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2012-I
PROPEDÉUTICA Y
SEMIOLOGÍASEMINARIO
CICLO 2012-II
UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLOFACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
ALUMNOS:
Gasco Arteaga Leslie
Gonzales Yovera Jhean
Guevara Cotrina Cristian
Herrera Cercado Romain
Huaman Seminario Yasmina
CICLO: SEXTO
2012 –II
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
INTRODUCCIÓN
El dolor es uno de los síntomas que se observan con más frecuencia en la
práctica clínica. El Diccionario de la Real Academia, a pesar de su condición
no científica, define al dolor con curiosa precisión: sensación molesta y
aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior.
Todos los individuos, aun los más saludables, han experimentado y pueden
recordar distintos tipos de dolor. Para el médico, el dolor encierra diversos
significados: puede ser una advertencia sobre una agresión q amenaza que
amenaza la integridad orgánica, un síntoma cuyo análisis conduzca a
explicar el padecimiento del enfermo, la manifestación dominante de una
enfermedad o el objetivo a tratar.
La interpretación semiológica del dolor requiere un conocimiento básico de
las estructuras y de los mecanismos que integran la secuencia que va desde
la aplicación de un estimulo adecuado hasta la percepción dolorosa, y
puede involucrar aspectos somáticos y psicológicos con repercusión social.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
OBJETIVOS:
Conocer la etiología del dolor.
Conocer la fisiopatología del dolor: base neurofisiológica,
regulación de la vía del dolor y su clasificación fisiopatologica.
Conocer la semiología del dolor.
Conocer e interpretar el enfoque diagnostico del dolor.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
DEFINICIÓN Y CONCEPTOS GENERALES:
El dolor junto con la hemorragia y la fiebre es uno de los síntomas que más
pronto induce al enfermo a consultar al medico.
Un gran número de enfermedades se inician con dolor o lo presenta en
algún momento de su evolución.
Existen dolores fugaces o transitorios que forman parte de nuestra
experiencia sensorial cotidiana y carecen de importancia medica: dolor
punzante en una sien o en un oído de apararicion repentina, que dura
algunos segundos y desaparece tan rápidamente como vino o un dolor mas
persistente en el dorso o en una articulación que desaparece en el curso de
algunas horas o de pocos días. El dolor solo adquiere importancia médica
cuando es intenso, persistente o recurrente.
La existencia de dolor no implica necesariamente gravedad de una
enfermedad, ya que hay afecciones benignas en las que el dolor es muy
intenso y enfermedades graves y aun mortales que no se manifiestan por
dolor, por lo menos en las etapas iniciales.
Por otra parte, hay enfermedades graves con dolor muy intenso; infarto del
miocardio, pancreatitis aguda necro-hemorrágica, aneurisma disecante de
la aorta, etc.
La percepción de dolor requiere de un grado de conciencia normal o no muy
alterado.
En el coma en el que por definición hay inconsciencia completa, no hay
respuesta del enfermo a estímulos dolorosos, lo propio ocurre durante la
anestesia profunda.
No todos los individuos perciben un estimulo doloroso en la misma forma o
con igual intensidad, la diferencia individual en la percepción del dolor se
explica por razones constitucionales, raciales, culturales e incluso religiosas.
Otro factor que influye en el estado emocional del sujeto en el momento en
que actúa el estimulo doloroso, en un estado de excitación emocional (ej.
Cólera) pueden no percibirse estímulos dolorosos, incluso muy intensos, la
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
depresión síquica, por otra parte, puede hacer al sujeto más sensible al
dolor.
Generalmente, el dolor puede ser explicado en términos de una lesión que
compromete los centros o las vías sensitivas (dolor orgánico) pero hay
dolores a veces intensos y persistentes en que no se demuestra ninguna
lesión (dolor funcional). Es una actitud prudente estimar siempre un dolor
como de causa orgánica mientras no se demuestre lo contrario.
Comúnmente se utiliza la palabra algia como sinónimo de dolor. Sin
embargo, se aplica mas a una forma especial de dolor paroxístico y con
tendencia a repetirse, que se acompaña de temor o ansiedad ante la
eventualidad de su reaparición (ej. Neuralgia del trigémino).
Según el nivel de las estructuras nerviosas en que se origina el dolor se
distingue un dolor central, debido a lesiones de los centros o vías sensitivas
dentro del neuroeje (ej. Síndrome talamico) y un dolor periférico por
afecciones que comprometen a los nervios periféricos, somáticos o
viscerales (ej. Síndrome lumbociatico).
Un dolor que se origina en la piel y tejidos superficiales ( dolor superficial)
tiene características diferentes al que se origina en las vísceras y
estructuras musculoesqueleticas profundas ( dolor visceral o profundo)
El dolor superficial es de carácter punzante o quemante y es localizado por
el paciente en el mismo sitio donde actúa el estimulo doloroso ( ej. Dolor por
quemadura de la piel); se le denomina dolor epicritico. El dolor visceral o
profundo, por su parte es de carácter vago, el paciente no puede señalar
con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no
corresponde al sitio donde actúa el estimulo (dolor protopatico).
El termino dolor referido se emplea en clínica para indicar dolor la presencia
de dolor en un área corporal alejada de la víscera o estructura
musculoesqueletica en que se origina, por e j. el dolor inicial de la
apendicitis aguda es percibido por el enfermo en la región epigástrica o
periumbilical en circunstancias en que el apéndice inflamado se encuentra
en la fosa iliaca derecha.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
El termino dolor somático se usa como sinónimo de dolor superficial y el
visceral, como sinónimo de dolor profundo; sin embargo el dolor originado
en las estructuras musculoesqueleticas profundas (dolor somatico) es
indistinguible dl dolor visceral.
