Réanimation Cardio-Pulmonaire Avancée ALS.pdfsurvie à la sortie de l’hôpital et de 10,7% pour les arrêts cardiaques tous rythmes confondus et de 21,2% pour les arrêts cardiaques

Réanimation Cardio-Pulmonaire AvancéeDIRECTIVES ERC ÉDITION 2010 2ème édition

Temporary translation of the European Advanced Life Support

For Course Participants, this translation is inextricably linked to the new French ALS manual according to the Guidelines 2010, which is not yet published and which you will receive in the future from your Course Organiser.

This publication is NOT an o!cial translation of the original manual Advanced Life Support (ISBN 9789079157280). The translation is made by and under supervision of the Belgian Resuscitation Council (BRC), solely responsible for its contents. If any questions arise related to the accuracy of the information contained in the translation, please refer to the English version of the manual which is the o!cial version of the document. Any discrepancies or di"erences created in the translation are not binding to the European Rescuscitation Council and have no legal e"ect for compliance or enforcement purposes.

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II

EditeursJohn BallanceHans DomanovitsDavid GabbottCarl GwinnuttAndrew Lockey (chairman)Carsten Lott Sarah MitchellJerry NolanGavin PerkinsDavid PitcherMike ScottJasmeet Soar

CollaborateursGamal AbbasAnnette AlfonzoAlessandro BarelliJoost BierensLeo BossaertHermann BruggerMatthew CordinglyRobin DaviesCharles DeakinSarah DickieJoel DunningHans DomanovitsJames FullertonDavid GabbottMarios GeorgiouCarl GwinnuttAnthony HandleyBob HarrisSara HarrisJenny LamFreddy LippertAndrew LockeyDavid LockeyCarsten LottOliver MeyerSarah MitchellKoen MonsieursJerry NolanPeter PaalJohn PawlecGavin PerkinsDavid PitcherRani RobsonHelen RoutledgeMaureen RyanClaudio SandroniMike ScottGary SmithJasmeet Soar

Karl-Christian ThiesDavid ZidemanElizabeth Norris

IllustrationsDessins de Jean-Marie Brisart. Dessins et algo-rithmes par Het Geel Punt bvba, Melkouwen 42 a, 2590 Berlaar, Belgique ([email protected]).

Les dessins sont inspirés de photographies originales de Mike Scott.

Page de couverture et lay out de Griet Demesmaeker, Belgique ([email protected]) et Ingrid Van der Haegen ([email protected])

Ce manuel est basé sur le ALS manual (6ème édition) produit par the Resuscitation Council (UK).

RemerciementsNous remercions Olivier Meyer pour la préparation digitale des tracés des ECG et Annelies Pické (ERC) pour la coordination administrative.

Publié par European Resuscitation Council asbl, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgique.ISBN XXXX - Depot nr D/XXX

Imprimé par De Riemaecker Printing, Nukerkeplein 9, 9861 Nukerke, Belgique.

© European Resuscitation Council 2011. Tous droits réservés. Aucune partie de cette publication ne peut être reproduite, stockée dans un système de recherche, ou transmise sous quelque forme ou par quelque moyen (électronique, mécanique, de repro-graphie, d’enregistrement ou autre) sans l’autorisa-tion préalable écrite de l’ERC.

Chaîne de Prévention © Gary Smith

Les quatre H et les quatre T © Mattew CordinglyECGs © Oliver MeyerConduction électrique du cœur (Figure 6.3) © LifeART image (1989-2001) Wolters Kluwer Health, Inc.-Lip-pincott Williams & Wilkins. Tous droits réservés.

Avertissement: Aucune responsabilité n’est assumée par les au-teurs et l’éditeur pour tout préjudice et/ou dommage causés aux personnes ou aux biens suite à une prise de risque, négligence ou autre ou à l’utilisation ou la réalisation de n’importe quelle technique, produits, instructions ou idées contenues dans ce document. En raison des progrès rapides dans les sciences mé-dicales, l’éditeur recommande qu’une véri#cation indépendante de diagnostic soit faite.

Réanimation Cardio-Pulmonaire AvancéeManuel de Cours Advanced Life Support French translation


III

Table des matières

Chapitre 1 Vue générale de la Réanimation Cardio-pulmonaire Avancée 1

Chapitre 2 Qualité et Facteurs Humains dans la Réanimation 5

Chapitre 3 Reconnaissance du Patient qui se détériore et 18 prévention de l’arrêt Cardiorespiratoire

Chapitre 4 Syndromes Coronariens Aigus 25

Chapitre 5 Réanimation Intra-hospitalière 41

Chapitre 6 Algorithme de la Réanimation Cardio-pulmonaire avancée 51

Chapitre 7 Gestion des Voies Aériennes et Ventilation 61

Chapitre 8 Monitoring cardiaque, Électrocardiographie et Reconnaissance du Rythme 83

Chapitre 9 Dé!brillation 103

Chapitre 10 Pacing Cardiaque 115

Chapitre 11 Arythmies Péri-arrêt 123

Chapitre 12 Arrêt Cardiaque dans des Circonstances Particulières 133

Chapitre 13 Soins Post-réanimation 165

Chapitre 14 Arrêt Cardiaque Préhospitalier 175

Chapitre 15 Analyse des Gaz sanguins et Oxymétrie de pouls 179

Chapitre 16 Décisions relatives à la Réanimation 191

Chapitre 17 Le soutien aux Proches dans la Pratique de la Réanimation 197

Appendice A Médicaments utilisés dans le Traitement de l’arrêt Cardiaque 201

Appendice B Médicaments utilisés dans la Période Péri-arrêt 203


IV

xxx Editorial Board

xxx Contributors

Réanimation Cardio-Pulmonaire AvancéeManuel de Cours Advanced Life Support French translation

Acknowledgements

Cette publication est la traduction du manuel original Advanced Life Support (ISBN 9789079157280). La traduction est réalisée par et sous la supervision du Conseil Belge de Réanimation, E. Vanhoorenbekelaan 17/0102, 3010 Leuven, seul responsable de la traduction du contenu. Si certaines questions restent en suspens à propos de l’exactitude des informations contenues dans la traduction, référez-vous, s’il vous plait, à la version anglaise, version o!cielle, du document. Toute divergence ou di"érence issue de cette traduction n’engage en rien l’European Resuscitation Council, qui ne porte aucune responsabilité légale, ni en termes de conformité, ni en termes de mise en application.

This publication is a translation of the original manual Advanced Life Support (ISBN 9789079157280). The trans-lation is made by and under supervision of the National Resuscitation Council Belgian Resuscitation Council, E. Vanhoorenbekelaan 17/0102, 3010 Leuven, solely responsible for its contents. If any questions arise related to the accuracy of the information contained in the translation, please refer to the English version of the manual which is the o!cial version of the document.Any discrepancies or di"erences created in the translation are not binding to the European Rescuscitation Council and have no legal e"ect for compliance or enforcement purposes.


V

Glossaire

À travers l’ensemble du texte:

! Les termes anglais non traduits inclus dans le texte sont en caractères italiques.

! Les termes arrêt cardio-pulmonaire, arrêt cardio-respiratoire et arrêt cardiaque sont utilisés de manière interchangeable.

! Adrénaline est le terme préféré pour adrénaline/épinéphrine

! Les termes DNAR et DNACPR (Do Not Attempt Resuscitation – ne pas réanimer) sont tous deux d’usage courant et sont interchangeables

A ampèresAC (alternating current) courant alternatifACEH arrêt cardiaque extra-hospitalierACIH arrêt cardiaque intra-hospitalierAEssP activité électrique sans poulsAINS anti-in$ammatoires non stéroïdiensAIT accident ischémique transitoireALS (Advanced Life Support) réanimation cardio-pulmonaire avancéeAMU aide médicale urgenteAV auriculo-ventriculaireAVC accident vasculaire cérébralAVRT (AV re-entry tachyarrhythmia) tachyarythmie par ré-entrée AVAVNRT (AV nodal re-entry tachyarrhythmia) tachyarythmie par ré-entrée AV nodaleBAV III bloc auriculo-ventriculaire complet du 3ème degré (bloc cardiaque complet)BCC bloc cardiaque completBBG bloc de branche gaucheBLS (Basic Life Support) réanimation cardio-pulmonaire (avec dé#brillateur externe automatisé)BPCO broncho-pneumopathie chronique obstructiveCDI cardioverteur-dé#brillateur implantable CK créatine kinaseDC (direct current) courant continuDEA dé#brillateur externe automatiséDNAR do not attempt resuscitation, ne pas réanimerECG électrocardiogrammeEMU équipe médicale d’urgenceETCO2 end-tidal CO2

FA #brillation auriculaireFV #brillation ventriculaireFV/TV #brillation ventriculaire/tachycardie ventriculaire sans poulsHDU (high dependency unit) unité de soins intermédiaires ICD implantable cardioverter-de#brillatorIECA inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

IM intra-musculaireIMA infarctus myocardique aiguIO intra-osseuxIV intra-veineuxLMA laryngeal mask airway – masque laryngéLT laryngeal tube – tube laryngéMSOC mort subite d’origine cardiaqueNPR (DNAR/DNACPR do not attempt resuscitation/ RCP) ne pas réanimer/ ne pas entamer la RCPNSTEMI infarctus myocardique sans ST sus-décaléPAC pontage aorto-coronarienPEP pression expiratoire positivePLMA ProSeal LMAPTCA/PCI angioplastie percutanéePVC pression veineuse centralePVJ pression veineuse jugulaireRACS retour à une circulation spontanéeRCP réanimation cardio-pulmonaire (compressions thoraciques et ventilations)SA sino-auriculaire (nœud sino-auriculaire)SCA syndrome coronarien aiguSDRA syndrome de détresse respiratoire aigüeSMEL stabilisation manuelle en ligneSMU service médical d’urgenceSMUR service mobile d’urgence et de réanimationSTEMI infarctus myocardique avec ST sus-décaléSU service des urgencesTA tension artérielleTAS tension artérielle systoliqueTDP torsade de pointesTRC temps de remplissage capillaireTSV tachycardie supra-ventriculaireTV tachycardie ventriculaireUSC unité de soins coronariensUSI unité de soins intensifsVG ventricule gaucheVD ventricule droitWPW syndrome de Wol"-Parkinson-White



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1

CHAPITRE1 Vue générale de la Réanimation

Cardio-pulmonaire Avancée

Le problèmeLes cardiopathies ischémiques sont la première cause de décès dans le monde. En Europe, les maladies car-diovasculaires représentent environ 40% de l’ensemble des décès des personnes de moins de 75 ans. L’arrêt car-diaque brutal est responsable de plus de 60% des décès d’adultes dus à une maladie coronarienne. Une synthèse des données de 37 communautés en Europe indique que l’incidence annuelle des arrêts cardio-pulmonaires extra-hospitaliers (ACEH) pris en charge par les services d’aide médicale urgente (AMU) tous rythmes confondus est de 38 pour 100 000. Sur base de ces données, l’in-cidence annuelle des arrêts par #brillation ventriculaire traités par les AMU est de 17 pour 100 000 et le taux de survie à la sortie de l’hôpital et de 10,7% pour les arrêts cardiaques tous rythmes confondus et de 21,2% pour les arrêts cardiaques par FV. Des données récentes ont mon-tré que l’incidence des ACEH était plus importante en Amérique du Nord (54,6) qu’en Europe (35,0), Asie (28,3) et Australie (44,0) (p<0,001). En Asie, le pourcentage de FV et le taux de survie à la sortie de l’hôpital étaient infé-rieurs (11 et 2% respectivement) qu’en Europe (39 et 5% respectivement), en Amérique du Nord (28 et 6% respec-tivement) ou en Australie (40 et 11% respectivement).

Il existe certaines preuves que les taux de survie à long terme après un arrêt cardiaque sont en augmentation. Lors de l’analyse du rythme cardiaque initial, environ 28 à 35% des victimes d’ACEH présentent une FV, un pour-centage qui a diminué au cours des 20 dernières années. Il est probable que beaucoup plus de victimes ont une FV ou une tachycardie ventriculaire (TV) rapide au moment du collapsus, mais, au moment de l’enregistre-ment du premier électrocardiogramme (ECG) par le per-sonnel des AMU, le rythme s’est détérioré en asystolie. Quand le rythme est enregistré peu après le collapsus, la proportion de patients en FV est d’environ 60%.

Un tiers de toutes les personnes qui développent un infarctus du myocarde meurent avant d’atteindre l’hô-pital; la plupart décèdent dans l’heure de la survenue des symptômes aigus. Pour la plupart de ces décès, le rythme initial est une #brillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire sans pouls (FV/TV). Le seul traitement e!cace pour ces arythmies est un essai de dé#brillation et, en l’absence de RCP par témoin, chaque minute de délai diminue les chances d’un pronostic favorable d’environ 10 à 12%. Une fois le patient admis à l’hôpital, l’incidence de la FV après un infarctus du myo-carde est d’environ 5%.

L’incidence de l’arrêt cardiaque intra-hospitalier (ACIH) est di!cile à évaluer étant donné qu’elle est fortement in$uencée par des facteurs tels que les critères d’admis-sion à l’hôpital et la mise en place de recommandations de type NPR (ne pas réanimer).

L’incidence rapportée d’arrêts cardiaques intra-hospi-taliers est de l’ordre de 1 à 5 pour 1000 admissions. Des données préliminaires du UK National Cardiac Arrest Audit (NCAA) indiquent que la survie à la sortie de l’hô-pital après un arrêt cardiaque intra-hopitalier (ACIH) est de 13,5% (tous rythmes confondus). Le rythme initial est une FV ou une TV sans pouls dans 18% des cas parmi lesquels 44% survivent à la sortie de l’hôpital. Après une AEssP ou une asystolie, le taux de survie à la sortie de l’hôpital est de 7%. Ces données préliminaires du NCCA sont basées sur 3184 patients (âgés de plus de 16 ans) des 61 hôpitaux qui participent au NCCA (nombre d’hôpitaux en augmentation entre octobre 2009 et octobre 2010) avec un rythme initial ou un premier rythme documenté connu et des données complètes concernant le retour à une circulation spontanée (RACS) et la survie à la sortie de l’hôpital. Tous ces patients ont béné#cié de compres-sions thoraciques et/ou d’une dé#brillation par l’équipe de réanimation en réponse à un appel au numéro d’ur-gence intra-hospitalier. De nombreux arrêts cardiaques intra-hospitaliers ne remplissaient pas ces critères et ne furent pas inclus. De nombreux patients victimes d’un arrêt cardiaque intra-hospitalier présentent une comor-bidité signi#cative, ce qui in$uence le rythme initial. Dans ces cas, des stratégies pour prévenir la survenue de l’arrêt cardiaque sont particulièrement importantes.

La chaîne de survie ! Les interventions qui contribuent à un pronostic

favorable après un arrêt cardiaque peuvent être conceptualisées par les di"érents maillons d’une chaîne: la chaîne de survie (Figure 1.1). La solidité de cette chaîne est déterminée par son maillon le plus faible; les quatre maillons de cette chaîne de survie doivent donc être solides. Ces maillons sont:

! Reconnaissance précoce et appel à l’aide

! Réanimation cardiopulmonaire (RCP) précoce

! Dé#brillation précoce

! Prise en charge post-réanimation


2 Chapitre 1 Vue générale de la Réanimation Cardio-pulmonaire Avancée

Reconnaissance précoce et appel à l’aide

En dehors de l’hôpital, une reconnaissance précoce de la gravité d’une douleur thoracique va permettre à la victime ou à l’un de ses proches d’appeler les services d’aide médicale urgente (AMU) et de recevoir un trai-tement adéquat pour prévenir le développement d’un arrêt cardiaque. Après un arrêt cardiaque extra-hospita-lier, un accès immédiat aux AMU est vital. Dans la plu-part des pays, un numéro de téléphone unique (112 en Europe) permet l’accès aux services de secours.

Dans l’hôpital, une reconnaissance précoce du patient en état critique qui est à risque de développer un arrêt car-diaque et un appel à l’équipe de réanimation ou à l’équipe médicale d’urgence (EMU) vont permettre un traitement pour prévenir l’arrêt cardiaque (Chapitre 3). Un numéro universel pour appeler l’équipe de réanimation ou l’EMU devrait être adopté dans tous les hôpitaux. Si un arrêt cardiaque survient, il ne faut pas retarder la dé#brillation jusqu’à l’arrivée de l’équipe de réanimation - le personnel hospitalier devrait être entraîné à utiliser un dé#brillateur.

