REFARAT URTIKARIA

7/30/2019 REFARAT URTIKARIA

1/20

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam- macam sebab, biasanya ditandai

dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat

kemerahan, meninggi di permukaan kulit sekitarnya dan dapat dikelilingi halo. 1

Urtikaria merupakan suatu erupsi kulit yang menimbul berbatas tegas berwarna merah,

lebih pucat pada bagian tengah dan memucat bila ditekan disertai rasa gatal. 2

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut

maupun kronik, keadaan ini merupakan masalah untuk penderita maupun untuk dokter.

Walaupun pathogenesis dan penyebab yang dicurigai telah diketahui ternyata pengobatan yang

diebrikan kadang-kadang tidak memberikan hasil yang diharapkan. Ini disebabkan mungkin oleh

keslahan dalam menentukan penyebab dari urtikaria tersebut. Seperti yang kita ketahui bahwa

banyak sekali factor-faktor yang dapat menyebabkan urtikaria. Baik factor dari dalam tubuh

berupa reaksi imunitas yang berlebihan ataupun factor dari luar berupa penggunaan obat-obatan,

makanan, fotosensitizer, gigitan serangga dan banyak lagi lainnya. Selain hal- hal di atas sangat

penting diketahui mekanisme terjadinya urtikaria, karena hal ini dapat membantu pemeriksaanrasional.

Berawal dari permasalahan-permasalahan ini penulis akan mencoba menguraikan

penyakit urtikaria ini mulai dari penyebab, patofisologi dan yang terpenting adalah klasifikasi

untik dapat mengetahui pengobatan yang tepat bagi penderita penyakit urtikaria.

BAB II1


2/20

TINJAUAN PUSTAKA

I. Epidemiologi

Umur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan dapat menjadi agen

predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari N ational Ambulatory Medical Care Survey

dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA,wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria

yang datang berobat ke pusat kesehatan.Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun.

Paling sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping dari makanan

atau karena penyakit-penyakit virus.

Sedangkan untuk urtikaria kronik adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang

disebabkan karena autoimun. 6 Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-

sama dengan angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian urtikaria pada populasiumumnya

antara 1% sampai 5%. 7

II. Etiologi

Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab

urtikaria bermacam-macam, di antaranya obat, makanan, gigitan atau sengatan serangga,

fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik,infeksi, dan infestasi parasit, psikis, genetic, dan penyakit sistemik.

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun

non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid, analgesik dan diuretik)

menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara non-

imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan

zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena meghambat sintesis prostaglandin dari asam

arakhidonat. 1

2


3/20

Gambar 1: Urtikaria akut dan berat yang disebabkan alergi penisilin *

2. Makanan

Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,kacang, udang, coklat,

tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.Terdapat dua macam zat makanan

yang diketahui dapat menyebabkan atau memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine,

yang ditemukan dalam minuman dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium

benzoat yang digunakan secara luas sebagai bahan pengawet. 1

3. Gigitan dan sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat,hal ini lebih banyak

diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi toksin bakteri juga dapat mengaktifkan

komplemen.

Gambar 2: Reaksi urtikaria masiv akibat gigitan serangga *

*Dikutip dari kepustakaan nomor 8

4. Bahan fotosensitizer 3


4/20

Bahan semacam ini misalnya griseovulvin, fenotiazin, sukfonamide bahan kosmetik dan

sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan aerosol,

umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1). Reaksi ini sering dijumpai

pada atopi dan disertai gangguan pernafasan.

6. Kontaktan

Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak dengan air liur

anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan berprotein terutama pada

pasien atopik.

7. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan, danemosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik.

Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai

beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena D arier .

Gambar 3: Dermografisme *


8. Infeksi dan infestasi

4


5/20

Bermacam-macam infeksi dapat menyebabkan urtikaria misalnya infeksi bakteri

virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi bakteri contohnya tonsillitis,infeksi

gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan seberapa besarkah urtikaria timbul

karena toksin bakteri atau karena sensitasi. Infeksi virus hepatitis, mononucleosis dan

infeksi coxsackie pernah dilaporkan sebagai factor penyebab. Karena itu pada

urtikaria yang ideopatik harus dipikirkan adanya infeksi virus subklinis. Infeksi jamur

dan kandida dan dermatofita sering sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita,

cacing tambang cacing gelang dapat menyebabkan urtikaria.

