RECIEN NACIDO A TERMINO CON

HIPOXEMIA SEVERA DESDE EL NACIMIENTO

Dra Paola Miliante

Neonatóloga

Servicio de Pediatría

Hospital Universitario Sanitas La Zarzuela

o Madre 31 años. Sana. GAV:1/0/1.

o Gestación controlada con preeclampsia leve en tto con Trandate. Controles ecográficos normales. Exudado recto-vaginal negativo para SGB.

o Parto: inducido por preeclampsia. Cesárea por no progresión a las 39+1sem. Presentación de vértice. Amniorrexis artificial con líquido teñido ++/+++. Bolsa rota 11hs.

o RN: Mujer. Apgar 9/9. Peso RN: 2970gr, Talla: 49cm, PC: 34cm. Nace llorando impregnada de meconio. Se aspiran secreciones teñidas. Buena evolución en paritorio sin inicio de distrés respiratorio. Pasa a la habitación con su madre.

CASO CLINICO

MADRE

o A las 6hs post Cx presenta malestar general con hipotensión. En horas sucesivas, oliguria y exploración abdominal patológica.

Elevación de RFA con PCR max 29/PCT max 6. + leucocitosis

Dx: Sospecha de sepsis de origen abdominal.

RN

o Exploración a las 2hs de vida en la habitación: Normal.

o 4hs de vida: traslado a UCIP de forma urgente por distrés respiratorio moderado y cianosis generalizada.

CASO CLINICO. EVOLUCION

o FC: 164lpm, FR: 70rpm, TA: 70/45 (56)mmHg, Sat. O2: 60% (con GN a 2l/FiO2 100% aumenta a 92%), T: 36,5º

o REG. Palidez importante de piel con cianosis generalizada. Hipoactiva pero reactiva a estímulos. FANT

AC: rítmica. No soplos. Regular perfusión periférica.

AP: Distrés respiratorio moderado con regular entrada de aire bilateral con quejido audible sin fonendo, aleteo nasal y tiraje subcostal.

o Analítica al ingreso: Normal con PCR negativa.

EXAMEN FISICO AL INGRESO

o SDR moderado y cianosis que precisa FiO2 100% para mantener saturaciones > 90%....

• Cuál sería su actitud en este momento?

a) Intubación, conexión a VMC y administración de surfactante

b) VMNI, solicitar analítica y Rx tórax y evaluar evolución.

c) Llamar al cardiólogo urgente para realización de cateterismo.

d) VMNI, analítica, RX tórax y PL

PREGUNTA 1

o Al ingreso se conecta a VNI (CPAP+PA) con FiO2 hasta 80% para mantener saturaciones.

Gasometría: pH 7,15/ pO2 54/pCO2 67/HCO 22,3/EB -7.9

Control Rx: Consolidación/infiltración de Hemitórax dcho.

o Ante las necesidades del elevado soporte respiratorio se decide intubación y

conexión a VMC: Modalidad A/C con asistencia inicial: PIP 25/PEEP 4/FR 60/ FiO2 100% + Administración 1º dosis Curosurf

o Tendencia mantenida a la hipercapnia e hipoxemia se decide pasar a VAFO: PMVA16, Hz 7, AP 80%, Fio2 60% con mejoría inicial (tanto gasométrica como Rx).

o P/F: 240 IO: 7,5

CASO CLINICO

SDR moderado, hipoxemia y cianosis VAFO con FiO2 80%

• Cuál es nuestro diagnóstico de sospecha?

a) Síndrome Aspiración Meconial

b) Sepsis neonatal y Neumonía.

c) Cardiopatía Congénita

d) Todas son correctas

PREGUNTA 2

SDR moderado, hipoxemia y cianosis VAFO con FiO2 80%

• Cuál es nuestro diagnóstico de sospecha?

a) Síndrome Aspiración Meconial

b) Sepsis neonatal y Neumonía

c) Cardiopatía Congénita

d) Todas son correctas

PREGUNTA 2

o Distrés respiratorio en el RN que nace a través de un líquido teñido de meconio y que no puede ser explicado por otras causas.

o LA teñido de meconio está presente en el 10-15% de los nacimientos pero la incidencia SAM es del 1%.

o Ocurre RNT o RN post-término

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

SDR moderado, hipoxemia y cianosis VAFO con FiO2 80%

• Cuál es nuestro diagnóstico de sospecha?

a) Síndrome Aspiración Meconial

b) Sepsis neonatal y Neumonía.

c) Cardiopatía Congénita

d) Todas son correctas

PREGUNTA 2

o Infección pulmonar perinatal puede producirse por vía ascendente desde el canal de parto o por paso transplacentario de microorganismos.

o Gérmenes más frecuentes: Streptococcus Agalactiae, Escherichia coli, Listeria monosytogenes)

o Síntomas respiratorios pueden ser inicialmente predominantes, pudiendo progresar a un cuadro de sepsis y/o shock.

o Hipertensión pulmonar con shunt D-I puede agravar el cuadro.

o Antecedentes de infección o fiebre materna, RPM y/o corioamnionitis pueden orientar el diagnóstico.

