SAP ANAK

SATUAN ACARA PENYULUHAN

MATA KULIAH : KEPERAWATAN ANAK

KODE MATA KULIAH : PMA 0202

SEMESTER : IV

BEBAN SKS : 2 SKS

PERTEMUAN KE : 1

KOORDINATOR : Ns. Dini Maulinda S,Kep.

A. TIU / Kompetensi Dasar

Setelah mengikuti perkuliahan ini siswa mampu memahami tentang manajemen stres

B. TIK / Indikator

Setelah mengikuti perkuliahan siswa mampu:

1. Menjelaskan pengertian stres

2. Menjelaskan penyebab terjadinya stres

3. Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya stres

4. Menjelaskan macam-macam stres

5. Menjelaskan manajemen stres

6. Menjelaskan upaya mengurangi terjadinya stres

C. Materi Pokok

Konsep stres

D. Sub Pokok

1. Pengertian stres

2. Penyebab stres

3. Faktor yang mempengaruhi stres

4. Macam-macam stres

5. Manajemen stres

6. Upaya mengurangi terjadinya stres

E. Materi : Terlampir

F. Aspek Kompetensi

Kognitif Afektif Psikomotor

C1 C2 C3 A1 A2

G. Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab, demonstrasi dan diskusi

H. Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, Leaflet, Buklet dan Buku anjuran terkait

I. Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik

J. Kegiatan Pembelajaran

Kegiatan Kegiatan Penyaji Kegiatan Siswa

Kegiatan

awal

Kegiatan

inti

- Membuka pelajaran dengan memberi salam

dan membaca basmalah

- Memberikan personal introduction singkat

- Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi

serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan,

waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang

diharapkan dari peserta didik

- Melakukan kontrak dengan mahasiswa

- Menstimulasi rasa ingin tahu siswa

- Menjelaskan pengertian stres

- Menjelaskan penyebab stres

- Menjelaskan faktor yang mempengaruhi

stres

- Menjelaskan macam-macam stres

- Menjelaskan manajemen stres

- Menjelaskan upaya mengurangi stres

- Menjawab salam

- Siswa

memperhatikan

penjelasan dosen

- Siswa

mendengarkan dan

menyimak

- Mendengarkan

- Siswa

memperhatikan

- Siswa menyimak

dan mendengarkan

penjelasan penyaji

Kegiatan

akhir

- Memberikan kesempatan bertanya

- Memberikan penguatan / reinforcement

positif terhadap prilaku siswa

- Meminta siswa menyimpulkan materi yang

telah dipelajari

- Melakukan evaluasi

- Melakukan arahan

- Memberikan salam penutup

- Mengajukan

pertanyaan

- Menyimpulkan

materi

- Siswa dapat

mengulangi materi

yang telah dipelajari

- Menjawab salam

K. Evaluasi

1. Sebutkan pengertian stres?

2. Sebutkan penyebab terjadinya stres?

3. Jelaskan faktor-faktor terjadinya stres!

4. Sebutkan macam-macam stres?

5. Jelaskan manajemen stres?

6. Jelaskan upaya mengurangi stres?

L. Referensi

Murwani, Arita. 2009. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Yogyakarta: Fitramaya

Rasmun. 2004. Stres, koping dan adaptasi. Jakarta: Perpustakaan Nasional RI

Greg Wilkinson, 2002. Seri Kesehatan Bimbingan Dokter pada Stres. Jakarta. Dian

Rakyat

ss

Lampiran

Ringkasan Materi

Mata Kuliah : PATOLOGI

Pokok Bahasan : Pengantar Patologi

Sub Pokok Bahasan : Pengertian patologi

Klasifiksi patologi

Keuntungan patologi

Teknik-teknik patologi

Perkembangan pemeriksaan patologi

Ruang lingkup patologi

Jenis-jenis pemeriksaan patologi

Waktu : 1x 100 menit

Dosen : Dr. Zulkifli Malik Sp. PA

PENGANTAR PATOLOGI

Pengertian

• Adalah ilmu yang mempelajari penyakit

• Meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada

penyakit,mulai tingkat molekular sampai pengaruhnya pada setiap inividu dan

yang selalu berkembang

• Tujuan utama untuk mengidentifikasi sebab suatu penyakit, yang akhirnya akan

memberikan petunjuk dasar pad program pengobatan dan pencegahn suatu

penyakit.

• Thn 1850 mulai berkembang patologi berawal dari autopsi dan

mikroskop(patologi seluler)

• Abad 20 berkembang Patologi molekuler(analisis DNA)

• Merupakan dasar dari ilmu kedokteran dan praktek klinik. Tanpa patologi ,

praktek klinik hanya merupakan mitos dan cerita rakyat saja

Klasifikasi

HISTOPATOLOGI : menemukan dan mendiagnosa penyakit dari hasil

pemeriksaan jaringan.

SITOPATOLOGI : menemukan an mendiagnosis penyakit dari hasil pemeriksaan

sel - sel tubuh yang didapat/diambil

GENETIK : mempelajari kromosom dan gen.

PATOLOGI KIMIAWI : mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil

pemriksaan perubahan kimiawi jaringan dan cairan.

PATOLOGI IMUNOHISTOKIMIA/SITOKIMIA: mempelajari dan

mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemeriksaan memakai tehnik imunologi

terhadap jaringan atau sel.

Keuntungan

Diagnosa pasti suatu penyakit sehingga menjadi dasar kuat untuk :

Menegakkan diagnosis utk pengobatan dan pencegahan serta follow up.

Epidemiologik suatu penyakit

Deteksi dini suatu penyakit

Asuransi

Teknik-Teknik Patologi

• Sebelum ada mikroskop utk medis maka observasi terbatas pada mata teanjang

Kalian mikroskopik dari berbagai penyakit sangat khas, apabila diinterpretasikan

oleh spesialis patologi yang berpengalaman. Diagnosi yang tepat sering diberikan

setelah memakai mikroskop cahaya.

