REFERAT

TETRALOGI FALLOT

Pembimbing :

dr. Tommy Tiluata Sp.BTKV

disusun oleh :

Emanuel Yan Daniel Prabowo (0861050063)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

PERIODE 6 AGUSTUS – 6 OKTOBER 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya, penulis

dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul “Tetralogi Falot”. Adapun referat ini

disusun untuk memenuhi tugas di Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah.

Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Tommy Tiluata Sp.BTKV yang

telah membimbing dan membantu penulis dalam menyusun referat dan melaksanakan

kepaniteraan Ilmu Bedah. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada keluarga dan orang-

orang terdekat yang baik secara langsung maupun tidak langsung ikut berpartisipasi dalam

membantu tersusunnya referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,

dengan kerendahan hati segala kritik dan saran akan penulis terima dengan tangan terbuka.

Akhir kata, penulis berharap referat ini dapat berguna untuk rekan-rekan dalam

menambah pengetahuan tentang “Tetralogi Fallot”.

Jakarta, Agustus 2012

Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………………………..…….. 2

DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………... 3

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………………………....4

BAB II ISI…………………………………………………………………………………………5

II.1 DEFINISI……………………………………………………………………………………..5

II.2 EPIDEMIOLOGI……………………………………………………………………………..5

II.3. GAMBARAN EMBRIOLOGI………………………………………………………………6

II.4. ANATOMI JANTUNG…………………………………………………………………….

………...6

II.5. ETIOLOGI………………………………………………………………………………….10

II.6. PATOFISIOLOGI…………………………………………………………………………..10

II.7. MANIFESTASI KLINIS…………………………………………………………………...12

II.8. PEMERIKSAAN FISIK……………………………………………………………………12

II.9. PEMERIKSAAN PENUNJANG…………………………………………………………...13

II.10. PENATALAKSANAAN………………………………………………………………….13

II.11. KOMPLIKASI…………………………………………………………………………….15

II.12. PROGNOSIS………………………………………………………………………………15

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN………………………………………………………...16

BAB IV DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………..17

3

BAB I

PENDAHULUAN

Di seluruh dunia, penyakit jantung pada anak terus menjadi masalah kesehatan utama di

masyarakat. Baik itu penyakit jantung bawaan maupun yang didapat. Penyakit jantung bawaan

(PJB) adalah penyakit kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa

dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung

pada fase awal perkembangan janin. Terjadinya PJB masih belum jelas, namun dipengaruhi oleh

beberapa faktor. Terdapat kecenderungan timbulnya beberapa PJB dalam satu keluarga.

Pembentukan jantung yang lengkap terjadi pada akhir semester pertama potensial dapat

menimbulkan gangguan jantung.

Secara garis besar PJB dibagi dalam 2 kelompok : PJB non-sianotik dan PJB sianotik.

Empat hal yang paling sering ditemukan pada neonatus dengan PJB adalah sianosis, takipnea,

frekuensi jantung abnormal, dan bising jantung.

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa

sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah

oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau

terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa

bibir dan mulut serta kuku jari tangan-kaki adalah penampilan utama pada golongan PJB ini.

Salah satu bentuk PJB sianotik yang paling banyak ditemukan adalah Tetralogi Fallot.

Angka kejadiannya sekitar 5-7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Kelainan Tetralogi Fallot

ini mula-mula dilaporkan pada tahun 1672, tetapi Fallot pada tahun 1888 menguraikan

sekelompok penderita dengan stenosis pulmonal; dekstro-posisi pangkal aorta; defek septum

ventrikel; hipertrofi ventrikel kanan. Tetralogi Fallot merupakan bentuk penyakit jantung utama

yang menyebabkan sianosis.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. DEFINISI

Tetralogi Fallot adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Kelainan yang terjadi adalah

kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek atau lubang dari bagian infundibulum septum

intraventrikular (sekat antara rongga ventrikel. Sebagai konsekuensinya, didapatkan adanya

empat kelainan anatomi sebagai berikut :

• Defek Septum Ventrikel (VSD)

Yaitu lubang pada sekat antara kedua rongga ventrikel. VSD pada TOF biasanya besar dan

berada pada posisi subaortik, tapi kadang meluas ke subpulmonik apabila septum

infudibulumnya tidak ada. Katup pulmonal hampir selalu terlibat dalam obstruksi; daun katup

menebal dan melekat ke dinding arteri pulmonalis.

