Upload
prily-tan
View
254
Download
7
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Diagnosis Banding Kelainan Kelenjar Tiroid
Citation preview
DIAGNOSA BANDING KELAINAN PADA KELENJAR
TIROID
PEMBIMBING :
dr. Ooki Nico Junior, SpB (K) Onk
DISUSUN OLEH :
Prily Prianty
406151051
Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSUD Ciawi
Januari 2016 – Maret 2016
LEMBAR PENGESAHAN
Nama : Prily Prianty
NIM : 406151051
Fakultas : Kedokteran
Universitas : Universitas Tarumanagara
Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter
Bidang Pendidikan : Ilmu Bedah
Periode Kepaniteraan Klinik : Januari 2016 – Maret 2016
Judul Referat :Diagnosis Banding Kelainan pada Kelenjar
Tiroid
Pembimbing : dr. Ooki Nico Junior, SpB(K)Onk
TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL : ................................
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSUD Ciawi
Pembimbing Mengetahui
Kepala SMF Bedah
dr. Ooki Nico Junior , SpB(K)Onk dr. Johan Lucas, SpB
2
KATA PENGANTAR
Pertama-tama saya sangat bersyukur dan mengucapkan banyak terima kasih
kepada Tuhan Yang Maha Esa karena saya telah dapat membuat referat Diagnosis
Banding Kelainan pada Kelenjar Tiroid pada kesempatan kali ini. Tiada hal yang
mustahil bagi Tuhan dan saya sangat percaya bahwa saya dapat membuat referat ini
dengan baik dan berguna.
Tujuan saya membuat referat ini adalah untuk memenuhi tugas dalam
kaitannya dengan kepaniteraan ilmu bedah.
Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih atas
bantuan dan kerja sama yang telah diberikan selama penyusunan referat ini, kepada :
1. dr. Ooki Nico Junior, SpB(K)Onk, selaku Kepala Instalasi Bedah Sentral
Rumah Sakit Umum Daerah Ciawi dan pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Bedah RSUD Ciawi
2. dr. Johan Lucas, SpB, selaku Kepala SMF dan pembimbing Kepaniteraan
Klinik Bagian Ilmu Bedah RSUD Ciawi
3. dr. M. Relly Sofiar, SpB, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian
Ilmu Bedah RSUD Ciawi
4. dr. Dhevariza Pra Dhani, SpOT, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Bedah RSUD Ciawi
5. dr. H. M. Tsani Musyafa, M. Kes, SpOT, selaku pembimbing
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah RSUD Ciawi
6. dr. Yulfitra Soni, SpU, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian
Ilmu Bedah RSUD Ciawi
7. dr. Husdal Badri, SpBS, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian
Ilmu Bedah RSUD Ciawi
Saya mengucapkan banyak terima kasih kepada semua orang dan pihak yang
telah membantu membuat referat Diagnosis Banding Kelainan pada Kelenjar Tiroid
ini. Tak lupa kepada dosen pembimbing saya dr. Ooki Nico Junior, SpB(K)Onk serta
para seluruh staf dokter bedah RSUD Ciawi.
3
Manfaat dari referat Diagnosis Banding Kelainan pada Kelenjar Tiroid ini
adalah untuk mengetahui jenis-jenis kelainan yang terjadi pada kelenjar tiroid. Saya
berharap bahwa referat ini dapat berguna bagi para pembaca.
Mohon maaf jika ada kekurangan maupun kesalahan saya dalam membuat
referat ini, maka dapat harap dimaklumi. Untuk itu saya mengundang para pembaca
untuk dapat memberi kritik dan saran tentang referat ini agar untuk yang selanjutnya
dapat menjadi yang lebih baik.