• Kemajuan kualitas lensa optik telah membawa , Informasi baru tentang struktur

jaringan dan sel yang sehat atau sakit

• Utk pemeriksaan tersebut ,maka jaringan yg solid harus dipotong tipis, sehingga

cahaya mampu menembusnya dan mengurangi sel-sel yang berkumpul saling

menutupi Selanjutnya potongan itu “diproses” melalui tahap tahap prosedur yg

berlaku sehinggga keras dalam blok parafin, selanjutnya dipotong tipis dengan

mikrotom 5-7 m mikron dan ditaruh atas objek gas dan diwarnai khusus untuk

membedakan inti, sitoplasma , kolagen dll, lalu di tutup pakai deck glas akhirnya

diperika dibawah mikroskop cahaya oleh dokter spesialis patologi untuk

menegakkan diagnosis suatu kelainan.

Perkembangan Pemeriksaan Patologi

S aat ini pemer iksaan Imunohistokimia sangat berkembang, yaitu dengan

penggunan antibodi yang secara kimiawi akan berikatan dengan enzim ataupun

bahan cat flourescen

Patologi molekuler untuk melihat defek pad struktur kimiawi molekul yang

berasal dari kesalhan genome, suatu rangkaian dasar yg langsung pad sintesi asam

amino

Banyak penyakit yang terdeksi oleh teknik ini dan sekarng dipercayai sebagai

bagian penting pada proses terjadinya tumor/kanker

Ruang Lingkup Patologi

INSIDEN

ETIOLOGI

PATOGENESIS

GAMBARAN PATOLOGI DAN KLINIK

KOMPLIKASI DAN CACAT

PROGNOSIS

PENGOBATAN

Jenis-Jenis Pemeriksaan Patologi

I. HISTOPATOLOGI : Jaringan SolidàBiopsi/operasi à Metode Parafin dan Potong

Beku (VC)

Rutin : Mikrosopik dgn Hematoksilin &Eosin

Khusus : Histokimia

Imunohistokimia

Elektron miskroskop

Biomolekuler

II. SITOLOGI

Rutin : HE, Papanicolou,Giemsa

Khusus : Histokimia,Imunohistokimia, elektron mikroskop dan biomolekuler

Bahan2 pemeriksaan dari:

Sekret servik, vagina

Sekret payudara

Dahak/sputum, bilasan dan sikatan bronkhus

Urine

LCS

Abses

Kista

Kerokan

Lesi berair dan basah

SATUAN ACARA PERKULIAHAN

MATA KULIAH : PATOLOGI


SEMESTER : II

BEBAN SKS : 2 SKS

PERTEMUAN KE : 2

TIM DOSEN : Dr. Zulkifli Malik Sp PA

Dr. Fatmawati Sp PK


Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami degenerasi sel dan

nokrosis

B. TIK / Indikator

Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu:

1. Menjelaskan cedera sel atau degenerasi

2. Menjelaskan mekanisme cedera sel dan nekrosis

3. Menjelaskan jenis-jenis degenerasi

4. Menjelaskan tentang nekrosis sel

5. Menjelaskan penyebab nekrosis

6. Menjelaskan jenis-jenis nekrosis

C. Materi Pokok : Degenerasi sel dan nekrosis

D. Sub Pokok

1. Defenisi cedera sel atau degenerasi

2. Mekanisme cedera sel dan nekrosis

3. Jenis-jenis degenerasi

4. Tentang nekrosis sel

5. Penyebab nekrosis

6. Jenis-jenis nekrosis


F. Aspek Kompetensi


C1 C2 C3 A1 A2

G. Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab dan diskusi

H. Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, White Board, Buku anjuran terkait

I. Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik, Quis, UTS


Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa

Kegiatan

awal

Kegiatan

inti









- Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik

- Menjelaskan pengertian degenerasi

- Menjelaskan mekanisme cedea sel

- Menjelaskan jenis-jenis degenerasi

- Menjelaskan tentang nekrosis

- Menjelaskan penyebab nekrosis

- Menjawab salam

- Mahasiswa

memperhatikan

penjelasan dosen

- Mahasiswa

mendengarkan dan

menyimak

- Mendengarkan

- Mahasiswa

memperhatikan

- Mahasiswa

menyimak dan

mendengarkan

Kegiatan

akhir

- Menjelaskan jenis-jenis nekrosis



positif terhadap prilaku peserta didik

- Meminta mahasiswa menyimpulkan materi



- Melakukan arahan atau kontrak untuk

perkuliahan berikutnya


penjelasan dosen

- Mengajukan

pertanyaan

- Menyimpulkan

materi

- Mahasiswa dapat

mengulangi materi


- Menjawab salam

K. Evaluasi

1. Sebutkan pengertian degenerasi?

2. Jelaskan mekanisme cedera sel?

3. Sebutkan jenis-jenis degenerasi?

4. Jelaskan pengertian nekrosis sel?

5. Jelaskan penyebab nekrosis sel?

6. Jelaskan jenis-jenis nekrosis?

L. Referensi

Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta: Bagian

Patologi Anatomik FKUI

Bullock, B.A. 1994. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation.

Philadelpia: JB Lippincott

Bullock, B.A. 2000. Focus on Pathophisiology. Philadelphia: JB Lippincott

Candrasoma. P. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Jakarta: EGC

Price, S.A and Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi kekempat. Jakarta: EGC

Lampiran

Ringkasan Materi

DEGENERASI SEL DAN NEKROSIS

Degenerasi

Adalah perubahan-perubahan morfologi akibat jejas-jejas yang non fatal.

Manifestasi berupa kelainan fungsi biokimia,perubahan struktur atau kombinasi

keduanya

Bisa pulih atau reversible

Tapi bisa berlanjut menjadi nekrosis jika cedera berlangsung terus menerus

Jejas menimbulkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat,protein dan lemak

pada sel

Trauma fisik bisa menyebabkan kematian sel, sobeknya sel dan denaturasi protein

serta menyebabkan trombosis vaskuler lokal yang mengakibatkn terjadinya

iskemia atau infark.