DIFERENCIAS ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y PROFUNDO
DOLOR SUPERFICIAL DOLOR PROFUNDO O VISCERAL
Bien localizado Mal localizado
Carácter punzante o quemante Carácter vago atenuado
Límites precisos Limites imprecisos
Ubicado en el sitio del estimulo Ubicado a distancia del estimulo
No referido Referido
ETIOLOGIA
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
Según su etiología, al dolor nociceptivo, también lo podemos
denominar dolor normal o fisiológico, interpretado como el mecanismo más
frecuente en las algias agudas y que se genera por estimulación de los
nociceptores, periféricos o profundos, transmitiéndose por sus vías
nerviosas específicas, hasta alcanzar el tálamo y la corteza cerebral.
Este tipo de dolor, aparece en individuos sanos, por aplicación de
estímulos que producen daño en órganos somáticos o viscerales, siendo tal
forma parte de las sensaciones fisiológicas normales.
Esta categoría comprende tanto dolor somático como visceral. Con la
diferencia en que el primero se transmite por fibras sensoriales y el segundo
puede ser transportado por fibras simpáticas.
Basándonos en las características del estímulo nociceptivo y la
respuesta al mismo, podemos describir tres fases de dolor, que se producen
por mecanismos neurofisiológicos diferentes.
Dolor de FASE 1:
Aquel que aparece tras un estímulo nocivo breve, indicando la
presencia de lesión tisular. Las vías y mecanismos de transmisión aquí
pueden sufrir una modulación inhibitoria a distintos niveles, hasta alcanzar
la cortea cerebral. En esta fase existe una correlación estrecha entre los
cursos temporales del estímulo nocivo y la sensación dolorosa.
Dolor de FASE 2:
Aparece en respuesta a estímulos prolongados que producen
lesión e inician procesos inflamatorios y muestran la capacidad de
respuesta o adaptación del sistema nervioso frente a una agresión que
requiere un proceso de curación y cicatrización. A diferencia del anterior
aquí la misma presencia de factores inflamatorios causa una sensibilización
de los nociceptores periféricos, produciendo una disminución del umbral de
excitación y un aumento de la excitabilidad neuronal y la puesta en marcha
de mecanismos de amplificación de las respuestas. Como consecuencia se
pierde la estrecha correlación entre la intensidad del estímulo y la magnitud
de la respuesta (dolor), persistiendo el dolor aun en ausencia de nueva
lesión tisular.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
Dolor FASE 3:
Estados dolorosos anormales, debidos generalmente a lesiones
de los nervios periféricos o del SNC y se caracterizan por la falta de relación
entre lesión y dolor. Los dolores de las anteriores fases son debidos a
estímulos nocivos de corta duración o a lesiones periféricas, mientras que
en este caso son SÍNTOMA de enfermedad neurológica y aparecen como
dolores espontáneos provocados por estímulos inocuos o estímulos nocivos
de baja intensidad. En esta fase el sistema nociceptivo se comporta de
forma anómala ya sea por alteraciones intrínsecas a nivel del SNC o por
descargas repetidas de origen periférico.
Teniendo en cuenta que el dolor nociceptivo y el dolor neuropático
tienen procesamientos diferentes, las actitudes terapéuticas que se utilicen
son distintas, aunque en ambos casos se intenta prevenir los cambios a
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
nivel del SNC que puedan aparecer como consecuencia de la lesión
periférica.
El dolor somático es transmitido por el sistema Nervioso Periférico
tras la lesión de tejidos como la piel, conjunto músculo-ligamento o los
huesos. Se describe como el que aparece con el comienzo de un estímulo
definido, está vinculado al tiempo y se encuentra circunscrito a la zona
dañada.
Con respecto a la frecuencia clínica, el dolor somático es la causa más
común de consulta para casi todas las especialidades, pero sobre todo en
patología médica del aparato locomotor, siendo el síntoma principal por el
cual los pacientes buscan ayuda.
El dolor visceral es un dolor profundo, mal localizado y cuya
transmisión se realiza por fibras vegetativas, preferentemente simpáticas.
La estimulación nociceptiva visceral no siempre conlleva a un cuadro
álgico, oscilando de la simple molestia o pesadez al dolor intenso, y surge
principalmente por la afección de las serosas pleurales y peritoneales. Este
tipo de dolor no se genera mediante estímulos débiles, como sucede tras el
crecimiento lento de las vísceras (tumor) o la destrucción parcial (cirrosis),
sino que precisa potentes o rápidos estímulos para que sea percibido como
tal. Según esté ligado a vísceras macizas (hígado, bazo, páncreas, etc.) o
huecas (vesícula, intestinos, uréter, etc.) tendrá un matiz continuo o de tipo
cólico, que hará variar la aproximación terapéutica al mismo.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
El término aceptado comúnmente para designar el dolor no
nociceptivo es el de dolor neuropático, también denominado anormal o
patológico, ya que no existen nociceptores en el SNC.
La diferencia entre ambos es la ausencia de un estímulo nociceptivo
continuo. El dolor neuropático presenta una gran prevalencia en el dolor
crónico. Aparece como resultado de una lesión o disfunción del SNC o
Periférico, donde se alteran los mecanismos de control y modulación de las
vías de transmisión nociceptiva.
Su etiología es múltiple (traumas, infecciones, enfermedades
metabólicas, tumores, etc.), además en sus distintas modalidades
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
(neuralgias, causalgias, distrofias simpáticas, dolor postamputación, dolor
talámico, etc.) está considerador como uno de los cuadros álgicos más
rebeldes y con mayor complejidad de tratamiento analgésico.