Jakarta, Maret 2016
Penulis
4
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan……………………………………………. 2
Kata Pengantar………………………………………………….. 3
Daftar Isi………………………………………………………… 5
BAB I KELENJAR TIROID
1.1 Anatomi Tiroid………………………………………….. 6
1.2 Topografi Tiroid…………………………………………. 6
1.3 Histologi Tiroid…………………………………………… 9
1.4 Fisiologi Tiroid…………………………………………… 10
1.5 Fungsi Kelenjar Tiroid…………………………………..
BAB II KELAINAN TIROID
Struma Diffusa Toxic……………………………………………. 12
Struma Nodusa Toxic…………………………………………… 17
Struma Nodusa Non Toxic………………………………………. 17
Tiroiditis Akut…………………………………………………… 18
Tiroiditis Subakut……………………………………………….. 18
Tiroiditis Riedel………………………………………………….. 18
Tiroditis Chronic……………………………………………… 19
Karsinoma Tiroid……………………………………………….. 20
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………… 25
5
BAB I
KELENJAR TIROID
Sistem endokrin adalah sistem kelenjar penghasil mediator kimia yang bekerja jauh
dari sistem atau organ asalnya, yang disebut hormon. Yang termasuk dalam kelenjar
endokrin adalah hipotalamus, hipofisis anterior dan posterior, kelenjar tiroid, kelenjar
paratiroid, pulau Langerhans pancreas, korteks dan medulla kelenjar suprarenal,
ovarium, testis dan sel endokrin saluran cerna yang disebut sel amine precursor
uptake and decarboxylation (APUD)
1.1 Anatomi Tiroid
Tiroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah
kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar tiroid normal mempunyai berat
sekitar 10-20 g. Kelenjar tiroid terletak pada anterior dan lateral dari laring dan trakea.
Pada posisi ini, kelenjar tiroid melingkari hampir 75% diameter laring dan trakea
bagian atas. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang
kelenjar tiroid
Kelenjar tiroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan
ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus
dihubungkan oleh isthmus setinggi kartilago trakea 2-4 dan dari tepi superiornya
terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial pada 30%-50% orang.
Setiap lobus kelenjar tiroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia
propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia
pretrachealis yang membentuk false capsule
1.2 Topografi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid berada di bagian anterior leher, di bagian caudal larynx dan bagian
cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua
lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf “U”. Ditutupi oleh m.
6
sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua
cartilago thyroidae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi
pada cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar tiroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi
cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan
ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar tiroid ikut bergerak
pada saat proses menelan berlangsung. Topografi kelenjar tiroid adalah sebagai
berikut:
Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m.
sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke
bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di
antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens. Nervus
laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan
dari nervus vagus.
Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a.
caroticus communis, a.caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus
vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk lembaran
pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna.
7
Vaskularisasi arteri pada tiroid terdiri dari arteri thyroidea superior, arteri thyroidea
inferior dan pada 1%-4% orang terdapat arteri thyroidea ima
Arteri thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa, membagi
cabang anterior dan posterior pada apeks lobus tiroid
Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyrocervicalis yang berasal dari
arteri subclavia, berjalan keatas pada leher belakang kemudian ke selubung
carotid dan masuk ke lobus tiroid
Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus
aorta atau arteri brachiocephalica dan memperdarahi istmus.
Sistem vena pada kelenjar tiroid :
V. Thyroidea superior; muncul dari bagian superior dan berakhir pada vena
jugularis interna
V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sinistra.
V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di
V. Jugularis interna.
8
1.3 Histologi Tiroid
Tiroid dibagi menjadi lobulus yang mengandung 20 sampai 40 folikel. Ada sekitar 3
× 106 folikel dalam dewasa kelenjar tiroid laki-laki. Unit struktural daripada tiroid
adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh
selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Folikel berbentuk bulat dan
mempunyai diameter rata-rata 30 um Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid
ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila
kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan menjadi
kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.
Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik
sebagai penyimpanan ekstrasel untuk hormone tiroid. Koloid disekresikan dari sel-sel
epitel di bawah pengaruh hipofisis anterior TSH. Konstituen utama pada koloid
adalah tiroglobulin (Tg), yang berikatan dengan hormon-hormon tiroid dalam
berbagai stadium sintesis. Kelompok kedua sel sekretori tiroid adalah sel C atau sel
parafollicular , yang mengandung dan mensekresi hormon kalsitonin. Hormon ini
ditemukan atau mengelompok dalam kelompok-kelompok.
