73
CASE 3 : TUBERKULOSIS Tutorial D4 Anggota : - Lucky Resa Santoso ( 1210211036) Anisa Eka Putri ( 1210211054) Marlin Feriani ( 1210211128) Dessy Chintya Budiono (1210211094) Faza Mahta Hafiza (1210211010) Bella Yuspita (1210211154) Titi Nurbaiti (1210211193) Winastari (1110211074) Septiana Abdurrachim (1210211106) Okie Senna (1110211032) Bagus Indra (1210211195) Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta Tutor : Dr. dr Edy Sedyawan M.Sc

RS D4 K-3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tuberkulosis

Citation preview

  • CASE 3 : TUBERKULOSIS

    Tutorial D4

    Anggota : - Lucky Resa Santoso ( 1210211036) - Anisa Eka Putri ( 1210211054) - Marlin Feriani ( 1210211128) - Dessy Chintya Budiono (1210211094) - Faza Mahta Hafiza (1210211010) - Bella Yuspita (1210211154) - Titi Nurbaiti (1210211193) - Winastari (1110211074) - Septiana Abdurrachim (1210211106) - Okie Senna (1110211032) - Bagus Indra (1210211195) Fakultas Kedokteran

    Universitas Pembangunan Nasional VETERAN

    Jakarta

    Tutor : Dr. dr Edy Sedyawan M.Sc

  • KATA PENGANTAR

    Assalamualaikum Wr. Wb.

    Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan YME yang senantiasa melimpahkan

    rahmat dan hidayah-Nya kepada kita sekalian, sehingga dalam kehidupan kita daopat

    berkarya serta melaksanakan tugas dan kewajiban dibidang masing-masing. Semoga kita

    semua selalu mendapat petunjuk dan perlindungan-Nya sepanjang masa. Dan dalam pada itu

    dengan izin-Nya, Alhamdulillah niat dan tekad penyusun untuk menyelesaikan penyusunan

    Makalah Case 3: Tuberkulosis dapat tersusun dengan baik.

    Makalah ini disususn dengan bahasa yang sederhana berdasarkan berbagai literature tertentu

    dengan tujuan untuk mempermudah pemahaman mengenai teori yang di bahas. Kendati

    demikian, tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam makalah ini

    terdapat kekurangan dan kelemahan, oleh karena itu penyusun terbuka dengan senang hati

    menerima kritik dan saran yang konstruktif dari semua pihak demi perbaikan dan

    penyempurnaan makalah ini.

    Akhir kata, penyusun berharap sempga makalah ini dapat member manfaat bagi semua pihak

    yang membacanya.

    Wasalamualaikum Wr. Wb

  • KASUS 3

    Halaman 1

    Sesudah memimpin apel pagi di PUSKESMAS, anda menerima pasien, Tn. S, berusia

    43 tahun, seorang penyapu jalan yang mengeluh batuk berdahak.

    Keluhan batuk disertai dahak dengan warna kuning kehijauan. Beberapa kali Tn. S

    melihat ada warna kemerahan di dahak yang keluar, menurut pasien seperti darah.

    Sebenarnya batuk berdahak ini sudah lama diderita Tn. S. Dua tahun yang lalu pasien pernah

    berobat dan mendapatkan obat yang harus diminum selama 6 bulan. Tn. S hanya minum obat

    tersebut selama 2 bulan kemudian berhenti karena merasa agak sembuh.

    Istri Tn. S yang mengantar menyampaikan kalau suaminya terihat semakin kurus.

    Beberapa kali Tn. S mengeluh kepada istrinya kalau dia merasa mudah lelah, lemas dan

    sering demam. Bila keluhan itu timbul pasien hanya beristirahat 1-2 hari tanpa minum obat.

    Selain itu, pasien juga mengeluhkan kalau dia sering berkeringat malam hari terutama

    menjelang subuh.

    Pertanyaan penuntun:

    1. Apa masalah yang dialami oleh Tn.S?

    2. Apa hipotesis anda?

    3. Jelaskan definisi dan mekanisme dari setiap masalah.

    4. Informasi apa lagi yang anda perlukan untuk membuktikan hipotesis anda?

  • Halaman 2

    Pemeriksaan Fisik

    Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis

    TB/BB: 168 cm/48 kg

    Tanda vital:

    - TD : 120/70 mmhg

    - Nadi: 72x/menit

    - Frek. Pernapasan : 21x/menit

    - Suhu: 37C

    Mata : konjungtiva pucat, sclera tidak ikterik

    Leher: KGB a/r anterior muskulus sternokleidomastoideus teraba, kira-kira d= 1,5 cm,

    bias digerakan. Nyeri tekan (-)

    Thoraks

    - Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis

    - Palpasi : vokal fremitus kanan= kiri

    - Perkusi : sonor, batas jantung tidak melebar

    - Auskultasi : ronki (+) dan suara amforik di region apeks paru kanan

    - Abdomen : datar, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), bising usus (+)

    normal

    Pertanyaan

    1. Apakah data ini merubah hipotesis anda?

    2. Pemeriksaan penunjang apa yang dibutuhkan untuk membuktikan hipotesis anda?

  • Halaman 3

    Pemeriksaan penunjang

    Laboratorium

    Darah

    - Hb : 9,8 mg/dl

    - Leukosit : 7800/mm

    - LED : 95/100 mm/jam

    Sputum S-P-S : positif-positif-positif

    Rontgen toraks : gambaran di apeks paru kanan dengan kavitas (diameter 0,5 cm)

    Pertanyaan:

    1. Masalah apa yang anda temukan dari informasi di atas?

    2. Apa saja diagnosis differensial yang anda ajukan?

    3. Bagaimana pathogenesis TB paru?

    4. Bagaimana interpretasi pemeriksaan sputum?

    5. Adakah standar nasional dan internasional yang harus digunakan untuk menegakan

    diagnosis TB? (ISTC 2)

    6. Apakah masih ada informasi tambahan yang anda perlukan?

    7. Apakah yang dimaksud dengan DOTS? Tolong jelaskan.

  • Halaman 4

    Tn. S mendapatkan pengobatan sesuai dengan diagnosis kerja. Sesuai

    permintaan dokter, Tn.S membawa istri dan anak-anaknya untuk diperiksa. Ny. G

    sedang hamil anak ketiga dengan usia kehamilan 5 bulan. Mereka sudah memiliki 2

    orang anak berusia 9 tahun dan 2 tahun.

    Ny. G menanyakan mengenai kemungkinan ia dan anak-anaknya menderita

    penyakit yang sama denga Tn.S. Istri pasien juga menanyakan mengenai

    kemungkinan bayi yang dikandungnya akan tertular penyakit tersebut. Menurut Ny.G

    berat badan anaknya yang berusia 2 tahun tidak mengalami peningkatan selama

    setahun terakhir.

    Mengingat kalau suaminya pernah berhenti minum obat karena tidak punya

    uang, Ny. G menanyakan apakah suaminya harus membayar obat-obatan yang harus

    diminum selama beberapa bulan tersebut. Anda menjelaskan mengenai program

    pemerintah tentang pengobatan spesifik.

    Anda memeriksa kedua anak Tn.S untuk memastikan apakah mereka sudah

    mendapatkan vaksinasi BCG. Sesudah melakukan serangkaian pemeriksaan, anda

    memastikan untuk merujuk salah satu anak ke dokter SpA untuk mendapatkan

    pengobatan spesifik.