9. Psikis

Tekanan j iwa dapat memicu sel mas t a tau langsung menyebabkan

pen in gk atan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5%

penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hypnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi

psikis ternyata suhu kulit dan mabang rangsang eritema meningkat.

10. Faktor Genetik

Faktor genetic ternyata berperan penting pada urtikaria walaupun jarang

menunjukkan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah familial cold

urtikaria, familial localized heat urtikaria dan heredo familial syndrome of urtikaria

deafness and amyloidosis.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih

sering disebabkan reaksi antigen-antibodi. Oenyakit vesikobulosa mislanya pemfigus

dan dermatitis herpetiformis diduga sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9%

penderita eritomatosus sistemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit

sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma,hipertiroid,

hepatitis, urtikaria pigmentosa, arthritis p ada d emam rhe umatic danarthritis

rheumatoid juvenilis.

III. Klasifikasi

5


6/20

Terdapat bermacam-macam penggolongan urtikaria, berdasarkan lamanya serangan

berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. Disebut akut apabila serangan berlangsung

kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tapi berlangsung setiap hari , bi la

melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut sering

terjadi pada usia muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan.

Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Penyebab urtiakria

akut lebih mudah diketahui, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit ditemukan. Ada

kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopic. Berdasarkan

morfologis klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya yaitu:

urtikaria popular

urtikaria gutata

urtikaria girata urtikaria anular

urtikaria arsinar

Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena dapat dibedakan menjadi :

urtikaria local

urtikariageneral

angioedema

Namun yang paling menarik perhatian adalah penggolongan berdasarkan penyebaburtikaria dan mekanisme terjadinya urtikaria, maka dikenal urtikaria imunologik dan

idiopatik sebagai berikut:

A. Urtikaria atas dasar imunologik

1. Bergantung pada Ig E (reaksi alergik tipe I)

a. Pada penderita atopi

b. Antigen spesifik (pollen,obat)

2. Ikut sertanya komplemen

a. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II)

b. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)

c. Defisiensi C esterase inhibitor (genetic)

B. Urtikaria atas dasar reaksi non imunologik

6


7/20

1. Langsung memacu sel mast sehingga terjadi pelepasan mediator- mediator alergi

(misalnya obat golongan opiate dan bahan kontras)

2. Bahan yang menybabkan perubahan metabolism asam arakhidonat( misalnya aspirin dan

obat anti-inflamasi non steroid.

3. Trauma fisik

Urtikaria solar : karena paparan cahaya

Urtikaria dingin : karena udara dingin

Urtikaria dermatografisme : karena gesekan atau tekanan

Urtikaria kolinergik : karena pengeluaran keringat

C. Urtikaria Idiopatik

Urtikaria yang tidak dikeetahui penyebabnya dimasukkan dalam golongan urtikaria idiopatik.

IV. Patofisiologi

Sangat penting sekali diketahui mekanisme terjadinya urtikaria, karena hal ini akan

membantu pemeriksaan yang rasional. Hal yang mendasari terjadinya urtikaria adalah triple

respon dari Lewis yaitu eritema akibat dilatasi dari kapiler, timbulnya flare akibat dilatasi

yang diperantarai akson saraf dan timbul akibat ekstravasasi cairan akibat meningkatnya

permeabilitas vaskuler. 2

Secara histilogis urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawahkulit dan edema dengan sedikit infiltrasi sel perivaskuler, diantaranya yang paling dominan

adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamine

akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan leukotrin juga dapat berperan. 2

Histamine akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit

berwarna merah (eritem). Histamine juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh

darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan

mengakibatkan pembengkakan kulit local, cairan serta sel yang keluar akan merangsang

ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal. 2

7


8/20

Gambar 4: Mekanisme patofisiologi urtikaria *

Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui

mekanisme imun atau non imun. Histamine adalah mediator terpenting pada reaksi alergi

fase cepat yang diperantarai IgE pada penyakit atopic.

Histamine terikat pada reseptor histamine yang berbeda-beda. Terdapat 4 jenis resptor

histamine, yaitu receptor H1, H2, H3 dan H4 masing-masing memiliki efek fisiologi yang

berbeda.