• Stenosis pulmonal

Terjadi karena penyempitan katup pembuluh darah yang keluar dari ventrikel kanan menuju

paru, bagian otot dibawah katup juga menebal dan menimbulkan penyempitan.

• Aorta overriding

Terjadi akibat pembuluh darah utama yang keluar dari ventrikel kiri mengangkang sekat

ventrikel, sehingga seolah-olah sebagian aorta keluar dari ventrikel kanan

• Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan

Terjadi karena peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal.

II.2.EPIDEMIOLOGI

Tetralogi Fallot merupakan penyakit jantung congenital tipe sianotik yang paling umum.

Penyakit ini menempati angka 5,8% dari kelainan jantung akibat congenital, atau terjadi sekitar

0,6 per 1000 kelahiran hidup. Sampai saat ini para dokter tidak dapat memastikan sebab

5

terjadinya, akan tetapi, penyebabnya dapat berkaitan dengan faktor lingkungan dan juga faktor

genetik atau keduanya. Ia lebih sering muncul pada laki-laki daripada wanita.

Pengertian akan embriologi dari penyakit ini adalah sebagai hasil kegagalan dalam conal septum

bagian anterior, menghasilkan kombinasi klinik berupa VSD, pulmonary stenosis, and overriding

aorta. Perkembangan dari hipertrofi ventrikel kanan adalah oleh karena kerja yang makin

meningkat akibat defek dari katup pulmonal. Hal ini dapat diminimalkan bahkan dapat

dipulihkan dengan operasi yang dini.

II.3. GAMBARAN EMBRIOLOGI

Mulai akhir minggu ketiga sampai minggu keempat kehidupan intrauterine, trunkus

arteriosus terbagi menjadi aorta dan a.pulmonalis. Pembagian berlangsung sedemikian, sehingga

terjadi perputaran seperti spiral, dan akhirnya aorta akan berasal dari posterolateral sedangkan

pangkal a.pulmonalis terletak antero-medial. Septum yang membagi trunkus menjadi aorta dan

a.pulmonalis kelak akan bersama-sama dengan endokardial cushion serta bagian membrane

septum ventrikel, menutup foramen interventrikel. Pembagian ventrikel tunggal menjadi

ventrikel kanan dan kiri terjadi antara minggu ke 4 dan minggu ke 8.

Kesalahan dalam pembagian trunkus dapat berakibat letak aorta yang abnormal (over riding),

timbulnya infundibulum yang berlebihan pada jalan keluar ventrikel kanan, serta terdapatnya

defek septum ventrikel karena septum dari trunkus yang gagal berpartisipasi dalam penutupan

foramen interventrikel. Deviasi septum infundibulum ke anterior menyebabkan pembentukan

katup pulmonal tidak sempurna. Dengan demikian dalam bentuknya yang klasik, akan terdapat 4

kelainan, yaitu defek septum ventrikel yang besar, stenosis pulmonal, dekstroposisi overriding

pangkal aorta dan hipertrofi ventrikel kanan.

II.4. ANATOMI JANTUNG

BENTUK DAN UKURAN

6

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh

organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan

kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cmseta tebal kira-kira 6 cm. Berat

jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.

Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa

2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

LOKASI DAN LETAK

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah-tengah dada,

bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada

tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1cm dari tepi lateral

sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis parscartilaginis costa VI dextra, 1 cm

dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa

II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm

di kiri linea medioclavicularis.