Entre los dolores de tipo neuropático se encuentran los de
presentación espontánea en ausencia de lesión causal, las reducciones
anormales del umbral del dolor y los dolores producidos por el tacto y por
estímulos mecánicos de baja intensidad. Estas formas pueden ser
consideradas como expresiones alteradas del sistema neurofisiológico
encargado del procesamiento de señales nociceptivas. El síntoma más
llamativo de este tipo de dolor, y hasta cierto punto su característica
patognomónica, es la falta total de relación causal entre lesión tisular y
dolor.
FISIOPATOLOGIA
A) BASES NEUROFISIOLÓGICAS DEL DOLOR
La organización neuroanatómica del sistema sensitivo del dolor tiene
algunas claves en la evolución embriológica. A lo largo del desarrollo, cada
segmento en crecimiento arrasará consigo su inervación original, cualquiera
que sea su ubicación final; por medio de los somitas. De ahí ;donde se
permite diferenciar entre dolores somaticos ( que provienen de estructuras
superficiales como piel y tejido Celular subcutáneo o profundas como
huesos,articulaciones y músculos ) o dolores viscerales cuya ubicación
topográficas es mas difusa.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
Las vías de conducción del dolor tienen una disposición compleja, cuyo
conocimiento elemental es imprescindible para interpretar el valor
semiológico del dolor.
Primera neurona de la vía del dolor
Las primeras neuronas de la vía somática del dolor (encargadas de
transmitir impulsos provenientes de derivados de las somitas embrionarias)
tienen sus somas seudomonopolares ubicados en los ganglios anexos a las
raíces posteriores medulares o en el ganglio de Gasser, en el caso del
trigémino.
Las primeras neuronas de la vía simpática (responsables de la conducción
de los impulsos originados en las vísceras torácicas y abdominales) tienen
sus cuerpos multidendríticos en los ganglios de las cadenas
laterovertebrales. Hoy se sabe que algunos impulsos dolorosos entran al
sistema nervioso central por el sistema parasimpático, como por ejemplo,
algunas aferencias de la vejiga y del recto que son· transportados por el
nervio pelviano a la médula sacra.
Las neuronas seudomonopolares envían dos prolongaciones: una centrífuga,
integrante de los nervios periféricos y que termina en el nociceptor
primario, y otra centrípeta, que ingresa por la raíz posterior y hace sinapsis
con neuronas del asta posterior de la médula.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
En el nervio periférico se encuentran fibras de distintas características
estructurales y funcionales que se clasifican según su grosor, su cubierta de
mielina y su velocidad de conducción.
Los nociceptoces responden a estímulos intensos que impliquen algún grado
de amenaza potencial o actual a la estructura en la que se encuentran y no
a desafíos mecánicos o térmicos leves .Desde el punto de vista funcional,
los nociceptores pueden clasificarse de acuerdo con el tipo de estímulo al
que responden con preferencia (estímulos de dolor somático, de dolor
visceral y de dolor neuropático).
Segunda neurona de la vía del dolor
La prolongación centrípeta de las células seudomonopolares entra en la
médula por las raíces posteriores, las aferencias viscerales ingresan al
mismo nivel por donde salen las eferencias autonómicas simpáticas, por lo
que están limitadas a la médula torácica, lumbar alta y a los segmentos
sacros.
El conjunto de fibras somáticas y viscerales que ingresa por una raíz hace
sinapsis con numerosas neuronas de las distintas láminas de Rexed de las
astas posteriores, al mismo nivel de entrada o después de ascender uno o
varios segmentos por el tracto de Lissauer. En estos núcleos participan
como neurotransmisores la sustancia P y el glutamato, además el péptido
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
relacionado con el gen de calcitonina, la galanina, la somatostatina y el
factor de crecimiento neural
Los cuerpos neuronales agrupados en las distintas láminas de las astas
posteriores de la médula constituyen el comienzo de la vía espinotalámica,
cuyos axones, después de cruzarse en la comisura gris anterior (20 a 25%
no se cruzan) ascienden por los cordones anterolaterales y terminan en el
núcleo ventral-posterolateral, en el complejo nuclear posterior y en los
núcleos intralaminares del tálamo. Ésta es la vía neoespinotalámica
responsable de la percepción finamente discriminativa del dolor y la
temperatura.
Junto a ésta existe otra vía espinotalámica multisináptica, y por
consiguiente más lento, conectado en su ascenso con la formación
reticulado ponto bulbar y a través de ella con el cerebelo, con el núcleo
ceruleus, con los núcleos del rafe medio, con la formación reticulada
mesencefálica, con la sustancia gris periacueductal, con el hipotálamo y con
el sistema límbico. Ésta, filogenéticamente más antigua y que por ello se
denomina vía paleoespinotalámica, es la que permite comprender la
coordinación de los reflejos vinculados con el dolor (función cerebelosa), su
componente afectivo (relacionado con el sistema límbico), las influencias
recíprocas entre el dolor y los estados de sueño-vigilia y la activación de
mecanismos descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o en-
docrinas.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
Todas las vías del dolor llegan directa o indirectamente al tálamo en forma
sistematizada, es decir, ordenadamente según su procedencia y
propiedades funcionales. Por ejemplo, la vía neoespinotalámica termina en
el complejo ventral-posterolateral asociado con el dolor agudo. Su lesión
produce abolición de la percepción de ese tipo de dolor sin influir sobre el
dolor crónico. Por el contrario, los núcleos intralaminares reciben aferencias
de amplias regiones, bilaterales de diversa naturaleza: sobre una misma
neurona convergen estimulas nociceptivos, táctiles, visuales y auditivos. La
lesión de estos núcleos anula la percepción del dolor crónico pero no afecta
la de los agudos.
