Pendahuluan

Merokok adalah membakar tembakau dan menghisap asapnya melalui pipa atau

gulungan kertas. Merokok merupakan salah satu kegiatan sehari-hari yang sering dilakukan

di masyarakat. Rokok mengandung banyak bahan berbahaya tar, nikotin, benzopiren, fenol, dan 

kadmium. Asap rokok yang dihirup seorang perokok mengandung komponen  gas. Komponen gas

terdiri dari karbon monoksida, karbon dioksida, hidrogen sianida,  amoniak,  oksida  dari nitrogen dan

senyawa  hidrokarbon. rokok  dan asapnya mempunyai  dampak yang buruk bagi kesehatan.

Tidak hanya bagi perokok itu sendiri, tetapi  juga  bagi  perokok  pasif yang  hanya  ikut menghirup 

asapnya  saja. Semua bahan yang terkandung dalam rokok bertanggung jawab untuk terjadinya

penyakit kardiovaskuler dan kanker. Kanker paru, kolon, rektum dan serviks adalah beberapa

kanker yang dimana merokok merupakan salah satu faktor risikonya. (CDC).

Salah satu penyakit yang dapat disebabkan oleh merokok adalah kanker servik.

Kanker serviks merupakan kanker yang menyerang leher rahim. Kanker servik merupakan

kanker tersering kedua di dunia yang menyerang perempuan. Pada tahun 2012 diperkirakan

terdapat 266.000 kematian dan 528.000 kasus kanker serviks baru di dunia(WHO,2015).

Kanker serviks terjadi karena adanya infeksi Human Papiloma Virus. Human Papiloma Virus

(HPV) merupakan salah satu penyebab infeksi menular seksual yang paling sering (CDC).

Merokok lebih sering dikaitkan dengan kejadian penyakit kardiovaskuler dan kanker

paru, padahal pengaruh rokok dalam terjadinya kanker serviks sangat besar. Namun

pembahasan yang dilakukan terhadap bagaimana pengaruh rokok terhadap virus penyebab

kanker serviks yaitu HPV masih jarang dilakukan. Maka dari itu diperlukan pembelajaran

lebih lanjut dalam mengetahui hubungan rokok dan infeksi HPV.

Tinjauan Pustaka

Rokok

Merokok adalah membakar tembakau yang kemudian dihisap asapnya baik

menggunakan rokok maupun menggunakan pipa.5 Rokok merupakan benda yang sudah tak

asing lagi bagi masyarakat. Merokok sudah menjadi kebiasaan yang sangat umum dan

meluas di masyarakat tetapi kebiasaan merokok sulit dihilangkan dan jarang diakui orang

sebagai suatu kebiasaan buruk.

Rokok merupakan gabungan dari bahan-bahan kimia. Satu batang rokok yang dibakar

akan mengeluarkan 4000 bahan kimia. Secara umum bahan-bahan ini dapat dibagi menjadi

dua golongan besar yaitu komponen gas (92%) dan komponen padat atau partikel (8%). Asap

rokok yang dihisap atau asap rokok yang dihirup melalui dua komponen. Pertama, komponen

yang lekas menguap berbentuk gas. Kedua, komponen yang bersama gas terkondensasi

menjadi komponen partikulat. Dengan demikian, asap rokok yang dihisap dapat berupa gas

sejumlah 85 persen dan sisanya berupa partikel. Asap yang dihasilkan rokok terdiri dari asap

utama (main stream smoke) dan asap samping (side stream smoke). Asap utama adalah asap

tembakau yang dihisap langsung oleh perokok, sedangkan asap samping adalah asap

tembakau yang disebarkan ke udara bebas, sehingga dapat terhirup oleh orang lain yang

dikenal sebagai perokok pasif

Komponen gas asap rokok adalah karbonmonoksida, amoniak, asam hidrosianat,

nitrogen oksida dan formaldehid. Partikelnya berupa tar, indol, nikotin,

karbarzol dan kresol. Zat-zat ini beracun, mengiritasi dan menimbulkan kanker (karsinogen).

Nikotin paling banyak dijumpai di dalam rokok. Kadar nikotin pada rokok putih adalah 4-

5mg, sedangkan pada rokok kretek adalah 5 mg. Kandungan kadar karbon monoksida di

dalam rokok kretek lebih rendah daripada di dalam rokok putih.14 Kadar tar pada rokok

putih adalah 14-15 mg, sedangkan pada rokok kretek adalah 20 mg.

Human Papiloma Virus

Human papillomavirus (HPV) adalah anggota famili Papoviridae, genus

papillomavirus. HPV berukuran kecil dengan diameter 55 nm dan merupakan virus DNA

sirkuler dengan untaian ganda yang tidak berselubung. HPV memiliki kapsid ikosahedral (L1

dan L2) tersusun dari 72 kapsomer. Setiap kapsomer adalah satu pentamer kapsid mayor

(L1). Setiap kapsid virion terdiri dari beberapa kapsid minor (L2). Genom HPV secara

fungsional terbagi menjadi 3 bagian. Bagian pertama adalah noncoding upstream regulatory

region (URR). Bagian ini memiliki p97 yang merupakan promotor inti yang meregulasi

replikasi DNA dengan mengatur transkripsi dari early region dan late region. Bagian kedua

adalah early region berupa E1, E2, E3, E4, E5, E6, E7, dan E8. Bagian ini terlibat dalam

replikasi virus dan onkogenesis. Bagian ketiga adalah late region yang mengkode struktur

protein L1 dan L2 untuk kapsid. Sampai saat ini sudah diketahui lebih dari seratus tipe HPV,

dengan 33 tipe diantaranya diketahui menginfeksi saluran genital dan sekurangnya 13 tipe

dapat menyebabkan kanker. HPV yang menginfeksi mukosa anogenital dibagi dalam 3 grup,

yaitu tipe high risk oncogenic (tipe 16, 18, 45, 56), tipe intermediate risk oncogenic (tipe 31,

