Reglering av kroppens vattenbalans och associerad patologi

Reglering av kroppens vattenbalans och associerad patologi

Johannes Jacks Barn-IVA/Barn-anestesi Astrid Lindgrens Barnsjukhus [email protected]

mailto:[email protected]

Disposition

• Vätskerummen i kroppen

• Hormonell reglering av vätskebalansen

• Vatten och elektrolyter neonatalt

• Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå?

• Vätskebalans bedside

• Dehydrering

• Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering

• Hyponatremi

• SIADH

• Hyponatrem encefalopati

Reglering av tonicitet och vattenbalans

•Mycket viktigt för normal cellfunktion

•Extracellulär tonicitet regleras så gott som enbart via vattenintag och vattenutsöndring

•Extracellulär volym regleras via saltintag och saltutsöndring

•Normal tonicitet upprätthålls även om en person dricker 10 ggr mer H20 än normalt

•Interaktion mellan törst, vasopressin och renala system

•Dysfunktion i något av dessa system abnorm reglering av osmolaliteten som kan vara livshotande

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


Man föds som en gurka och dör som ett sviskon

Schema över de olika vätskerummen och deras dynamiska jämvikt (ECV=plasma +ISV)

Kroppens vätskeinnehåll och vätskans fördelning hos barn

Totalkroppsvatten!

Totalkroppsvatten 0.6-0.9 x kroppsvikten

Extracellulärvätska (ECV) 0.2-0.5 x kroppsvikten

Intracellulärvätska (ICV) 0.4 x kroppsvikten

Interstitiell vätska ¾ av ECV

Plasma ¼ av ECV

Abnorm ackumulation av plasma ultrafiltrat (”third space fluids”) vid inflammation/trauma/sepsis kan ge ödem, ascites eller pleuravätska

Utbyte av H20 och relation mellan vätskerummen

Interstitiella vattnet finns i mellanrummen mellan cellerna

ECV cirka 60% av totala kroppsvikten hos nyfödd, 50% vid 2 månaders ålder. Vuxennivå vid cirka 10 års ålder varvid ICV 2/3 och ECV 1/3

Utveckling av kroppens vätskerum

Gestationsålder (veckor)

Kroppsvikt (gram)

Totalt kroppsvatten (% av kroppsvikt)

ICV-volym (% av kroppsvikt)

ECV-volym (% av kroppsvikt)

Blodvolym (ml/kg)

23-27 500-1000 85-90 40 60-70 100

28-32 1000-2000 82-85 40 50-60 90

36-40 >2500 71-76 40 ~40 80-85

Vuxna 70 kg 60 40 20 70

Kontraktion av ISV sker under spädbarnsperioden och tidiga barndomen så att vuxendistribution av totala kroppsvattnet uppnåtts vid 10 års ålder

Kroppsvätskornas elektrolytsammansättning

Vätska Na⁺ mmol/l

K⁺ mmol/l

Cl⁻ mmol/l

HCO₃⁻ mmol/l

Övriga

Mag-saft

20-80 10-20 100-150

0 H⁺ 30-120

Ileum 50-150 3-15 20-120 30-50

Diarré 10-90 10-80 10-110 20-70

Svett normal

10-30 3-10 10-35 0

Svett CF

50-130

5-25 50-110 0

Exsudat bränn-skada

140 5 110 20 Protein 30-50 gram/l

Jämförelse mellan plasma, interstitiell vätska och intracellulärvätska

Innehåll i olika kroppsvätskor hos barn

Transportmekanismer mellan kroppens olika vätskerum

Diffusion

Osmos

Aktiv transport

Diffusion

Filtration

Upprätthållande av osmotisk balans • Na⁺, Cl⁻ och HCO₃⁻ tillhandahåller osmotisk sugtryck

in i ECV för att bibehålla ECV-volymen

• Vatten rör sig fritt över cellmembranen mellan ICV och ECV för att upprätthålla osmotisk balans

• Vatten- och natriumhemostas bibehålls genom balans mellan intag och förluster, törst, aktiviteten i renin-angiotensin-aldosteron-systemet, natriuretiska peptider och ADH

• Förändringar av S-Na⁺ beror på rubbningar i vattenomsättningen, medan rubbningar i Na⁺-omsättningen ger förändring av ECV-volymen

Omsättning av totalvattnet (per dygn)

Vuxen

Nyfödd

~5%

~20%

Den högre metabolismen med en högre energiförbrukning och ett större vätskebehov leder till en högre omsättnings- hastighet av kroppsvattnet hos barn än hos vuxna. Detta gör i sin tur att bristande vätske- intag, fasta och vätskekarens snabbare leder till dehydrering än hos vuxna.