Menghirup karbon monoksida akan terjadi terganggunya transport oksigen

Terkena asam kuat bisa menyebabkan Koagulasi protein jaringan

Dosis parasetamol berlebihan akan mengakibatkan hasil metabolismenya terikat

pada protein sel hati dan lipoprotein

Infeksi bakteri mengeluarkan racun dan enzim

Radiasi (sinarX) menyebabkan kerusakan DNA

Mekanisme cedera sel

Sel dapat mengalami cedera baik reversibel maupun irreversibel melalui:

a. Kerusakan mekanik oleh trauma, tekanan osmotik

b. Kerusakan membran sel radikal bebas

c. Defisiensi metabolit oleh oksigen, glukosa atau hormon. Kegagalan fungsi faal

membran karena kerusakan pompa ion

d. Hambatan jalur metabolit karena gangguan sintesis protein atau racun

pernafasan

e. Rusaknya atau hilangnya DNA karena radiasi pengion, khemoterapi atau radikal

bebas.

Jenis-Jenis Degenerasi

1. Degenerasi bengkak keruh(cloudy swelling,degenerasi albumin)

Perubahan kemunduran akibat jejas yang tidak keras.

Sel-sel membengkak disertai sitoplasma yang bergranul sehingga jaringan

tampak keruh

Sering pada sel hati, ginjal ,otot jantung

Sebab : infeksi,demam,keracunan, anoksia , suhu tinggi atau rendah dan gizi

buruk.

Hampir selalu reversibel

2. Degenerasi hidrofik atau degenerasi vakuoler.

Edeme intraseluler lebih mencolok dari bengkak keruh

Kerusakan lebih keras tapi masih reversibel.

Sering pada keracunan bahan kimia.

Mikroskopik vakuol - vakuol lebih besar dan jernih dalam sitoplasma.

3. Perlemakan (fatty deposition,fatty change)

Terdapat penumpukan lemak dalam sel parenkhim secara abnormal.

Bisa ok jejas yg nonfatal atau gangguan metabolisme.

Degenerasi lemak terjadi bila sel rusak, fatty infiltration sel sehat tapi terjadi

penumpukan lemak.

Sering mengenai hati, jantung dan ginjal

Membedakan vakuol lemak dengan karbohidrat dan air dengan pewarnaan lemak.

Etio : berbagai penyakit termasuk keracunan zat kimia.

Hati jadi sirosis. Ginjal gangguan fungsi ginjal.

4. Stromal fatty infiltration

Penumpukan lemak dalam sel jaringan ikat stroma yg karena itu lalu berobah jadi

sel lemak.

Tidak terdapat jejas sebelumnya dan kalaianan jaringan sebelumnya.

Bisa pada orang gemuk dan pada peminum alkohol.

5. Infiltrasi glikogen

Penumpukan glikogen di sel sel jaringan dengan jumlah yang banyak dilihat

sebagai vakuol-vakuol.

Sel ini tidak mengganggu fungsi

Karena kadar glucose yang tinggi atau glikogen yang tidak dimobilisasi

Bisa ada DM dan penyakit.

Kekurangan enzim glucose-6-hoshate. Mobilisasi keluar hati terhambat.

6. Degenerasi Hialin

Zat hialin berupa benda warna merah cerah(translusen), homogen, tanpa struktur

Dapat pada jaringan ikat dalam limpa, jar. Parut, pleura,pembuluh darah , fibroma

atau organ atropik dan kelenjar prostat.Pada tubulus ginjal

7. Degenerasi Zenker(waxy degeneration)

Degernerasi hialin pad otot perut pada typhus abdominalis

8. Degenerasi amiloid

Bahan yg mempunyai sifat seperti hialin, berbeda dgn hialin karena mempunyai

sifat khusus terhadap zat warna tertentu

Biasanya ditemukan diluar sel

Amiloid karena menyerupai amylum(kanji)

Sering terjadi sebagai penyakit amilodosis pada limpa dan amiloidosi pada hati.

9. Degenerasi musin(lendir)

Musin bhn nonstruktur, jernih dan lekat lekat.

Dilapisi sel epitel yang melapisi mukosa, tdd unsur protein, karbohidrat dan

protein. Kalau dihasilkan jaringan ikat disebut mukoid

Dapat diproduksi lebih karena reaksi infeksi atau tumor kelenjaràsignet ring cell.

Ditemukan pada kista ovarium, trakhea,tali pusat, deff thyroid menumpuk di

bawah kulit.

10. Koloid

Merupakan hialin terdapat dalam kelenjar tiroid.

Mengandung protein dan yodium , dipulas merah..

Banyak pada Struma Adenomatosa thyroid

Nekrosis

Adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup.

Akibat jejas yang ekstrim dan irreversibel.

Dapat dikenali karena sel/jaringan menunjukkan perubahan tertentu.

Istilah Nekrobiosis : kematian sifatnya fisiologis dan terjadi terus menerus mis sel

darah dan epidermis

Jaringan nekrotik tidak tampak segar lagi, keruh/opaq,tidak cerah lagi, putih abu-

abu.

Mikros : seluruhnya berwarna kemerahan dan tidak mengambil zat warna

hematoksilin. Sering pucat,sering mengalami kalsifikasi kebiruan.

Merangsang daerah sekitarnya untuk reaksi radang

Nekrosis perubhn terutama pada inti, kalau degenerasi pada sitoplasma

Perubahan pada inti yi :

Hilangnya gambaran kromatin

Inti menjadi keriput tidak vesikuler lagi

Inti tampak lebih padat, warna gelap hitam(pyknosis)

Inti terbagi atas fragmen-fragmen(karyorexis)

Inti tdk lagi mengambil warna banyak karena inti itu pucat, tidak nyata

(karyolisis)

Akhirnya jaringan nekrotik suatu massa amorf, rata ,granuler tanpa inti atau

bayang bayangya saja.

Penyebab nekrosis :

1. Iskhemik. Suplai darah terputus kejaringan- >infark (kematian jaringan akibat

sumbatan pd darah), bisa karena thrombus dll. Tidak ada kolateral, daerah renta

aonoksia spt otak.