RCP précoce

Les compressions thoraciques et la ventilation des pou-mons de la victime vont ralentir la vitesse de détério-ration du cerveau et du cœur. Après un arrêt cardiaque extra-hospitalier, une RCP par témoin prolonge la période pendant laquelle une réanimation peut réussir et double au moins les chances de survie après un arrêt cardiaque par FV. L’administration d’une RCP par com-pressions thoraciques seules est nettement préférable à l’absence de toute RCP. Malgré l’importance bien éta-blie de la RCP, dans la plupart des pays européens les réanimations par témoin ne sont réalisées que dans une minorité de cas (environ 30%). Après un arrêt cardiaque intra-hospitalier, les compressions thoraciques et la

ventilation doivent être réalisées immédiatement mais ne devraient pas retarder les tentatives de dé#brillation pour les patients en FV/TV. Les interruptions des com-pressions thoraciques doivent être réduites au maximum et ne devraient survenir que très brièvement durant les tentatives de dé#brillation et les contrôles du rythme.

Dé!brillation précoce

Après un arrêt cardiaque extra-hospitalier, l’objectif est d’administrer un choc (si indiqué) dans les 5 minutes qui suivent la réception de l’appel par le service AMU. Dans de nombreuses régions, la réalisation de cet objectif va nécessiter l’introduction d’un programme de dé#brillation accessible au public (Public Access De#brillation – PAD) utilisant des dé#brillateurs externes automatisés (DEA). En intra-hospitalier, du personnel de santé en nombre su!-sant devrait être formé et autorisé à utiliser un dé#brilla-teur pour permettre au premier intervenant lors d’un arrêt cardiaque de réaliser la dé#brillation quand elle est indi-quée, sans délai, dans pratiquement chaque cas.

Prise en charge post-réanimation

Le retour à une circulation spontanée (RACS) est une phase importante dans le continuum de la réanimation. Le but ultime reste toutefois le retour du patient à un état neurologique normal, avec un rythme cardiaque stable et une fonction hémodynamique normale, a#n qu’il puisse quitter l’hôpital dans un état de santé satisfaisant et avec un risque minimum de récidive d’arrêt cardiaque. La qua-lité du traitement dans la période de post-réanimation in$uence le devenir #nal du patient. La phase de post-réa-nimation commence au moment où le RACS est obtenu. Le provider ALS doit être capable d’administrer des soins de post-réanimation de haute qualité jusqu’au transfert du patient dans une unité de soins intensifs adéquate.

Reco

nhecimento precoce e pedido de ajuda

– para prevenir a paragem cardíaca

SBV precoce

– para ganhar tempo

Dé#brillation précoce

– pour redémarrer le coeur

Soins post-réanimation

– pour restaurer la qualité d

e vi

e

Figure 1.1 Chaîne de survie


Réanimation Cardio-Pulmonaire Avancée 31

Sciences et directivesL’édition 2010 du Consensus International sur la Réanimation Cardiopulmonaire et la Prise en charge Cardiovasculaire Urgente avec les Recommandations de Traitement est l’aboutissement d’une longue période de collaboration entre des experts en réanimation du monde entier. Le for-mat est similaire à celui du Consensus sur la RCP de 2005. Les directives du Conseil Européen de la Réanimation (ERC) sont tirées du document du consensus 2010 et le contenu de ce manuel ALS Provider est en concordance avec ces directives. La majorité des organismes de réanimation en Europe ont rati#é et adopté les directives de l’ERC.

Algorithme ALSL’algorithme ALS (Figure 1.2) est la pierre angulaire du cours ALS et il est applicable dans la majorité des situations de réa-nimation cardio-pulmonaire. Quelques modi#cations peu-vent être nécessaires lors de la prise en charge d’un arrêt cardiaque dans des circonstances particulières (Chapitre 12).

La formation ALSLe cours ALS fournit une approche standardisée à la réanima-tion cardio-pulmonaire de l’adulte. La formation s’adresse à des docteurs, des in#rmiers(ères) et à d’autres profession-nels de la santé qui sont amenés à pratiquer l’ALS dans et en dehors de l’hôpital. La nature multidisciplinaire du cours encourage un travail d’équipe e!cace. Par un apprentissage en commun, tous les providers ALS ont la possibilité d’acqué-rir de l’expérience à la fois en tant que membre du team de réanimation et en tant que team leader.

Le cours comprend des ateliers, des ateliers pratiques, des exercices pratiques avec simulation d’arrêt cardiaque (CAS pour cardiac arrest simulation) et des exposés. La connais-sance des candidats est évaluée au moyen d’un questionnaire à choix multiples. Les compétences pratiques dans la prise en charge des voies aériennes et l’approche initiale d’un patient en collapsus (y compris réanimation de base -BLS- et dé#-brillation si nécessaire) sont évaluées de manière continue.

Il y a également une évaluation d’un arrêt cardiaque simulé (CASTest). Les candidats qui atteignent le niveau souhaité reçoivent un certi#cat de provider ALS. Les connaissances théoriques et les compétences pratiques de la réanimation se détériorent avec le temps et, par conséquent, une recerti#cation est nécessaire. La nou-velle certi#cation o"re l’opportunité d’une actualisation des gestes pratiques de la réanimation et d’une mise à jour des directives concernant la réanimation. Elle peut être accomplie en participant à une formation ALS ou à un cours de recerti#cation accrédité. Tous les providers ALS ont la responsabilité de maintenir leurs compé-tences en réanimation et de s’informer des mises à jour

avec les changements dans les directives et la pratique. L’exigence d’une recerti#cation doit être considérée comme une fréquence minimale absolue pour rafraîchir les compétences techniques et les connaissances.

Littérature complémentaireAtwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated outof-hospital cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005;67:75-80.

Berdowski J, Berg RA, Tijssen JG, Koster RW. Global incidences of out-ofhospital cardiac arrest and survival rates: systematic review of 67 prospective studies. Resuscitation 2010;81

Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;81:1305-52.

Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out-ofhospital cardiac arrest is associated with an increase in proportion of emergency crew—witnessed cases and bystan-der cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2008;118:389-96.

Iwami T, Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous improvements in “chain of survival” increased survival after out-of-hospital car-diac arrests: a largescale population-based study. Circulation 2009;119:728-34.

Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101-8.

Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997;349:1269-76.

Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in out-ofhospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA 2008;300:1423-31.

Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 1: Executive Summary. Resuscitation 2010;81:e1-e25.

Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71:270-1.

Nolan JP, Soar J, Zideman DA, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 1. Executive Summary. Resuscitation 2010;81:1219-76.

Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital car-diac arrest: incidence, prognosis and possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007;33:237-45.

Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascu-lar diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997;18:1231-48.

Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after appli-cation of automatic external de#brillators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscita-tion outcomes consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713-20.

Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;104:2158-63.


4 Chapitre 1 Vue générale de la Réanimation Cardio-pulmonaire Avancée

Figure 1.2 Réanimation cardiaque avancée (adultes)

Absence de réaction?Pas de respiration ou seulement des

gasps occasionnels

Appeler l’équipe de réanimation

RCP 30/2Attacher le dé#brillateur/moniteurMinimiser les temps d’interruption

Choc non indiqué(AEssP/Asystolie)

1 choc

Reprendre immédiatement:

2 minutes de RCPMinimiser les temps

d’interruption

Reprendre immédiatement:


d’interruption

Retour à la circulation

spontanée

Evaluer le rythme

PENDANT LA RCP• Assurer une RCP de haute qualité: fréquence, profondeur, relâchement• plani#er les actions avant d’interrompre la RCP• Donner de l’oxygène• Envisager la gestion avancée des voies aériennes

et la capnographie• Compressions thoraciques en continu quand les voies

aériennes sont sécurisées• Accès vasculaire (intraveineux, intraosseux)• Donner de l’adrénaline toutes les 3-5 minutes• Corriger les causes réversibles• Correct reversible causes

CAUSES RÉVERSIBLES• Hypoxie• Hypovolémie• Hypo-/hyperkaliémie/troubles métaboliques• Hypothermie

• Thrombose• Tamponnade cardiaque• Toxiques• PneumoThorax sous Tension

TRAITEMENT IMMÉDIAT POST ARRÊT CARDIAQUE• Utiliser l’approche ABCDE• Oxygénation contrôlée

et ventilation• ECG 12-dérivations• Traiter les causes sous-jacentes• Contrôle de la température /

hypothermie thérapeutique

Choc indiqué(FV/TV sans pouls)


5

CHAPITRE2 Qualité et Facteurs Humains

dans la Réanimation

Facteurs humainsLes compétences pour les compressions thoraciques, la dé#brillation, la pose de voies veineuses et la recon-naissance du rythme sont classiquement considérées comme étant les facteurs les plus importants dans la gestion d’un arrêt cardiaque. Il s’agit toujours de com-pétences techniques dont l’apprentissage passe par des livres, des conférences, des formations ou des pairs.Bien que celles-ci soient importantes pour la réussite de la réanimation d’un patient, d’autres compétences sont de plus en plus reconnues en médecine: les facteurs humains ou les compétences non techniques. Ces der-nières peuvent être dé#nies comme les compétences cognitives, sociales et personnelles qui complètent les compétences techniques et contribuent à une exécu-tion des tâches sûre et e!cace. Plus simplement, il s’agit de ce qui a"ecte notre performance personnelle.

Des dé#ciences dans les compétences non-tech-niques requises sont une cause fréquente d’incidents. L’introduction et la pratique des compétences non tech-niques a été l’un des facteurs clés de l’amélioration de la sécurité aérienne - les pilotes sont régulièrement soumis à une évaluation rigoureuse de leurs compétences non techniques pour conserver leur licence. Jusqu’à récem-ment, peu d’attention avait été accordée à l’importance des compétences non-techniques en médecine. Les pion-niers de cet aspect de la formation en médecine ont été des anesthésistes. Une analyse des incidents indésirables en anesthésie montre que jusque dans 80% des cas, des erreurs dans des compétences non techniques telles la communication, les contrôles de posologie, le planning

ou l’organisation de l’équipe étaient en cause, plutôt qu’un problème d’équipement ou un manque de connaissance. En conséquence, la formation Anaesthetic Crisis Resource Management a été développée en Amérique, suivie par le système Anaesthetists Non-Technical Skills (ANTS), mis au point par une équipe d’anesthésistes et de psychologues en Ecosse (www.abdn.ac.uk/iprc/ants). Les principes utili-sés pour promouvoir de bonnes compétences non tech-niques dans la formation ALS sont basés sur les principes du système ANTS:

! Perception de la situation

! Prise de décision

! Travail d’équipe, y compris leadership

! Gestion des tâches

Perception de la situation

Ceci peut être décrit comme la prise de conscience par un individu de l’environnement au moment d’un évé-nement et son analyse pour comprendre comment les actions des individus peuvent avoir une incidence sur les événements futurs. Cela devient particulièrement important lorsque de nombreux événements se pro-duisent simultanément, par exemple lors d’un arrêt cardiaque. Un $ux élevé d’informations avec une faible perception de la situation peut conduire à prendre de mauvaises décisions et avoir des conséquences graves. Lors d’un arrêt cardiaque, tous les participants auront des degrés di"érents de perception de la situation.

Objectifs d’apprentissageComprendre:

Le rôle des facteurs humains dans la réanimation.

Comment utiliser des outils de communication structurée (SBAR et RSVP par exemple).

Le rôle des rapports sur les incidents de sécurité et de l’audit pour améliorer les soins aux patients.


6 Chapitre 2 Qualité et Facteurs Humains dans la Réanimation

Dans une équipe qui fonctionne bien, tous les membres auront une compréhension commune des événements en cours, ou, en d’autres mots, une même perception de la situation. Il est important que seules les informations pertinentes soient partagées pour éviter trop de distrac-tion ou de bruit.

Lors d’un arrêt cardiaque, les facteurs importants de per-ception situationnelle comprennent:

! la prise en considération du lieu de l’arrêt cardiaque, ce qui peut donner des indices sur la cause;

! la recherche d’information auprès du personnel concernant les événements menant à l’arrêt;

! la con#rmation du diagnostic; ! la connaissance des personnes présentes, y compris

les noms, les rôles et qui est leader; ! la prise en compte des actions déjà initiées, par

exemple les compressions thoraciques; ! la véri#cation que le moniteur a été attaché et

l’interprétation de ce qu’il montre; ! la communication avec l’équipe, la collecte

d’informations; ! la mise en œuvre de toute action immédiate nécessaire; ! la prise en considération de l’impact probable des

interventions; ! la détermination des besoins immédiats.

La prise de décisions

Elle est dé#nie comme le processus cognitif du choix d’une ligne d’action spéci#que parmi di"érentes alterna-tives. Lors d’un arrêt cardiaque, les nombreuses décisions à prendre incombent habituellement au chef d’équipe. Le leader va assimiler l’information des membres de l’équipe et de son observation personnelle et l’utiliser pour déterminer les interventions appropriées.Les décisions typiques faites sur le site d’un arrêt car-diaque incluent:

! le diagnostic du rythme de l’arrêt cardiaque;

! le choix de l’énergie du choc à utiliser pour la dé#brillation;

! les causes réversibles probables de l’arrêt cardiaque;

! combien de temps continuer la réanimation.

Dès qu’une décision est prise, une communication claire et sans ambiguïté avec les membres de l’équipe est essentielle pour s’assurer qu’elle est mise en œuvre.

Le travail d’équipe, y compris le leadership

C’est l’une des plus importantes compétences non-tech-niques qui contribue à la bonne gestion des situations cri-tiques. Une équipe est un groupe de personnes travaillant ensemble avec un objectif ou une intention commune. Dans une équipe, les membres ont généralement des compétences complémentaires et, grâce à la coordina-tion des e"orts, ils travaillent en synergie. Les équipes tra-vaillent plus e!cacement quand tout le monde se connaît par son nom, quand l’action commune est perçue comme importante et quand les rôles respectifs s’inscrivent dans le cadre des expériences et des compétences de chacun. Un fonctionnement optimal de l’équipe impose un team leader. Un membre e!cace d’une équipe de réanimation présente plusieurs caractéristiques:

! Compétence – il a les compétences requises pour un arrêt cardiaque et les applique au mieux de ses capacités.

! Engagement – il s’e"orce d’obtenir le meilleur résultat pour le patient.

! Il communique – ouvertement, en indiquant ses conclusions et les mesures prises, prêt à exprimer, si nécessaire, son inquiétude sur des questions cliniques ou de sécurité, mais aussi en écoutant les information et instructions du chef d’équipe.

! Il apporte un soutien e!cace – il permet aux autres de faire de leur mieux.

! Il est responsable, de ses propres actions et de celles de l’équipe.

! Il est prêt à admettre quand une aide est nécessaire.

! Il est créatif – il suggère di"érentes manières d’interpréter la situation.

! Il participe au feedback.

La direction de l’équipeUn chef d’équipe donne les conseils, la direction et les instructions aux membres de l’équipe a#n de permettre la réussite de l’objectif à atteindre.

! Il connaît le nom de tous les membres de l’équipe et les compétences de chacun.

! Il accepte le rôle de leadership.

! Il est capable de déléguer des tâches de manière appropriée.



2

! Il est bien informé et dispose d’une crédibilité su!sante pour in$uencer l’équipe par son comportement exemplaire et son professionnalisme.

! Il reste calme, veille à ce que chacun reste concentré et contrôle les distractions.

! C’est un bon communicateur – non seulement e!cace pour donner des instructions, mais aussi capable d’une écoute attentive et de décisions dans l’action. Il se montre emphatique envers toute l’équipe.

! Il s’a!rme et fait preuve d’autorité quand c’est nécessaire.

! Il fait preuve de tolérance vis-à-vis des hésitations ou de la nervosité en situation d’urgence.

! Il a une bonne perception situationnelle et la capacité de surveiller constamment la situation, avec une vue d’ensemble actualisée, une écoute et une prise de décision pour un plan d’action.

Pendant un arrêt cardiaque, le rôle du chef d’équipe n’est pas toujours immédiatement évident. Le leader devrait s’assurer tôt que les membres de l’équipe l’iden-ti#ent comme tel. De manière spéci#que, pour un arrêt cardiaque, le leader devrait:

! Suivre les directives de réanimation actuelle ou expliquer les raisons de tout écart signi#catif par rapport aux protocoles standards.

! En cas de doute, discuter avec l’équipe ou demander un avis d’expert et de l’aide si nécessaire.

! Exploiter les points forts des membres de l’équipe et leur permettre une certaine autonomie si leurs compétences sont adéquates.

! Répartir les rôles et les tâches tout au long de la réanimation et être spéci#que. Cela permet d’éviter de voir une tâche con#ée à plusieurs membres de l’équipe ou à personne.

! Utiliser les périodes de deux minutes de compressions thoraciques pour plani#er avec l’équipe les tâches et la sécurité de la tentative de réanimation.

! A la #n de la tentative de réanimation, remercier l’équipe et s’assurer que le personnel et les proches sont pris en charge. Remplir tous les documents et assurer une passation adéquate.