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


Hormonell reglering av vätskebalansen

• Vasopressin, eller arginin-vasopressin, eller ADH

• RAS: renin-angiotensinsystemet

• Aldosteron

• ANP: förmaksnatriuretiskt hormon

ADH – vasopressin

Tillverkas i form av en prekursor i storcelliga neuron belägna i hypothalamus. Vasopressinprekursorn packas i vesikler som förs till hypofysens baklob med axonal transport. Under tiden klyvs prekursorn till vasopresin och vissa andra peptider. Efter lagring i hypofysen frisätts vasopressin till plasma där det cirkulerar fritt med t ½ = 5 min. Effekten på nefron och samlingsrör är mer långvarig, cirka 30 minuter.

Vasopressin – ADH AVP:s effekt är att öka permeabiliteten för vatten i nefronets distala tubuli och samlingsrör, vilket medför en koncentration av urinen, därav namnet ADH. AVP har även en kraftig kärkontraherande effekt, men denna effekt sker bara vid mkt höga plasmanivåer, långt över de mängder som behövs för antidiures. Syntetiska analoger kan dock användas som vasopressor vid svår septisk chock.

Vasopressin

Osmoreceptorer

+ Hypovolemi Hypotension Hypoglykemi Hyperkapné Hypoxi Smärta Stress Illamående Kräkning Angiotensin II

+

Adrenalin Opioider NSAID Β2-agonister Cyklofosfamid Vinkristin

+

Om plasmas osmolalitet överskrider cirka 285 mOsm/kg reagerar osmoreceptorerna i främre hypothalamus, så att vasopressin insöndras inom ett par minuter efter att plasmakoncentrationen ökat.

Reglering och frisättning av ADH

Renin-angiotensin (RAS) • Renin – hormon som

bildas i njuren, krävs för omvandling av angiotensinogen till angiotensin I, som sen med hjälp av ACE bildar angiotensin II (AII)

• AII är en av kroppens mest effektiva vasokonstriktorer, samt stimulerar vattenintag och ADH-frisättning

•AII kan vid hypovolemi stimulera aldosteronfrisättning

Aldosteron

• Steroidhormon som bildas i binjurebarken

• Frisättning via adenohypofysens ACTH men ffa pga aktivering av RAS vid hypovolemi/hypotension, hyponatremi och hyperkalemi

Ökar återresorption av Na⁺ i distala tubuliökad H2O-resorption ökad blodvolym. K⁺ och H⁺ utsöndras i utbyte mot Na⁺

ANP – förmaksnatriuretiskt hormon • Peptidhormon (en av flera

systerpeptider) som bildas i hjärtats förmak

• Frisättning vid höjt fyllnadstryck t.ex. hypervolemi, hypernatremi

• Förhöjda nivåer av ANP (och dess systerpeptid BNP som används kliniskt, man mäter NT-proBNP som är fragment efter klyvning till aktiv substans) ses bl.a. vid hjärtsvikt

•Reglerar vätskehomeostas och kärltonus genom vasodilatation och diures. Diuretiska effekt via påverkan på renin-angiotensin-systemet, hämmar insöndring av aldosteron och dessutom ökar ANP natriumutsöndringen i urin

Törst

ADH

Na⁺- resorption

↘

Na⁺- resorption↗

Angiotensin II

A Aldosteron Renin Renin

Vattenbrist

Plasmaosmolalitet↗ Atrietryck↘ Plasmaosmolalitet↘ Atrietryck↗

Vattenöverskott

Saltöverskott

Plasmavolym↗ Plasmavolym↘

Saltbrist

Saltutsöndring minskad

Saltutsöndring ökad

Binjurebark

Vatten- resorption↗

Urinvolym minskad (Antidiures)

Vatten- resorption↘

Urinvolym ökad (Diures)

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


Postnatal adaptation av vatten- och elektrolytbalansen

• Fas 1: Transitionsfasen – relativ oliguri, åtföljd av diuresfas. Det sker en kontraktion av ECV. Fas 1 avslutas när maximal viktförlust har inträffat, vilket brukar vara upp till 10% av kroppsvikten

