Referat

Gangguan Mental Organik dan Pengobatannya

Pembimbing

dr. Carlamia H. Lusikooy, Sp.KJ

Disusun oleh

Hernita 11 2013 098

Liana Herdita Santoso 11 2013 099

Karina Patricia 11 2013 108

Harprema Sonia Raj Kaur 11 2013 113

Fransisca Febriana 11 2013 116

Steven Martin F. 11 2013 120

Limanto Putranata 11 2013 150

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa

Universitas Kristen Krida Wacana

Periode 24 Maret s/d 11 April

RS Ketergantungan Obat Jakarta

Bab I

Pendahuluan

Gangguan Mental Organik (GMO) didefinisikan sebagai gangguan yang memiliki kondisi

patologi yang dapat didentifikasi, seperti tumor otak, penyakit serebrovaskular, atau

intoksikasi obat. Menurut DSM-IV, dibagi tiga kelompok gangguan yaitu delirium, demensia,

dan gangguan amnesik. Yang ditandai oleh gejala primer yang lazim pada semua gangguan

tersebut, hendaya kognisi, seperti memori, bahasa, atau atensi.

Delirium ditandai oleh kebingungan jangka pendek serta gangguan kognitif. Terdapat

empat subkategori berdasarkan sejumlah penyebab: kondisi medis umum, terinduksi obat,

etiologi multiple seperti trauma kepala dan penyakit ginjal, dan delirium yang tidak

tergolongkan tepat lain.1

Demensia ditandai oleh hendaya berat dalam memori, daya nilai, orientasi, dan

kognisi. Terdapat enam subkategori: demensia tipe alzheimer, demensia vaskuar, kondisi

medis lain seperti penyakit HIV, trauma kepala, penyakit pick, penyakit creutzfeldt-jakob;

terinduksi zat, etiologi multiple, dan tak tergolongkan di tempat lain.

Gangguan anmesik ditandai oleh hendaya memori dan mudah lupa. Terdapat tiga

subkategori: disebabkan oleh kondisi medis, disebabkan oleh racun atau obat, dan tak

tergolongkan.1

Dalam referat ada beberapa penyakit yang tidak difokuskan dalam pembahasan

seperti penyakit pick, penyakit creutzfeldt-jakob, dan penyakit huntington karena penyakit-

penyakit tersebut persentasenya lebih jarang ditemui daripada yang lain. 1

2

Bab II

Pembahasan

Dalam ICD-l0, gangguan mental organik digolongkan berdasarkan etiologi yang tampak

sama yang muncul dalam bentuk gangguan serebral, cedera otak, atau benturan lain yang

menyebabkan disfungsi serebral. Disfungsi serebral mungkin berupa:

Primer: gangguan, cedera dan benturan yang langsung mengenai otak atau

berpredileksi ke otak, misalnya penyakit Alzheimer.

Sekunder: gangguan sistemik yang memengaruhi otak, tetapi otak tersebut bukan

satu-satunya organ atau sistem tubuh yang terkena, misalnya hipotiroidisme.1

Meskipun secara sempit masuk ke dalam kategori di atas, gangguan berikut

disingkirkan dari kategori gangguan mental organik dan dianggap terpisah berdasarkan

kesepakatan:

Gangguan penggunaan - zat psikoaktif (termasuk gangguan otak akibat alkohol dan

obat psikoaktif lain)

Beberapa gangguan tidur

Penyebab disabilitas belajar (retardasi mental)

Untuk mengetahui klasifikasi tentang gangguan mental organik ini, akan diringkas dalam

tabel 1 di bawah ini.

Tabel 1. Klasifikasi ICD-102

Klasifikasi ICD-10: F00-F09, Gangguan Mental Organik, termasuk simtomatik

F00 Demensia pada penyakit Alzheimer

F01 Demensia vaskular

Termasuk demensia multi-infark dan demensia vaskular subkortikal

F02 Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain

Termasuk demensia pada penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit Huntington,

penyakit Parkinson & HIV

F03 Demensia yang tidak tergolongkan

F04 Sindrom amnestik organik, bukan diinduksi alkohol dan zat psikoaktif fain

F05 Delirium, bukan diinduksi alkohol dan zat psikoaktif lain

3

F06 Gangguan mental lain akibat kerusakan dan disfungsi otak serta penyakit fisik

Termasuk halusinosis organik, gangguan katatonik organik, gangguan waham organik (lir-

skizofrenia), Gangguan mood (afektif) organik, gangguan ansietas organik, gangguan

disosiatif organik, gangguan emosi labil organik (astenik), dan gangguan kognitif ringan.

F07 Gangguan kepribadian dan perilaku karena penyakit, kerusakan dan disfungsi

otak

Termasuk gangguan kepribadian organik, sindrom pasca-ensefalitik, sindrom pascakonkusio.

F09 Gangguan mental organik atau simptomatik yang tidak tergolongkan

Penggunaan istilah "organik" untuk menggambarkan gangguan ini tidak berarti bahwa

gangguan lain, seperti skizofrenia dan mania bukan organik (yang sebenarnya juga organik

berdasarkan genetik, biokimia, patologi, dan lain-lain); nampaknya istilah gangguan

"organik" hanya diberikan pada gangguan sistemik dan serebral yang dapat didiagnosis

sendiri. 3

Disfungsi Psikologis

Gangguan ini mengakibatkan disfungsi psikologis pada satu area berikut atau lebih berupa :

Fungsi kognitif, misalnya gangguan ingatan dan inteligensi

Sensorium, misalnya gangguan kesadaran dan perhatian

Berpikir, misalnya waham

Persepsi, misalnya ilusi dan halusinasi

Emosi/mood, misalnya ansietas, depresi dan elasi

Perilaku dan kepribadian, misalnya perubahan perilaku seksual.2

Klasifikasi

Gangguan psikiatri organik diklasifikasikan menurut apakah gangguan tersebut menyebabkan

disfungsi psikologis menyeluruh atau menyebabkan hendaya spesifik pada satu atau dua

bidang saja (misalnya berpikir dan mood).Beberapa gangguan dapat mengisi lebih dari satu

klasifikasi; misalnya pada berbagai tahap perjalanan riwayat alamiahnya, suatu tumor otak

bisa menimbulkan disfungsi psikologis yang akut dan menyeluruh (delirium), spesifik, atau

kronik dan menyeluruh (demensia).1 Gangguan mental ini dibagi menjadi tiga kelompok

besar yaitu delirium, demensia, dan gangguan amnestic yang ditandai dengan gejala primer

4

yang lazim pada semua gangguan tersebut; hendaya kognisi (contohnya memori, Bahasa,

atau atensi).4,5

Aspek Klinis

Gangguan ini harus disingkirkan sebelum diagnosis psikosis "fungsional", neurosis, atau

gangguan kepribadian ditegakkan. Contohnya, bila seorang pemuda untuk pertama kalinya

menampilkan gejala skizofrenia, seperti gejala peringkat-pertama Schneider, harus

disingkirkan kemungkinan gejala tersebut berasal dari gangguan psikiatri organik atau

penyalahgunaan zat psikoaktif sebelum mengobatinya sebagai pasien skizofrenia.Gejalanya

mungkin saja terjadi sebagai contoh akibat epilepsi lobus temporalis atau penyalahgunaan

amfetamin. Demikian juga, seorang perempuan setengah baya yang menunjukkan mood yang

rendah kenyataannya mungkin menderita tumor otak, hipotirodisme atau penyakit Addison,

bukan penyakit depresif. Ketika penyebab organik primer demikian ditemukan, terapi harus

diarahkan terutama kepada penyebab organik tadi (dalam beberapa kasus mungkin bersifat

reversibel).

