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Revista Digital de Podologia Revista Digital de Podologia Gratuita - Em português Gratuita - Em português N° 41 - Dezembro 2011

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N° 41 - Dezembro 2011

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A Editorial não assume nenhuma responsabilidade pelo conteúdo dos avisos publicitários que integram a presente edição, nãosomente pelo texto ou expressões dos mesmos, senão também pelos resultados que se obtenham no uso dos produtos ou servi-ços publicados. As idéias e/ou opiniões expressas nas colaborações firmadas não refletem necessariamente a opinião da direção,que são de exclusiva responsabilidade dos autores e que se estende a qualquer imagem (fotos, gráficos, esquemas, tabelas, radio-grafias, etc.) que de qualquer tipo ilustre as mesmas, ainda quando se indique a fonte de origem. Proíbe-se a reprodução total ouparcial do material contido nesta revista, somente com autorização escrita da Editorial. Todos os direitos reservados

ÍNDICEPag.

5 - Tratamento Local das Úlceras Diabéticas.Dr. Ivo Brochado, Podologista - Portugal.

19 - Entorse do Tornozelo.Podólogo Jorge Arturo González Leija - México.

24 - Osteocondrose do Osso Escafoide: Doença de Kohler.Dr Daniel Wywiorsky - Australia.

30 - Técnica de Onicocriptoses: Basas A-B.Antonio Basas Encinas - DP, Bernardino Basas García - DP, Maria del Carmen Basas García - DP, Antonio Basas García - Lic. Podologia - Espanha.

Humor Gabriel Ferrari - Fechu - pag. 32.

Rev ista podo log ia . c om n ° 4 1 D e z e m b ro 2 0 1 1

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Laboratories Wound Classification, apresentadana tabela 1 (Fig. 1).

Marion Laboratories Wound Classification

É de grande importância a avaliação dos teci-dos periulcerosos, pois podem apresentar sinaissépticos como celulite, fluctuação, crepitação ouporque se encontram macerados pelo exsudadoou incluso pelo sistema de curas que poderemosestar a utilizar. Descartar a infecção, inicialmen-te, será fundamental para assegurarmos umprógnóstico favorável. O diagnóstico de infecçãono pé diabético será, fundamentalmente, clínicoe, perante a mínima suspeita, será imprescindí-veltratá-laimediata e adequadamente.

Uma vez registados os dados anteriores, pode-mos classificar a úlcera. A classificação mais uti-lizada e mundialmente aceite é a de Wagner, quediferencia 5 graus em função da profundidade eextensão da perda tecidular. O problema destaclassificação é que nunca se refere à etiologia ea presença de infecção é só referenciada a partirdo grau 3. Recomenda-se a utilização daClassificação da Universidade do Texas que temem conta a profundidade da lesão, a presença de

Qual o produto e apósito ideal?

INTRODUÇÃO

As complicações mais temidas da DiabetesMellitus (DM) sãoas úlceras dos pés, que podemculminarcom a perda de um membro. Sabemosque, aproximadamente, cerca de 15% dospacientes com DM irão sofrer de uma úlcera dopé ou perna durante o percurso da sua doença.Assim sendo, o tratamento local da úlcera diabé-tica adquiriu uma grande importância e maiorcomplexidade à medida que os estudos de inves-tigação têm avançado com o descobrimento denovas formas de tratamento.

Avaliação inicial da lesão

Quando nos confrontamos com uma úlceranum pé diabético, não devemos esquecer a ava-liação geral do doente,e não nos focarmos ape-nas no problema local. Uma vez realizada umahistória clínica adequada, é imprescindível reali-zar uma avaliação integral da úlcera. É funda-mental, em primeiro lugar, um diagnóstico etio-lógico da úlcera. Embora do ponto de vista clíni-co, a localização da úlcera, o seu aspecto, o esta-do da pele e anexos nos forneça bastantesdados, é obrigatório fazer uma exploração neu-rológica, vascular e biomecânica. Uma vez reali-zada esta avaliação, podemos encontrar trêstipos básicos de lesões no pé diabético: neuro-páticas, isquémicas e neuroisquémicas.Qualquer uma destas lesões podem-se complicarcom infecção.

Devemos medir o tamanho da lesão. É muitoimportante avaliar a profundidade e estado dasestruturas profundas. A úlcera deve ser explora-da mediante instrumentos estéreis em todas assuas dimensões, porque desta maneira descar-tamos cavitações das mesmas. Mediante estaexploração, podemos chegar a palpar o osso, oque é um fortíssimo sinal para diagnosticarosteomielite. A úlcera pode apresentar-se comexsudado seroso, hemático, sero-hemático ou,simplesmente, purulento. Tudo isto deve ser,devidamente, apontado na história do paciente.

É fundamental avaliar o leito da úlcera e, paraisso, poderemos utilizar, entre outras, a Marion

Tratamento Local das Úlceras Diabéticas

Dr Ivo Brochado, Podologista. Portugal.

Figura 1 - Leito avermelhado.Tecido de granulação.

Vermelha Limpa, tecido de granulação

AmareloPossível infecção necrótica, necessita limpeza

Negro Necrótica, necessita limpeza

Tabela 1

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infecção e a isquemia, sendo, portanto, umaclassificação de eleição para as lesões úlcerosasdo pé diabético.

A chave no tratamento da úlcera é estabelecera etiologia da lesão. Não faz nenhum sentidohaver troca contínua de apósitos para a cicatri-zação de uma úlcera isquémica, porque seránecessária uma avaliação da cirurgia vascular,que decidirá se está indicada uma revasculariza-ção. Da mesma maneira, no caso da úlcera serneuropática pura, sem compromisso vascular,deve-se tratar minimisando a pressão da zona.Se isto não se concretiza e o paciente continua acaminhar sobre a úlcera sem descarga, o trata-mento local estará condenado ao fracasso.

A úlcera do pé diabético não é uma ferida cró-nica por definição, sendo que é uma ferida quese torna crónica com o tempo, devido a um atra-so no diagnóstico ou a um tratamento inadequa-do, ou seja, uma ferida em que o processo fisio-lógico de cicatrização está alterado. Caracteriza-se por uma disfunção celular e por um desequilí-brio bioquímico, cuja principal manifestação é apresença de várias barreiras mecânicas que difi-cultam e retardam o processo normal de cicatri-zação. As principais barreiras de cicatrizaçãonuma úlcera de pé diabético são a presença detecido necrótico e esfacelado, o desequilíbriobacteriano e a alteração dos níveis de exsudaçãoe a sua composição.

Protocolo de tratamento local da úlcera neuropática

Em função do estado clínico da úlcera, poderáser seguida a seguinte lista de terapeutica local:

- Limpeza da ferida;- Desbridamento;- Controlo do exsudado;- Prevenir e combater a infecção;- Descarga;Estimular a cicatrização e aou reepitelização.

Limpeza da ferida

Todas as úlceras estão contaminadas por bac-térias (2), o que não quer dizer que estejaminfectadas. Na maioria dos casos, uma limpeza edesbridamento eficaz impossibilita que a coloni-zação bacteriana progrida para infecção clínica.

A limpeza da ferida é fundamental em cada tra-tamento e é uma das bases mais importantespara optimizar as condições da ferida e diminuiro perigo de infecção. Deveremos comecar a lim-peza com uma solução salina isotónica com uma

Não se recomenda o uso de nenhum productoantiséptico no leito da ferida devido à sua capa-cidade citotóxica (3). Os antisépticos tópicos,nas limpezas de feridas, têm unicamente utilida-de para diminuir a carga bacteriana nas feridasinfectadas.

O uso de antisépticos para a limpeza e trata-mento das úlceras do pé diabético é, no entanto,muito controverso, hoje em dia. Hoje em dia pos-suimos grande gama de produtos comercializa-dos, por exemplo, a Povidona Iodada, embora asua acção antiséptica se classifique entre o nívelalto e nível intermédio, no tratamanto das úlce-ras do pé diabético a sua utilização deverá serselectiva, unicamente como “espera” de outrasalternativas terapêuticas para conservar a zonaaséptica, e em caso de necroses distais com oobjectico de secar-las enquanto se aguarda poruma amputação ou nas últimas fases de epiteli-zação também como secante (Figuras 3, 4).