• Fas 2: Intermediärfasen – minskad perspiratio, bättre hornlager i huden, minskad diures till <1-2 ml/kg/h, och låg Na-utsöndring. Från dag 5 till dag 15, avslutad när barnet är åter till födelsevikten och njurarna producerar mer koncentrerad urin

• Fas 3: Stabil tillväxt, positiv nettobalans avseende vatten och natrium. Viktuppgång 10-20 gram/dag

Njurfunktion

Prematur Fullgången nyfödd

2 veckor 8 veckor 1 år

GFR ml/min/1,73 m2

12 20 50 75 110

GFR ml/kg/min

0.5 1.5 2

Koncentrations- Förmåga (mOsm/liter)

600 800 900 1200 1400

Diures 1-3 ml/kg/h 0.5 ml/kg/h 2 ml/kg/h 2 ml/kg/h 1 ml/kg/h

Funktion Ålder på barnet

Vid födelsen är diuresen låg pga höga nivåer av ADH, när PVR sjunker och venösa återflödet till vänster förmak ökar utsöndras natriuretisk peptid som resulterar i snabb diures. Njurens tubuli är korta i neonatalperioden, därav begränsad förmåga att koncentrera urin

Postnatal reglering av vätskebalansen

Prediuretisk fas Diuretisk fas Postdiuretisk fas

Ökning av GFR

Mognad av tubuli

Perspiratio insensibilis

Utmognad av stratum corneum

Postnatal ålder (dagar)

Hud

Njure

Omställning vid födseln • Efter födseln sker en omställning med en reduktion

av kroppsvattnet, ffa från ECV, vilket orsakar initiala viktnedgången

• ECV:ICV 2:1 ECV:ICV 1:1

• Efter 12-24 timmar utan diures sker diures (+natriures), och när postnatala adaptationen är avslutad, uppnås normal natrium- och vattenbalans

• Hos sjuka prematura, exempelvis med RDS, är denna omställning försenad

Vätska/elektrolyter neonatalt hos nyfödda • Vätskebehov lågt för fullgångna nyfödda dag 1-2

• Aldosteronsekretionen trögstyrd och sjunker långsamt efter isoton vätskebolus, intravenös flush, läkemedel hypernatremirisk med ödembildning

• Ge bara 0-1.5 mmol Na⁺/kg/dygn första levnadsdygnet eller tills postnatala diuresen startat så att ECV-kontraktionen kan äga rum

• Sen dock viktigt att ge tillräckligt med Na⁺

• Expansion av ECV (för mkt vätska och Na⁺) innan postnatala diuresen startatrisk för PDA, NEC, BPD, ICH och mortalitet

Basalt vätskebehov nyfödda

Dagar efter födseln

Dag 1 Dag 2 Dag 3 Dag 4 Dag 5 Dag 6

Fullgångna 60-80 80-120 100-130 120-150 140-160 140-180

Prematura >1500 gram

60-80 80-100 100-120 120-150 140-160 140-160

Prematura <1500 gram

80-90 100-110 120-130 130-150 140-160 160-180

Rekommenderat vätskeintag, ml/kg/dygn

Elektrolytbehov olika åldrar

Ålder Na⁺-behov mmol/kg/dygn

K⁺-behov mmol/kg/dygn

Cl⁻-behov mmol/kg/dygn

Alla nyfödda 0-1.5 0-2 0-5

Fullgångna efter postnatal diures

2-3 3-5 efter första veckan

1-2 2-3 efter första veckan

2-3

Prematura efter postnatal diures

3-5, vissa ända upp till 6-8-(12)

1-3 2-5

Fullgångna 2 veckors ålder

2-3 1.5-3 2-3

Prematura 2 veckors ålder

3-5-7 2-5 2-5

Spädbarn 2-3 1-3 2-3

Barn > 1 år 1-3 1-3 1-3

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


Lite om energiförbrukning • Vuxens basala energibehov cirka 30 kcal/kg/dygn,

och basalt vätskebehov 20-30 ml/kg/dygn

• Nyfödda 100-150 kcal/kg/dygn, dvs 3-5 ggr mer än vuxna! Energi-/vätskebehov närmar sig sen gradvis vuxenvärden i slutet av puberteten

