fig. 4).Según un estudio, el 84 % de los pacien-tes con osteonecrosis y tratados con bis-fosfonatos presentaron periodontitis,que en muchos casos se manifestó conuna afectación de la furca de los mola-res mandibulares (Ficarra y cols. 2005;Marx y cols. 2005).

MANEJO ODONTOLÓGICOANTES DEL TRATAMIENTOCON BISFOSFONATOS

Para la prevención de la osteonecrosisde los maxilares por bisfosfonatos sehace imprescindible la colaboración di-recta entre el profesional de la cavidadoral y el especialista médico que ha rea-lizado la prescripción de los bisfosfo-natos. Es en este punto, y antes de em-pezar la terapia farmacológica cuandose debe hacer un análisis del estado oraldel paciente, observando detenidamen-te todos los elementos del aparato esto-matognático y realizando todas aquellaspruebas complementarias y radiográfi-cas que sean necesarias: radiografías pe-riapicales, ortopantomografía y tomo-grafía computada (TC). En este sentido,habrá que estar alerta ante: rarefacciónósea, posibles secuestros óseos o fractu-ras patológicas (ADA Council onScientific Affaire 2006). Es el momen-to idóneo para el tratamiento restaura-dor, endodóncico, periodontal, protési-co o implantológico, debiéndose deeliminar aquellos dientes que por su pa-tología no puedan ser restaurados: dien-tes destruidos con abscesos o enferme-dad periodontal intratable. En aquellospacientes con un control pobre de pla-ca es importante educarlos para que me-jore su higiene y tratando la patologíaperiodontal presente, informándoles delas consecuencias que se pueden deri-var de la patología presente y el consu-mo de bisfosfonatos (Adverse DrugReactions Advisory Committee 2005).En la historia clínica, añadiremos aque-llos factores de riesgo que pueden acen-tuar en el futuro la osteonecrosis: con-sumo de corticoides, antecedentes deradioterapia y/o quimioterapia, diabe-tes y la edad (ADA Council on Scien-tific Affaire 2006; Wang y cols. 2003).

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G ó m e z - M o r e n o y c o l s . M a n e j o o d o n t o l ó g i c o e n p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n b i s f o s f o n a t o s


Tabla 1 Principio activo y nombre comercial de los principales bisfosfonatos.

Bisfosfonatos orales Bisfosfonatos intravenosos

Alendronato Fosamax® Ácido zoledrónico Zometa®

Risedronato Actonel® Pamidronato Aredia®

Ibandronato Bondronat® Clodronato Bonefos®

Tiludronato Skelid®

Etidronato Bifosfen®

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MANEJO ODONTOLÓGICODURANTE EL TRATAMIENTOCON BISFOSFONATOS

Una vez que el paciente está en trata-miento con bisfosfonatos la táctica masefectiva para la prevención de osteone-crosis es evitar cualquier tipo de ciru-gía en la cavidad oral invasiva, elimi-nando aquella patología dental que ensu evolución pueda originar una osteo-necrosis (Bagan y cols. 2006; Pazianasy cols. 2007). En la historia clínica sedeberá sistemáticamente incluir:

n Tipo de bisfosfonato que consumeel paciente.

n Nombre del fármaco.n Indicación.n Vía de administración (oral o

intravenosa).n Dosis.n Frecuencia.

n Duración (desde cuándo llevatomando el bisfosfonato).

n Informe actualizado del especialista.

La planificación del tratamiento odon-tológico va a depender, sobre todo, de lavía de administración del bisfosfonato ydel tiempo que lleva tomando el fárma-co el paciente. Se va a exponer en pri-mer lugar el protocolo de actuación enpacientes en tratamiento con bisfosfona-tos por vía intravenosa y posteriormen-te el de los pacientes que están en trata-miento con bisfosfonatos por vía oral.

1. MANEJO ODONTOLÓGICO DEPACIENTES EN TRATAMIENTOCON BISFOSFONATOS PORVÍA INTRAVENOSA

En los pacientes tratados con bisfosfona-tos intravenosos, incluiremos en la his-toria clínica, cualquier signo de exposi-

ción ósea, movilidad dentaria, doloróseo, fístulas y recesiones gingivales. Serecomienda incluir una ortopantomo-grafía prestando especial atención a lazona periapical de los dientes, láminadura y el espacio periodontal (Assael2004). El objetivo del manejo odonto-lógico en estos pacientes es mantener unbuen estado de salud oral, evitando com-plicaciones y patologías que puedan des-encadenar un episodio de osteonecrosis,por lo que es decisivo evitar cualquiertratamiento odontológico de carácter in-vasivo, como son la cirugía periodontal,la colocación de implantes dentales os-teointegrados y las exodoncias (HerasRincón y cols. 2007; Bagan y cols.2007). En aquellos casos en que los dien-tes no se puedan restaurar, está indicadoel tratamiento de conductos radicularesy la amputación de la corona, antes quela exodoncia. En los dientes que presen-

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Tabla 2 Indicación, contenido de nitrógeno, vía de administración y potencia de los bisfosfonatos.

Bisfosfonato Indicación Presencia de N2 Administración Potencia relativa

Etidronato Enf. de Paget No Oral 1

Tiludronato Enf. de Paget No Oral 50

Alendronato Osteoporosis Sí Oral 1000

Risedronato Osteoporosis Sí Oral 1000

Ibandronato Osteoporosis Sí Oral 1000

Pamidronato Metástasis ósea Sí Intravenosa 1000-5000

Ácido zoledrónico Metástasis ósea Sí Intravenosa + 10000

Fig. 1 Osteonecrosis en paciente en tratamiento con quimioterapia y bisfosfonatos por vía intravenosa.

Fig. 2 Comunicación orosinual, con osteonecrosis maxilar 3 meses postextracción de segundo molar superior izquierdo.

Fig. 3 Necrosis ósea, presente en la zona posterior mandibular derecha, 4 meses tras la colocación de un implante, en un paciente de 78 años tratado con bisfosfonatos por vía intravenosa. (Fotografía cedida por el Dr. Adrián Guerrero).

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ten movilidad y abscesos, el tratamien-to dental de elección será la exodonciay la instauración de una pauta antibió-tica: amoxicilina/clavulánico 875 mg/125 mg 3 veces/día, dos días antes de laexodoncia y hasta 10 días después. Enpacientes alérgicos a la penicilina se pue-de emplear 300 mg de clindamicina 3-4veces/día en las mismas pautas que laamoxicilina/clavulánico (Bagan y cols.2007). La azitromicina en la misma con-centración y con las mismas pautas esigual de efectiva. Para los tratamientosconvencionales no traumáticos, comoson las restauraciones, prótesis fija y re-movible y tartrectomías no existe riesgoninguno, si bien, hay que evitar cual-quier elemento que pueda originar unainflamación que conduzca a la osteone-crosis (como prótesis removibles quepuedan lesionar la mucosa oral), y sermuy cuidadosos con la colocación del di-que de goma en tratamientos de odon-tología conservadora.