Nunca se deve utilizar para a cicatrização dasferidas, dado o seu efeito citotóxico sobre os que-ratinócitos e fibroblastos, até porque a sua utili-zação, por períodos prolongados, forma crostasque impedem a cicatrização.

A Clorhexidina a 0,5%é um antiséptico de baixaacção, actuando exclusivamente sobre bactériasgram+ e gram-, embora existam certas espéciesde pseudomonas que possam ser resistentes.

Por vezes, quando se macera a zona perilesio-nal, podemos utilizar tanto a povidona iodadacomo a clorhexidina, como protecção antisépticae secante em torno da ferida. A água oxidada

pressão que não cause trauma no leito da ferida,mas que facilite o arrastamento mecânico dosrestos necróticos (figura 2).A esta limpeza deve-rá sempre seguir-se uma secagem por pressão enunca por fricção.

Figura 2 - Lavagem da ferida

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(peróxido de hidrogénio) é um antiséptico deamplo espectro germicida, mas tem como gran-de desvantagem o facto de ficar rapidamentei-nactivo pelos tecidos mediante a enzima catala-se. Como hemostático é usado após o desbrida-mento cirúrgico com hemorragia abundante.

Desbridamento

A úlcera mais frequente no paciente diabético éa úlcera neuropática plantar, também conhecidacomo mal perfurante plantar. Tipicamente, estaslesões encontram-se rodeadas de uma hiperque-ratose ou calo periulceroso, que é fundamentaleliminar. A lesão deve ser desbridada em toda asua extensão e sempre respeitando as normas deasépsia. Estes desbridamentos são realizadossem necessidade de recorrer a anestesia, devidoà etiologia da úlcera. Como, geralmente, existeuma boa irrigação no pé puramente neuropático,existirá um sangramento dos bordos. Na minhaprática clínica, costumo remover toda a hiper-queratose, realizando uma boa curetagem da epi-

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derme superficial até que os tecidos periulcero-sos sangrem um pouco (Figura 5).

No acto do desbridamento, se nos deparamoscom exsudado purulento, deveremos recolheruma amostra para enviar ao laboratório, reali-zando cultivo e antibiograma.

Se durante o desbridamento palpar-se e/ou sevir osso, uma osteomielite está quase confirma-da. Uma vez terminado o desbridamento total,vamos ter o tamanho e profundidade real daúlcera.

Quando o leito da úlcera apresenta esfacelos,tecido necrótico e/ou fibrótico será imprescindi-vel um desbridamento exaustivo da mesma, jáque estas apresentam maior probabilidade deinfecções, para além de apresentarem um atrasona cura ao actuarem como barreira mecânicapara o tecido de granulação. O desbridamentoconsiste, portanto, em eliminar todo o tecido

Figura 3 – Aplicação de povidona iodadanuma necrose seca

Figura 4 - aplicação de Povidona Iodada comoantiséptico e secante a nível perilesional

Figura 5 - Desbridamento do tecido desvitalizado

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morto, desvitalizado e contaminado,extraindo-oda ferida.

Existem mecanismos naturais de desbridamen-to, no entanto, existem númerosos estudos quedemonstram que este processo for acelarado, aúlcera fechará mais rapidamente (2). Existemdiferentes formas de acelarar este desbridamen-to: cirúrgico(mediante tesouras e/ou bisturis),por meio de um preparado enzimático (como acolagenase) e também através do desbridamentoautolítico (mediante hidrogeis e outros produtosde cura húmida que permitem a autodigestão dotecido, desvitalizado pelas enzimas, normalmen-te, presentes nos fluidos da úlcera) (Tabela 2).

Formas de Desbridamento

Tabela 2

O desbridamento cirúrgico é o mais rápido e efi-caz. Será indicado em caso de grandes zonas denecroses, alto grau de contaminação e infecçõesgraves(Figura 6).

Para realizar este tipo de desbridamento, seránecessário assegurar condições óptimas para acura da ferida e um aporte sanguíneo suficiente(IPTB> 0,5, pressão hallux>50mmHg e umapressão transcutânea de oxígenio >

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30mmHg)(4). Naqueles casos, onde a lesão neu-ropática não o permita, será necessário associar-se a administração de um anestésico local ougeral.

Um dos produtos mais utilizados para o desbri-damento enzimático é a colagenase. Nas feridas eúlceras, a colagenase endógena actua, não sócomo agente desbridante, mas também comoum estímulo à granulação e à remodelação damatriz intracecular. Vários trabalhos têmdemonstrado que a colagenase exógena(Clostridiopeptidase) aplicada nas feridas temtambém estas propriedades.

Por isso, a sua utilizaçãotrás vantagens emambas as fases da cicatrização. Existem evidên-cias ciêntificas que indicam que a Colagenase(Clostridiopeptidase A) é um desbridante bastan-

te potente, aplicando-se 1vez/dia uma fina camada de2mm sobre a zona a tratar ligei-ramente humedecida (parapotenciar a sua acção).

A sua acção pode encontrar-secomprometida no caso de amisturar com outros prepara-dos enzimátcos, antisépticos,metais pesados e detergentes.Está contra-indicado a sua apli-cação directa sobre ligamentos,fáscia ou ossos expostos (Figura7).

Em crostas necróticas duras, pode-se inocularcom seringa e agulha na base do tecido necróti-co ou fazer pequenas insições no centro da esca-ra para facilitar o seu desbridamento cirurgica-mente (Figura 8). A colagenase também secomercializa combinada com Neomicina.

Desbrida-mento

cirúrgico

Desbrida-mento

enzimático

Desbrida- mento

autolítico

Desbrida-mento

mecânico

Indica-ções

- Grandes necroses

- Infecções profundas

- Leitoesfacelado

- Crostas necróticas

- Base seca- Úlceras

cavitadas- Exposição

óssea

- Contra-indicaçãodasanteriores

Método- Bisturi- Curetagem

- Colagenase - Hidrogeis- Apósitos

húmidosou secos

Figura 6 - Desbridamento cirúrgico

Figura 7 - Úlcera isquémica que requeredesbridamento autolítico e não enzimático já que existe exposição óssea

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O desbridamento autolítico é facilitado por todosaqueles apósitos que eliminem o ambiente húmi-do, especialmente, hidrogeis, hidrocoloides, fil-mes transparentes e alginatos. Estes apósitoscriam um ambiente idóneo para a liquefação dosrestos e promovem, ao mesmo tempo, a forma-ção de tecido de granulação.

É uma forma de desbridamento indolor e selec-tiva, mas, por outro lado, bastante mais lenta.Será um método de eleição para aqueles doentescom uma componente isquémica severa e/ouexposição óssea.

Os hidrogeis são produtos orientados paraincrementar os níveis de humidade nos tecidos,devido à elevada percentagem de água presentena sua composição.

Está, por isso, especialmente indicado paraaquelas feridas com baixo nível de exsudado outecido necrótico seco, com objectivo de criar umambiente húmido que promova o desbridamentoautolítico ou a proliferação de tecido de granula-ção.

Estão contra-indicados em úlceras com grandeexsudado, pois poderia producir maceração peri-lesional. Não têm função de barreira bacteriana enecessitam de um apósito de cobertura.

Outro produto que favorece o desbridamentoautolítico são os alginatos, que, ao entrarem emcontacto com o soro, exsudado ou qualquer solu-ção que contenha iões de sódio, convertem-se,parcialmente, em alginato sódico e formamum gel hidrofílico, o qual vai criar um ambietequente e húmido, desenvolvendo uma óptimacicatrização. Os alginatos cálcicos são produtosnão antigénicos, hemostáticos e que apresentamalgum efeito bacteriostático (5).

A frequência de troca de pensos aumenta emrelação com o exsudado da ferida, para evitar amaceração dos tecidos adjacentes. Está indicado

em úlceras muito exsudativas e contra-indicadoem úlceras secas ou com pouco exsudado.

O desbridamento mecânico é o menos utilizado,é pouco selectivo e, em certas situações, podearrastar tecido saudável. Consiste na eliminaçãode tecido desvitalizado mediante forças físicas,que incluem o uso de apósitos húmidos/secos,hidroterapia (lavagem da ferida por arrasto).

