DIARE AKUT

Pendahuluan

Diare merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anak-anak dan dapat

disebabkan oleh berbagai macam penyebab dengan variasi penyakit dari yang

ringan hingga berat. Diare yang terjadi pada anak-anak biasanya disebabkan

oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak sesuai,

terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada saluran

cerna juga dapat menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit diare ini biasanya

merupakan penyakit yang sembuh dengan sendirinya (“self-limited”), tetapi

manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut dapat

menyebabkan keadaan yang berlarut-larut.

Berdasarkan data-data yang diperoleh maka komplikasi yang seringkali terjadi

akibat diare adalah kehilangan cairan dari tubuh atau yang disebut dengan

dehidrasi (Frye, 2005). Selain dehidrasi maka komplikasi lain yang dapat

menyertai diare adalah muntah. Cairan akan masuk ke dalam tubuh melalui

saluran pencernaan dan kemudian akan diabsorpsi di dalam tubuh. Jika

kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi kehilangan cairan akibat

diare dan muntah terganggu maka dehidrasi akan terjadi. Kematian yang

terjadi akibat diare pada anak-anak terutama disebabkan karena kehilangan

cairan dari tubuh dalam jumlah yang besar (Karras, 2005).

Definisi

Diare adalah suatu keadaan pergerakan tinja yang cepat, konsistensi

cair/berair, lembek dan dapat ditambah dengan keadaan saluran cerna yang

penuh dengan gas (Karras, 2005). Sedangkan yang dimaksud dengan diare

akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang

sebelumnya nampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai

perubahan tinja menjadi cair, dengan atau tanpa lendir dan darah (Sunoto,

1991). Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang frekuensi defekasinya

lebih dari 3-4 kali sehari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan

masih bersifat fisiologis atau normal. Kadang-kadang seorang anak defekasi

kurang daripada 3 kali sehari, tetapi konsistensinya sudah encer, keadaan ini

sudah dapat disebut diare.

1

Ada juga yang mendefinisikan bahwa diare adalah defekasi encer lebih dari

tiga kali sehari dengan/tanpa darah dan/atau lendir dalam tinja. Diare akut

adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 7 hari

dan anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer, 2000). Dalam definisi ini terdapat

batasan waktu yaitu kurang dari 7 hari dan batasan diare adalah lebih dari tiga

kali sehari.

Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD –

RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar

dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya, tiga kali atau lebih dalam

satu hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara

mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Jika ada diare akut

maka terdapat juga diare kronik. Diare kronik adalah suatu sindroma, bukan

penyakit. Diare kronik adalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih.

Pada kesempatan referat kali ini kami hanya akan membatasi permasalahan

pada diare akut saja.

Epidemiologi

Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok

usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common

cold). Penyakit diare juga merupakan suatu masalah yang kerap kali terjadi di

dalam kesehatan masyarakat dan di dalam bagian pelayanan

kegawatdaruratan, terutama untuk anak-anak dibawah usia lima tahun.

Diperkirakan terdapat 100 juta kasus diare akut setiap tahunnya di Amerika

Serikat. Kasus-kasus tersebut merupakan 5% dari keseluruhan kunjungan ke

praktek pribadi dan 10% dari pasien-pasien yang dirawat inap (Frye, 2005).

Walaupun telah banyak hasil yang diperoleh dibidang penanggulangan diare,

namun hingga kini diare masih merupakan penyebab kesakitan dan kematian

pada bayi dan balita di negara berkembang. Episode diare setiap tahun di

Indonesia masih berkisar sekitar 60 juta dengan kematiannya sebanyak

200.000-250.000. Menurut survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan di

Indonesia pada tahun 1986 angka kematian karena diare merupakan 12%

diantara seluruh angka kematian kasar yang besarnya 7/1000 penduduk.

Angka ini merupakan angka yang tertinggi diantara semua penyebab

2

kematian. Sekitar 15% penyebab kematian bayi dan 26% kematian anak balita

disebabkan oleh diare (Sunoto, 1991).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh WHO maka anak-anak dibawah

usia 3 tahun mengalami 2-8 episode diare setiap tahunnya. Anak yang lebih

besar mengalami kejadian diare 1 kali setiap tahunnya. Dari data-data tersebut

maka dapat disimpulkan bahwa sekitar 500 juta anak-anak yang berusia

dibawah 5 tahun akan mengalami diare sebanyak 1 kali setiap tahunnya. Di

negara maju seperti di Amerika Serikat maka hanya <10% dari kasus-kasus

diare tersebut yang dibawa ke tenaga medis untuk mendapatkan penanganan

lebih lanjut. Hal ini disebabkan karena pengobatan/perawatan di rumah yang

efektif (Karras, 2005).

Berbeda dengan negara maju, maka di negara yang berkembang yang tidak

memiliki sumber pengetahuan yang mencukupi untuk perawatan di rumah,

maka angka kematiannya sangat tinggi. Sekitar 2 juta anak di seluruh dunia

diperkirakan meninggal setiap tahunnya akibat penyakit diare akut ini, dan hal

ini merupakan penyebab kematian kedua tersering setelah, infeksi saluran

pernafasan (Frye, 2005).

Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1)

makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, 2)

kontak langsung tangan dengan penderita atau baran-barang yang telah

tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Di dalam bahasa

Inggris maka terdapat 4 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food

(makanan), feces (tinja), finger (jari tangan), and fly (lalat) (Sunoto, 1991).

Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan

transmisi enteropatogen, diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air

bersih, 2) tercemarnya air oleh tinja, 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK, 4)

higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk, 5) cara penyimpanan

dan penyediaan makan yang tidak higienis, dan 6) cara penyapihan bayi yang

tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol, dan terlalu

cepat diberi makanan padat). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko

pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan pejamu terhadap

3

enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir

rendah (BBLR), imunodefisiensi atau imunodepresi, rendahnya kadar asam

lambung, dan peningkatan motilitas usus.

Etiologi

Penyebab diare akut adalah sebagai berikut ini (Mansjoer, 2000 ; & Sunoto,

1991) :

1) Infeksi : virus, bakteri, dan parasit.

a) Golongan virus : Rotavirus, Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus,

Calicivirus, Coronavirus, Minirotavirus.

b) Golongan bakteri : Shigella spp., Salmonella spp., Escherecia coli, Vibrio

cholera, Vibrio parahaemoliticus, Aeromonas hidrophilia, Bacillus cereus,

Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Clostridium perfringens,

Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica.

c) Golongan parasit, protozoa : Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,

Balantidium coli ; cacing perut : Ascariasis, Trichuris truchiura,

Strongiloides stercoralis ; jamur : Candida spp.

2) Malabsorpsi : karbohidrat (intoleransi laktosa), lemak terutama trigliserida

rantai panjang, atau protein seperti beta-laktoglobulin.

3) Makanan : makanan basi, makanan beracun. Diare karena keracunan

makanan terjadi akibat dua hal yaitu makanan mengandung zat kimia

beracun atau makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan

toksin, antara lain Clostridium perfringens, Staphylococcus.

4) Alergi terhadap makanan : terutama disebabkan oleh Cow’s milk protein

sensitive enteropathy (CMPSE), dan juga dapat disebabkan oleh makanan

lainnya.

5) Imunodefisiensi. Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada

penderita AIDS.

6) Psikologis : rasa takut dan cemas.

Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas, maka yang paling

sering menjadi penyebab diare akut apa anak-anak adalah infeksi virus.

Rotavirus dan adenovirus merupakan penyebab tersering diare akut pada anak

dibawah usia 2 tahun. Astrovirus dan calicivirus biasanya menginfeksi anak-

anak yang berusia dibawah tahun (Karras, 2005).

4

Berikut ini akan dibahas beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik

yang dianggap merupakan penyebab diare yang utama :

Rotavirus.

Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi

duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Ternyata

kemudian Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut

yang paling sering, terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. Di Indonesia,

berdasarkan penelitian di beberapa Rumah Sakit di Jakarta, Yogyakarta, dan

Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus.

Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus,

infeksi sel-sel radang pada lamina propia, pemendekan jonjot usus,

pembengkakan mitokondria, dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak

teratur. Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi

cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan

(digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi enzim

disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi.

Escherichia coli.

E. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga

merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Pada

saat ini telah dikenal 5 golongan E.coli yang dapat menyebabkan diare, yaitu

ETEC (Enteropathogenic Escherichia coli), EPEC (Enteropathogenic Eschericia

coli), EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli), EAEC (Enteroadherent Escherichia

coli), dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli).

ETEC. ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara

berkembang. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan

pendamping), dan minuman yang telah terkontaminasi. Pada ETEC dikenal 2

faktor virulen, yaitu 1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat

melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. Gen untuk

faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat

ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan

oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan

5

toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan

diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya

toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin

ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik

cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke

lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja,

ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar

(mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya

berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama (menetap,

persisten).

EPEC. EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada

bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini membentuk

koloni melekat pada mukosa usus, akan tetapi tidak mampu menembus

dinding usus. Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya

plasmid. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang

melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering

menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI.

EIEC. EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil

(KLB) diare karena keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi dan

serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp., dapat menembus mukosa usus

halus, berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan

disentri basiler. Dalam tinja penderita, sering ditemukan eritrosit dan leukosit.

EAEC. EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat

pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga

bakteri ini mengeluarkan sitotoksin, dapat menyebabkan diare berair sampai

lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea).

EHEC. EHEC merupakan E.coli serotipe 0157 : H7, yang dikenal dapat

menyebabkan kolitis hemoragik. Transmisinya melalui makanan, berupa

daging yang dimasak kurang matang. Diarenya disertai sakit perut hebat

(kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas, diare cair disertai darah. EHEC

6

menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus

besar.

Shigella spp.

Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan keadaan mulai dari

asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam, kejang-

kejang, toksis, tenesmus ani, dan tinja yang berlendir dan darah. Golongan

Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella

dysentri, Shigella flexnori, sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di

daerah sub tropis.

Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. Ini adalah karena

kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. Disini dia

berkembang biak dan mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel

(sitotoksin). Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum

dan kolon. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan

kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi

yang menyebabkan sel-sel darah merah, plasma protein, sel darah putih,

masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja.

Salmonella spp.

Di dunia terdapat lebih dari 2000 spesies, namun hanya 6-10 jenis saja yang

menyebabkan diare. Di dalam klinik, golongan Salmonella yang menyebabkan

diare dikenal dengan nama Nontyphoidal Salmonellosis, yang paling sering

menimbulkan diare pada anak adalah S. Paratyphi A, B dan C. Binatang

merupaka reservoir utama, oleh karena itu infeksi Salmonella spp. ini biasanya

disebabkan oleh makanan yang berasal dari binatang, seperti daging, telur,

susu, dan makanan-makanan daging dalam kaleng. Diare yang disebabkan

Salmonella spp, biasanya disertai dengan rasa mual, kram perut, dan panas.

Patogenesis Salmonella spp. ini seperti halnya denan Shigella dapat melakukan

invasi ke dalam mukosa usus halus sehingga juga dapat dijumpai adanya lendir

dan darah pada tinja. Akan tetapi Salmonellosis ini tidak menyebabkan ulkus

seperti pada Shigella.

7

Vibrio cholera.

Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun 1883 pada

penderita kolera. Terdapat dua biotipe Vibrio cholera yaitu El Tor dan classic,

serta dua serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. El Tor terkenal menyebabkan

pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian menyebab ke Asia, Afrika,

Eropa, dan Amerika Utara.

Vibrio cholera mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa

usus dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare. Vibrio cholera masuk

ke dalam lumen usus melalui lambung dan peranan asam lambung akan

menentukan seseorang apakah rentan terhadap diare atau tidak. Pada orang

yang kadar asam lambungnya normal maka untuk dapat menimbulkan diare

dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar 106, akan tetapi jika asam

lambungnya kurang (pH menjadi lebih tinggi) maka jumlah 104 sudah dapat

menimbulkan diare. Setelah kuman tersebut masuk ke dalam usus maka ia

akan mengeluarkan toksin. Toksin yang dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu

enterotoksin dan terdapat 2 jenis yaitu komponen A dan komponen B.

Komponen B ini akan menempel pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa

usus yang disebut Gmi. Kemudian komponen A yang terlihat bersama dengan

komponen B akan melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan diri dari

Komponen B. Selanjutnya di dalam sel komponen ini akan merangsang

sensitifitas enzim adenil siklase dengan hasil selanjutnya akan meningkatkan

akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi cairan isotonis dan klorida

sehingga timbulah diare berair (Watery diarrhea).

Campylobacter jejuni.

C. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Di Indonesia

prevalensinya sekitar 5,3%. Selain diare yang disertai dengan lendir dan darah,

juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusat, yang kemudian menjalar ke

kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti pada

apendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan

toksin LT.

Tempat infeksi yang paling sering dari C. jejuni ini adalah jejenum, ileum, dan

colon. Terdapat kelainan pada mukosa usus, peradangan, edema, pembesaran

8

kelenjar limfe mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. Jonjot

usus halus ditemukan memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. Ileum

mengalami nekrosis hemoragik karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga

pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel radang.

Yersinia enterokolitika

Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab diare dan

telah banyak dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan Amerika Utara.

Patogenesis terutama oleh strain serotipe 03.08809 dengan melakukan invasi

ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara dan enterotoksin yang

tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase sehingga

terjadi akumulasi cGMP pada sel sehingga akan terjadi diare. Pada

pemeriksaan histologis terdapat abses-abses kecil di daerah plaque Peyeri dan

nodula limphatisi. Pada beberapa penderita menyebabkan limfadenitis

mesenterikum dan ileutis.

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica tersebar di seluruh dunia. Insidensinya rendah dan

sering terjadi overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan

(misalnya penggunaan enterovioform). Insidensi pembawa kista pada anak

(carrier) sekitar 5% saja tetapi sebagian besar (90%) asimptomatik dan hanya

sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Diare biasanya berlendir disertai

darah, terkenal dengan nama disentri amoeba. Gejalanya yang mencolok

adalah tenesmusnya. Penularan biasanya melalui makanan atau air (minuman)

yang tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica, terkenal menyebabkan

ulkus yang menggaung, dan dapat menyebabkan abses hati.

Cryptosporodium

Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai

penyebab diare terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya

patogen pada binatang saja. Cryptosporodium merupakan golongan coccidium,

sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita imunodefisiensi,

misalnya pada penderita AIDS. Di negara berkembang Cryptosporodium

merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penularan melalui oro-fekal dan

biasanya diare bersifat akut. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus

9

oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit, sehingga terjadi gangguan

absorpsi makanan.

Patogenesis

Virus. Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus, selain itu juga dapat

disebabkan oleh adenovirus, enterovirus, astrovirus, minirotavirus, calicivirus,

dan sebagainya. Garis besar patogenesisnya sebagai berikut ini. Virus masuk

ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman, kemudian

berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus

halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. Sel epitel

usus halus bagian apikal akan diganti oelh sel dari bagian kripta yang belum

matang, berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat

berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibat lebih lanjut akan

terjadi diare osmotik. Vili usus kemudian akan memendek sehingga

kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan berkurang.

Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul. Setelah itu sel retikulum akan

melebar, dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propria,

untuk mengatasi infeksi sampai terjadi penyembuhan (Sunoto, 1991).