B)REGULACION DE LA VIA DOLOROSA
La observación clínica permite comprobar una mayor complejidad en la
percepción del dolor, y esto muchas veces resulta útil desde el punto de
vista biológico. Es conveniente que el dolor no sea un fenómeno de todo o
nada, sino una experiencia adaptada a las circunstancias. Por ejemplo, una
herida sufrida durante el fragor de la lucha, sea guerrera o deportiva,
despierta menos dolor inmediato que otro de igual magnitud producida en
un ambiente calmo.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
En efecto, operan numerosos mecanismos que a distintos niveles van
modulando en más o en menos los impulsos y explican la complejidad de la
percepción dolorosa. El umbral perceptivo para los estímulos dolorosos, que
para los dolores somáticos (los de más clara significación defensiva) en
condiciones normales es semejante para toda la especie humana, de la
respuesta emotiva al dolor, que varía en un amplio rango según la edad, el
sexo, el nivel de instrucción, el estado de atención, el grupo étnico, las
circunstancias ambientales, etc.
Mecanismos a nivel medular
Cuando se produce una lesión periférica debida a una noxa de acción
prolongada, en particular cuando se dañan nervios, se incrementan en
número y duración las aferencias dolorosas, lo que provoca modificaciones
fisiológicas y bioquímicas en los núcleos de las astas posteriores. A este
nivel, los principales neurotransmisores son la sustancia P y el glutamato,
sintetizados y liberados juntos en los terminales nociceptivos centrales de
las células seudomonopolares de los ganglios de las raíces posteriores.
Mecanismos Supramedulares de control del dolor
Sistema Descendente Inhibidor del Dolor: activados por Stress agudo,
enfermedades, comportamiento cognitivo, etc. Las áreas que
producen la analgesia son : corteza somatosensitiva, la sustancia gris
periventricular, talamo, hipotálamo, etc
Sistema Descendente Facilitador del Dolor: Estilumacion eléctrica o
química del núcleo ventromedial del bulbo.
C) CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGÍA
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
La siguiente clasificación se basa en un criterio clínico del dolor y la
organización nueroanatómica del sistema sensitivo en la evolución
embriológica.
Dolor somático
A nivel somático superficial y profundo, puede producirse dolor
experimental o clínico mediante traumatismos (pinchazo, corte, golpe,
pinzamiento, torsión de una articulación más allá del radio de movilidad
normal) que estimulan mecanorreceptores.
La estimulación con temperaturas muy altas (mayores de 45°C) o muy
bajas (por debajo de 5°C) despierta dolor por activación de los
termonociceptores.
El tercer tipo son los nociceptores polimodales, que responden a estímulos
mecánicos, térmicos y químicos.
Recientemente se ha reconocido en diversos órganos un tipo de receptores
que no responden a estímulos mecánicos fisiológicos ni suprafisiológicos,
pero sí a estímulos químicos: se trata de los receptores silenciosos o
dormidos, que tienen gran importancia para la comprensión del dolor de la
inflamación.
Un concepto nuevo es que los nociceptores, esencialmente con función
aferente, poseen también propiedades neuroefectoras. Al ser activados por
sustancias liberadas en el foco de la lesión (salida de potasio intracelular,
activación de fosfolipasas, generación de bradicinina, prostaglandinas y
leucotrienos), además de transmitir la señal hacia el sistema nervioso
central, actúan localmente liberando mediadores almacenados en el
terminal, y de ese modo contribuyen a amplificar la señal. Uno de los
mediadores mejores estudiados es la sustancia P, un polipéptido de 11
aminoácidos que, además de ser un neurotransmisor a nivel medular,
también se encuentra almacenado en terminales sensitivas donde, al ser
liberado, genera una potente acción vasodilatadora, aumento de la
permeabilidad, edema y quimiotaxis de leucocitos, plaquetas y mastocitos
que a su vez, mediante la producción de radicales de oxígeno, serotonina e
histamina, contribuyen a la reacción inflamatoria. Esta amplificación de la
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
reacción tisular captada por receptores polimodales hace que aumente la
percepción dolorosa aun ante estímulos que en condiciones normales no
desencadenarían una sensación desagradable y en una extensión mayor
que la originalmente afectada. Estos fenómenos constituyen el fundamento
del componente periférico de la hiperalgesia.
Hiperalgesia se explora muy a menudo en la práctica clínica como forma de
evidenciar el compromiso de un órgano: por ejemplo, cuando se provoca
dolor al movilizar una articulación artrítica, palpar el periostio de un hueso
infectado o infiltrado por células leucémicas o percutir la región de la frente
de un paciente con sinusitis aguda, maniobras que normalmente serían
indoloras.
Dolor visceral
Los desencadenantes del dolor individual, de gran importancia clínica, son
más complejos y menos conocidos. Muchos de los estímulos que
desencadenan dolor en estructuras somáticas no lo hacen cuando se los
aplica a las vísceras o directamente no se los percibe, como se observa en
la práctica de biopsias endoscópicas, cauterizaciones y punciones del
aparato digestivo alto y bajo, del aparato respiratorio, del cuello uterino y de
la vejiga. Incluso la destrucción avanzada del pulmón, el hígado o el riñón
por neoplasias no despierta dolor hasta que resultan alcanzadas las
cápsulas o serosas ricamente inervadas pro terminales de dolor.
Existen excepciones curiosas, como la sensibilidad del mesenterio, que
duele al ser traccionado o pinzado, y el trígono vesical, responsable del
dolor desencadenado por un cálculo apoyado sobre el cuello de la vejiga.
La distensión espontánea o experimental es del estímulo algogénico de las
vísceras huecas que más se ha estudiado. Este tipo de dolor se agrava
periódicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano que
aumentan la presión intraluminal; ésta es la base del dolor cólico cuyas
características pueden investigarse mediante la anamnesis.