SEPSIS NEONATAL Y NEUMONIA

SDR moderado, hipoxemia y cianosis VAFO con FiO2 80%

• Cuál es nuestro diagnóstico de sospecha?

a) Síndrome Aspiración Meconial

b) Sepsis neonatal y Neumonía.

c) Cardiopatía Congénita

d) Todas son correctas

PREGUNTA 2

o Es una alteración en la estructura del corazón producida durante su desarrollo embriológico.

o De 8 a 10 por 1.000 de los RN vivos tienen un CC. La mitad, aproximadamente presentarán síntomas en el periodo neonatal.

o En la etapa neonatal los síntomas y signos pueden ser muy variables

o Al plantearse una sospecha diagnóstica de CC en un RN debe tenerse en cuenta que la sintomatología cardiaca puede simular a la de otros órganos o patologías, especialmente a la pulmonar y la infecciosa.

o RN en VAFO con hipoxemia mantenida… • Canalizadas vías centrales (arteria radial y vena femoral)

• Soporte inotrópico (Dopamina y Milrinona) por deterioro progresivo y signos de bajo gasto.

• Analítica: al ingreso normal con PCR negativa. Posteriormente aumento de PCR hasta max 34mg/dl (CN < 0,5mg/dl)

• Recogida de cultivos e inicio de tto ATB

• Qué prueba me falta para confirmar el diagnóstico que estoy sospechando?

a) Ecocardiografía

b) Punción lumbar

c) TAC tórax

d) TAC cerebral

PREGUNTA 3

Ecocardiografía: Corazón estructuralmente normal con:

- FOP con shunt de D-I

- Dilatación leve de AD

- SIV abombado hacia la izquierda

- IT con PAP 63mmHg (PAS 60/30mmHg)

- DAP con shunt de D-I

HIPERTENSION PULMONAR

o GOLD ESTÁNDAR: Descarta CC y evalúa la respuesta al tratamiento y el pronóstico de forma no invasiva.

Ecocardiografía

DOPPLER:

VALORAR SHUNT

ESTIMAR PAP MEDIANTE LA VELOCIDAD DE REGURGITACION TRICUSPIDE

ECOCARDIOGRAFIA

o Síndrome caracterizado por una presión arterial pulmonar elevada tras el nacimiento que condiciona un cortocircuito D-I a través del DAP y/o FO

o Se observa sobre todo asociado a otros procesos pulmonares como SAM (50%), sepsis/neumonía (20%), hernia diafragmática, hipoplasia pulmonar y SDR severo (5%) y otras causas como asfixia y policitemia/hiperviscosidad (5%). Aunque un 20% puede ocurrir sin patología pulmonar asociada

o Sospecha clínica: Hipoxemia grave que no responde al tratamiento.

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL

o En la vida intrauterina las funciones vitales las realiza parcial o totalmente la placenta.

o A partir de la 6ª o 7ª semana queda ya bien establecida la circulación fetal, que se mantendrá durante toda la vida prenatal y cambiará drásticamente al nacimiento.

o El proceso de oxigenación, nutrición, eliminación de desechos, protección, almacenamiento, producción hormonal, se va a realizar en la placenta.

Circulación feto-placentaria

Circulación feto-placentaria

o LA PLACENTA ES EL SITIO DE INTERCAMBIO DE GASES

o ALTA RVP

o BAJA RVS

HIPOXEMIA RELATIVA

ADECUADA ENTREGA DE O2 • ALTO GASTO CARDIACO • ALTOS NIVELES DE HB • HB FETAL

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ALTA RVP

o Factores mecánicos o Baja PpO2

o Falta de vasodilatadores:

PGI2/ NO o Elevados niveles de

vasoconstrictores: ET-1/Tromboxano

o Eliminación circulación placentaria (baja resistencia)

oREDUCCION PAP/ AUMENTO FSP:

• Ventilación pulmonar

• Aumento PpO2

oCierre FO (aumento Presión AI)

oCierre DA y Ductus venoso

oRemodelamiento estructural red vascular pulmonar.

oAumento de la producción de vasodilatadores.

CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR

INCIDENCIA

o Ocurre en 2 a 6 por cada 1000 RN vivo y complica el curso del 10% de todo RN que ingresa en UCIN

o 7-20% de los neonatos que sobreviven a la HPPRN desarrollan alteraciones a mediano o largo plazo (déficit auditivo, enf. pulmonar crónica, HIC y secuelas neurológicas (varían de 7% al 18%)

o Mortalidad varía entre 10-20% (10-50% en países en vías desarrollo).

o Tabaquismo materno y consumo de AINE

o Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina) se han reportado como causantes de la remodelación vascular pulmonar y desarrollo de HPPRN (mayor riesgo después de las 20 semanas de gestación)

o Predisposición genética.

FACTORES DE RIESGO

o La etiología puede ser clasificada en 3 categorías:

ETIOLOGIA

o MALADAPTACION: Secundaria a enfermedad del parénquima pulmonar:

• Síndrome de Aspiración Meconial

• Síndrome de Distrés respiratorio

• Neumonía

o MAL DESARROLLO: parénquima pulmonar normal con remodelamiento de la vasculatura pulmonar (HPPN idiopática)

o FALTA DE DESARROLLO:

• HDC (vasculatura hipoplásica)

o OBSTRUCCION INTRINSECA: alta viscosidad (policitemia) --> obstrucción intravascular con aumento de RVP

CLASIFICACION

o Gasometría arterial

o Diferencia de saturación pre y post-ductal • Permite establecer un diagnóstico presuntivo de HPPRN

• Grado de oxigenación pre y post ductal medido de forma simultánea por determinación de PaO2 o SatO2 es útil para confirmar la presencia de shunt de D-I

• PaO2 bajas (30-55mmHg) una diferencia de 10mmHg es significativa

• Una prueba negativa no excluye el diagnóstico.

o Test de hiperoxia

OTROS METODOS DIAGNOSTICOS…

IO: MAP x FiO2 x 100 / PaO2

IO: MAP x FiO2 x 100/ PaO2

• Leve: IO ≤ 15

• Moderada: IO 15-25

• Severo: IO 25-40

INDICE DE SATURACION DE O2 (no se tiene acceso arterial)

• ISO: MAP x FiO2 x 100 / Sat. O2 preductal

AaDO2 • (Patm-PH2O) x FiO2 - PaO2 - PaCO2/QR

SEVERIDAD DE LA HP

o DEFINICION ✅

o INCIDENCIA ✅

o CLASIFICACION ✅

o DIAGNOSTICO ✅

HTPPN

o RN CON HTPPRN QUE ESTA EN VAFO. CUAL DE LOS SIGUIENTES TRATAMIENTOS LE PARECE EL MAS ADECUADO?

a) Mantener una hiperventilación para inducir una alcalosis moderada con pH > o = 7,45

b) Tratar de pasar lo mas pronto posible a VMC ya que la VAFO aumenta la RVP

c) Administrar una infusión lenta de Bicarbonato de Na durante las primeras 6hs para acortar el tiempo de VM

d) Mantener PEEP óptima con PIP bajos, evitar hiperoxia y mantener una SatO2 91-96%

PREGUNTA 4

o TERAPIA DE SOPORTE

• Normotermia

• Valores de TA normales para EG

• Corrección de alteraciones metabólicas

• Mínima manipulación

• Sedoanalgesia. Evitar relajantes musculares

• Evitar hiperventilación y preparaciones alcalinas (ef. adv. sobre la

circulación cerebral y riesgo de sordera neurosensorial)

TRATAMIENTO 1

o MANTENER OXIGENACION ADECUADA

• Hipoxemia/Hiperoxia

• Intentar mantener una SpO2 preductal entre 91%-96%

• FiO2 100% es potencialmente nociva PaO2 elevada favorece shunt intrapulmonar

• Concentraciones muy elevadas de O2 producen estrés oxidativo en el pulmón y en la vasculatura Peor respuesta el NOi

TRATAMIENTO 2

o VENTILACION ALVEOLAR Y SOPORTE VENTILATORIO • Objetivo: mejor oxigenación y ventilación, buscando el volumen pulmonar

óptimo.

• Tendencia actual: IMV aceptando pH 7,25-7,30/ PaO2 preductal 55-70mmHg (SpO2 91-96%) y PaCO2 45-50mmHg

• PEEP óptima mantiene estabilizado al pulmón con una adecuada CRF

• Gentle ventilation: metaanálisis de Cochrane no ha encontrado beneficios.

• Iniciar VAFO: cuando PIP > 30cmH2O en VMC Insuflación pulmonar uniforme, disminuye barotrauma y los mediadores inflamatorios

“Sinergismo” entre VAFO + iNO

• Destete debe ser lento y gradual, tras periodo de estabilidad con PaO2 normales durante 12-24hs.