Bakteri. Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya

adalah sebagai berikut. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian

berkembang biak di dalam traktus digestivus tersebut. Bakteri ini kemudian

mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi

peningkatan aktivitas enzim adenili siklase (bila toksin bersifat tidak tahan

panas, disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat

tahan panas atau disebut stable toxin = ST). Sebagai akibat peningkatan

aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP, yang

mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari

dalam sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat

absorpsi natrium, klorida, dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan

menyebabkan peningkatan tekanan osmotik di dalam lumen usus

(hiperosmoler). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk

mengeluarkan cairan yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut, sehingga

cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon).

Dalam keadaan normal, kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak hingga

10

4400 ml cairan sehari, karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml

sehari belum menyebabkan diare. Bila kemampuan penyerapan kolon

berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan kolon, maka

akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus besar

dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. Oleh karena itu diare pada kolera

biasanya sangat hebat, suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus

(Sunoto, 1991).

Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan

diare yang lebih hebat dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang

menghasilkan cGMP. Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang

pembentukan cAMP, diantaranya adalah V. Cholera, ETEC, Shigella spp., dan

Aeromonas spp. Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang

pembentukan cGMP adalah ETEC, Campylobacter sp., Yersinia sp., dan

Staphylococcus sp.

Menurut mekanisme terjadinya diare, maka diare dapat dibagi menjadi 3

bagian besar yaitu (Alfa):

1) Diare sekretorik

2) Diare invasif/dysentriform diarrhae

3) Diare osmotik

Diare Sekretorik

Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase.

Enzim ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP

intrasel akan menyebabkan sekresi aktif ion klorida, yang akan diikuti secara

positif ileh air, natrium, kaliumm dan bikarbonat ke dalam lumen usus

sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke

dalam keadaan dehidrasi.

Pada anak, diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan

oleh mikroorganisme Vibrio, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella,

Campylobacter. Toksin yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim

adenil siklase, selanjutnya enzim tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP.

Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh kolera.

11

Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan

oleh vibrio biasanya hebat dan berbau amis, 2) muntah-muntah, 3) tidak

disertai dengan panas badan, dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam

keadaan dehidrasi.

Diare Invasif

Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam

mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Diare

invasif ini disebabkan oleh Rotavirus, bakteri (Shigella, Salmonella,

Campylobacter, EIEC, Yersinia), parasit (amoeba). Diare invasif yang

disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering

disebut sebgai dysentriform diarrhea.

Di dalam usus pada shigella, setelah kuman melewati barier asam lambung,

kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan

enterotoksin. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk

mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Selanjutnya

kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Di

kolon, kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam

mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus

yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala

tinja berlendir dan berdarah.

Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya

b.a.b sering tapi sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan, tenesmus

ani, nyeri abdomen, dan kadang-kadang prolapsus ani, 2) bila disebabkan oleh

amoeba, seringkali menjadi kronis dan meninggalkan jaringan parut pada

kolon/rektum, disebut amoeboma.

Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana

diare oleh rotavirus tidak berdarah. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus

digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam

lambung, kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili

usus halus. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel

dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng.

12

Karna imatur, sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan

makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. Kemudian vili

usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan

diare akan bertambah hebat. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak

dapat menghasilkan enzim disakaridase. Bila daerah usus halus yang terkena

cukup luas, maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga

akan terjadilah diare osmotik.

Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak

usia dibawah 2 tahun dengan tinja cair, 2) seringkali disertai dengan

peningkatan panas badan dan batuk pilek, 3) muntah.

Diare Osmotik

Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik

pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen

usus, sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. Paling sering terjadinya

diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat.

Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor

aktif dengan ion Natrium. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu

menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel

mukosa. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat

diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare.

Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan

difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas

hidrogen. Adanya gas ini terlihat pada perut penderita yang kembung

(abdominal distention), pH tinja asam, dan pada pemeriksaan dengan klinites

terlihat positif. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi, baru akan

terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Oleh sebab itu pemberian

makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan

sebelum usia 4 bulan, karena dapat menimbulkan diare osmotik.

Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi

biasanya tidak seprogresif diare sekretorik, 2) tidak disertai dengan tanda

13

klinis umum seperti panas, 3) pantat anak sering terlihat merah karena tinja

yang asam, 4) distensi abdomen, 5) pH tinja asam dan klinitest positif. Bentuk

yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat

defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa

usus. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi

intoleransi laktosa.

Tabel 1. Karakteristik Tinja dan Menentukan AsalnyaKarakteristi

k TinjaUsus Kecil Usus Besar

Tampilan Watery Mukoid dan/atau berdarahVolume Banyak SedikitFrekuensi Meningkat MeningkatDarah Kemungkinan positif tetapi

tidak pernah darah segarKemungkinan darah segar

pH Kemungkinan <5,5 >5,5Substansi pereduksi

Kemungkinan positif Negatif

WBC < 5 / LPK Kemungkinan > 10 /LPKSerum WBC Normal Kemungkinan leukositosis

(bandemia)Organisme Virus (Rotavirus, Adenovirus,

Calicivirus, Astrovirs, Norwalk virus)

Bakteri invasif (E.coli, Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter sp, Yersinia sp., Aeromonas sp, Plesiomonas sp)

Toksin bakteri (E.coli, C. perfringens, Vibrio spesies)

Toksin bakteri (Clostridium difficile

Parasit (Giardia sp., Cryptosporodium sp.)

Parasit (Entamoeba histolytica)

Tabel 2. Organisme Penyebab Diare dan Gejala yang Sering Timbul

Organisme Inkubasi Durasi MuntahDema

m

Nyeri Abdomina

l

Rotavirus 1-7 hari 4-8 hari Ya Rendah Tidak

Adenovirus 8-10 hari 5-12 hari Delayed Rendah Tidak

Norwalk virus 1-2 hari 2 hari Ya Tidak Tidak

Astrovirus 1-2 hari 4-8 hari +/- +/- Tidak

Calicivirus 1-4 hari 4-8 hari Ya +/- Tidak

Aeromonas None 0-2 +/- +/- Tidak

14

species minggu

Campylobacter species

2-4 hari 5-7 hari Tidak Ya Ya

C difficile Variable Variable Tidak Sedikit Sedikit

C perfringens Minimal 1 day Ringan Tidak Ya

Enterohemorrhagic E coli

1-8 hari 3-6 hari Tidak +/- Ya

Enterotoxigenic E coli

1-3 hari 3-5 hari Ya Rendah Ya

Plesiomonas species

None 0-2 mg +/- +/- +/-

Salmonella species

0-3 hari 2-7 hari Ya Ya Ya

Shigella species 0-2 hari 2-5 hari Tidak High Ya

Vibrio species 0-1 hari 5-7 hari Ya Tidak Ya

Yersinia enterocolitica

None 1-46 hari Ya Ya Ya

Giardia species 2 mg 1+ minggu

Tidak Tidak Ya

Cryptosporidium species

5-21 hari Bulan Tidak Rendah Ya

Entamoeba species

5-7 hari 1-2+ mg Tidak Ya Tidak

Tabel 3. Organisme Yang Menyebabkan Keracunan Makanan

Riwayat Makanan

Organisme

Susu Campylobacter and Salmonella species

Telur Salmonella species

DagingC perfringens, Aeromonas, Campylobacter, and Salmonella species

Daging Sapi Enterohemorrhagic E coli

15

Poutry Campylobacter species

Babi C perfringens, Y enterocolitica

SeafoodAstrovirus, Aeromonas, Plesiomonas, and Vibrio species

Oysters Calicivirus, Plesiomonas and Vibrio species

Sayuran Aeromonas species, C perfringens

Tabel 4. Organisme yang Berhubungan Dengan Perjalanan

Foreign Travel History

Organism

Nonspecific Enterotoxigenic E coli, Aeromonas, Giardia, Plesiomonas, Salmonella, and Shigella species

Underdeveloped tropics

C perfringens

Africa Entamoeba species, Vibrio cholerae

South and Central America

Entamoeba species, V cholerae

Asia V cholerae

Australia – Canada - Europe

Yersinia species

India Entamoeba species, V cholerae

Japan Vibrio parahaemolyticus

Mexico Aeromonas, Entamoeba, Plesiomonas, and Yersinia sp.

