referat bronkitis

8/10/2019 referat bronkitis

1/10

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Saluran Pernapasan

Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah

hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari

hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia. Ketika masuk

rongga hidung, udara disaring, dihangatkan, dan dilembabkan. Ketiga proses ini

merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks

bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel diliputi oleh lapisan

mukus yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa. Partikel debu yang

kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan

partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong

lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior di dalam

sistem pernapasan bagian bawah menuju ke faring. Dari sini partikel halus akan

tertelan atau dibatukkan keluar. Lapisan mukus memberikan air untuk

kelembaban, dan banyaknya jaringan pembuluh darah dibawahnya akan

menyuplai panas ke udara inspirasi. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan

sedemikian rupa sehingga udara yang mencapai faring hampir bebas debu,

bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100% ( Price,

2006).

Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Alring terdiri

dari rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot dan

mengandung pita suara. Ruang berbentuk segitiga diantara pita suara (yaitu glotis)


2/10

3

bermuara ke dalam trakea dan membentuk bagian antara saluran pernapasan atas

dan bawah. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan bagian atas dan

bawah. Meskipun laring terutama dianggap berhubungan dengan fonasi, tetapi

fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan,

gerakan laring ke atas, penutupan glotis, dan fungsi seperti pintu dari epiglotis

yang berbentuk daun pada pntu masuk masuk laring, berperan untuk mengarahkan

makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Jika benda asing masih mampu

masuk melampaui glotis, fungsi batuk yang dimiliki laring akan membantu

manghalau benda dan sekret keluar dari saluran pernapasan bagian bawah ( Price,

2006).

Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus utama kanan lebih

pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan

kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus utama

kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan bronkus utama kanan

dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bentuk

anatomik yang khusus ini mempunyai keterlibatan klinis yang penting. Satu pipa

ET yang telah dipasang untuk menjamin patensi jalan udara akan mudah

meluncur ke bawah, ke bronkus utama kanan, jika pipa tidak tertahan dengan baik

pada mulut atau hidung. Jika terjadi demikian, udara tidak dapat memasuki paru

kiri dan akan menyebabkan kolaps paru (atelektasis). Namun, demikian, arah

bronkus kanan yang hampir vertikal tersebut memudahkan masuknya kateter

untuk melakukan pengisapan yang dalam. Selain itu, benda asing yang terhirup

lebih sering tersangkut pada percabangan bronkus kanan karena arahnya vertikal (

Price, 2006).


3/10

4

Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjidi bronkus

lobaris dan kemudiarr bronkus sigmentatis. Percabangan ini berjalan terus

menjadi bronkus yang ukuraniya semakin kecil sampai akhirnya menjadi

bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli

(kantong udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm.

Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikeiilingi oleh otot

polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai

tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi

utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru ( Price,

2006).

Setelah bionkiolus terminalis terdapalasinus yang merupakan unit

fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus

respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada

dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan (3) sakus

alveolaris terminalis, yaitu struktur akhir paru. Asinus atau kadang-kadang

disebut lobulus primer memiliki garis tengah kira-kira 0,5 sampai 1,0 cm.

Terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari trakea sampai sakus alveolaris

terminalis. Alveolus (dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai anggur, yang

membentuk sakus terminalis) dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding

tipis atau septum. Lubang kecil pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn.

Lubang ini memungkinakan hubungan atau aliran udara antar sakus alveolaris

terminalis. Alveolus hanya mempunyai satu lapis sel yang diameternya lebih kecil

dibandingkan dengan diameter sel darah merah. Dalam setiap paru terdapat sekitar


4/10

5

300 juta alveolus dengan luas permukaan sekuas sebuah lapangan tenis ( Price,

2006).

Gambar 2.1 Saluran Pernapasan

2.2 Bronkitis Akut

2.2.1 Definisi

Bronkitis akut adalah infeksi dan inflamasi akut saluran napas besar.

2.2.2

Etiologi

a. Virus (40%): influenza A dan B, Adenovirus, Rhinovirus, Coranovirus,

Parainfluenza,Respiratory synsitialvirus. Herpes simplex.

b. Bakteri: M.Pneumoniae, M. Catarrhalis, Clamydia, S.Pneumoniae.


5/10

6

2.2.3 Gejala klinis

Batuk dengan atau tanpa dahak, demam ringan, rasa tidak enak substernal,

sesak napas, dan batuk darah. Pada pemeriksaan fisik auskultasi dijumpai

ronki basah, krepitasi, dan wheezing.

2.2.4 Pemeriksaan penunjang

Laboratorium sputum cat gram, leukosit PMN dan kemungkinan bakteri

patogen.

2.2.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dengan foto toraks

tidak dijumpai infiltrat.

2.2.6 Diagnosis banding

Diagnosis banding dari bronkitis akut adalah pneumoniae dan asma

bronkial

2.2.7

Penatalaksanaan

a. Simtomatis

Antitusif: DMP 15 mg sehari 2 kali, codein 10 mg sehari 3 kali, doveri

100 mg sehari 3 kali.

Antipiretik: Paracetamol 500 mg sehari 3 kali.

b.

Terapi terhadap penyulit: Bronkodilator, antibiotik.

2.3 Bronkitis Kronik

2.3.1 Definisi

Bronkitis kronik adalah batuk kronis produktif minimal 3 bulan dalam setahun,

dua tahun berturut-turut, yang tidak disebabkan oleh M. Tuberculosis, karsinoma

paru, bronkiektasis, kistik fibrosis dan dekompensasio kordis kronis.