• Upprätthålla kroppshomeostas (bl.a. kroppstemperatur) samt att tillväxt kräver en betydande mängd energi, 50% för vardera

• För omsättning av 1 kcal krävs ungefär 1 ml vatten

• Många näringslösningar innehåller cirka 1 kcal/ml

• Energi 120 kcal/kg/dygn vätska 120 ml/kg/dygn

4-2-1-regeln för underhållsvätska efter neonatalperioden

• Gammal studie från 1957 (Holliday and Segar)

• 1 ml vatten behövs för att förbränna 1 kcal

• Kalorikonsumtion = vattenkonsumtion

• De mätte basalmetabolism hos patienter i vila

• Energiåtgången var 100 kcal/kg för barn 3-10 kg

• Barn 10-20 kg: 1000 kcal + 50 kcal/kg mellan 10-20 kg

• Barn > 20 kg: 1500 kcal + 20 kcal/kg för varje kg > 20 kg

Dosering av vätska • Troligen bättre att dosera utifrån kroppsyta än vikt

• Formler för kroppsyta baserade på gamla data och otillförlitliga för ffa små barn

• Kroppsvikten dessutom oftast mer lättillgänglig

• 4-2-1-regeln:

Kroppsvikt Vätska (ml/kg/24h) Vätska (ml/kg/h)

0-10 kg 100 4

10-20 kg 50 2

>20 kg 25 1

Vid kritisk sjd kan vätskehomeostasen vara allvarligt

störd och vid t.ex. CNS-patologi bör vätska inte ges mer än 30 ml/kg/dygn, vid diarré kanske 300 ml/kg/dygn

Holliday and Segar, forts: • De räknade fram dagliga elektrolytbehovet utifrån

mängden elektrolyter som tillförs via bröstmjölk (hypoton) och då blev rekommendationen att ge en hypoton NaCl-lösning, vilket varit rutin flera decennier

• Man har sett att 4-2-1-regeln och hypotona kristalloider som använts länge ger risk för hyponatremi hos sjuka och postoperativa barn

• Trenden går mot att ge 50-65% av 4-2-1-regelns volymer och att ge isotona lösningar

• Detta pga att flesta barn som är på sjukhus är i riskzonen för att ha SIADH

• Överlag så gott som ingen annan litteratur angående basalt vätskebehov hos barn

Vätskebehandling på Astrid Lindgrens Barnsjukhus

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


Vätskebalans bedside

•Tillföra underhållsbehov

•Uppskatta och ersätta vätskedeficit

•Uppskatta och ersätta pågående förluster

•Mäta sammanlagd tillförsel och sammanlagda förluster

Normala vätskeförluster Prematura Spädbarn Vuxna

Perspiratio 2-3 ml/kg/h 1 ml/kg/h 0.5 ml/kg/h

insensibilis

Diures 2-3 ml/kg/h 2 ml/kg/h 1 ml/kg/h

Med perspiratio insensibilis avses förluster via hud och luftvägar. Dessutom tillkommer förluster via avföringen på mellan 0-10 ml/kg/dygn

Ju mindre barn, desto större perspiratio

Vätskebehov ökar med ~ 10% för varje grad > 37 ° C

Extracellulära förluster • Utgörs av förluster via GI-kanalen, hud, luftvägar

och urin

• Vuxna förlorar cirka 20% av ECV varje dygn

• Spädbarn förlorar cirka 40% av ECV varje dygn, ökad perspiratio pga större kroppsyta/vikt-ratio

• Ytterligare förluster via t.ex. diarréer får därför större betydelse hos små barn

Ersättning av olika slags förluster • V-sondsförluster och stomiförluster ersätts med

NaCl, ofta också hypokalemi och behov av kaliumsubstitution. Praxis är att ge NaCl 1:1 vid förluster > 1% av kroppsvikten (>10 ml/kg)

• Ascites, pleuraexsudat ersätts med 5% albumin

• Ersätt preoperativ fasta om längre än 6-8 timmar (t.ex. patient som blir struken från op): räkna ut underhållsbehovet som skulle ha getts under fastetiden, ge sen 50% av detta första timmen och resterande 50% under följande 2 timmar

• Blodprodukter oftast 10 ml/kg åt gången

Akut sjuka barn • Har ofta höga nivåer av ADH nedsatt utsöndring

av fritt vatten

• SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH-secretion)

• Postoperativa barn och barn med CNS- eller lung-sjukdom (meningit, encefalit, bronkiolit, pneumoni)

• Totala vätskemängden för att bibehålla normal intravaskulär volym är därför reducerad

• Om man ger normal mängd underhållsvätska kan det uppstå ödem och hyponatremi

• Ge cirka 60-70% av normala underhållsbehovet

Akut sjuka barn, forts • Vissa sjuka barn har ökat vätskebehov – hög feber,

kräkningar, diarréer, kapillärläckage eller ”third-spacing” av vätska i buken.