Gestion des tâches

Au cours de la réanimation d’un patient, que ce soit dans un péri-arrêt ou dans une situation d’arrêt cardiaque complet, les membres de l’équipe doivent e"ectuer de nombreuses tâches, successivement ou simultanément. La coordination et le contrôle, ou la gestion, de ces tâches est de la responsabilité du chef d’équipe (Figure 2.1).

Figure 2.1. Gestion des tâches

Cela comprend:

! Plani#er, le cas échéant, et informer l’équipe, avant l’arrivée du patient.

! Inclure tous les membres du team.

! Etre prêt à la fois pour le prévu et l’imprévu.

! Identi#er les ressources nécessaires - s’assurer que le matériel est véri#é et certaines tâches spéci#ques organisées et déléguées.

! Donner la priorité aux actions de l’équipe.

! Veiller à la fatigue, au stress et à l’anxiété au sein de l’équipe.

! Gérer les con$its.

! Communiquer avec les proches.

! Communiquer avec des experts pour un transfert en toute sécurité à la fois par téléphone et en face à face.

! E"ectuer un débrie#ng avec l’équipe.

! Rapporter les incidents malencontreux, particulièrement les pannes d’équipement ou de système (voir ci-dessous).

! Participer à l’audit.



L’importance de la communication dans la prise en charge d’un patient maladeLes problèmes de communication sont un facteur cau-sal dans 80% des rapports d’incidents ou de quasi-inci-dents dans les hôpitaux. Ce manque de communication est également évident quand une urgence médicale survient dans un service et qu’un médecin ou une in#r-mière appelle à l’aide un expert. L’appel à l’aide n’est pas souvent optimal, avec un appelant qui ne parvient pas à communiquer la gravité de la situation et à transmettre l’information d’une manière qui avertit le destinataire de l’urgence de la situation. Les informations de mauvaise qualité augmentent l’anxiété de la personne répondant à l’appel, qui ne connaît donc pas précisément la nature du problème auquel ils vont devoir faire face. Un processus bien structuré, simple, #able et sûr, permettra à l’appelant de transmettre les faits importants et l’urgence, et aidera les destinataires à plani#er à l’avance. Pour des raisons similaires, l’approche ABCDE a été développée comme un aide-mémoire des compétences techniques clés nécessaires pour prendre en charge un arrêt cardiaque.

L’utilisation des outils SBAR (Situation, Background - anté-cédents, Assessment - évaluation, Recommandation) ou RSVP (Reason - raison, Story - histoire, Vital signs - signes vitaux, Plan) permet une communication e!cace et en temps opportun entre des individus de di"érents milieux cliniques ou hiérarchies (Tableau 2.1).

Equipes de réanimationL’équipe de réanimation peut prendre la forme d’une équipe «arrêt cardiaque» traditionnelle, appelée unique-ment lorsqu’un arrêt cardiaque est reconnu. Sinon, les hôpitaux peuvent avoir des stratégies pour reconnaître les patients à risque d’arrêt cardiaque et faire appel à une équipe (par exemple équipe médicale d’urgence) avant la survenue de l’arrêt cardiaque (Chapitre 3). Le terme «équipe de réanimation» re$ète la diversité des équipes d’intervention. Comme l’équipe peut changer quotidien-nement ou plus fréquemment avec l’introduction du travail par rotation horaire du personnel, les membres ne se connaissent pas toujours les uns les autres et n’ont pas toujours une vision précise de l’ensemble des com-pétences du groupe. L’équipe devrait par conséquent se réunir au début de leur période de service pour:

! Se présenter personnellement; la communication est beaucoup plus facile et plus e!cace si les gens peuvent être appelés par leur nom.

! Identi#er les compétences et l’expérience de chacun.

! Attribuer le rôle du chef d’équipe. Les compétences et l’expérience ont priorité sur l’ancienneté.

! Attribuer les responsabilités; en l’absence de compétences clés, par exemple d’une personne quali#ée pour l’intubation trachéale, déterminer comment ce dé#cit peut être géré.

! Passer en revue les patients qui ont été identi#és comme «à risque» au cours de la période de service précédente.

En#n, tous les e"orts devraient être faits pour permettre aux membres de l’équipe de se rencontrer pour un débrie-#ng (Figure 2.2), pour évoquer par exemple des di!cultés ou des inquiétudes concernant leur e!cacité, des pro-blèmes ou des préoccupations avec le matériel et pour sou-mettre des rapports d’incidents. Il est aussi envisageable de procéder à une remise de garde à la nouvelle équipe.

Figure 2.2 Débrie#ng de l’équipe

Soins de haute qualité Des soins de qualité peuvent être décrits comme des soins sûrs, e"ectifs, centrés sur le patient, administrés en temps opportun, e!caces et équitables.Les hôpitaux, les équipes de réanimation et les providers ALS doivent s’assurer de cette qualité de soins pour améliorer la prise en charge du patient qui se détériore et des patients en arrêt cardiaque. Deux de ces aspects sont les comptes-rendus d’incidents relatifs à la sécurité (également appelés déclarations sur les incidents indésirables ou critiques) et la collecte de données de bonne qualité.

Noti!cation des incidents de sécurité

Il y a un certain nombre de systèmes de noti#cation des incidents critiques dans toute l’Europe. Par exemple en Angleterre et au Pays de Galles, les hôpitaux peuvent signaler des incidents de sécurité des patients aux orga-nismes suivants: National Patient Safety Agency (NPSA) et National Reporting and Learning System (NRLS) (http://www.nrls.npsa.nhs.uk/report-a-patient -safetyincident/).



2

9

Un incident de sécurité d’un patient est dé#ni comme «tout incident non intentionnel ou inattendu qui pour-rait avoir causé ou qui a conduit à un préjudice pour un ou plusieurs patients pris en charge par les services de santé». Les études antérieures sur cette base de don-nées ont identi#é des incidents concernant la sécurité des patients liés à des dispositifs des voies respiratoires dans les unités de soins intensifs, ce qui a conduit à des recommandations pour améliorer la sécurité. Une revue du Resuscitation Council (UK), concernant les incidents de sécurité de la NPSA relatifs à un arrêt cardiaque et à la détérioration des patients, montre que les incidents les plus couramment rapportés sont associés à des pro-blèmes de matériel, de communication, de retard dans l’intervention de l’équipe de réanimation et à des échecs dans l’escalade thérapeutique.

Audit et résultats après un arrêt cardiaque

La mesure des processus et des résultats fournit des informations pour savoir si les interventions et les chan-gements apportés aux lignes directrices de réanimation améliorent les soins aux patients. Les taux de survie après arrêt cardiaque intra-hospitalier publiés varient considé-rablement et vont de 13 à 59 % à 24 h et de 3 à 27 % à la sortie, avec une survie médiane à la sortie d’environ 15 %. Deux raisons principales expliquent probablement de telles variations: d’abord il existe de nombreux facteurs variables qui in$uencent les résultats après un arrêt car-diaque. Ces facteurs incluent:

! des di"érences dans le type de système AMU (par exemple disponibilité de dé#brillateurs, di"érences dans les intervalles de réponse);

! des di"érences dans l’incidence de la RCP pratiquée par témoin;

! di"érentes populations de patients (par exemple une étude peut être limitée aux arrêts cardiaques intra-hospitaliers ou inclure des arrêts cardiaques pré-hospitaliers);

! la prévalence des conditions de comorbidité;

! la fréquence de la mise en place des règles DNAR (Do not attempt resuscitation);

! le rythme primaire de l’arrêt;

! la dé#nition d’un arrêt cardiaque (par exemple l’inclusion des arrêts respiratoires primaires);

! la disponibilité d’équipes spécialisées dans l’arrêt cardiaque ou d’équipes médicales d’urgence.

Secondly, there is lack of uniformity in reporting both Deuxièmement, il y a un manque d’uniformité dans les rapports à la fois sur les processus et les résultats des

tentatives de réanimation. Par exemple, la dé#nition de la survie est diversement rapportée, comme le retour à la circulation spontanée ou la survie à 5 minutes, à 1 h, à 24 h ou à la sortie de l’hôpital. Le manque d’uniformité dans les rapports d’arrêt cardiaque, complique l’évalua-tion de l’impact sur la survie de facteurs individuels, tels que de nouveaux médicaments ou nouvelles techniques. De nouvelles interventions qui améliorent le taux de sur-vie même très légèrement sont importantes en raison du nombre important de victimes d’arrêts cardiaques chaque année. Les hôpitaux ou les systèmes de santé locaux sont peu susceptibles d’avoir su!samment de patients pour identi#er ces e"ets ou éliminer les facteurs de confusion. Une façon de contourner ce dilemme est d’adopter des dé#nitions uniformes et des collectes de données stan-dardisées sur les processus et les résultats de la réanima-tion sur de nombreux patients dans plusieurs centres.

Des changements dans le processus de réanimation peuvent alors être introduits et évalués en utilisant une mesure #able des résultats. Cette méthodologie permet que des médicaments et des techniques développés dans des études expérimentales soient évalués de façon #able dans le contexte clinique.

La plupart des pays européens ont un audit national pour les arrêts cardiaques intra- et extra-hospitaliers. Ces audits surveillent et rapportent l’incidence et les résultats des arrêts cardiaques dans le but d’éclairer la pratique et les recommandations. Ils visent à identi#er et à favoriser des améliorations dans la prévention, les pres-tations des soins et les résultats des arrêts cardiaques.

Les données sont généralement recueillies selon des dé#nitions normalisées et introduites dans des systèmes sécurisés accessibles en ligne. Une fois les données vali-dées, les participants reçoivent des rapports d’activité et des rapports comparatifs, ce qui permet des compa-raisons non seulement au sein d’un système, mais aussi entre les systèmes au niveau local, national et internatio-nal. En outre, cela permet aussi de surveiller les e"ets de l’introduction de modi#cations des lignes directrices, de nouveaux médicaments ou de nouvelles techniques, ce qui ne serait pas possible sur base d’un seul participant.



Points essentiels

! Les facteurs humains sont importants pen-dant la réanimation.

! Utilisez les outils SBAR ou RSVP pour une communication e"cace.

! Etablir des rapports sur les incidents de sécurité et recueillir les données relatives à l’arrêt cardiaque pour aider à améliorer les soins aux patients.

Littérature complémentaireFeatherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for com-munication of deterioration in hospital patients. Br J Nurs 2008;17:860-64.

Flin R, O’Connor P, Crichton M. Safety at the Sharp End: a Guide to Non-Technical Skills. Aldershot: Ashgate, 2008.

Flin R, Patey R, Glavin R, Maran N. Anaesthetists’ non-technical skills. Br J Anaesth 2010;105:38-44.

AcknowledgmentThe European Resuscitation Council would like to express its thanks to Professor Rhona Flin, University of Aberdeen, for permission to use the Anaesthetists Non-Technical Skills (ANTS) system.


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CHAPITRE

Situation Motif ! Se présenter et véri#er que l’on parle à la bonne personne

! Identi#er le patient pour lequel on vient d’être appelé (qui et où)

! Préciser ce que l’on pense être le problème actuel, ou ce qu’il semble être

! Préciser les points pour lesquels des conseils sont nécessaires

! Phrases utiles:

- Le problème semble être cardiaque/ respiratoire/neurologique/dû à une septicémie

- Je ne suis pas certain de la nature du problème, mais le patient se détériore

- Le patient est instable, son état se détériore et j’ai besoin d’aide

! Bonjour, je suis le Dr. Smith, médecin assistant

! Je vous appelle au sujet de M. Brown admis en soins intensifs qui, je pense, a une pneumonie sévère et est en sepsis

! Il a une saturation en oxygène de 90% malgré de l’oxygène à haut débit et je suis très inquiet à son sujet

Antecedents Histoire ! Informations générales du patient

! Raison de l’admission

! Antécédents médicaux pertinents

! Il a 55 ans et était au préalable en bonne santé

! Il a eu de la #èvre et il tousse depuis 2 jours

! Il est arrivé il y a 15 minutes en ambulance

Evaluation Signes vitaux ! Inclure les observations spéci#ques et les valeurs des signes vitaux basées sur l’approche ABCDE.

! Airway - Voies aériennes

! Breathing - Respiration

! Circulation - Circulation

! Disability - Examen neurologique

! Exposure - Déshabiller

! Le score d’alerte précoce est…

! Il a l’air très malade et il est épuisé

! Airway - il peut dire quelques mots

! Breathing - sa fréquence respiratoire est de 24, il a un foyer de crépitants du côté gauche. Sa saturation en oxygène est de 90% avec haut débit d’oxygène. J’ai demandé une gazométrie du sang et une radiographie pulmonaire

! Circulation - son pouls est à 110, sa tension artérielle à 110/60

! Disability - il est somnolent, mais il peut dire quelques mots

! Exposure - il n’a pas d’éruptions cutanées

Recommandation Plan ! Indiquer explicitement ce que vous attendez de la personne que vous appelez

! Que faire et quand?

! Phrases utiles:

Je vais commencer le traitement suivant; y a-t-il autre chose que vous pouvez suggérer?

Je vais faire les examens suivants, y a-t-il autre chose que vous pouvez suggérer?

S’il n’y a pas d’amélioration, quand voulez-vous être appelé?

Je ne pense pas que je peux faire plus, je voudrais que vous voyiez le patient de toute urgence.

! Je fais préparer des antibiotiques et il est sous perfusion IV

! J’ai besoin d’aide - s’il vous plaît pouvez-vous venir le voir tout de suite

SBAR RSVP Contenu Exemple

Tableau 2.1 Outils de communication SBAR et RSVP


12 Chapitre 2 Qualité et Facteurs Humains dans la Réanimation3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

13

CHAPITRE3 Reconnaissance du Patient qui

se détériore et prévention de l’arrêt Cardiorespiratoire

IntroductionLa reconnaissance précoce du patient qui se détériore et la prévention de l’arrêt cardiaque forment le premier lien de la chaîne de survie. Quand un arrêt cardiaque se pro-duit, moins de 20% des patients dont l’arrêt cardiaque se passe à l’hôpital vont survivre et rentrer chez eux. La pré-vention de l’arrêt cardiaque intra-hospitalier nécessite la formation du personnel, la surveillance des patients, la reconnaissance de la détérioration des patients, un sys-tème d’appel à l’aide et une réponse e"ective.

Survivors from in-hospital cardiac arrest usually have Les survivants d’arrêt cardiaque intra-hospitalier présentent généralement un arrêt cardiaque par #brillation ventricu-laire (FV) devant témoin et monitoré, avec une ischémie myocardique primaire comme cause, et ils ont reçu une dé#brillation immédiate et couronnée de succès.

La plupart des arrêts cardiorespiratoires intra-hospita-liers ne sont pas des événements soudains et non-prévi-sibles: dans environ 80% des cas, il y a une détérioration des signes cliniques pendant les quelques heures qui précèdent l’arrêt cardiaque. Ces patients présentent sou-vent une dégradation physiologique lente et progressive, particulièrement une hypoxie et une hypotension (c’est-à-dire des problèmes Airway-Breathing-Circulation) non détectée par le sta" ou reconnue mais traitée de façon inadéquate. Le rythme de l’arrêt cardiaque dans ce groupe ne nécessite en général pas de choc (AEssP ou asystolie) et le taux de survie à la sortie de l’hôpital est très bas.

La reconnaissance précoce et le traitement e"ectif du patient qui se détériore pourraient prévenir des arrêts cardiaques, des morts ou des admissions non program-mées en unité de soins intensifs (USI). Une attention plus particulière aux patients qui ont un «faux» arrêt


L’importance de la reconnaissance précoce d’un patient qui se détériore.

Les causes d’un arrêt cardiorespiratoire chez l’adulte.

Comment identi!er et traiter les patients à risque d’un arrêt cardiorespiratoire en utilisant l’approche ABCDE (Airway – voies aériennes, Breathing – respiration, Circulation, Disability –examen neurologique, Exposure – Déshabiller).

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Figure 3.1 Chaîne de prévention


14 Chapitre 3 Reconnaissance du Patient qui se détériore et prévention de l’arrêt Cardiorespiratoire

cardiaque (c’est-à-dire un appel à une «équipe arrêt car-diaque» alors que le patient n’a pas présenté un arrêt cardiaque) peuvent également améliorer les résultats, parce que jusqu’à un tiers de ces patients décèdent au cours de leur séjour à l’hôpital. Une reconnaissance précoce aidera aussi à identi#er les personnes pour lesquelles une réanimation cardiopulmonaire n’est pas appropriée ou qui ne souhaitent pas être réanimées.

Prévention de l’arrêt cardiaque intra-hospitalier: la chaîne de préventionLa chaîne de prévention peut aider les hôpitaux à struc-turer les processus de soins pour prévenir et détecter la détérioration des patients et l’arrêt cardiaque. Les cinq maillons de la chaîne représentent. La formation du per-sonnel, la surveillance des patients, la reconnaissance de la détérioration du patient, un système d’appel au secours et une réponse e"ective (Figure 3.1):

! Éducation: comment observer les patients, l’interprétation des signes observés, la reconnaissance des signes de détérioration et l’utilisation de l’approche ABCDE et les gestes simples pour stabiliser le patient en attendant l’arrivée des secours plus expérimentés.