A eleição entre desbridamento mecânico e/outópico é empírica. A maioria dos especialistasconcorda com a maior eficácia no desbridamen-to cirúrgico (6) (obrigatório no caso de infecção)e, por vezes, o ideal será uma combinação deambos (Figura 9 e 10).

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Figura 8 - Aplicação de colagenase comseringa

Figura 9 – Requer desbridamento cirúrgico dashiperqueratoses perilesional, e a nível do leitopodemos combinar um hidrogel com um apósi-to de prata para controlar a carga bacteriana.

Figura 10 - Imprescindivel combinar um desbri-damento cirúrgico e enzimático e/ou autolíticojá que os restos de fibrina aderidos ao leito daferida dificultam o cirúrgico

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ca está contaminada quando apresenta bactériasna sua superficie que não proliferam. Uma feridaapresenta-se contaminada quando existem, nasua superfície, germes que se multiplicam semproduzir lesões celulares no hóspede.

Por último, uma ferida estáinfectada quandoexistem invasão e multiplicação de micro-orga-nismos nos tecidos, ocasionando uma lesão localnas células da ferida. Considera-se que uma feri-da está infectada quando se contabilizam maisde 100 000 colónias por grama de tecido ouquando existem sinais claros de osteomielite,infecção regional ou geral.

Hoje em dia, tem-se discutido conceitos comoa presença de uma elevada carga bacteriana noleito de uma ferida que, sem causar infecção,pode atrasar a cicatrização das feridas crónicas(Tabela 4).

Sinais que podem evidenciar um aumentoda carga bacteriana

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Controlo do exsudado

O exsudado proporciona nutrientes às célulasenvolvidas no processo de cicatrização, participano controlo da infecção, permite a acção de fac-tores tróficos naturais e mantem um ambientehúmido, que favorece a cicatrização (3).

A quantidade de exsudado presente numa feri-da pode condicionar a sua cicatrização, assimsendo, tanto um excesso como um defeito doexsudado podem ser prejudiciais para o desen-volvimento dos complexos processos da cicatri-zação.

Portanto, o apósito a utilizar deverá absorver oexcesso de exsudado sem, no entanto, nuncasecar o leito da ferida e, ao mesmo tempo, estaabsorção deve ser também selectiva, respeitandoas enzimas, factores de crescimento e as demaissubstâncias, que intervem no processo de cica-trização e que se encontram presentes no exsu-dado da ferida.

Clinicamente, o excesso de exsudado manifes-ta-se através de uma maceração perilesional, fac-tor a ter em conta, já que provoca um grandeatraso no processo de cicatrização.

Um aumento da exsudação da úlcera pode serdevido a vários factores (Tabela 3):

• A um aumento da carga bacteriana no leito daúlcera (necessáriofazer-se o controlo dessamesma carga bacteriana, utilizando um pensoabsorvível) (Figura 11);

• Ou poderá derivar de um edema local (que setratará com terapia compressiva).

Controlo da carga bacteriana

Considera-se que uma ferida de evolução cróni-

Causas do aumentodo exsudado

Terapia

Alterações sistémicas

Tratamento etiológico

Edema local Terapia compressiva

Aumento carga bacteriana

Apósito antibacteriano

Tabela 3

Tecido esfacelado

Tecido de granulação pobre

Maceração perilesional

Leito vermelho brilhante

Hipergranulação

Tabela 4

Figura 11 - Aumento da quantidade deexsudado e tecido esfacelado como con-sequência do aumento da carga bacte-riana.

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O controlo da carga bacteriana nas úlceras dopé diabético(feridas crónicas, na sua maioria),será fundamental para assegurar um bom pro-cesso de cicatrização. Para evitar esta contami-nação, será primordial um bom controlo dacarga bacteriana e, para isso, há que partir dopresuposto que o leito da ferida está contamina-do, por isso, o uso de pensos bactericidas devemprotocolizar-se desde o início do tratamento localda úlcera.

Os pensos de carvão activado e prata são apó-sitos facilmente toleráveis e, devido ao seu prin-cípio puramente físico de limpeza da ferida, têmpoucos efeitos secundários e não desenvolvemresistência, como pode acontecer aquando dautilização de antibióticos.

A sua principal função é diminuir a carga bac-teriana do leito da ferida,mediante a absorção efixação ao apósito dos micro-organismos quecontaminam e infectam a ferida, eliminando,assim, os odores desagradáveis. São apósitosmuito flexíveis e facilmente adaptáveis àsestruturas anatómicas do pé.

Unicamente se deve utilizar agentes antibacte-rianos tópicos quando existem sinais e sintomaslocais de infecção ou no caso de existir umaumento da carga bacteriana.

Utilizam-se antibióticos sistémicos se os sinaise sintomas de infecção se estender para alémdas margens da úlcera ou se se verificar “probingto bone” positivo (Figura 12).

O diagnóstico de infecção associada a úlceradiabética deve ser, fundamentalmente, clínica.Os sintomas clássicos de infecção local da úlce-ra cutânea são os seguintes: inflamação (erite-ma, edema, tumefacção e calor), dor, odor eexsudado purulento (Figura 13).

Em relação à evolução da terapêutica local, sepassado um prazo entre duas a quatro semanascom tratamento local, a úlcera não evoluiu favo-ravelmente ou continua com sinais de infecçãolocal, tendo sido descartado a presença de osteo-mielite, celulite ou septicemia, deverá pensar-seem implementar um regime de tratamento comantibiótico sistémico específico, com um cultivoprévio, preferencialmente, mediante uma aspira-ção percutânea com agulha ou biopsia tecidular,evitando utilizar as ténicas de esfregaço ou a uti-lização de zaragatoas, uma vez que estas podemdetectar apenas micro-organismos da superfíciee não o verdadeiro microrganismo responsávelpela infecção.

Teremos,também, que reconsiderar a existên-cia de doença vascular periférica, realizar uma

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Figura 12 – Úlcera cavitada com probing tobone positivo. Confiamando-se osteomielitepor Rx. Tratamento – exerce cirúrgica.

Figura 13 - Úlceras exsudativas e com odorcaracteristico. Imprescindivelfazer cultivonicrobiológico.

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radiografia para descartar osteomielite e/oucomprovar se a descarga de pressões está a sereficaz (Figura 14).

Os antibióticos tópicos podem ser inapropria-dos nas úlceras e feridas. Não se conhecem tra-balhos clínicos onde se demonstrem a sua supe-rioridade ou inferioridade aos antisépticos, fren-te aos microorganismos (6). Quando existe umainfecção, não uma colonização, deve-se de recor-rer a uma via sistémica e não a uma tópica. Ouso de antibióticos por via tópica é mais viável deproduzir resistência por parte dos microorganis-mos.

A sulfadiazina de prata 1% (creme) é um anti-biótico tópico letal para gram + e -,Pseudomonas Aeruginosa e Cândida Albicans.Pode utilizar-se como agente antimicrobianopara reduzir a carga bacteriana no leito da úlce-ra em combinação com antibioterapia oral, quan-do existe infecção evidente.

Não se deve utilizar com enzimas proteolíticastópicas que possibilitam a inactivação da prata.A Nitrofurazona, antibiótico tópico, é um bacteri-cida cujo espectro de acção é letal para bacilos

gram + e -, alguns protozoários, no entanto,sãoi-neficazes para Pseudomona Aeruginosa.

Na actualidade, é um dos fármacos tópicosmais utilizados em curas húmidas no tratamentode úlceras do pé diabético, podendo ser aplicadoem leitos limpos com o objectivo de manter ahumidade que favoreça reacções metabólicas deregeneração e, ao mesmo tempo, aliviar a cargabacteriana.

Deve-se aplicar, unicamente, no leito da ferida,sem atingir a zona perilesional, e em mínimasquantidades para evitar a maceração da mesmazona.

Descarga

É fundamental e imprescindívelo uso de des-cargas provisórias em todas as lesões localiza-das em zonas de pressão, que serão, prioritaria-mente, de carácter neuropático.