Untuk menyingkirkan gangguan psikiatri organik, perlu dilakukan anamnesis rinci,

pemeriksaan status mental dan pemeriksaan fisik menyeluruh, serta pemeriksaan penunjang

yang memadai.2

Gangguan Cerebral Fokal: Gambaran Klinis

Beberapa penyebab demensia yang bisa mengakibatkan gangguan cerebral fokal sudah

diuraikan pada bagian sebelumnya.Hal yang harus diingat adalah bahwa gambaran klinis

tersebut memberikan indikasi lokasi patologinya, tetapi biasanya tidak menjelaskan sifat

patologi tersebut. Contoh, sindrom lobus frontalis bisa disebabkan oleh beberapa gangguan

yang berbeda, seperti tumor, trauma, penyakit Pick dan neurosifilis.1

Lobus Frontalis

Tipe perubahan kepribadian yang terjadi akibat lesi lobus frontalis termasuk disinhibisi,

penurunan kendali social dan etika, perilaku seksual semaunya, pengambil keputusan

finansial dan personal yang salah, mood meningkat, tidak peduli perasaan orang lain, dan

mudah tersinggung. Semua gejala ini biasanya disebabkan kerusakan prafrontal, dan pada

kerusakan lobus frontalis mengakibatkan, perseverasi, perilaku menggunakan alat (mis.,

memasang kacamata saat melihatnya, menulis saat pena diletakkan dalam genggaman, dan

makan atau minum kapan pun makanan dan minuman terlihat) serta palilalia (pengulangan

5

kalimat dan frase). Semua gambaran ini menunjukkan kekakuan berpikir dan pengulangan

stereotipik.Gambaran khas lainnya meliputi gangguan atensi, konsentrasi, dan

inisiatif.ketidakspontanan, melambannya aktivitas psikomotor, kejang motorik tipe Jackson,

dan inkontinensia urine bisa terjadi sebagai bagian dari sindrom lobus frontalis. Lesi lobus

frontalis juga bisa memunculkan kembali refleks primitif, khususnya refleks rooting,

menggenggam, mencucu (pout), dan refleks palmomental; ini semua merupakan tanda klinis

yang penting untuk dicari.

Bila cortex motorik dan projeksi dalam juga terkena, dapat timbul afasia dan paresis

spastik kontralateral.Lesi lobus frontalis dominan posterior bisa menyebabkan apraksia wajah

dan lidah, afasia motorik primer atau agrafia motorik.Anosmia dan atrofi optik ipsilateral

dapat terjadi akibat lesi orbita.1

Lobus Temporalis

Lesi lobus temporalis dominan dapat menimbulkan afasia sensorik, aleksia dan

agrafia.Lesi lobus temporalis dominan posterior bisa menyebabkan gambaran sindrom lobus

parietalis yang disebut di bawah ini.

Gambar 5. Lokalisasi fungsi pada cortex cerebella (a) aspek lateral (b) aspek medial1

6

Lesi lobus temporalis non-dominan bisa menimbulkan hemisomatognosia,

prosopagnosia, masalah visuospatial, serta gangguan retensi dan pembelajaran stimuli yang

berpola non-verbal seperti musik.Lesi lobus temporalis medial bilateral bisa menimbulkan

sindrom amnesik yang disebut di atas.Perubahan kepribadian yang terjadi mirip dengan

gejala yang disebabkan lesi lobus frontalis. Gambaran lain lesi lobus temporalis meliputi

gejala psikotik, epilepsi, dan defek lapangan pandang kuadran atas homonim kontralateral.1

Lobus Parietalis

Gambaran sindrom lobus parietalis meliputi masalah visuospatial seperti apraksia

konstruksional (mis., kesulitan mengancingkan mantel sendiri) dan agnosia visuospatial,

disorientasi topografik, inatensi visual, kejang sensorik tipe Jackson, dan hilangnya sensorik

cortex. Kondisi terakhir yang disebut bisa menimbulkan agrafaestesia, asterognosis,

gangguan diskriminasi dua-titik, dan hilangnya sensorik.

Lesi lobus parietalis dominan bisa menimbulkan afasia motorik primer (akibat lesi

anterior), afasia sensorik primer (akibat lesi posterior dan meng-akibatkan agrafia dan alexia),

apraksia motorik, sindrom Gerstmann (diskalkulia, agrafia, agnosia jari-jemari serta

disorientasi kanan-kiri), agnosia taktil bilateral dan agnosia visual (akibat lesi parieto-

oksipital).Lesi lobus parietal non-dominan dapat menyebabkan anosognosia,

hemisomatognosia, apraksia berpakaian dan prosopagnosia.

Lobus Occipitalis

Gambaran sindrom lobus occipitalis meliputi hemianopia homonimus kontralateral,

skotomata dan simultanagnosia.Lesi bilateral dapat menyebabkan buta kortikal. Lesi lobus

occipitalis dominan bisa menyebabkan aleksia tanpa agrafia, agnosia warna dan agnosia

objek visual, agnosia visuospatial, prosopagnosia, metamorfopsia (distorsi pencitraan) dan

halusinasi visual kompleks lebih sering ditemukan pada lesi non-dominan.

Corpus Callosum

Hendaya kecerdasan berat dan akut dapat terjadi.Jika meluas ke bagian lain susunan saraf

pusat, tanda-tanda neurologis terkenanya lobus frontalis, lobus parietalis atau diencephalon

juga muncul.Bagi pasien dengan hemisfer kiri dominan, hilangnya kontak antara pusat bicara

hemisfer dominan dengan hemisfer non-dominan bisa mengakibatkan apraksia sisi-kiri

terhadap perintah verbal dan astereognosis tangan kiri.8

7

Diencephalon dan Batang Otak

Gambaran khas lesi linea mediana meliputi sindrom amnesik, hipersomnia, dan mutisme

akinetik.Hendaya kecerdasan, atau terkadang demensia dengan progresivitas cepat bisa

terlihat.Perubahan kepribadian seperti yang terjadi pada lesi lobus frontalis, kecuali hilangnya

tilikan, jarang terjadi.Dapat timbul gambaran peningkatan tekanan intrakranial.Penekanan

pada chiasma opticum dapat menyebabkan defek lapangan pandang visual.Lesi thalamic bisa

menyebabkan hipalgesia terhadap stimulus nyeri dan gangguan sensorik mirip yang terlihat

pada sindrom lobus parietalis.Lesi hipotalamik dapat menyebabkan polidipsia, poliuria,

peningkatan suhu tubuh, obesitas, amenore, atau impotensi serta perubahan kecepatan

perkembangan seksual pada anak-anak.Lesi hipofisis dapat menyebabkan berbagai gangguan

endokrin. Lesi pada batang otak dapat menyebabkan palsi nervi craniales dan gangguan

traktus fungsi sensorik dan motorik yang panjang.1,2

Delirium

Delirium adalah sindrom, bukan suatu penyakit, dan memiliki banyak kausa yang semuanya

mengakibatkan pola gejala yang serupa berkaitan dengan tingkat kesadaran dan gangguan

kognitif pasien. Sebagian besar kausa delirium muncul dari luar system saraf pusat,

contohnya pada gagal ginjal atau hati.3,4,5

Delirium ditandai oleh disfungsi psikologis menyeluruh yang akut dengan kadar yang

naik-turun. Dalam revisi DSM-IV-TR edisi ke-4, delirium ditandai oleh gangguan kesadaran

serta perubahan kognisi yang timbul dalam waktu singkat. Gejala penanda delirium yang

utama adalah hendaya kesadaran, biasanya terjadi pada hendaya fungsi kognitif secara

menyeluruh. Persepsi abnormal (ilusi dan/atau halusinasi), perubahan mood (ansietas,

labilitas atau mood depresif) dan perilaku merupakan gejala yang sering dijumpai, sedangkan

tremor, asteriksis, nistagmus, inkoordinasi, dan inkontinensia urin adalah gejala neurologis

yang umumnya ditemui.2,4 Secara klasik, delirium memiliki awitan mendadak (dalam

hitungan jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi, serta perbaikan cepat bila

factor kausatif diidentifikasi serta dieliminasi, namun gambaran khas ini dapat bervariasi

secara individual.