New Guinea Clostridium species

Fisiologi dan Patofisiologi

Penyerapan cairan di usus halus. Dalam keadaan normal, usus halus

mampu menyerap cairan sebanyak 7-8 liter sehari, sedangkan usus besar 1-2

liter sehari. Penyerapan air oleh usus halus ditentukan oleh perbedaan antara

tekanan osmotik di lumen usus dan didalam sel, terutama yang dipengaruhi

oleh konsentrasi natrium. Penyerapan natrium ke dalam enterosit dapat

melalui tiga cara yaitu 1) berpasangan dengan ion klorida, atau bahan non-

16

elektrolit seperti glukosa, asam amino, peptida, dll, 2) pertukaran dengan ion

hidrogen, 3) pasif melalui ruang intraseluler (tight junction), yang dengan cara

ini hanya sebagian kecil saja yang dapat diserap.

Setelah masuk ke dalam enterosit , natrium ini akan dikeluarkan melalui enzim

Na-K-ATPase (terdapat di membran basolateral) ke dalam ruang intraseluler

dan selanjutnya diteruskan ke dalam pembuluh darah. Di dalam ileum dan

kolon, cairan klorida diserap melalui pertukaran dengan cairan bikarbonat.

Sekresi cairan di usus halus. Proses sekresi merupakan kebalikan dari proses

absorpsi. Penyerapan pasangan NaCl akan meningkatkan anion klorida di

dalam sel kripta dan pada waktu yang bersamaan natrium akan dikeluarkan

dari sel kripta dengan bantuan enzim Na-K-ATPase. Sekresi klorida di dalam sel

kripta dapat pula ditingkatkan dengan adanya intracellular messenger (berupa

cyclic nucleotide, misalnya cAMP, cGMP, yang dapat menyebabkan peninggian

permeabilitas sel kripta) sehingga klorida dengan mudah keluar ke lumen usus.

Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan

penyerapannya sampai 4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang

berlebihan dari usus halus (ileosekal). Bila sekresi cairan melebihi 4400 ml

maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi, selebihnya akan

dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga terjadi karena

terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit, misalnya

kolitis, atau terdapat penambahan ekskresi cairan pada penyakit usus besar,

misalnya karena virus, disentri basiler, ulkus, tumor, dsb. Dengan demikian,

dapat dimengerti bahwa setiap perubahan mekanisme normal absorpsi dan

sekresi di dalam usus halus maupun usus besar (kolon), dapat menyebabkan

diare, kehilangan cairan, elektrolitm, dan akhirnya dehidrasi.

Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik, diare osmotik,

peningkatan motilitas usus, dan defisiensi imun terutama SIgA. Penjelasan

mengenai mekanisme dari hal-hal tersebut semuanya telah dijelaskan pada

uraian diatas pada referat ini.

17

Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal

sebagai berikut :

1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa

2) Gangguan sirkulasi darah

3) Hipoglikemia

4) Gangguan gizi.

Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa.

Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang

dikenal dengan nama dehidrasi. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan

melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah

berlangsung. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya

penyakit. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam, 2) kehilangan

cairan melalui pernafasan, keringat, dan urin (insensible water losses), 3)

besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses).

Kehilangan cairan yang normal (normal water losses) adalah banyaknya

kehilangan cairan/elektrolit melalui pernafasan, keringat, urin, tergantung dari

umur. Makin muda anak makin banyak kehilangan cairan dan makin

bertambah umur makin berkurang Selain itu NWL juga dipengaruhi oleh suhu

tubuh, makin tinggi suhu tubuh maka akan bertambah kehilangan cairannya.

Setiap kenaikan suhu 1°C diatas normal (37°C) akan menambah hilangnya

cairan sebanyak 10 ml.

Tabel 5. Penilaian Derajat DehidrasiPenilaian A B C

1. Lihat : Keadaan umum Mata Air Mata Mulut dan Lidah Rasa Haus

Baik sadarNormalAdaBasahMinum biasa, tidak haus

*Gelisah rewelCekungTidak adaKering*Haus ingin minum banyak

*Lesu/lunglai/tdk sadarSangat cekung, keringTidak adaSangat kering*Malas minum/tdk bisa minum

2. Periksa Turgor Kulit

Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat lambat

3. Hasil Pemeriksaan

Tanpa dehidrasi Dehidrasi Ringan/ SedangBila ada 1 tanda *

Dehidrasi BeratBila ada 1 tanda * ditambah 1 atau

18

ditambah 1 atau lebih tanda lain

lebih tanda lain

4. Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi C

Gejala dan tanda dari dehidrasi tersebut diatas adalah rasa haus, menurunnya

turgor kulit, mukosa mulut kering, mata cekung, air mata tidak ada, ubun-ubun

besar yang cekung pada bayi, oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria,

hipotensi, takikardia, dan menurunnya kesadaran.

Gangguan keseimbangan elektrolit. Tonisitas dari plasma sebagian besar

ditentukan oleh natrium. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas

plasma yaitu :

1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L.

Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak.

2) Dehidrasi hipotonik, bila Na plasma < 130 mEq/L.

3) Dehidrasi hipertonik, bila Na plasma > 150 mEq/L.

Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan

karena kalium banyak keluar pada tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L

dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia, namun

penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang

terdapat pada cairan intraseluler, dengan tentunya kadar kalium intraseluler

akan menurun. Secara singkatnya maka gangguan elektrolit yang sering

terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L),

hipernatremia (Na >150mEq/L), dan hipokalemia (K < 3 mEq/L)

Gangguan asam basa. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare

tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. Akibat hipoksia

maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan

menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan

keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat

terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul).

Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja,

akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi

19

dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Sebagai akibat diare yang

hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi, maka terjadilah

asidosis metabolik, dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis,

oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia

pada jaringan tubuh.

Ganaguan sirkulasi

Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi

berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Hal ini

disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga

perfusi darah ke jaringan berkurang, dengan akibat hipoksia yang akan

menambah beratnya asidosis metabolik, penurunan kesadaran, dan dapat

menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik.

Hipoglikemia

Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih

sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). Sebab yang pasti

belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis,

2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati, 3) gangguan absorpsi dan

digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus.

Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan

kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi

edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran,

kejang-kejang.

Gangguan gizi

Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan

selama sakit dihentikan. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan

absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase,

akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya

diare. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat

keadaan KEP nya, yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula

diarenya.

Pemeriksaan Fisik

20

Dari hasil pemeriksaan fisik pada penderita diare maka dapat ditemukan

beberapa hal, antara lain adalah sebagai berikut ini :

1) Dehidrasi. Dehidrasi merupakan hal yang utama sebagai penyebab

kesakitan dan kematian, sehingga perlu dilakukan penilaian pada setiap

pasien akan tanda, gejala, dan tingkat keparahan dehidrasinya. Letargi,

penurunan kesadaran, ubun-ubun besar yang mencekung, membran

mukosa yang mengering, mata cekung, turgor kulit yang menurun, dan

terlambatnya capillary refill perlu dijadikan suatu hal yang patut dicurigai

kearah dehidrasi.