El segundo estímulo para el dolor visceral es la isquemia. La frecuencia y la
significación de la isquemia miocárdica han motivado una cantidad infinita
(porque todavía continúa) de estudios fisiopatológicos sobre este
mecanismo del dolor, ue con las adaptaciones de cada caso puede
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
extenderse a otros órganos como el músculo estriado y el intestino (donde
genera claudicación intermitente y angina intestinal, respectivamente).
El último gran mecanismo es la inflamación, cuya observación clínica es
frecuente. Diversos órganos abdominales de los que normalmente no
tenemos noción se tornan dolorosos al inflamarse. Según una antigua
comunicación, pacientes operados con anestesia local, y por consiguiente
despiertos, no percibían dolor cuando se les pinzaba y traccionaba el
apéndice sano, cosa que sí ocurría al pinzar un apéndice inflamado; existen
referencias de ovario y el esófago. Curiosamente, bronconeumonías graves
que causan la muerte no se expresan con dolor, salvo que se afecte la
pleura.
En el cuadro 8 – 1 se presente un resumen de la características del dolor
somático y del visceral.
Dolor neuropático
Habitualmente, el dolor es la consecuencia de una lesión tisular. En el lugar
donde actuó la noxa se activan los nociceptores y se ponen en marcha los
procesos que tienden a la curación; en estas condiciones, en forma
espontánea o por el tratamiento, el dolor va disminuyendo hasta
desaparecer.
En algunos casos los sucesos son distintos. Agresiones de etiologías
diversas, más o menos importantes, a veces sutiles o inaparentes, e incluso
después de haber cesado su acción y curado la lesión inicia, desencadenan
un dolor de intensidad variable, cuya evolución suele ser crónica a lo largo
de meses, años e incluso décadas, con gran repercusión psicológica. Éste es
el llamado dolor neuropatico. Este dolor reúne una serie de características
que ayudan a su diagnóstico:
a) En algunos pacientes es permanente y en otros intermitente, en
episodios de variada intensidad y duración. El dolor de base puede sufrir
refuerzos paroxísticos como llamaradas, muy frecuentes en las lesiones
talámicas.
b) En algunos casos se puede establecer la causa desencadenante del dolor,
que se percibe como originado en la piel, los músculos y los huesos. El dolor
de la piel puede describirse como urente, cortante, punzante o transfixiante.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
c) Se debe a la lesión de vías nerviosas en una región determinada, que
puede dar como resultado paradójico la coexistencia de dolor junto con un
déficit para otros tipos de sensibilidad. (Caso clínico 8 – 1 ).
d) En ocasiones, la lesión nerviosa es evidente, como por ejemplo la
avulsión de una raíz, la sección de un nervio en un muñón de amputación
que provoca dolor en el miembro inexistente (dolor fantasma), la neuralgia
posherpética (neuralgia es un dolor circunscripto a territorio de distribución
de un único nervio) o los dolores subsiguientes a una toracotomía en la que
se han seccionado en forma inevitable delgado ramos nerviosos. En otro
caso, la agresión es inaparente o desproporcionada con la intensidad del
dolor que produce, como en la neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo, o
después de un simple esguince de tobillo.
e) La lesión de las vías de conducción del dolor también puede ser central,
como se ve en el infarto talámico, que provoca un cuadro integrado por
serias disestesias que incluyen dolor talámico en el hemicuerpo homolateral
a la lesión y hemiparesia transitoria y pérdida de todas la modalidades
sensitivas del lado contralateral. Este dolor carece de toda utilidad o sentido
de alarma o protección, ya que se debe a una lesión que interrumpe una vía
y deja desconectada a un grupo de neuronas: de allí la denominación de
dolor de desaferentación.
f) La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no requiere la
participación de un estímulo externo para originar la señal de dolor.
g) Como podía imaginarse por la falta de lesión tisular, no responde a los
analgésicos antiinflamatorios no esteroides pro sí a algunos psicofármacos
cuyo mecanismo de acción reside en modificaciones de la liberación y de la
recaptación de neurotransmisores y a técnicas de neuroestimulación que
activan sistemas antinociceptivos endógenos.
h) Tiene una topografía regional que no siempre respecta la distribución
anatómica conocida como propia de un nervio, plexo ni raíz. Esta
particularidad de aparente desorden se debería al remodelado dinámico de
circuitos en el asta posterior de la médula, el tálamo, la corteza cerebral y
de los mapas somatotópicos.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
i) por datos que proporciona la observación clínica y experimental, se sabe
que en la génesis y el mantenimiento del dolor neuropático participa el
sistema simpático, en especial los receptores alfa2. Las intervenciones
antiadrenérgicas (fármacos simpaticolíticos o la simpaticectomía quirúrgica)
que alivian este tipo de dolor y su agravamiento con inyección de
catecolaminas avalan la participación autonómica.
j) A diferencia de los dolores provocados por una agresión tisular, una lesión
nerviosa promotora de un dolor neuropático puede ser seguida durante
semanas o meses por trastornos tróficos importantes en la estructura y la
función de la piel y los anexos, la microcirculación, los huesos, las
articulaciones y los músculos de la extremidad en la que se asientan, lo cual
configura el cuadro de la distrofia simpática refleja.
k) A menudo la acompañan tres sensaciones anómalas, muy diferentes de
las provocadas por los mismos estímulos aplicados en áreas indemnes:
1) alodinia mecánica y térmica;
2) hiperalgesia mecánica y térmica;
3)hiperpatía
La alodinia es el dolor provocado por un estímulo mecánico o térmico que
en condiciones habituales es inocuo.
La hiperalgesia es el descenso del umbral perceptivo para estímulos
dolorosos que provoca una facilitación en la producción de dolor.