Dokter harus dapat mengenali delirium untuk mengidentifikasi dan mengatasi kausa

yang mendasari serta mencegah timbulnya komplikasi akibat delirium. Komplikasi tersebut

meliputi cedera aksidental akibat kesadaran pasien yang berkabut atau hendaya koordinasi

8

atau karena pasien yang berkabut atau hendaya koordinasi atau karena penggunaan alat

pengekang yang tidak perlu. 4

Epidemiologi

Delirium bisa terjadi pada pasien yang menderita penyakit fisik, terutama pasien yang

dirawat inap:2

Bangsal penyakit umum dan bedah, delirium terjadi sekitar 10%

Unit perawatan intensif bedah: 20 - 30%

Pasien dengan luka bakar berat: sekitar 20%.

Pasien AIDS : 30 - 40%.

Menurut DSM-IV-TR, prevalensi delirium pada satu titik waktu pada populasi umum

adalah 0,4 persen untuk orang berusia 18 tahun ke atas dan 1,1 persen pada usia 55 tahun ke

atas. 4,5

Etiologi

Delirium bisa terjadi akibat keracunan, putus zat psikoaktif, penyebab intrakranial,

endokrinopati, gangguan metabolik, infeksi sistemik, dan pascabedah.1,2 Perincian dari semua

penyebab ini, termasuk penggunaan zat psikoaktif akan diuraikan dalam tabel 2 di bawah ini.

Tabel 2. Penyebab delirium 1,2

Obat-obatan dan alkohol Toksisitas obat-obat antimuskarinik (antikolinergik),

antikonvulsan, anihipertensi, ansiolitik-hipnotik, glikosid

jantung, cimetidine, insulin, levodopa, opiat, senyawa

salisilat, steroid; racun industri (misalnya pelarut organik

dan logam berat); keracunan karbon monoksida.

Penyebab intrakranial Infeksi - ensefalitis, meningitis

Cedera kepala

Perdarahan subaraknoid dan lesi desak ruang- misalnya

tumor otak, abses, hematoma subdural, epilepsi dan

kondisi pasca-iktal, putus obat dan alkohol - putus obat

ansiolitik-sedatif, amphetamine

Gangguan metabolik & endokrin Endokrinopati - penyakit Addison, sindrom Cushing,

9

hiperinsulinisme, hipotiroidisme, hipertiroidisme,

hipopituitarisme, hipoparatiroidisme, hiperparatiroidisme.

Gagal hati, gagal ginjal, gagal napas, gagal jantung, gagal

pankreas.

Hipoksia

Hipoglikemia

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Gangguan metabolisme - sindrom karsinoid, porfiria,

Defisiensi vitamin - tiamin, asam nikotinat, folat, vitamin

B12

Infeksi sistemik

Kondisi pasca-bedah

Diagnosis dan Gambaran Klinis

Sindrom delirium selalu disebabkan oleh satu atau lebih penyakit sistemik atau serebral yang

mempengaruhi fungsi otak. Gambaran inti delirium meliputi terganggunya kesadaran seperti

penurunan kesadaran; terganggunya atensi yang dapat mencakup berkuragnya kemampuan

memfokuskan, mempertahankan, atau mengalihkan atensi; hendaya dalam bidang fungsi

kognitif lain, yang dapat bermanifestasi sebagai disorientasi (khususnya terhadap waktu dan

tempat) dan penurunan memori; awitan yang relatif cepat (biasanya dalam hitungan jam atau

hari); durasi singkat (biasanya selama beberapa hari atau minggu); dan seringkali fluktuasi

keparahan serta manifestasi klinis lain yang nyata dan tak dapat diramalkan terjadi sepanjang

hari, kadang memburuk di malam hari (senja) dengan kisaran dari periode yang jelas hingga

hendaya kognitif serta disorganisasi yang cukup parah.

Gambaran klinis terkait sering muncul dan dapat menjadi prominen. Gambaran

tersebut meliputi disorganisasi proses pikir (berkisar dari tangensialitas ringan hingga

inkoherensi nyata), gangguan persepsi seperti ilusi dan halusinasi, hiperaktivitas dan

hipoaktivitas psikomotor, gangguan siklus tidur-bangun (manifestasi yang sering berupa tidur

yang terfragmentasi di malam hari, dengan atau tanpa rasa kantuk di siang hari), peribahan

mood (dari iritabilitas halus sampai disforia, ansietas, atau bahkan eforia yang nyata), serta

manifestasi lain dari fungsi neurologis yang terganggu (contohnya hiperaktivitas atau

instabilitas otonom, hentakan mioklonik, dan disartria). Elektroensefalogram (EEG) biasanya

10

menunjukkan perlambatan difus aktivitas latar, meski pasien dengan delirium akibat putus

alcohol atau hipnotik-sedatif memiliki aktivitas voltase-rendah yang cepat.4

Jika diringkas gambaran delirium meliputi yang berikut ini:

Gangguan kesadaran. Tingkat kesadaran berfluktuasi sering memburuk di malam

hari.

Perubahan mood. Pasien mungkin cemas, perpleksi, agitasi atau depresi, disertai

afek yang labil.

Persepsi abnormal. Ilusi sepintas, halusinasi visual, auditorik, serta taktil bisa terjadi.

Gangguan kognitif. Disorientasi waktu dan tempat, konsentrasi buruk, dan gangguan

pembelajaran hal baru, registrasi, retensi dan pengingatan kembali (recall) bisa

terjadi. Gangguan bahasa juga bisa terjadi.

Perjalanan sementara. Gangguan timbul dalam jangka waktu pendek (biasanya

beberapa jam hingga beberapa hari) dan cenderung berfluktuasi.1

Diagnosis Banding

1. Delirium Versus Demensia

Sejumlah gambaran klinis dapat membantu membedakan delirium dengan

demensia.Bertentangan dengan awitan delirium yang mendadak, awitan demensia

biasanya perlahan.Meski keduanya mencakup hendaya kognitif, perubahan pada

demensia lebih stabil degan berjalannya waktu dan contohnya tidak berfluktuasi

sepanjang hari.Seorang pasien demensia biasanya waspada, seorang pasien delirium

mengalami episode penurunan kesadaran.Kadang-kadang, delirium dapat terjadi pada

pasien demensia, suatu kondisi yang dikenal sebagai demensia berkabut.Diagnosis

delirium dapat ditegakkan bila terdapat riwayat pasti demensia yang telah ada

sebelumnya.3,4

2. Delirium Versus Skizofrenia atau Depresi

Delirium juga harus dibedakan dengan skizofrenia dan gangguan depresif. Psien

dengan gangguan yang dibuat-buat dpat mencoba meniru gejala delirium namun

biasanya akan menampakkan sifat gejala yang hanya buatan berupa inkonsistensi

pemeriksaan status mental dan EEG dapat degan mudah membedakan kedua

diagnosis tersebut. Beberapa pasien gangguan psikotik, biasanya skizofrenia atau

episode manik, mungkin mengalami periode perilaku sangat kacau yang sulit

dibedakan dari delirium.Namun, umumnya halusinasi dan waham pada pasien

11

skizoferenia lebih konstan dan lebih teratur dibandingkan pasien delirium.Pasien

skizofrenia biasanya tidak mengalami perubahan tingkat kesadaran atau orientasi.

