SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
II.1PENDAHULUANSystemic Lupus Erythematosus (SLE) merupakan
penyakit inflamasi autoimun yang kronis melibatkan banyak sistem
organ. Penyakit ini ditandai oleh produksi autoantibodi non-organ
yang spesifik, termasuk antinuclear (ANA), anti-double stranded DNA
(anti-dsDNA), antibodi anti-fosfolipid dan marker autoantibodi
(anti-Sm). Konsekuensi penyakit ini antara lain adalah gagal
ginjal, vaskulitis, arthritis dan komplikasi neuropsikiatri seperti
kejang dan psikosis. Perjalanan klinis SLE ditandai periode akut
dan remisi, sehingga terapi pada penyakit ini membutuhkan
penggunaan meluas kortikosteroid dan imunosupresan yang
lain.Predominansi penyakit ini lebih kepada wanita yaitu 10 kali
lebih banyak dari laki-laki. Puncak insidens timbulnya penyakit ini
adalah pada usia reproduktif. Dikalangan anak-anak dan wanita pasca
menopause, perbandingan wanita:laki-laki adalah 2:1 hingga 3:1.
Diduga terdapat komponen genetik yang berperan. Kejadian dikalangan
kembar monozigot adalah setinggi 25%. SukuAfrican American
mempunyai peluang 3 kali lipat untuk mendapat kelainan ini,
termasuk usia yang lebih muda serta angka mortalitas yang lebih
tinggi dibandingkan orang kulit putih. Prevalensi SLE dan nefritis
pada orang Hispanics dan Asia didiga semakin meningkat. Walaupun
terdapat banyak penelitian, kefahaman mengapa angka SLE lebih
tinggi dalam suatu suku lebih dari yang lainnya masih belum
dimengerti.II.2BAHASANSLE merupakan salah satu bentuk kelainan
lupus. Tipe lainnya termasuk lupus kutaneus kronik, lupus akibat
intoksikasi obat, lupus kutaneus subakut dan lupus pada neonatus.
Yang dibicarakan dalam makalah ini hanya bertumpu pada SLE
saja.II.3ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Penyebab sebenar timbulnya penyakit ini tidak diketahui. Sindrom
klinis yang muncul pada SLE kemungkinan besar akibat dari interaksi
beberapa gene yang rentan serta pencetus dari lingkungan termasuk
faktor endogen seperti metabolisme hormon seks, stres, atau diet;
dan faktor eksogen seperti pajanan sinar matahari dan silika,
infeksi serta toksin di lingkungan. Abnormalitas fungsional yang
dapat timbul adalah hiperaktivitas dari sel B yang meningkatkan
produksi imunoglobulin, rekognisi antigen diri sendiri (self
antigens) dan pembentukan autoantibodi akibat kegagalan toleransi
yang normal. Defek pada sel T ditandai kelebihan sel T helper serta
defek pada imunitas seluler.
II.4MANIFESTASI KLINIS(5,6)
II.4.1Penyakit muskuloskeletal
Keterlibatan muskuloskeletal merupakan salah satu manifestasi
terawal dan tersering pada SLE. Arthralgia dan tendinitis lebih
sering ditemukan ketimbang bengkak akibat sinovitis. Jaccouds
arthritis merupakan arthropati yang non erosif namun mengakibatkan
deformitas, dapat timbul pada penyakit ini. Miositis ditemukan 0,5
g/hari atau >3+ atau
2. Apapun tipe cetakan seluler
Gangguan Neurologi1. Kejang tanpa ada penyebab lain
2. Psikosis tanpa ada penyebab lain
Gangguan Hematologi1. Anemia hemolitik
2. Leukopenia