    Pertanyaan:

    1. Bagaimana penularan penyakit yang diderita Tn.S kepada anggota keluarga?

    2. Jelaskan pathogenesis TB pada anak-anak.

    3. Bagaimana menehakan diagnosis TB pada anak-anak?

    4. Bagaimana pengobatan TB pada anak?

    5. Apakah kuman TB dapat melalui sawar darah plasenta?

    6. Bagaimana program pengendalian TB nasional?

    7. Apa yang dimaksud dengan MDR (multi drugs resistant), mono resistant,

    poliresistant dan XDR (extended drugs resistant)? Bagaimana penanganan TB pada

    penderita TB dengan kondisi tersebut

    8. Bagaimana penanganan TB pada kondisi khusus? Seperti TB paru pada ibu hamil,

    DM, gangguan hepar, gangguan ginjal dan ODHA?

  • Terminologi Problem Hipotesis Meka

    nisme

    More info IDK LI

    1. MDR

    2. Mono

    resistant

    3.

    Poliresistant

    4. XDR

    1. Mengapa Tn.S batuk

    disertai dahak dgn warna

    kuning kehijauan?

    2. Apa saja factor yg

    mempengaruhi keluhan

    Tn.S?

    3. Apa yg menyebabkan

    warna dahak Tn.S

    beberapa kali

    kemerahan?

    4. Apakah riwayat

    penyakit pasien 2thn yg

    lalu sama dgn yg ia alami

    sekarang?

    5. Apakah keluhan yg ia

    rasakan sekarang

    berhubungan dgn

    ketidakpatuhan untuk

    minum obat selama

    6bln?

    6. Apa yg menyebabkan

    pasien semakin kurus?

    7. Apa yg menyebabkan

    pasien mudah lelah,

    lemas dan sering

    demam?

    8. Apakah dgn

    beristirahat 1-2 hari

    tanpa minum obat dapat

    mengurangi keluhan yg

    dia alami?

    9. Mengapa ia sering

    berkeringat malam hari

    terutama menjelang

    subuh?

    10. Apakah bakteri TB

    dapat menembus sawar

    1. Infeksi

    Saluran

    Pernapasan

    Bawah:

    - TB Paru

    -

    Pneumonia

    2.

    Neoplasma

    3.

    Bronkhiekt

    hesis

    1. Histologi

    2. Anatomi

    3. Fisiologi

    4. Patologi

    a. TB

    b. Pneumonia

    Bronkhiekthas

    is

    c. Neoplasma

    Def- Talak

    Klasifikasi

    -Pulmonal

    -EKstrapulmonal

    - anak & ibu hamil

    - dewasa

    -Keadaan khusus:

    DM

    ODHA

    Gg. Hepar

    Gg. Ginjal

    MDR

    XDR

    Mono resistant

    Poli resistant

    Penangan TB:

    - Program

    pemerintah

    - Penegakka

    n diagnose

    ISTC 2

    - DOTS

  • darah plasenta? Jika ya,

    bagaimana

    mekanismenya

    11. Bagaimana cara

    penularan bakteri TB?

    12. Bagaimana pengaruh

    TB terhadap tumbuh

    kembang anak?

    13. Bagaimana program

    pemerintah terhadap

    pengobatan kasus TB?

    14. Bagimana pengaruh

    dan mekanisme kerja

    vaksinasi BCG\?

    15. Apa yg dimaksud

    dgn DOTS?

    16. Bagaimana

    penanganan TB pada

    kondisi khusus?

    (ex: DM, Ibu hamil, gg.

    Hepar, gg. Ginjal,

    ODHA)

  • ANATOMI SALURAN PERNAPASAN

    - Atas : hidung - nasofaring

    - Bawah : trakea alveolus

    Zona konduksi : zona dimana hanya menjadi tempat lewat dari aliran udara. Berperan sebagai saluran udara pernapasan, membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara dengan suhu tubuh. Jika udara yang masuk terlalu dingin dapat menyebabkan alveolus kering. Organnya adalah hidung, faring, trakea, bronkus & bronkioli terminalis. Dalam hidung terdapat rambut, mukus dan silia yang berfungsi

  • sebagai sistem pembersih dengan dibantu oleh konka nasalis yang dapat menyebabkan turbulensi sehingga jika terdapat benda asing, benda tersebut dapat mengendap.

    Zona respiratorik : zona dimana menjadi tempat lewat dan menjadi tempat pertukaran gas. bronkioli respiratorik, sakus alveol & alveol

    Urutan bronkus-alveolus:

    Bronkus utama bronkus lobar bronkus segmental bronkus subsegmental bronkus kecil bronkioli bronkioli terminalis duktus alveolaris & sakus alveolaris

    VASKULARISASI

    Vaskularisasi dari sistem pernapasan adalah arteri bronkial yang memperdarahi sampai bronkioli terminalis.

  • INERVASI

    Aferen otonomik

    Eferen parasimpatis

    Eferen simpatik dari trunkus simpatis

    OTOT-OTOT RESPIRASI

    Otot inspirasi utama

    M interkostalis externus : untuk mengangkat iga

    M inter cartilagenous parasternal : menghubungkan bagian antar tulang rawan iga

    Diafragma : untuk melebarkan rongga dada

    Otot inspirasi tambahan

    M. sternocleidomastoideus : untuk mengangkat sternum ke atas & depan

    Otot ekspirasi

    M intercostalis internus kecuali m. inter cartilagenous parasternal : untuk menekan iga ke arah dalam

  • HISTOLOGI

    1. EPIGLOTIS Punya 2 permukaan :

    mukosa laringeal = epitel bertingkat silindris bersilia & bersel goblet mukosa lingual = epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk

    Terdapat tulang rawan elastis di tengah.

    2. TRAKEA - Mukosa trakea = epitel bertingkat torak bersilia dan bersel goblet - Lamina propria - Tulang rawan hialin C

  • 3. PARU pulasan AgNO3 - Alveolus dan stigma

    4. PARU - Bronkus intrapulmonal, bronkiolus, bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratori - Duktus alveolaris dan sakus alveolaris

  • Fisiologi

    Sistem Pernafasan

    Fungsi utama respirasi (pernafasan) adalah memperoleh O2 untuk digunakan oleh sel tubuh dab mengeluarkan CO2 yang diproduksi oleh sel

    Respirasi mencakup dua proses yang terpisah tetapi berkaitan :

    Respirasi Internal

    Respirasi Eksternal

    Respirasi internal / repirasi sel proses metabolik intrasel yang dilakukan didalam mitokondria yang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 selagi mengambil energi dari molekul nutrien

    Respirasi Eksternal seluruh rangkaian kejadian dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan tubuh

    Langkah langkah :

    Proses mekanis bernapas / ventilasi, udara secara bergantian dimasukan ke dan dikeluarkan dari paru sehingga udara dapat dipertukarkan antara atmosfer (lingkungan eksternal) dan kantung udara paru

    Oksigen dan CO2 dipertukarkan antara udara di alveolus dan darah didalam kapiler paru melalui proses difusi

    Darah mengangkut O2 dan CO2 antara paru dan jaringan

    O2 dan CO2 dipertukarkan antara jaringan dan darah melalui proses difusi menembus kapiler sistemik (jaringan)

  • Fungsi Respiratorik Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa,Memungkinkan kita berbicara, menyanyi dan vokalisasi,Merupakan sistem pertahanan terhadap benda asing yang terhirup,Meneluarkan, memodifikasi, mengaktifkan atau menginaktifkan berbagai bahan yang mengalir melewati sirkulasi paru, dan organ Hidung, berfungsi sebagai organ pencium.

    Mekanika Pernafasan

    Udara cenderung mengalir dari daerah tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan rendah, yaitu menuruni gradien tekanan

    Hubungan antara tekanan didalam dan diluar paru penting dalam ventilasi, tiga tekanan yang berperan penting :

    Tekanan atmosfer (barometrik) (760 mmHg), tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer pada benda di permukaan bumi

    Tekanan intra alveolus / intraparu, tekanan di dalam alveolus

    Tekanan intrapleura / intrathoraks (rerata 756 mHg saat istirahat), tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini tidak menyeimbangkan dgn tekanan atmosfer / intra alveolus karena tdk ada komunikasi lngsung rongga pleura dan atmosfer atau paru

    Hukum Boyle menyatakan bahwa pada suhu konstan, tekanan yg ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan volume gas,

    yaitu sewaktu volume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang secara proposional, sebaliknya.