2) Gagal untuk tumbuh dan malnutrisi. Penurunan massa otot dan lemak atau

terjadinya edema periferal dapat dijadiakan petunjuk bahwa terjadi

malabsorpsi dari karbohidrat, lemak dan/atau protein. Organisme tersering

yang dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan diare yang intermiten

adalah Giardia sp.

3) Nyeri perut. Nyeri perut yang nonspesifik dan nonfokal disertai dengan kram

perut merupakan hal yang biasa terjadi pada beberapa organisme. Nyeri

biasanya tidak bertambah bila dilakukan palpasi pada perut. Apabila terjadi

nyeri perut yang fokal maka nyeri akan bertambah dengan palpasi, bila

terjadi rebound tenderness, maka kita harus curiga terjadinya komplikasi

atau curiga terhadap suatu diagnosis yang noninfeksius.

4) Borborygmi. Merupakan tanda peningkatan aktivitas peristaltik usus yang

menyebabkan auskultasi dan/atau palpasi yang meningkat dari aktivitas

saluran pencernaan.

5) Eritema perianal. Defekasi yang sering dapat menyebabkan kerusakan pada

kulit perianal, terutama pada anak-anak yang kecil. Malabsorpsi karbohidrat

yang sekunder seringkali merupakan hasil dari feses yang asam.

Malabsoprsi asam empedu sekunder dapat menyebabkan dermatitis

disekitar perianal yang sangat hebat yang seringkali ditandari sebagai suatu

luka bakar.

Pemeriksaan Laboratorium

Feses yang pH nya 5.5 atau kurang dari itu atau menunjukan adanya

substansi yang mereduksi maka menandakan adanya intoleransi

karbohidrat, yang biasanya disebabkan secara sekunder oleh penyakit virus.

21

Infeksi yang enteroinvasif terhadap usus besar menyebabkan leukosit

terutama netrofil akan tampak di dalam tinja. Tidak adanya lekosit pada

tinja tidak menghilangkan kemungkinan adanya organisme enteroinvasif.

Meskipun demikian, adanya leukosit di dalam tinja dapat mengeliminasikan

kemungkinan penyebab enterotoksigenik E.coli, Vibrio sp., dan virus.

Lakukan pemeriksaan setiap eksudat yang ditemukan di dalam tinja untuk

mencari leukosit. Keberadaan eksudat merupakan suatu hal yang sangat

tinggi nilainya untuk memikirkan adanya colitis (80% merupakan nilai

prediksi yang positif). Colitis merupakan suatu yang infeksius, alergi, atau

bagian dari penyakit inflamasi pada saluran pencernaan (penyakit Crohn,

colitis ulseratif).

Berbagai medium kultur tersedia untuk dapat mengisolasi bakteri. Suatu

tingkat kecurigaan terhadap suatu penyebab perlu diketahui terlebih dahulu

untuk menentukan media mana yang memungkinkan untuk penyebab diare

tersebut tumbuh. Medium-medium yang dapat digunakan untuk kultur

dapat dilihat pada Tabel 5 dan Tabel 6.

Selalu lakukan kultur dari tinja untuk organisme-organisme Salmonella,

Shigella, dan Campylobacter serta Yersinia enterocolotica, terutama pada

tampilan gejala klinis yang menandakan adanya colitis atau jika ditemukan

adanya leukosit pada tinja.

Diare yang berdarah dengan riwayat pernah memakan daging-dagingan

maka perlu dicurigai kemungkinan etiologi enterohemoragik E.coli. Jika

E.coli ditemukan di dalam tinja, maka perlu ditentukan apakah E.coli

tersebut termasuk ke dalam tipe O157:H7 atau bukan. Tipe E.coli tersebut

merupakan tipe yang sering ditemukan sebagai penyebab dari HUS

(hemolytic uremic syndrome).

Adanya riwayat pernah memakan makanan laut (seafood) atau pernah

berpergian keluar negeri maka perlu dilakukan skrining tambahan untuk

mencari spesies Vibrio dan Plesiomonas.

Antigen rotavirus dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan enzim

immunoassay dan pemeriksaan aglutinasi latex dari tinja. Kejadian false-

negatif sekitar 50%, dan false-positif pun seringkali muncul, terutama jika

terdapat darah di dalam tinja.

Antigen Adenovirus (serotipe 40 dan 41) dapat dideteksi dengan cara enzim

immunoassay.

22

Tabel 6. Medium Kultur Bakteri yang Optimum

Organism Detection Method

Microbiologic Characteristics

Aeromonas species

Blood agar Oxidase-positive flagellated gram-negative bacillus (GNB)

Campylobacter species

Skirrow agar Rapidly motile curved gram-negative rod (GNR); Campylobacter jejuni 90% and Campylobacter coli 5% of infections

C difficile Cycloserine-cefoxitin-fructose-egg (CCFE) agar; enzyme immunoassay (EIA) for toxin; latex agglutination (LA) for protein

Anaerobic spore-forming gram-positive rod (GPR); toxin-mediated diarrhea; produces pseudomembranous colitis

C perfringens None available Anaerobic spore-forming GPR; toxin-mediated diarrhea

E coli MacConkey eosin-methylene blue (EMB) or Sorbitol-MacConkey (SM) agar

Lactose-producing GNR

Plesiomonas species

Blood agar Oxidase-positive GNR

Salmonella species

Blood, MacConkey EMB, xylose-lysine-deoxycholate (XLD), or Hektoen enteric (HE) agar

Nonlactose non–H2S-producing GNR

Shigella species Blood, MacConkey EMB, XLD, or HE agar

Nonlactose and H2S-producing GNR; verotoxin (neurotoxin)

Vibrio species Blood or thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose (TCBS) agar

Oxidase-positive motile curved GNB

23

Y enterocolitica Cefsulodin-ingrasan-novobiocin (CIN) agar

Nonlactose-producing oval GNR

Tabel 7. Medium Kultur yang Digunakan Untuk Mengisolasi Bakteri

Blood agar All aerobic bacteria and yeast; detects cytochrome oxidase production

MacConkey eosin-methylene blue (EMB) agar

Inhibits gram-positive organisms; permits lactose fermentation

Xylose-lysine-deoxycholate (XLD) agar; Hektoen enteric (HE) agar

Inhibits gram-positive organisms and nonpathogenic GNB; permits lactose fermentation and H2S production

Skirrow agar Selective for Campylobacter species

Sorbitol-MacConkey (SM) agar Selective for enterohemorrhagic E coli

Cefsulodin-ingrasan-novobiocin (CIN) agar

Selective for Y enterocolitica

Thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS) agar

Selective for Vibrio species

Cycloserine-cefoxitin-fructose-egg (CCFE) agar

Selective for C difficile

Pemeriksaan tinja untuk mencari ova dan parasit merupakan cara terbaik

untuk menemukan parasit penyebab diare. Lakukanlah pemeriksaan tinja

setiap 3 hari sekali atau setiap 2 hari sekali.

Hitung jenis leukosit biasanya tidak meningkat pada diare yang disebabkan

oleh virus dan toksin. Leukositosis seringkali terjadi tetapi tidak secara

konstan pada diare yang disebabkan oleh enteroinvasif bakteri. Organisme

shigella menyebabkan leukositosis dengan tanda bandemia (netrofilia)

dengan variasi pada total hitung jenis sel darahnya.

Pada suatu waktu, maka protein-losing enteropathy dapat diketemukan

pada pasien dengan inflamasi yang luas di dalam saluran pencernaan akibat

24

infeksi oleh bakteri yang enteroinvasif (seperti Salmonella spp.,

enteroinvasif E.coli). Dalam keadaan ini dapat ditemukan keadaan kadar

serum albumin yang rendah dan kadar alfa1-antitripsin fekal yang tinggi.