2. MANEJO ODONTOLÓGICO DEPACIENTES EN TRATAMIENTO CONBISFOSFONATOS POR VÍA ORAL

La osteonecrosis por bisfosfonatos ora-les es una entidad rara, pero real, menossevera y frecuente, pero más predecibley que responde mejor al tratamientoque en el caso de osteonecrosis por bis-fosfonatos administrados por vía intra-venosa (Dello Russo y cols. 2007; Marxy cols. 2007). En pacientes que consu-man bisfosfonatos por vía oral, se reali-zará una detallada historia clínica, en laque se anotará cuánto tiempo lleva elpaciente consumiendo bisfosfonatos,pues las pautas de tratamiento serán di-ferentes si el consumo es inferior o su-perior a tres años. En cualquier caso, seaconseja realizar a todos los pacientesen tratamiento con bisfosfonatos víaoral una ortopantomografía.

CONSUMO DE BISFOSFONATOSVÍA ORAL INFERIOR A TRES AÑOS

En estos pacientes, si no hay signos clí-nicos o factores de riesgo radiológicos,no es necesario posponer el tratamien-to quirúrgico. Si bien, es importanteinformar al paciente del posible fraca-so del tratamiento implantológico(Starck y Epker 1995) y de las posiblesconsecuencias que pueden derivar dela cirugía, pero también lo es, obtenerde los pacientes, un consentimientoinformado.

Habrá que consultar con el médicoprescriptor del bisfosfonato y recomen-dar que se monitorice a estos pacientes,valore la posibilidad de sustituir el bis-fosfonato por otro fármaco (como pue-de ser el ranelato de estroncio) o que seadministre de manera discontinua.Cuando exista un factor de riesgo mé-dico, habrá que abandonar, previo altratamiento quirúrgico dental, el con-sumo de bisfosfonatos al menos duran-te tres meses; es lo que se denominadrug-holidays.

Posteriormente, se recomienda so-licitar un test serológico, denominadotest CTX (C-terminal CrosslinkingTelopeptide, Telopéptido carboxiter-minal de la cadena alfa 1 del coláge-no 1). Se ha observado que podría serun buen indicador de la reabsorciónósea (relacionada con los osteoclastos)que presenta el paciente en este mo-mento. Podría tener valor para la pre-dicción de osteonecrosis de los maxi-lares en pacientes sometidos aintervenciones quirúrgicas orales. Sedeberán tener en cuenta los siguientesvalores y su interpretación (Marx ycols. 2007; Rosen y cols. 2000; Delmasy cols. 2000):

n Valores inferiores a 150 pg/ml: lacirugía en la cavidad oral deberáposponerse, y no administrarbisfosfonatos en los tres mesessiguientes, al final de los cuales sevolverá a realizar otro CTX.

n Valores superiores a 150 pg/ml: lacirugía en la cavidad oral se puederealizar, siempre con elconsentimiento del paciente,advirtiéndole del riesgo deosteonecrosis de los maxilares.

CONSUMO DE BISFOSFONATOSVÍA ORAL SUPERIOR A TRES AÑOS

En estos pacientes, en los que no hayafactores de riesgo, se les recomiendanabandonar la terapia con bisfosfonatosdurante tres meses previos al trata-miento dental y solicitar un test CTX,teniendo en cuenta los valores referi-dos anteriormente. Si el paciente pre-senta factores de riesgo se deberá soli-citar un test CTX y seguir el protocoloanterior.

En relación al test CTX, sin embar-go, hay que decir que en el momentoactual la utilización de este test y sus re-sultados deben ser considerados concautela y no definitivos (Bagan y cols.2008).

3. TRATAMIENTO DE LAOSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES

La ONM por bisfosfonatos sólo ha sidodescrita en maxilares y en ninguna otraestructura ósea del organismo. Esto esdebido a que los maxilares están some-tidos a un trauma continuo diario,como consecuencia de las funcionespropias del aparato estomatognático, yse hallan expuestos al medio externopor el surco gingival, y por tanto, a lacontaminación bacteriana. Se presen-ta con mayor frecuencia en la mandí-bula (ratio 2:1 en relación al maxilar)(Woo y cols. 2006); definiéndose comouna incapacidad del hueso para esta-blecer mecanismos de regeneración,tendiendo a perpetuarse. No existe unprotocolo clínico específico para el tra-tamiento (Ponte Fernández y cols.2006). En lesiones de pequeño tama-ño, está indicada la eliminación delhueso necrótico y la administración deantibióticos y de colutorios con unagente antiséptico. Para las lesiones demayor tamaño, la pauta de actuaciónconsiste en la resección más o menosamplia de la mandíbula o el maxilar yla aplicación de antibiótico de maneramás prolongada. En ambos casos se rea-lizaran revisiones cada dos-tres sema-nas, eliminando los bordes cortantes yen los casos en los que sea necesario,sólo desbridamiento superficial (Bagany cols. 2007; American Society forBone and Mineral Research y cols.2008).

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Fig. 4 Imagen radiográfica de la figura 1.

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TÉCNICAS DE SUTURA EN CIRUGÍA ORALSandro Siervo

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Injerto de tejidoconectivo libre en el tratamiento derecesiones gingivaleslocalizadas en lamandíbula

Daniel Rodrigo, Mariano Sanz

INTRODUCCIÓN

Recesión gingival se define como la de-nudación parcial de la superficie radi-cular debido a la migración apical delmargen gingival (Guinard y cols.1977). La importancia de esta patolo-gía radica en que dificulta una higieneoral correcta, aumenta la sensibilidadradicular, la pérdida de inserción, la sus-ceptibilidad a padecer caries y puede te-ner importantes repercusiones estéticas(Dorfman 1978). Las recesiones loca-lizadas, normalmente se limitan al as-pecto bucal de los dientes y su etiolo-gía suele ser traumática. Este efectotraumático desencadenante de la mi-gración apical, se asienta en unos fac-tores predisponentes, sobre todo en si-tuaciones anatómicas desfavorablestales como malposiciones dentarias, de-

hiscencias óseas o una cortical óseamuy fina y en áreas donde la encía que-ratinizada es mínima o está ausente.Los factores traumáticos desencade-nantes son, principalmente, cepilladoincorrecto, inflamación crónica y situa-ciones iatrogénicas (movimiento orto-dóncico, márgenes de restauracionessubgingivales, etc.).