Mekanisme Imun

Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen

denga n pembentukan atau adanya yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui

mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi

komplemen jalur klasik. 2,3,4


Reaksi hipersensitivitas tipe I 8


9/20

Reaksi ini dinamakan juga reaksi tipe cepat dan terbanyak terlihat pada urtikaria akut. Bila

individu terpajan allergen tertentu akan membentuk antibodi IgE yang bersifat homositotropik,

yaitu mudah terikat pada sel sejenis (homolog), dalam hal ini adalah sel mast. Bila individu

tersebut kemudian terpajan kembali dengan allergen serupa, makatersebut akan

berikatan dengan molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast Bridging dari dua molekul IgE

yang ada pada permukaan sel mast oleh allergen akan mengakibatkan perubahan konfigurasi

membrane sel mast. Perubahan ini akan mengakibatkan aktivasi enzim dalam sel sehingga

terjadilah degranulasi sel mast. Akibatnya isi granula keluar dan menimbulkan efek pada sel

target, yaitu pembuluhdarah dibawah kulit. 2,4

Allergen dapat berupa allergen lingkungan sepeti debu rumah, tungau, serbuk saritumbuhan,

bulu binatang atau dapat pula allergen makanan, obat-obatan, dan bahan kimia seperti bahan

pengawet, penyedap dan zat warna.

Aktivasi komplemen jalur klasik

Adanya kompleks imun dapat mengaktivasi komplemen melalui jalur klasik dan akan

menghasilkan peptide C3a serta C5a yang dinamakan anafilaktosin.Anakfilaktosin

dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast melalui ikatan langsung dengan

reseptor pada membrane sel mast. Akibat degranulasi terjadilah pelepasan histamine

seh ingga terben tuk urt ika ria . Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat diakibatkan

oleh reaksi yipe II danIII., misalnya pada reaksi transfuse darah, penyakit sistemik keganasan

(limfoma) lupuseritomatosus sistemik, heoatitis dan sebagainya. Penglepasan histamine melalui

aktivasikomplemen ini sering dikaitkan dengan patofisiologi urtikaria kronik. Belum jelas

apakahsemua penderita yang mengalami aktivasi komplemen akan menunjukan gejala urtikaria.

Mekanisme nonimun

Liberator histamineBeberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat menginduksi degranulasisel

mast . Zat i ni d inamakan l iber ato r h is tamine , con tohnya kodein, morf in ,

pol imik sin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat dan lain-lain. Sampai saat ini belum jelas

mengapazat tersebut metangsang degranulasi sel mast hanya pada sebagian orang saja.

9


10/20

Factor fisik

Factor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan ataute kanan

(dermografisme), panas (urtikaria Panas), dan getaran (vibrasi)dapat langsung

menginduksi degranulasi sel mast. 2,3

Latihan jasmani

Latihan jasmani pada seseorang dapat menimbulkan urt ikaria yang dinamakan

urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan di

sekitarnya berwarna merah, terdapat tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang

memegang peranan adalah asetikolin yang terbentuk yang bersifat langsung dapat

menginduksi degranulasi sel mast.

Zat penghambat siklooksigenase

Zat penghambat enzim siklooksiginase akan menghambat metabolism asam arakhidonat melalui

jalur siklooksigenase, sehingga metabolism hanya melalui jalur lipoksigenase yang akan

menghasilkan leukoyrin yang bersifat sama seperti histamine. Zat tersebut anatara lain aspirin,

obat antiinflamasi non steroid, zat warna tartrazin, dan bahan pengawet sodium benzoate. Pada

skema di bawah ini dapat dilihat jalur metabolism asam arakhidonat.

Gambar 5: Jalur metabolism asam arakhidonat *

10


11/20

Anafilaktosin

Fragmen komplemen anakfilaktosin (C3a,C5a) yang terbentuk melalui aktivasi komplemen jalur

alternative, misalnya oleh endotoksin dapat langsung merangsang degranulasi sel mast.

Mungkin inilah sebabnya mengapa penderita gingivitis ataupuntonsillitis dapat disertai

urtikaria.Secara singkatnya semua mekanisme diatas dapat dilihat pada skema berikut ini.