Penatalaksanaan

Karena kebanyakan dari diare ini adalah penyakit yang self-limiting, maka

dalam pengelolaannya adalah bersifat suportif. Rehidrasi secara oral (OR)

merupakan terapi utama bagi semua anak-anak yang menderita diare, jangan

pernah untuk tidak memberikan OR bahkan bila anak tidak berada di dalam

keadaan dehidrasi, karena pemeliharaan cairan dalam tubuh merupakan hal

yang sangat penting. Neonatus dan bayi berada dalam kelompok risiko tinggi

untuk mengalami komplikasi sekunder seperti dehidrasi berat dan gangguan

elektrolit sehingga memerlukan pengawasan ketat. Jika perlu maka dapat

dilakukan rehidrasi cairan secara intravena bila pemberian cairan secara oral

tidak berhasil mengatasi keadaan. Tetapi sebagai patokan dalam pemberian

cairan ini tetap mengacu kepada rencana terapi A, B, atau C. Cairan yang

diberikan untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang rendah (210-250

mOsm) dan mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L.

Pemberian obat antimotilitas tidak memiliki indikasi untuk diare. Terapi

antimikroba juga dilakukan jika penyebab diarenya adalah non-virus, karena

mengingat bahwa diare ini adalah penyakit yang dapat sembuh dengan

sendirinya. Berikut tabel dibawah ini akan memperlihatkan terapi-terapi yang

dapat diberikan untuk diare yang non-virus.

Tabel 8. Terapi untuk Diare Non-VirusAeromonas sp. Use cefixime and most third- and fourth-generation

cephalosporinsCampylobacter sp.

Erythromycin shortens illness duration and shedding

C. difficile Discontinue potential causative antibiotics. If antibiotics cannot be stopped or this does not result in resolution, use oral metronidazole or vancomycin. Vancomycin is reserved for the child who is seriously ill

C.perfringens Do not treat with antibioticsCryptosporodium parvum

Paromomycin; however, effectiveness is not proven. Nitazoxanide, a newer anthelmintic, is effective against C parvum

Entamoeba histolytica

Metronidazole followed by iodoquinol or paromomycin Asymptomatic carriers in nonendemic areas: Iodoquinol or

25

paromomycinE.coli Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) if moderate or

severe; antibiotic treatment may increase likelihood of HUS. Parenteral second-generation or third-generation cephalosporin for systemic complications

G.lamblia Most effectively treated with quinacrineSince this medicine is poorly tolerated because of its bitter taste, furazolidone, metronidazole, or nitazoxanide can be used

Plesiomonas sp. Use TMP-SMX or any cephalosporinSalmonella sp. Treatment prolongs carrier state, is associated with

relapse, and is not indicated for nontyphoid-uncomplicated diarrhea. Treat infants younger than 3 months and high-risk patients (eg, immunocompromised, sickle cell disease). TMP-SMX is first-line medication; however, resistance occurs. Use ceftriaxone and cefotaxime for invasive disease

Shigella sp. Treatment shortens illness duration and shedding but does not prevent complications. TMP-SMX is first-line medication; however, resistance occurs. Cefixime, ceftriaxone, and cefotaxime are recommended for invasive disease

V.cholera Treat infected individuals and contacts. Doxycycline is the first-line antibiotic, and erythromycin is second-line antibiotic

Yersinia sp. TMP-SMX, cefixime, ceftriaxone, and cefotaxime are used. Treatment does not shorten disease duration; reserve for complicated cases

Dosis obat-obat yang digunakan untuk pengobatan diare :

Cefixime : 8 mg/kg/hr p.o. sehari 4 kali selama 7-10 hari.

Ceftiaxone : 50 mg/kg/hr i.v./i.m. dibagi 2-4 dosis selama 7-10 hari (max

2 gr/hr).

Cefotaxime : 50 mg/kg/dosis iv/im sehari 3 kali selama 7-10 hari.

Eritromisin : 50 mg/kg/hr po/iv dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.

Furazolidone : 5 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.

Iodoquinol : 30-40 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 20 hari.

Metronidazol : 30-50 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 10 hari.

Paramomycin : 25-30 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 7 hari (max 4

gram/hari).

Quinocrine : 6 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 5 hari.

Sulfamethoxazole dan trimethoprim : 10 mg/kg/hr po sehari 2 kali selama 7-

10 hari.

26

Vancomycin : 40-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 10-14 hari (max 2

gram/hari).

Tetrasiklin : < 8 tahun tidak diketahui dosisnya

: 8 tahun 25-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-14 hari.

Nitazoxonide : < 1 tahun : tidak diketahui dosisnya

: 1-4 tahun : 100 mg (5ml) po sehari 2 kali selama 3 hari dan

diberikan bersama dengan makanan.

: 4-11 tahun : 200 mg (10 ml) sehari 2 kali selama 3 hari dan

diberikan bersama dengan makanan.

: 11 tahun : 500 mg po dibagi 2 dosis selama 3 hari.

Rifaximin : < 12 tahun tidak diketahui dosisnya

: 12 tahun : 100 mg po sehari 3 kali.

Jika diperlukan dapat berkonsultasi dengan dokter bedah karena beberapa

organisme dapat menyebabkan nyeri abdomen dan tinja yang mengandung

darah segar. Selain itu gejala yang menyerupai apendisitis, colitis hemoragik,

intususepsi atau toksik megakolon dapat muncul juga pada pasien-pasien

diare.

Terapi yang digunakan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSHS :

Antidiare tidak diberikan dan Antibiotik digunakan hanya untuk :

Diare invasif : Kotrimoksasol 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 2 dosis selama

hari.

Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 4 dosis selama 2-3 hari.

Amoeba, Giardia, Kriptosporodium : Metronidazol 30-50 mg/kgBB/hari,

dibagi 3 dosis selama 5 hari (10 hari untuk kasus berat)

Diet : Sesuai dengan penyebab diare

Intoleransi karbohidrat : susu rendah sampai bebas laktosa

Alergi protein susu sapi : susu kedelai

Malabsorpsi lemak : susu yang mengandung medium chain trigliserid (MCT)

Apabila dengan terapi dietetik diatas tidak ada respons, gunakan susu

protein hidroksilat.

Penyulit :

27

Dehidrasi

- Tanpa dehidrasi : Rencana Terapi A

- Dehidrasi ringan-sedang : Rencana Terapi B

- Dehidrasi berat : Rencana Terapi C

Gangguan elektrolit

- Hiponatremia

Dapat diberikan larutan NaCl hipertonis 3 (13mEq/L) atau % (855mEq/L).

Tetapi untuk mencapai kadar Na yang aman (125 mEq/L) maka Na yang

dibutuhkan menurut rumus sebagai berikut ini : mEq Na = 12 – Na darah

x 0.6 x BB(kg) diberikan dalam 4 jam.

- Hipernatremia

Bila terjadi dehidrasi berat disertai syok/presyok maka berikan NaCl 0.9%

atau RL atau Albumin 5%. Setelah syok teratasi lalu berikan larutan yang

mengandung Na : 75-80 mEq/L, misalnya NaCl-dekstrosa (2A) atau DG

half strength sampai ada diuresis kemudian berikan K 40 mEq/L.

- Hipokalemia :

Bila kadar K darah < 2.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) → larutan KCl

3.75% i.v. dengan dosis 3- mEq/kgBB, maksimal 40 mEq/L.

Bila kadar K 2.5 – 3.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala), cukup diberikan

K : 75 mg/kgBB/hari p.o. dibagi dalam 3 dosis.

- Hiperkalemia :

Kadar K darah Terapi

< 6 mEq/L Kayeksalat 1 g/kgBB p.o., dilarutkan dalam 2 ml/kgBB

larutan

sorbitol 70%.

Kayeksalat 1 g/kgBB enema, dilarutkan dalam 10

ml/kgBB larutan sorbitol 70% diberikan melalui kateter

folley, diklem selama 30-60 menit.