Se han descrito numerosas técnicasque tienen como objetivo cubrir rece-siones: colgajos de desplazamiento late-ral (Gupe y cols. 1956), técnica de ladoble papila (Cohen y cols. 1968), in-jerto libre de encía (Sullivan y cols.1968), injerto de conectivo subepiteliallibre (Edel 1974), técnica del sobre(Raetzke 1985), técnica del túnel paraun diente (Allen 1994), o con modifi-caciones para varios dientes (Zabaleguiy cols. 1999). Las recesiones localizadas

Daniel RodrigoPostgrado en Periodoncia e Implantes por la UCMEFP Certificate in PeriodontologyPráctica privada de Periodoncia e implantes en Guadalajara y Madrid

Mariano SanzCatedrático de Periodoncia y Director del Programa Master en Periodoncia de la UCM

Correspondencia a:Daniel Rodrigo Gómez C/ Valmojado 119 1ºB28047 Madride-mail: [email protected]

Palabras clave: recesión, tejido conectivo libre, técnica bilaminar, periodonto fino, vestíbulo corto

Resumen: En este artículo se describe la técnica quirúrgica del injerto de tejido conectivo libre, paso a paso, técnica descrita originalmente por Edel en 1974, para resolverun problema de recesión en el sector anteroinferior en una paciente de 23 años. En los resultados se observa la mejora de los resultados estéticos del injerto libre de encía,la importancia de que exista un contacto íntimo entre el lecho y el injerto, así como, la ausencia de movilidad en las fases iniciales de cicatrización, lo que hace imprescindibleuna adecuada preparación del lecho y la sutura del injerto. Se lleva a cabo también una revisión bibliográfica de los aspectos técnicos que pueden resultar significativos enla consecución de unos resultados predecibles.

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en el sector anteroinferior, especialmen-te si abarcan más de un diente, normal-mente se tratan mediante técnicas bi-laminares (Raetzke 1985, Langer y cols.1982) o mediante injertos libres de en-cía (Sullvan y cols. 1968). Aunque lastécnicas bilaminares han demostrado supredictibilidad (Cortellini y cols. 2009,Cairo 2008, Harris 2002), en la arcadainferior pueden presentar dos inconve-nientes: 1) el manejo técnico del colga-jo en una zona donde el periodontopuede ser extremadamente fino y 2) lapresencia de un vestíbulo corto que di-ficulte la inmovilidad del injerto en lasetapas iniciales de cicatrización una vezreposicionado y suturado el colgajo. Porotro lado, los injertos libres de encía tie-nen un postoperatorio incómodo en lazona donante (sangrado, necrósis, cica-trización por segunda intención) y, ade-más, presentan un aspecto poco natu-ral y estético en la zona tratada (Fig. 1).Para resolver estos problemas, en oca-siones es preferible realizar un injerto li-bre de tejido conectivo. La técnica, des-crita originalmente por Edel en 1974(Edel 1974) permite tanto mimetizar elinjerto con la encía circundante comomanejar los vestíbulos cortos. En estetrabajo se describe esta técnica quirúr-gica paso a paso con un caso clínico yse discuten los distintos aspectos técni-cos realizando una revisión bibliográfi-ca de aquellos que pueden resultar mássignificativos en la consecución de unosresultados predecibles.

SITUACIÓN INICIAL

Paciente de 23 años que presenta rece-siones de 1 a 4 mm en los 4 incisivosinferiores (Clases I y II de Miller) (Mi-ller 1985). Recibió tratamiento con

aparatología fija durante año y mediotras lo cual pidió el alta voluntaria. Enlas imágenes se aprecia una banda deencía queratinizada e insertada estre-cha menor de 2 mm y la presencia deun piercing debajo del labio inferior(Fig. 2). El motivo de consulta de la pa-ciente fue la estética aunque durante lahistoria y exploración clínica recono-ció un aumento de la sensibilidad anteestímulos térmicos que pudo ser obje-tivada.

La paciente del caso presentaba,por tanto, dos factores predisponentespara el desarrollo de una recesión: elmovimiento hacia vestibular de los in-cisivos inferiores y una banda de encíaqueratinizada e insertada de poco espe-sor (periodonto fino). Presentaba, a suvez, dos factores desencadenantes, porun lado, el trauma mecánico produci-do por un cepillado agresivo al utilizarla técnica horizontal y, por otro, la pre-sencia de un piercing a la altura delmargen gingival de los incisivos infe-riores.

La ausencia de encía queratinizadacomo factor etiológico primario en laaparición y desarrollo de una recesión

es un tema ampliamente debatido en laliteratura (Wennstrom y cols. 1987,1996, Bouchard y cols. 2001, Lang ycols. 1972), sin embargo, estudios re-trospectivos (Dorfman y cols. 1980,1982, Lindhe y cols. 1980) e investiga-ciones longitudinales controladas(Kennedy y cols. 1985, Wennstrom ycols. 1987) han demostrado que en pre-sencia de un estricto control de placaeste factor no es determinante.

Varias investigaciones han docu-mentado la inocuidad de la mayor par-te de formas de tratamiento ortodónci-co (Zachrisson y cols. 1979, SadowskyC y cols. 1980, Hamp y cols. 1982), sinembargo, algunos pacientes respondenal movimiento vestibular de los incisi-vos y al movimiento lateral de dientesposteriores con recesión y pérdida deinserción (Maynard y cols. 1975, Fous-hee y cols. 1985, Wennstrom y cols.1987). Epidemiológicamente algunostrabajos han constatado una frecuen-cia en la migración apical del margengingival de hasta el 10-12% de los pa-cientes tratados (Alstad y cols. 1979,Djeu y cols. 2002). El movimiento ves-tibular de los incisivos puede dejar unafina tabla ósea facial o incluso fenes-trarla en casos de falta de compensa-ción por aposición ósea durante el mo-vimiento ortodóncico (Karting y cols.1982). Se ha sugerido que esta circuns-tancia puede predisponer a la apariciónde una recesión gingival (Wennstromy cols. 1987, Lost y cols. 1988), espe-cialmente en movimientos significati-vos de inclinación labial (Artun y cols.1987). La recesión sucederá de formamás frecuente en localizaciones conuna banda de encía queratinizada o in-sertada insuficiente (Hall 1981, May-

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R o d r i g o y S a n z I n j e r t o d e t e j i d o c o n e c t i v o l i b r e e n e l t r a t a m i e n t o d e r e c e s i o n e s g i n g i v a l e s


Fig. 1 Injertos libres de encía donde se aprecia el aspecto antiestético delparche por su coloración blanquecina.

Figs. 2a y b Se pueden apreciar las recesiones de los 4 incisivos, elperiodonto fino y una banda estrecha de encía insertada y queratinizada.