PEMBUNGKUS JANTUNG (PERICARDIUM)

Selaput pembungkus jantung terdiri dari :

1. Pericardium parietale

Adalah lapisan di bagian luar yang tidak berhubungan secara langsung dengan jantung

sehingga dapat dilepaskan dengan mudah

2. Pericardium viserale

Adalah selaput pembungkus jantung bagian dalam yang berhubungan langsung dengan

parenchyma cordis sehingga tidak dapat dilepaskan dari jaringan jantung yang

dibungkusnya.

Di antara kedua pericardium terdapat cavum pericardii.

BAGIAN DALAM JANTUNG

Jantung merupakan organ muscularia yang mempunyai 4 buah rongga (ruangan), yaitu :

7

1. Atrium dekstra

Rongga atrium dekstra membentuk batas kanan dari bayangan jantung, dan

merupakan rongga paling superficial di sebelah kanan garis tengah. Komponen

posteriornya adalah sinus venosus yang berdinding licin; vena kava superior masuk ke

dalam sinus venosus dari kanan sinus ini, dan vena kava inferior masuk dari arah kiri.

Pada miokardium atrium dekstra, terdapat 2 bagian sistem konduksi yang sangat penting,

yaitu nodus SA dan nodus AV.

2. Ventrikel dekstra

Secara anatomis, ventrikel dekstra dapat dibagi menjadi bagian inlet, trabekular,

dan outlet. Bagian inlet berhubungan dengan katup trikuspid dengan batasnya adalah

lokasi insersi korda. Di bagian anteroatipikal, terdapat berkas otot yang berjalan antara

septum dan dinding bebas serta menempati bagian trabekular. Sisa rongga adalah bagian

outlet dengan dinding yang rata disertai tonjolan miokardium yang disebut konus,

infundibulum, atau alur keluar ventrikel dekstra.

3. Atrium sinistra

Atrium sinistra terletak paling posterior dari semua rongga jantung. Beberapa

komponen dalam atrium ini antara lain :

a. Bagian berdinding halus yang menerima darah dari vena pulmonalis

b. Aurikula yang bagian dalamnya berupa muskuli pektinati

c. Vestibulum halus yang melekat pada taut atrioventrikular

d. Komponen septum

4. Ventrikel sinistra

Ventrikel sinistra terdiri dari komponen septal dan komponen dinding bebas,

sedangkan alur masuk dan keluar dibatasi oleh katup mitral dan katup aorta. Alur keluar

dari ventrikel kiri dibentuk oleh septum bagian atas, dinding bebas anterobasal, dan daun

8

anterior katup mitral. Kelainan struktur ini menyebabkan hambatan alur keluar sehingga

akan menyebabkan hipertrofi.

VALVULA ATRIOVENTRICULARIS

Katup-katup pada jantung terdiri atas valvula atrioventricularis dekstra (valvula tricuspidalis) dan

valvula atrioventricularis sinistra (valvula bicuspidalis) atau katup mitral. Katup trikuspidalis

mempunyai 3 helai daun katup, sedangkan katup bikuspidalis mempunyai 2 helai daun katup.

THE GREAT CARDIAC VESSELS

The great cardiac vessels (pembuluh besar jantung) adalah pembuluh darah besar yang

masuk/keluar mlalui basis cordis ke/dari jantung. Terdiri atas :

a. Memasuki jantung :

1. Vena cava superior : mengalirkan darah balik dari bagian cranial dan ektremitas

superior tubuh

2. Vena cava inferior : mengalirkan darah balik dari bagian kaudal dan ekstremitas

inferior tubuh

3. Vv pulmonales : berjumlah 4 buah yang mengalirkan darah berisi oksigen dari paru-

paru ke atrium sinistra

b. Keluar dari jantung :

1. Arteri pulmonalis : bercabang menjadi 2 buah yaitu a.pulmonalis dextra dan

a.pulmonalis sinistra, yang mengalirkan darah dari jantung ke paru-paru.

2. Aorta : pembuluh darah besar yang mengalirkan darah berisi oksigen ke seluruh

tubuh. Pada aorta ascendens terdapat a.coronaria cordis dextra dan a.coronaria cordis

sinistra, yang menyuplai darah dan nutrisi untuk jantung.