2. Agen biologik. Toksin bakteri merusak pembuluh darah dan trombosis.

3. Agen kimia, racun atau konsentrasi zat tubuh meningkat

4. Agen fisik. Trauma, suhu ekstrim,listrik,radiasi , matahari –rusak protoplasma

5. Kerentanan ->reaksi imunoolgik

Jenis-jenis nekrosis

1. Nekrosi coagulativa.coagulation necrosis

Protoplasma spt membeku akibat koagulasi protein.mis pd nekrosis iskhemik,jar

padat, pucat dikelilingi haemorrhagik.

Dapat terjadi pada infeksi thypus abdominalis, diphteria , pneumonia dll.

2.Necrosis colliquativa, liquefaction necrosis

Terjadi lebih cepat oleh karena enzim2 yang sifatnya litik. Sering diotak. Atau

enzim2 bakterti pyogenik lainnya

3. Necrosis caseosa, perkijuan

Infeksi bakteri tuberkulosa menimbulkan sarng arang nekrosi dengan membentuk

massa rapuh, berbutir, putih kuningseperti keju.

Mikros: Sebagai massa eosinofilik amorf, tanpa sisa struktur sama sekali.

4. Ganggren

Iskhemik disertai superimpose bakteri saprofitik mengakibatkan nekrosi

ganggrenosa

Sering pada apendik

5. Nekrosis enzimatik

Destruksi jaringan pancreas dapat mengeluarkan enzim lipase yang mampu

menghancurkan jaringan lemak jaringanà perforasi usus, gawat akut abdomen.




SEMESTER : II

BEBAN SKS : 2 SKS

PERTEMUAN KE : 3


Dr. Fatmawati Sp PK


Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas, adaptasi dan

kematian sel.

B. TIK / Indikator


1. Menjelaskan tentang jejas sel

2. Menjelaskan penyebab jejas sel

C. Materi Pokok : Jejas, Adaptasi sel dan Kematian sel

D. Sub Pokok

1. Pengertian jejas sel, pola kematian sel dan proses kematian sel

2. Penyebab jejas sel


F. Aspek Kompetensi


C1 C2 C3 A1 A2

G. Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab dan praktikum





Kegiatan

awal

Kegiatan

inti

Kegiatan

akhir










- Menjelaskan jejas sel seperti pengertian

jejas sel, pola kematian sel dan proses

kematian sel

- Menjelaskan penyebab jejas sel










- Menjawab salam

- Mahasiswa

memperhatikan

penjelasan dosen

- Mahasiswa

mendengarkan dan

menyimak

- Mendengarkan

- Mahasiswa

memperhatikan

- Mahasiswa

menyimak dan

mendengarkan

penjelasan dosen

- Mengajukan

pertanyaan

- Menyimpulkan

materi

- Mahasiswa dapat

mengulangi materi


- Menjawab salam

K. Evaluasi

1. Sebutkan pengertian jejas sel?

2. Sebutkan penyebab terjadi jejas sel?

3. Jelaskan pola kematian sel?

4. Jelaskan proses kemaian sel?

L. Referensi







Lampiran

Ringkasan Materi

JEJAS, ADAPTASI SEL DAN KEMATIAN SEL

Pendahuluan

Tubuh kita terdiri dari sel (unit terkecil dan mandiri) – jaringan (kelompok sel

sejenis dg fungsi tertentu) – organ (mempunyai fungsi tertentu)

Bila sebagian besar sel, jaringan/organ terganggu fungsinya – individu sakit/mati

Jejas Sel

Sel à homeostatis

Stress fisiologis & patologis à adaptasi

Respons adaptasi utama : atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia

Kemampuan adaptatif berlebihan à JEJAS

Cedera bersifat reversibel & ireversibel

JEJAS DAN KEMATIAN SEL

Jejas = injury = rangsangan thd sel sehingga terjadi perubahan fungsi dan bentuk

sel

Jejas sel = sel yang mengalami perubahan struktur (morfologi) maupun fungsi

akibat pengaruh injury = agens = jejas

Perubahan sel tergantung :

Jenis, lama dan beratnya jejas

Jenis sel dan keadaan dan kemungkinannya utk adaptasi

Struktur dan biokimia sel erat berhubungan satu dg yg lain

Perubahan morfologi sel tampak sesudah gangguan biokimia

Pola kematian sel

Nekrosis : terjadi setelah suplai darah hilang/setelah terpajan toksin dan ditandai

dg pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan organela

Apoptosis : terjadi sbg akibat program “bunuh diri” yg di kontrol secara internal,

setelah sel mati yang disingkirkan dg gangguan minimal dari jaringan sekitarnya

à terjadi dlm kondisi fisiologis

Proses Kematian sel

Kematian sel melalui

1. Disrupsi mekanikal

Trauma, pembekuan, tekanan osmotik à membran sobek

2. Kegagalan integritas fungsional membran

Saluran membran tertutup à fungsi kontrol << à membran rusak

3. Tertutupnya jalur metabolik

Respiratori seluler : pasokan O2 terganggu

Sintesis protein : penggantian protein terganggu

4. DNA rusak

Bisa diturunkan

Merusak lethal (kerusakan struktur & fungsi yg bersifat ireversibel)