Pasien delirium dengan gejala hipoaktif mungkin akan tampak serupa dengan pasien

depresi berat namun dapat dibedakan berdasarkan EEG. Diagnosis psikiatri lain yang

patut dipertimbangkan sebagai diagnosis banding delirium adalah gangguan psikotik

singkat, gangguan skizofreniform, dan gangguan disosiatif. 3,4

Penatalaksanaan dan Prognosis

Pemeriksaan penunjang yang seksama dilakukan untuk menentukan penyebab yang

mendasari delirium, baru kemudian diobati.Pada kasus seperti ini, episode delirium biasanya

berlangsung selama seminggu, walaupun bisa juga berlangsung selama sebulan.Prognosisnya

sesuai dengan penyebab yang mendasarinya.

Perawatan yang baik dan tenang diperlukan, lebih baik bila dalam satu ruangan yang

tenang. Secara umum, pasien delirium harus dipastikan mendapat cairan dan efektrolit yang

cukup. Sifat kondisi ini perlu dijelaskan pada pasien untuk meyakinkan dan mengurangi efek

ilusi, halusinasi dan/atau waham (yang mungkin bersifat kejar). Efek disorientasi dapat

dikurangi dengan, misalnya, membiarkan pasien mengetahui waktu (jam), memasang televisi

dalam kamar dan memperkenankan adanya pengunjung. Pada malam hari, penerangan

sebaiknya sedikit redup, cukup untuk orientasi tempat, tetapi tidak sampai mengganggu

kebutuhan tidur yang banyak.

Pada pasien yang amat gelisah, cemas atau takut, haloperidol oral atau intramuskular

bisa diberikan; bila terdapat gagal hati, benzodiazepine bisa digunakan.Benzodiazepine juga

bisa diberikan untuk efek hipnotiknya di malam hari.1

Demensia

Demensia adalah berkurangnya kognisi pada tingkat kesadaran yang stabil. Sifat hendaya

yang persisten dan stabil membedakan demensia dengan sifat gangguan kesadaran dan deficit

yang berfluktuasi pada delirium.3,4,5

Demensia ditandai oleh disfungsi psikologis menyeluruh, fungsi luhur tanpa

gangguan kesadaran.Pada demensia yang berat, fungsi luhur yang terkena meliputi fungsi

memori, berpikir, orientasi, pemahaman, kemampuan berhitung, kemampuan belajar, bahasa

dan memutuskan.Demensia adalah gangguan yang didapat dan biasanya kronik atau

12

progresif, walaupun terkadang reversibel.Pada kebanyakan penderita, penyebabnya (misalnya

penyakit Alzheimer) sampai saat ini tidak dapat diobati.

Hendaya fungsi luhur yang disebut di atas, yang bergabung membentuk gambaran

kardinal demensia, bisa didahului, atau lebih sering diikuti, oleh hendaya:

Pengendalian emosi: cemas, mood yang labil, depresi.

Perilaku sosial: gelisah, berperilaku tidak pantas, seperti mengutil (shoplifting), tidak

dapat mengendalikan perilaku seksual.

Motivasi: pasien terpuruk ke dalam satu rutinitas yang kaku, disertai hilangnya minat

pada kegiatan baru dan berkurangnya motivasi; pasien tidak dapat mengatasi keadaan

stres sehingga menjadi amat agitatif, marah atau putus asa (hal ini dikenal sebagai

reaksi katastrofik).1,6

Fungsi Luhur

Fungsi luhur yang mungkin terganggu pada demensia termasuk:

Memori. Registrasi, penyimpanan, dan pemunculan kembali informasi baru biasanya

terganggu; lupa merupakan gambaran yang khas; ketika kondisi demensia makin

memburuk, memori jangka panjang malah lebih baik dibandingkan dengan memori

jangka pendek; hal ini bisa mengakibatkan timbulnya konfabulasi. Pada demensia

berat yang lebih lanjut lagi, memori jangka panjang juga terganggu, misalnya, pasien

tidak lagi ingat nama pasangan dan anaknya.

Berpikir dan memutuskan. Kemampuan berpikir menjadi lebih lamban, disertai

menurunnya aliran gagasan dan hendaya konsentrasi; kemampuan

mempertimbangkan telah terganggu sejak dini dan mengakibatkan insight yang

buruk; pikiran paranoid dan ide-ide referensi sering timbul dan bisa berkembang

menjadi waham.

Orientasi. Disorientasi waktu, yang mungkin terdapat pada demensia dini, terjadi

pada hampir semua kasus demensia lanjut dan terjadi sebelum disorientasi tempat dan

orang.

Pemahaman dan kemampuan belajar. Kemampuan otak untuk memproses

informasi yang masuk menjadi terganggu.

Berhitung. Keterampilan kognitif ini biasanya terganggu sejak awal pada demensia.

Bahasa. Hendaya bahasa bermanifestasi dalam bentuk kesulitan menemukan kata

yang tepat dan berkurangnya kosakata fungsional dalam percakapan; lebih banyak

menggunakan kata-kata klise dan frase; konkretisasi; pembentukan kalimat yang

13

makin memburuk dan perseverasi (misalnya ekolalia). Pemeriksaan seksama mungkin

diperlukan untuk menemukan afasia nominal (misalnya dengan meminta pasien

menyebutkan nama benda), yang mungkin tidak begitu jelas.1,5

Untuk menemukan gambaran klinis di atas, pemeriksaan status mental secara rinci, termasuk

penilaian kognitif lengkap, dan meraih informasi lebih lanjut dari narasumber perlu

dilakukan.

Di bawah ini adalah tabel 3 yang memperlihatkan perbandingan gambaran delirium

dengan demensia.

Tabel 3.Perbandingan Gambaran Delirium dengan Demensia.1

Delirium Demensia

Awitan akut Awitan bertahap dan tersembunyi (insidious)

Disorientasi, kebingungan, ansietas, perhatian

buruk

Kesadaran berkabut/terganggu, misalnya

mengantuk

Kesadaran jernih

Abnormalitas persepsi (ilusi, halusinasi) Gangguan global fungsi serebral (misalnya

gangguan intelektual, memori terkini, dan

hilangnya kepribadian yang selanjutnya

menyebabkan kelainan perilaku)

Gagasan-gagasan paranoid/waham (istilah

delirium kadang hanya digunakan bila ada

waham dan/atau halusinasi)

Perjalanan berfluktuasi disertai adanya iocid

interval

Perjalanan progresif (perjalanan static pada

cedera kepala dan kerusakan otak)

Reversible Ireversibel

Epidemiologi

Prevalensi demensia meningkat dengan meningkatnya usia. Di negara Barat,

demensia mengenai sedikitnya 5% penduduk berusia lebih dari 65 tahun, dan 10% mereka

