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REGOLAZIONE REGOLAZIONE DELL’EQUILIBRIODELL’EQUILIBRIO
ACIDO-BASEACIDO-BASE
L’Equilibrio acido-base indica un complesso meccanismo fisiologico
che consente all’organismo di mantenere il pH tra valori di 7.36 e 7.44 consentendogli di svolgere in modo ottimale le proprie funzioni
metaboliche
Il pH è espressione della concentrazione di H+:
pH : - log [ H+]
PH
Il controllo dell’equilibrio acido base (EAB) ha un ruolo centrale nell’omeostasi dei fluidi fluidi corporeicorporei, assicurando il mantenimento della concentrazione idrogenionica entro limiti stretti.
Ogni giorno vengono prodotti dal metabolismo cellulare circa 20.000 mMoli di acidi volatili (CO2) e circa 80 mMoli di acidi fissi (acido solforico, acido fosforico,….).
La più importante fonte di ioni idrogeno è l’anidride carbonical’anidride carbonica, uno dei prodotti finali dell’ossidazione del glucosio, degli acidi grassi,..
• Il pH del sangue arterioso presenta in condizioni normali valori compresi fra 7.36-7.44 e viene mantenuto +/- costante grazie all’azione dei meccanismi tampone (il più importante è rappresentato dal sistema HCO3- / H2CO3 ).
Il pHIl pH
Funzione Funzione respiratoriarespiratoria
Funzione Funzione metabolicametabolica
Sistemi TamponeSistemi Tampone
•Il tamponamento è il meccanismo attraverso il quale nel Il tamponamento è il meccanismo attraverso il quale nel liquido corporeo si riesce a mantenere costante il pH liquido corporeo si riesce a mantenere costante il pH quando a questo stesso liquido venga sottratto o aggiunto quando a questo stesso liquido venga sottratto o aggiunto un acido.un acido.
• I sistemi tampone sono sostanze capaci di legare o I sistemi tampone sono sostanze capaci di legare o liberare ioni H+ in modo da rendere minime le variazioni liberare ioni H+ in modo da rendere minime le variazioni delle concentrazioni di H+ liberidelle concentrazioni di H+ liberi
• Un sistema tampone è un acido debole con il rispettivo Un sistema tampone è un acido debole con il rispettivo sale di una base forte. sale di una base forte.
MECCANISMI FISIOLOGICI DI MECCANISMI FISIOLOGICI DI COMPENSO COMPENSO ::
I SISTEMI TAMPONEI SISTEMI TAMPONE
SISTEMI TAMPONE
TAMPONI CHIMICI Sistema acido carbonico/bicarbonatiSistema acido carbonico/bicarbonati Sistema dei tamponi “ non bicarbonati” (HBG,
proteine, fosfati)
ALTRI TAMPONI BIOLOGICI liquido intracellulare ed extracellulare (ex:
trasferimento ionico intracellulare)
TAMPONI D’ORGANO POLMONE ( V eliminazione CO2) RENI (acidificazione delle urine e riassorbimento
tubulare dei HCO3-)
MECCANISMI DI COMPENSO MECCANISMI DI COMPENSO RENALERENALE
• Riassorbimento tubulare dei bicarbonati
• Formazione di ioni ammonio• Acidità titolabile (Secrez.di acidi
liberi)• Trasf.di fosfato bisodico in
monosodico
In realtà, la regolazione dell’equilibrio In realtà, la regolazione dell’equilibrio idrogenionico per via renale è un idrogenionico per via renale è un fenomeno complesso; gli stessi fenomeno complesso; gli stessi meccanismi intervengono nel meccanismi intervengono nel riassorbimento del riassorbimento del sodiosodio e quindi nella e quindi nella regolazione del regolazione del volumevolume e della e della pressione pressione osmoticaosmotica dei liquidi corporei. dei liquidi corporei.
RIASSORBIMENTO TUBULARE DEI BICARBONATIRIASSORBIMENTO TUBULARE DEI BICARBONATI
HCO3- H+
CELLULA TUBULARECELLULA TUBULARE
CO2+H2O
ANIDRASI CARBONICA
H+ HCO3-
Na+
PLASMAPLASMA LUME TUBULARELUME TUBULARE
Na+ HCO3-
CO2 H2O
Na+ HCOHCO33--
FORMAZIONE DI IONI AMMONIO
HCO3- H+
CELLULA TUBULARE
CO2+H2O
ANIDRASI CARBONICA
NH3+ NH4+
Na+
PLASMA LUME TUBULARE
Na+ Cl-
NH4Cl
Na+ HCO3-
GLUTAMINA NH3+
H+
GLUTAMINASI
SISTEMA FOSFATO
HCO3- H+
CELLULA TUBULARE
CO2+H2O
ANIDRASI CARBONICA
Na+ H+ HPO4-
Na+
PLASMA LUME TUBULARE
Na+ Na+ HPO4-
Na+ HCO3-
NaH2PO4
SINTESI DI NUOVI BICARBONATI
Acidosi
Eliminazione di ioni H+
H+ tamponati dal sistema fosfato
H+ tamponati dal sistema ammoniacale
Sintesi di quota di bicarbonati ex novo
ALTERAZIONIALTERAZIONIDELL’EQUILIBRIO A-BDELL’EQUILIBRIO A-B
DISTURBI DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASEDISTURBI DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE
ACIDOSIACIDOSI
RESPIRATORIARESPIRATORIA METABOLICAMETABOLICA
ALCALOSIALCALOSI
RESPIRATORIARESPIRATORIA METABOLICAMETABOLICA
compensata/scompensatacompensata/scompensata pH = 7.36-7.44
EMOGASANALISI ARTERIOSA
E’ una metodica diagnostica di fondamentale importanza per lo studio di:
1. equilibrio acido-base2. scambi gassosi alveolo-capillari
EMOGASANALISI (Art.) (valori di riferimento)
pH= 7.36-7.44PaCO2= 35-45 mmHg (40) PaO2= 80-100 mmHgHCO3-= 25±2.5 mmol/L (25)BE= 0±2.5Na+= 135-145 mEq/L (140)K+= 3.5-4.5 mEq/L (4)Cl-=100± 5 mEq/L (100)
ACIDOSIACIDOSI
ACIDIBASI
RESPIRATORIA(> PaCO2)
METABOLICA(< HCO3)
ALCALOSI
ACIDI BASI
RESPIRATORIA(< PaCO2)
METABOLICA(> HCO3)
ACIDOSI RESPIRATORIA
Sindrome clinico-funzionale caratterizzata da una ritenzione primitiva di CO2 (ipercapniaipercapnia)
La PCO2 a livello del sangue arterioso presentavalori normali compresi fra 35- 45 mmHg.