6/10

7

2.3.2 Faktor Resiko

Paparan asap tembakau, occupational dust, polutan atmosfer, infeksi

saluran napas berulang terutama waktu bayi.

2.3.3 Patogenesis

Stimuli menimbulkan jejas epitel saluran napas dan terjadi

inflamasi. Mediator inflamasi merekrut neutropil. Neutropil menghasilkan

protease (elastase) dan spesies-spesies oksidan toksik yang dapat

menimbulkan jejas epitel saluran napas. Neutropil intraluminal merupakan

gambaran khan nronkitis kronik. Pada penyakit paru kronis dinding

saluran napas terinfiltrasi sel-sel radang mononuklear, limfosit dan

limfosit CD8+ (PDT, 2005)

Jejas epitel saluran napas menimbulkan deskuamasi sel,

selanjutnya terjadi repair. Proses repair melibatkan interaksi sel-sel epitel,

mediator-mediatir lokal dan komposisi matriks ekstraseluler lokal. Repair

tidak hanya diperankan oleh sel-sel epitel yang melapisi saluran napas tapi

juga sel epitel kelenjar saluran napas, sel-sel mesenkimal (fibroblast dan

otot polos) dan pembuluh darah. Hasil interaksi timbul hipertofi otot polos

dan kelenjar, fibrosis peribronkial, neovaskularisasi yang juga merupakan

bronkitis kronik (PDT, 2005)

Mukus yang berlebihan terjadi akibat perubahan patologis

(hipetrofi dan hiperpalsia) sel-sel penghasil mukusdi bronkus. Selain itu,

silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional

serta metapalsia. Perubahan pada sel penghasil mukus dan sel silia ini


7/10

8

mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan akumulasi

mukus kental dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran

napas. Mukus berfungsi sebagai temapat perkembangan mikroorganisme

penyebab infeksi dan menajdi sangat purulen. Proses inflamasi terjadi

yang menyebabkan edema dan pembekakan jaringan serta perubahan

arsitektur paru. Ventilasi, terutama ekshalasi/ ekspirasi terhambat.

Hiperkapnia (peningkatan karbon dioksida) terjadi, karena ekspirasi

memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya

inflamasi. Penuruanan ventilasi menyebabkan rasio ventilasi, perfusi yang

mengakibatkan vasokonstriksi hipoksik paru dan hipertensi paru.

Walaupun alveolus normal, vasokonstriksi hipoksik dan buruknya

ventilasi menyebabkan penurunan pertukaran oksigen dan hipoksia

(Corwin, 2009).

Gambar 2.3 Patogenesis


8/10

9

2.3.4 Gambaran Klinis

Khas: batuk dengan dahak banyak, mukoid bertambah banyak dan purulen

waktu eksaserbasi. Batuk darah dijumpai waktu eksaserbasi. Sesak bersifat

progresif, berhubungan dengan aktivitas (dyspneu on effort), beberapa

penderita mendengar suara mengi.

Pada auskultasi terdengar suara-suara inspirasi kasar (terkait sekresi di

saluran napas besar) (PDT, 2005).

2.3.5 Diagnosis

a. Kriteria klinis.

b. Pemeriksaan fisik tidak khas, bisa dijumpai ronkhi basah, wheezing.

c. Radiologi: Pulmonary marking (brochovascular pattern) prominen

merupakan petunjuk bronkitis kronik

Gambar 2.2Pulmonary marking

d. Faal paru, bisa normal atau ada obstruksi saluran napas

VC (Vital Capacity) : normal/ turun


9/10

10

FEV1(Force Expiratory Volume 1Second) : normal/ turun

FEV1/ FVC : turun

FEF 25-75% (Forced Midexpiratory Flow) : turun

TLC (Total Lung Capacity) : normal/ meningkat

RV/TLC (Residual Volume/ TLC) : meningkat

e.

Elektrokardiografi: mengetahui hipertrofi ventrikel kanan

f.

Analisa gas darah.

2.3.6 Diagnosis Banding

a. Tuberkulosis paru

b. Asma bronkial

c. Tumor paru

d. Bronkiektasis

2.3.7 Penatalaksanaan

1.

Non medikamentosa

- Edukasi

- Berhenti merokok, hindari paparan faktor-faktor iritan

- Rehabilitasi medik

2. Medikamentosa

-

Terapi oksigen

- Bronkodilator

- Mukolitik, tapi masih kontroversi (N-acetyl systein)

-

Antibiotik: Patogen yang sering dijumpai waktu eksaserbasi, yaitu

H. Influenzae, S. Pneumoniae, M. Catarrhalis.

a. Pilihan pertama:


10/10

11

Golongan penicillin: Ampicilin 500 mg sehari 3 kali, Amoxycilin

500 mg sehari 3 kali, Tetracycline 500 mg sehari 3 kali, dan

Cotrimoxazol sehari 2 kali 2 tablet.

b. Pilihan kedua:

Cephalosporin generasi II: Cefachlor 500-750 mg sehari 2 kali.

Cephalosporin generasi III: Cefixime 50-100 mg sehari 2 kali.

Co amoxyclav 625 mg sehari 3 kali

Macrolid baru: Azithromycin 500 mg sehari sekali. Clarithromycin

250-500 mg sehari 2 kali.

Fluoroquinolon: Ciprofloxacin 500 mh sehari 2 kali, Levofloxacin

500 mg sehari 1 kali, Moxifloxacin 400 mg sehari 1 kali (PDT,

2005).

Documents

referat bronkitis