• Viktigt att monitorera vätskebalansen regelbundet

• Leta efter kliniska tecken på dehydrering, eller övervätskning

• Daglig vikt – om vikten avviker > 5% uppåt eller nedåt fundera på övervätskning/SIRS/kapillärläckage respektive dehydrering

Kroppsvätskornas fördelning vid avvikelser från normal vatten- och natriumbalans samt viktiga

kompensationsmekanismer

Aktivering av renin- angiotensin-aldosteron-systemet

Ökad diures

Intracellulär och extracellulär dehydrering, hög osmolalitet både i ECV och ICV, hyperton dehydrering

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


Dehydrering

Plasmavolym↘ Hb↗, Hct↗

Posm↗ Na⁺↗

Hyperton dehydrering (mer H2O än elektrolyter fattas)

Anorexi

Diabetes insipidus

Diarré hos spädbarn

Posm +/-0 Na⁺ +/-0

Diarré

Kräkning

Akut volymsförlust Chock (trauma, sepsis)

Posm↘ Na⁺↘

Isoton dehydrering, förlust av ECV (vatten + elektrolyter)

Hypoton dehydrering (mer elektrolyter än H20 fattas)

Renala saltförluster (tubulära sjd)

Binjurebarksinsuff

Diarré hos äldre barn

Diarré +/- kräkning vanligaste orsaken hos barn

Hög feber

Kliniska tecken, se bild!

Kliniska tecken på dehydrering

Sänkt medvetande

Torra slemhinnor

Takypné

Nedsatt hudturgor

Oliguri

Plötslig viktförlust Takykardi Hypotension Perifer vasokonstriktion

Förlängd kapillär återfyllnad

Insjunkna ögon och inga tårar

Insjunken fontanell

Symtom och klinik vid dehydrering Grad av dehydrering Mild Måttlig Svår

Kliniska tecken och symtom

Rastlös, törstig. Inga kliniska tecken på Dehydrering frånsett minskad diures

Letargisk eller irritabel Takykardi Insjunkna ögon och fontanell Torra slemhinnor ”Tältande” hudturgor KÅF > 2 sek

Letargisk eller komatös Inga palpabla pulsar Anuri Chock med lågt MAP Laktatstegring

Vätskedeficit i % av kroppsvikten

3-5% 6-9% >10%

Vätskedeficit i ml/kg 30-50 60-90 >100

Vid chock ge 20 ml/kg av kristalloidbolus, försiktighet vid kardiogen chock och intrakraniell tryck- stegring där man delar upp bolus i portioner om 10 ml/kg och utvärderar. Förutom vid trauma, sepsis och akut buk behövs sällan mer än 1 eller möjligen 2 bolusdoser om 20 ml/kg. Kolla efter förbättring – minskad HF, bättre KÅF, diures, ökad vakenhet, regress av metabol acidos och laktat

Normalvärden MAP

Prematura >30 eller gestationsåldern i mmHg

0 till < 1 månad >45

1-11 månader >55

12-23 månader (1-2 år) >60

24-59 månader (2-5 år) >62

60-143 månader (5-12 år) >65

>12 år >67

Medelartärtryck (mmHg)

Efter PELOD-2 (Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score), för uppskattning av organsvikt och mortalitetsrisk inom barnintensivvård

Dehydrering, forts. • Chock (intravasal vätskebrist) kan finnas utan tecken

på dehydrering och vice versa, eller båda samtidigt

• Allt beror på hur snabbt vätska förlorats (vätska förloras alltid från ECV) och om vätskeskiften mellan ECV och ICV hunnit kompensera. Långsam dehydrering tolereras bättre

• Är patienten i chock?

• Är patienten dehydrerad?

• Har patienten en syra-bas-rubbning?