33, 35, 51, 52, 54), dan tipe low risk oncogenic (tipe 6, 11, 42, 43, 44). Infeksi HPV

meningkat sejak tahun 1960 karena meningkatnya penggunaan kontrasepsi oral. Keterlibatan

HPV pada kejadian kanker dilandasi oleh beberapa faktor, seperti timbulnya keganasan pada

binatang yang diinduksi denganpapillomavirus, perkembangan kutil kelamin menjadi

karsinoma, angka kejadian kanker leher rahim meningkat pada infeksi HPV, dan DNA HPV

yang sering ditemukan pada lesi intraepitel leher rahim. HPV tipe 6 dan 11 ditemukan 35%

pada kutil kelamin dan Cervical Intraepithel Neoplasm (CIN) I, 10% pada CIN II-III, serta

hanya 1% ditemukan pada kutil yang invasif. HPV tipe 16 dan 18 ditemukan pada 10% kutil

kelamin dan CIN I, 51% pada CIN II-III, serta pada 63% karsinoma invasif.

siklus hidup HPV terjadi hanya pada keratinosit yang sedang berdiferensiasi. Pada

infeksi yang tidak menyebabkan keganasan (lesi jinak), DNA virus diatur secara terpisah

dengan DNA sel leher rahim (lokasinya ekstra kromosom pada nukleus) sebagai episome.

Pada infeksi yang menyebabkan keganasan, DNA virus akan berintegrasi dengan genom sel

leher rahim yang menyebabkan terjadinya mutasi. Integrasi HPV-DNA mengganggu atau

menghilangkan bagian E2. Fungsi E2 adalah sebagai down-regulation transkripsi E6 dan E7.

Gangguan fungsi E2 akan meningkatkan ekspresi E6 dan E7. Kedua protein tersebut masing-

masing mensupresi gen p53 dan gen Rb (retinoblastoma) yang merupakan gen penghambat

perkembangan tumor. Apabila fungsi gen tersebut terganggu, maka neoplasma akan

terbentuk. Pada lesi jinak, protein E6 tidak mengakibatkan efek pada stabilitas p53 sedangkan

E7 mengikat Rb dengan afinitas yang rendah. Selanjutnya produk protein E5 akan

meningkatkan aktivitas mitogen-activated protein kinase. Hal tersebut menyebabkan

peningkatan respon seluler terhadap faktor pertumbuhan dan diferensiasi

Hubungan Rokok dan Infeksi HPV

Hubungan rokok sebagai faktor resiko kanker serviks sudah merupakan hal yang

sudah umum, namun bagaimana pengaruh rokok terhadap virus penyebab kanker serviks

masih jarang dibahas. Berikut ini adalah jurnal-jurnal yang membahas atau terkait dengan

bagaimana pengaruh rokok terhadap infeksi HPV.

Tabel 1. Tabel penelitian hubungan Rokok dan infeksi HPV

Penulis Judul Tahun Metode Hasil

Dorothy J W,

David E,

Emmanuel V M,

Diane M H, Karen

H G, Michael J S,

Robert L C, Lisette

M J H

Smoking Enhances

Risk For New

External Genital

Warts In Men

2009 Cohort Merokok, onset EGWs,

infeksi HIV, dan

jumlah CD4+

berpengaruh terhadap

resiko terjadinya

EGWs baru.

Gloria YF, Anna S

K, Robert D B,

Jayasri B,

Prabhudas R P,

Maghdy M,

Seymour L R

HPV 16 and

Cigarette smoking as

risk factors for high

grade cervical intra

ephitalial neoplasia

1998 Case

control

Rokok sebagai

karsinogen yang

memperberat sel yang

terinfesi HPV melalui

proses neoplasia.

Long F X, Laura A

K, Philip E C, Zoe

R E, Craig M,

Jesse H, Mark S.

Relationship between

cigarette smoking

and human

papilomavirus type

16 and 18 DNA load

2009 Cross

sectional

Kadar HPV 16 dan

HPV 18 yang lebih

tinggi berhubungan

dengan status merokok

saat ini namun tidak

berhubungan dengan

mantan perokok .

Matthew B. S,

Luisa L V,

Eduardo L P, Jorge

S, Manuel Q, Anna

R G

Smoking And

Human

Papillomavirus

(Hpv) Infection In

The Hpv

In Men (Him) Study

2012 Merokok

meningkatkan resiko

infeksi HPV

Dari tabel diatas dapat disimpulkan bahwa merokok berpengaruh terhadap infeksi

HPV. Pada sebuah penelitian yang dilakukan pada 2.835 sampel yang dilakukan pada tahun

2009di amerika serikat diperoleh bahwa merokok berpengaruh pada kejadian Eksternal

Genital Warts baru. Riwayat EGWs sebelumnya, infeksi HIV dan jumlah CD4+ limfosit T

masing-masing berpengaruh pada resiko EGWs baru.