TRATAMIENTO 3

• Mantener SpO2 preductal 90-95% con PaO2 55-80mmHg

• Gentle ventilation: PEEP óptima con PIP y Vt bajos e hipercapnia permisiva para evitar barotrauma y volutrauma

• VMC vs VAFO: ninguna es mas efectiva para prevenir ECMO…

VAFO + iNO mejoría oxigenación por mejor reclutamiento pulmonar y equilibrio en V/P y por ende, mayor respuesta vasodilatadora iNO

HTPP asociadas a enf. de parénquima pulmonar: SDR, SAM o neumonía

• Uso VAFO: PIP > 25-28cmH2O o Vt > 6ml/Kg para mantener PaCO2 < 60mmHg en VM

TRATAMIENTO 4

o SURFACTANTE

• Mejora oxigenación y reduce las necesidades ECMO y mortalidad en

pacientes con HTPP secundaria a enf. parénquima pulmonar como SDR, neumonía, sepsis o SAM

• Mayor beneficio: enfermedad moderada-severa con IO 15-25

TRATAMIENTO 5

o Qué medida terapéutica iniciaría a continuación:

a) No iniciar iNO ya que es un VD tanto sistémico como pulmonar.

b) Iniciar iNO a 10ppm e ir aumentando según respuesta

c) Iniciar iNO a 20ppm e intentar mantener una ventilación adecuada y si no hay mejoría, iniciar vasodilatadores como Sindenafilo

d) No intentar iNO y directamente llamar a Cirugía para canalización para inicio de ECMO

PREGUNTA 5

o iNO:

• El NO es producido en la célula endotelial: L-arginina --(ons)--> NO

• Potente vasodilatador con efecto selectivo en la vasculatura pulmonar

• NO inhibe también la proliferación de células musculares lisas vasculares

• Mejora la relación V/P ya que la VD ocurre preferéntemente en alvéolos bien ventilados

• Vida media muy corta.

• No todos los ptes responden al iNO. En la mayoría de estudios la tasa de respuesta es cercana al 60%

• Recomendación: iniciar 20ppm

TRATAMIENTO 6

o iNO Ensayo multicéntrico:

Disminuye las necesidades ECMO

• Inicio: IO ≤ 20

• Dosis: 20ppm. Se considera buena respuesta si hay un aumento de PaO2/FiO2 >

20mmHg (Regla 20-20-20)

• Retirada: Gradual. Si buena respuesta, 1) Descenso FiO2 hasta < 60% y 2) iNO

solo si PaO2 es > 60mmHg o Sat preductal > 90% (Regla 60-60-60)

TRATAMIENTO 7

RETIRADA iNO

RESUMEN…

RESUMEN…

SEGUIMOS RESUMIENDO….

OTROS VASODILATADORES PULMONARES

ECMO

ECMO

o Secuelas en el neurodesarrollo, cognitivas y auditivas

o Seguidos por un equipo multidisciplinar

o Kondury et al: 25% discapacidad en el neurodesarrollo

23% discapacidad auditiva

SECUELAS A LARGO PLAZO

o Jayasree Nair, MBBS, MD, Update on PPHN: Mechanisms and Treatment: Seminars in Perinatoogy 38 (2014) 78-91

o Satyan Lakshminrusimba MD, Martin Keszler: Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn: Neorewies Vol 16 N12 December 2015

o Vinay Sharma, Sara Berkelhamer: Persistent pulmonary hypertension of the newborn; Maternal Health, Neonatology an Perinatology June 2015

o Perrahu Bendapudi, Gopinath Gangadhara Rao: Diagnosis and management of persistent pulmonary hypertension of the newborn: Paediatric Respiratory Reviews 16 (2015) 157-161

o Mamta Fuloria, Judy Aschner: Persistent pulmonary hypertension of the newborn: Seminars in Fetal and Neonatal Medicine 22 (2017) 220-226

o Ann Stark, Eric Eichenwald: Persistent pulmonary hypertension of the newborn: UptoDate 2018

o Martina Steurer, L. Jelliffe: Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn in Late Preterm an Term Infants in California: Pediatrics Volume 139, number 1 January 2017

o Rachel Hopper, Steven Abman: Persistent Challenges in Pediatric Pulmonary Hypertension: Chest 150 Number 1 July 2016

o Sergio Golombek, Augusto Sola: Recomendaciones del VI Consenso Clínico de SIBEN para la Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido: Neoreviews vol 18 N 5 May 2017

BIBLIOGRAFIA