6-7 mEq/L NaHCO3 7.5% dosis 3 mEq/kgBB secara i.v. atau 1 unit

insulin/5 g glukosa

> 7 mEq/L Ca glukonas 10%, dosis 0.1-0.5 ml/kgBB i.v. dengan

kecepatan 2 ml/menit

Gangguan keseimbangan asam-basa

- Asidosis metabolik

28

Apabila kadar bikarbonat <22mEq/L dan kadar base excess (BE) tidak

diketahui → larutan bikarbonat 8.4% (1mEq = 1 ml) atau 7.5% (0.9 mEq

= 1ml) sebanyak 2-4 mEq/kgBB.

Bila BE diketahui : mEq NaHCO3 = BE x BB x 0.3

- Alkalosis metabolik

Tergantung derajat dehidrasi berikan NaCl 0.9%, 10-20ml/kgBB dalam 1

jam. Bila telah diuresis, dilanjutkan dengan cairan 0.45 NaCl atau 2,5%

dekstrosa (2A) 40-80ml/kgBB + KCl 38 mEq/L dalam 8 jam.

Komplikasi

Demam enterik yang disebabkan oleh S. typhi. Sindroima tersebut

mempunyai gejala seperti malaise, demam, nyeri perut, dan bradikardia.

Diare dan rash (rose spots) akan timbul setelah 1 minggu gejala awal

timbul. Bakteri akan menyebar keseluruh tubuh pada saat itu dan

pengobatan untuk mencegah komplikasi sistemik seperti hepatitis,

miokarditis, kolesistitis atau perdarahan saluran cerna diperlukan.

Hemolytic uremic syndrome (HUS) disebabkan oleh kerusakan endothelial

vascular oleh verotoksin yang dihasilkan oleh enterohemoragik E.coli dan

Shigella sp. Trombositopenia, anemia hemolitik mikroangiopati, dan gagal

ginjal akut merupakan tanda-tanda dari HUS. Gejala biasanya timbul setelah

1 minggu sejak diare pertama kali timbul.

Reiter syndrome (RS) dapat menyebabkan komplikasi infeksi akut dari diare

ini dan hal tersebut ditandai dengan adanya arthritis, uretritis,

konjungtivitis, dan lesi pada mukokutan. Individu dengan RS biasanya tidak

menampilkan gejala-gejala tersebut secara keseluruhan saja.

Pasien yang mengalami diare akut dikemudian hari dapat menjadi seorang

karier jika disebabkan oleh organisme tertentu.

- Setelah terinfeksi oleh Salmonella, 1-4% pasien diare akut non tifoid

dapat menjadi karier. Keadaan karier dari Salmonella ini terutama terjadi

pada wanita, bayi, dan individu-individu yang mempunyai penyakit

saluran kandung empedu.

- Karier C.difficile biasanya asimptomatik dan dapat ditemukan pada 20%

pasien yang dirawat di rumah sakit yang mendapatkan terapi antibiotika

dan 50% pada bayi.

29

- Rotavirus dapat diekskresikan secara asimptomatik di dalam tinja

seorang anak yang sebelumnya pernah mengalami diare.

Tabel 9. Komplikasi yang Biasa Terjadi Akibat DiareOrganisme KomplikasiAeromonas caviae Intussusception, gram-negative sepsis, HUSCampylobacter species Bacteremia, meningitis, cholecystitis, urinary

tract infection, pancreatitis, Reiter syndrome (RS)C difficile Chronic diarrheaC perfringens serotype C Enteritis necroticansEnterohemorrhagic E coli Hemorrhagic colitisEnterohemorrhagic E coli O157:H7

HUS

Plesiomonas species SepticemiaSalmonella species Enteric fever, bacteremia, meningitis,

osteomyelitis, myocarditis, RSShigella species Seizures, HUS, perforation, RSVibrio species Rapid dehydrationYersinia enterocolitica Appendicitis, perforation, intussusception,

peritonitis, toxic megacolon, cholangitis, bacteremia, RS

Rotavirus Isotonic dehydration, carbohydrate intoleranceGiardia species Chronic fat malabsorptionCryptosporidium species Chronic diarrheaEntamoeba species Colonic perforation, liver abscess

Prognosis

Baik di negara maju maupun di negara berkembang, dengan penanganan diare

yang baik maka prognosis akan sangat baik. Kematian biasanya terjadi akibat

dari dehidrasi dan malnutrisi yang terjadi secara sekunder akibat dari diarenya

itu sendiri. Apabila terjadi dehidrasi yang berat maka perlu dilakukan

pemberian cairan secara parenteral. Bila terjadi keadaan malnutrisi akibat

gangguan absorpsi makanan maka pemberian nutrisi secara parenteral pun

perlu dilakukan karena bila terjadi gangguan dari absorpsi makanan

(malabsorpsi) maka kemungkinan untuk jatuh kedalam keadaan dehidrasi yang

lebih berat lagi akan semakin lebih besar.

DISENTRI

Definisi, etiologi dan kepentingan

Disentri didefinisikan sebagai diare yang disertai darah dalam tinja. Penyebab

yang terpenting dan tersering adalah Shigella, khususnya S.flexeneri dan

S.dysentriae tipe 1. Penyebab lain seperti Campylobacter jejuni terutama pada

30

bayi dan lebih jarang adalah Salmonella; disentri yang disebabkan oleh

Salmonella ini biasanya tidak berat. Escherichia coli enteroinvasif relatif lebih

mirip dengan Shigella dan menyebabkan disentri yang berat. Namun begitu,

infeksi dengan kuman ini jarang terjadi. Entamuba histolytica menyebabkan

disentri pada anak yang lebih besar, tetapi jarang pada balita.

Disentri adalah penyebab penting kesakitan dan kematian yang berkaitan

dengan diare. Sekitar 10% episode diare pada balita adalah disentri, tetapi

merupakan penyebab sekitar 15% kematian karena diare. Disentri pada bayi

dan anak yang kurang gizi biasanya berat, memperlihatkan dehidrasi pada

waktu sakit atau pada anak jarang tidak mendapat ASI. Juga mempunyai efek

yang lebih jelek terhadap status gizi daripada diare cair akut. Disentri terjadi

dengan frekuensi lebih sering dan berat pada anak yang sakit campak atau

menderita campak bulan sebelumnya. Episode diare yang dimulai dengan

disentri lebih sering menjadi persisten daripada mulai dengan diare cair.

Gambaran Klinis dan diagnosis

Diagnosis klinis disentri didasarkan semata-mata pada terlihatnya darah di

dalam tinja. Tinja mungkin juga mengandung sel-sel nanah (lekosit

polimorfonuklear) yang terlihat dengan mikroskop dan mungkin mengandung

lendir dalam jumlah banyak; gambaran yang terakhir ini mengarah ke infeksi

bakteri yang invasif ke mukosa usus (seperti Campylobacter jejuni atau

Shigella), akan tetapi gejala ini saja tidak cukup untuk mendiagnosis disentri.

Pada beberapa episode shigellosis, pertama-tama tinja cair kemudian menjadi

berdarah setelah 1 atau 2 hari.

Diare cair ini kadang-kadang berat dan menyebabkan dehidrasi. Namun,

biasanya keluarnya tinja berdarah sedikit-sedikit beberapa kali dan tidak

sampai dehidrasi. Penderita dengan disentri sering disertai panas, tetapi

kadang-kadang suhunya rendah, terutama pada kasus-kasus yang berat. Sakit

kram di perut dan sakit di dubur pada waktu defekasi, atau tetanus juga sering

terjadi, namun anak kecil tidak dapat menggambarkan keluhan ini.