  • Resistensi saluran nafas

    Resistensi saluran napas mempengaruhi kecepatan aliran

    Resistensi saluran nafas meningkat abnormal pada penyakit paru obstruktif kronik

  • Faktor yg mempengaruhi resistensi saluran napas

    Surfaktan

    Merupakan zat yg terdapat pada permukaan alveoli

    Dihasilkan oleh pneumonosit / sel alveoli tipe 2

    Pada inspirasi dan ekspirasi diameter alveoli tidak terlalu sama, terjadi dua perubahan :

    Perubahan diameter alveoli

    Terjadinya aliran udara diantara beberapa alveoli dalam paru

  • Fungsi :

    Merendahkan tekanan permukaan alveoli apabila compliance bertambah

    Menstabilkan alveoli bila terjadi perpindahan udara diantara alveoli

    Mempertahankan tekanan alveoli supaya tetap tinggi, oleh karena cairan ini akan ke rongga alveoli, sehingga tegangan permukaan tetap kecil

  • Volume paru

  • Volume tidal volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi setiap kali bernapas normal 500ml

    Volume cadangan inspirasi volume udara ekstra saat inspirasi maksimal dan diatas vol. tidal 3000ml

    Volume cadangan ekspirasi volume ekstra maksimal saat ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi tidal normal 1100 ml

    Volume residu volume udara yg masih ada dalam paru setelah ekspirasi paling kuat 1200ml

    Pertukaran gas

    Pertukaran gas ditingkat kapiler paru dan kapiler jaringan berlangsung secara difusi pasif secara sederhana O2 dan CO2 menuruni gradien tekanan parsial

    Gas mengalir menuruni gradien tekanan parsial

    Oksigen masuk dan CO2 meninggalkan darah diparu secara pasif menuruni gradien tekanan parsial

    Faktor diluar gradien tekanan parsial mempengaruhi kecepatan pemindahan gas

  • Faktor yg mempengaruhi kecepatan transfer gas menembus alveolus

    Difusi O2 dan CO2 antara alveolus dan jaringan

    Difusi bersih O2

    Terjadi antara alveolus -> darah -> jaringan

  • Terjadi karena gradien takanan parsial O2, berkat penyaluran terus menerus O2 segar oleh ventiasi alveolus dan pemakaian terus menerus O2 oleh jaringan

    Difusi bersih CO2

    Terjadi antara jaringan -> darah -> alveolus

    Terjadi karena gradien tekanan parsial CO2, berkat pembentukan terus menerus CO2 di sel dan pengeluaran terus menerus CO2 alveolus mll proses ventilasi alveolus

    Transpor Gas

    O2 yg diserap oleh darah di paru harus diangkut ke jaringan untuk digunakan oleh sel

    CO2 yg diproduksi ditingkat sel harus diangkut ke paru untuk dikeluarkan

    Sebagian besar O2 dalam darah diangkut dalam keadaan terikat dgn hemoglobin

    Regulasi Respirasi

    Pusat respirasi

  • Dalam regulasi pernapasan terdapat dua sistem :

    Sistem yg mengontrol respirasi yg terletak di medula oblongata

    Sistem yg mengontrol otomasasi yg terletak pada pons

    Sebagai aferen : badan karotid dan strecht reseptor yang terdapat pada bronkiolus

    Pusat respirasi terdapat 2 lokasi :

    Respirasi yg terletak di kiri dan kanan secara simetris

    Terdapatnya persarafan yg resipork

    Pernapasan dipengaruhi oleh dua faktor, yakni :

    Pengaruh aneural (pengaruh langsung)

    Pengaruh neural (pengaruh refleks)

  • Refleks Hering Breuer

    Refleks sino aortik

  • Tuberculosis

    Definisi

    Tuberculosis atau TB adalah penyakit yg disebebkan oleh infeksi Mycobacterium

    tuberculosis complex (PDPI)

    TB adalah penyakit granulomatosa kronis yang menular yg disebebkan oleh Mycobacterium

    tuberculosis (Robins: 2012)

    Epidemiologi

    Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru

    tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif.

    Setiap detik ada satu orang yang terinfeksi tuberkulosis di dunia ini, dan sepertiga penduduk

    dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis. Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara

    yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah pendduduk,

    terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk.Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia

    tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk

    Pada tahun 2004 WHO memperkirakan setiap tahunnya muncul 115 orang penderita

    tuberkulosis paru menular (BTA positif) pada setiap 100.000 penduduk. Saat ini Indonesia

    masih menduduki urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China.

    Etiologi

    M. tuberculosis merupakan penyebab utama TB.

    Mycobacterium penyebab TB: M. tuberculosis , M. bovis , M. africanum , M. microti ,

    M. canetti

  • Gambar: Mycobacterium tubelculosis

    Klasifikasi

    Kasus TB diklasifikasikan berdasarkan:

    1. Letak anatomi penyakit

    2. Hasil pemeriksaan dahak dan bakteriologi (termasuk hasil resistensi)

    3. Riwayat pengobatan sebelumnya

    4. Status Pasien

    Patogenesis

    Gambar: Petogenesis TB paru primer < 3 minggu

  • Gambar: Petogenesis TB paru primer > 3 minggu

    Klasifikasi TB berdasarkan patogenesisnya

    Gambaran Histopatologis

  • Organ target bakteri TB

    TB dapat menginfeksi berbagai organ tubuh. Namun organ yang sering menjadi target infeksi

    adlah sebagai berikut

    Brain

    Lymph nodePleuraLung

    SpineKidney

    Bone

    Larynx

  • Gambar: Organ yang sering terkena infeksi TB

    Gejala Klinis

    Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratorik

    (atau gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik.

    1. Gejala respiratorik

    batuk 3 minggu

    batuk darah

    sesak napas

    nyeri dada

    Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala

    yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang penderita terdiagnosis pada saat medical

    check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka penderita mungkin tidak

    ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk

    diperlukan untuk membuang dahak ke luar.

    Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada

    limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar

    getah

    bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis

    tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya

    terdapat cairan.

    2. Gejala sistemik

    Demam

    Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan

    menurun

    Diagnosis

    Diagnosis TB paru

    Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu -

    pagi - sewaktu (SPS).

    Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB

    (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak

  • mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan

    dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai

    dengan indikasinya.

    Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja.

    Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga

    sering

    terjadi overdiagnosis.

    Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.

    Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru.

    Diagnosis TB ekstra paru.

    Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada

    Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe

    superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada

    spondilitis TB dan lainlainnya.

    Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan

    berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan

    kemungkinan

    penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode pengambilan bahan

    pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi

    anatomi, serologi, foto toraks dan lain-lain.

  • Gambar: Algoritma penanganan TB

  • Gambar: Indikasi Foto Thoraaks

    Tata Laksana

    Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah

    kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman

    terhadap OAT.

    Tabel: Jenis, sifat dan dosis OAT

    Prinsip pengobatan

    Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

    OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan

    dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) .

  • Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT KDT) lebih menguntungkan dan sangat

    dianjurkan.

    Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT =

    Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

    Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

    Tahap awal (intensif)

    - Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara

    langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

    - Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular

    menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

    - Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

    Tahap Lanjutan

    - Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu

    yang lebih lama

    - Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya

    kekambuhan

    Paduan OAT yang digunakan di Indonesia

    Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di

    Indonesia:

    - Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.

    - Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.

    Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

    - Kategori Anak: 2HRZ/4HR

    Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat

    kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam

    bentuk OAT kombipak.

    Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya

    disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu

    pasien.