No tratamento de qualquer lesão localizadanuma zona de apoio, por muitos tratamentoslocais que façamos, se este não for acompanha-do por um tratamento ortopodológico adequado,equilibrando ou compensando as cargas, obtere-mos poucos e pobres resultados (Figura 15).

Estimular a cicatrização e reepitelização

Quando nos deparamos com uma úlcera emplena fase de granulação, com um leito vermelhoe limpo, será fundamental o controlo do exsuda-do e, em função da exsudação da lesão, levar-se-

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Figura 14 - Fleimão com conteúdo purulentoe drenagem do mesmo.

Figura 15 - Descarga em feltro.

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á a cabo a eleição do apósito mais idóneo.Também há que ter em consideração outro tipode propriedades específicasde cada apósito,como a adesividade, isolamento e transparência,assim como as condições locais da úlcera a tra-tar: presença de restos necróticos, depósitos defibrina, tecido de granulação, quantidade deexsudado, estado da pele circundante e localiza-ção.

É importante que a capacidade de absorção doapósito seja a mais similar possível à quantidadede exsudado que provém da úlcera, evitando amaceração da zona perilesional e permitindo,assim, um maior espaçamento entre as trocas deapósitos.

Outro aspecto que o curativo deve proporcionarà ferida é um grau de humidade e de temperatu-ra optimizado.

As condicções de humidade, temperatura epHinfluenciam, decisivamente, a cicatrização, jáque favorecem o desbridamento autolítico graçasà activação de enzimas locais que digerem osrestos de fibrina e de material necrótico, previ-nem a formação de crostas que impederiam aadequada epitelização, produzem um isolamentotérmico que estimula a actividade mitótica e aepitelização, baixa a tensão de oxigénio (<5mmHg.) e diminuem o pH, o que promove a pro-liferação de fibroblastos, a angiogenese e amigração dos queratinócitos e, finalmente, ali-viam a sensação de dor local(7) .

A acumulação de humidade no leito da ferida,geralmente, nas últimas fases da cicatrizção,pode produzir uma hipergranulação do leito ulce-roso (Figura 16), tornando-se essencial, nestecaso, um desbridamento cirúrgico do granuloma,em caso contrário,atrasar-se-á o processo decicatrização. Também, devem permitir a trocagazosa.

A oclusão, como método de tratamento, éconhecida desde 195(8). A experiência temdemonstrado que a oclusão das feridas mantémum ambiente húmido, o que favorece a sua cica-trização.

Finalmente, é recomendável que o apósitoactue como barreira antibacteriana minimizandoo risco de infecção da ferida, sejam compativeiscom os tratamentos coadjuvantes, não afectem apele circundante, permitam trocas de apósitosatraumáticas, facilitando a aplicação e retiradasem provocar danos tesidulres nem deixam res-tos de material na ferida, que sejam cómodos eestéticos para o paciente, não produzindo mausodores, que a sua composição seja neutra, que

requeram poucas trocas dos apósitos e que ocusto seja efectivo.

Nas últimas fases de cicatrização, o maisimportante será manter um meio óptimo e húmi-do sobre a úlcera e espaçar as trocas entre apó-sitos para favorecer e acelerar o processo fisioló-gico de cicatrização. Isto pode-se conseguir coma vasta gama de produtos de apósitos existentesno mercado, cujas características e indicaçõessão descritas de forma individual pelos seusfabricantes.

O apósito ideial será, por isso, aquele quemelhor responder aos principais objectivos tera-pêuticos para conseguir um bom maneio doexsudado, paracriar condições de cura numambiente húmido e paraprotegera lesão de infec-ções,sob uma boa relação custo/benefício (9).

Os apósitos hidroactivos caracterizam-se porcriar um ambiente húmido na ferida que estimu-la a regeneração tesidular e acelera a cura. Seumecanismo de actuação está baseado na absor-ção do exsudado e mantendo o leito da feridahúmido e com boa temperatura.

Podemos destacar os hidrocolóides que sãoapósitos oclusivos com acção absorvente e favo-recem o processo de desbridamento devido aogel que forma com os fluídos da própria ferida(10) – os hidropolímeros, apresentam uma gran-de capacidade de absorção e um alto nivel deretenção dos fluídos, são adaptaveis e flexiveis e

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Figura 16 - Hipergranulação com bordosnão aderidos. Requere desbridamentocirúrgico do granuloma.

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proporcionam um acolchoamento cómodo para opaciente (11, 12) (Figura 17).

Os filmes transparentes têm como seu princi-pal inconveniente o seu nulo poder de absorção,embora possam estar indicados para úlcerassuperficiais e com pouco exsudado, assim comoapósito secundário.

Os silicones são uma rede de poliamidasimpregnadas num gel de silicone que parecefavorecer a granulação proporcionando ambientehúmido e as hidrofibras de hidrocolóide transfor-mam-se em gel ao entrar em contacto o exsuda-do e mantem também o ambiente húmido neces-sário para a cicatrização da ferida (13, 14).

Outra forma de acelerar o processo de cicatri-zação e reepitelização e evitar, assim, possíveisinfecções,é o uso de substâncias cicatrizantes,indicadas, unicamente, para as últimas fases dacicatrização.

O colagénio é considerado um cicatrizante quefavorece processos como a migração, crescimen-to e proliferação de fibroblastos. Forma pontesde colagénio que ajudam à formação de tecidode granulação (Figura 18).

“Os apósitos bioabsorviveis de colagénio ecelulosa oxidada e regenerada, protegem e esti-mulam a actividade dos factores de crescimento

endógenos, potenciando a sua função e acelaran-do deste modo o processo de cicatrização. Têm-se apresentado vários estudos prometedoressobre factores de crescimento aplicados deforma tópica. Em particular, o factor de cresci-mento derivado das plaquetas humanas cujaefectividade tem sido provada clínicamente emúlceras neuropáticas crónicas no pé diabéticocom excelentes resultados(2)”.

Existe uma grande quantidade de factores decrescimento, no entanto, os mais utilizados notratamento de úlceras do pé diabético são PDGF(factor de crescimento derivado das plaquetas),EGF (factor de crescimento epidérmico) e FGF(factor de crescimento derivado dos fibroblas-tos). A laserterapia (laser de CO2), também, éutilizada com êxito no tratamento de úlcerasnasextremidades de pessoas diabéticas e nas esca-ras de pacientes acamados, acelarando a cicatri-zação, diminuindo a dor e evitando amputações.

Bibliografia

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Figura 17 - Apósito hidropolímeros.Oclusivo, aderente e acolchoado.

Figura 18 - Fase de granulação.Leito avermelhado e limpo.

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3. Aznar García, M.A.; MArtínez Gómez, D.A.Tratamiento local de las heridas del pie diabéti-co. Apósitos y curas. En: Martínez Gómez, D.A.Cuidados del pie Diabético. Un enfoque multidis-ciplinario. Ed. ARAN S.A. Madrid, 2001:89 – 106.

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Dr. Ivo Brochado – [email protected]

www.ivobrochado.com

• Responsável por várias formações sobre “PéDiabético” em Centros de Saúde e Hospitais do sul

de Portugal;• Podologista responsável pela abertura da con-sulta de pé diabético - tratamento e prevenção

numa associação de diabéticos no Algarve;• Estagiário na equipe do Hospital Geral de Santo

António, no Serviço de Endocrinologia do PéDiabético;

• Curso de Cirurgia Ungueal pela UniversidadeAutonoma de Barcelona – Fundação Universitária

de Bages

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Resumo

Entorse do tornozelo é uma patologia agudamuito freqüente no mundo esportivo e no cotidi-ano, sendo esta tão freqüente é importante que opodologo tenha ao seu alcance a informaçãobásica de como atender e controlar este tipo delesão de uma forma precisa utilizando técnicas etratamentos adequados para a entorse dotornozelo.

Utilizando tratamentos básicos porem efetivosassim como, tratamentos farmacológicos e dereabilitação ajudados sempre de uma avaliação ediagnostico antes de instaurar qualquer trata-mento.

Palavras chaves: Torção do tornozelo,Reabilitação tornozelo, Pé

Introdução

O entorse do tornozelo é uma patologia muitofreqüente no mundo esportivo e no mundo cotid-iano, alem de ter uma prevalência ao redor de45% em esportes de alto risco como o bas-quetebol, futebol, etc.