La hiperpatía es una alteración del sistema nervioso central en la que se
eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado desencadena un dolor
de máxima intensidad a la que se llega rápidamente, mucho más intenso
que lo esperado y, en general, sin relación con la intensidad del estímulo
empleado.
En algunas circunstancias, en un paciente pueden coexistir dos tipos de
dolor. Por ejemplo, una hernia discal puede comprimir y activar
nociceptores periósticos y de las membranas que envuelven a la raíz,
provocando un dolor “ normal “, y al mismo tiempo lesionar las fibras
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
nerviosas de la raíz causando un dolor neuropático que puede prolongarse
mucho después de la extirpación quirúrgica del núcleo discal prolapsado.
Dolor funcional o psicogénico
Además de los dolores somáticos, viscerales y neuropáticos deben
considerarse los dolores psicogénicos, que se observan a menudo en la
clínica y carecen de sustrato estructural evidenciable. Por ejemplo, las
cefaleas o los dolores abdominales esporádicos que muchas personas
sufren de vez en cuando no tienen una causa clara demostrable, porque su
trivialidad y fugacidad hacen innecesario cualquier intento de estudio
etiológico. Otras veces el problema tiene mayor envergadura porque
persisten por lapsos mayores, afectan el bienestar de los pacientes,
requieren medicaciones y, a pesar del estudio cuidadoso, incluso con
técnicas especiales, tampoco se les puede encontrar una explicación
satisfactoria. En estas situaciones caben varias posibilidades; en algunos
casos se diagnostica dolor psicogénico o funcional y se lo relaciona con
ciertas perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis,
hipocondría, trastornos somatoformes. Existen cuadros dolorosos como el
síndrome del intestino irritable y que pueden explicarse por un descenso del
umbral perceptivo ante estímulos fisiológicos.
Debe tenerse siempre presente que el sufrimiento de estos pacientes es tan
real como el provocado por lesiones anatómicas, y se lo debe tratar como
tal. Muy distinta es la situación de los simuladores, que inventan el relato de
las características de un dolor, a veces con tanta precisión e incluyéndome
manifestaciones concomitantes psíquicas y de la conducta que hacen muy
difícil el reconocimiento de la artimaña. Un rasgo típico de los simuladores
es el fin utilitario directo o indirecto que tarde o temprano se pone de
manifiesto.
Como norma, es conveniente que en principio el médico crea en el relato
del paciente y trate de calmarlo, dejando para una instancia ulterior la
demostración de un sustrato predominantemente psiquiátrico o una
intencionalidad para la simulación.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
clasificacion del dolor segun su localizacion
localizado a un segemto corporal(dolor segementario)
localizado
difuso
generalizado(dolor generalizado)
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
El instrumento semiológico mas importante es el interrogatorio, que en algunos casos se puede complementar con maniobras físicas percutorias o palpatorias que pueden evidenciar, exacerbar o mitigar un dolor para precisar sus características. Para sistematizar el interrogatorio del dolor conviene establecer en forma ordenada los siguientes aspectos:
Antigüedad Localización Irradiación o propagación Carácter Intensidad Atenuación o agravación
1. Antigüedad
Dolor agudo Dolor crónicoDura minutos hasta una semana Dura mesesCausa evidente No tiene causa evidente
inmediataAcompañado de fenómenos autonómicos (sudoración, vasoconstricción, midriasis, taquicardia, hipertensión)
A veces acompañado por alteraciones psíquicas, que son difíciles de calificar como causa o consecuencia de la enfermedad
Un dolor crónico no siempre es un agudo que se prolonga
Dolor paroxístico: dolor episódico de intensidad moderada con inicio y terminación súbitos, intercalados de periodos de duración variable libres de enfermedad
De acuerdo a la velocidad de instalaciónDe instalación súbita De instalación gradualOrigen:
vascular (ej. Embolia, trombosis)
rotura de vísceras
Origen: inflamaciones lesiones degenerativas tumores
2. Localización
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
Generalmente un dolor segmentario se origina en el mismo segmento corporal; sin embargo, puede haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento
Además un dolor puede generarse en distintas estructuras, superficiales o profundas, de un segmento corporal.
Hay que tener en cuenta también algunas condiciones fisiológicas(ej. Cambio de posición del ciego y apéndice que ocurre durante el embarazo) o anatómicas(anómalas de origen congénito) que pueden alterar la posición de un órgano
3. Irradiación o propagación Un dolor puede quedar circunscripto a su punto de origen o extenderse a regiones más o menos distantes, esta irradiación sugiere a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso, teniendo un gran valor diagnostico. Ejemplos:
Causa de dolor Inicio IrradiaciónCompresión de la 5ª raíz lumbar
Región lumbar
Región posterolateral del muslo, lateral de la pierna, llegando al dorso del pie
Pancreatitis aguda Epigastrio Dorso (“atravesado con un cuchillo”)
Cólico biliar Epigastrio Hipocondrio derecho y dorsoDolor precordial de origen coronario
Pecho Hombro izquierdo y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos
Es útil diferenciar los dolores propagados de aquellos que se desplazan señalando la progresión de la noxa. Ejemplo:
Cólico renal: comienza en la fosa lumbar o en el hipocondrio y va descendiendo, acompañando el descenso del calculo al flanco, a la fosa iliaca y al hipogastrio
4. Carácter Es el conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa y que la distinguen de las demás. Los pacientes, de acuerdo a su estado psíquico y su lenguaje, son capaces de describir las particularidades de su dolor con palabras y gestos, lo cual tiene un gran valor diagnostico. El carácter del dolo r da idea del órgano en que se origina y el mecanismo que lo provoca
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
5. Intensidad Es un fenómeno subjetivo, ya que depende la percepción de cada paciente. En la practica clínica, la evaluación de la intensidad del dolor es sencilla en los extremos (es fácil definir si un dolor es leve o severo), el problema reside en definir la intensidad de cuadros intermedios.En un paciente dolorido, es necesario medir la evolución del dolor a lo largo del tiempo para estimar la respuesta al tratamiento, para ello se han ideado métodos de cuantificación del dolor:
Escala nominal: se utiliza una serie discontinua de nominaciones de fácil comprensión para los pacientes como dolor leve, moderado, intenso o ausente. Para los niños se ha creado su equivalente con esquemas de rostros que muestran alegría, indiferencia, preocupación y llanto.