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nard y cols. 1980), cuando el espesoren volumen es estrecho (periodontofino) (Ericsson y cols. 1984, Wenns-trom 1987) o en presencia de inflama-ción (Ericsson y cols. 1984, Baker ycols. 1976, Karting y cols. 1982). Portanto, el movimiento ortodóncico porsí solo, normalmente no sería capaz dedesencadenar una recesión (Karting ycols. 1982, Artun y cols. 2001) sinoque actuaría como un factor que pre-dispone (porque estrecha el periodon-to) a la aparición de la misma en pre-sencia de factores desencadenantescomo inflamación (Wennstrom y cols.1987, Ericsson y cols. 1984), el traumamecánico de algunas técnicas de cepi-llado (Beck y cols. 1994, Addy M ycols. 2003) o piercings (Dibart y cols.2002).

TÉCNICA QUIRÚRGICA

PREPARACIÓN DEL LECHO RECEPTOR

La técnica quirúrgica debe comenzarcon la preparación del lecho. Esto per-mite un tiempo adecuado de hemosta-sia del mismo y minimiza el tiempo en-tre la recolección del injerto y sucolocación.

La incisión debe realizarse pensan-do en obtener una área vascular amplia.Para ello las descargas laterales se de-ben alejar lo más posible de la recesiónpero sin llegar al margen gingival de losdientes adyacentes que no van a ser tra-tados (Fig. 3), para evitar una recesióniatrogénica. La incisión ha de ser lim-pia, en un plano, y termino-terminal(sin bisel) (Miller y cols. 1986) paraque la revascularización entre los bor-des del injerto y los márgenes del lechosea más rápida tras su sutura.

La incisión horizontal entre las pa-pilas debe de exceder ligeramente delmargen coronal del área donde desea-mos el recubrimiento con el injerto, deesta forma permitiremos que cuando losuturemos apoye siempre sobre tejidoconectivo y no sobre el epitelio de losbordes coronales del lecho.

El despegamiento del colgajo se rea-liza a espesor parcial empezando poralguno de los extremos que unen las li-beradoras con la incisión horizontal in-terpapilar. Durante este proceso es im-

portante ayudarnos de unas pinzas quenos permitan diseccionar el colgajo deforma uniforme. Finalmente, en la basedel colgajo liberaremos periostio hastaque observemos que la movilidad dellabio no comprometa la estabilidad delinjerto. Este punto es especialmenteimportante en vestíbulos cortos (Figs.4a y b).

Existen estudios que han demostra-do que la realización de un colgajo a es-pesor total o parcial no afecta la revas-cularización del injerto (Busschop ycols. 1983). No obstante, cuando es aespesor parcial, la inmovilización delinjerto en el lecho y su sutura resultanmás sencillas. En periodontos muy fi-nos no obstante, puede ser necesario uncolgajo a espesor total o combinar unototal-parcial.

El despegamiento debe ser unifor-me y en un plano. Para evitar que lapresencia de irregularidades en el lechofavorezcan la formación de coágulosentre éste y el injerto que pudieran di-ficultar su vascularización.

Las superficies radiculares deben

rasparse para eliminar cualquier restode placa o cálculo. En casos de raícesprominentes es conveniente ademássu aplanado para reducir el área avas-cular, evitar un abombamiento del in-jerto y prevenir la formación de espa-cios muertos y coágulos (Fig. 5). Esteprocedimiento puede realizarse con elcincel de acción posterior, con cure-tas o con fresas específicas. No obstan-te, su ejecución debe ser comedida enel tratamiento de recesiones tipo III yIV de Miller; en este tipo de recesio-nes, el recubrimiento total no es pre-decible y existe riesgo de producir unaumento de sensibilidad tras el actoquirúrgico.

Los injertos libres se nutren y revas-cularizan únicamente del lecho subya-cente. Las zonas correspondientes a lasraíces denudadas son avasculares y portanto son las zonas más críticas encuanto a vascularización y nutrición.Para prevenir la necrosis de estas áreas,el injerto debe recibir circulación de lasporciones vasculares adyacentes al le-cho (mesial, distal y apical) de las raí-

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Fig. 3 Incisiones horizontal y verticales que abarcan las 4 recesiones atratar. Obsérvese que las descargas verticales se extienden distalmente perono llegan a contactar con el margen gingival de los caninos.

Fig. 4a Disección del colgajo con ayuda de unas pinzas.

Fig. 4b Periostio liberado en fondo de vestíbulo para reducir la movilidad delfuturo injerto.

Fig. 5 Eliminación de restos de placa, cálculo y aplanamiento de las raícescon un cincel de acción posterior.

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ces denudadas. Estas áreas darán lugara capilares que se unirán con los vasosdel injerto formando una circulacióncolateral sobre la región avascular (Fig.6). Este fenómeno es conocido con elnombre de “bridging” (puente vascular).En recesiones anchas su principal limi-tación viene determinada por exten-sión de las anastomosis sobre el áreaavascular debido a que han de recorrerun “camino más largo” (Fig. 7).

Una vez elevado el colgajo pode-mos eliminarlo o suturarlo a periostio.Si optamos por eliminarlo, lo haremostras separar el colgajo mediante su di-sección desde la base. Esta opción essimple y rápida pero presenta un incon-veniente, especialmente en vestíbulos

cortos. En estos casos, la superficiecruenta en la cara interna del labio quedejamos al diseccionar el colgajo pue-de unirse en pocos días (3 o 4) al injer-to favoreciendo que los movimientosdel labio durante la masticación o fo-nación movilicen también el injerto yrompan las anastomosis con lecho em-peorando de esta forma su pronóstico(Fig. 8).

Si decidimos suturarlo al periostio,debe aponerse el borde coronal del col-gajo sobre el periostio del fondo delvestíbulo. La sutura de este paso debeser reabsorbible y de un de diámetro 5/0o 6/0. Una vez suturado, el epitelio delcolgajo quedará posicionado hacia ellecho donde colocaremos el injerto (el

epitelio del colgajo hacia el conectivodel injerto). De esta forma conseguire-mos impedir o retrasar la unión prema-tura de la cara interna de la base del la-bio con el injerto evitando su movilidaddurante las fases iniciales de cicatri-zación.

El acondicionamiento de las raícesdenudadas durante procedimientos derecubrimiento radicular ha sido amplia-mente debatido. A pesar de ello, los es-tudios en humanos al respecto no hansido capaces de demostrar ventajas clí-nicamente significativas en su uso(Gottlow y cols. 1986, Sthal y cols.1991).