Gambar 6: mekanisme anafilaktosin *

*Dikutip dari kepustakaan nomor 2 dan 1

V. Gejala Klinis

Keluhan subjekif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis tampak eritema

dan edema setempat berbatas tegas, kadang kadang bagian tengah tampak lebih pucat.

Eritema atau kemerahan bila ditekan akan memutih. Bentuknya dapat papular seperti

pada urtikaria sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila

mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau

subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan nafas, disebut

angioedema. 1,2,5

Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear di kulit yang terkena goresan benda

tumpul, timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada urtikaria solar lesi terdapat pada

bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah

11


12/20

yang terkena dingin dan panas. Urtikaria akibat penyinaran biasanya pada gelombang

400-500 nm, klinis berbentuk urtikaria popular.

Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dikelilingi

daerah warna merah namun dapat pula nummular dan berkonfluens membentuk plakat.Biasanya terdapat pada daerah yang berkeringat. Dapat timbul pada peningkatan suhu

tubuh, emosi, makanan, yang merangsang dan pekerjaan berat. Untuk urtikaria akibat

obat atau makanan umumnya timbul secara akut dan generalisata.

VI. Pendekatan Diagnosis

Secara klinis, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis urtikaria tidaklahsulit. Penderita atau orang tua penderita sendiri pada umumnya sudah dapat menegakkan

dignosisnya. Kesulitan pada diagnose urtikaria adalah mencari etiologinya. Untuk itu

perlu pendekatan sebagai berikut:

Pendekatan umum

Diagnosis urtikaria berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis harus

dilakukan dengan lengkap dan teliti, serta lebih menekankan pada factor etiologi yang

dapat menimbulkan urtikaria. Gambaran lesi pada kulit kadang-kadang dapat pula

dipakai sebagai awal untuk melakukan diagnosis etiologi. Pada anamnesis perlu

ditanyakan mengenai factor etiologi,antara lain makanan, obat dan zat aditif

Pendekatan etiologi spesifik

Bila penyebab spesifik dapat dicurigai berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik,

maka tes diagnostic spesifik berupa pemeriksaan penunjang sangat bermanfaat untuk

dilakukan

Pemeriksaan Penunjang

1) Reaksi hipersensitifitas tipe I

Untuk reaksi hipersensitifitas alergi dan non alergi dapat dilakukan:

Hitung eosinofil darah perifer atau nasal12


13/20

Pemeriksaan konsentrasi tryptase serum, apabila konsentrasi > 10 mg/ml

menunjukkan adanya aktivasi dari sel mast.

Untuk alergi yang diperantarai IgE dilakukan pemeriksaan:

IgE total serum

Untuk allergen protein (inhalan/makanan) perlu dilakukan:

Uji tusuk Radio-Allergo-Sorbent Test (RAST): IgE spesifik serum

Untuk allergen obat perlu dilakukan:

Satu tetes obat 1:100 dalam larutan garam fisiologis tanpa pengawet, harus

serta control postif dan negative

Uji intradermal

0,02 larutan obat 1:1000 dalam larutan garam fisiologis, harus disertai

control postif dan negative

Untuk reaksi anafilaksis alergi dan non alergi ini perlu dilakukan pemeriksaan

konsentrasi tryptase serum. Apabila konsentrasi >10 mg/ml menunjukkan adanya

aktivasi dari sel mast.

2) Urtikaria fisik

Kulit yang akan diuji

Kulit harus sehat/normal

Pada daerah volar lengan bawah Angioedema herediter

Uji yang dilakukan pemeriksaan C4, C2, CH30, C1INH

Dermatografisme

Gores kulit normal pada daerah volar lengan bawah dengan alat

tumpul (s tik yang keras atau tounge blade/penekan lidah atau dengan

kuku).

Suatu reaksi wheal dan kemerahan berbentuk garis akan timbul

dalam 2-3menit setelah digores. Intensitas puncak terjadi pada

6-7 menit dan hilangspontan dalam 20 menit. Tipe lambat terjadi

dalam 6-9 jam pada sisi yangsama dan menetap selama 24-48 jam.

Urtikaria yang tergantung temperature

13


14/20

Kulit diberi pajanan temperature ekstrim

Urtikaria kolinergik

Mandi dalam air hangat dan tidak beraktivitas hingga berkeringat.