! Monitoring: évaluation du patient et mesure et enregistrement des signes vitaux, ce qui peut inclure l’utilisation des dispositifs de surveillance électronique.

! La reconnaissance englobe les outils disponibles pour identi#er les patients nécessitant des moyens complémentaires de suivi ou d’intervention, y compris des diagrammes bien conçus d’évaluation

des signes vitaux et des séries de «critères d’appel» prédéterminés pour signaler la nécessité d’intensi#er la surveillance ou de demander une aide plus experte.

! Les protocoles d’appel à l’aide pour déclencher une réponse à un patient qui se détériore devraient être universellement connus et compris, sans ambiguïté et de manière obligatoire. Médecins et in#rmières ont souvent du mal à demander de l’aide ou une intensi#cation du traitement parce qu’ils (elles) estiment que leur jugement clinique peut être critiqué. Les hôpitaux devraient s’assurer que tous les employés sont habilités à demander de l’aide. Un outil de communication structuré comme le SBAR (Situation, Background, Assessment, Recommendation) ou le RSVP (Reason, Story, Vital Signs, Plan) devrait être utilisé pour appeler au secours.

! La réponse à un patient qui se détériore doit être assurée, se dérouler dans un délai déterminé et être accomplie par du personnel expérimenté avec les compétences en soins aigus ou critiques appropriées.

Reconnaissance du patient qui se détérioreEn général, les signes cliniques d’un état critique sont similaires, quel que soit le processus causal sous-jacent, principalement parce qu’ils témoignent d’une insu!sance des systèmes respiratoire, cardio-vasculaire et neurolo-gique, c’est-à-dire des problèmes ABCDE (voir plus loin). Des paramètres anormaux sont habituels dans les services généraux, mais la mesure et l’enregistrement des para-mètres physiologiques importants de patients gravement malades sont réalisés moins fréquemment que ce qui serait

Score 3 2 1 0 1 2 3

Pouls (/min) ≤ 40 41 - 50 51 - 90 91 - 110 111 - 130 ≥ 131

Fréquence respiratoire (/min) ≤ 8 9 - 11 12 - 20 21 - 24 ≥ 25

Température (°C) ≤ 35.0 35.1 - 36.0 36.1 - 38.0 38.1 - 39.0 ≥ 39.1

TA systolique (mmHg) ≤ 90 91 - 100 101 - 110 111 - 249 ≥ 250

Saturation en oxygène (%) ≤ 91 92 - 93 94 - 95 ≥ 96

Oxygène inspiré Air OxygèneThérapie

AVPU Alert (A)(alerte)

Voice (V) (voix)Pain (P) (douleur)Unresponsive (U) (absence de réponse)

Tableau 3.1 Exemple de système de notation d’alerte précoce (EWS - Early Warning Scoring) - ces valeurs servent de guide général et peuvent varier dans des populations spéci#ques de patients*

* Cfr. Prytherch et al. ViEWS - Towards a national early warning score for detecting adult in-patient deterioration.



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souhaitable. L’évaluation de signes vitaux très simples, comme la fréquence respiratoire, peut pourtant aider à pré-dire un arrêt cardio-respiratoire. Pour aider à la détection précoce de malades critiques, de nombreux hôpitaux uti-lisent des scores d’alerte précoce (Early Warning Scores) ou des critères d’appel. Un système de scores d’alerte précoce permet d’attribuer des points en mesurant des paramètres vitaux habituels sur base de leur déviation par rapport à des valeurs «normales» déterminées arbitrairement.

Le score pondéré des observations d’un ou de plus d’un signe vital, ou le score EWS total, indique le niveau d’in-tervention requis, par exemple une augmentation de la fréquence du monitoring des paramètres vitaux ou l’appel auprès du patient du médecin de l’unité ou de l’équipe de réanimation. Un exemple d’un système EWS est montré dans le tableau 3.1.

Les scores d’alerte précoce sont dynamiques et évo-luent au #l du temps et la fréquence des observations devrait être augmentée a#n de suivre l’amélioration ou la détérioration de l’état du patient. S’il est clair que l’état d’un patient se détériore, il est préférable d’appeler de l’aide précocement plutôt que d’attendre que le patient atteigne un score spéci#é. Le score précoce (EWS) du patient est calculé en se basant sur le tableau 3.1. Une augmentation du score indique une augmentation du risque de détérioration et de mort. Il devrait y avoir une réponse graduée aux scores selon les protocoles de l’hô-pital local (Tableau 3.2).

Alternativement, des systèmes intégrant des critères d’appel sont basés sur des observations de routine, avec activation de la réponse quand une ou plusieurs variables atteignent une valeur très anormale. Il n’est pas évident de déterminer lequel de ces deux systèmes est le meilleur. Certains hôpitaux combinent des éléments des deux systèmes.

Même quand les médecins sont prévenus des données anormales des paramètres vitaux d’un patient, il y a sou-vent un délai avant de prendre en charge le patient ou de référer à des niveaux de soins plus élevés.

Réponse à un état critiqueLa réponse traditionnelle à un arrêt cardiaque est réac-tive: l’équipe «arrêt cardiaque», comme son nom l’in-dique, ne sera appelée qu’après la survenue d’un arrêt cardiaque. Dans certains hôpitaux, l’équipe arrêt car-diaque a été remplacée par d’autres équipes de réanima-tion (par exemple équipe d’intervention rapide, équipe de surveillance des soins intensifs, équipe médicale d’ur-gence). L’intervention de ces équipes peut être déclen-chée en fonction du score EWS du patient (voir ci-dessus) ou selon des critères spéci#ques d’appel. Par exemple, l’équipe médicale d’urgence (EMU) répond non seule-ment aux patients en arrêt cardiaque, mais aussi à ceux qui présentent une détérioration physiologique aiguë. L’équipe médicale d’urgence (EMU) comprend générale-ment du personnel médical et in#rmier des soins inten-sifs et de médecine générale et répond à des critères d’appel spéci#ques (Tableau 3.3).

Tout membre de l’équipe soignante peut lancer un appel EMU. Une implication précoce de l’EMU peut réduire les arrêts cardiaques, les décès et les admissions aux soins intensifs imprévues, et peut faciliter les décisions sur la limitation du traitement (par exemple une décision de ne pas tenter la réanimation [DNAR]). Les interventions de l’équipe médicale d’urgence impliquent souvent des tâches simples telles que le démarrage de l’oxygéno-thérapie et d’un remplissage par voie intraveineuse. Les avantages du système de l’EMU restent à prouver.

EWS Fréquence minimale

d’observation

Escalade

Action de l’intervenant qui a mesuré les paramètres Action du médecin

3 - 5 Toutes les 4 heures Informer l’in#rmière responsable

6 Toutes les 4 heures Informer le médecin Voir le médecin endéans l’heure

7 - 8 1 fois par heure Informer le médecinEnvisager un monitoring continu

Voir le médecin endéans les 30 minutes et discuter avec le médecin responsable et/ou l’équipe de surveillance.

≥ 9 Toutes les 30 minutes

Informer le médecinDébuter un monitoring continu

Voir le médecin endéans les 15 minutes et discuter avec le médecin responsable ou l’équipe de l’unité des soins intensifs.

Tableau 3.2 Exemple de protocole avec une escalade basé sur un score d’alerte précoce (EWS)



Critères d’appel de l’EMU

Voies aériennes Menacées

Respiration Tous les arrêts respiratoiresFréquence respiratoire < 5/minFréquence respiratoire > 36/min

Circulation Tous les arrêts cardiaquesPouls < 40/minPouls > 140/minPression artérielle systolique< 90 mmHg

Neurologie Baisse soudaine du niveau de conscienceDiminution > 2 points dans GCSConvulsions répétées ou prolongées

Autre Tout patient suscitant des inquiétudes pour une autre raison

Tableau 3.3 Critères d’appel de l’équipe médicale d’urgence (EMU)

Tous les patients en état critique devraient être admis dans une unité qui peut leur garantir une supervision idéale et le plus haut niveau de support pour les organes menacés et de soins in#rmiers. Il s’agit habituellement d’une zone de soins critiques, par exemple unité de soins intensifs (USI), unité de soins intermédiaires ou salle de réanimation. Ces services devraient avoir pour personnel des médecins et des in#rmières expérimentés dans les techniques de réa-nimations avancées ou de soins intensifs.

Le personnel d’un hôpital a tendance à être réduit pen-dant la nuit ou le week-end. Cela in$uence la surveillance du patient, son traitement et son pronostic. L’admission dans les unités de soins généraux la nuit ou à l’hôpital le week-end est associé à un taux de mortalité augmenté. Des études ont montré que les arrêts cardiaques intra-hospitaliers qui surviennent en début de soirée, la nuit ou le week-end se passent moins souvent devant témoin et présentent un taux de survie plus bas. Les patients qui passent des soins intensifs aux unités générales pendant la nuit ont un risque majoré de réadmission aux soins intensifs et de décès intra-hospitalier par rapport à ceux qui en sortent en journée ou qui sont envoyés vers des unités de soins intermédiaires.

Causes de la déterioration et d’arrêt cardio-respiratoire

La déterioration et l’arrêt cardiorespiratoire peuvent être causés par des problèmes des voies aériennes et/ou de la respiration et/ou cardio-vasculaires.

Obstruction des voies aériennes

Pour une description détaillée de la prise en charge des voies aériennes, voir chapitre 7.

CausesUne obstruction des voies aériennes peut être com-plète ou partielle. Une obstruction complète des voies aériennes va rapidement provoquer un arrêt cardiaque. Une obstruction partielle précède sou-vent une obstruction complète. Une obstruction partielle des voies aériennes peut provoquer un œdème cérébral ou pulmonaire, un état d’épuise-ment, une apnée secondaire ainsi qu’une lésion céré-brale hypoxique et #nalement un arrêt cardiaque.

Causes d’obstruction des voies aériennes

! Dépression du système nerveux central

! Sang

! Vomissements

! Corps étrangers (dent ou nourriture par exemple)

! Trauma direct au visage ou à la gorge

! Epiglottite

! Gon#ement pharyngé (infection ou œdème par exemple)

! Laryngospasme

! Bronchospasme – responsable d’un retré-cissement des petites voies aériennes des poumons

! Sécrétions bronchiques

! Obstruction de l’ori!ce de trachéostomie

La dépression du système nerveux central peut entraîner une perte de perméabilité des voies aériennes et des ré$exes de protection. Les causes incluent des traumatismes crâniens et des maladies cérébrales, l’hypercapnie, l’e"et dépresseur des troubles métaboliques (diabète par exemple) et les drogues, y compris l’alcool, les opioïdes et les anes-thésiques généraux. Un laryngospasme peut surve-nir après stimulation des voies aériennes supérieures chez un patient semi-conscient dont les ré$exes des voies aériennes restent intacts.

Chez certaines personnes, les voies aériennes supérieures peuvent s’obstruer quand ils dorment



3

17

(apnée obstructive du sommeil). Le cas est plus fré-quent chez les patients obèses et l’obstruction peut être aggravée en présence d’autres facteurs (par exemple des médicaments sédatifs).

ReconnaissanceEvaluer la perméabilité des voies aériennes chez toute personne à risque d’obstruction. Un patient conscient va se plaindre de di!cultés à respirer, il peut s’étou"er et montrer des signes de détresse. En cas d’obstruction partielle des voies aériennes, les e"orts respiratoires seront bruyants.

Si l’obstruction est complète, la respiration est silen-cieuse et il n’y a aucun mouvement d’air à la bouche du patient. Les mouvements respiratoires sont en général pénibles. Les muscles accessoires de la res-piration seront impliqués avec un mouvement à bascule au niveau de la paroi de l’abdomen: le tho-rax est attiré vers l’intérieur et l’abdomen vers l’exté-rieur à l’inspiration et les mouvements vont en sens opposé lors de l’expiration.

TraitementLa priorité est de s’assurer que les voies aériennes restent libres. Traiter tout problème qui représente un risque pour les voies aériennes; par exemple aspirer le sang et le contenu gastrique des voies aériennes et, sauf contre-indication, tourner le patient sur le côté.

Donner de l’oxygène dès que possible pour atteindre une saturation artérielle en oxygène par oxymétrie de pouls (SpO2) de l’ordre de 94 à 98%. Envisager une menace actuelle ou imminente d’obstruction des voies aériennes chez tout patient avec une dimi-nution du degré de conscience, quelle qu’en soit la cause. Prendre des mesures pour protéger les voies aériennes et prévenir d’autres complications telles qu’une aspiration du contenu gastrique. Cela peut impliquer de devoir donner des soins au patient sur le côté ou avec la tête en position surélevée.

Des manœuvres simples d’ouverture des voies aériennes (head tilt/chin lift ou jaw thrust), l’insertion d’une canule oropharyngée ou nasale, une intuba-tion trachéale élective ou une trachéotomie peu-vent être nécessaires. Envisager l’insertion d’un tube naso-gastrique pour vider l’estomac.

Problèmes respiratoires

CausesUne insu!sance respiratoire peut être aiguë ou chronique. Elle peut être continue ou intermittente et su!samment sévère pour causer une apnée (arrêt

respiratoire) qui va rapidement provoquer un arrêt cardiaque. Un arrêt respiratoire se produit souvent en raison d’une combinaison de facteurs; par exemple, chez un patient avec une insu!sance respiratoire chronique, une infection pulmonaire, une faiblesse musculaire ou des côtes fracturées peuvent conduire à l’épuisement, en déprimant davantage la fonction respiratoire. Si la respiration est insu!sante pour oxygéner le sang de manière adéquate (hypoxémie), un arrêt cardiaque #nira par se produire.

Commande respiratoireUne dépression du système nerveux central peut diminuer ou abolir la fonction respiratoire. Les causes sont les mêmes que celles qui entraînent une obstruction des voies aériennes suite à une dépres-sion du système nerveux central.

E!ort respiratoireLes muscles respiratoires principaux sont le diaphragme et les muscles intercostaux. Ces derniers sont innervés au niveau de leurs côtes respectives et peuvent être paralysés par une lésion de la moelle épinière au-dessus de ce niveau. L’innervation du diaphragme est située au niveau des troisième, qua-trième et cinquième vertèbres cervicales. Une respi-ration spontanée ne peut pas se produire avec de sévères lésions médullaires cervicales au-dessus de ce niveau.

Un travail respiratoire inadéquat, causé par une fai-blesse musculaire ou une lésion nerveuse, se pro-duit avec de nombreuses pathologies (par exemple myasthénie, syndrome de Guillain-Barré, sclérose en plaques). La malnutrition chronique et de graves maladies à long terme peuvent également contri-buer à une faiblesse généralisée.

La respiration peut être aussi être altérée par des anomalies restrictives de la paroi thoracique, comme une cyphoscoliose. Une douleur causée par des fractures de côtes ou une fracture du sternum empêchera les respirations profondes et la toux.

Les lésions pulmonairesLa fonction pulmonaire est altérée par un épanche-ment pleural massif, un hémothorax ou un pneumo-thorax. Un pneumothorax sous tension va rapidement mener à une insu!sance des échanges gazeux, à une réduction du retour veineux vers le cœur et à une chute du débit cardiaque. Une pathologie pulmo-naire sévère va aussi altérer les échanges gazeux. Les causes incluent l’infection, l’aspiration, l’exacerbation d’une broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), l’asthme, l’embolie pulmonaire, les contusions pulmonaires, le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) et l’œdème pulmonaire.



ReconnaissanceUn patient conscient va se plaindre d’essou$e-ment et être en di!culté. L’anamnèse et l’examen indiqueront généralement la cause sous-jacente. L’hypoxémie et l’hypercapnie peuvent causer irri-tabilité, confusion, léthargie et une diminution du niveau de conscience. La cyanose peut être visible, mais c’est un signe tardif. Une polypnée (supérieure à 25/min.) est un indicateur simple et utile d’un pro-blème respiratoire. L’oxymétrie de pouls est une mesure simple et non invasive d’un état d’oxygéna-tion su!sant (Chapitre 15).

Toutefois, ce n’est pas un indicateur #able de la ven-tilation et une gazométrie artérielle sera nécessaire pour obtenir les valeurs de la PaCO2 et du pH. Une PaCO2 augmentée et une diminution du pH sont souvent des signes tardifs chez un patient avec des problèmes respiratoires sévères.