PREPARACIÓN DEL ÁREA DONANTEY TOMA DEL INJERTO

Se obtuvo un injerto de tejido conec-tivo subepitelial de un tamaño similaral lecho receptor (18 x 10 mm) me-diante una incisión doble paralela sindescargas (Fig. 9) descrita por Bruno(Bruno 1994). Esta técnica, aunquemás difícil desde el punto de vista de suejecución, normalmente permite unpostoperatorio más cómodo al pacien-te al prescindir de incisiones liberado-ras (Liu y cols. 2002).

El grosor del injerto ha de ser uni-forme y sus superficies interna y exter-

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Fig. 8a Imagen correspondiente aldía 5 de cicatrización de un injertolibre de conectivo. Donde el colgajofue completamente diseccionado seobserva la inserción de la carainterior del labio al injerto. Estodisminuye su estabilidad.

Fig. 8b Día 12 de cicatrización delmismo injerto. Se observa que laparte coronal del injerto se hadesprendido debido probablemente amicromovimientos producidos por lainserción del labio.

Figs. 7a, b y c Esquema de la vascularización de un injerto de tejido conectivo sobre el área avascular de la raíz del dientecon recesión, fenómeno denominado “bridging”. Esquema realizado por el Dr. Dino Calzavara.

Figs. 6a y bObsérvese el mayorárea avascular en laimagen “a” que en la “b”. Estacircunstancia hace que la vascularizacióndel injerto en esa zonasea más crítica.

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na lo más lisas posibles. El grosor delinjerto tiene relevancia en el pronós-tico del tratamiento (Balde y cols.1999, Hwang 2006). En injertos libresde conectivo el espesor idóneo es de1,5–2 mm. Si el espesor es menor suviabilidad es limitada. Por otro lado,los injertos muy gruesos tienen mayorcontracción primaria y su vasculariza-ción no siempre puede completarse(Sullivan y cols. 1968).

Algunos trabajos han documenta-do el espesor y características de las po-sibles zonas donantes (Studer y cols.1997) así como sus limitaciones anató-micas (Reisery cols. 1996). Las más im-portantes en la obtención de un injer-to conectivo del paladar son por unlado la prominencia de la raíz palatinade los molares superiores que disminu-ye el espesor del tejido en esa localiza-ción (Studer y cols. 1997, Muller y cols.2000). Otra limitación es la arteria pa-latina, que transcurre entre 7 y 17 mmapical a la línea amelocementaria de losmolares, (menos distancia cuanto másplano el paladar) (Reiser y cols. 1996).

Algunos autores destacan la impor-tancia de restringir en los injertos lapresencia de tejido adiposo y glandular,ya que podría actuar como barrera parasu correcta vascularización (Sullivan ycols. 1968). El volumen del tejido adi-poso y glandular presenta una gran va-riación dependiendo de la profundidady espesor en la que se tome el injerto(Harris 2003). Para evitar este proble-ma debemos intentar por un lado noprofundizar mucho en la submucosa du-rante la toma del injerto (más abun-dante en tejido adiposo) y por otro ce-ñirnos a la zona de los molares conmenor porcentaje de este tejido que la

de los premolares (Figs. 10 a y b). Si trasla toma del injerto observamos abun-dante tejido adiposo lo podemos elimi-nar con bisturí o mediante compresióncon una gasa (Figs. 11 a y b).

Un aspecto importante de los in-jertos libres de tejido conectivo es supotencial para queratinizarse. En la dé-cada de 1970, Karring y cols. (1975)determinaron la capacidad del conec-tivo subgingival para influenciar ymantener la diferenciación del epite-lio en el que subyace. Otros autores co-rroboraron estos datos histológicamen-te (Edel y cols. 1977, Donn 1978). Sinembargo, otras investigaciones poste-riores establecieron que el conectivo,aunque tiene capacidad para querati-

nizar, dicha queratinización posee pro-piedades diferentes al paladar del queprocede. Algunos trabajos han sugeri-do que el grado y tipo de queratiniza-ción podría depender de la profundi-dad a la que se ha obtenido el injertode conectivo (Bernimoulin y cols.1980, Mackenzie y cols. 1983). En es-tos trabajos se ha constatado que losinjertos de conectivo muchas vecessólo tienen capacidad para conseguirun epitelio paraqueratinizado. Por otraparte, en un estudio con marcadorespara citokeratinas se observó que losinjertos de conectivo profundos no tie-nen el potencial suficiente para indu-cir a la mucosa alveolar circundante noqueratinizada la formación de un epi-telio queratinizado (Ouhayoun y cols.1988). Esta variabilidad para conseguiruna adecuada queratinización depen-diendo de la profundidad podría deber-se a las observaciones histológicas rea-lizadas por Harris RJ (Harris 2003), encuyo trabajo observó que algunos delos injertos superficiales de tejido co-nectivo conservaban restos de epitelio(rete pegs) que, sin embargo, no presen-taban los injertos profundos. La pre-sencia de estas crestas o restos epitelia-les podrían constituir entonces uninductor importante para la queratini-

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Fig. 9a Incisión doble paralela sin descargas.

Fig. 9b Injerto recolectado.

Figs. 10a y b Injerto de conectivo recogido de la zona premolar conabundante tejido glandular y adiposo.

Figs. 11a y b Eliminación del tejido adiposo y adaptación del injerto a sulecho con la ayuda de dos depresores linguales estériles.

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zación o no de los injertos de tejido co-nectivo. Las diferencias en los resulta-dos obtenidos por quienes afirmabanel potencial del conectivo para indu-cir una correcta queratinizazación(Karting y cols. 1975, Edel y cols.1977) y los que no (Bernimoulin ycols. 1980, Mackenzie y cols. 1983,Ouhayoun y cols. 1988) puede deber-se además de al procedimiento de tomadel injerto (Harris 2003) a los diferen-tes métodos para determinar esta ca-racterística; histología en los primerosy técnicas de inmunofluorescencia, mi-croscopía electrónica y marcadores dequeratinocitos en los segundos.

ADAPTACIÓN DEL INJERTOAL LECHO RECEPTOR

La colocación del injerto en su lechodebe de ser lo más rápida posible, porello, es recomendable tras su recolec-ción dar algún punto hemostático enel área donante y centrarse en la adap-tación del injerto en su lecho. Despuésde suturar e inmovilizarlo correcta-

mente en la zona receptora, procede-remos a finalizar la sutura del área do-nante.

El injerto debe de tener unas di-mensiones apropiadas al lecho, cuandoes más grande o pequeño, el éxito deltratamiento puede comprometerse. Enel primer caso, el injerto no asentaráuniformemente sobre el área receptoraprovocando espacios muertos que favo-rezcan la formación de coágulos de fi-brina y dificulten la revascularización.Si es más pequeño, la dificultad vienedeterminada por la sutura y por la po-sibilidad de que los bordes del injertoqueden situados sobre la superficieavascular de la raíz con el consiguien-te riesgo de necrosis. Idealmente, el in-jerto debe quedar aproximadamente0,5 mm corto a cada lado, para que enel momento de suturar se estire unifor-memente sobre el lecho vascular. El in-jerto debe por tanto tensarse con la su-tura para abrir vasos, minimizar lacontracción primaria y permitir unasentamiento íntimo y uniforme sobreel lecho (Fig. 12).