5. Defisiensi metabolit yang penting

Kekurangan vitamin E, glukosa à terganggu

Penyebab jejas sel

Deprivasi oksigen

Bahan kimia

Agen infeksius

Reaksi imunologi

Defek genetik

Ketidakseimbangan nutrisi

Agen fisik

Penuaan

1. Deprivasi oksigen

Hipoksia : defisiensi oksigen

Iskemia : terhentinya suplai darah dalam jaringan akibat terganggunya

aliran darah arteri / ↓ drainase vena

Hipoksia mengganggu respirasi oksidatif aerobik à cedera sel à kematian

sel

2. Bahan kimia

a. Glukosa/garam konsentrasi tinggi akan merusak keseimbangan osmotik à

cedera à kematian sel

b. Oksigen tekanan tinggi à toksik

c. Efek korosif à penghancuran dan penguraian protein à merusak struktur

ikatan jaringan

d. Efek metabolik : ditandai oleh interaksi jalur metabolisme yg khas dari

bahan kimia mempunyai efek multipel pd jalur metabolisme yang

bermacam – macam

e. Efek membran : struktur membran sel sangat rentan dan mudah rusak bila

terkena jejas kimia à mengganggu keseluruhan fungsi sel

f. Efek mutagenik : bahan kimia atau hasil metabolismenya yg terikat pada

atau mengubah DNA dpt menyebabkan perubahan genetik : mutasi à

embriogenesis dan karsinogenik

3. Agen infeksius

a. Dari virus submikroskopik – cacing pita

b. Agen penyebab infeksi sering memperlihatkan spesifitas jaringan,

menyerang organ/sistem tertentu

c. Agen menyebabkan sakit melalui produksi enzim dan racun yg merusak

jaringan tubuh atau menyebabkan reaksi pertahanan yg berlebihan à

merusak jaringan tubuh à lesi

4. Reaksi imunologi

a. Reaksi imun yg disengaja/tidak disengaja dpt menyebabkan jejas

b. Anafilaksis thd protein asing/obat

c. Hilangnya toleransi dg respons thd antigen à penyakit autoimun

5. Defek genetik

a. Malformasi kongenital (Sindrom Down)

Kelainan genetik berhubungan dg

1. Kelainan jumlah krosomom : sindrom down à trisomi 21 : pengendapan

aniloid glikoprotein à perubahan pada otak

2. Defek gen tunggal : biasanya menyebabkan tidak berlanjutnya proses

biokimia/kelainan bentuk

3. Kerapuhan krosomom : kecendrungan pertukaran materi kromosom dari

satu kromosom kelainnya à translokasi sering ikut serta pada patogenesis

kanker tingkat molekuler

6. Ketidakseimbangan nutrisi

1. Defisiensi nutrisi : ketidakadekuatan kalori protein à jejas

2. Diet tinggi lemak à ateroskerosis à gangguan vaskuler à kanker/ peny.

kronis

7. Agen fisik

1. Trauma, temperatur yg ekstrem, radiasi, syok elektrik, perubahan

mendadak pd tekanan atmosfer à efek luas pd sel 2. Jejas mekanik/tauma à kerusakan sel dan jaringan à sel/jaringan terlepas

Abrasi : luka akibat kerokan/gosokan, menyebabkan terangkatnya

lap. superfisial

Kontusio/memar : luka yg biasanya disebabkan benda tumpul,

ditandai dg kerusakan pembuluh darah dan ekstravasi darah ke

jaringan

Laserasi : robekan/regangan merusak yg disebabkan gaya yg

ditimbulkan benda tumpul

Luka insisi : akibat benda tajam, pembuluh darah penghubung

terputus

3. Hipotermia : perbaikan mungkin terjadi bila suhu < 280C

Pireksia (suhu tubuh ↑) : sistem enzim mengalami gangguan hebat à

gangguan proses metabolisme

8. Penuaan

Perubahan kemampuan perbaikan dan replikasi sel dan jaringan




SEMESTER : II

BEBAN SKS : 2 SKS

PERTEMUAN KE : 4


Dr. Fatmawati Sp PK



kematian sel.

B. TIK / Indikator


1. Menjelaskan mekanisme jejas sel

2. Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas


D. Sub Pokok

I. Mekanisme jejas

II. Jejas iskemik dan hipoksik

III. Adaptasi seluler terhadap jejas

IV. Sel yang mudah terkena jejas


F. Aspek Kompetensi


C1 C2 C3 A1 A2






Kegiatan

awal

Kegiatan

inti

Kegiatan

akhir








- Membuat kaitan dengan materi sebelumnya



- Menjelaskan makanisme jejas sel

- Menjelaskan jejas iskemik dan hipoksik

- Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas

- Menjelaskan sel yang mudah terkena jejas







- Menjawab salam

- Mahasiswa

memperhatikan

penjelasan dosen

- Mahasiswa

mendengarkan dan

menyimak

- Mendengarkan

- Mahasiswa

memperhatikan

- Menyimak

- Mahasiswa

menyimak dan

mendengarkan

penjelasan dosen

- Mengajukan

pertanyaan

- Menyimpulkan

materi




- Mahasiswa dapat

mengulangi materi


- Menjawab salam

K. Evaluasi

1. Jelaskan mekanisme jejas sel?

2. Jelaskan jejas iskemik dan hipoksik?

3. Jelaskan adaptasi seluler terhadap jejas?

L. Referensi









Lampiran

Ringkasan Materi

MEKANISME JEJAS SEL DAN ADAPTASI SELULER TERHADAP JEJAS

Mekanisme Jejas Sel

Mekanisme biokimia umum:

Deplesi ATP

ATP penting utk proses sintesa dan degradasi, mempertahankan osmolaritas

seluler, proses transpor, sintesis protein, dan jalur metabolik dasar

Hilangnya sintesis ATP à penutupan segera jalur homeostatis

Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif

Energi dihasilkan dari oksigen à air

Timbul produk sampingan : reaktif oksigen à radikal bebas yg merusak lipid,

protein, dan nucleid acid

Hilangnya homeostatis kalsium

Iskemia dan toksin menyebabkan kalsium sitosol melintasi membran plasma

diikuti pelepasan kalsium dan deposit intraseluler

Defek pd permeabilitas membran plasma

Langsung : toksin bakteri, virus, agens fisik/kimia

Hilangnya sintesis ATP

Aktivasi fosfolipase yg dimediasi kalsium

à Kerusakan gradien konsentrasi utk aktivitas metabolik normal

Kerusakan mitokondria

Keutuhan mitokondria à metabolisme oksidatif (sel bernafas)

pertahanan hidup

Jejas Iskemik dan Hipoksik

Akibat berkurangnya aliran darah pd pembuluh darah tertentu

Stadium awal terjadi gangguan oxidative phosphorylation à ATP << à fungsi

terganggu

Kegagalan pompa membran à timbunan air à RER, SER bengkak

Disagregasi ribosom dan kegagalan sintesis protein

Stadium lanjut kerusakan berlanjut à sel mati

Jejas yg diinduksi radikal bebas

Menyebabkan membran rusak, DNA rusak

Jejas kimiawi

Adaptasi Seluler Terhadap Jejas

Atrofi : pengerutan ukuran sel dg hilangnya substansi sel

Penyebab atrofi : berkurangnya beban kerja, hilangnya persarafan,

berkurangnya suplai darah, nutrisi inadekuat, hilangnya rangsangan

endokrin, penuaan

Hipertrofi : penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ

Dapat bersifat fisiologik dan patologik

Hiperplasia : peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan

Fisiologis :