  • Gambar: Panduan TB Kategori 1

    Gambar: Panduan TB Kategori 2

  • Gambar: Panduan TB Sisipan

  • Gambar: Panduan tata laksana TB

  • TB pada ibu hamil

    Insiden

    Tb pada ibu hamil sangat jarang terjadi pada Negara maju. Kasus semacam ini paling sering terjadi dikalangan imigran baru.

    Tanda dam gejala

    Sebagian besar gejala TB sama dengan gejala kehamilan, seperti lesu, nafsu makan menurun dan lelah, sehingga biasanya diagnosis TB terlambat.

    Efek terhadap janin/ neonates

    TB congenital atau neonates merupakan kondisi yang sangat inorbid dan da[at bersifat fatal jika terjad kesalahn diagnosis.

    Pencegahan

    Pemberian derivate protein yang telah dipurifikasi ( Purified Protein Derivat, PPD ) secara intradermal merupakan cara yabg akurat untuk screening TB. Interpretasi uji PPD bergantung pada status risiko pasien.

    Pengobatan

    Pada kehamilan, diagnosis foto toraks tidak dianjurkan. Bila TB (+), pengobatan sama dengan pengobatan TB pads umumnya. OAT lini pertama ( RHZE ), terbukti aman bagi janin, kecuali streptomisin ( S ). Streptomisin tidak dianjurkan pada ibu hamil, karena dapat menembus sawar darah plasenta dan memliki efek samaping yang merusak saraf pendengaran. Sekitar 30% bayi yang dilahirkan ibu penguna streptomisin mengalami tuli berat.

    Tuberkulosis Perinatal

    Infeksi TB pada neonates dapat terjadi secara congenital ( prenatal ), selama proses kelahiran ( natal), maupun transmisi pasca natal oleh ibu pengidap TB aktif. Oleh karena itu, transmisi pada neonates ini disebut sebagai TB perinatal. Pada TB congenital, transmisi terjadi karena penyebaran hematogen melalui vena umbilicalis atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. Pada TB natal, transmisi terjado melalui proses [persalinan, sedangkan pada TB pascanatal terjadi akibat penularan secara droplet.

    Mycobacterium Tuberculosis tidak dapat melalui sawar plasenta yang sehat, sehingga kuman akan menempel pada plasenta dan membentuk tuberkel. Apabila tuberkel pecah, maka terjadi penyebaran hematogen dan menyebabkan infeksi pada cairan amnion melalui vena umbilikalis. Pada saat penyebaran hematogen, M. tuberculosis menyebabkan focus primer di hati dan melibatkan KGB periportal, dan pada perkembangan selanjutnya akan menyebar ke paru. Selain cara diatas, penularan ke paru dapat terjadi melalui aspirasi cairan amnion yang

  • mengandung M. Tuberculosis langsung ke paru. Sedangkan penuran pasca natal adalah secara droplet dengan pathogenesis yang sama seperti TB anak pada umumnya.

    Manifestasi klinis TB congenital dapat timbul segera setelah lahir atau pada minggu ke 2-3 kehidupan. Gejala TB congenital sulit dibedakan dengan sepsis neonatal, sehingga sering terjadi keterlambatan dalam mendiagnosis. Gejala tang sering timbul adalah distress pernapsan, hepatosplenimegali, dan demam. Gejala lain yang dapat ditemukan antara lain prematuritas, berat lahir rendah, sulit minum, letargi, dan kejang. Selain itu dapat juga terjadi abortus/ kematian bayi.

    TB Anak

    Epidemiologi

    Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB

    Factor resiko

    1. Risiko infeksi TB

    - anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif

    - daerah endemis

    - kemiskinan

    - lingkungan yang tidak sehat

    - tempat penampungan umum yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif

    2. Risiko Sakit TB

    - Usia

    anak usia

  • Manifestasi klinis umum/ non spesifik

    1. Demam lama > 2 minggu, tidak tinggi dan berulang tanpa sebab yang jelas

    2. Batuk lama > 3 minggu, sebab lain telah disingkirkan

    3. BB turun tanpa sebab yang jelas, atu tidak naik dalam 1 bulan dengan penangan gizi yang adekuat

    4. Nafsu makan tidak ada

    5. Gagal tumbuh

    6. Lesu dan malaise

    7. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare

    manifestasi klinik spesifik/lokal

    1. Kelenjar limfe

    Cirri-crinya terdapat pembesaran kelenjar yang multiple, unilateral, tidak nyeri tekan, tidak terasa hangat dan mudah digerakkan.

    2. SSP

    Gejala klinisnya nyeri kepala, penurunan kesadaran, kaku kuduk, muntah dan kejang

    3. Skeletal

    Gejala klinisnya nyeri dan bengkak pada sendi, gangguan keterbatasan gerak.

    Skeletal lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa, karena sedang dalam masa pertumbuhan, sehingga vaskularisasinya lebih besar dibandingkan dengan epifisis tulangnya, dimana kuman TB lebih menyukai daerah ini.

    4. Kulit

    Terdapat gambaran skrofuloderma yang paling banyak terlihat pada bagian wajah dan leher.

  • Diagnosis TB anak

    Kesulitan menegakkan diagnosis pasti disebabkan oleh 2 hal, yaitu:

    1. Sedikitnya jumlah kuman

    jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa, karena lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer

    2. Sulitnya pengambilan spesimen

    produksi sputum tidak ada/minimal karena pada anak lokasi kelainannya di parenkim tidak berhubungan langsung dengan bronkus. Selain itu kalaupun ada, biasanya dahaknya akan ditelan.

    Diagnosis TB anak ditegakkan berdasarkan anmnesis yang cermat dan teliti (termasuk riwayat kontak dengan pasien TB dewasa ), pemeriksaan fisik ( termasuk analisis dan kurvta pertumbuhan) serta hasil pemeriksaan penunjang uji tuberkulin radiologi serta pemeriksaan sputum BTA bila dimungkinkan.

    Pada anak batuk bujkan merupakan gejala utama TB. Pengambilan dahak pada anak biasanya sulit, maka diagnosis TB anak dapat menggunakan criteria lain yaitu dengan menggunakan system pembobotan. Apabila diagnosis hanya berdasarkan diagnosis dan foto toraks atau laboratorium saja, sering terjadi misdiagnosis, underdiagnosis atau overdiagnosis.

    Ikatan Dokter Anak Indonesia ( IDAI ) telah membuat Pedoman Nasional Tuberkulosis anak dengan menggunakan system pembobotan, yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pedoman tersebut secara resmi digunakan oleh Program Nasional Penaggulangan Tuberkulosis untuk diagnosis TB anak.

  • Parameter Kontak TB Tidak jelas Laporan

    keluarga, BTA tidak jelas

    BTA (+)

    Uji Tuberkulin negatif Positif (>10mm, atau >5mm pada

    keadaan imunosupresi)

    Berat badan/ keadaan gizi

    Bawah garis merah (KMS) atau BB/U <

    80%

    Klinis gizi buruk ( BB/U

    2 minggu jelas

    Batuk* > 3 minggu Pembesaran

    kelenjar limfe koli,

    aksila,inguinal

    >1 cm, jumlah >1, tidak nyeri

    Pembengkakan tulang/sendi

    panggung, lutut, falang

    Ada pembengkakan

    Foto toraks Normal/tidak jelas

    Kesan TB

    Perlu perhatian khusus jika ditemukan salah satu keadaan dibawah ini:

    1. Tanda bahaya: Kejang, kaku kuduk Penurunan kesadaran Kegawatan lain misalnya sesak nafas

    2. Foto toraks menggambarkan milier, kavitas, efusi plura 3. Gibus, koksitis

    Setelah dokter melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka dilakukan system pembobotan dengan system skor. [asien dengan jumlah skor yang lebih atau sama dengan enam, didiagnosis sebagai TB anak dan ditatalaksana dengan OAT. Bila skor kurang dari 6 tetapi secara klinis kecurigaan ke arah TB kuat makaperlu dilakukan pemeriksaan diagnosis lainnya sesuai indikasi, seperti:

    Pemeriksaan mikrobiologi specimen bilasan lambung, cairan pleura, cairan serebrospinal, cairan asites atau specimen lain.