Durante los 2 o 3 primeros días elinjerto se nutre de la circulación plas-mática del periostio subyacente. A par-tir de este momento, se va reestable-ciendo poco a poco en su seno lacirculación capilar que empieza a los 2días, es máxima a los 7 días y se norma-liza a los 14 días. A partir del cuarto díacomienza la unión fibrosa entre injer-to y lecho y esta se hace consistente en-tre los días 7 y 11 (Oliver y cols. 1968).Por esta razón no debe retirarse nuncala sutura hasta los 10-12 días, una vezque la unión fibrosa se ha completado.

SUTURA DEL INJERTOY RECOMENTACIONESPOSTOPERATORIAS

Los objetivos de la sutura son inmovi-lizar y adaptar íntimamente el injertoal lecho. En esta fase es recomendableutilizar monofilamento de un diámetrode 5/0 o 6/0, ya que retiene menos pla-ca y limita el trauma del injerto y laspapilas del lecho. Hay que prestar aten-ción para que el margen coronal del in-jerto nunca apoye sobre el epitelio delas papilas, ya que dificultaría su nutri-ción. Para evitar esta situación debe-mos empezar siempre a suturar y fijar la

parte coronal de los laterales del injer-to y posteriormente las papilas centra-les. En determinados casos puede sernecesario desepitelizarlas para dejar sutejido conectivo expuesto.

Para conseguir una firme aposicióne inmovilización sobre el lecho recep-tor, a veces es recomendable dar unospuntos cruzados sobre el injerto que seanclan desde la base del lecho denomi-nados puntos Holbrook (Holbrook ycols. 1983) (Fig. 13). Estos puntos de-ben evitar la compresión excesiva dellas zonas del injerto superpuestas sobrezonas radiculares denudadas para nocomprometer su vascularización. Por lamisma razón no deben tampoco quedardemasiado tensos para que durante eledema posterior a la cirugía no constri-ñan el injerto.

Una vez finalizada la sutura es im-prescindible realizar una compresiónmoderada y mantenida 2 o 3 minutoscon una gasa para eliminar el coáguloentre el injerto y el lecho ya que su pre-sencia retrasa los tiempos de cicatriza-ción. A este respecto en su estudio derevascularización y cicatrización de in-jertos, Oliver y Karring 1968 (Oliver ycols. 1968) postularon que “las diferen-cias en los grados de supervivencia deinjertos libres pueden deberse a la he-morragia y posterior coágulo entre in-jerto y lecho, esta circunstancia limita-ría la circulación plasmática inicial yretrasaría la revascularización”.

El paciente debe ser medicado trasla cirugía con un antiinflamatorio conpoder analgésico tipo ibuprofeno 600mg 1/8 h durante 3 o 4 días. Es conve-niente recomendar al paciente quetome el antiinflamatorio 1 h antes dela cirugía para conseguir niveles plas-máticos del mismo antes de la produc-ción de mediadores inflamatorios du-rante el trauma quirúrgico. De estaforma conseguiremos un efecto óptimo.Además del antiinflamatorio, el pa-ciente debe enjuagarse con clorhexidi-na 0,12% durante 15 días. Los prime-ros días estos enjuagues no han de sermuy vigorosos para no desestabilizar elinjerto. Otras recomendaciones a teneren cuenta tras un procedimiento de in-jerto: son evitar la manipulación de loslabios por parte del paciente así comouna dieta blanda durante los días pos-

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Fig. 12 Adaptación correcta delinjerto al lecho receptor. Eltamaño del injerto es ligeramenteinferior al lecho para tensarlo conla sutura y conseguir unaadaptación óptima.

Fig. 13 Sutura finalizada conpuntos independientes enincisiones laterales y en papilas ydos puntos Hollbrook en 32 y 41.

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teriores a la intervención. Un requisi-to indispensable es la prohibición deltabaco por su potente efecto irritativoy vasoconstrictor.

RESULTADOS POSTOPERATORIOSA LOS 8 DÍAS

La revascularización en este momentoes máxima y debe ser visible. La suturaal periostio permite independizar la ci-catrización del vestíbulo y la del injer-to. La utilización de monofilamento de5/0 limita la acumulación de placa(Fig.14). Entre los 10 y 14 días se reti-

ran los puntos. En el momento de reti-rar la sutura es importante concienciaral paciente de la necesidad de utilizarun cepillo blando y modificar su técni-ca de cepillado. Este punto es de sumaimportancia para mantener los resulta-dos conseguidos a largo plazo (Wenns-trom y cols. 1996).

RESULTADOS POSTOPERATORIOSA LOS 60 DÍAS

La contracción secundaria de los injer-tos (durante las etapas tardías de cica-trización) ha sido documentada por al-gunos trabajos. La contracción deinjertos libres de encía es muy variablecon cifras que varían desde un 25 %hasta un 47 % (Ward 1974), estas dis-crepancias pueden estar influidas por elgrosor de los injertos o la duración delseguimiento. Para injertos conectivoslibres, el trabajo de Edel mostró unacontracción media del 28 % (de 0 a50%). Por su parte Orsini y cols. (2004)encontraron una contracción del 43%a las 52 semanas.

Existe un fenómeno descrito ini-cialmente por Goldman y cols. 1964denominado “creeping attachment”definido como la migración postcirugía

del margen gingival en dirección coro-nal sobre una recesión previa. La acti-vidad máxima de este fenómeno ocu-rre entre el primer mes y los 9 meses(Borghetti y cols. 1990). Se han docu-mentado niveles de “creeping attach-ment” próximos a 1 mm: 0,85 (Harris1997), 0,89 (Bell y cols. 1978) 0,8(Borguetti y cols. 1990). A pesar de quees una observación frecuente y que lascifras son bastante homogéneas, el fe-nómeno del “creeping attachment” noes predecible (Harris 1997). Matter yCimasoni (1977) sugirieron en un tra-bajo que el “creeping attachment” ocu-rre de forma más frecuente en defectosestrechos, pacientes jóvenes, recesio-nes de un solo diente, posiciones favo-rables y buen control de placa. Obser-vaciones más recientes sin embargo nohan podido asociar ningún factor a laocurrencia de este fenómeno (Harris1997).