9
1.4 Fisiologi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian
berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triiodotironin (T3). Bahan baku pembuatan
hormon tiroid adalah tirosin, suatu asam amino yang dihasilkan tubuh dan iodium
nonorganik yang diserap dari saluran cerna. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-
40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3
dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam
tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya
tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon
tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding
globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine,
TBPA). Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang
peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh
lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback
sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Dengan
demikian, sekresi tiroid dapat mengadakan penyesuaian terhadap perubahan-
perubahan di dalam maupun di luar tubuh. Juga dijumpai adanya sel parafollicular
yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium,
yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.
Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian
basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan
10
pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat
energy dependent dan membutuhkan ATP. Pompa Na/K yang menjadi
perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus
dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase.
Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan
residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada
molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi
oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel
maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit
iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan
T3 akan lebih banyak daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT)
yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling)
sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4).
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan
disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana didalamnya mengandung T3
dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini
kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin
serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian
iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan
vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH,
lisosom akan mendekati koloid dan mengaktifkan enzim protease yang
menyebabkan pelepasan T3dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
11
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membrane basal dan
kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi
darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin
(TBPA).
1.5 Fungsi Kelenjar Tiroid
Efek pada laju metabolisme
T3 meningkatkan konsumsi oksigen, tingkat metabolisme basal, dan produksi panas
Efek pada pertumbuhan dan system saraf
Hormon tiroid penting bagi pertumbuhan normal karena efeknya pada hormone
pertumbuhan (GH) dan IGF-1. Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi GH dan
meningkatkan produksi IGF-1 oleh hati tetapi juga mendorong efek GH dan IGF-1
pada sisntesis protein structural baru dan pada pertumbuhan tulang. Anak dengan
defisiensi tiroid mengalami hambatan pertumbuhan yang dapat dipulihkan dengan
terapi sulih tiroid. Namun, tidak seperti kelebihan GH, kelebihan hormon tiroid tidak
menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan. Hormone tiroid juga untuk
perkembangan normal system saraf, khususnya SSP
Efek pada system kardiovaskular
Hormon tiroid melalui peningkatan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam
darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi12
Efek pada system gastrointestinal
Hormon tiroid meningkatkan pencernaan ( GI ) motilitas , yang mengarah ke diare
pada hipertiroidisme dan sembelit pada hipotiroidisme .
Efek pada metabolisme antara
Selain meningkatkan laju metabolism secara keseluruhan, hormon tiroid juga
memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang berperan dalam metabolisme
bahan bakar. Efek hormon tiroid pada bahan bakar metabolic memiliki banyak aspek;
hormon ini tidak saja dapat mempengaruhi pembentukan dan penguraian karbohidrat,
lemak dan protein tetapi dalm julah sedikit atau banyak dapat menimbulkan efek
sebaliknya, sebagai contoh, perubahan glukosa menjadi glikogen, bentuk simpanan
glukosa, dipermudah oleh hormon tiroid dalam jumlah kecil, tetapi kebalikannya
pemecahan glikogen menjadi glukosa. Demikian juga, hormon tiroid dalam jumlah
adekuat penting untuk sintesis protein yang dibutuhkan bagi pertumbuhan normal
tubuh namun pada dosis tinggi, hormone tiroid cenderung menyebabkan penguraian
protein
13
14
BAB II
KELAINAN TIROID
Struma difus toksik (basedow = grave’s disease)
Graves disease merupakan penyebab terbanyak terjadinya hipertiroidisme.
Dengan kasus terbanyak pada perempuan dengan umur antara 20 dan 40
tahun, hipertirodisme pada graves disease disebabkan oleh stimulasi
autoantibodi (Long Acting Thyroid Stimulating) pada TSH-R. Graves disease
mempunyai gejala yang disebut trias basedow antara lain ialah terjadinya :
(1)gejala dan tanda dari tiroktosikosis; (2)struma; (3)eksoftalmus.
Laboratorium pada penyakit Graves ditandai dengan meningkatnya T4 dan T3
dan penurunan serum TSH.
Tujuan terapi adalah untuk memperbaiki gejala dan mengurangi sintesis
dari hormon tiroid. PTU dan methimazole menghambat organifikasi iodium
intratiroid, serta coupling molekul iodotyrosin untuk membentuk T3 dan T4.