E geralmente é o ligamento peroneastragalino(LPAA) o que mais se fere, seguido do ligamentoperoneocalcaneo (LPC) e posteriormente liga-mento peroneastragalino posterior (LPAP), astorções do tornozelo no geral são do lado exter-no com uma porcentagem ao redor de 75%, 4%são internos e 16% são sindesmoses e se acred-ita que 78% das torções ocorreram em umtornozelo lesionado.

As entorses do tornozelo (interno) são geradospor uma inversão forçada (foto 1 Inversão do pé)com uma flexão plantar excessiva sobre passan-do os limites provocando por sua vez umahiperextenção dos ligamentos deixando a esteslesionados e podendo classificá-los em 3 esta-dos.

Segundo o grau da lesão

Classificação das entorses do tornozelo

Estagio 1 (leve)Alongamento dos ligamentos:

Existe uma hiperextensão dos ligamentos commuita pouca ou nula rotura das fibras dos liga-mentos, com rápida inflamação e/ou dor, masgeralmente a pessoa pode continuar sem nen-hum problema suas atividades diárias ou esporti-vas. (Afetando principalmente o ligamento pero-neoastragalino Anterior, LPAA).

Estagio 2 (Moderado)Rotura parcial dos ligamentos:

Existe já uma rotura parcial dos ligamentos jádescritos que provoca dor (moderado), infla-mação com edema, com limitação parcial dafunção e do movimento e o paciente relata dor aocaminhar ou ao apoiar tendo que ser auxiliadopara sua deambulação. (Afetando principalmenteo ligamento peroneastragalino Anterior, LPAA eos Ligamentos Peroneocalcaneo LPC).

Estagio 3 (Grave)Rotura total dos ligamentos:

Neste grau já existe uma rotura completa dealgum se não dos 3 ligamentos deixando com-prometida a deambulação do paciente.

Existe muita dor, muito edema, hemartroses, opaciente não pode apoiar nem deambular e emtodos os casos terá que ser auxiliado em maca.(Afetando principalmente os ligamentos per-

Entorse do Tornozelo

Podólogo Jorge Arturo González Leija. México.

Foto 1: Inversão do pé.

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oneastragalino Anterior, LPAA e os Ligamentosperoneocalcaneo LPC e o ligamento peroneastra-galino posterior).

Alem de estes três graus podemos dizer queexistem ao menos outros 2 que são incluídosdentro de esta lesão e que são freqüentes, falam-os da instabilidade crônica do tornozelo e da lux-ação do tornozelo.

Instabilidade crônica do tornozelo (ICT):

Esta é uma patologia freqüente por um mautratamento do tornozelo e que com leva esteproblema ademais que será favorecido porfatores intrínsecos (o pé plano, frouxidão liga-mentosa, etc.) e os fatores extrínsecos (o mauesquentamento e o calçado inapropriado).Podemos classificar a ICT de forma lateral oumedial e multi-direcional e para detectá-la éimportante a realização de provas com o bocejoe caixão.

Luxação do tornozelo:

Sendo esta uma lesão de caráter FORTE éimportante dizer que sua imobilização com algu-ma férula, a aplicação de alguma vendagem pro-visional e a aplicação de gelo alem de umapronta mobilização para o transporte dopaciente pode ajudar muito em este tipo de prob-lemas.

Nota: Sendo a luxação uma alteração da articulação do

tornozelo e que esta não corresponde a uma torção,podemos dizer que é importante poder dirigir estetipo de paciente e saber atuar para sua prontaderivação a uma área da traumatologia para suaatenção, avaliação e tratamento que seja pertinentepara este tipo de casos.

Diagnostico

É importante realizar uma boa historia clinicacom uma exploração boa do tornozelo, assimcomo um interrogatório enfocado em como seproduziu a lesão, aonde, que sentiu, pode con-tinuar com a atividade, entre outras.

Tendo este podemos aplicar a Regra de Ottawa(Foto 2 Regra de Ottawa) para descartar se éuma torção e outra coisa. (Utilizando paradescartar a utilização da radiografia)

É importante em qualquer caso pedir umasradiografias com as projeções anteroposteriorese laterais do tornozelo para descartar qualquerfratura que simule ou aparenta ser uma simplestorção do tornozelo. (Podemos dizer que se fosseuma torção não apareceria nada relevante naradiografia, mas é muito melhor descartar algu-ma pequena fratura ou fissura da dita articu-lação)

Quando detectamos uma instabilidade dotornozelo é importante solicitar os estudos baixostress (inversão ou eversão) para detectar algumbocejo ou em alguns outros casos a utilização doultra-som ou IRM, que como sabemos o IRM tem

Foto 2 Regra de Ottawa

Cara lateralZona maleolar

Cara medial

Zona do meio pé

Osso navicularou escafoides

Base 5tometatarsiano

Borda posteriorou punta do

maléolo lateral

Borda posteriorou punta do

maléolo medial

A) Radiografia do tornozelo se existe dor na zona maleolar e alguma das seguintes condições:

1 – Dor na palpação dos 6 cm distais do borde posterior ou ponta do maléolo lateral.

2 – Dor na palpação dos 6 cm distais do borde posterior ou ponta do maléolo medial.

3 – Incapacidade para manter o peso (dar 4 passos seguidos sem ajuda) imediatamente depois do traumatismo e em urgências.

B) Radiografia do pé se existe dor no médio pé e alguma das seguintes condições:

1 – Dor na palpação da base do 5º metatarsiano.

2 – Dor na palpação do osso navicular.3 – Incapacidade para manter o peso (dar 4

passos seguidos sem ajuda) imediatamente depois do traumatismo e em urgências.

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maior vantagem por sua sensibilidade para asanomalias.

Tratamento

Tratamento Inicial

O tratamento inicial (momento da lesão) e quea resultado efetivo como tratamento definitivoem torções leves será o HI.C.E.R.

- HI = Hielo (Gelo) Compressa fria, aplicando-a durante 15min.

- C = CompressãoVendagem compressiva, de preferência venda elástica.

- E = ElevaçãoPor cima do coração favorece o retornovenoso

- R = RepousoParar as atividades para prevenir uma lesão muito mais forte.

Pode ser utilizado durante as primeiras 72horas. Sem nenhum tipo de problema.

Ajudando em muitos dos casos a reduzir e evi-tar o desenvolvimento da torção a um grau maior.E que na maioria dos casos pode ser aplicado emqualquer lugar sem ter efeitos secundários namaioria dos pacientes.

Tratamento farmacológico

Só poderá complementar com algum trata-mento farmacológico para a diminuição dossinais e sintomas da dita patologia.

O tratamento farmacológico adequado depen-dera das circunstancias dos pacientes, de suasalergias, contra-indicações com outros medica-mentos, tolerância, idade, etc. terá que ser avali-ado por um medico para este tratamento. Mas osmais utilizados chegam a ser diclofenaco, parac-etamol, ibuprofeno, etofenamato em geral qual-quer medicamento da família AINES.

O tempo de uso de algum dos AINES depen-dera do tipo de lesão, evolução, estado geral dopaciente.

Tratamento Físico (Reabilitação Física)

Neste apartado podemos utilizar muitos apar-elhos como são o ultra-som, T.E.N.S, laserter-

apia, crioterapia, termoterapia, aplicação devendagens hidroterapia e exercícios de fortaleci-mento ou de propiocepção.

Cada um dos aparelhos tem como finalidadediminuir o estado atual da patologia como porexemplo: Ultra-som, ajudando a diminuir oedema com o efeito que provoca no corpo,T.E.N.S, diminuir a dor, etc.

Nos exercícios podemos ter 2 grupos

1. Exercícios de Fortalecimentos. (isométricose isotônicos)

Tem como objetivo retomar a força que sejaperdida no tornozelo

2. Exercícios Proprioceptivos

Restabelecer o sistema proprioceptivo dotornozelo (é muito utilizada a tabela de Freemanneste tipo de caso) (Foto 3 Tabela Freeman)

Devera de ser um programa adequado segundoas características da lesão e do paciente, ade-mais que devera iniciar de uma forma progressi-va e todo momento esta vigiando os possíveisincômodos ao realizar algum exercício emespecifico já que isto poderia agravar mais alesão.