TraitementDonner de l’oxygène à tous les patients hypoxiques gravement malades et traiter la cause sous-jacente. Donner de l’oxygène à 15 l/min en utilisant un masque réservoir à haute concentration. Une fois le patient stabilisé, changer le masque à oxygène et viser une SpO2 de l’ordre de 94 à 98%. Par exemple, suspecter un pneumothorax sous tension à par-tir d’une histoire de traumatisme thoracique et le con#rmer par des signes cliniques et des symp-tômes. S’il est diagnostiqué, le décompresser immé-diatement en plaçant un cathéter de gros calibre (14 G) au niveau du second espace intercostal sur la ligne médio-claviculaire (thoracocentèse à l’aiguille).

Les patients qui ont des di!cultés respiratoires ou qui s’épuisent vont nécessiter un support respira-toire. Une ventilation non invasive avec un masque ou un casque peut être utile et peut permettre d’évi-ter une intubation trachéale et une ventilation méca-nique. Pour les patients qui ne peuvent pas respirer adéquatement, une sédation, une intubation tra-chéale et une ventilation contrôlée sont nécessaires.

Problèmes circulatoires

CausesDes problèmes circulatoires peuvent être causés par une maladie cardiaque primaire ou par des anoma-lies cardiaques secondaires à d’autres problèmes. Le plus souvent, les problèmes de circulation chez les patients gravement malades sont dus à une hypo-volémie. Le cœur peut s’arrêter brutalement ou produire un débit cardiaque inadéquat pendant un certain temps avant l’arrêt.

Problèmes cardiaques primairesLa cause la plus commune d’arrêt cardiaque soudain est une arythmie causée par une ischémie ou par un infarctus du myocarde. Un arrêt cardiaque peut aussi être causé par une arythmie due à d’autres car-diopathies, par un bloc cardiaque, une électrocution ou certains médicaments.

Un arrêt cardiaque soudain peut aussi survenir en présence d’une insu!sance cardiaque, d’une tam-ponnade cardiaque, d’une rupture cardiaque, d’une myocardite et d’une cardiomyopathie hypertrophique.

Causes de "brillation ventriculaire ! Syndrome coronarien aigu (Chapitre 4)

! Cardiopathie hypertensive

! Valvulopathie

! Médicaments (anti-arythmiques, anti-dépresseurs tricycliques, digoxine par exemple)

! Maladie cardiaque héréditaire (syndrome du QT long par exemple)

! Acidose

! Anomalies électrolytiques (potassium, mag-nésium, calcium par exemple)

! Hypothermie

! Electrocution

Problèmes cardiaques secondairesLe cœur est a"ecté par des modi#cations qui sur-viennent ailleurs dans le corps. Par exemple, un arrêt cardiaque peut survenir rapidement après une asphyxie suite à une obstruction des voies aériennes ou une apnée, un pneumothorax sous tension ou suite à une hémorragie sévère. Une hypoxie majeure et une anémie importante, une hypothermie, une oligémie et un choc septique sévère vont aussi per-turber la fonction cardiaque, ce qui peut conduire à un arrêt cardiaque.

ReconnaissanceLes signes et les symptômes des cardiopathies com-prennent douleur thoracique, dyspnée, syncope, tachycardie, bradycardie, tachypnée, hypotension, hypoperfusion périphérique (temps de remplissage capillaire prolongé), troubles de la conscience et oligurie.

La plupart des morts subites d’origine cardiaque (MSOC) surviennent chez des personnes avec



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cardiopathies préexistantes, qui peuvent ne pas avoir été reconnues antérieurement. Bien que le risque soit plus élevé chez les patients avec une car-diopathie cardiaque sévère, la plupart des MSOC sur-viennent chez des personnes sans maladie connue. Une cardiopathie asymptomatique ou silencieuse peut inclure une cardiopathie hypertensive, une atteinte de la valve aortique, une cardiomyopathie, une myocardite ou une insu!sance coronaire.

Reconnaissance du risque de mort subite d’origine cardiaque dans un contexte extra-hospitalierLa maladie coronarienne est la cause la plus fré-quente de MSOC. Des cardiomyopathies non isché-miques et des valvulopathies sont à l’origine d’autres MSOC. Un petit pourcentage des MSOC est causé par des anomalies héréditaires (par exemple syn-dromes du QT long et court, syndrome de Brugada, cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène), et par une mala-die cardiaque congénitale.

Chez les patients avec un diagnostic connu de mala-die cardiaque, une syncope (avec ou sans prodrome - surtout récente ou récidivante) est un facteur indé-pendant de risque accru de décès. Apparemment, les enfants en bonne santé et les jeunes adultes vic-times de MSOC peuvent également présenter des symptômes et des signes (par exemple syncope/pré-syncope, douleurs thoraciques, palpitations, sou'e cardiaque) qui devraient inciter les professionnels de la santé à demander une aide spécialisée pour prévenir un arrêt cardiaque. Les caractéristiques qui indiquent une forte probabilité de syncope aryth-mique comprennent:

! syncope en position couchée;

! syncope apparaissant pendant ou après l’exercice (bien que les syncopes après exercice soient souvent vasovagales);

! syncope sans prodrome ou seulement de très courte durée;

! des épisodes répétés de syncope inexpliquée;

! syncope chez les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite ou des cardiopathies héréditaires.

Une évaluation dans une clinique spécialisée dans la prise en charge des personnes à risque de MSOC est recommandée pour les membres des familles de jeunes victimes de MSOC ou de ceux sou"rant d’un trouble cardiaque connu entraînant un risque accru de MSOC.

TraitementTraiter la cause sous-jacente de l’insu!sance circula-toire. Pour de nombreux malades, cela signi#e don-ner des liquides par voie intraveineuse pour traiter une hypovolémie. Evaluer les patients avec des dou-leurs thoraciques dans l’optique d’un syndrome coro-narien aigu (SCA). Une description complète de la prise en charge du SCA est donnée dans le chapitre 4.

La position assise sera plus confortable pour la plu-part des patients avec une douleur cardiaque isché-mique. Dans certains cas, une position couchée peut provoquer ou aggraver la douleur. Envisager un anti-émétique, spécialement en présence de nausées.

Les survivants d’un épisode de VF sont plus à risque d’une récidive sauf si un traitement préventif est appliqué. Ces patients peuvent avoir besoin d’une intervention coronarienne percutanée, d’un pontage aorto-coronarien ou d’un dé#brillateur implantable.Traiter la cause sous-jacente devrait éviter de nom-breux arrêts cardiaques secondaires; par exemple, une stratégie précoce ciblée pour optimaliser la per-fusion des organes vitaux diminue le risque de décès en cas de sepsis sévère. Un support cardiovasculaire comprend la correction des troubles électrolytiques sous-jacents ou des perturbations de l’équilibre acide-base et un traitement pour parvenir à une fréquence cardiaque, un rythme et un débit souhaitables.

Un monitoring cardiovasculaire avancé et une échocardiographie peuvent être indiqués. Un remplissage cardiaque correct peut nécessiter un remplissage volémique et l’utilisation de drogues vaso-actives. Des inotropes ou des vaso-constric-teurs peuvent être indiqués pour maintenir le débit cardiaque et la tension artérielle. Dans certaines situations, un support circulatoire mécanique (par exemple ballon de contrepulsion aortique) ou une transplantation cardiaque peuvent être nécessaires.

L’approche ABCDE

Principes de base

L’approche des patients qui se détériorent ou en état cri-tique est toujours la même. Les principes de base sont les suivants:

1. Utiliser l’approche Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure (ABCDE) pour évaluer et traiter le patient.

2. Pratiquer un examen clinique initial complet et réé-valuer régulièrement.



3. Traiter les problèmes vitaux avant de passer à la par-tie suivante de l’évaluation.

4. Evaluer les e"ets du traitement.

5. Reconnaître quand une aide supplémentaire est nécessaire. Appeler l’aide appropriée précocement.

6. Utiliser tous les membres de l’équipe. Ceci permet la réalisation simultanée de diverses interventions comme, par exemple, l’évaluation, le placement du monitoring ou l’obtention d’un accès intra-veineux.

7. Communiquer e!cacement – utiliser les approches SBAR ou RSVP (Chapitre 2).

8. Le but du traitement initial est de maintenir le patient en vie et d’obtenir une certaine amélioration clinique. Cela va permettre de gagner du temps pour le traitement ultérieur et le diagnostic.

9. Se rappeler qu’un traitement peut prendre plusieurs minutes avant d’agir.

Premières étapes

1. Assurer sa sécurité personnelle et celle du patient. Organiser un cadre sûr et sécuriser l’environnement. Porter tablier, gants ou lunettes, le cas échéant.

2. Considérer d’abord l’état général du patient pour voir s’il paraît en détresse.

3. Si le patient est conscient, lui demander «comment ça va?». Si le patient paraît inconscient ou s’il a pré-senté un collapsus, le secouer et lui demander «ça va?». S’il répond normalement, il a les voies aériennes ouvertes, il respire et a une perfusion cérébrale adéquate. S’il répond uniquement par de courtes phrases, il pourrait avoir des problèmes respiratoires. S’il est incapable de répondre, c’est un signe clair d’état clinique grave.

4. La première évaluation rapide (Look, Listen and Feel – Voir, Ecouter et Sentir) du patient devrait prendre environ 30 secondes et elle indiquera souvent si le patient est gravement malade et si une aide urgente est nécessaire. Demander à un collègue de s’assurer de l’arrivée d’une aide appropriée.

5. Si le patient est inconscient, s’il ne répond pas et ne respire pas normalement (des gasps occasionnels ne sont pas normaux), commencer la RCP en suivant les instructions du chapitre 5. Si vous avez la compé-tence et la pratique pour le faire, rechercher un pouls pour déterminer si le patient est en arrêt cardiaque. En présence du moindre doute quant à la présence d’un pouls, commencer une RCP.

6. Surveiller les paramètres vitaux précocement. Mettre en place, dès que possible, un oxymètre de pouls, un moni-toring ECG et un monitoring non-invasif de la tension artérielle pour tous les patients gravement malades.

7. Insérer un cathéter intraveineux dès que possible. Faire une prise de sang pour analyse lors de l’insertion du cathéter intraveineux.

Airway – Voies aériennes (A)

L’obstruction des voies aériennes est une urgence. Appeler un expert à l’aide immédiatement. Une obstruc-tion des voies aériennes non traitée cause une hypoxie et peut provoquer des lésions au cerveau, aux reins et au cœur, un arrêt cardiaque et la mort.

1. Rechercher les signes d’obstruction des voies aériennes:

! une obstruction des voies aériennes cause un mouvement paradoxal des parois thoraciques et abdominales (respiration à bascule) et l’utilisation des muscles respiratoires accessoires. Une cyanose centrale est un signe tardif d’obstruction des voies aériennes. Lors d’une obstruction complète des voies aériennes, il n’y a aucun bruit respiratoire au niveau de la bouche et du nez. En cas d’obstruction partielle, l’entrée d’air est diminuée et souvent bruyante.

! Chez le patient en état critique, une diminution de l’état de conscience conduit souvent à une obstruction des voies aériennes.

2. Traiter une obstruction des voies aériennes comme une urgence médicale:

! Obtenir l’aide d’un expert immédiatement. Une obstruction des voies aériennes non traitée cause de l’hypoxie (PaO2 basse) avec le risque de lésions hypoxiques au cerveau, aux reins et au cœur, d’un arrêt cardiaque et même de décès.

! Dans la plupart des cas, des méthodes simples pour ouvrir les voies aériennes su!sent (par exemple manœuvres de libération des voies aériennes, aspiration, mise en place d’une canule oro-pharyngée ou naso-pharyngée). Une intubation trachéale peut être nécessaire en cas d’échec.

3. Administrer de l’oxygène à haute concentration:

! Apporter de l’oxygène à haute concentration par un masque avec réservoir. S’assurer que le $ux d’oxygène est su!sant (généralement 15 l/min) pour empêcher le collapsus du ballon lors de l’inspiration. Si le patient est intubé, donner l’oxygène à haute concentration via un ballon.



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! En cas d’insu!sance respiratoire aiguë, l’objectif est de maintenir une saturation en oxygène de 94 à 98%. Chez les patients à risque d’insu!sance respiratoire hypercapnique (voir ci-dessous) viser une saturation en oxygène de 88 à 92%.

Breathing – Respiration (B)

Durant l’évaluation immédiate de la respiration, il est vital de diagnostiquer et de traiter immédiatement les situations potentiellement létales, par exemple une crise d’asthme sévère, un œdème pulmonaire, un pneu-mothorax sous tension, un épanchement pleural massif, une rigidité du thorax après de sérieuses brûlures à la poitrine et un hémothorax massif.

1. Voir, écouter et sentir les signes classiques de détresse respiratoire: sudations, cyanose centrale, utilisation des muscles respiratoires accessoires et respiration abdominale.

2. Compter la fréquence respiratoire. La fréquence normale est de 12 à 20 respirations par minute. Une fréquence respiratoire élevée (> 25/min.) ou en aug-mentation est un marqueur de maladie et un aver-tissement que l’état du patient pourrait se détériorer soudainement.

3. Evaluer la profondeur de chaque mouvement respi-ratoire, le type (rythme) de respiration et la symétrie des mouvements de chaque côté du thorax.

4. Noter toute déformation du thorax (ceci peut aug-menter le risque de détérioration dans la capacité à respirer normalement), rechercher les signes de pression veineuse centrale (PVC) augmentée (par exemple lors d’une crise d’asthme sévère ou d’un pneumothorax sous tension), noter la présence et la perméabilité des drains thoraciques, se rappeler qu’une distension abdominale peut limiter les mou-vements du diaphragme et, de ce fait, aggraver la détresse respiratoire.

5. Enregistrer la concentration d’oxygène inspiré (%) et la lecture de SpO2 donnée par l’oxymètre de pouls. L’oxymètre de pouls ne peut pas détecter une hyper-capnie. Si le patient reçoit de l’oxygène supplémen-taire, la SpO2 peut être normale en présence d’une PaCO2 très élevée.

6. Écouter les bruits respiratoires du patient à une courte distance de son visage: des râles crépitants indiquent la présence de sécrétions dans les voies aériennes, généralement causées par l’incapacité du patient d’avoir une toux e!cace ou de prendre une profonde respiration. Un stridor ou une respiration si'ante suggèrent une obstruction partielle, mais signi#cative, des voies aériennes.

7. Percuter la poitrine: un tympanisme peut suggérer un pneumothorax; une matité indique générale-ment un foyer de consolidation ou la présence de liquide pleural.

8. Ausculter la poitrine: une respiration bronchique (sou'e tubaire) indique une densi#cation pulmo-naire avec voies aériennes perméables; des bruits respiratoires absents ou réduits suggèrent un pneu-mothorax ou la présence de liquide pleural ou une consolidation pulmonaire causée par une obstruc-tion bronchique complète.

9. Véri#er la position de la trachée en supra sternal: une déviation d’un côté indique un déplacement médiastinal (par exemple pneumothorax, #brose pulmonaire ou liquide pleural).

10. Palper la paroi thoracique pour détecter un emphy-sème sous-cutané ou des crépitations (suggérant un pneumothorax jusqu’à preuve du contraire).

11. Le traitement spéci#que des troubles respiratoires dépend de la cause. Néanmoins, tous les patients en état critique doivent recevoir de l’oxygène. Dans un sous-groupe de patients avec bronchopneumopa-thie chronique obstructive (BPCO), de fortes concen-trations d’oxygène peuvent déprimer la respiration (c’est-à-dire qu’ils sont à risque d’insu!sance respi-ratoire hypercapnique - souvent appelée insu!sance respiratoire de type 2). Ces patients vont néanmoins également subir des lésions organiques ou un arrêt cardiaque si on permet la diminution de leur concen-tration sanguine en oxygène. Dans ce groupe, viser une PaO2 et une saturation en oxygène plus basses que la normale. Donner de l’oxygène via un masque Venturi 28% (4 l/min) ou 24% (4 l/min) initialement et réévaluer. L’objectif est une SpO2 de 88 à 92% pour la plupart des patients atteints de BPCO, mais détermi-ner la cible pour chaque patient en se basant sur les mesures des gaz artériels au cours des exacerbations précédentes (si disponibles). Certains patients avec maladie pulmonaire chronique portent une carte d’alerte pour l’oxygène (qui précise leur saturation cible) et leur masque Venturi adapté.

12. Si la profondeur et la fréquence des mouvements respiratoires du patient sont jugées inadéquates ou si elles sont absentes; utiliser un masque avec ballon ou une ventilation au masque de poche pour amélio-rer l’oxygénation et la ventilation, pendant que l’on appelle immédiatement un expert. Chez les patients coopératifs qui ne présentent pas d’obstruction des voies aériennes, envisager l’usage de ventilation non-invasive (VNI). Chez les patients avec une exacerba-tion aigüe de BPCO, l’utilisation de VNI est souvent utile et permet d’éviter une intubation trachéale et une ventilation invasive.