CONCLUSIONES

El injerto de tejido conectivo libre esuna técnica predecible en el tratamien-to de recesiones en el sector anteroin-ferior. Además mejora los resultados es-téticos del injerto libre de encía. Estáindicada en recesiones mandibularesque tengan un periodonto fino y/o unvestíbulo corto que pueda comprome-ter la estabilidad del injerto utilizandotécnicas bilaminares y en casos dondeel paciente demande estética.

El éxito del tratamiento se basa enel contacto íntimo entre el lecho y elinjerto así como en la inmovilidad delmismo durante las fases iniciales de ci-catrización. Con este objetivo se hacenimprescindibles una adecuada prepara-ción del lecho y sutura del injerto almismo.

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Fig. 14 Aspecto eritematoso delinjerto por su alta vascularización.Obsérvese la independencia en lacicatrización del injerto y el fondodel vestíbulo, así como la escasaretención de placa de la sutura.

Figs. 15 a y b Comparación pretratamiento y 2 meses tras la realización delinjerto.

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Material y métodos (Pacientes y métodos en estudios en seres humanos): será presentado con la precisión que sea con-veniente para que el lector comprenda y confirme el desarrollo de la investigación. Métodos previamente publicados comoíndices o técnicas deben describirse sólo brevemente y aportar las correspondientes citas, excepto que se hayan realizadomodificaciones en los mismos. Los métodos estadísticos empleados deben ser adecuadamente descritos, y los datos presen-tados de la forma menos elaborada posible, de manera que el lector con conocimientos pueda verificar los resultados y rea-lizar un análisis crítico. En la medida de lo posible, las variables elegidas deberán ser cuantitativas, las pruebas de signifi-cación deberán presentar el grado de significación y, si está indicado, la intensidad de la relación observada y las estimacionesde porcentajes irán acompañadas de su correspondiente intervalo de confianza. Se especificarán los criterios de selección deindividuos, aleatorización, sistemas doble ciego empleados, complicaciones de los tratamientos y tamaños muestrales. Enlos ensayos clínicos y estudios longitudinales, los individuos que abandonan los estudios deberán ser registrados y comu-nicados. Se especificarán los programas informáticos empleados y se definirán los términos estadísticos, abreviaturas y sím-bolos utilizados.

Ensayos clínicos con seres humanos y animales: en los artículos sobre ensayos clínicos con seres humanos y anima-les de experimentación, deberá confirmarse que el protocolo ha sido aprobado por el Comité de Ensayos Clínicos y Expe-rimentación Animal del Centro, y que el estudio ha seguido los principios de la Declaración de Helsinki de 1975, revisa-da en 1983.

Resultados: aparecerán en una secuencia lógica en el texto, tablas o figuras, no debiendo repetirse en ellas los mismosdatos. Se procurará resaltar las observaciones importantes.

Discusión: resumirá los hallazgos, relacionando las propias observaciones con otros estudios de interés y señalando lasaportaciones y limitaciones de unos y otros. De ella se extraerán las oportunas conclusiones, evitando escrupulosamenteafirmaciones gratuitas y conclusiones no apoyadas completamente por los datos del trabajo.

Agradecimientos: únicamente se agradecerá, con un estilo sencillo, su colaboración a personas que hayan hecho contri-buciones sustanciales al estudio, debiendo disponer el autor de su consentimiento por escrito.

Bibliografía: las citas bibliográficas, 40 como máximo, (excepto en el caso de revisiones bibilográficas, en las que se ad-mitirán hasta 100), se identificarán con el nombre/nombres del autor/autores seguido por el año de publicación, p.e. (Gar-cía y Fernández 1975). Si la referencia contiene tres o más autores, la cita se estructurará como, por ejemplo, (García ycols. 1975). En el caso de que la lista de referencias contenga dos o más citas del mismo autor con el mismo año, se inclui-rán las letras a, b, etc. a continuación del año de referencia [p.e. (García y cols. 1975a)]. Asimismo, si se citan dos o más es-tudios de manera conjunta dentro del mismo paréntesis, las citas deben separarse mediante un punto y coma [p.e. (Gar-cía y cols. 1975; Fernandez y cols. 1975)]. Los manuscritos aceptados pero no publicados pueden ser incluidos en la listabibliográfica, colocando (en prensa) detrás del nombre abreviado de la revista. Artículos no aceptados aún pueden ser ci-tados en el texto pero no en la bibliografía. Es recomendable evitar el uso de resúmenes como referencias, y está totalmen-te prohibido utilizar «observaciones no publicadas» y «comunicaciones personales». Se mencionarán todos los autores si

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son menos de seis, o los tres primeros y cols., cuando son siete o más. El listado bibliográfico debe ser corregido por el au-tor, comparándolo con la copia en su poder. Los artículos seleccionados traducidos, mantendrán el formato de cita original.

EEjjeemmppllooss::11.. Artículo en una revista:

Zabalegui J, Gil JA, Zabalegui B.(1990) Magnetic resonance imaging as an adjunctive diagnostic aid in patientselection for endosseous implants: preliminary study. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants 33,,283-287.

Cuando el autor es una sociedad o corporación:FDI/OMS.(1986) Patrones cambiantes de salud bucodental e implicaciones para los recursos humanos dentales:

Parte primera. Informe de un grupo de trabajo formado por la Federación Dental Internacional y la OrganizaciónMundial de la Salud. Archivos en Odontoestomatología 22,, 23-40.

22.. Libros o monografías:Autor personal:Doménech JM, Riba MD.(1987)Una síntesis de los métodos estadísticos bivariantes. Barcelona: Herder.Capítulo de un libro:Barmes A. Prevalence of periodontal disease.(1984) En: Frandsen A, editor. Public Health Aspects of Periodontal

Disease. Chicago: Quintessence Books, págs. 21-32.33.. Publicación de una entidad o corporación:

Instituto Nacional de Estadística.(1986) Censo de la población de 1981. Resultados por Comunidades Autónomas.Madrid: INE, Artes Gráficas.

44.. Tesis Doctoral o Tesina de Licenciatura:López Bermejo MA. (1988) Estudio y evaluación de la salud bucodentania de la comunidad de la Universidad

Complutense. Tesis Doctoral. Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina. Madrid.

Tablas: Se incluirán tras el texto principal, en hojas independientes, e iran numeradas según su orden de aparición en eltexto con números arábigos. Se emplearán para clarificar puntos importantes, no aceptándose la doble documentaciónbajo la forma de tablas y figuras. Su localización aproximada en el texto puede ser indicada por una nota marginal entreparéntesis. Los títulos o pies que las acompañen deberán explicar perfectamente el contenido de las mismas.