PTU memblokir konversi perifer T4 ke T3. Efek adrenergik perifer
tirotoksikosis dapat dipengaruhi oleh penggunaan agen beta blocker seperti
propranolol. Kortikosteroid kombinasi dengan beta blocker dapat membantu
mengontrol dengan cepat dari efek hipermetabolik yang ditimbulkan oleh
peningkatan T4 dan T3 di perifer.
Tujuan dari terapi ini adalah untuk mencapai eutiroid. obat antitiroid
adalah efektif untuk mengontrol tiroktosikosis, tetapi tingkat kekambuhan
setelah penghentian obat mendekati 50% dalam waktu 12 sampai 18 bulan
setelah penghentian.
Ablasi radioaktif dengan 131I adalah terapi pilihan di Amerika Serikat
untuk penyakit Graves. Ablasi dalam 6 sampai 18 minggu. Angka
kesembuhan secara keseluruhan dengan iodium radioaktif adalah 90%.
Kontraindikasi penggunaan radioaktif iodium adalah wanita yang sedang
hamil atau menyusui, mereka dengan nodul yang mencurigakan. Keuntungan
terapi 131I ialah menghindari operasi dan risiko yang terkait kerusakan n
laringeus rekurens, hipoparatiroidisme atau kekambuhan pascaoperasi.
15
Ablasi bedah terutama diindikasikan untuk pasien yang memiliki gondok
obstruktif, memiliki efek yang merugikan dengan obat antitiroid, ada
kekhawatiran terjadinya keganasan atau pada pasien hamil. Keuntungan ablasi
bedah tiroid adalah pengobatan yang efektif cepat dan tidak memerlukan
penggunaan obat antitiroid jangka panjang. Ablasi lengkap jaringan tiroid
membutuhkan tiroidektomi total, yang dikaitkan dengan insiden terjadinya
hipoparatiroidisme, tiroid strom dan kerusakan n. laringues rekurens. Beberapa
peneliti telah melaporkan bahwa tiroidektomi total adalah cara yang paling
efektif untuk mengobati pasien dengan penyakit Graves berat 'karena angka
kekambuhan yang rendah.
Struma Nodul Toksik (Plummer Disease)
16
Hipertiroidisme Kulit orang tirotoksikosi cenderung hangat , dan memerah ; intoleransi
panas dan keringat berlebih yang umum . Peningkatan aktivitas simpatis dan hasilnya hipermetabolisme dalam penurunan berat badan meskipun nafsu makan meningkat .
Gastrointestinal : Stimulasi hasil usus dalam motilitas diare . Jantung : Palpitasi dan takikardia yang umum ; pasien usia lanjut dapat
mengembangkan gagal jantung kongestif Neuromuskular: Pasien sering mengalami nervousness, tremor, dan
mudah tersinggung. Dapat terjadi obstruksi saluran napas jika terjadi kompresi dari trakea. Pada 50% pasien graves disease terjadi kelainan pada mata yang
disebabkan oleh reaksi autoimun antara antibodi dan reseptor pada jaringan ikat dan otot ekstrabulbi didalam rongga mata. Jaringan ikat dan jaringan lemaknya menjadi hiperplastik sehingga bola mata terdorong keluar
Pada struma nodul toksik terdapat adanya nodul yang menyebabkan terjadinya
hipertirodisme. Nodul tersebut memproduksi hormon tiroid tanpa adanya
pengaruh dari TSH. Merupakan penyebab hipertirodisme kedua terbanyak
setelah graves disease. Terjadi sering pada wanita daripada laki-laki.
Umumnya terjadi pada umur diatas 50 tahun. Gejala dan tanda sama dengan
pada penyakit graves, hanya saja tidak terdapat manifestasi ekstratiroid pada
jenis ini.
Ablasi radioaktif dengan iodium dan ablasi bedah dapat digunakan untuk
pengobatan.
Struma nodusa non toxic
Gondok endemik terjadi pada wilayah geografis di mana tanah, air, dan
pasokan makanan mengandung sedikit iodium. Dikatakan gondok endemic
jika pada lebih dari 10% dari populasi di suatu wilayah. Kondisi seperti ini
banyak terdapat di daerah pegunungan. Diberikan suplementasi iodium.