• Finns det signifikanta elektrolytproblem?

Dehydrering, forts: • Behandla chock först med Ringer-acetat, oberoende

av natriumrubbning

• Om det finns pågående förluster kan cirkulatorisk instabilitet återkomma, så pat måste reevalueras

• Sen planerar man för att patienten ska återfå sin normalvikt över en 24-timmarsperiod, och ger då underhållsvätska + ersättning för förluster

• Om samtidiga natriumrubbningar planera för långsammare rehydrering på 24-48 timmar

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


Hypernatremi

S-Na⁺>145 mmol/l

Utvärdera bidragande orsaker

Vattenförluster

Renala

Central DI Nefrogen DI Diuretika Tubulopati Återhämtning AKI Hyperglykemi

Perspiratio insensibilis

Feber Brännskador Takypné (respsvikt)

Gastrointestinala

Gastroenterit Osmotisk diarré Laktulos Kolostomi/ileostomi Malabsorption Kräkning

Nedsatt vätskeintag

CNS-påverkan Hypothalamisk sjd Begränsad tillgång till vätska Vätskerestriktion (Amning↘)

Överskott av Na⁺-tillförsel

Hyperton NaCl NaHCO₃ Blodprodukter Vanlig NaCl Mycket Na⁺ i sondmat/ mjölkersättning Felaktig dialys

Kroppen har 2 skydd mot hypernatremi – förmågan att kunna koncentrera urin mha ADH, och törstmekanismen

Hyperton dehydrering hos barn < 1-(2) år

•Oftast >10% vätskeförlust

•Ofta CNS-påverkan med trötthet/gnällighet omväxlande med irritabilitet (kan misstolkas som pigghet)

•Akut infektiös diarré vanligaste orsaken

•Uppstår hos barn som ännu har omogen njurfunktion

Hyperton dehydrering: de typiska tecknen på dehydrering saknas ofta pga bibehållen intravasal volym på bekostnad av intracellulär dehydrering

Diagnostik av hypernatremi

• S-Na⁺, b-glukos och osmolalitet ska utvärderas samtidigt

• Vid signifikant hyperglykemi kommer S-Na⁺ vara nedpressat pga samtidig translokation av vätskor från ICVECV och därför kommer sann hypernatremi att maskeras

• Korrigerat Na⁺=uppmätt Na⁺ + 2 x (glukos – 5.6)

• Noggrann anamnes gällande

vätskeintaget, gastrointestinala förluster, diures, hudförluster pga feber/brännskador, medicinering (diuretika), sondmatning

5.6

Kliniska manifestationer av hypernatremi

• Vätska ICVECV (upprätthålla osmotisk jämvikt)

• Övergående cerebral dehydrering (cellskrumpning)

• Cellvolym minskar 10-15%, sen snabb adaptation

• Inom 1 timme ökar CNS sitt innehåll av Na⁺, K⁺, Cl⁻ för att skydda sig mot dehydrering

• Inom en vecka återtar CNS 98% av H2O-innehåll tack vare ökning av bl.a. diverse aminosyror

• Vid snabb hypernatremi hinner inte adaptationen med – risk för ICH, cerebral demyelinisering och venös sinustrombos

Hypernatremisymtom

• Rastlöshet, irritabilitet progress till letargi, konfusion, somnolens, koma

• Mindre CNS-symtom vid kronisk hypernatremi

• Myoklonier, hyperreflexi och kramper

• Hyperglykemi pga perifer insulinresistens, kan ytterligare förvärra hyperosmolära tillståndet

• Rhabdomyolys

• Mild hypernatremi > 145 mmol/l

• Måttlig hypernatremi > 150 mmol/l

• Svår hypernatremi > 170 mmol/l

Behandling hypernatremi Cirkulatoriskt påverkat barn?