Wheal/papula yang gatal dengan diameter 1-3 mm, dikelilingi

er itema yang luas timbul dalam 2-20 menit. Episode ini akan menetap

dalam 15-30 menit.

Selain pemeriksaan di atas juga dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk

mengetahui penyebab pasti urtikaria, ialah sebagai berikut:

Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untk mengetahui ada

tid aknya infeksiyang tersembunyi atau kelainan alat dalam

Pemeriksaan gigi, telinga hidung dan tenggorokan serta usapan vagina

untuk mengetahui adanya infeksi lokal

VII. Diagnosa Banding

1. Purpura anafilaktoid

Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpuraanafilaktoid atau

purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yangdisebabkan oleh vaskulitis

pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai denganlesi kulit spesifik berupa purpura

non trombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan

gastrointestinalis, dan kadang-kadang nefritis atau hematuri . 1,10 Tanda dari penyakit

ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapulmerah muda yang awalnya melebar pada

penekanan dan berkembang menjadi peteki atau purpura, dimana karakteristik klinisnya

adalah purpura yang dapatdipalpasi dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan

sebelumakhirnya memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada interval yang

bervariasidari beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat

14


15/20

timbul kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun,dan bisa juga

muncul setelah beberapa tahun. 10

Gambar 7: Purpura anafilaktoid berupa makulopapul berwarna kemerahan. *

2. Pitriasis Rosea

Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya,dimulai

dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuamahalus.

Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan,lengan dan pahaatas yang

tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalamwaktu 3-8

minggu. 1


Gejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatalringan, lesi pertama ( herald patch ) umumnya di badan,soliter, berbentuk oval dan

anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri ata seritema dan skuama halus di

pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu.

Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama,memberi gambaranyang khas

sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,susunannya sejajar dengankosta,hingga

menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa

hari.Tempat predileksi pada badan,lengan atas bagian proksimal dan paha

atas,sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu. 1

15


16/20

Gambar 8: Pitriasis rosea dengan eritem dan skuama halus *

3. Eritema Multiform

Secara klinis erythema multiforme lesinya berbentuk mulai dari makula, papul,atau

lesi urtika.Yang umumnya pertama kali menyebar didaerah ekstremitas bagian bawah, Lesi dapat juga terdapat pada telapak tangan dan punggung.Kebanyakan dari

erythema multiforme menyerang usia muda.Dari gambaran klinisnya kemungkinan

pemicunya bermacam-macam, Namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi,

yaitu antara lain disebabkanoleh HLA ( Human Leukocyte Agent ). Pengobatan

simtomatik dapat kita berikanuntuk bentuk papul.sedangkan untuk kasus yang berat

dapat kita gunakankortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-60 mg/perhari yang

kemudianditurunkan selama 1 sampai 4 minggu.*Dikutip dari kepustakaan nomor 10

VIII. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang paling ideal untuk pengobatan urtikaria tentu saja mengobati factor

penyebabnya atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Urtikaria akut

pada umumnya lebih mudah diatasi dan kadang-kadang sembuh dengan sendirinya tanpa

memerlukan pengobatan. Lain halnya dengan urtikaria kronik yang sulit diobati. Namun

pada prinsipnya pengobatan urtikaria dapat dijabarkan sebagai berikut:

1. Penanganan Umum

Eliminasi/penghindaran factor penyebab

Antihistamin

Golongan adrenergic16


17/20

Kortikosteroid

2. Pengobatan penyebab

3. Pengobatan topical

Pengobatan local di kulit dapat diberikan secara simptomatik misalnya anti pruritus di

dalam bedak kocok atau bedak

Antihistamin

Antihistamin bekerja menghambat histamine pada reseptor- reseptor histamine. Berdasarkan reseptor

yang dihambat digolongkan menjadi 2 kelompok besar yaitu:

Antihistamin 1 (AH1)

Antihistamin 2 (AH2)

Secara klinis pengobatan urtikaria dipercayakan pada efek antagonis histamine pada

reseptor H1, namun sering menimbulkan efek samping sedasi. Golongan ini sering

disebut antihistamin klasik. Dalam perkembangan terdapat antihistamin yang tidak

menimbulkan efek sedasi disebut antihistamin non klasik.