9

II.5. ETIOLOGI

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti.

Diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor-faktor tersebut antara lain :

1. Faktor endogen

a. Berbagai jenis kelainan genetik : kelainan kromosom

b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

c. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes mellitus, hipertensi,

penyakit jantung, atau kelainan bawaan.

2. Faktor eksogen

a. Riwayat kehamilan ibu : minum obat-obatan tanpa resep dokter, mengkonsumsi

alkohol ketika hamil, menderita diabetes

b. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella

c. Pajanan terhadap sinar X

d. Kelainan ini sering ditemukan pada bayi dengan kehamilan ibunya berusia di atas 40

tahun.

Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adalah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan

terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada

minggu ke 8 kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai. Tetralogi Fallot juga sering

ditemukan pada anak yang menderita sindrom down.

10

II.6. PATOFISIOLOGI 

Karena pada tetralogi fallot terdapat empat macam kelainan jantung yang bersamaan, maka:

 1. Darah dari aorta berasal dari ventrikel kanan bukan dari kiri, atau dari sebuah lubang pada

septum, sehingga menerima darah dari kedua ventrikel.

 

2. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari ventrikel kanan ke

paru-paru jauh lebih sedikit dari normal; malah darah masuk ke aorta.

 

3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang septum ventrikel dan

kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, mengabaikan lubang ini.

 

4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke dalam aorta yang

bertekanan tinggi, otot-ototnya akan sangat berkembang, sehingga terjadi pembesaran ventrikel

kanan.

Kesulitan fisiologis utama akibat Tetralogi Fallot adalah karena darah tidak melewati paru-paru

sehingga tidak mengalami oksigenasi. Sebanyak 75% darah vena yang kembali ke jantung dapat

melintas langsung dari ventrikel kanan ke aorta tanpa mengalami oksigenasi.

GAMBARAN HEMODINAMIK

Pada tetralogi fallot, perubahan hemodinamik ditentukan oleh besarnya defek septum ventrikel

dan derajat penyempitan stenosis pulmonal. Pada waktu sistol, tekanan ventrikel kanan dan

ventrikel kiri sama. Karena tekanan ventrikel kiri diatur oleh baroreseptor karotis, maka tekanan

ventrikel kanan tidak pernah melampaui tekanan sistemik. Inilah sebabnya mengapa pada

Tetralogi Fallot jarang terjadi gagal jantung pada masa anak. Karena tidak terdapat beban

volume tambahan maka jantung hanya sedikit membesar.

11

Secara hemodinamik, yang memegang peranan adalah VSD dan stenosis pulmonal. Dan

dari kedua kelainan ini yang terpenting adalah stenosis pulmonal. Misalnya pada VSD, tekanan

pada ventrikel kanan masih lebih rendah daripada ventrikel kiri, sehingga aliran darah bisa

berjalan dari kiri ke kanan. Tetapi apabila VSD dikombinasikan dengan stenosis pulmonal, maka

tekanan pada ventrikel kanan akan lebih tinggi daripada ventrikel kiri akibat sulitnya

mengeluarkan darah malalui katup pulmonal. Keadaan ini menyebabkan aliran darah akan

berjalan dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri melalui defek septum ventrikel, sehingga akan

menyebabkan sianosis.

II.7. MANIFESTASI KLINIS 

Gejala Tetralogi Fallot bisa berupa :

1. Sianotik

Berupa warna kebiruan pada kulit dan mukosa yang disebabkan oleh kurangnya saturasi

oksigen. Konsekuensi dan komplikasi sianosis meliputi polisitemia, spell hypoxic dan sikap

jongkok, gangguan susunan saraf pusat, dan gangguan perdarahan.