    Pemeriksaan patologi anatomis dengan specimen hasil operasi dan atau biopsy Pemeriksaan pencritaan diluar paru sesuai indikasi jika perlu menggunakan CT-scan Pemeriksaan lain-lain menggunakan funduskkopi

    Pengobatan Pasien TB anak

  • Dari segi pengobatan, TB anak dikelompokkan menjadi duaa, yaitu: a. TB anak dengan terapi standard b. TB anak dengan terapi khusus:

    b.1 diseminata ( TB milier, meningitis TB) b.2 TB ekstraparu

    sebagian pasien pada anak termasuk dalam kelompok pertama, yang pengobatannya mengikuti alur berikut ini:

    alur Tatalaksana Pasien TB Anak

    diagnosis kerja: TB hasil scoring >6

    Beri OAT 2 bln terapi, evaluasi

    respons klinis membaik respon klinis menetap/memburuk terapi TB diteruskan teruskan terapi TB sambil mencari penyebab, jika perlu konsultasikan ke fasilitas kesehatan yang lebih lengkap pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6bulan cukup adekuat. Setelah pemberian obat 6 bulan, lakukan evaluasi klinis. Pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan radiologi tidak perlu dilakukan secara rutin, kecuali pada kasus khusus. Evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologis tidak menunjukkan perubahan yang berarti, pemberian OAT cukup diberikan selama 6 bulan. Untuk kasus TB diseminata dan TB ekstraparu diperlukan tatalaksana khusu, yaitu paduan obat lebih lengkap, penambahan obat lain dan masa pengobatan ebih panjang sesuai dengan Pedoman Nasional TB Anak dari IDAI. Kasus seperti ini lebih baik dikeloloa di rumah sakit dengan fasilitas dan SDM lengkap.

    1. Prinsip dasar pengobatan anak Prinsip dasar pengobatan anak minimal 3 macam obat dan diberikan minimal dalam waktu 6 bulan. Terapi TB anak dibagi menjadi 2 tahap, yaitu intnsif dan lanjutan. Pada tahap intensif selama 2 bulan awal, mulai bulan ketiga dan selanjutnya merupakan tahap lanjutan. Pada tahap intansif diberikan paduan > 3 OAT, sedangkan pada tahap lanjutan diberikan paduan 2 obat H dan R. Pemberian OAT pada anak dilakukan setiap

  • hari, baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan. Dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak.

    2. Sediaan obat Terdapat dua macam sediaan obat kombinasi dengan dosis yang telah di tentukan,

    yaitu: 1. Kombipak

    kombipak merupakan sediaan OAT yang digabung dalam satu bungkus aluminium foil ( sachet )

    2. KDT ( Kombinasi Obat Tepat) sediaan OAT dalam bentuk tablet atau kapsul yang sekaligus mengandung > 2 obat dalam kombinasi dosis yang tetap

    3. Dosis obat TB Anak Berbeda dengan pasien dewasa, pada dosis anak obat termasuk OAT memerlukan perhitungan ysng tepat sesuai dengan berat badan.

    Satu bungkus kombipak anak tahap intensif berisi : 1 tablet isoniazid 100mg, 2 kapsul rifampisin @ 75mg, dan 2 tablet pirazinamid @ 200mg, sedangkan pada tahap lanjutan berisi: 1 tablet isoniazid 100mg dan 2 kapsul rifampisin @75mg

    Satu tablet KDT tahap intensif berisi: isoniazid 50mg, rifampisin 75mg, dan

    pirazinamid 150mg, sedangkan tahap lanjutan berisi: isoniazid 50mg, dan rifampisin 75mg

  • TB pada ODHA

    Epidemiologi

    Paparan awal TB, progresivitas pd ODHA 40%, non ODHA 5%

    Mortalitas HIV terkait TB 20,31%

    Asia 40% kasus kematian ODHA krn TB

    Gambaran Klinis

    Batuk

    Sputum produktif

    BB turun

    Demam

    Keringat malam

    Kelelahan

    Pada ODHA mayoritas TB ekstrapulmonal

    Px standar px BTA 3 kali, px sputum pagi hari, foto thoraks

    Gejala Klinis

    RPD

    IMS

    Herpes Zoster

    Pneumonia berulang

    bakteriemia

    Gejala

    BB turun

    Diare lebih dr 1 bln

    Nyeri saat menelan

    Rasa terbakar di kaki

    Tanda-tanda

    Jar parut herpes zoster

  • Ruam papular yg gatal

    Limfoma generalisata persisten

    Kandidiasis oral

    Ulkus genital yg persisten dan nyeri

    Diagnosa

    2 px pokok pemeriksaan ODHA maupun non ODHA :

    BTA

    Kultur sputum dilakukan 3 kali dan pada pagi hari atau dikumpulkan min semalam

    Tatalaksana

    Obat ARV 3 kelompok :

    Nucleoside dan Nucleotide Reverse Trancriptase Inhibitor (NRTI dan NtRTI)

    Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)

    Protease Inhibitors (PI)

    Panduan pengobatan ARV pd ODHA dg TB

    LINI 1

    2 NRTI + EFV

    Teruskan

    2 NRTI + NVP

    Ganti dg 2 NRTI + EFV atau 2 NRTI + LPV/r

    LINI 2

    2 NRTI + PI

    Ganti atau teruskan (LPV/r)

    Interaksi OAT dengan ARV

    Zidovudin meningkatkan efek toksik OAT

    Didanosin diberikan selang 1 jam dg OAT utk menghasilkan interaksi yg efektifitas

  • Rifampicin tdk diberikan bersamaan dg nelfinavir krn dpt menurunkan kadar NFV sampai 82% dan NVP sampai 37%

    Berikan profilaksis kotrimoksasol dg dosis 960 mg/hari selama pemberian OAT

    Bronkiektasis

    Definisi

    Keadaan dimana terjadi dilatasi kronik pada bronkus dan bronkiolus ukuran sedang yang menetap dan disertai penebalan dinding bronkus

    Epidemiologi

    pada masa kanak-kanak pra sekolah atau awal sekolah meningkat pd negara berkembang

    Etiologi

    Infeksi berulang sal napas bagian bawah

    Penyumbatan bronkus akibat neoplasma atau benda asing

    Kelainan kongenital

    Penurunan daya tahan tubuh

    Penyakit keturunan

    Komplikasi Allergic Bronchopulmonary Aspergillus (ABPA)

    Gambaran klinis

    2 bentuk anastomosis bronkiektasis :

    Sakular atau kistik

    dilatasi sal repiratorik yg progresif

    Berakhir dg terbentuknya kista besar, sakulus berisi mukus dan berkelompok

    Bronkiektasis berat

    Silindris atau tubular

    Hanya terdapat pelebaran saluran respiratorik

    Varikosa

    Ada daerah kontriksi fokal di sepanjang sal respiratorik akibat kerusakan dinding bronkus

  • Utama

    Batuk produktif 97%

    Pd pagi hari dan siang hari makin berat

    Sputum mukopurulen byk 46%

    Jernih kuning kuning kehijauan (> 6 mgg)

    Ronkhi basah 44%

    Clubbing fingers 37-51%

    Tambahan

    Demam

    Sesak napas

    Mengi

    Perkusi pekas pada pf thoraks

    Bila tidak diobati dan berlanjut :

    Pneumonia rekuren

    Malnutrisi

    Gg fungsional tergantung pd luar jar paru yg terkena

  • Patogenesis

    Diagnosis

    Dilihat dari px penunjangnya

    Px Lab

    Px Bronkografi

    Untuk diagnosa krn pd foto rontgen kurang sensitif

    Px Radiologi

    90% tampak kelainan :