Beberapa komplikasi yang berat dan kemungkinan fatal dapat terjadi pada

waktu disentri, terutama bila penyebabnya Shigella. Keadaan ini meliputi

perforasi usus, megakolon toksik, prolapsus rektum, kejang-kejang (dengan)

31

atau tanpa hiperpireksil, anemiaseptik, sindrom hemolitik uremik dan

hiponatremia yang lama. Komplikasi utama disentri adalah kehilangan berat

badan dan status gizi yang dengan cepat memburuk. Hal ini disebabkan oleh

anoreksia, kebutuhan badan terhadap gizi untuk mengatasi infeksi dan

memperbaiki kerusakan usus dan kehilangan protein melalui jaringan yang

rusak (misal: hilangnya protein karena enteropati). Kematian karena disentri

biasanya disebabkan oleh kerusakan ileum dan kolon, komplikasi sepsis,

infeksi sekunder (misal: pneumonia) atau gizi buruk. Anak yang baru sembuh

dari disentri juga meningkat resiko kematiannya karena infeksi lain,

disebabkan buruknya status gizi atau turunnya imunitas.

Penyebab episode disentri sering tidak diketahui. Biakan tinja untuk

mendeteksi bakteri patogen sering tidak mungkin. Selain itu paling tidak

dibutuhkan waktu 2 hari sebelum hasil biakan ada, sedangkan antibiotik harus

segera diberikan. Amubiasis hanya dapat didiagnosis dengan pasti bila

trofozoit E.histolitika yang mengandung sel darah merah terlihat di dalam tinja

yang segar atau pada lendir ulkus rektum (didapatkan pada waktu

proktoskopi). Ditemukannya kista tidak cukup untuk mendiagnosis amebiasis.

Amubiasis harus dicurigai bila seorang anak disentri tidak membaik setelah

diberi antibiotik yang tepat untuk Shigellosis.

Tatalaksana

Anak dengan disentri harus dicurigai karena Shigellosis dan diberi pengobatan

yang sesuai. Ini disebabkan karena kira-kira 60% kasus disentri yang datang ke

sarana kesehatan dan hampir semua kasus berat dan mengancam kehidupan

adalah disebabkan Shigella. Bila pemeriksaan mikroskopis tinja dibuat dan

trofozoit .histolitika terlihat mengandung eritrosit, pengobatan anti amubik

harus diberikan. Empat komponen kunci pengobatan disentri adalah :

Antibiotika

Cairan

Makanan

Tindak lanjut

Pengobatan antimikroba

Pengobatan awal Shigellosis dengan antibiotika yang tepat memperpendek

lama sakit dan mengurangi risiko komplikasi yang serius serta kematian.

32

Namun demikian, pengobatan seperti itu hanya efektif bila Shigella sensitif

terhadap antibiotika yang diberikan. Bila pengobatan terlambat atau

antibiotika diberikan tidak sensitif, bakteri mungkin menyebabkan kerusakan

usus yang luas dan masuk ke dalam sirkulasi darah yang menyebabkan

septikemi, kelemahan dan kadang-kadang syok septik. Komplikasi ini lebih

sering terjadi pada anak yang kurang gizi atau bayi dan mungkin fatal.

Karena sensitivtas Shigella terhadap antibiotika tidak diketahui, sangat penting

untuk menggunakan antibiotik yang diketahui masih sensitif terhadap Shigella

di daerah ini. Trimethoprim sulfamethoxasole biasanya merupakan pilihan

tetapi di beberapa daerah ampicillin juga efektif. Meskipun pengobatan

dianjurkan untuk 5 hari, seharusnya ada perbaikan setelah 2 hari, mis:

berkurangnya panas, berkuranganya sakit dan darah dalam tinja serta

berkurangnya frekuensi BAB. Bila tidak terjadi, antibiotik harus dihentikan dan

diganti dengan yang lain. Di beberapa daerah mungkin bisa diberikan asam

nalidixat. Meskipun bakteri lain seperti Campylobacter jejuni dan Salmonella

dapat menyebabkan disentri, biasanya penyakitnya lebih ringan dan sembuh

sendiri (selg limiting diarrhoea).

Anak dengan disentri tidak harus diobati secara rutin untuk amebiasis.

Pengobatan harus diberikan hanya bila ditemukan trofozoit E.histolitika yang

mengandung sel darah merah dalam tinja atau bila tinja berdarah menetap

setelah pengobatan dengan 2 antibiotika berturut-turut (masing-masing

diberikan untuk 2 hari) yang biasanya efektif untuk Shigella. Pengobatan yang

dipilih untuk disentri ameba adalah metronidazol. Bila disentri disebabkan oleh

E.histolitika perbaikan akan terjadi dalam 2 – 3 hari setelah pengobatan.

Cairan

Anak dengan disentri harus dievaluasi untuk tanda-tanda dehidrasinya dan

diberi pengobatan yang sesuai. Semua penderita disentri harus diberi air dan

cairan lain yang dianjurkan selama sakit, terutama bila disertai panas.

Pemberian makanan

Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya untuk

mencegah atau mengurangi kekurangan gizi. Pemberian makanan mungkin

33

sulit, karena adanya anoreksia. Petunjuk umum pemberian makanan pada

rencana pengobatan A harus diikuti.

Tindak lanjut

Kebanyakan penderita disentri menunjukkan perbaikan yang besar dalam 2

hari setelah pengobatan dengan antimikroba yang efektif. Penderita ini harus

diberi pengobatan selama 5 hari dan biasanya tidak membutuhkan tindak

lanjut. Penderita lain harus diikuti dengan seksama terutama pada anak yang

tidak memperlihatkan perbaikan dalam 2 hari dan anak yang mempunyai risiko

tinggi terhadap kematian atau komplikasi lain. Anak yang berisiko tinggi

(misal: bayi, anak kurang gizi, anak yang tidak mendapat ASI dan mereka yang

mengalami dehidrasi) harus sering diawasi baik penderita bila rawat jalan atau

dimasukkan ke rumah sakit untuk rawat inap. Penderita disentri dan malnutrisi

berat secara rutin harus dirawat inap. Anak yang tidak menunjukkan perbaikan

setelah 2 hari pertama pengobatan antimikroba harus diberi antimikroba lain

seperti yang dijelaskan di atas.

Pencegahan

Mikroorganisma yang menyebabkan disentri ditularkan melalui tangan,

makanan dan air yang tercemar tinja. Penularan Shigellosis melalui tangan

sangat efisien karena hanya dibutuhkan jumlah kuman Shigella sangat sedikit

(10 – 100 kuman) untuk menimbulkan sakit. Cara pencegahannya ialah cuci

tangan yang bersih sebelum masak dan sebelum makan serta penggunaan

jamban yang higinis.

Daftar Pustaka

Alfa, Yasmar. Tanpa tahun. Diare Akut Pada Anak. Bandung : SMF Ilmu

Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS.

Alfa, Yasmar. Tanpa tahun. Patogenesis dan Patofisiologi Diare. Bandung : SMF

Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS.

Departemen Kesehatan RI. 1999. Buku Ajar Diare (Pegangan Bagi Mahasiswa).

Frye, Richard E. 2005. Diarrhea. Melalui <http://www.emedicine.com/>

[22/12/05].

34

Guyton, Arthur.C. & Hall, John E. 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

Terjemahan : Irawati Setiawan, dkk. Hal 1013-1049. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Karras, David. 2005. Diarrhea. Melalui

<http://www.emedicinehealth.com/articles/5917-10.asp> [22/12/05].

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi 3. hal 470-477.

Jakarta : Media Aesculapius FKUI.

Nguyen, David G. 2005. Pediatrics, Rotavirus. Melalui

<http://www.emedicine.com/> [22/12/05].

Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.

Sunoto. 1991. Penyakit Radang Usus : Infeksi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Anak FKUI editor A.H. Markum dkk. Hal 448-466. Jakarta : FKUI.

35