Ja

Chockbehandling Ringer-acetat 20 ml/kg 5-15 minuter Upprepa tills cirk stabil. Om > 2 ggr sannolikt behov av inotropt stöd

Snabb rehydrering (akut korrigering av hypovolemi): NaCl 0,9% 12.5 ml/kg/h i 4 timmar (5% av kroppsvikten). Kommer inte påverka S-Na⁺ särskilt mycket

S-Na⁺>150

Upprepa snabb rehydrering i portioner om 5% av kroppsvikten tills rehydrerad

Nej

Underhållsbehandling: Glukos 5% med 40 mmol Na⁺ + 20 mmol K⁺/1000 ml. Ge dygnsbehovet (0-3 månader 150-175 ml/kg/dygn, 3-6 månader 125-150 ml/kg/dygn, >6 mån enligt 4-2-1-regeln. Denna mängd på 20 h (räkna bort tid för snabb rehydrering )

Ja Hyperton dehydrering: Långsam rehydrering, ska utföras långsammare än vid isoton eller hypoton dehydrering. Ge dygnsbehovet (underhållsbehandling) + 5% av kroppsvikten på 36 timmar. Snabbare infusionstakt medför ökad risk för hjärnödem. Vid pågående förluster kompenseras för detta. Vätska – 5% glukos med 30-80 mmol Na⁺ + 40 mmol K⁺/1000 ml. Dessa patienter kräver ofta betydligt högre Na⁺-tillsats i infusionen, ffa om mkt högt initialt S-Na⁺ (>170 mmol/l). Kan behövas 150 mmol/liter eller mer för att undvika för snabb sänkning

Nej

Monitorering hypernatremi • Maximal sänkningstakt S-Na⁺ 0.5 mmol/timme,

eller 10-(15) mmol/dygn. Täta blodgaser

• Justera natriuminnehåll i infusionen vid behov

• När S-Na⁺ ~150 mmol/l bör man kvarstanna på denna nivå 1-2 dygn

• S-myoglobin (rhabdomyolys?)

Komplikationer hypernatremi

• Vid tecken på hjärnödem (irritabilitet, spänd fontanell, stigande BT, kramper, sjunkande medvetande) – minska rehydreringstakten till 2/3

• Hjärnödem har setts kunna undvikas om man håller sig under 7 ml/kg/h i vätsketillförsel

• Kramper är inte ovanliga, oftast självbegränsande. Man kan behöva höja S-Na⁺ igen tillfälligt.

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


Hyponatremi (S-Na⁺ < 130 mmol/l)

Uteslut pseudohyponatremi (pga hyperlipidemi/hyperproteinemi) eller translokationshyponatremi (hög s-osmolalitet pga hyperglykemi) (>280 mOsm/kg

Hypovolemi

Urin-Na⁺ (mmol/l)

Na>20 Na<20

Renala förluster Extrarenala förluster

Diuretika Salt-wasting nephropathy Metabol alkalos Cerebral salt wasting (SIADH-liknande + hypovolemi pga natriuretisk peptid frisatt från skadat CNS)

Kräkning Diarré Brännskada Kirurgisk buk Cystisk fibros

Euvolemi/milt överskott på volym

Urin-Na⁺ (mmol/l)

Variabelt

Na⁺- och H20-ersättning

Glukokortikoidbeh Hypothyreos Primär polydipsi SIADH

H20-restriktion

Hypervolemi

Urin-Na⁺ (mmol/l)

Na<20 Na>20

Cirrhos Hjärtsvikt Nefrotiskt syndrom

Njursvikt

Na⁺- och H20-restriktion

Sjukhusförvärvad hyponatremi • Vanligaste orsaken till sjukhusförvärvad

hyponatremi är tillförsel av hypotona vätskor till patienter med utslagen förmåga att utsöndra fritt vatten!

• Risken för hyponatremi mer relaterad till toniciteten i givna infusioner än till volymerna av given vätska

• Visserligen är det vanligt med SIADH hos sjuka barn, men vid feber, pneumoni, bronkiolit och sepsis kan de förhöjda ADH-nivåerna också vara uttryck för hypovolemi

Behandling av hyponatremi

Symptomatisk (S-Na⁺ < 125 mmol/l)

Asymptomatisk

Akut (<48 h) Kronisk (>48 h eller okänd duration)

Minimala CNS-symtom

Hypoton vätska: Glukos 5% med 40 mmol Na⁺/1000 ml enligt medellista. S-Na⁺ ↗ 0.5-1 mmol/l/h

Svåra CNS-symtom (risk för inklämning)

3% NaCl 1 ml/kg/h S-Na⁺↗1-2 mmol/l/h

Minimala CNS-symtom

Hypoton vätska: Glukos 5% med 40 mmol Na⁺/1000 ml enligt medellista. S-Na⁺ ↗ 0.5 mmol/l/h