14

yang berusia 80 tahun ke atas. Meningkatnya harapan hidup manusia, disertai angka

kelahiran bayi yang rendah pada negara maju, meningkatkan populasi lanjut usia. Demensia

diperkirakan akan berdampak peningkatan pengeluaran negara, kecuali jika terapi yang

efektif dan/atau upaya pencegahan terhadap penyebab yang terpenting telah ditemukan dan

diterapkan.1

Etiologi

Penyakit Alzheimer dan demensia vaskular (termasuk multi-infark) bersama-sama

menyebabkan sekitar tiga per-empat kasus demensia. Penyebab tersebut akan dibahas lebih

rinci dalam bagian ini, bersama dengan penyebab spesifik lainnya: demensia badan Lewy,

demensia frontotemporal, penyakit Pick, penyakit Huntington (korea), penyakit Creutzfeldt-

Jakob, dan hidrosefalus bertekanan normal. Gangguan lain yang bisa mengakibatkan

demensia, contohnya penyakit Parkinson.Untuk lebih jelasnya dapat dilihat dalam tabel 4

tentang penyebab demensia.1

Tabel 4. Penyebab demensia 1

Penyakit degenerative susunan saraf pusat Penyakit Alzheimer

Penyakit Pick

Penyakit Huntington (atau Korea)

Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Hidrosefalus normotensif

Penyakit Parkinson

Skerosis Multipel

Penyakit badan Lewy (Lewy body)

Penyebab intracranial Lesi desak ruang-tumor, hematoma subdural

kronik, abses kronik, aneurisma

Infeksi-ensefalitis, meningitis, neurosifilis,

AIDS dan kompleks terkait-AIDS (ARC),

sarkoidosis serebral

Trauma-cedera kepala, punch-drunk

syndrome

Gangguan metabolic dan endokrin Endokrinopati- penyakit Addison, sindrom

Cushing, hiperinsulinisme, hipotiroidisme,

15

hipopituitarisme, hipoparatiroidisme,

hiperparatiroidisme

Gagal hati, gagal ginjal, gagal napas

Hipoksia

Dialysis ginjal

Uremia kronik

Ketidakseimbangan elektrolit kronik-

hipokalsemia, hioerkalsemia, hipokalemia,

hiponatremia, hipernatremia

Porfiria

Degenerasi hepatolentikular (penyakit

Wilson)

Defisiensi vitamin-tiamin, asam nikotinat dan

folat, vit B12

Intoksikasi vitamin-vitamin A, vitamin D

Penyakit Paget

Efek jauh dari karsinoma atau limfoma

Penyebab vascular Demensia multi-infark

Penyumbatan arteri serebral

Arteritis cranial

Malformasi arteriovenosa

Penyakit Binswanger

Intoksikasi Alcohol

Logam berat-timbal, arsenic, raksa, thallium

karbonmonoksida

Putus obat atau alcohol-putus obat sedative-

ansiolitik, amphetamine

a. Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer merupakan penyebab demensia yang paling sering pada orang yang

berusia di atas 65 tahun. Perubahan patologis yang sama terjadi baik pada senilis (awitan di

16

atas usia 65 tahun) maupun pada bentuk yang prasenilis (awitan di bawah 65 tahun). Fragmen

asam amino 39-43 dari prekursor protein β-amiloid (APP), protein β-amiloid (Abeta),

tertimbun di parenkim otak untuk membentuk lesi khas yang menyebabkan penyakit

Alzheimer.1

Gambaran Patologis

Secara makroskopis, terdapat atrofi menyeluruh pada otak, yang menyusut disertai pelebaran

sulkus dan pembesaran ventrikel.Atrofinya paling mencolok di daerah lobus frontal dan

temporal.

Secara histologis, terdapat kehilangan neuron, penyusutan cabang dendrit dan

astrositosis reaktif pada korteks cerebelli. Gambaran neuropatologis lainnya adalah berupa

kekusutan neurofibril yang berlebihan, khususnya pada korteks cerebelli; adanya plak

neuritik dengan pewarnaan perak (dahulu dikenal sebagai plak senilis); degenerasi

granulovakuolar, terutama di lapisan piramidal tengah hipokampus; dan badan inklusi

neuronal intrasitoplasmik filamentosa berbentuk batang eosinofilik yang dikenal sebagai

badan Hirano. Kekusutan neurofibril merupakan struktur neuropatologis perikarion neuronal

yang sangat tidak larut dan mengalami pewarnaan perak, yang tersusun dari segumpalan tebal

neurofibril.Jumlah untaian neurofibril serta plak neuritik berhubungan dengan derajat

gangguan kognitif.

Pemeriksaan mikroskop elektron mengungkapkan bahwa tiap plak neuritik

mengandung inti amiloid yang terbuat dari Abeta.Neurit abnormal mengelilingi amiloid. Gen

pengode Abeta telah di-klon dan diletak-kan pada lengan panjang kromosom 21, tetapi tidak

sama dengan gen penyakit Alzheimer, meskipun terkait erat dengan lokus kromosom 21

untuk bentuk penyakit Alzheimer familial.

Secara biokimiawi, terdapat penurunari aktivitas enzim asetilkolinesterase dan kolin

asetiltransferase pada otak pasca-kematian.Kedua enzim ini terlibat secara berturut-turut

dalam metabolisme dan biosintesis neurotransmiter asetilkolin. Perubahan biokimiawi

lainnya yang pernah dilaporkan termasuk menurunnya kadar neurotransmiter asetilkolin,

GABA (γ-asam aminobutirat) dan noradenaline di otak.1

Gambaran Klinis

17

Penyakit Alzheimer lebih sering pada perempuan dan pada mereka yang mempunyai riwayat

keluarga menderita:

Penyakit Alzheimer

Sindrom Down

Limfoma

Alzheimer biasanya muncul disertai hilangnya memori. Gambaran klinis lainnya

dapat meliputi: apati, atau mood yang labil; hendaya fungsi intelektual progresif; kehilangan

kepribadian progresif; gambaran khas disfungsi lobus parietal; gambaran paranoid;

parkinsonisme; tanda cermin, yaitu individu gagal mengenali bayangan dirinya; gangguan

daya bicara seperti logoklonia dan ekolalia; epilepsi; dan beberapa aspek sindrom Klüver-

Bucy, termasuk hiperoralitas, hiperseksualitas, hiperfagia dan plasiditas.

Penderita sindrom Down cenderung menunjukkan gambaran klinis dan neuropatologi

penyakit Alzheimer saat mencapai usia 40-an tahun. Hal ini mungkin terkait fakta bahwa

sindrom Down terjadi akibat trisomi 21.1

Tabel 5. Perbandingan Penyakit Pick dan Alzheimer1

Penyakit Pick Penyakit Alzheimer

Konsep ruang dan waktu Dipertahankan hingga parah Disorientasi dini, kesulitan

berpakaian & memegang

Kehilangan ingatan Lambat Cepat (Dini)

Disfasia Nominal-mutistik Ekspresif & reseptif-miskin

kata atau cerewet

Kepribadian & mood Egosentrik

Rigid (stereotipik)

Keras kepala

Tidak khas

Antusias terhadap rapport

emosi

Manifestasi psikotik Tidak pernah Halusinasi auditorik &

visual, gagasan paranoid

Fisik Jarang Epilepsy

Kurus—tahap lanjut

Gejala ekstrapiramidal + -

18

Apraksia gaya berjalan - +

Hiperalgesia + -

EEG Normal α - θ menurun

b. Demensia Vaskular (Multi-Infark)

Demensia multi-infark juga dikenal sebagai demensia arteriosklerotik dan merupakan

gangguan iskemik yang disebabkan oleh infark serebri mutipel.Luasnya infark cerebri

menentukan derajat kerusakan kognitif.Keadaan ini disebabkan hipertensi kronik dan

arteriosklerosis.