Nas vendagens existem diferentes técnicas quepodemos aplicar e utilizar segundo o estadoatual do paciente.

Vendagem com Tape (Rigido)

A vendagem com tape nos ajudara a inibir omovimento doloroso deixando os demais planoslivres, útil em esportistas já que se pode deixar

Foto 3 Tela Freeman

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ma e em casos maiores saber como atuar epoder derivá-lo a uma área de traumatologia (seassim requerer o paciente) alem de poder pro-porcionar um tratamento adequado, completo epersonalizado segundo as características dopaciente.

A uma pronta e boa recuperação deste tipo delesão e evitar complicações que como sabemosserá muito mais difícil de levar.

Bibliografia

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Podólogo Jorge Arturo González LeijaNuevo León, México.

Correo: [email protected] Web: www.podologia.mex.tl

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descansar o ligamento lesionado sem ter queparar 100% suas atividades.

Vendagem Elástica

Utilizando principalmente no inicio do trata-mento, mas que também pode ser utilizadocomo uma forma de proteção e para que oesportista ou a pessoa possa sentir-se com algu-ma proteção extra no tornozelo machucado nosprimeiros dias ao ser dado de alta.

Vendagem com Kinesiotaping

Podemos utilizar trocando com alguma férulaou vendagem com tape, para a diminuição doedema.

Em cada técnica existem diferentes de venda-gens que deverão ser aplicados pelo pessoalqualificado e ele escolhera a forma de vendagemadequada segundo o caso.

Discussão

É importante que o podologo saiba e possacontrolar estas patologias sem nenhum proble-

Eventos 2012

Mais info, visite www.revistapodologia.com

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A osteocondrose define-se como uma alteraçãoóssea que afecta a maturidade do esqueleto,podendo ocorrer em várias partes do corpo.

São exemplos de osteocondroses localizadasno pé, a Doença de Kohler, a Doença de Freiberge a Doença de Sever.

A osteocondrose do osso navicular ou Doençade Kohler, inicia-se a partir de uma degeneraçãoou necrose óssea, seguida de recalcificação(Dorland �s pocket medical dictionary, 1995,p.96).

No caso da osteocondrose do osso navicular ouescafoide, verifica-se a existência de esclerose efragmentação do osso, tornando-o eventual-mente achatado, em forma de um disco (visívelem RX). Com esta alteração, poderá resultar umosso navicular com apresentação da sua mor-fologia original, ou uma morfologia deformada(Brower, 1983, p.103).

Esta aparência anormal do osso navicular foipela primeira vez descrita por Alban Kohler em1908, atribuindo o nome á doença – Doença deKholer (Stanton, Karlin and Scurran, 1992,p.625; Sinclair, Uhlman, and Zeichner, 1981,p.78).

Esta doença é diagnosticável através de sinaisclínicos e radiológicos, ocorrendo em criançascom aproximadamente 4.5 anos de idade, embo-ra o intervalo e a significância de idade exactaseja discutível na literatura.

Idade de início da doença

Speed (1927, p. 179) reporta um intervaloentre 2-10 anos com uma média de 3; Waugh(1958, p.765) reporta uma média de 5 anos;Kiner e Muro (1924, p.1650) reportam um inter-valo entre 5-8 anos; enquanto Tachdjian (1972,p.404) refere uma média de 5 anos para o sexomasculino e 4 anos para o sexo feminino.

Karp (1937, p.84), sugere um rácio de ocorrên-cia da doença entre rapazes e raparigas de 6:1 euma média de idade de 55 meses (ou aproxi-madamente 4.5 anos de idade).

Normalmente, só um pé é afectado. Os casosbilaterais, representam 15-20% das criançasestudadas (Williams e Cowell, 1981, p.53).

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Desenvolvimento do osso navicular

O osso navicular pode ser visualizado empelícula de RX, entre os 18 aos 24 meses emraparigas, e entre os 30 e os 36 meses emrapazes, o que corresponde ao tempo de desen-volvimento normal do núcleo de ossificação doosso navicular (Stanton, Karlin e Scurran, 1992,p.625; Sinclair, Uhlman, e Zeichner, 1981, p.79).

A morfologia e a densidade do osso navicularestão resolutamente relacionadas com o tempo

Osteocondrose do Osso Escafoide: Doença de Kohler

Dr Daniel Wywiorsky. Australia.

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de início da sua visibilidade na película de RX,um escafoide que se apresenta visível dentro dointervalo de idade normal (mencionado anterior-mente), é provável que se evidencie com umadelimitação suave e com uma densidade uni-forme.

Esta evidência não se aplica quando o osso nav-icular se apresenta visível numa fase mais tardia,sendo que o mesmo se exponha com uma delim-itação irregular, aumento da densidade e muitasvezes fragmentado ou achatado. O osso navicularque se desenvolve mais tarde, apresenta carac-terísticas compatíveis com a Doença de Kholer(Karp, 1937,p.84; Sinclair, Ulman, e Zeichner,1981, p.79).

A vascularização do osso navicular é formadapor uma densa rede de artérias que atravessamo osso de uma forma circular e radial, ou seja, apartir de uma circunferência em direcção ao cen-tro do osso navicular. Anatomicamente, existemem norma, uma só artéria e veia que são respon-sáveis pela vascularização do núcleo do osso nav-icular, enquanto que muitas das outras artériascontribuem parcialmente para a sua vasculariza-ção, como uma rede anastemótica (Waugh,1958,p.765).

O osso navicular ossifica a partir de um únicocentro de ossificação em aproximadamente 63%dos casos, e a partir de múltiplos centros deossificação em 37% dos casos. Os ossos navicu-lares que surgem mais tarde, têm propensão aossificar a partir de múltiplos núcleos de ossifi-cação.

Como resultado desta sobreposição dos várioscentros de ossificação, o osso navicular produzuma falsa percepção de aumento da densidadeóssea. Efectivamente, um osso navicular deforma irregular e com uma aparência escleróticapode surgir num pé perfeitamente assintomático,o que não garante a presença de Doença deKohler (Ferguson e Gingrich, 1957, p.87).

O osso navicular com múltiplos centros de ossi-ficação torna-se visível em RX muito mais tardedo que um osso navicular com um tempo dedesenvolvimento normal. O osso navicular commúltiplos centros de ossificação surge em médiaaos 39 meses em raparigas e aos 52 messes emrapazes (Stanton, Karlin e Scurran, 1992,p.625).

Em geral, pode-se dizer que a ossificação doosso navicular ocorre mais tardiamente emrapazes do que em raparigas. Anomalias no ossonavicular são mais frequentes em navicularesque surgem mais tardiamente, portanto, as irreg-ularidades de ossificação são verificadas com

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menor frequência em raparigas do que emrapazes (Stanton, Karlin e Scurran, 1992,p.625).

O que causa a Doença de Kohler?

A causa exacta da Doença de Kohler é aindadesconhecida e sujeita a debate. Os rapazes,parecem estar mais afectados do que as rapari-gas. Uma história familiar de Doença de Kohlerfoi demonstrada em alguns casos (aproximada-mente 22% dos casos – Sinclair, Uhlman, eZeichner, 1981, p.79). Outros autores sugeremque a doença possa estar relacionada com X –recessivo (Brown e Shaw, 1973, p.864), enquan-to outros autores referem não haver nenhumaconexão familiar (Williams e Cowell, 1957, p.87).

A teoria proposta mais comum relativamente áetiologia da Doença de Kohler, prende-se comaspectos relacionados com traumatismos direc-tos e/ou distúrbios vasculares. Outros factorespossivelmente relacionados, incluem alteraçõesda função hipofisária, timo, ou glândulas datiróide, similares ás lesões ósseas que ocorremnas epífises, como por exemplo, na Doença deOsgood-Schlatter (cabeça do tubérculo da tíbia),e na Doença de Legg- Calvé-Perthes (cabeça dofémur). A ocorrência da Doença de Kohler, nãoestá relacionada com o tipo de pé, ou seja, todosos tipos de pé são afectados (Sinclair, Uhlman eZeichner, 1981, p.79; Williams e Cowell, 1957,p.87).