Gondok sporadic. Kondisi ini lebih umum pada wanita dari pada laki-laki,
dengan puncak insidensi pada pubertas atau dewasa muda. Gondok sporadis
mungkin disebabkan oleh beberapa kondisi seperti konsumsi zat yang
mengganggu sintesis hormon tiroid, seperti kalsium yang berlebihan dan
kubis, kembang kol, kubis, lobak). Dapat terjadi karena gangguan herediter
yang mengganggu sintesis hormon tiroid (gondok dyshormongenetic)
Gambaran klinis yang dominan adalah pembesaran kelenjar tiroid. Selain 17
masalah kosmetik yang jelas dari pembesaran kelenjar tiroid, juga dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas, disfagia , dan kompresi dari vena besar di
leher dan dada bagian atas (disebut vena cava superior syndrome).
Akut supuratif Tiroiditis
Tiroiditis ini sangat langka dan biasanya merupakan hasil dari infeksi piogenik
(streptococcus dan ana erob mencapai sekitar 70% dari kasus). Tiroiditis
supuratif akut lebih sering terjadi pada anak-anak dan sering didahului oleh
infeksi saluran pernapasan atas atau otitis media. Ditandai dengan nyeri pada
leher yang parah menjalar ke rahang atau telinga, demam, menggigil,
odynophagia, dan disfonia.
Pengobatan terdiri dari antibiotik parenteral dan drainase abses.
Tiroidektomi mungkin diperlukan untuk abses atau kegagalan drainase.
Subakut Tiroiditis
Subakut tiroiditis terjadi terutama pada wanita dibanding laki laki (2: 1), usia
rata-rata pasien adalah 30 - 40 tahun. Penyebab pasti tidak diketahui, pada
sebagian besar pasien, terdapat riwayat infeksi saluran pernapasan atas sebelum
timbulnya tiroiditis. Ditandai dengan pembesaran pada kelenjar tiroid, nyeri
secara tiba – tiba atau bertahap, dapat menjalar ke mandibular atau telinga.
Merupakan penyakit self-limited,
Pengobatan dengan kortikosteroid atau nonsteroidal antiinflamatory drug
(NSAID) efektif dalam mengurangi gejala.
Tiroiditis riedel
Riedel tiroiditis , gangguan langka dan etiologi tidak diketahui , ditandai dengan
fibrosis yang luas pada tiroid dan struktur disebelahnya. Umumnya terjadi pada
wanita, kebanyakan pada umur antara 30-60 tahun. Evaluasi klinis
menunjukkan massa tiroid keras dan terfiksir pada jaringan sekitar. Gejala yang
parah dapat terjadi karena penekakan ke trakea, esofagus, dan saraf laring.
18
Pengobatan dengan penggantian hormon tiroid. Penekanan pada trakea
atau obstruksi esofagus mungkin memerlukan pendekatan bedah untuk
meringankan gejala.
Kronis Lymphocytic ( Hashimoto ) Tiroiditis
Struma lymphomatosa— perubahan jaringan tiroid menjadi jaringan limfoid
Hashimoto tiroiditis adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme di
daerah dengan asupan iodium yang cukup. Pada tiroidtitis ini ditandai dengan
kegagalan tiroid karena terjadinya destruksi autoimun dari kelenjar tiroid.
terjadi antara usia 45 dan 65 tahun dan lebih sering terjadi pada wanita
dibandingkan pria , dengan rasio 10 : 1 sampai 20 : 1. Benjolan struma difusa
disertai dengan keadaan hipotiroid, tanpa rasa nyeri. Pada pemeriksaan
mikroskopis, kelenjar difus disusupi oleh limfosit kecil dan sel-sel plasma.
folikel tiroid lebih kecil dari normal dengan jumlah koloid menurun dan
terjadinya peningkatan jaringan ikat interstitial.
Pengobatan dengan pemberian hormone tiroid atau dengan pembedahan
19
Karsinoma Tiroid
Nodul tiroid dapat timbul pada semua usia, dengan puncaknya pada umur 21 – 40
tahun. Wanita 2-4 kali lebih sering dibandingkan laki-laki. Kebanyakan karsinoma
tiroid berasal dari epitel folikel tirod dan dari jumlah ini , sebagian besar merupakan
jenis berdiferensiasi baik.