ICD-10 menggolongkan demensia multi-infark di bawah demensia vaskular.Dalam

praktik, istilah demensia vaskular biasanya dimaksudkan sebagai demensia multi-infark.1

Gambaran Patologis

Secara makroskopis, terdapat infark cerebri multipel, atrofi otak lokal atau

menyeluruh yang mengakibatkan pelebaran ventrikel dan adanya perubahan arteriosklerotik

pada arteri-arteri besar. Pada sebagian besar kasus yang disertai adanya hendaya kognitif,

volume infark lebih besar dari 50 ml. Volume infark lebih dari 100 ml lebih cenderung

diakibatkan demensia. Perubahan histologis infark dan iskemia biasanya terlihat.1

Tabel 6. Perbandingan Gambaran Penyakit Alzheimer dengan Demensia Vaskular1

Penyakit Alzheimer (d/h

demensia senilis)

Demensia vascular (d/h

demensia arteriosklerotik)

Usia awitan Biasanya setelah 65 tahun Biasanya setelah 40 tahun

Jenis kelamin Lebih sering pada perempuan Lebih sering pada laki-laki

Perjalanan penyakit Progresif “seperti tangga”

Hendaya tilikan, intelegensi

dan kepribadian

Dini Lambat

Gejala somatic Tidak ada Ada

Tanda fisik Jarang dan lambat Sering ada, mis., tanda

19

neurologic fokal

Gambaran Klinis

Demensia multi-infark lebih sering terjadi pada laki-laki, dan biasanya terdapat

riwayat dan gambaran klinis hipertensi. Awitan biasanya akut, dengan puncak pada usia

sekitar 60-70 tahun, dan mungkin diakibatkan cedera serebrovaskular. Gambaran klinis lain

meliputi: kemunduran bertahap; gambaran neuro-logis fokal, kebingungan nokturnal; kejang;

hendaya kognitif yang timbul-hilang; inkontinensia emosional dan mood rendah. Kematian

akan terjadi rata-rata 4-5 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penyebab kematian tersering

ialah penyakit jantung iskemik (kira-kira 50%), infark cerebri, dan komplikasi ginjal.Untuk

lebih mengerti mengenai perbedaan penyakit Alzheimer dengan demensia vascular dapat

dilihat dalam tabel 5 di bawah ini.1

c. Demensia pada Penyakit HIV

Istilah demensia terkait HIV (HIV associated dementia--HAD) mencakup spektrum luas

perwujudan psikiatri dan neurologi dari infeksi HIV pada susunan saraf pusat (SSP). HAD

mencakup berbagai derajat gejala kognitif, motor, dan perilaku. Pada bagian akhir spektrum

yang parah ini terdapat kompleks demensia AIDS (AIDS dementia complex--ADC), satu

kondisi yang dapat mengakibatkan kerusakan SSP secara bermakna dan ini merupakan suatu

penyulit yang didefinisikan AIDS. Di sisi lain dari spektrum ini adalah MCMD terkait HIV;

ini menggambarkan gejala yang sebenarnya tidak memenuhi syarat untuk demensia karena

gejala-gejala ini tidak mengganggu kegiatan sehari-hari secara bermakna.6

Kejadian dan prevalensi ADC berbeda-beda, tergantung dari tahap infeksi dan

kelompok yang diteliti. Penelitian sebelum HAART menyatakan bahwa hingga 20% pasien

dengan AIDS mengalami demensia HIV dan kejadian tahunan setelah berkembang menjadi

AIDS kurang-lebih 7%. Penelitian yang lebih baru kurang jelas mengenai kejadian ADC

pada masa HAART, tetapi penelitian di Australia menyimpulkan bahwa ADC meningkat

sesuai dengan perbandingan dari penyakit-penyakit yang didefinisikan AIDS dan sedikitnya

sebagian dari peningkatan ini berhubungan dengan rendahnya daya tembus obat antiretroviral

terhadap SSP.7

ADC adalah demensia subkortikal, dan perkembangannya terjadi secara

tersembunyi. Sebagai demensia subkortikal, biasanya tidak disertai gejala kognitif fokal,

20

seperti afasia, apraksia, dan agnosia. Gejala motorik biasanya menyeluruh. ADC mempunyai

tahapan-tahapan dari 0 sampai 4, dengan tahap 0 adalah fungsi mental dan motor yang

normal, dan tahap 4 merupakan tahap akhir, dengan kekurangan kognitif dan motor yang

parah.

Secara khas, pasien yang menderita HAD mula-mula mengeluhkan terjadinya

penurunan kognitif yang ringan, seperti mental yang lamban dan sulit untuk berkonsentrasi,

mengingat, dan menyelesaikan tugas. Pada titik ini, hasil pemeriksaan sederhana untuk

mengetahui keadaan mental biasanya normal, tetapi beberapa kemunduran psikomotor

mungkin terlihat. Gejala motor dapat mencakup mudah kikuk atau gaya berjalan seperti

sempoyongan serta refleks-refleks primitif dari hidung (snout), genggaman (grasp), telapak

tangan (palmomental), serta pergerakan jari yang melambat dan kesulitan untuk mengatur

gerakan mata. Dalam perilaku, menarik diri dari pergaulan, apatis, atau berkurangnya

perhatian kepada teman atau kegemaran mungkin terjadi. Terutama pada awal terjadinya,

gejala ini mungkin keliru dianggap depresi bila mereka benar-benar menunjukkan

pseudodepresi yang umum terjadi pada pasien dengan ADC.5,7

Gejala HAD, yang awalnya mungkin ringan, namun dapat berkembang menjadi

kemnunduran menyeluruh fungsi kognitif, perlambatan psikomotor yang parah, paraparesis,

dan tidak dapat menahan untuk buang air kecil dan air besar. Kesadaran terjaga kecuali untuk

hipersomnia (sering sangat mengantuk). Diagnosis HAD biasanya dibuat berdasarkan

riwayat, penilaian klinis, dan menyingkirkan penyebab perubahan status mental lain yang

dapat diobati. Penggambaran jarang membantu kecuali sebagai penolong dalam

menyingkirkan penyebab lain. CT dan MRI secara umum menunjukkan atrofi yang merata

dengan sulkus yang meluas dan pembesaran bilik jantung, tetapi penemuan ini tidak

berkaitan dengan status klinis. Tomografi positron emission (PET) bisa memperlihatkan

hipermetabolisme subkortikal pada tahap dini dan hipometabolisme kortikal dan subkortikal

pada tahap berikutnya. EEG mungkin normal atau menunjukkan perlambatan yang merata,

khususnya pada tahap lanjut. Dalampenelitian terhadap orang HIV-positif nondemensia, hasil

CT foton tunggal berkaitan dengan disfungsi kognitif.8,9

Pengobatan Demensia Terkait HIV

Strategi pemberian terapi pada ADC didasarkan pada patogenesis. Kerusakan yang timbul

pada jaringan otak yang disebabkan oleh aktivasi proses pelepasan sitokin endogen oleh

infeksi. Maka terapi yang diberikan harus mampu menghambat mekanisme ini dalam

21

berbagai tingkatan. Untuk itu, pendekatan yang paling efektif adalah dengan pemberian terapi

anti retroviral, karena infeksi HIV merupakan penyebab primer dari munculnya ADC.

Pada saat ini Highly Active Anti Retroviral Therapy (HAART) merupakan elemen

utama dalam mengobati gangguan kognitif yang disebabkan oleh HIV. Hal ini dibuktikan

oleh berbagai penelitian random multipel dengan kontrol plasebo. Berdasarkan laporan kasus

dan eksperimen yang telah dilakukan, terlihat bahwa stimulan dan L-deprenyl mampu

memperbaiki defisit memori dan atensi. Saat ini sedang dikembangkan penelitian tentang

peran NMDA antagonis, inhibitor asetilkolin esterase, antioksidan, dan antagonis reseptor

chemokine.