Outras causas, porém menos aceites, incluem:infecções agudas ou factores inflamatórios, dese-quilíbrios endócrinos,factores nutricionais, sífilis,rickétsias e tuberculose (Sinclair, Uhlman eZeichner, 1981, p.79).

Distúrbios Vasculares

Em meados de 1920, (Kidner e Muro, 1924,p.1650) sugeria-se que uma infecção idiopáticade baixa patogénicidade fosse responsável pelaalteração da capacidade de produção do ossonavicular, por afectação da artéria responsávelpela nutrição do osso navicular (Artéria nutrícia).Esta teoria foi baseada no facto de se pensar queo osso navicular possui-se uma só artéria (Artérianutrícia), o que na realidade não acontece. Porvolta dos cinco anos de idade, o osso naviculartem aproximadamente cinco ou seis artérias quecontribuem para a sua vascularização.

Muito raramente, o osso navicular é vascular-izado por uma só artéria plantar ou dorsal(Waugh, 1958, p.765). Relacionar uma infecçãode baixa patogénicidade à etiologia da Doença deKohler (Phemister, Brunschwing e Day, 1930,

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p.995) foi também refutada por (Waugh, 1958,p.765; Sinclair, Uhlman e Zeichner, 1981, p.79).

Traumatismos

Embora alguns autores referem a etiologiatraumática, como uma característica primária daDoença de Kohler (Karp, 1937, p. 84; Kidner eMuro, 1924, p.1650), outros autores referem quenão existem provas desta teoria. (Karp, 1937,p.84), contudo, Karp, faz referência a um histori-al traumático em 35% de 45 casos estudados.

Factores genéticos

Brown e Shaw (1973, p.864), atribuem àDoença de Kohler uma relação com factoresgenéticos, provavelmente com o cromossoma X.Brown e Shaw, detectaram uma ligação ao cro-mossoma X – recessivo numa família em particu-lar (Sinclair, Uhlman e Zeichner, 1981, p.79).

Waugh (1958, p.765), propôs uma teoria queafirma que a partir de um determinado momen-to, a cartilagem que circunscreve o núcleo doosso navicular, perde a sua habilidade protecto-ra, através de um factor genético pré determina-do.

È neste momento, que o núcleo do osso navic-ular, é sujeito a stress traumático durante osperíodos de carga, especialmente, em criançascom excesso de peso. Pensa-se que o desenvolvi-mento normal do núcleo do osso navicular ocorreentre os 18 meses e os 2 anos em raparigas eentre os 2.5 e os 3 anos em rapazes. (Sinclair,Uhlman e Zeichner, 1981, p.79).

Sintomas e sinais clínicos

Ao avaliar o paciente, geralmente verifica- seuma marcha anti-álgica, (na tentativa de pro-tecção do pé afectado). Em associação, verifica-se eritema, hipersensibilidade, hiperémia eedema em redor do osso navicular, embora esteedema não seja uma característica obrigatória.

Encontra-se igualmente presente, um bommovimento articular da articulação sub-astragali-na e da articulação de chopart (movimento pas-sivo), sem crepitação concomitante. A sintoma-tologia mais evidente é a presença de dor,responsável por alertar o paciente para o poten-cial problema. A dor, é gradual, unilateral e con-finada à região do osso navicular (zona medial edorsal do pé), com variação de níveis da dor,após palpação directa. (Sinclair, Uhlman eZeichner, 1981, p.79; Stanton, Karlin e Scurran,1992, p.625; Waugh, 1958, p.765).

A maioria das crianças, não apresenta históriade lesão traumática. A doença é auto-limitada,

independentemente do tratamento efectuado, eeventualmente resolve-se por si mesma, por con-seguinte, tratamento cirúrgico não está aconsel-hado (Sinclair, Ulhman e Zeichner, 1981, p.79;Stanton, Karlin e Scurran, 1992, p.626). È impor-tante diferenciar a Doença de Kohler da versãoadulta de osteocondrose do osso navicular. Emadultos, o percurso da doença é crónica, con-duzindo para uma deformidade progressiva elitíase (formação de cálculos) (Dorland �s pocketmedical dictionary, 1995, p.462) do osso navicu-lar. A Doença de Kohler também deve ser difer-enciada de outras patologias tais como, traumaagudo, estiramentos, tuberculose, sífilis,osteomielíte sub aguda e artrite (Sinclair,Uhlman e Zeichner, 1981, p.80).

Examinação radiológica

A Doença de Kohler apresenta duas apresen-tações radiológicas diferentes:

- A primeira, a considerada mais comum,envolve a presença de uma variedade de vasos nonúcleo do osso navicular, conferindo a este ossouma aparência achatada (forma de disco), escle-rótica, forma irregular e evidenciando áreas dedensidade aumentada (o osso navicular apresen-ta-se mais branco que o normal). Depois deaproximadamente 24 meses, o osso navicularretorna à sua forma normal, podendo estarligeiramente mais achatado que o original.

- Na segunda apresentação, o núcleo do ossonavicular é atravessado por um único vaso. Nestaapresentação, o núcleo eventualmente desa-parece, apresentando um aumento de densidadeinicial. A forma e o contorno do osso navicular

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são normais, com um aumento geral da densi-dade do osso. Ocorre reabsorção óssea, comeventual reformação a partir dos múltiplos cen-tros de ossificação (Sinclair, Uhlman e Zeichner,1981, p.79; Waugh, 1958, p.765)

Tratamento

Como foi mencionado anteriormente, a Doençade Kohler é auto-limitada. Como o prognósticoda doença a longo termo é favorável, ou seja, ver-ifica-se o retorno da aparência radiológica nor-mal do pé (Cafey, 1972, pp.1167-1169; Kidner eMuro, 1924, p.1650; Brown e Shaw, 1973, p.864;Stanton, Karlin e Scurran, p.625; e Brown, 1983,p.103), o tratamento só deve ser administradoquando a patologia apresenta sintomatologiasuficientemente exuberante, em que o paciente

manifeste uma marcha anti-álgica e queixas dedor (Sinclair, Uhlman e Zeichner, 1981, p.79-80).

Existe porém, uma diferença no tempo de recu-peração do doente, dependendo da modalidadedo tratamento usado. Karp (1937, p.84) afirmaque pacientes tratados com imobilizações emgesso abaixo do joelho (ambos em carga e emdescarga) recuperaram completamente emaproximadamente 3.2 meses; crianças tratadascom outros métodos, sem ser com imobilizaçõesem gesso, recuperaram em 15.2 meses; e cri-anças que se mantiveram imobilizadas abaixo dojoelho num período mínimo de 2 meses recuper-am completamente em 2.5 meses. O tipo de imo-bilização em gesso (em carga e em descarga)parece não fazer diferença no aliviar dos sin-tomas.

Tratamentos de modalidades usuais são expli-cadas por Tachdijan e Papas (1972, p.408)incluem imobilizações em gesso, abaixo do joel-ho em descarga, seguidas por imobilizações emgesso, abaixo de joelho, em carga entre 3 a 5semanas com 10 a 20 graus em posição equina.Outros planos de tratamento incluem alívio depressão do bordo medial do pé; calcanheiras deThomas; ligaduras; e terapia com calor. (Sinclair,Uhlman e Zeichner, 1981, p.80).

Sumário

A Doença de Kohler é uma osteocondrose doosso navicular, recorrente em crianças comidades compreendidas entre os 4 e os 5 anos deidade. O sintoma mais evidente é caracterizadopor dor no pé, normalmente circundante ao ossonavicular, embora seja possível que a dor alcanceossos circundantes assim como também possairradiar para outras áreas. Exames radiológicosdevem ser realizados de maneira a descartar out-ras patologias. Tem de se ter em conta que estapatologia é essencialmente auto- limitada e inde-pendentemente do tratamento a ser seguido, apatologia acabará por desaparecer. O tratamentodeve ter ênfase no conforto do paciente e naredução da dor.

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Resumo

Com este artigo, pretendemos dar a conheceruma nova técnica para solucionar a onicocrip-toses, mediante a infiltração de Bleomicina pormeio do Dermo-jet. Técnica que temos desen-volvido ao longo dos anos com excelentes resul-tados e escassos efeitos adversos.