Hormonal à proliferasi epitel kel.mammae saat pubertas dan

kehamilan

Kompensatoris à terjadi saat sebagian jaringan dibuang/sakit

Patologis : hiperplasia endometrium berisiko lbh besar mengalami ca

endometrium

Metaplasia

Perubahan reversibel; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa

digantikan oleh jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain

Adalah bentuk yg didapat akibat perubahan – deferensiasi

Transformasi satu jenis sel dewasa yg mengalami deferensiasi ke bentuk lain

Respon reversibel thd perubahan lingkungan seluler

Mempunyai sel epitel

Dpt mengalami perubahan selanjutnya secara tidak langsung mjd neoplasia

mll displasia

Displasia

Karakteristik ditandai dg meningkatnya pertumbuhan sel (mitosis ditemukan

lbh dibandingkan normal) adanya bentuk dan perubahan diferensiasi

Dpt disebabkan oleh trauma fisik atau kimiawi yg kronik

Reversibel hanya pd tahap awal

Neoplasia

Ditandai dg pertumbuhan sel yg abnormal, tidak terkondisi dan berlebih

Berhubungan dg perubahan genetik

Sel neoplastis mempengaruhi sifat sel normal melalui produksi hormon

4 sistem sel yg paling mudah terkena jejas

Integritas membran sel : homeostasis ionik & osmotik sel

Pembentukan ATP : melalui respirasi aerobik mitokondria

Sintesis protein

Integritas apparatus genetik




SEMESTER : II

BEBAN SKS : 2 SKS

PERTEMUAN KE : 5


Dr. Fatmawati Sp PK



kematian sel.

B. TIK / Indikator


1. Menjelaskan sel reversibel dan irreversibel

2. Menjelaskan penuaan sel


D. Sub Pokok

I. Sel reversibel dan irreversibel

II. Penuaan sel


F. Aspek Kompetensi


C1 C2 C3 A1 A2






Kegiatan

awal

Kegiatan

inti

Kegiatan

akhir








- Membuat kaitan dengan materi sebelumnya



- Menjelaskan jejas sel reversibel dan

irreversibel

- Menjelaskan penuaan sel










- Menjawab salam

- Mahasiswa

memperhatikan

penjelasan dosen

- Mahasiswa

mendengarkan dan

menyimak

- Mendengarkan

- Mahasiswa

memperhatikan

- Menyimak

- Mahasiswa

menyimak dan

mendengarkan

penjelasan dosen

- Mengajukan

pertanyaan

- Menyimpulkan

materi

- Mahasiswa dapat

mengulangi materi


- Menjawab salam

K. Evaluasi

1. Jelaskan jejas sel reversible dan irreversible?

2. Jelaskan tentang penuaan sel?

L. Referensi









Lampiran

Ringkasan Materi

JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IRRVERSIBEL SERTA PENUAAN SEL

Mekanisme

Rangsang à Sel à adaptasi à normal

Cedera persisten / Berlebihan

Jejas ireversibel

JEJAS REVERSIBEL

1. Akumulasi Air Dalam Sel

Bengkak keruh, pada sel parensim à sel besar

Degenerasi Vacuolar, didapat vacuole > granule

Degenerasi Hidropik, akumulasi cairan à sel membesar

2. Akumulasi Lemak Dalam Sel

Sering pada sel parensim (misal hati, ginjal) à sel berisi bercak kecil lemak netral

(degenerasi lemak ) à globule besar mendesak inti ketepi (infiltrasi lemak)

Keduanya : Fatty Change

3. Degenerasi Hialin : perubahan sel à eosinofilik dan homogen

4. Degenerasi Mukoid à akumulasi mukopolisakarid à

dalam sel à inti terdesak ketepi (signet ring cell)

diluar sel à inti bentuk bintang (stellate cell)

disebut Degenerasi Miksomatosa

5. Degenerasi Zenker : akumulasi asam laktik à gangguan

metabolisme sel à masa homogen mengganti serat kontraktil otot

6. Degenerasi Amiloid : timbunan amiloid dikenal sbg penyakit Amiloidosis ( peran

mekanisme imunologik )

Keadaan ireversibel

1. Ketidakmampuan memperbaiki disfungsi mitokondria

2. Terjadinya gangguan fungsi membran yg besar

Penuaan Sel

Sejumlah fungsi sel menurun secara progresif seiring penuaan

Perubahan morfologik:

Ketidakteraturan inti

Mitokondria bervakuola pleomorfik

Pengurangan retikulum endoplasma

Penyimpangan aparatus golgi




SEMESTER : II

BEBAN SKS : 2 SKS

PERTEMUAN KE : 6


Dr. Fatmawati Sp PK


Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami tentang inflamasi

akut dan kronik

B. TIK / Indikator


1. Menjelaskan gambaran umum tentang inflamasi

2. Menjelaskan tentang inflamasi akut

3. Menjelaskan tentang inflamasi kronik

4. Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik

5. Menjelaskan efek sistemik inflamasi

C. Materi Pokok

Inflamasi akut dan kronik

D. Sub Pokok

1. Gambaran umum inflamasi meliputi defenisi, tanda inflamasi, fungsi radang, dan

macam-macam sel radang

2. Inflamasi akut meliputi perubahan vaskular, efek inflamasi dan mediator, akibat

inflamasi akut

3. Inflamasi kronik meliputi penyebab dan dampak inflamasi kronik, sel dan

mediator inflamasi kronik

4. Gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik

5. Efek sistemik inflamasi


F. Aspek Kompetensi


C1 C2 C3 A1 A2


H. Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, White Board, Buku anjuran