Figuras: Se incluirán en archivos individuales independientes del texto principal. Serán consideradas figuras todo tipo de foto-grafías, gráficas o dibujos y su número estará reducido al mínimo necesario. Se les asignará un número arábigo, según elorden de aparición en el texto, siendo identificadas por el término abreviado fig.(s), seguido del correspondiente guaris-mo. Las leyendas de cada una deben ir mecanografiadas y numeradas en una hoja aparte tras el texto principal y las tablas.Cada uno de los archivos individuales que contenga figuras, deberá ser nombrado con el término fig. y su correspondien-te número. Las figuras se enviarán en formato digital y deberán contener una resolución mínima de 300 dpi. Estas debenser guardadas en formato TIFF, EPS o JPEG de mínima compresión (máxima calidad). No se admitirán imágenes inclui-das en documentos de Word, Power Point, Excel o similar.

Alternativamente, se admitirán figuras en forma de diapositivas. Estas deberán remitirse a la dirección: Secretaría deRedacción «Periodoncia y Osteointegración», Antonio López Aguado 4, bajo dcha. 28029 Madrid. En este caso, tanto lacarta de remisión como el archivo de Word que incluya el texto y las tablas se mandarán por correo electrónico, mientrasque las diapositivas se mandarán por correo convencional. Los autores deberán informar del envío de las diapositivasen su carta de remisión. Si el artículo remitido es aceptado para su publicación, las diapositivas no serán devueltas a losautores.

Para que las fotografías de personas puedan ser publicadas, deberá obtenerse una renuncia, a menos que las caras apa-rezcan ocultas, con el objetivo de que sea imposible la identificación de la persona.

Abreviaturas y unidades de medida: sólo deberán ser empleadas abreviaturas estándar universalmente aceptadas; con-sultar Units, Symbols and Abbreviations. The Royal Society of Medicine. London. Cuando se pretenda acortar un términofrecuentemente empleado en el texto, la abreviatura correspondiente, entre paréntesis, debe acompañarle la primera vezque aparezca el mismo. Los dientes se numerarán de acuerdo al sistema de la FDI: Two digit system. (1971) InternationalDental Journal 2211,, 104-106 y los implantes siguiendo la misma metodología, es decir citando el número correspondienteal diente de la posición que ocupan, y añadiendo una «i» minúscula (ej.: un implante en la posición del 1.3 será el 1.3i;Sicilia A. Reader Communication. Scientific Notacion of Dental Implants. (1995) International Journal of Oral and Ma-xillofacial Implants 1100,,55,, 527-528). No serán usados números romanos en el texto. Los nombres comerciales no serán uti-lizados salvo necesidad, en cuyo caso la primera vez que se empleen irán acompañados del símbolo ®.

Se utilizará el sistema métrico decimal para todas aquellas mediciones de longitud, altura, peso y volumen. La tempe-ratura se medirá en grados centígrados, y la presión sanguínea en milímetros de mercurio. Para los valores hematológicosy bioquímicos se utilizará el sistema métrico de acuerdo al International System of Units.

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Comunicaciones cortas: serán aceptadas para publicación rápida. Su extensión estará limitada a una página impresa dela revista. No será necesaria la estructura descrita, deberán llevar un resumen y las citas bibliográficas estarán reducidas almínimo.

Procedimientos de revisión y publicaciónEn la revista Periodoncia y Osteointegración los artículos serán remitidos de forma anónima a un mínimo de dos miembrosdel Comité Editorial. En algunos casos, el director de la revista invitará a revisores externos para que participen en el pro-ceso de revisión como expertos en el tema a revisar. Los autores recibirán los comentarios, asimismo anónimos, de los re-visores cuando la comisión de valoración formada por el director, los directores asociados y el comité editorial considerenque esto pueda ser de ayuda, debiendo realizar, en caso necesario, las correcciones oportunas. La revisión se hará en un pe-ríodo menor de 60 días, desde el acuse de recibo del manuscrito por la editorial. El primer firmante del artículo recibirá laspruebas para su corrección, la cual debe hacer en un plazo no superior a 48 horas. Únicamente se pueden realizar mínimascorrecciones sobre el contenido del manuscrito original sin incurrir en un coste extra.

El tiempo medio de publicación será de seis meses desde la fecha de aceptación.Todos los artículos aceptados para publicación serán propiedad de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointe-

gración, SEPA. La utilización directa del material publicado (texto, fotos, figuras) cuyo copyright no se posee deberá ha-cerse bajo el consentimiento del autor y del director.

Dirección de remisiónEl material publicable previamente indicado deberá ser enviado al director de la revista a la siguiente dirección de correoelectrónico: [email protected]. Los anuncios de importantes reuniones científicas y otras informaciones de interés de tiposocial o profesional, deberá ser enviado a: Secretaría de Redacción «Periodoncia y Osteointegración», Antonio LópezAguado 4, bajo dcha. 28029 Madrid o a la dirección de correo electrónico [email protected].

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Rehabilitación Estética en Prostodoncia Fija: Volumen 1 - Análisis Estético.Mauro Fradeani

Este libro está organizado de una manera práctica y sistemática, desde el momen-to en que el paciente es recibido en la consulta, hasta el análisis estético con losapectos técnicos del tratamiento. El Dr. Fradeani ha adoptado un formato que per-mite una fácil lectura, con casos clínicos estudiados en profundidad y con los cono-cimientos adquiridos a lo largo de los años de práctica clínica y laboratorio.

352 páginas, 1.136 ilustraciones, Formato: 21 x 28,5 cmISBN 84-89873-37-2 Precio: 218 €

Rehabilitación Estética en Prostodoncia Fija: Volumen 2 - Tratamiento protésico.Abordaje sistemático a la integración estética, biológica y funcional.Mauro Fradeani y Giancarlo Barducci

Este libro presenta las fases del procedimiento necesario para conseguir unos resultadosóptimos con la rehabilitación estética de los pacientes que necesitan prótesis fijas. Se da

especial atención a la comunicación entre el clínico y el técnico, que resulta esen-cial para la integración estética, biológica y funcional de la rehabilitación protési-ca, mediante la presentación paso a paso de todos los procedimientos clínicos yde laboratorio. Los capítulos muestran los métodos para conseguir registros preci-sos del arco facial, los materiales y las técnicas de impresión, la fabricación de lasprótesis provisionales y la incorporación de los tratamientos interdisciplinariospara conseguir una comodidad y resultados estéticos ideales. Cada fase del trata-miento y situación descrita se acompaña de cientos de fotografías clínicas a todocolor e ilustraciones detalladas. Este bello libro empieza donde terminaba el volu-men 1 y, consigue transmitir su mensaje con la misma claridad y precisión.

600 páginas, 2.500 ilustraciones, Formato: 21 x 28,5 cmISBN 978-84-89873-41-4 Precio: 280 €

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