22 Chapitre 3 Reconnaissance du Patient qui se détériore et prévention de l’arrêt Cardiorespiratoire22

Circulation (C)

Pour presque toutes les urgences médicales et chirurgi-cales, envisager l’hypovolémie comme cause primaire du choc, jusqu’à preuve du contraire. Sauf s’il existe des signes évidents d’une cause cardiaque, réaliser un rem-plissage intraveineux pour tout patient dont les extré-mités sont froides et la fréquence cardiaque rapide. Chez les patients chirurgicaux, exclure rapidement une hémorragie (extériorisée ou interne).

Se rappeler que certains problèmes respiratoires, comme un pneumothorax sous tension, peuvent également compromettre l’état circulatoire du patient. Ceci devrait avoir été traité plus précocement lors de l’évaluation.

1. Regarder la couleur des mains et des doigts: sont-ils bleus, roses, pâles ou tachetés?

2. Evaluer la température des membres en touchant les mains du patient: sont-elles froides ou chaudes?

3. Mesurer le temps de remplissage capillaire (TRC). Appliquer une pression cutanée pendant 5 secondes au bout d’un ongle, la main maintenue au niveau du cœur (ou juste au-dessus) avec une pression su!-sante pour provoquer un blanchissement. Mesurer le temps nécessaire pour que la peau retourne à la couleur de la peau environnante après relâchement de la pression. La valeur du TRC est habituellement inférieure à 2 secondes. Un TRC prolongé suggère une perfusion périphérique inadéquate. D’autres facteurs (par exemple un environnement froid, un éclairage insu!sant, un âge avancé) peuvent égale-ment prolonger le TRC.

4. Evaluer l’état des veines: elles peuvent être peu tur-gescentes ou collabées lorsque l’hypovolémie est présente.

5. Mesurer le pouls du patient (ou de préférence la fréquence cardiaque en écoutant le cœur avec un stéthoscope).

6. Palper les pouls périphérique et central, évaluer leur présence, fréquence, qualité, régularité et symétrie. Les pouls centraux à peine palpables suggèrent un débit cardiaque fortement diminué tandis qu’un pouls bondissant peut suggérer un sepsis.

7. Mesurer la pression artérielle du patient. Même en état de choc, la tension artérielle peut être normale, parce que des mécanismes de compensation peu-vent augmenter les résistances périphériques en réponse à la diminution du débit cardiaque. Une tension artérielle diastolique basse suggère une vasodilatation artérielle (anaphylaxie ou sepsis). Une

pression artérielle pincée (di"érence entre la tension artérielle systolique et diastolique; normalement 35 à 45 mmHg) suggère une vasoconstriction artérielle (choc cardiogénique ou hypovolémie) et peut sur-venir avec une tachyarythmie rapide.

8. Ausculter le cœur. Y a-t-il un sou'e ou un frotte-ment péricardique? Les bruits cardiaques sont-ils di!ciles à entendre? La fréquence cardiaque perçue correspond-elle au pouls palpé?

9. Rechercher d’autres signes de bas débit cardiaque tels qu’une diminution de l’état de conscience et, si le patient a une sonde urinaire, une oligurie (volume urinaire < 0,5 ml/kg/h).

10. Rechercher attentivement des signes d’hémorragie externe à partir de plaies ou de drains ou des signes d’hémorragie cachée (par exemple thoracique, intra-péritonéale, rétro-péritonéale ou digestive). Des pertes sanguines intra-thoraciques, intra-abdo-minales ou pelviennes peuvent être importantes, même si les drains sont vides.

11. Le traitement spéci#que d’un collapsus cardiovascu-laire dépend de sa cause, mais devrait consister en un remplissage volémique, un contrôle des hémor-ragies et la restauration des perfusions tissulaires. Rechercher les signes de situations qui menacent immédiatement la vie (par exemple tamponnade cardiaque, hémorragie massive ou persistante, choc septique) et les traiter de manière urgente.

12. Mettre en place au moins une voie intraveineuse de gros calibre (14 ou 16 G). Utilisez des cathéters larges et courts, car ils permettent le débit le plus élevé.

13. Prélever du sang par le cathéter pour l’analyse des gaz sanguins et un bilan de routine (hématologie, biochimie, coagulation, hémocultures et compatibi-lité sanguine) avant la perfusion de liquide par voie intraveineuse.

14. S’il n’y a pas de blessures soupçonnées, lever les jambes du patient ou le placer en position de Trendelenburg. Si la fréquence cardiaque diminue et la tension artérielle s’améliore administrer rapide-ment un remplissage volémique (sur 5 à 10 minutes) de 500 ml de solution cristalloïde réchau"ée (par exemple Ringer lactate ou chlorure de sodium 0,9%) si le patient est normotendu. Donnez un litre, si le patient est hypotendu. Utilisez de plus petits volumes (par exemple 250 ml) pour les patients atteints d’in-su!sance cardiaque connue ou d’un traumatisme et intensi#er le monitoring (ausculter le thorax à la recherche de crépitants après chaque bolus).

15. Réévaluer la fréquence cardiaque et la tension arté-rielle de façon régulière (toutes les 5 minutes) avec pour objectif le retour à la TA normale du patient ou, si elle n’est pas connue, une TA systolique supérieure à 100 mmHg.



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16. Si l’état du patient ne s’améliore pas, répéter l’épreuve de remplissage.

17. Si des signes et symptômes d’insu!sance cardiaque (dyspnée, tachycardie, PVC majorée, mise en évi-dence d’un 3ème bruit cardiaque -B3- et de crépitants pulmonaires à l’auscultation) surviennent, ralentir la vitesse de remplissage ou stopper le remplissage. Chercher des moyens alternatifs pour améliorer la perfusion tissulaire (par exemple inotropes ou vasopresseurs).

18. Si le patient a une douleur thoracique et une suspi-cion de SCA, réaliser précocement un ECG 12 déri-vations et traiter initialement avec aspirine, nitrés, oxygène et morphine. Traiter le SCA en fonction des instructions du Chapitre 4.

Disability – Examen neurologique (D)

Les causes habituelles de l’inconscience comprennent une hypoxie profonde, une hypercapnie, une hypoper-fusion cérébrale, une intoxication ou une administration récente de sédatifs ou d’analgésiques.

1. Passer en revue et traiter l’ABC: exclure ou traiter hypoxie et hypotension.

2. Véri#er les traitements du patient à la recherche d’une diminution de l’état de conscience induite par des drogues aux e"ets réversibles. Donner un anta-goniste si indiqué (par exemple naloxone pour une intoxication aux opiacés).

3. Examiner les pupilles (taille, symétrie et réaction à la lumière).

4. Réaliser une évaluation initiale rapide de l’état de conscience du patient en utilisant la méthode AVPU (Alert, Voice, Pain, Unresponsive): alerte, réponse aux stimuli vocaux, réponse aux stimuli de la douleur ou sans réponse à tous les stimuli. Il est aussi pos-sible d’utiliser le score de Glasgow, ou la procédure EPADONO (Eveil, PArole, DOuleur, NOn réactif), équivalent en français de l’AVPU.

5. Mesurer la glycémie pour exclure une hypoglycémie en utilisant une méthode rapide de test par piqûre au doigt. Si la glycémie est inférieure à 0,72 gr/l, don-ner une dose initiale de 50 ml de solution de glucose à 10% par voie intraveineuse. Si nécessaire, adminis-trer d’autres doses de glucose à 10% par voie intra-veineuse toutes les minutes jusqu’à ce que le patient ait pleinement repris conscience ou qu’un total de 250 ml de glucose à 10% ait été donné. Répéter les mesures de la glycémie pour surveiller les e"ets du traitement. Si aucune amélioration n’est constatée envisager d’autres doses de glucose à 10%.

6. Envisager d’autres causes de diminution de l’état de conscience comme des troubles électrolytiques ou

des désordres métaboliques (ammoniac plasmatique élevé chez les patients avec une maladie du foie).

7. Administrer les soins aux patients inconscients en position latérale de sécurité si les voies aériennes ne sont pas protégées.

8. Reconnaître les dé#cits neurologiques, par ex. apha-sie ou autres signes d’AVC.

Exposure – Déshabiller (E)

Pour examiner le patient correctement, le dévêtir com-plètement si nécessaire. Respecter la dignité du patient et minimiser les pertes de chaleur.

Informations complémentaires

1. Réaliser une anamnèse complète des antécédents du patient via le patient lui-même, sa famille ou ses proches et d’autres membres du personnel soignant.

2. Revoir le dossier du patient:

! examiner les valeurs absolues et les tendances des paramètres vitaux;

! véri#er que les médicaments importants de routine ont été prescrits et e"ectivement donnés.

3. Revoir les résultats de laboratoire ou les examens radiologiques.

4. Déterminer quel est le niveau de soins adapté au patient (étage, soins intermédiaires ou intensifs).

5. Transcrire de façon complète dans le dossier du patient les conclusions, évaluations et traitements. Si nécessaire, con#er le patient à vos collègues.

6. Noter la réponse du patient au traitement.

7. Envisager le traitement dé#nitif de la pathologie sous-jacente du patient.



Points essentiels

! La plupart des patients qui ont un arrêt car-diaque intra-hospitalier présentent des signes précurseurs et des symptômes avant l’arrêt.

! Une reconnaissance précoce et un traite-ment des patients en état critique vont prévenir certains arrêts cardio-respiratoires.

! Utiliser des stratégies telles les systèmes de scores d’alerte précoce (EWS) pour identi!er les patients à risque d’arrêt cardio-respiratoire.

! Des problèmes de voies aériennes, de respi-ration et de circulation peuvent provoquer un arrêt cardio-respiratoire.

! Utiliser la méthode ABCDE pour évaluer et traiter les patients en état critique.

Littérature complémentaireArmitage M, Eddleston J, Stokes T. Recognising and respon-ding to acute illness in adults in hospital: summary of NICE gui-dance. BMJ 2007;335:258-9.


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Syndromes Coronariens AigusCHAPITRE

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Introduction

Whilst rapid resuscitation o"ers the best chance of reco-very from cardiac arrest, it is clearly better to prevent car-diac arrest whenever possible. Many cardiac arrests are caused by underlying coronary artery disease and occur in the context of an acute coronary syndrome (ACS). It is therefore important that the ALS provider understands how to recognise an ACS, how to assess a patient with an ACS, and what treatments may reduce the risk of cardiac arrest and death.

De"nitions and pathogenesis Le syndrome coronarien aigu (SCA) comprend:

! L’angor instable

! L’infarctus myocardique sans sus-décalage du segment ST

! L’infarctus myocardique avec segment ST sus-décalé

Ces syndromes cliniques sont un continuum et font par-tie d’un même processus pathologique. Dans la grande majorité des cas, ce processus est initié par une #ssure au niveau d’une plaque d’athérome située dans une artère coronaire, ce qui déclenche:

! une hémorragie dans la plaque, causant une augmentation de la taille de la plaque et une réduction de la lumière de l’artère;

! une contraction au niveau des muscles lisses à l’intérieur de la paroi artérielle, entraînant une réduction supplémentaire de la lumière;

! la formation d’un thrombus à la surface de la plaque, ce qui peut causer une obstruction partielle ou complète de la lumière de l’artère ou une embolie distale.

L’étendue de la réduction du $ux sanguin vers le myo-carde provoquée par ces accidents détermine large-ment la nature du SCA clinique qui en découle.

Angor (stable et instable)

L’angor est une douleur ou une gêne causée par une isché-mie myocardique et est habituellement ressenti au niveau du centre de la poitrine comme une constriction ou une douleur de type indigestion. Comme pour l’infarctus myo-cardique aigu (IMA), la douleur/gêne irradie souvent dans la gorge, dans un bras ou les deux et vers l’arrière et l’épigastre. Quelques patients ressentent la gêne davantage dans une ou plusieurs de ces régions plutôt qu’au niveau du thorax. Beaucoup de patients la perçoivent comme une gêne plu-tôt qu’une douleur. Comme pour un IMA, l’angor est parfois accompagné d’éructations et cela peut être interprété erro-nément comme un signe d’indigestion pour expliquer la gêne. Une douleur de cette nature, qui est provoquée seule-ment par un e"ort et qui cesse rapidement à la #n de l’e"ort, est appelée angor stable d’e"ort et n’est pas un SCA.

Par contre, l’angor instable est dé#ni par l’un ou l’autre des points suivants:

1. Angor d’e"ort survenant depuis quelques jours avec augmentation de fréquence, provoqué par des e"orts de moins en moins importants. Ce type d’an-gor est aussi appelé angor crescendo.


Le processus physiopathologique qui génère les syndromes coronariens aigus.

Comment di$érencier les syndromes coronariens aigus.

Le traitement immédiat des syndromes coronariens aigus.

La prise en charge des patients après récupération d’un syndrome coronarien aigu.


26 Chapitre 4 Syndromes Coronariens Aigus

2. Episodes d’angor survenant de façon récurrente et imprévisible, sans relation spéci#que avec l’ef-fort. Ces épisodes peuvent être relativement courts (quelques minutes par exemple) et rétrocéder spon-tanément ou nécessiter le recours à des nitrés par voie sublinguale pour un soulagement temporaire, avant de réapparaître endéans quelques heures.

3. Un épisode non provoqué et prolongé de douleur thoracique, sans facteur causal, faisant suspecter un IMA, mais sans ECG déterminant ou évidence biolo-gique d’IMA (voir plus bas).

Dans l’angor instable, l’ECG peut:a) être normal;

b) montrer des signes d’ischémie myocardique aiguë (généralement dépression horizontale ou descendante du segment ST);

c) montrer des anomalies non spéci#ques (par exemple inversion de l’onde T).

Dans l’angor instable, les enzymes cardiaques sont en général normaux (mais se rappeler qu’il existe d’autres causes que l’infarctus du myocarde qui s’accompagnent d’une élévation des enzymes musculaires comme les CK), et la libération de troponine est absente. Des anomalies de l’ECG, surtout le sous-décalage du segment ST, sont des marqueurs d’un risque majoré d’événements coro-naires ultérieurs chez des patients avec angor instable. Toutefois, un ECG normal et une absence de libération de troponine ne signi#ent pas nécessairement qu’un patient avec un angor instable n’est pas à haut risque d’autres événements potentiellement létaux précoces. Si l’histoire initiale suggère un angor instable, d’autres causes pos-sibles de douleur thoracique aiguë ne peuvent être envi-sagées que si l’ECG et la concentration de troponine sont normaux et que le bilan complémentaire (par exemple par épreuve d’e"ort ou imagerie non-invasive) ne montre pas d’évidence d’ischémie myocardique réversible.

Infarctus myocardique sans élévation du segment ST (NSTEMI)

Un infarctus aigu du myocarde se présente typiquement avec une douleur thoracique dans la poitrine ou l’abdo-men supérieur qui est ressentie comme une lourdeur, une raideur ou un inconfort ressemblant à une indiges-tion, habituellement prolongée pendant au moins 20 à 30 minutes, souvent plus longtemps. La gêne/douleur de la poitrine irradie souvent dans la gorge, dans un ou les deux bras, vers l’arrière ou l’épigastre. Quelques patients ressentent la gêne davantage dans une ou plusieurs de ces régions plutôt qu’au niveau du thorax. Parfois la dou-leur est accompagnée par des éructations, ce qui peut être interprété erronément comme une indigestion.

Lorsque des patients présentent une douleur thoracique évocatrice d’un IMA, des anomalies aspéci#ques à l’ECG tels que dépression horizontale ou descendante du seg-ment ST ou inversion de l’onde T (Figures 4.1 et 4.2) ou occasionnellement un ECG normal et des tests de labo-ratoire montrant la libération de troponine (avec ou sans élévation des concentrations plasmatiques des enzymes cardiaques) indiquent qu’une lésion du myocarde est survenue. Elle est dénommée NSTEMI. Dans cette situa-tion, il est moins probable qu’il soit survenu une occlu-sion complète et brutale de l’artère en cause par rapport à un infarctus avec élévation du segment ST (STEMI).

La quantité de troponine ou d’enzymes myocardiques libérés re$ète l’étendue des lésions du myocarde. Certains de ces patients vont être à risque élevé de pro-gression vers une occlusion coronaire, une lésion myo-cardique plus étendue et un décès par arythmie brutale. Ce risque est le plus élevé dans les premières heures, jours et mois après l’événement primaire et il diminue progressivement avec le temps.

Les NSTEMI et l’angor instable sont classi#és ensemble comme «SCA sans élévation du segment ST» car le traite-ment des deux est essentiellement le même et di"ère sur certains points du traitement du STEMI. Le traitement est largement déterminé par l’évaluation du risque.

Infarctus myocardique avec élévation du segment ST (STEMI)

Une histoire de douleur thoracique aiguë prolongée typique d’un IMA, accompagnée d’une élévation aiguë du segment ST ou d’un bloc de branche gauche (BBG) de novo à l’ECG 12 dérivations est la base du diagnostic d’un infarc-tus du myocarde avec segment ST sus-décalé (STEMI).