Escala visual análoga: es el método más difundido por sus ventajas y practicidad. En cada evaluación se le ofrece al paciente un segmento de recta horizontal de 10 cm con divisiones cada 1 c, pidiéndole que marque el punto en el que considera que se encuentra su dolor, donde 10 representa el dolor máximo y 0 la ausencia de dolor
Una forma indirecta de medir el dolor es interrogar al paciente sobre la duración y la calidad de sueño nocturno, el apetito y la posibilidad de desarrollar algunas actividades habituales; todo esto con el fin de definir en que medida el dolor afecta la calidad de vida.
6. Atenuación o agravación del dolorHay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian, cuya investigación tiene gran valor diagnostico. Algunos se relacionan con el mecanismo de producción del dolor. Ejemplo:
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
Agravación del dolor
Patología Factores desencadenantes/agravantes
Angina pecho Ejercicio físico, frio, emociones, comidas copiosas
Cólico biliar Alimentos ricos en grasasPancreatitis aguda Excesos alimenticios y alcoholAfección musculo esquelética MovimientoLumbago agudo Tos y estornudoInflamación pleural Tos y estornudo
Atenuación del dolor (los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes)
Patología Factor atenuanteDolor muscular por isquemia ReposoAngina de pecho ReposoDolor de origen musculo esquelético ReposoDolor ulceroso Ingestión de alimentos, agua ,
antiácidosCólico intestinal Calor, presiónCefalea tensional Analgésico
Además de las seis características descritas es útil evaluar:
Actitud del enfermo: debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. En algunos casos el individuo estará muy quito, temeroso de moverse (ejemplo: infarto agudo de miocardio, dolores por compromiso musculo esquelético, cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo). Por otra parte, el sujeto con un cólico renal esta inquieto, moviéndose de un lado a otro.
Síntomas acompañantes: los síntomas acompañantes ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido, dichos síntomas pueden ser anteriores, concomitantes o posteriores a un dolor. Por ejemplo el dolor torácico acompañado con tos y expectoración lo ubica en el aparato respiratorio, un dolor abdominal con vómitos y/o diarrea en el aparato digestivo y sus glándulas anexas.Además los síntomas acompañantes ayudan a precisar posibles complicaciones en la evolución de la enfermedad, por ejemplo el dolor abdominal junto a la fiebre y escalofríos tiene distinta significación que sin ellos, un cólico biliar sin fiebre indica que es un cólico no complicado y simple, en tanto que el que se acompaña de escalofríos y fiebre seguidos de coloración amarilla de la piel y conjuntivas, sugiere una complicación. Por otra parte la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene también importancia diagnostica. Por ejemplo un dolor
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
abdominal que se acompaña de falta de expulsión de gases y materias fecales plantea una obstrucción intestinal.
ENFOQUE DIAGNOSTICO:
Anamnesis
Exploración física
Exploración complementaria
ANAMNESIS
Es muy importante debido a que el
enfoque y la orientación diagnóstica del
paciente, y posteriormente la petición de
exploraciones complementarias, se
realizará en función de la anamnesis. El
interrogatorio constará siempre de
los siguientes apartados:
a) Filiación del paciente: puede
ayudar a orientar el diagnóstico.
• Edad: algunas patologías son más frecuentes a una edad que a otra.
Numerosas enfermedades se presentan en grupos de población de una
determinada edad, lo cual ya es de por sí orientativo. Por ejemplo, podemos
esperar una invaginación intestinal como causa de un cuadro oclusivo en un
niño de corta edad, siendo excepcional en el adulto. Sin embargo una
obstrucción intestinal en un paciente añoso sin antecedentes, nos hará
sospechar la existencia de un cáncer de colon.
Otra consideración importante respecto a la edad es la dificultad
diagnóstica en el paciente anciano. aumentando los procesos neoplásicos
respecto a la población general y con una mayor inclinación hacia los
fenómenos necróticos en el organismo de las personas de edad muy
avanzada.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
• Sexo: por ejemplo el dolor en hemiabdomen inferior en una mujer nos
hará tener en cuenta un posible origen ginecológico u obstétrico.
b) Antecedentes
-Una revisión cuidadosa de otros problemas
médicos del paciente, (cardiopatía, diabetes...) a
menudo pueden orientar a la causa del dolor .
Si tomaromos como referencia el dolor abdominal
- En este sentido se deben recoger los datos
referentes a:
• Hábitos tóxicos.
• Historia de intervenciones quirúrgicas (Ej.: adherencias obstrucción).
• Patología abdominal previa (Ej.: ulcus, litiasis biliar).
• Antecedentes ginecológicos y/o urológicos.
• Los antecedentes familiares pueden hacernos sospechar cuadros
metabólicos o genéticos como: porfiria aguda intermitente, fiebre
mediterránea familiar, déficit del inhibidor C-1 esterasa, cáncer de colon etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Debemos comenzar valorando las constantes vitales que nos orientaran a
la gravedad del cuadro (presión arterial, pulso, temperatura, saturación de
O2, frecuencia respiratoria).