Kelas atau nama generic Nama pabrik Antihistamin H1 klasik:

Etanolamin / difenhidramin

Etildiamin / tripelenamin

Alkilamin / klofeniramid

Piperazin / siklizin

Fenotiazin / prometazin

Hidrosizin hidrokloridSiproheptadin

Benadril

Pyrinbenzamine

Chlortrimethon

Marezine

Phenergen

AtaraxPeriactin

Antihistamin H1 non klasik:

Terfenadine

Astemizol

Loratadine17


18/20

MequetazinAntihistamin H2 Cimetidine

KortikosteroidPemberian kortikosteroid sistemik diperlukan pada pasien urtikaria akut dan berattapi tidak

ada manfaatnya pada urtikaria kronik. Namun dapat juga diberikan pada pasienyang tidak

berespon terhadap antihistamin klasik. Kortikosteroid akan lebih bermanfaat bi la

dikombinasikan dengan AH1. 3 Preparat yang dapat digunakan adalah prednisone

atau dengan nama d agang deltasone atau erason. Dosis yang dapat digunakan adalah

40mg/hari. 3

IX. Prognosis

Urt ikar ia akut p rognos isnya leb ih baik karena penyebabnya cepat dapat

diatasi,urt ikar ia kronik lebih suli t diatasi karena penyebabnya suli t dicar i.

Namun se ca ra gari s besa r urt ikaria me mpunyai pro gn os is yang ba ik

karen a gej ala yang timbul dapat dia tas idengan pemberian pengobatan yang tepat

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Urtikaria merupakan penyakit yang sering dijumpai. Urtikaria dapat timbul akibat

berbagai macam penyebab, diduga peneyebab urtikaria adalah obat, maknanm gigitan

atau sengatan serangga, fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi, dan

infestasi parasit, psikis, genetic dan penyakit sistemik. Urtikaria timbul didasari oleh

triple respons dari Lewis, yaitu eritema akibat dilatasi dari kapiler, timbulnya flare

akibat dilatasi yang diperantarai reflex akson saraf dan timbulnya wheal akibat

ekstravasasi cairan akibat meningkatnya permeabilitas kapiler. 2

18


19/20

Secara umum urtikaria terjadi akibat adanya degranulasi sel mast yang akan

menyebabkan pengeluaran-pengeluaran mediator histamine ataupun leukotrine.

Degranulasi sel mast ini bias terjadi karena reaksi imun, non imun ataupun idopatik.

Sehingga untuk menegakkan diagnosis dibutuhkan beberapa pemeriksaan yang

mendukung contohnya pemeriksaan reaksi hipersensitifitas.

Penatalaksanaan urtikaria bias dipercayakan kepada pengobatan simtomatik berupa

pemeberian preparat antihistamin, kortikosteroid, ataupun preparat golongaan

adrenergic yang bermanfaat bagi urtikaria kronik. Walaupun demikian tetap saja

pengobatan etiologi lebih baik atau menghindari penyebab contohnya pada urtikaria

karena alergi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta: Balai Penerbit

FKUI,2007:169-177

2. Akib A AP, Munasir Z, Kurniati N, Buku Ajar Alergi Imunologi Anak, Jakarta: Balai

Penerbit IDAI,2007:115-131,224-234

3. Wong H K, Urticaria [ home page on the internet].c2008. [update 2008 aug

20].Available from:http://www.emedicine.com/derm.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam,Jakarta: Balai Penerbit FKUI,2006: 235-241

5. Siregar, Saripati Penyakit Kulit, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG, 2003:124-

126

19


20/20

6. Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. In : Freedberg IM, EisenAZ,

Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. FitzpatricksDermatology In

Genereal Medicine 6 thed. New York :McGraw-Hill Inc; 2003. p. 1129-38.

7. Poonawalla T, Kelly B. Urticaria - A Review.Am J Clin Dermatol 2009;10 (1): 9-21

8. Hunter J, Savin J,Dahl M Reactive erythema and vasculitis. Clinical Dermatology.

3rded. Blackwell Publishing; 2002. p. 94-9.

9. Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, JorizzoJL, Rapini

RP, editors.Dermatology. 2 ndedition. USA:Mosby Elsevier;2008.

10. Judarwanto W, Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi Alergi pada Anak.

[online]2008may16[cited2010Februari18]:Availablefrom:URL: http://childrenallergy center.

wordpress.com

20

Documents

REFARAT URTIKARIA