Ces constatations indiquent presque toujours une lésion myocardique évolutive suite à une occlusion complète de l’artère coronaire responsable (après #ssuration ini-tiale d’une plaque). Sans traitement, il est probable que la lésion myocardique dans le territoire de l’artère occluse va progresser, ce qui se traduira généralement par le déve-loppement d’ondes Q et la perte d’amplitude des ondes R à l’ECG. Durant la phase aiguë d’un STEMI, il existe un risque substantiel de tachycardie ventriculaire (TV), de #brillation ventriculaire (FV) et de mort subite (Figure 4.3).

Diagnostic des syndromes coronariens aigus

Anamnèse

Une anamnèse précise est la première étape cruciale pour établir le diagnostic, mais il y a des sources potentielles



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d’erreur. Certains patients (par exemple personnes âgées, diabétiques, patients en période péri-opératoire) peuvent développer un SCA avec une gêne dans la poitrine de faible intensité ou totalement absente. La douleur d’angor ou d’infarctus du myocarde est souvent confondue avec une indigestion à la fois par les patients et par le person-nel médical. Des symptômes comme des éructations, des nausées ou des vomissements ne sont d’aucune aide pour distinguer une douleur cardiaque d’une indigestion. Tous peuvent accompagner l’angor et l’infarctus myocardique.

Examen clinique

L’examen clinique est d’un intérêt limité dans le diagnos-tic de SCA. Une douleur importante, quelle que soit son origine, peut provoquer certains des signes cliniques, comme sudations, pâleur et tachycardie, lesquels accom-pagnent souvent les SCA. L’anamnèse et l’examen sont essentiels pour reconnaître d’autres causes évidentes de douleur thoracique (par exemple sensibilité sévère locali-sée au niveau de la paroi thoracique) ou identi#er d’autres diagnostics létaux (par exemple dissection aortique ou embolisme pulmonaire). Les symptômes d’une dissection aortique apparaissent généralement brutalement et ils incluent une douleur thoracique sévère. La douleur peut être décrite comme vive, lancinante ou déchirante.

L’examen clinique peut identi#er d’autres anomalies importantes (par exemple sou'e cardiaque ou signes

de décompensation cardiaque) qui in$uenceront les choix d’examens diagnostiques et de traitement. Chez les patients sou"rant de douleur thoracique aiguë, ne pas oublier de véri#er s’il y a des signes de dissection aortique, spécialement si une #brinolyse est prévue. La présence d’une dissection aortique peut être suggérée par des signes cliniques comme une perte de pouls ou une asymétrie des pulsations dans les membres supé-rieurs, une régurgitation aortique sévère ou des signes d’AVC dans le territoire de l’artère carotide. Soupçonner une dissection aortique chez tout patient chez qui la douleur thoracique aiguë est accompagnée d’une hypotension marquée, mais sans évidence claire d’IMA à l’ECG. Toutefois, chez un patient avec une anamnèse claire et des signes typiques de STEMI sur l’ECG, la thé-rapie de reperfusion ne peut être retardée que s’il existe une forte évidence clinique qui justi#e des examens pré-alables pour une dissection aortique possible.

L’examen initial peut également servir de référence et ainsi permettre de détecter des modi#cations liées soit à la progression de la maladie sous-jacente, soit à la réponse au traitement. Suspecter aussi un infarctus extensif du ventricule droit (VD) chez les patients avec un STEMI inférieur ou postérieur qui ont une pression jugu-laire élevée, mais pas de signe d’œdème pulmonaire. Le signe de Kussmaul peut être positif (PVC augmente en inspiration). Ces patients sont souvent hypotendus.

Figure 4.1 ECG à 12 dérivations montrant un sous-décalage aigu du segment ST causé par une ischémie myocardique chez un patient avec un SCA sans élévation du segment ST.

I

II

III

aVR

aVL

aVF

RHYTHM STRIP: II25 mm/sec: 1 cm / mV

V1 V4

V2 V5

V3 V6



Figure 4.2 ECG à 12 dérivations montrant une inversion de l’onde T chez un patient avec NSTEMI.

I

II

III

aVR

aVL

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V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figure 4.3 ECG à 12 dérivations montrant un début de FV chez un patient avec un STEMI aigu antéroseptal.

I

II

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V1 V4

V2 V5

V3 V6



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II

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V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figure 4.4 ECG à 12 dérivations montrant un STEMI antérolatéral

I

II

III

aVR

aVL

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V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figure 4.5 ECG à 12 dérivations montrant un STEMI inférieur



I

II

III

aVR

aVL

aVF


V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figure 4.6 ECG à 12 dérivations montrant un STEMI postérieur

Bilan complémentaire

L’ECG à 12 dérivationsEnregistrer un ECG à 12 dérivations aussi vite que possible durant le bilan initial et ensuite pour évaluer la progression du SCA et la réponse au traitement. La présence d’anomalies sur le tracé initial de l’ECG peut con#rmer la suspicion clinique de SCA et indiquer le traitement approprié. Un ECG isolé normal à 12 déri-vations ne permet pas d’exclure un SCA.

L’ECG est un composant fondamental de l’évalua-tion du risque et de la plani#cation du traitement. La présence d’une élévation aiguë du segment ST ou d’un BBG récent chez un patient avec une histoire typique d’IMA est une indication de traitement pour essayer de ré-ouvrir l’artère coronaire occluse (thé-rapie de reperfusion), soit, de préférence, par une angioplastie coronaire en urgence (PTCA/PCI), soit par un traitement #brinolytique. En revanche, une dépression du segment ST suggère une faible pro-babilité de béné#ce d’un traitement #brinolytique, indépendamment du fait que le diagnostic #nal soit un angor instable ou un NSTEMI. Pour un angor instable, la présence d’une dépression du segment ST indique un risque de progression plus élevé vers d’autres accidents coronaires que si la dépression du segment ST est absente. Ces patients à plus haut risque nécessitent un traitement médical immédiat (par exemple héparine de bas poids moléculaire,

aspirine, clopidogrel, bêta-bloquants, inhibiteurs des glycoprotéines IIb-IIIa), un examen rapide par coro-nographie et souvent une intervention de revascula-risation par angioplastie ou un pontage coronarien.

L’ECG fournit des informations au sujet du site et de l’étendue de la lésion myocardique lors d’un IMA, particulièrement un STEMI. Ceci est important parce que le site et l’étendue de l’ischémie myocardique ou des dommages in$uencent le pronostic et, dans cer-tains cas, le choix approprié du traitement:

1. Un infarctus antérieur ou antéro-septal est géné-ralement visualisé dans les dérivations V1 - V4 et est presque toujours causé par une lésion au niveau de l’artère interventriculaire antérieure (IVA). Une extension qui implique les dérivations V5 - V6, I et aVL indique un infarctus antérolatéral (Figure 4.4). Un IMA antérieur a un moins bon pro-nostic et est plus susceptible d’entraîner une alté-ration substantielle de la fonction ventriculaire gauche. Par conséquent, ces patients béné#cient plus de la thérapie de reperfusion immédiate et d’un traitement précoce avec un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA).

2. Un infarctus inférieur est en général visualisé dans les dérivations II, III et aVF (Figure 4.5) et résulte souvent d’une lésion de l’artère coronaire droite ou, plus rarement, de l’artère circon$exe.



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3. Un infarctus latéral est habituellement visualisé dans les dérivations V5 - V6 et/ou I et aVL (par-fois aVL seulement) et est souvent causé par une lésion au niveau de l’artère circon$exe ou de la branche diagonale issue de l’artère IVA.

4. Un infarctus myocardique postérieur est généra-lement reconnu grâce aux modi#cations en miroir visualisées au niveau des dérivations antérieures (Figure 4.6). Une dépression du segment ST dans ces dérivations témoigne d’une élévation du seg-ment ST en postérieur et le développement d’une onde R proéminente en antérieur témoigne du développement d’une onde postérieure. Ceci est également plus fréquemment causé par une lésion de l’artère coronaire droite, mais la cause peut également être une lésion de l’artère cir-con$exe pour les personnes chez lesquelles cette artère nourrit la plus grande partie de la partie postérieure du ventricule gauche et du septum. La suspicion d’un infarctus postérieur peut être con#rmée en répétant l’ECG avec les dérivations postérieures. Ces dérivations (V8, V9 et V10) sont placées sur une ligne horizontale autour du tho-rax, en continuant à partir de V6 (ligne médio-axil-laire), puis V7 (ligne axillaire postérieure). V9 est placée à gauche de la colonne, V8 à mi-chemin entre V7 et V9 et V10 à droite de la colonne.

Un infarctus du ventricule droit (VD) peut être pré-sent chez près d’un tiers des patients avec un STEMI inférieur ou postérieur. Un infarctus VD extensif peut être visualisé sur un ECG conventionnel à 12 dériva-tions quand l’élévation du segment ST dans le tracé V1 accompagne un STEMI inférieur ou postérieur; dans ce cas, utiliser les dérivations du côté droit, V4R particuliè-rement peut être utile dans la détection d’un infarctus du VD. Une échographie à deux dimensions est aussi très utile. Un diagnostic d’infarctus extensif du VD est suggéré par une hypotension qui répond aux $uides et par des signes de PVC élevée (par exemple disten-sion veineuse jugulaire) sans congestion pulmonaire. Chez ces patients, les nitrés doivent être évités.

La dépression du segment ST et l’inversion de l’onde T qui peuvent survenir dans un NSTEMI sont moins claire-ment reliés à la localisation des lésions du myocarde que les modi#cations ECG observées dans le STEMI. Se rappe-ler aussi que l’usage de dérivations modi#ées pour l’en-registrement ECG peut altérer la morphologie de l’ECG à 12 dérivations et en particulier les dérivations inférieures modi#ées peuvent ne pas montrer la vraie activité élec-trique à partir de la paroi inférieure du ventricule gauche.

Test de laboratoireLes autres éléments importants d’aide au diagnostic et d’évaluation des risques sont les tests de laboratoire.

Troponines cardiaques (troponine T et troponine I)Les troponines spéci#ques au cœur sont des com-posants de la structure contractile des cellules myo-cardiques. Vu que les concentrations sanguines de la troponine sont indétectables chez un sujet sain, et que les troponines cardio-spéci#ques mesurées par les dosages actuels ne sont pas d’origine extra-cardiaque, les troponines sont des marqueurs très sensibles et spéci#ques d’une lésion cardiaque. Dans le contexte d’une présentation clinique typique de SCA, la libération de troponine apporte la preuve de lésions du myocarde et par conséquent elle indique un infarctus du myocarde plutôt qu’un angor instable. En outre les mesures de la troponine permettent une évaluation utile du risque. Plus la concentration de troponine est élevée, plus le risque d’un autre évé-nement le sera. La combinaison d’une dépression du segment ST sur l’ECG et d’un taux de troponine aug-menté identi#e un groupe particulièrement à haut risque d’IM futur et de décès par mort subite.

La libération de troponine n’indique pas par elle-même un diagnostic de SCA. La libération de troponine aide au diagnostic et est un marqueur du risque quand l’anamnèse indique une forte probabilité d’IMA. De la troponine peut être libérée pour d’autres maladies mortelles qui se présentent avec des douleurs à la poi-trine, telles que l’embolie pulmonaire et la dissection aortique, et aussi une myocardite, une insu!sance cardiaque aiguë ou chronique, une tachyarythmie soutenue, une insu!sance rénale et une septicémie. Comme avec tous les signes cliniques, il est essentiel que les résultats du dosage de la troponine soient interprétés dans le contexte de l’histoire clinique.

Créatine kinase (CK), aspartate transaminase (AST) et lactate déhydrogénase (LDH)Ces enzymes sont libérés par le muscle cardiaque lorsque celui-ci est lésé. Cependant, ils sont aussi libérés par les muscles squelettiques en cas de lésion de ceux-ci ou durant un e"ort physique prolongé et vigoureux. Pour aider à clari#er si ces concentrations de CK sanguins élevées sont d’origine cardiaque ou musculaire squelettique, l’iso-enzyme spéci#que des CK du muscle cardiaque (CK-MB) peut être mesuré.La quantité des CK issus du myocarde (par exemple lorsqu’ils sont mesurés de façon séquentielle sur 3 jours) peut servir de mesure approximative de l’éten-due des lésions myocardiques.

EchocardiographieCela peut être utile dans l’évaluation des dysfonctions de la cinétique segmentaire du VG et l’étendue de l’at-teinte du VG résultant de tout IMA. C’est particulière-ment important et urgent dans la con#rmation d’une dilatation et d’une altération du VD quand un infarc-tus extensif du VD est suspecté et dans l’identi#cation



de certaines complications de l’IMA, notamment une atteinte acquise du septum ventriculaire et une régur-gitation mitrale sévère, deux situations qui peuvent nécessiter des gestes chirurgicaux urgents. De plus, l’échocardiographie peut aussi fournir une informa-tion limitée sur une dissection aortique.

Evaluation du risqueLe choix du traitement est déterminé principalement par l’étendue de la lésion du myocarde et par le risque de surve-nue rapide d’autres accidents coronariens. L’évaluation cor-recte du risque de SCA permet de réaliser précocement le traitement adéquat a#n de réduire ce risque et donc de pré-venir quelques cas d’arrêts cardiaques et de morts subites.

Traitement immédiatMesures générales pour tous les syn-dromes coronariens aigus

Commencer par une évaluation clinique rapide et l’enregistrement d’au moins un ECG à 12 dérivations. Administrer un traitement immédiat pour soulager les symptômes, limiter les lésions myocardiques et réduire le risque d’arrêt cardiaque. Le traitement général immédiat pour les patients avec un SCA comprend:

! aspirine 300 mg per os, écrasée, mâchée ou par voie IV, aussi vite que possible;

! nitroglycérine, comme le trinitrate de glycéryle sublingual (comprimé ou spray), sauf si le patient est hypotendu ou si un infarctus extensif du VD est soupçonné;

! oxygène, pour atteindre une saturation artérielle en oxygène de 94 à 98% (ou de 88 à 92% en présence de BPCO);

! le soulagement de la douleur est d’une importance capitale et de la morphine en IV (ou diamorphine) doit être donnée, titrée pour contrôler les symptômes mais en évitant sédation et dépression respiratoire.

! clopidogrel 300 - 600 mg ou prasugrel 60 mg, en fonction de la disponibilité et des protocoles locaux, doit être envisagé de manière additionnelle pour tous les patients avec SCA;

! envisager un traitement antithrombotique avec de l’héparine non fractionnée (HNF) ou de l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou fondaparinux.

La position assise sera plus confortable pour la plupart des patients avec une douleur cardiaque ischémique. Dans certains cas, une position couchée peut provoquer ou aggraver la douleur. Donner un antiémétique avec une analgésie aux opiacés ou si le patient a des nausées.

Traitement du STEMI (ou IMA avec BBG de novo)

Pour les patients qui se présentent avec un STEMI endéans les 12 heures de l’apparition des symptômes, une reperfusion mécanique ou pharmacologique doit être accomplie sans délai. L’objectif est de restaurer le $ux sanguin au myocarde qui n’a pas encore été lésé de façon irréversible. Des études cliniques ont con#rmé l’e!cacité du traitement de reperfusion dans la réduction de la zone infarcie, des complications et de la mortalité causée par des IM. Le traitement par reperfusion est le plus e!cace lorsqu’il est administré rapidement après la survenue de l’infarctus du myocarde et son béné#ce diminue progres-sivement avec le temps qui passe.

Le rapport béné#ce/risque pour la thérapie de reperfu-sion favorise cette dernière pour ces patients qui sont les plus à risque de lésions immédiates majeures du myo-carde et de décès.

Au-delà de 12 h à partir du début de la douleur thoracique, les risques d’un traitement #brinolytique dépassent proba-blement le béné#ce qui peut être attendu, mais une inter-vention coronarienne percutanée d’urgence (PTCA/PCI) doit être considérée dans cette situation en présence de signes évidents d’ischémie (signes cliniques ou ECG). Traitement de reperfusion coronaire. En cas de STEMI, la reperfusion coro-naire peut être obtenue de l’une de ces deux manières:

! Une angioplastie coronaire transluminale percutanée (PTCA pour Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) peut être utilisée pour ré-ouvrir l’artère occluse. On parle alors de PTCA primaire.

! Un traitement #brinolytique peut être donné dans une tentative de dissoudre le thrombus qui occlut l’artère coronaire et qui a précipité l’IM.