Palavras ChavesOnicocriptoses, Bleomicina, Dermo-jet.

Introdução

A bleomicina é um antibiótico glucopeptídicoconstituído por polipeptídios extraídos de cepasdo Streptomices Verticillus.

A composição é Sulfato de Bleomicina por vialliofilizado e soro fisiológico em ampola dissol-vente.

Indicações: processos neoplásicos, tumora-ções, papilomas.

Efeitos secundários da Bleomicina: reaçõeshipertérmicas, estomatites, náuseas, vômitosalopecia e reações cutâneas que cedem com asupressão do tratamento.

A toxicidade pulmonar (fibroses pulmonar) temlugar em 10% dos pacientes tratados com maisde 400 unidades de Bleomicina com dosestotais. Esta toxicidade é dose-dependente eaparece com mais freqüência em pacientes commais de 70 anos.

Outro efeito secundário não descrito e quepudemos constatar, é a onicolises, efeito queobservamos em alguns pacientes tratados comgrandes doses de Bleomicina ou que esta foi apli-cada em zonas perto das unhas, situação quenos fez pensar e levar à pratica nossa técnica.

Reação idiossincrásica: 1% dos pacientes comlinfoma tem apresentado um tipo de reaçãoidiossincrásica similar à de algumas horas, ocor-rendo sempre depois da 1ª ou 2ª dose, apresen-tando hipotensão, confusão mental, febre,calafrios e dispnéia.

Precauções: a bleomicina deve-se usar comprecaução em pacientes com mais de 70 anosque tenham diminuída sua função respiratória. Asegurança da administração em mulheres grávi-das não foi estabelecida. Nos pacientes com lin-

foma não passar de duas unidades nas duasprimeiras doses, se não correr reação anafilática,aplicar a dosagem normal.

Contra-indicações: não administrar empacientes que tenham demonstrado hipersensi-bilidade ou reação idiossincrásica a bleomicina.

Incompatibilidades: A bleomicina não se deveempregar com aminoácidos, aminofilina, acidoascórbico, dexametasona, furosemide e riboflavina.

Compatibilidades: com soro fisiológico, soroglicosado e dextrose 5%.

Não foram descrito interações.

Dosagem: a posologia media é de 15 unidadesuma ou duas vezes por semana ate uma dose de300 unidades (isto para processos neoplásicos etumorais). Em papilomas injetar 0,1 ml em cadalesão. Em onicocriptoses de 0,1 a 0,2 dependen-do do pedaço da matriz a eliminar.

Modo de uso: via intramuscular, intravenosa,perfusão endovenosa contínua, intraarterial,locorregional e em infiltrações locais. Para ospapilomas via intralesional e intravenosa. Paraonicocriptoses, infiltração local.

Como podemos observar, as doses utilizadassão ínfimas, e os efeitos secundários são dose-dependente.

Intoxicação e seu tratamento: em caso dereação aguda idiossincrásica se suspenderá amedicação e se prosseguira seu tratamento sin-tomático com substitutos do plasma de alto pesomolecular, agentes vasopressores, anti-histamíni-cos e corticosteróides.

Condições de conservação: recomenda-se con-servar o frasco fechado e em lugar fresco, entre3 e 8 graus.

Realização da técnica

- Assepsia do dedo.- Exploração do canal ungueal com uma goiva.- Extração da espícula encravada com alicate

cirúrgico.- Proteção da zona dorsal da falange distal do

dedo com filtro adesivo e com uma brecha nazona da matriz a intervir.

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Técnica de Onicocriptoses: Basas A-B

Antonio Basas Encinas - DP, Bernardino Basas García - DP, Maria del Carmen Basas García - DP, AntonioBasas García - Lic. Podologia. Espanha.

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- Um ou dois disparos na zona da matriz a elim-inar, dependendo da quantidade da matriz aextirpar, com Dermo-jet carregado de bleomici-na.

- Retiramos o filtro e colocamos apócito paraaplicar posteriormente povidona iodada e colo-cação do novo apócito.

Aos quatro dias da intervenção, novo curativo,no que observamos um pequeno abscesso quedesbridamos e curamos com pomada antibióti-ca. O paciente realizara as curas com a mesmapomada durante seis dias, momento no qualrealizamos curas secas diárias ate sua total nor-malização (10-15 dias).

Ao mês mais ou menos observamos uma nor-malização absoluta, e em muitos casos vemosque o crescimento da unha foi interrompido nazona da matriz infiltrada, não voltando a crescernessa zona.

Estatísticas- 193 pacientes tratados.- 9 Reincidentes.- 5 dos reincidentes em pacientes com grande

granuloma.- 95,5 de efetividade.- 4,5 de fracassos.

Conclusão

Consideramos a técnica A-B Basas para a elim-inação de onicocriptoses, como um procedimen-

to de resultados satisfatórios e com poucosefeitos adversos, na eliminação de unhasencravadas. Desde o primeiro momento os incô-modos desaparecem, a resolução do processo écurto, menos agressivo e menos traumático queoutro tipo de intervenção.

Em vista dos resultados, esta técnica não sedeve realizar em pacientes com mamelones ougranulomas.

Bernardino Basas Garcia, DP - [email protected]

Bibliografía

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Futebol e de mais nove federações nacionais, vinte clubes, associações e escolas esportivas.

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Autor dos livros:- Podologia Esportiva - Historia clínica, exploração e caracte-rísticas do calçado esportivo - Podologia Esportiva no Futebol - Exostoses gerais e calcâneo patológico - PodologiaEsportiva no Futebol.

Professor de Cursos de Doutorado para Licenciados em Medicina e Cirurgia, Cursos de aperfeiçoamentoem Podologia, Aulas de prática do sexto curso dos Alunos de Medicina da Universidade Complutense deMadrid e da Aula Educativa da Unidade de Educação para a Saúde do Serviço de Medicina Preventiva doHospital Clínico San Carlos de Madri. Assistente, participante e palestrante em cursos, seminários, simpó-sios, jornadas, congressos e conferências sobre temas de Podologia.

Introdução - Lesões do pé - Biomecânica do pé e do tornozelo.- Natureza das lesões.- Causa que ocasionam as lesões.- Calçado esportivo.- Fatores biomecânicos.

Capitulo 1 Explorações específicas.- Dessimetrias. - Formação digital.- Formação metatarsal.

Capitulo 2 Exploração dermatológica.Lesões dermatológicas.- Feridas. - Infecção por fungos.- Infecção por vírus (papilomas).- Bolhas e flictenas. - Queimaduras.- Calos e calosidades.

Capitulo 3 Exploração articular.Lesões articulares.- Artropatias. - Cistos sinoviais.- Sinovite. - Gota.- Entorses do tornozelo.

Autor: Podólogo Dr. Miguel Luis Guillén Álvarez

Capitulo 4 Exploração muscular, ligamentosa etendinosa.Breve recordação dos músculos do pé.Lesões dos músculos, ligamentos e tendões.- Tendinite do Aquiles. - Tendinite do Tibial. - Fasceite plantar.- Lesões musculares mais comuns.- Câimbra. - Contratura. - Alongamento.- Ruptura fibrilar. - Ruptura muscular.- Contusões e rupturas.- Ruptura parcial do tendão de Aquiles.- Ruptura total do tendão de Aquiles.

Capitulo 5 Exploração vascular, arterial e venosa.Exploração. Métodos de laboratório.Lesões vasculares.- Insuficiência arterial periférica.- Obstruções. - Insuficiência venosa.- Síndrome pós-flebítico.- Trombo embolismo pulmonar.- Úlceras das extremidades inferiores.- Úlceras arteriais. - Úlceras venosas.- Varizes. - Tromboflebite.

Capitulo 6Exploração neurológica.Lesões neurológicas.- Neuroma de Morton. - Ciática.

Capitulo 7Exploração dos dedos e das unhas.Lesões dos dedos.Lesões das unhas.

Capitulo 8 Exploração da dor.Lesões dolorosas do pé.- Metatarsalgia. - Talalgia. - Bursite.

Capitulo 9Exploração óssea.Lesões ósseas.- Fraturas em geral.- Fratura dos dedos do pé.- Fratura dos metatarsianos.

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