Svåra CNS-symtom

3% NaCl 1 ml/kg/h S-Na⁺↗1-1.5 mmol/l/h

Akut korrektion behövs ej

A.Hypovolemi – isoton vätske- resuscitation + behandla orsak B. Euvolemi – behandla orsak, vid SIADH vätskekarens C. Hypervolemi – diuretika, saltkarens, behandla orsak

Kontroll av S-Na⁺ var 15:e minut tills symtomfri eller S-Na⁺ 125-130 Maximal S-Na⁺-stegring 12 mmol/l på 24 h och 18 mmol/l på 48 h vid svåra symtom, vid asymptomatisk endast 10 mmol/l på 48 h. Behandla bakomliggande orsak när S-Na⁺>130 mmol/l eller när asymptomatisk.

Risken med att korrigera hyponatremi för snabbt

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


SIADH

• Mild volymsexpansion

• Störd utsöndring av fritt vatten

• Normal Na⁺-utsöndring som avspeglar Na⁺-intag

• Hyponatremi som är ganska refraktär mot Na⁺-tillförsel om inte samtidig vätskerestriktion

• Vätskerestriktion hörnstenen i behandlingen (65% av underhåll)

• Orsaker: infektioner, HC, skalltrauma, pneumoni, RS, karbamazepin, SSRI

SIADH

Disposition






• Dehydrering


• Hyponatremi

• SIADH


Hyponatrem encefalopati • Huvudvärk, illamående, kräkning och svaghet

• Senare kramper och inklämning

• Barns hjärna är som vuxnas vid 6 års ålder, men skallen inte vuxen förrän vid 16 års ålder

• Mindre plats för hjärnexpansion och utvecklar inklämning vid högre S-Na⁺ än vuxna

• Hypoxi mycket dåligt vid hyponatremi, hypoxi förhindrar CNS-adaptation till hyponatremi

• S-Na⁺ oftast < 126 mmol/l vid debut av HNE, ovanligt med HNE vid högre natriumnivåer

Hyponatrem encefalopati, forts. • Asymptomatisk hyponatremi – ofta kronisk och ska

korrigeras med mycket stor försiktighet för att undvika central pontin myelinolys. Korrigeringstakt på cirka 10 mmol/48 h. Ska inte ha hyperton NaCl

• Om symtomatisk HNE behandlas prompt innan hypoxi är neurologisk outcome bra

• Blanda 3% lösning av NaCl (513 mmol/l eller 0.513 mmol/ml) – 6.4 ml Addex-Na⁺ à 4 mmol/ml späds med sterilt H20 till totalvolym 50 ml, dvs 43.6 ml sterilt H20

• Barn med kramper, andningsstopp eller neurogent lungödem ska ges 2 ml/kg av 3% NaCl (max 100 ml) som bolus på 10 minuter snabbt häva hjärnödem

Hyponatrem encefalopati, forts. • Kan ges sammanlagt 3 ggr tills symtom viker

• Sen sätts kontinuerlig infusion 1 ml/kg/h, denna infusionshastighet höjer S-Na⁺ med ca 1mmol/l/h

• Vid kramper kan man höja till 4-8 ml/kg/h under 45 minuter för att sedan sänka till 1 ml/kg/h igen

• Infusion tills pat vaken + krampfri/S-Na⁺>125-130

• Vid lindrigare symtom (HV, letargi, illamående, kräkning) starta med infusionen utan bolus först

• För att undvika komplikationer ska 3% NaCl avslutas när symtomen klingat av, vanligen behövs infusion cirka 4 timmar

Rädda hjärnan

• Att skilja mellan SIADH och cerebral salt wasting syndrome kan vara svårt – träffar du på en allvarligt hyponatrem patient som är slö eller till och med krampar – rädda patienten först och fundera senare!

• Omedelbara behandlingen densamma – höj s-osmolaliteten 5-10 mmol/l med 3% NaCl, behandla eventuell intravasal hypovolemi (chock) och sen kan du analysera etiologin medan du fortsätter stabilisera patienten

Kom ihåg!

• Extracellulär tonicitet regleras så gott som bara av mängden vatten in och ut, kliniskt avvikande S-Na⁺!

• Extracellulärvolym regleras av mängden NaCl in och ut

TACK!

Documents

Reglering av kroppens vattenbalans och associerad patologi