Gangguan metabolik yang menyebabkan penurunan fungsi kognitif seperti infeksi,

defisiensi vitamin, disfungsi tiroid, disfungsi ginjal dan hepar harus segera dikoreksi dan

dikonsultasikan kepada ahli penyakit dalam.

HAART berfungsi melindungi, mempercepat remisi dan menurunkan insiden ADC

dan HPE. HAART mampu menekan perkembangan virus dan hal ini terlihat nyata dengan

adanya perbaikan dalam pemeriksaan neuropsikologi.

Anti retroviral yang mampu menembus sawar darah otak merupakan pilihan utama,

antara lain: lamivudine, stavudine, zidovudine, efavirenz, nevirapine dan indinavir.

Jika terapi gagal dan muncul virologic rebound maka terjadi deteriorasi fungsi

kognitif. Dosis optimal ketika ADC muncul belum diketahui dengan jelas. Jika ADC muncul

selama terapi antiretroviral, maka terapi tambahan atau alternatif lain dapat dicoba.

Terkadang pada depresi dan gangguan perilaku ditemukan halusinasi dan delusi,

maka pada penderita ini diperlukan farmakoterapi. Meskipun demikian Pada pasien ADC

yang mendapat terapi obat-obatan psikoaktif seperti anti depresan, anti epilepsi, neuroleptik

dan ansiolitik harus mendapat perhatian khusus, karena pada pasien-pasien ini terjadi

peningkatan kerentanan terhadap bahan-bahan sedatif dan memungkinkan terjadinya reaksi

paradoks. Beberapa gejala yang timbul pada ADC harus mendapatkan terapi yang melibatkan

beberapa ahli seperti penyakit dalam, neurologi, dan psikiatri. Para dokter harus mengetahui

jenis-jenis obat yang dapat meningkatkan metabolisme atau menurunkan bioavailabilitas

HAART.6,7,10

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Perjalanan penyakit demensia yang klasik adalah awitan pada pasien berusia 50-an atau 60-an

tahun, dengan perburukan bertahap selama 5 sampai 10 tahun, yang akhirnya berujung

22

kematian. Rata-rata ekspektasi angka harapan hidup pada pasien dengan demensia tipe

Alzheimer adalah sekitar 8 tahun dengan kisaran antara 1 sampai 20 tahun. Pada suatu studi

terkini terhadap 821 penderita penyakit Alzheimer, median waktu bertahan hidup adalah 3,5

tahun.

Perjalanan penyakit demensia yang paling sering diawali dengan sejumlah tanda

samar yang mungkin, pada mulanya, diacuhkan baik oleh pasien maupun orang terdekat

pasien. Awitan gejala yang bertahap paling sering dikatikan dengan dementia tipe Alzheimer,

demensia vascular, endokrinopati, tumor otak, dan gangguan metabolic.Sebaliknya, awitan

demensia akibat trauma kepala, henti jantung dengan hipoksia serebri, atau ensefalitis

mungkin mendadak.Penderita demensia mungkin menjadi sensitive terhadap penggunaan

benzodiazepine atau alcohol, yang dapat memicu perilaku agitatif, agresif, atau piskotik.Pada

stadium terminal demensia, pasien seolah menjadi cangkang, hampa, dari dirinya yang dulu-

sangat terdisorientasi, inkoheren, amnestic, serta mengalami inkotinensia uri dan alvi.

Perjalanan penyakit demensia bervariasi dari progresi mantap (biasanya terlihat pada

demensia tipe Alzheimer) hingga demensia menjadi semakin parah (biasanya tampak pada

demensia vascular) sampai demensia yang stabil (demensia yang terkait dengan trauma

kepala). Dengan penanganan psikososial dan farmakologis, gejala demensia dapat berjalan

secara lambat untuk sesaat atau bahkan sedikit menyurut.3,4,9

Pengobatan

Langkah pertama pengobatan demensia adalah verifikasi diagnosis. Diagnosis yang akurat

mutlak ditentukan karena progresi penyakit dapat dihentikan atau bahkan dibalik bila

diberikan terapi yang tepat. Tindakan preventif penting dilakukan terutama pada demensia

vascular mencakup perubahan diet, olahraga, serta pengendalian diabetes dan hipertensi.

Pengendalian tekanan darah harus bertujuan mencapai batas yang lebih tinggi dari kisaran

normal seperti yang ditunjukkan melalui perbaikan fungsi kognitif pada pasien demensia

vascular. Tekanan darah dibawah kisaran normal terbukti mengakibatkan hendaya fungsi

kognitif lebih jauh dari pasien demensia. Pengangkatan plak karotis melalui pembedahan

dapat mencegah perisitiwa vaskuler. Pendekatan pengobatan pada pasien demensia secara

umum adalah memberikan pelayanan medis suportif, dukungan emosional untuk pasien dan

keluarga, serta terapi farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk perilaku yang

mengganggu.3,4

23

Terapi Psikososial

Pasien sering diuntungkan melalui psikoterapi suportif dan edukasional yang menjelaskan

secara gambling sifat dan perjalanan penyakit mereka. Area fungsi yang masi intak sebaiknya

dimaksimalisasi dengan cara membantu pasien melalui mengenali aktifitas yang

memungkinkan fungsinya berjalan dengan baik. Pengkajian psikodinamik terhadap fungsi

ego defektif dan keterbatasan kognitif juga sangat berguna.Intervensi psikodinamik dengan

anggota keluarga pasien demensia dapat sangat membantu.3,4

Farmakoterapi

Klinisi dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan anxietas, anti depresan untuk

depresi, dan obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi, namun harus waspada akan

kemungkinan efek idiosinkratik obat pada lansia. Secara umum, obat dengan aktifitas

antikolinergik yang tinggi sebaiknya dihindari.

Donepezil (Aricept), rivastigminn (Exelon), galantamin (reminyl), dan takrin

(cognex) adalah penghambat kolin esterase yang digunakan dalam pengobatan hendaya

kognitif ringan sampe sedang pada penyakit Alzheimer. Obat-obat tersebut mengurangi

inaktifasi neurotransmitter asetil kolin sehingga menghasilkan perbaikan sedang pada memori

dan pemikiran yang bertujuan. Obat-obat tersebut paling berguna untuk penderita yang

mengalami hilang memori ringan sampai sedang yang masih memiliki cadangan neuron

kolinergik di basal otak depan yang cukup dapat mengambil ken=untungan augmentasi

neurotransmisi kolinergik.

Donepezil ditoleransi dengan baik dan dipergunakan secara luas. Takrin jarang

digunakan karena potensi hepatotoksisitasnya. Data yang tersedia mengenai rifasstigmin dan

galantamin lebih sedikit yang tampaknya cenderung menimbulkan efek samping

gastrointestinal dan neuropsikiatri daripada donepezil.3,4

Penyebab Disfungsi Psikologi Spesifik

Bagian ini membahas: sindrom amnesik (atau amnestik); gambaran klinis gangguan fokal

serebral; penyebab organik halusinasi (halusinosis organik); gejala katatonik (gangguan

katatonik organik); waham (waham organik atau gangguan lir-skizofrenia); gangguan afektif

24

(gangguan mood organik); ansietas (ganggguan ansietas organik); dan perubahan kepribadian

(gangguan kepribadian organik), bersama dengan gejala psikologis dan psikiatrik yang

disebabkan oleh gangguan organik spesifik.