    Hilangnya bronchovascular markings

    Rongga kistik honeycomb appearance

    Bayangan opak yg menyebar

    Atelektasis yg menyebar

  • Sal respiratorik yg melebar

    Overinflasi daerah paru yg tdk terkena

    Px HRCT (High Resolution CT)

    Utk mengklarisikasi foto rontgen

    Tampak seperti :

    Silindrikal

    Varicose

    Kistik

    Bentuk campuran

    Tatalaksana

    Pembersihan bronkus disertai drainase postural

    Antibiotik

    Utk mengatasi infeksi dari hasil tes resistensi bakteri

    Fisioterapi

    Utk postural drainage

    Mukolitik

    Untuk mengencerkan pus dan mencegah pembentukan pus

    Bronkodilator

    Menurunkan obstruksi sal napas

  • Membantu pembersihan sekret

    Prognosis

    Tergantung pd banyaknya perdarahan

    Banyak sputum yg purulen

    Dan ada tidaknya komplikasi lainnya

    TB pada Ginjal

    Definisi: merupakan infeksi sekunder yang diakibatkan oleh TB Paru

    15% dari individu dengan TB Paru aktif mengalami TB Ginjal

    Cara penyebaran kuman Tuberkulosis:

    Hematogen

    Patogenesis:

    Hematogen

    Kuman TB menginfeksi bagian korteks & medula renalis

    Merusak jaringan, kuman bersifat progresif

    Infeksi pada ureter

    Striktur

    Obstruksi

    Suplai darah pada jar. Ginjal terganggu (akibat tuberkel)

    TB di Ginjal Iskemik

    Manifestasi Klinis:

    - BB turun

    - Anoreksia

  • - Demam

    - Disuria ( nyeri sukar berkemih)

    - Piuria (terdapat nanah di urin)

    - Hematuria

    Diagnosis:

    - Kultur Urin

    - USG

    Talak:

    Farmako:

    4macam obat OAT:

    1. Pirazinamid 2 bulan pertama

    2. Etambutol

    3. Rifampisin dilanjutkan selama 12bulan

    4. Isoniazid

    Dosis sama seperti TB lainnya

    Non Farmako: Edukasi

    TB pada Hati

    Definisi: merupakan infeksi yang diakibatkan Tuberkulosis paru.

    Merupakan TB ekstrapulmonal yang jarang ditemukan.

    Cara Penyebaran:

    1. Hematogen

    2. Kelenjar Limfe

    3. Plasenta

    Manifestasi Klinis:

    - Sama seperti Tuberkulosis Paru:

    - Demam

    - BB turun

    - Anoreksia

    - Gejala tambahan:

    - Hepatomegali - Ikterus

    - Splenomegali

  • - Nyeri perut

    Diagnosis:

    - Pemeriksaan TB secara umum

    - Pemeriksaan TB Hati:

    - Uji Fungsi Hati

    - USG Hati

    - Biopsi Hati

    Non Farmako:

    Pantau Fungsi Hati selama 2 bulan pertama, karena OAT bersifat hepatotoksik

    Kanker Paru

    Dalam arti luas: Semua penyakit keganasan diparu, mencakup keganasan yg berasal

    dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru.

    Ialah kanker paru primer yaitu tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau

    Karsinoma bronkus

    Tipe Kanker Paru, bergantung pada sel asal:

    Karsinoma Paru non small cell (NSCLC):

    1) Adenokarsinoma:

    - Muncul dari sel epitel bronkus

    - Lokasinya di perifer

    - Bermetastasis sejak dini

    2) Skuamosa:

    - Muncul dari epitel skuamosa bronkus

    - Lokasinya central

    - Metastasis lambat

    3) Sel besar (large cell):

    - Kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa

    - Kanker ini aplastik ( tumbuh tanpa bentuk/struktur) sehingga selnya

    tidakteridentifikasi

    Karsinoma Paru Small Cell (SCLC):

  • -Terletak ditengah dipercabangan utama bronki

    - Tumor berbentuk sel-sel kecil (2x ukuran limfosit)

    - Waktu pembelahannya cepat

    Epidemiologi:

    - Insiden tertinggi pada pria > 70 thn, pada wanita 50-60 thn

    - Kanker ini merupakan pembunuh nomer 1 di Amerika Serikat

    Etiologi:

    - Merokok

    - Paparan Industri tertentu

    - Polusi udara

    - Genetik

  • Gejala Klinis:

    - Batuk dengan/tanpa dahak (dahak putih/purulen)

    - Batuk darah

    - Sesak napas

    - Suara sesak

    - Sakit dada

    - BB turun drastis

    - Demam hilang timbul

    - Sulit/sakit menelan

    - Benjolan dipangkal leher

    - Nafsu makan menghilang

    - Sakit kepala

    Diagnosis:

    Gambaran radiologis:

    - Foto thoraks

    - CT Scan

    Pemeriksaan Khusus:

    - Bronkoskopi

    - Biopsi aspirasi jarum

    - Sitologi sputum

    Patogenesis:

    Asap rokok

    Oksidan, NNK, Karsinogen Gen supresor tumor

    Mutasi DNA Apoptosis

    Faktor pertumbuhan autokrin

  • KANKER

    Talak:

    Pencegahan:

    - Berhenti merokok

    - Konsumsi Antioksidan

    - Konsumsi Buah dan Sayur

    - Pembedahan

    Kemoterapi

    Radiasi

    Terapi Gen

    TB pada DM

    Epidemiologi

    TB pada pasien DM 10-15%

    DM komorbid dasar tersering pasien TB 21,5%

    Etiologi

    Defek pd fungsi sel-sel imun dan mek pertahanan penjamu

  • Aktivitas bakterisidal leukosit yg ber(-) pd pasien DM

    Defek pd makrofag alveolar yg lebih rendah pada pasien TB disertai DM

    Gejala klinis

    Demam, hemoptisis, pewarnaan sputum BTA (+), kavitasi, lapangan paru bawah terkena, angka kematian tinggi

    Umum :

    Batuk

    Batuk berdarah

    Sesak napas

    Demam

    Keringat malam

    BB turun

    Diagnosa

    Dari px fisik curiga DM :

    Poliuria

    Polidipsi

    Polifagi

    BB turun

    Lemah, kesemutan, gatal, pandangan kabur

    GDS 200 mg/dl, GDP 126 mg/dl, TTGO

    Tatalaksana

    OAT 2 fase :

    Fase intensif 2-3 bln

    Fase lanjutan 4-6 bln

    Lini 1 OAT :

  • Isoniazid

    Rifampicin

    Pirazinamid

    Ethambutol

    Streptomicin

  • Penatalaksanaan TB

    DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse)

    DOTS adalah strategi yang telah direkomendasikan oleh WHO dalam pelaksanaan program

    penanggulangan TB, dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1995.

    Komponen DOTS

    1. Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional, termasuk dukungan

    dana.

    2. Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.

    3. Pengobatan dengan paduan OAT jangka pendek yang diawasi secara langsung oleh

    PMO

    4. Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dgn mutu terjamin.

    5. Monitoring serta pencatatan dan pelaporan secara baku/standar untuk memudahkan

    pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TB.

    Elemen Strategi Stop TB rekomendasi WHO

    1. Peningkatan dan ekspansi DOTS yang bermutu, meningkatkan penemuan kasus dan

    penyembuhan melalui pendekatan yang efektif terhadap seluruh pasien terutama

    pasien tidak mampu.

    2. Memberikan perhatian pada kasus TB-HIV , MDR-TB, dengan aktivitas gabungan

    TB-HIV, DOTS-PLUS dan pendeketan-pendekatan lain yang relevan.