Beberapa kriteria klinik untuk memberikan penunjuk sifat dari nodul tiroid :
Nodul soliter lebih mungkin terjadi keganasan jika di bandingkan dengan 20
nodul multiple
Nodul pada usia muda lebih mungkin terjadi keganasan jika di bandingkan
dengan nodul pada usia tua
Laki – laki mungkin lebih terjadi keganasan jika di bandingkan dengan
perempuan
Riwayat terapi penyinaran sinar meningkatkan insiden terjadinya keganasan
Subtipe utama dari kanker tiroid dan frekuensi relatif :
Papiler karsinoma ( 85% dari kasus
Folikular karsinoma ( 5 % sampai 15 % dari kasus )
Anaplastik karsinoma ( kurang dari 5 % dari kasus )
Medullary carcinoma ( 5 % dari kasus )
Karsinoma Papiler
Karsinoma papiler merupakan bentuk paling sering dari kanker tiroid . Tumor
ini dapat terjadi pada semua usia, dan terkait dengan paparan sebelumnya
terhadap radiasi sinar. Manifestasi bermacam2: lesi soliter/multifokal,
berbatas jelas & berkapsul/berbatas tidak jelas & menginfiltrasi parenkim
sekitar, bisa terdapat lesi fibrosis & kalsifikasi, biasanya berbentuk kista.
Karsinoma papiler adalah tumor nonfungsional sehingga bermanifestasi
sebagai massa tidak nyeri di leher (baik lokal maupun metastasis). Jarang
terjadi metastasis hematogen (paling sering: paru). Survival ditentukan umur
(>40 tahun î), penyebaran ekstratiroid, stage (metastasisnya). Diagnosis
dengan pemeriksaan mikroskopik (berdasarkan gambaran khas mikroskopik
“Orphan Annie eye”) meskipun gambaran makroskopik ✖.
21
Karsinoma folikuler
Karsinoma folikuler terjadi pada 5%-15% dari kanker tiroid. Terutama pada wanita
dengan perbandingan rasio 3:1 dan umumnya terjadi pada umur antara 40 dan 60
tahun. Karsinoma folikuler paling banyak terjadi pada daerah yang kekurangan
iodium (25%-40%). Gambaran mirkoskopik paling umum sel2 seragam
membentuk folikel2 kecil mirip tiroid normal. Cenderung metastasis hematogen ke
paru, tulang, hati, jarang metastasis ke kgb sekitar. Succumb <10 years (widely
invasive/minimally invasive). Treatment : bedah.
22
Psammoma bodies
Karsinoma Anaplastik
• Prevalensi sedikit (<5%).
• Diferensiasi buruk, tumor epitel folikular tiroid.
• Sangat agresif (mortalitas ≈ 100%).
• Biasanya usia tua ~ 65 tahun.
• Massa besar, tumbuh cepat.
• Kematian <1 tahun (pertumbuhan
lokal agresif & menekan struktur vital
leher).
Karsinoma Medullar
• Merupakan neoplasma
neuroendokrin asal: sel
parafolikular/C cells.
• Menghasilkan kalsitonin (cek
kalsitonin darah u/ diagnosis &
postoperative follow up)
• 70% sporadis, 30% familial. Bisa soliter atau multipel.
• Familial multicentricity & multicentric C cell hyperplasia di sekitar
parenkim tiroid. Karakteristik mikrokskopik: deposit amiloid (perubahan
molekul kalsitonin).
• Sporadis massa di leher, efek kompresi (disfagia, serak).
• Screening kadar kalsitonin darah, mutasi RET.
23
PAPILLARY FOLLICULAR MEDULLARY ANAPLASTIC
Incidence Most common Common Uncommon Uncommon
Average age 42 50 50 57
Invasion
Juxtanodal +++++ + ++++++ +++
Blood vessels + +++ +++ +++++
Distant sites + +++ ++ ++++
123I uptake + ++++ 0 0
Mortality + ++ to +++ + to ++++ ++++++++
24
DAFTAR PUSTAKA
1. J Tortora. Principle of anatomy and physiology. 13th edition. John Wiley and
Son’s, inc; 2012
2. Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath. Robbins Basic Pathology. 9 th edition.
Elsevier; 2013. p726-62
3. F Charles Burniadi. Schwartz’s Principles of Surgery. 10th edition. MC Graw Hill;
2010. p1549-64
4. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia. 6th edition. EGC; 2009.
25