2. Spell hypoxic dan sikap jongkok

Spell hypoxic dapat terjadi pada berbagai kasus PJB sianotik, tapi terbanyak terjadi pada

tetralogi fallot. Setelah melakukan aktivitas, anak selalu jongkok (squatting). Serangan

sianosis biasanya terjadi ketika anak melakukan aktivitas (misalnya menangis atau

mengedan), dimana tiba-tiba sianosis memburuk sehingga anak menjadi sangat biru,

mengalami sesak nafas dan bisa pingsan. Gejala juga diperlihatkan berupa tangisan

berkepanjangan, napas cepat dan dalam (Kusmaull), bertambahnya sianosis, lemas, dan dapat

berakhir dengan kematian.

3. Pertumbuhan anak berlangsung lambat.

4. Perkembangan anak yang buruk

5. Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang karena kulit atau tulang di sekitar kuku jari

tangan membesar).

6. Gangguan perdarahan

II.8. PEMERIKSAAN FISIK

12

Pasien mengalami sianosis sehingga akan terlihat biru, pucat, dengan pernapasan

Kusmaull. Pada anak besar terdapat gejala squatting (jongkok) setelah pasien beraktivitas. Dalam

posisi jongkok, anak merasa lebih nyaman karena aliran balik dari tubuh bagian bawah

berkurang sehingga menyebabkan kenaikan saturasi oksigen arteri.

Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung I normal, sedangkan bunyi jantung II biasanya tunggal

(yakni A2). Terdengar bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal, yang makin melemah dengan

bertambahnya derajat obstruksi. Bising ini merupakan bising stenosis pulmonal.

II.9. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Didapatkan kenaikan hemoglobin dan hematokrit yang sesuai dengan derajat desaturasi

dan stenosis.

2. EKG

Gambaran EKG yang khas adalah hipertrofi ventrikel kanan akibat tekanan yang

berlebihan. Deviasi aksis ke kanan juga akan ditemukan.

3. Ekokardiografi

Tampak VSD yang letaknya salah, overriding aorta, serta obstruksi alur keluar ventrikel

kanan.

4. Foto Roentgen

Ukuran jantung mungkin normal dengan segmen pulmonal yang kecil. Gambaran khas

berupa sepatu bot (coer en sabot), terjadi akibat terangkatnya apeks pada hipertrofi

ventrikel kanan, dan pinggang jantung yang cekung oleh karena arteri pulmonalis yang

kecil.

13

II.10. PENATALAKSANAAN1. Konservatif

a. Letakkan pasien dalam knee-chest position

b. Berikan oksigenasi melalui masker sebanyak 5-8 L/menit. Pemberian oksigen disini

bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah paru yang berkurang.

c. Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg subkutan atau IM , untuk menekan pusat pernapasan dan

mengatasi takipnea.

d. Natrium bikarbonat 1 mEq/kgBB IV untuk koreksi asidosis

e. Propanolol 0,01-0,25 mg/kgBB IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung

sehingga serangan dapat diatasi.

f. Penambahan jumlah cairan melalui infuse.

2. Operatif

Pasien dengan tetralogi fallot adalah pro operatif. Pembedahan dapat berupa pembedahan

paliatif dan pembedahan koreksi total atas kelainan-kelainan yang terjadi.

1. Pembedahan paliatif

Pembedahan paliatif ini dinamakan shunt Blalock-Tausigg, yaitu teknik anastomosis

arteri subclavia kiri ke arteri pulmonalis kiri. Hal ini dilakukan agar aliran darah ke

paru-paru yang tadinya berkurang akibat adanya hambatan di ventrikel kanan menjadi

cukup. Prosedur shunt lain adalah anastomosis sisi ke sisi aorta ascendens dan arteri

pulmonalis kanan (Waterson) dan anastomosis aorta descendens dan arteri pulmonalis

kiri (Potts). Prosedur tersebut jarang dilakukan karena frekuensi untuk gagal jantung

14

kongestif lebih tinggi dan risiko untuk terjadinya hipertensi pulmonal lebih tinggi,

serta kesukaran teknis lebih besar dalam menutup shunt ini selama pembedahan

korektif berikutnya.