Kegiatan

awal

Kegiatan

inti

Kegiatan

akhir










- Menjelaskan gambaran umum inflamasi

- Menjelaskan inflamasi akut

- Menjelaskan inflamasi kronik

- Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi

akut dan kronik

- Menjelaskan efek sistemik inflamasi







- Menjawab salam

- Mahasiswa

memperhatikan

penjelasan dosen

- Mahasiswa

mendengarkan dan

menyimak

- Mendengarkan

- Mahasiswa

memperhatikan

- Mahasiswa

menyimak dan

mendengarkan

penjelasan dosen

- Mengajukan

pertanyaan

- Menyimpulkan

materi




- Mahasiswa dapat

mengulangi materi


- Menjawab salam

K. Evaluasi

1. Sebutkan pengertian, tanda dan macam-macam inflamasi?

2. Jelaskan tentang inflamsi akut?

3. Jelaskan tentang inflamasi kronik ?

4. Jelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik?

5. Sebutkan efek sistemik inflamasi?

L. Referensi









Lampiran

Ringkasan Materi

INFLAMASI AKUT DAN KRONIK

Gambaran Umum Inflamasi

Defenisi

Radang : merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan.

Kerusakan pd jaringan tubuh à trigger respon pertahanan tubuh

Inflamasi à respon lokal jaringan terhadap kerusakan atau infeksi

3 prinsip inflamasi :

1. >> blood supply to area, bringing leucocyte

2. >> capilary permeability à eksudasi

3. >> leucocyte migration into the tissue

Radang bukan suatu penyakit tapi manifestasi suatu penyakit

Fungsi, Keuntungan dan Kerugian Radang

Keuntungan: penghancuran mikro-organisme yang masuk dan pembuatan dinding

pada rongga abses,pencegahan penyebaran

Kerugian : memproduksi penyakit seperti abses otak yang menekan jaringan otak

vital sekitarnya, fibrosis akibat radang kronik àdistorsi jaringan permanen, akhirnya

gangguan fungsi.

Tanda Inflamasi

Redness (Rubor)

Warmth (calor)

Pain (dolor)

Swelling (tumor)

Altered function (functio laesa)

Macam-Macam Sel Radang

Radang akut– reaksi jaringan segera dan hanya dalam waktu tidak lama , terhadap

jejas

Radang kronis—reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon

awal.

Setiap jenis radang ditandai dengan jenis sel yang berbeda yang merupakan

bagian respons radang

Inflamasi Akut

Reaksi segera jaringan terhadap cedera

Fase vaskuler: dilatasi dan kenaikan permeabelitas

Fase eksudatif : cairan dan sel-sel keluar dari venula yang permeabel

Netrofil polimorfik merupakan sel yang khas

Akibatnya : resolusi,supurasi(abses),organisasi atau progresif jadi radang kronik.

Radang akut reaksi segera terhadap beberapa agen penyebab yang merugikan

dapat berakhir dalam bbrp jam sampai bbrp hari.

Proses tersebut biasanya diterangkan dengan akhiran “tis” yang didahului oleh

organ atau jaringan terkena

Respons radang akut sama , walau apapun penyebabnya.

Penyebab radang Akut

Penyebab utama radang akut ialah :

Infeksi mikrobial :bakteri piogenik, virus

Reaksi hipersensitivitas : parasit, bta

Agen fisik : radiasi pengion, trauma, suhu

Kimiawi:yg korosif, asam ,basa, toksin bakteri

Jaringan nekrosi : infark iskemik

Stadium Awal Radang Akut

Pada stadium awal , cairan edema, fibrin dan sel PMN terkumpul di dalam

rongga ekstraseluler jaringan yang mengalami kerusakan. Adanya sel PMN

merupakan bagian terpentig diagnosis histopatologi radang akut.

Respon radang akut melalui 3 proses:

1. Perubahan diameter pembuluh darah dengan konsekwenisi alirannya

2. Kenaikan permeabelitas vaskuler dan pembentukan caira eksudat

3. Pembentukan eksudat seluler berupa emigrasi neutrofil kedalam rongga

ekstravaskuler

Vascular Changes

Neutrofil dlm vaskuler

1. Mediator inflamasi à aktifkan molekul adesi pd endotel : Selektin à menarik sel

PMN sec acak ke bawah, menempelkan ke sel endotel, rolling

2. Protein integrin (reseptor adesi) pada neutrofil mjd aktif à berikatan dgn molekul

adesi intraselular-1 (ICAM-1) & molekul adesi sel vaskular-1 (VCAM-1) à neutrofil

“tertancap” / marginasi pada dinding endotel & stop rolling

3. Neutrofil menyusup (diapedesis) melalui dinding endotel (ekstravasasi) ke jaringan

interstitial, emigrasi ke arah lesi

Leucocyte migration

Damage in tissue à Makrofag jar (fagosit mononuklear jar) lepaskan sitokin pro-

inflamatory : TNF alfa, IL-1 à >> ekspresi selectin

Khemokin (IL-8) à menarik leukosit ke area

TNF alfa, IL-1 à menginduksi ekspresi ICAM-1 & VCAM-1

PMN menuju area lesi

Khemotaksis : akibat kinin, leukotrien, komponen sistem komplemen, khemokin

Fagositosis oleh PMN

Peranan Sel Pmn dalam radang

Gerakan : Bisa gerakan amoeboid karena perbedaan kepekatan sitoplasma.

Adhesi(perlengketan ): pd mikroorganisme, karena punya reseptor pd

permukaannya.