Sindrom Amnesik

Gangguan amnestik adalah terganggunya kemampuan mempelajari dan mengingat informasi

baru secara didapat, disertai ketidakmampuan mengingat pengetahuan yang telah dipelajari

sebelumnya atau peristiwa masa lalu.3,4 Sindrom amnesik (atau amnestik, dismnesik,

dismnestik atau Korsakov) ditandai oleh hendaya yang menonjol memori baru dan lama,

tetapi dengan daya ingat segera yang tetap utuh, tanpa gangguan kognitif menyeluruh.1

Diagnosis gangguan amnestik tidak ditegakkan apabila hendaya memori terjadi karena

menurunnya kemampuan mempertahankan dan mengalihkan atensi, seperti yang dijumpai

pada delirium, atau terkait problem fungsioal yang signifikan akibat terganggunya

kemampuan intelektual multiple, seperti pada demensia. 3,4,9 Dua tipe amnesia berikut terjadi:

Amnesia retrograd- ketidakmampuan patologis untuk mengingat peristiwa yang

terjadi sebelum awitan penyakit.

Amnesia anterograd- ketidakmampuan patologis untuk menyimpan memori baru

setelah awitan penyakit. 1

Etiologi

Penyebab tersering di Dunia Barat ialah defisiensi vitamin thiamine karena penyalahgunaan

alkohol.1 Penyebab sindrom amnestic yang dijabarkan di bawah pada tabel 7.

Patologi

Penyebab yang khasnya mengenai baik sistem hipotalamik-diensefalik maupun regio

hipokampus bilateral otak.Contohnya, bila penyebabnya adalah neoplasia cerebri, tumor

tersebut biasanya mengenai ventrikel III (mengenai sistem hipotalamik-diensefalik) atau

kedua daerah hipokampus.1

Gambaran klinis

Amnesia anterograd ditandai oleh ketidakmampuan belajar dan disorientasi waktu.Bila

patologi yang mendasari membaik, luasnya amnesia anterograd juga bisa

25

berkurang.Konfabulasi, yaitu terisinya secara tak sadar celah dalam memori oleh memori

palsu, sering menjadi gambaran. Fungsi kognitif lain biasanya normal, demikian pula

persepsi.Perjalanan penyakit dan prognosis bergantung pada patologi primernya; bila hal itu

dapat diobati, pemulihan sempurna gangguan memori bisa terjadi. 1

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Kausa spesifik gangguan amnestik menentukan perjalanan penyakit dan prognosis bagi

seorang pasien. Awitan dapat mendadak atau berangsur-angsur, gejala dapat bersifat

sementara atau persisten, dan hasil akhir dapat berkisar dari tidak ada perbaikan hingga

penyembuhan sempurna. Gangguan amnesik sementara dengan penyembuhan sempurna

lazim pada epilepsy lobus temporal, ECT, konsumsi obat seperti golongan benzodiazepine

dan barbiturate, serta resusitasi henti jantung.Sindrom amnestic permanen, dapat terjadi

setelah trauma kepala, keracunan karbon monoksida, infark serebri, perdarahan subarachnoid,

dan ensefalitis herpes simpleks.1,9

Tabel 7. Penyebab sindrom amnesik1

Defisiensi thiamine (vitamin B1) Penyalahgunaan alcohol kronik

Malabsorpsi – lesi lambung (mis., karsinoma

gaster), duodenum, atau jejunum

Hiperemesis

Kelaparan

Intoksikasi Logam berat-timbal, arsenikum

Karbon monoksida

Penyebab intracranial Cedera kepala

Tumor otak yang mengenai ventrikel III atau

formation hippocampi

Kerusakan hippocampus bilateral—mis.,

pascabedah saraf atau lesi vascular

Pendarahan subaraknoid

Infeksi-ensefalitis herpes simpleks,

meningitis tuberkulosa

Epilepsy

26

Hipoksia Kecelakaan anastesi

Asfiksia—mis., strangulasi yang tidak

mematikan, gantung diri

Penyakit Alzheimer

Pengobatan

Pendekatan primer pengobatan gangguan amnestik adalah mengatasi kausa yang mendasari.

Pada pendekatan yang sensitif, klinisi membantu pasien menerima keterbatasan kognitif

mereka dengan memajankan deficit tersebut sedikit demi sedikit seiring berjalannya waktu.

Evaluasi mengenai gangguan kepribadian yang telah ada sebelumnya, seperti gangguan

kepribadian ambang, antisosial, dan narsistik, sebaiknya menjadi bagian dari pengkajian

keseluruhan; banyak pasien dengan gangguan kepribadian menempatkan dirinya dalam

situasi yang mempredisposisikan dirinya terhadap cedera. Ciri kepribadian ini dapat menjadi

bagian penting dalam psikoterapi psikodinamik.1,9,10

27

BAB III

Kesimpulan

Gangguan mental organik merupakan jenis gangguan sekunder yang cukup sering dijumpai

dalam klinik. Kondisi ini begitu penting karena dibutuhkan kecermatan dan ketelitian dalam

menegakkan diagnosis. Seringkali disebut sebagai gangguan kognitif karena mempunyai

gambaran kelainan yang mirip terutama dalam fungsi kognitif seperti daya ingat, bahasa, dan

perhatian; dimana yang termasuk di dalamnya adalah delirium, demensia, dan gangguan

amnesik.

Terapi yang diperlukan adalah mengatasi penyakit yang mendasarinya, termasuk

evaluasi apabila pasien telah diketahui mengalami riwayat gangguan kejiwaan atau

kepribadian sebelumnya, sehingga diharapkan setelahnya ditemukan perbaikan klinis pada

pasien dan peningkatan kualitas hidup. Prognosis masing-masing gangguan mental organik

bergantung kepada sebab yang mendasari, jangka waktu terjadinya gangguan tersebut,

maupun jenis gangguan yang dialami.

28

Daftar Pustaka

1. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock buku ajar psikiatri klinis. Edisi ke-2.

Jakarta; EGC; 2010. h. 52-81.

2. Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. Buku ajar psikiatri. Edisi ke-2. Jakarta: EGC,

2011. h. 92-115.

3. Budiman R, Kusumawardhani AAA. Delirium dan gangguan mental organik lainnya.

Dalam: Buku ajar psikiatri. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI; 2013. h. 103-16.

4. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry: Behavioral

sciences/clinical psychiatry. 10th ed. Philadephia: Lippincot Williams & Wilkins,

2007. p. 319-72.

5. Departemen Kesehatan RI. PPDGJ III. Cetakan Pertama. 1993.h.49-78.

6. Asosiasi Alzheimer Indonesia. Pengenalan dan Penatalaksanaan Demensia

Alzheimer dan Demensia lainnya. Konsensus Nasional, Edisi I. Jakarta: 2003.

7. Sacktor N, Wong M, Nakasujja N, Skolasky R, Selnes O, Musisi S, et al. The

International HIV Dementia Scale: a new rapid screening test for HIV dementia

AIDS. 2005.

8. Yahya, Sofia, MD. HIV-1 Encephalopathy and AIDS Dementia Complex. Edisi 16

Mei 2005. Diunduh dari: http://www.emedicine.com, 2 April 2014.

9. Mesulam MM. Principles of Behavioral and Cognitive Neurology. 2nd Ed. Oxford:

Oxford University Press; 2002.

10. Maramis WF. Catatan ilmu kedokteran jiwa.Surabaya: Airlangga University Press;

2005.h.179-210.

29

  

30