2. Pembedahan Korektif

berupa koreksi total atas kelainan-kelainan yang terjadi, sehingga dapat menormalkan

aliran darah dan mengembalikan fungsi jantung.

a. Komisurotomi

Dilakukan untuk koreksi pada stenosis pulmonal, dengan cara melebarkan pembuluh

menggunakan lanset dengan cara valvulotomi. Katup yang sudah dikoreksi dipasang

patch yang membantu fungsi dari katup.

b. Penutupan VSD

Penutupan VSD dilakukan melalui atrium kanan menggunakan penambal yang

terbuat dari politetrafluoroetilen. Selain itu, dilakukan penutupan kelainan aorta yang

overriding ke ventrikel kanan, sehingga aorta hanya menampung aliran darah dari

ventrikel kiri saja sebagaimana fungsi normal jantung.

II.11. KOMPLIKASI

15

1. Polisitemia

2. Asidosis Metabolik

3. Thrombosis otak dan abses otak

4. Gagal jantung kongestif

II.12. PROGNOSISUmumnya prognosis buruk apabila tidak di operasi. Tetapi semuanya bergantung pada besarnya

kelainan.

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

III.1. KESIMPULANKombinasi kelainan kongenital yang dikenal sebagai Tetralogi Fallot antara lain

defek septum ventrikuler, pembesaran aorta, stenosis katup pulmonal, dan hipertrofi

ventrikel kanan. Kelainan yang nantinya menyebabkan sianosis terutama akibat

stenosis pulmonal dan defek septum ventrikel. Tekanan ventrikel kanan yang lebih

tinggi menyebabkan darah balik yang tidak mengandung oksigen mengalir ke

ventrikel kiri yang bertekanan lebih rendah melalui defek septum ventrikel, dan

dialirkan ke seluruh tubuh. Keadaan ini mengakibatkan hipoksia jaringan dan

sianosis. Anak dengan tetralogi fallot umumnya akan mengalami keluhan spell

hypoxic, sesak saat beraktivitas, berat badan bayi yang tidak bertambah, dan sianosis.

Pemeriksaan yang dilakukan antara lain pemeriksaan darah, foto thorax,

elektrokardiografi, ekokardiografi.

III.2. SARAN

16

Pasien dengan Tetralogi Fallot adalah pro operatif. Tanpa operasi, prognosis akan

buruk dan mengakibatkan bermacam-macam komplikasi, terutama jika anak sudah

besar. Bila anak pada masa bayi atau neonatus sangat sianotik, maka sementara dapat

dilakukan tindak bedah paliatif berupa operasi Blalock-Taussig, yaitu membuat

hubungan pintas antara sirkulasi pulmonal dengan sistemik ekstrakardial, sehingga

hanya sedikit darah arteri yang bercampur dengan darah vena. Hubungan ini dapat

dilakukan dengan anastomosis arteri subklavia kiri ke arteri pulmonalis kiri, ataupun

dari aorta ke arteri pulmonalis. Tindakan paliatif ini tidak memerlukan bedah jantung

terbuka.

Tindakan koreksi total dapat dilakukan apabila umur penderita dan berat

badannya dianggap cukup untuk menerima tindak bedah besar, dan memenuhi rule

of ten, yaitu berat badan 10 pon (minimal 5 kg), hemoglobin minimal 10, dan umur

minimal 10 minggu. Hasil pembedahan saat ini memuaskan.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Hutabarat, B. Jantung. Systema respiratoria et cardiovascularia. Jakarta : Bagian Anatomi

Fakultas Kedokteran UKI; 2008

2. Mansjoer A,dkk. Kapita selekta kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta : Fakultas Kedokteran

UI; 2000

3. Sadler TW. Sistem Kardiovaskular. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi ketujuh.

Jakarta : EGC; 2000

4. Sudoyo, Aru W, Setiyohadi, B, dkk. Penyakit Jantung Kongenital Pada Dewasa. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi kelima. Jakarta : Interna Publishing : 2009

5. Sjamsuhidayat, R. de Jong, W. Jantung, Pembuluh Darah, Limfa. Buku Ajar Ilmu Bedah.

Edisi ketiga. Jakarta : EGC; 2010

17