Fagositosis: Kemampuan memakan danmenelan mikroorganisme

Penghancuran micro organisme intra sel karena mengandung bbrp bahan

penghancur sel

Pelepasan produk lisosom mnghancurkan jaringan sekitarnya.

Efek radang akut :

Bermanfaat :

Mengencerkan toksin

Masuknya antibodi

Transport obat

Pembentukan fibrin mengahalangi mikroorganisme.

Mengirim nutrisi dan oksigen’

Merangsang respons imun

Yang merugikan :

Mencernakan jaringan normal.

Pembengkakn

Respon radang yang tdk esuai spt allergi.

Hasil selanjutnya radang akut :

Resolusi : Perbaikan sempurna

Supurasi : Pembentukan pus, camuran pmn,bakteri, debris seluler dan sel sel bui.

Abses : Pengumpulan pus dalm rongga yang sebelumnyan tdk ada dan dibatasi

oleh ddg abses.

Organisasi : penggantian jaringan rusak dengan jaringa granulasi.

Peradangan kronik

Inflamasi Kronik

Limfosit, sel plasma dan makrofag dominan

Biasanya primer dan dapat keanjutan radang akut

Radang granulomatosa merupakan jenis spesifik dari radang kronis

Granuloma merupakan kumpulan histioisit epiteloid

Radang kronik : Proses radang dimana limfosit, sel plasma dan makrofag lebih

banyak ditemukan, dan biasanya diserti pembentukan jaringan granulasi, yang

menghasilkan fibrosis.

Radang kronik pada umumnya primer,kadang-kadng disebut radang kronis ab

initio, tetapi adakalanya sbg kelanjutan radang akut.

Slow process, biasanya terjadi kerusakan jar permanen

2 minggu atau lebih

Persistensi organisme : menstimulasi inflamasi kronis: tuberkulosis, leprosy,

syphilis

Khas pd kronik : infiltrasi >> limfosit & makrofag

Bila makrofag tdk berhasil memproteksi host à wall off and isolate the site by

forming granuloma

Penyebab Radang Kronik

Radang kronik primer

Penolakan terhadap transplantasi

Kelanjutan radang akut kalau terjadi abses

Episode kambuh berulang radng akut.

Gambaran Makroskopik Radang

Gambaran Makroskopik Yang Penting Pada Radang Akut

Celcius(30-38 SM) : Rubor, Kalor,Tumor dan Dolor.

Rubor : Akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang

mengalami kerusakan.

Kalor: Akibat meningkatya aliran darah (hiperemia) melalui daerah tersebut.

Tumor: Pembengkakan oleh karena adanya edema—akumulasi cairan di dalam

rongga ekstravaskular ang merupakan bagian dari cairan eksudat dan sedikit sel

radang.

Dolor : Disebbkan karena tegangan distrorsi jaringan akibat edema dn tetkanan

pus dalam abses. Juga mediator kimiawi spt bradikinin, prostaglandin dan

serotonin bisa membangkitkan rasa sakit.

Fungsio Laesa : Hilangnya fungsi akibat hambatan oleh rasa sakit, pembengkakan

yang hebat.

Gambaran Makroskopik yang khas pada Radang Akut

Radang Serosa: Cairan eksudat kaya protein dan sedikit sel.

Radang kataral : Hipersekresi mukus menyertai radang kut mukus

Radang fibrinosa : bila mengandung fibrinogen yang banyak, polimerisasi menjadi

lapisan fibrin yang tebal.

Radang hemorrhagik : ok cedera vaskuler berat atau ada penurunan koagulasi

Radang supuratif : Produksi pus yg tdd neutrofil dan mikro organisme mati serta

jaringan pencairan.

Radang membranosa :epitelium dilapisi oleh fibrin, sel epitel yang mengalami

deskuamasi dan sel radang.

Radang pseudomembran : ulserasi yg ditutupi fibrin, kerak mukosa mati, mukus dan

sel radang.

Radang nekrotika : Tekanan tinggi thp jar mengakibatkan oklusi vaskuler atau

trombosis,-> nekrosis septik luas.

Makroskopik Radang Kronik

Ulkus kronik : ulkus peptikum

Rongga abses kronis : osteomielitis

Penebalan rongga viskus: kolesistitis

Radang granulomatosa : Tuberkel tbc

Fibrosis ses sbg sel radang kronik mengilang

Infiltrat sluler : Limfosit, sel plasma, dan makrofag.

Sel Pmn dan eosinofil mungkin masih ada

Cairan eksudat minimal, ada granulasi

Bisa terdapat nekrosis jaringan bersamaan dengan regenerasi dan resolusi

Makrofag pada radang kronik : Sel besardiameter sampai 30mU, bergerak ameboid.

Memberi respon terhadap kemotatik tertentu danmempunyai kemapuan fagositik thdp

microorganisme dan debris.

Radang Granulomatosa :

Granuloma merupakan suatu kumpulan histiosit epiteloid

Histiosit epiteloid : Mirip epitel, inti vesikuler besar, sitoplasma banyak eosinofilk

dan memanjang. SEring berkelompok.

Sel Datia Histiositik : Cenderung terbentuk bila ada penembahan tumpukan material

tertentu yang tdk dapat dicerna oleh makrofag. Jenisnya spt: Sel datia Langhans pd

TBC, Sel datia benda asing bila ada benda asing dan Sel datia Touton pada lipolisis

atau xanthoma.

Efek Sistemik Inflamasi

Efek Sistemik Suatu Radang

Pireksia oleh endogen pirogen dari pmn dan makrofag

Simptom konstitusional : malise, anoreksia, nausea

Berat badan menurun ok keseimbangan nitrogen negatif

Hiperplasia reaktif pada KGB dan Limfa

Perubaan hematologi : LED >, Leukositosis, Anemia.

Amilodosis radang lama dan berulang

Systemic Effect of Inflammation

Acute phase reaction

Fever,malaise,anorexia,

hypotension,etc

Leukocytosis

mild to severe leukocytosis

Documents

SAP ANAK