    3. Kontribusi pada sistem kesehatan, dengan kolaborasi bersama program kesehatan

    yang lain dan pelayanan umum.

    4. Melibatkan seluruh praktisi kesehatan, masyarakat, swasta dan non pemerintah

    dengan pendekatan berdasarkan PPM (public-private mix) untuk mematuhi

    International Standars of TB Care.

    5. Mengikutsertakan pasien dan masyarakat yang berpengaruh untuk berkontribusi pada

    pemeliharaan kesehatan yang efektif.

    6. Memungkinkan dan meningkatkan penelitian untuk pengembangan obat baru, alat

    diagnostik dan vaksin.

  • Tujuan Pengobatan

    - Mencapai angka kesembuhan yang tinggi

    - Mencegah putus berobat

    - Menurunkan tingkat penularan

    - Mengatasi efek samping obat jika timbul

    - Mencegah resistensi terhadap OAT

    Langkah Pelaksanaan OAT

    Yang pertama harus ada PMO dan harus hadir di Unita Pelayanan Kesehatan untuk mendapat

    penjelasan tentang OAT.

    Tersangka TBC ygang ditemukan di UPK

    Dahak penderita diperiksa dengan menggunakan mikroskop

    Dikonseling, diberi obat dan ditunjuk PMO

    Minum obat selama 6 bulan secara teratur dan diawasi oleh PMO

    Dinyatakan sembuh dengan pemeriksaan dahak ulangan

    PMO (Pengawas Minum Obat)

    Yang menjadi PMO adalah:

    - Petugas kesehatan

    - Keluarga pasien

    - Kader

    - Pasien yang sudah sembuh

    - Tokoh masyarakat

    Syaratnya yaitu:

    - Dikenal

    - Dipercaya

    - Disetujui

  • - Disegani dan dihormati

    - Tempat tinggal dekat dengan pasien

    - Bersedia membantu pasien dengan sukarela sampai sembuh selama pengobatan

    dengan OAT

    - Bersedia dilatih atau mendapatkan penyuluhan

    Tugasnya adalah:

    - Bersedia mendapat penjelasan di tempat berobat

    - Mengawasi pasien agar minum obat

    - Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan sputum ulang sesuai jadwal yang ditentukan

    - Memberikan dorongan terhdapa pasien untuk berobat secara teratur

    - Mengenai efek samping ringan obat

    - Merujuk bila efek samping makin berat

    - Menganjurkan anggota keluarga untuk memeriksa dahak bila ditemui gejala TB.

    Multi Drug Resistance (MDR) dan Extensive Drug Resistance (XDR)

    Definisi

    Mycobacterium tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya

    Epidemiologi

    Muncul stlh pemakaian rifampisin scr meluas sejak 1970an

    Indonesia peringkat ke 8

    Kasus baru TB-MDR 2,07%

    Pada pasien yg telah diobati sebelumnya 16,3%

    Etiologi

    3 faktor utama :

    Kuman

    Klinis

    Program

    Human error :

    Pemakaian obat tunggal dlm pengobatan TB

  • Pemberian obat yg tdk adekuat

    Kombinasi obat yg tdk tepat

    Penyediaan obat

    Pengetahuan penderita yg minim ttg penyakit TB

    Klasifikasi

    Kategori resisten

    Mono-resistance

    kekebalan terhadap salah satu obat OAT

    Poly-resistance

    kekebalan terhadap lebih dari satu OAT, selain kombinasi isoniazid dan rifampisin

    Multi Drug Resistance

    kekebalan terhadap sekurang-kurangnya isoniazid dan rifampisin

    Extensive Drug Resistance

    TB-MDR ditambah kekebalan terhadap salah satu obat golongan fluorokuinolon dan sedikitnya salah satu dari OAT injeksi lini kedua (kapreomisin,kanamisin dan amikasin)

    Total Drug Resistance

    resisten baik lini pertama ataupun lini ke dua. Tidak ada lagi obat yang dapat dipakai

    Kategori perkembangan

    Resistensi Primer

    Sebelumnya blm mendapat terapi OAT atau sudah tapi < 1 bulan

    Terpajan kuman yg telah resisten OAT

    Resistensi Sekunder

    Pada penderita yg pernah mendapat terapi OAT sebelumnya min 1 bln

    Akibat pengobatan OAT yg tdk adekuat

    Diagnosis

  • Dipastikan berdasarkan uji kepekaan

    Semua suspek TB-MDR diperiksa sputumnya px biakan + uji kepekaan, bila hasil uji kepekaan terdapat M.tuberculosis yang resisten terhadap rifampisin dan INH TB-MDR

    Suspek TB-MDR

    1. Individu yg gagal terapi setelah retreatment (80%)

    2. Individu yg gagal terapi dg OAT kategori 2 (sputum (+) pd bln ke 3)

    3. Individu yg diterapi OAT tapi sputum (+) pd bln ke 3 stlh diberi sisipan kategori 1

    4. Individu yg kembali stlh DO pd pengobatan kategori 1 atau kategori 2

    5. Punya riw pengobatan TB yg tdk adekuat tp non DOTS

    6. Tinggal di daerah yg kasus TB-MDR tinggi

    7. Kasus TB kambuhan

    8. Individu dg keluhan TB dan berkontak erat dg TB-MDR

    9. Individu dg infeksi HIV

    Penatalaksanaan

  • Strategi pengobatan

    Berdasarkan data uji kepekaan dan frekuensi penggunaan OAT .

    1. Pengobatan standar

    menggunakan data DRS populasi pasien shg seluruh pasien mendapat regimen terapi yg sama dan utk pasien suspek TB-MDR yg telah dikonfirmasi dg uji kepekaan

    2. Pengobatan empiris

    berdsrkan riw pengobatan TB pasien sebelumnya dan data hasil uji kepekaan populasi yg disesuaikan dg hasil uji kepekaan individu

    3. Pengobatan individual

    berdasarkan riwayatan pengobatan TB sebelumnya dan hasil uji kepekaan

    Regimen Standar TB-MDR

    Pake obat lini 1

    (+) salah satu obat injeksi berdsrkan hasil uji kepekaan dan riw terapi

    (+) obat golongan fluorokuinolon

    (+) obat golongan 4 sampai min tersedia 4 jenit obat yg efektif

    Kelompok 1 OAT lini 1. isoniazid (H), rifampisin (R), etambutol (E), pirazinamid (Z), rifabuBn (RC)

    Kelompok 2 Obat sunBk : kanamisin (Km), amikasin (Am), kapreomisin (Cm), streptomisin (S)

    Kelompok 3 Fluorokuinolon : moksioksasin (Mfx), levooksasin (Lfx), ooksasin (Ofx)

    Kelompok 4

    BakteriostaBk OAT lini ke dua: eBonamid (Eto), proBonamid (Pto), siklosrin (Cs), terzidone (Trd), PAS

    Kelompok 5

    Obat yang belum diketahui efekBvitasnya : klofazimine (Cfz), linezoid (Lzd), amoksiclav (Amx), Bosetazone (Thz), imipenem/cilasBn (lpm/cln), H dosis Bnggi, klaritromisin (Clr)

  • Pertimbangkan penambahan 2 obat dr golongan 5 dg konsul ke pakar TB-MDR sblmnya dan bila dirasa 4 obat diatas tdk efektif

    Pengobatan TB-MDR

    Tahap awal

    OAT lini 2 min 4 jenis OAT yg salah satunya obat injeksi

    Kanamisin etambutol ethionamid levofloksasin pirazinamid sikloserin

    Tahap lanjutan

    OAT lini 2 diawal, kec obat injeksinya

    Etambutol ethionamid levofloksasin pirazinamid sikloserin

    Pembedahan TB-MDR

    Indikasi

    DR-TB dg kerusakan jar paru yg luas

    Kavitas luas atau persisten

    Konversi sputum stlh terapi OAT slm 4 bln

    Sebelum tind bedah harus terapi OAT selama 3-4 bln utk menurunkan infeksi bakteri di sekitar jaringan paru

    Stlh tindakan bedah, dilanjutkan dg terapi OAT lagi selama 18-24 bln

  • PNEUMONIA Definisi :

    - Pneumonia adalah peradangan parenkim paru, dimana asinus terisi cairan dan sel radang. Dengan / tanpa disertai infiltrasi sel radang ke dalam dinding alveolus dan rongga interstisium (unair).

    - Peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus terminalis serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (IPD UI).

    Etiologi : Pneumonia disebabkan oleh infeksi / dapat juga disebabkan oleh bahan lain, seperti:

    Pneumonia lipid Karena aspirasi minyak mineral Pneumonia kimiawi inhalasi bahan-bahan organik/anorganik seperti

    berilium Ekstrinsik alergik alveolitis inhalasi debu mengandung alergen Pneumonia e.c obat nitrofurantoin, busulfan, metotreksat Pneumonia e.c radiasi Pneumonia idiopatik

    Epidemiologi :

  • Pneumonia banyak terjadi pada anak dan neonates, pada remaja atau dewasa biasanya terjadi pada perokok. Usia lanjut juga rentan terjadi pneumonia karena terjadinya penurunan fungsi tubuh. Pada penderita PPOK juga rentan terhadap terjadinya pneumonia.

    Pathogenesis Mikroorganisme terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori, setelah mencapai alveolus agen mikroba yang menyebabkan pneumonia mempunyai 3 bentuk transmisi primer :

    Aspirasi sekret Mikroorganisme patogen yang berkolonisasi pada orofaring Inhalasi aerosol infeksius Penyebaran hematogen dari ekstrapulmonal

    Klasifikasi :

    Berdasarkan klinis dan epidemiologis - Pneumonia komuniti merupakan pneumonia yang didapat dari masyarakat atau

    disuatu komunitas (pedesaan, kompleks,dll) biasanya infeksi disebabkan oleh streptokokus pneumonia

    - Pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien dirawat minimal 48 jam di RS

    - Pneumonia aspirasi adalah pneumonia yang disebabkan oleh terhirupnya benda padat, cair, gas

    - Pneumonia immunocompromised adalah pneumonia pada penderita HIV/ keganasan yang menyebabkan penurunan fungsi imun

    Berdasarkan penyebab

    - Pneumonia bacterial (tipikal) - Pneumonia virus - Pneumonia atipikal

    Berdasarkan predileksi infeksi

    - Pneumonia lobaris - Bronkopneumonia - Pneumonia interstisial Pneumonia Pneumokokkus

    Pneumonia pneumokokus ialah suatu infeksi paru akut pneumonia lobaris / bronkopneumonia timbul beberapa hari setelah infeksi. Pneumonia pneumokok disebabkan oleh pneumokokkus ( streptokokkus pneumonia). Akhir akhir ini insiden menurun karena perbaikan higien dan pemakaian obat anti mikroba. Kuman yang masuk bersama sekret bronkus ke alveolus reaksi radang berupa: - Kongesti (4-12 jam pertama), eksudat serosa masuk ke alveoli melalui pembuluh

    darah yang dilatasi dan bocor

  • - Hepatisasi merah (48 jam berikutnya), paru tampak merah dan bergranula - Hepatisasi kelabu (3-8 hari), paru tampak kelabu - Resolusi (7-11 hari), eksudat lisis absorpsi makrofag pseudopodi

    sitoplasmik kembali ke struktur semula Gejala klinis : bersifak akut, Panas dingin + menggigil (suhu 40 derajat) pagi dan sore hari. Batuk disertai dahak warna merah coklat, kadang hijau dan purulent. Dapat disertai darah, nyeri dada pleuritik saat menarik nafas dalam, lobus bagian bawah paru paling sering terkena, mialgia ( lengan, tungkai )

    Diagnosa fisik :

    Inspeksi; panas tinggi, menggigil, melokalisasi hemitoraks yang sakit, gerak nafas tertinggal pada bag yg sakit

    Palpasi ; fremitus raba meningkat ditempat yg sakit Perkusi ; redup Auskultasi ; napas bronkial, ronki basah halus, gesekan pleura Px sputum ; banyk sel PMN diplokokkus gram + bentuk lanset, LED

    tinggi, bilirubin direct / indirect meningkat. Radiologis ; bayangan suram yg homogen

    Terapi :

    Penisilin 300 ribu 600 ribu U dlm bntuk penisilin procain 1-2x tiap hari selama 7-10 hari.

    Penisilin oral 4dd 250 mg Eritromisin , kloramfenikol, tetrasiklin, lincomysin. Oksigen

    Prognosis :

    Bila terkena 1 lobus mortalitas 1%. Bila terkena 2-3 lobus naik menjadi 10%. Mortalitas ini dapat meningkat pula pada umur tua, ibu hamil trimester III, DM, penyakit ginjal, sirosis hati, penyakit jantung dan penyakit paru sebelumnya.

    Pneumonia Streptokokus

    Kuman penyebab pneumonia streptokokus adalah streptokokus beta hemolitikus group A. Banyak dijumpai kematian karena pneumonia streptokokus dan umumnya mengenai orang muda, usia lanjut dan anak debil

    Gejala klinis :

    Timbul mendadak, disertai menggigil,panas, batuk yang banyak mengeluarkan dahak (sering ditemui batuk darah) serta nyeri dada.

  • Radiologis :

    Terdapat gambaran satu atau dua focus pneumonitis

    Laboratorium :

    Pada px darah tepi ditemukan leukosit yang meningkat dengan jumlah PMN matur dan immature yang lebih banyak

    Terapi :

    Penisilin prokain G 600rb U 2x/hari, tapi bila penyebab penyakit adalah kuman streptokokus yang resisten maka dibutuhkan 3-6 juta/ hari

    Sefaloporin generasi I & linkomisin

    Pneumonia Stafilokokus

    Pneumonia jenis ini biasanya menyerang :

    - Bayi & anak

  • Radiologi :

    Konsolidasi di lobus, lobulus atau segmen dari 1/lebih lobus, infiltrat kasar disertai cairan di pleura

    Terapi :

    Penisilin G 3,6 20 juta U / hari secara i.m./i.v.

    Pneumonia Klebsiela atau Friedlanderss

    Kuman Klebsiela berbentuk batang pleomorfik, berkapsul, gram negative dan tumbuh cepat pada media biasa secara aerobic.

    Gejala klinis :

    Timbul mendadak, panas, batuk dan nyeri dada Sebagian kecil, batuk produktif dengan sputum purulen dan warna

    merah Tampak sakit, sesak berat, takipneu, sianosis dan hipotensi Px lab : PMN dan kokus gram negative ditemukan, predileksi di lobus

    bawah dan segmen posterior dari lobus atas.

    Radiologis :

    Konsolidasi massif di paru dengan fisura interlobaris yang cembung ke arah lobus yang sehat. Terdapat satu/lebih abses yang tidak tampak jelas.

    Terapi :

    Kombinasi sefalosporin dan aminoglikosid Penanganan harus cepat dan intensif, jika tidak mortilitas meningkat

    20-25% Oksigen Sesak napas akibat secret/ penyempitan saluran napas dapat diberikan

    pengencer dahak dan bronkodilator.

  • DAFTAR PUSTAKA

    1. Ganong. Buku ajar fisiologi kedokteran. 20th ed.Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC,

    2002. p. 645-52.

    2. Sherwood. Human physiology: from cell to systems. 5th ed. United States.Brooks/Cole

    Thompson Learning Inc, 2004. p. 495-501.

    3. Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC. 4. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:

    EGC 5. Patofisiologi Sylvia Volume 2

    6. Patologi Robin Kumar Volume 2