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
• Posteriormente visualizaremos el estado en que se encuentra el paciente
(buen estado, caquéctico, deshidratado....) , la postura, el grado de
malestar. Por ejemplo, los pacientes que presentan peritonitis se
encontraran inmóviles en la cama con respiración superficial, mientras
que los pacientes que presentan cólicos biliares o renales, retenciones
urinarias o obstrucciones intestinales se encontrarán inquietos con
tendencia al cambio de postura.
• Auscultación cardiorrespiratoria.
•En un examen se debe incluir
Durante el examen del paciente, el médico debe tener presente algunos
datos de la información aportada por el interrogatorio. Por ejemplo, en un
paciente de edad avanzada, inmunocomprometido o diabético es menos
probable que existan signos de irritación peritoneal, aún en presencia de
una víscera perforada.
Inspección: Deberemos valorar la existencia de hernias, tumores ,
neoplasias , eventraciones, cicatrices, distensión, rigidez muscular,
equimosis etc.
Palpación: Debe comenzar en el punto mas alejado del punto más doloroso
y progresar hacia el punto de mayor dolor. Comenzaremos palpando de
forma superficial y posteriormente iremos palpando con mayor profundidad.
Percusión:
Auscultación: peristaltismo y si está aumentado o disminuido. Podemos
auscultar ruidos intensos y de tonalidad metálica,
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Pruebas analíticas
El hemograma, por si mismo nos puede orientar hacia trastornos
hematológicos que cursen con dolor abdominal. Un descenso brusco en los
niveles del hematocrito o de la hemoglobina puede indicar un
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
hemoperitoneo o una hemorragia digestiva aguda. La leucocitosis con
desviación izquierda se pueden dar por múltiples procesos (sobre todo
infecciosos y inflamatorios), por lo cual no presenta especificidad, por lo que
debe valorarse junto al cuadro clínico y otras exploraciones.
También hay que solicitar una bioquímica sanguinea que incluya amilasa (>
de 3 su valor normal nos orientará hacia pancreatitis aguda), enzimas
hepáticas (elevados en patología biliar y hepática), iones ( para descartar
Addisson y para valorar el estado hidroelectrolítico del paciente) y función
renal (para determinar la repercusión de las enfermedades sobre la función
renal, o
alteración secundaria a embolia renal, retenciones urinarias). La orina,
puede mostrar la presencia de hematuria y leucocituria, y orientar hacia
cuadros de litiasis renal, tumores renales e infecciones urinarias. A toda
mujer en edad fértil con dolor abdominal se le debe realizar un test de
embarazo en orina.
Electrocardiograma
Ante todo dolor epigástrico, y sobre todo en pacientes con antecedentes
personales y/o familiares de cardiopatía isquémica, diabetes mellitus
ypersonas de edad avanzada, se debe realizar un ECG para descartar
patología isquémica.
Pruebas de imagen
Inicialmente una radiografía de tórax y de abdomen (serie de “abdomen
agudo”) y posteriormente valoraremos la realización de otros estudios como
ECO, TAC y/u otras pruebas diagnósticas.
La Radiografía de tórax postero-anterior, en bipedestación, puede poner
de manifiesto neumoperitoneo y causas torácicas de dolor abdominal, tales
como neumonías, derrames pleurales...
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
La Radiografía de abdomen en decúbito y ortostática o en decúbito
lateral izquierdo con rayo horizontal, cuando el paciente no se pueda
incorporar, puede poner de manifiesto:
La Ecografía es una prueba inocua y de alta rentabilidad en manos
experimentadas. Resulta útil, por ejemplo, en el diagnóstico de colecciones
líquidas intraperitoneales, abscesos, patología biliar y nefrourológicas.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
La tomografía axial computarizada debe indicarse cuando la ecografía
plantee dudas diagnósticas, sobre todo en el estudio del retroperitoneo.
Resonancias
Tomografias
Urografías
Mamografías
Broncoscopia
EN CONCLUSION
¿Cómo se diagnostica?
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
Se le hará al paciente preguntas del tipo; ¿dónde le duele?, ¿con qué
intensidad le duele?, ¿qué alivia su dolor?, ¿utiliza medicamentos para
aliviar este dolor?… En casos en los que el paciente se exprese con
dificultad se deberá entrevistar también a su cuidador.
La intervención del clínico deberá hacerse en los siguientes pasos:
• Historia clínica general.
• Valoración del dolor: Comienzo, localización, intensidad, características,
duración, factores que lo favorecen o lo alivian y asociación con otros
síntomas. Se suelen utilizar las escalas de medición del dolor.
• Exploración física general: Hay que buscar signos indirectos del dolor
como expresiones faciales, cambios en el pulso, cifras de tensión arterial o
frecuencia respiratoria.
• Examen neurológico: Evaluación de reflejos, sensación, equilibrio y
coordinación.
• Estudios de imagen: Estudios de la conducción nerviosa, resonancia
magnética, electromiografía.
BIBLIOGRAFIA Y LINKOGRAFÍA
Semiologia Medica –Alejandro Goic y Gaston Chamorro- 3º Edición-
Editorial Mediterraneo- Pag.19 -26
Conceptos generales en Dolor. Consultado el 10/12/12, disponible en:
http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%201.pdf
TORRUBIA R ,Evaluación clínica del dolor
NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR. Daniel Arbaiza Aldazabal-Neurólogo
Asistente del Departamento de Neurooncología del INEN.
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor
SEMIOLOGIA MEDICA, Enseñanza basada en el paciente– Argente
Alvarez.1 Edición – Editorial Panamericana 2007.Pag. 59-71
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ISeminario: Fisiopatología del Dolor