Causa di ipercapnia
Ipoventilazione
ACIDOSI RESPIRATORIA CLINICA ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA- cefalea- alterazioni visus- tremori- agitazione – stato soporoso – coma- ipotensione ACIDOSI RESPIRATORIA CRONICA- dispnea- agitazione – stato soporoso – coma- segni e sintomi della pneumopatia di base- segni e sintomi di cuore polmonare cronico
EMOGASANALISI----------------------
---PH = 7. 38PaCO2 = 56mmHgPaO2= 63 mmHgHCO3-= 29.2mmol/LSatO2 = 93%FiO2: 27%
ACIDOSI RESPIRATORIA
pH
A.R. scompensata
N A.R. compensata
pCO2HCO3- Compenso renale (lento)
K+ Deplezione intracellulare:
K+ H+
ALCALOSI RESPIRATORIA
• Consegue ad una riduzione primitiva della CO2 ematica ipocapnia = PaCO2 < 35 mmHg
Cause: • condizioni che richiedono un aumento della ventilazione, • Fibrosi e Interstiziopatie polmonari• TEP• Iperpiressia• Dolore
pH
A.R. scompensata
N A.R. compensata
pCO2HCO3- Compenso renale (lento)
K+
ALCALOSI RESPI RATORI A
LATTACIDEMIA ± per ridotta cessione di O2 ai tessuti periferici
e nell’acidosi respiratoria?
Nell’alcalosi
pH TC PCO2
pHTCPCO2
< AFFINITÀ Cessione di O2 ai tessuti
EFFETTO BOHR
> AFFINITÀ Ridotta cessione di O2
ACIDOSI METABOLICA
Consegue ad una diminuzione dei bicarbonati plasmatici per due meccanismi:
• Eccesso di acidi (aumentata produzione o ridotta eliminazione renale)
• Perdita di H2CO3 (perdita di basi)
Il compenso è respiratorio, comporta un aumento della V (per effetto degli H+ sui chemorecettori periferici)
ACIDOSI METABOLICA
HCO3-
Compenso ventilatorio
pCO2
A.M. scompensata
N A.M. compensatapH
ALCALOSI METABOLICA
Consegue ad un incremento primitivo dei bicarbonati
CAUSE:• Perdita di acidi dal TGEPerdita di acidi dal TGE (vomito)• Alcalosi renale ipokaliemicaAlcalosi renale ipokaliemica (diuretici,
iperaldosteronismo, steroidi esogeni)• Post-ipercapnia (correzione)Post-ipercapnia (correzione)
pH
A.M. scompensata
N A.M. compensata
pCO2
Compenso ventilatorio limitato
HCO3- Aumenta la riserva alcalina (BE)
ALCALOSI METABOLICA
Casi cliniciCasi clinici
PH: 7.12PH: 7.12 PCO2: 87 mmHgPCO2: 87 mmHg PO2: 70 mmHgPO2: 70 mmHg
HCO3: 28.3 mmHgHCO3: 28.3 mmHg
FiO2 60%FiO2 60%
PH: 7.51PH: 7.51 PCO2: 40 mmHgPCO2: 40 mmHg PO2: 70 mmHgPO2: 70 mmHg
HCO3: 31.9 mmHgHCO3: 31.9 mmHg
FiO2 21%FiO2 21%
PH: 7.47PH: 7.47 PCO2: 29 mmHgPCO2: 29 mmHg PO2: 80 mmHgPO2: 80 mmHg
HCO3: 21.1 mmHgHCO3: 21.1 mmHg
PH: 7.4PH: 7.4 PCO2: 29 mmHgPCO2: 29 mmHg PO2: 80 mmHgPO2: 80 mmHg
HCO3: 21.1 mmHgHCO3: 21.1 mmHg
PH 7.46 PH 7.46 PCO2: 38 mmHgPCO2: 38 mmHg PO2 42 mmHgPO2 42 mmHg
HCO3: 27 mmol/LHCO3: 27 mmol/LA-aDO2: 231 mmHgA-aDO2: 231 mmHg
FIO2 45%FIO2 45%
PH: 7.42PH: 7.42
PCO2: 44 mmHgPCO2: 44 mmHg
PO2: 28 mmHgPO2: 28 mmHg
HCO3: 28.5 mmHgHCO3: 28.5 mmHg
FiO2 60%FiO2 60%