PTCA/PCI primaireUne PTCA/PCI primaire est le traitement préféré pour un STEMI si elle peut être réalisée par une équipe expé-rimentée et en temps opportun. Une coronographie est utilisée pour identi#er l’artère coronaire occluse. Ensuite un #l-guide est passé à travers le thrombus responsable de l’occlusion, permettant la mise en place d’un ballon dégon$é sur le site de l’occlusion et son gon$ement pour rouvrir l’artère. Des disposi-tifs d’aspiration peuvent être utilisés pour enlever le thrombus du vaisseau sanguin et des inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa peuvent être injectés par voie intraveineuse ou directement dans l’artère coronaire. L’insertion d’un stent dans le segment de l’artère préa-lablement occluse, pour réduire le risque de ré-occlu-sion à ce point, est une pratique courante.

Une PTCA/PCI primaire est la méthode la plus #able de réouverture de l’artère en cause chez la majorité



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des patients. La perméabilité de l’artère coronaire peut être con#rmée, sécurisée et maintenue. Le risque d’hémorragie majeure, particulièrement intracrâ-nienne, est moindre qu’avec la thérapie #brinolytique.

Pour qu’une PTCA/PCI primaire procure une reper-fusion #able en temps opportun, une salle de cathé-térisme complètement équipée avec une équipe expérimentée doit être disponible 24 heures sur 24. Une voie #able de communication et de soins doit être mise en place dans chaque zone de sorte que les patients pour lesquels un STEMI a été diagnostiqué puissent accéder à ce service, idéalement par trans-fert direct vers cette facilité. Une PTCA primaire peut alors être proposée aux patients pour lesquels le délai «premier contact médical - ballon» ne dépasse pas 120 minutes (Directives ESC 2010). L’intervalle entre le premier contact médical et la reperfusion doit être inférieur à 90 minutes. Des délais plus longs sont associés à une mortalité plus élevée.Lorsque qu’une PTCA primaire n’est pas disponible immédiatement, la nécessité de réaliser une reper-fusion aussi vite que possible demeure une priorité élevée et pour ces patients, le traitement initial par un traitement #brinolytique peut o"rir les meilleures chances de parvenir à une reperfusion précoce.

Traitement par antiagrégants plaquettaires et anticoagulants lors d’une PTCA/PCI primaireEn addition à l’aspirine, donner à tous les patients en cours de transfert pour une PTCA primaire:

! clopidogrel en dose de charge de 600 mg; ou

! prasugrel en dose de charge de 60 mg (sauf si >75 ans, < 60 kg, antécédents d’hémorragie ou d’AVC).

L’anticoagulation avec de l’héparine non fractionnée ou de faible poids moléculaire est donnée dans la salle de cathétérisme, souvent avec un inhibiteur de glyco-protéine IIb/IIIa. La bivalirudine, un inhibiteur direct de la thrombine, peut être choisi comme une alternative.

Traitement #brinolytiqueDes études à grande échelle ont montré que le trai-tement #brinolytique réduisait de manière subs-tantielle la mortalité causée par IMA quand il était administré pendant les premières heures après l’ap-parition de la douleur thoracique. L’un des avantages principaux de la thérapie #brinolytique est qu’elle ne nécessite pas de salle de cathétérisme cardiaque, ni d’opérateur quali#é pour l’angioplastie. Une reper-fusion précoce peut être réalisée par un traitement #brinolytique pré-hospitalier avec des béné#ces cli-niques qui en découlent, particulièrement quand les temps de transport vers l’hôpital sont très longs. Un traitement précoce peut aussi être réalisé en minimi-sant le temps entre l’entrée à l’hôpital et le début du traitement #brinolytique (door-to-needle time).

Indications classiques pour un traitement immédiat de reperfusion pour IMA

! Présentation endéans 12 heures du début des douleurs thoraciques suggérant un IMA et:

! segment ST sus-décalé de > 0,2 mV dans 2 dérivations thoraciques adjacentes, ou > 0,1 mV dans au moins 2 dérivations périphé-riques adjacentes; ou

! ondes R dominantes et dépression du ST en V1 - V3 (infarctus postérieur); ou

! BBG d’apparition récente (ou présumé tel).

Tableau 4.1 Indications classiques pour un traitement immédiat de reperfusion pour IMA

Contre-indications classiques au traitement "brinolytique

ABSOLUES

! Antécédents d’AVC hémorragique ! AVC ischémique dans les 6 derniers mois ! Lésion du système nerveux central ou néoplasie ! Chirurgie majeure récente (dans les 3 semaines),

trauma crânien ou autre trauma majeur ! Hémorragie interne active (à l’exclusion des

menstruations) ou saignement gastro-intesti-nal lors du dernier mois

! Dissection aortique connue ou suspectée ! Coagulopathie connue

RELATIVES

! HTA réfractaire (TA syst. >180 mmHg) ! AIT dans les 6 derniers mois ! Traitement anticoagulant ! Grossesse ou post-partum de moins d’une semaine ! Ponction d’un vaisseau non-compressible ! Maladie ulcéreuse peptique active ! Hépatopathie avancée ! Endocardite infectieuse ! Antécédent de réaction allergique au médica-

ment !brinolytique à utiliser

Tableau 4.2 Contre-indications classiques au traitement #brinolytique



Un traitement #brinolytique comporte un risque de sai-gnement, y compris une hémorragie cérébrale, et tous les patients ne peuvent pas recevoir ce traitement en toute sécurité. Le tableau 4.1 énumère les indications typiques pour la thérapie de reperfusion et les contre-indications typiques des #brinolytiques sont indiquées dans le tableau 4.2. La plupart de ces contre-indications sont relatives; le clinicien expérimenté décidera si le béné#ce d’une thérapie #brinolytique l’emporte sur le risque pour le patient ou si une angiographie d’urgence en vue d’une PTCA primaire serait plus appropriée.

La #gure 4.7 décrit les options concernant le traite-ment de reperfusion pour les STEMI sous la forme d’un algorithme.

Traitement par antiagrégants plaquettaires et anticoagulants lors d’un traitement #brinolytique

Donner à tous les patients qui reçoivent un agent #brinolytique pour le STEMI:

! aspirine 300 mg, et

! clopidogrel en dose de charge de 600 mg, et

! traitement antithrombinique: héparine à faible poids moléculaire (bolus IV puis sous-cutané) ou héparine non-fractionnée (dose complète) ou fondaparinux.

Angioplastie de sauvetageChez 20 à 30% des patients qui reçoivent un #brinoly-tique pour un STEMI, la reperfusion n’est pas obtenue. Surveiller les patients attentivement avec un monito-ring cardiaque pendant et après l’administration d’un #brinolytique. Enregistrer un ECG à 12 dérivations 60 à 90 minutes après avoir donné un traitement #bri-nolytique. Le fait que l’élévation du segment ST ne diminue pas d’au moins 50% par rapport à l’ECG pré-traitement suggère que la #brinolyse n’a pas permis de ré-ouvrir l’artère responsable. Les symptômes sont un guide moins précis à la reperfusion, car la plupart des patients auront reçu une analgésie opia-cée. Même après une thrombolyse initialement réus-sie, il y a un risque important de ré-occlusion et les patients devraient être admis dans une unité de soins coronaires avec monitoring ECG continu.

En cas d’absence de reperfusion ou de ré-occlusion/ré-infarctus, transférer le patient immédiatement vers une salle de cathétérisme cardiaque pour une reperfusion mécanique (PTCA). En cas d’échec de la thrombolyse, c’est ce qui est appelé une PTCA de sauvetage. Il a été montré qu’elle améliorait la survie sans événement et réduisait l’insu!sance cardiaque par rapport à un trai-tement conservateur ou une répétition du traitement

#brinolytique. Encore une fois, cette PTCA de sauve-tage doit être e"ectuée sans retard a#n d’être e!cace.

The role of ‘facilitated PCI’ in which initial #brino-lytic therapy is followed by immediate coronary angiography and PCI remains a subject of ongoing debate. So far there is insu!cient evidence in sup-port of this strategy but trials are ongoing.

Traitement de l’angor instable et des NSTEMI

Les objectifs du traitement immédiat de ces syndromes sont:

! Prévenir la formation d’un nouveau thrombus, lequel peut occlure une artère et aboutir à une lésion myocardique.

! Réduire la demande myocardique en oxygène, en donnant aux cellules myocardiques de meilleures chances de survie dans des conditions d’apport limité d’oxygène et de glucose.

Prévention de l’extension du thrombus ! Donner en sous-cutané de l’héparine de bas

poids moléculaire à doses thérapeutiques (adaptées au poids, toutes les 12 heures, réduction de doses en cas d’insu!sance rénale) ou du fondaparinux (une fois par jour, contre-indiqué en cas d’insu!sance rénale sévère).

! Donner 75 mg par jour d’aspirine après une dose de charge de 300 mg.

! Débuter le clopidogrel avec une dose de charge d’au moins 300 mg (envisager 600 mg pour une charge rapide avant une angiographie urgente) et ensuite à la dose de 75 mg par jour.

! Pour les patients diabétiques avec une PTCA urgente programmée, envisager le prasugrel (60 mg en dose de charge et ensuite 10 mg par jour) comme une alternative plus e!cace que le clopidogrel.

! Pour les patients à hauts risques, si une PTCA précoce est plani#ée, envisager de débuter les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (tiro#ban ou epti#batide). La balance entre le risque ischémique et le risque de saignement doit être considérée avec attention.

Réduction de la demande en oxygène ! Commencer par un traitement par bêta-

bloquants (sauf contre-indication).

! Envisager le diltiazem si les bêta-bloquants sont contre-indiqués.



4

* Chez les patients se présentant < 2 h après l’apparition de la douleur, le temps entre le premier contact médical et la PTCA ne devrait pas dépasser 90 minutes. Si cela n’est pas réalisable envisager immédiatement un traitement !brinolytique.

Accès au traitement de reperfusion pour les STEMI

Hôpital équipé pour PTCA 24/7

PTCA possible*Dans < 2 h du premiercontact médical?

Traitement #brinolytique avant ou pendant l’hospitalisation

Echouée

PTCA de sauvetage

(Immédiate – peutnécessiter

un transfertd’urgence vers un hôpitaléquipé pour PTCA 24/7)

Réussie

Angiographie coronaire +/- PTCA

(pendant la même admission)

PTCA primaire(immédiate)

STEMI

Service d’ambulance ouhôpital non équipé

pour PTCA

Figure 4.7 Accès au traitement de reperfusion pour les STEMI



! Eviter les anticalciques de type dihydropyridine (par exemple nifédipine).

! Envisager des nitrés par IV ou per os si les douleurs angineuses persistent ou récidivent après nitrés par voie sublinguale.

! Envisager l’introduction précoce des IECA, surtout en présence d’une dysfonction ventriculaire gauche ou d’une insu!sance cardiaque.

! Traiter les complications telles que l’insu!sance cardiaque ou les tachyarythmies, rapidement et e!cacement.

Prise en charge complémentaire des patients avec syndrome coronarien aigu

Suspicion d’angor instable – patients à faible risque

Les patients avec un angor instable soupçonné et sans antécédents clairs d’angor d’e"ort ou d’infarctus du myocarde et sans facteur prédictif de risque élevé lors de la présentation (ECG et niveaux de troponine nor-maux après 6 à 8 h) devraient être soumis en outre à une évaluation précoce des risques, soit par une épreuve d’e"ort soit par imagerie non-invasive.

Suspicion d’angor – angor instable avec risque élevé et NSTEMI

Pour les patients avec un angor instable et des facteurs de risques élevés (par exemple dépression au repos du segment ST, caractéristiques à haut risque à l’épreuve d’e"ort ou à l’imagerie non-invasive), une investiga-tion précoce par coronographie invasive devrait être envisagée.

Les patients avec un NSTEMI devraient être considérés comme un groupe à haut risque, nécessitant un bilan précoce par coronographie, le plus souvent durant cette même hospitalisation, idéalement endéans les 72 h.

Beaucoup de patients de ces deux groupes béné#cie-ront d’une revascularisation par PTCA. Quelques-uns peuvent requérir un pontage aorto-coronarien (PAC).

Les systèmes o!ciels de scores de risques tels que GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) devraient être utilisés pour orienter la gestion clinique. Les patients les plus à risque tirent le plus grand béné#ce de l’inter-vention précoce en termes de réduction d’autres événe-ments cardiaques majeurs.

STEMI

Si un traitement #brinolytique a été utilisé, de nom-breux patients auront toujours une sténose sévère ou une plaque instable dans l’artère coronaire responsable. Une PTCA peut stabiliser cette situation et réduire le risque de ré-occlusion de l’artère et d’un autre infarctus du myocarde, d’un arrêt cardiaque ou d’une mort subite qui en résulterait. Une coronographie et, si indiqué, une PTCA devraient être réalisées de manière précoce au cours de la même admission à l’hôpital.

Chez les patients avec un STEMI avéré qui n’ont pas été traité par reperfusion (par exemple en raison d’une pré-sentation tardive), il est habituellement recommandé de réaliser une coronographie durant la même hospitali-sation. Bien que les avantages de la réouverture d’une artère occluse responsable bien après un STEMI soient incertains, une maladie dans d’autres vaisseaux coro-naires peut souvent donner lieu à d’autres événements coronariens majeurs dans les mois suivants. La dé#ni-tion de la gravité et de l’anatomie de cette maladie peut aider à identi#er les personnes à plus haut risque, chez lesquels une intervention précoce peut réduire ce risque

Arythmies ventriculaires compliquant les syndromes coronariens aigus

Quand une arythmie ventriculaire complique un SCA, sa signi#cation doit être interprétée en fonction de son contexte, principalement des données cliniques précises et du moment de survenue de l’arythmie. Lorsqu’un arrêt cardiaque par FV/TV survient endéans les 24 à 48 heures après un infarctus de type STEMI et que l’évo-lution ultérieure est sans complication, le risque d’une arythmie ventriculaire ultérieure est relativement faible et est déterminé par d’autres facteurs, particulièrement l’importance de l’insu!sance cardiaque gauche.

Si une FV/TV survient dans le contexte d’un SCA sans élévation du segment ST, un risque d’arythmie ventricu-laire récidivante peut persister. Si l’arythmie a été causée par une ischémie myocardique sévère, une revasculari-sation en extrême urgence est nécessaire pour prévenir le risque ultérieur d’ischémie et la récidive d’arythmie consécutive. Si cette intervention n’est pas réalisable ou si l’arythmie est survenue sans évidence d’ischémie sévère, le patient sera à risque de récidive d’arythmie ventriculaire et il devrait être adressé à un rythmologue a#n d’envisager la mise en place d’un cardioverteur-dé#-brillateur implantable (CDI) avant la sortie de l’hôpital.

Les patients qui développent une FV/TV comme complica-tion tardive après un infarctus du myocarde ou en dehors du contexte d’un SCA resteront à risque élevé de présen-ter un nouvel arrêt cardiaque. Ils devraient être adressés



4

de manière urgente à un rythmologue a#n d’envisager la mise en place d’un CDI avant la sortie de l’hôpital.

Autres complications des SCA

Décompensation cardiaqueLes patients en décompensation cardiaque après un IMA ou un autre SCA présentent un risque augmen-té d’aggravation, d’arrêt cardiaque et de mort: une prise en charge rapide et e!cace de l’insu!sance cardiaque est nécessaire pour réduire ce risque. Donner un diurétique de l’anse (par exemple furo-sémide) et/ou du trinitrate de glycéryle (sublingual et/ou IV) pour un traitement symptomatique immé-diat. Donner des diurétiques de façon répétée pour maintenir le contrôle des symptômes, mais rééva-luer ce besoin et la dose au moins quotidiennement pendant les premiers jours. S’assurer que le traite-ment par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) a commencé et augmenter la dose en fonction de la tolérance jusqu’à obtention de la dose cible. Chez les patients intolérants à ces IECA, envisager un bloqueur des récepteurs de l’an-giotensine. Maintenir les bêta-bloquants sauf contre indication ou intolérance. Si une atteinte systolique signi#cative du VG est con#rmée (fraction d’éjection de 40% ou moins), envisager l’addition d’un antago-niste de l’aldostérone (par exemple éplérénone ou spironolactone).

Le choc cardiogéniqueIl consiste en une hypotension sévère avec dé#cit de la perfusion périphérique, souvent accompagné d’un œdème pulmonaire, de somnolence ou de confusion mentale causée par une mauvaise per-fusion cérébrale et une oligurie causée par la dimi-nution de la perfusion rénale. La mortalité est très élevée, mais peut être réduite par une revascularisa-tion précoce par PTCA.

L’état de quelques patients peut s’améliorer avec un traitement par inotropes (par exemple la dobu-tamine), mais cette thérapie doit être initiée et surveillée par des personnes expérimentées en la matière. D’autres traitements tels une contre-pul-sion aortique peuvent s’avérer intéressants pour certains patients, mais encore une fois sous la super-vision d’un expert.

Lorsqu’un choc cardiogénique se développe chez un patient après un STEMI, demander une évaluation spécialisée précoce dans l’optique d’une possible PTCA en urgence. Cette intervention peut sauver la vie de certains patients dans cette situation.

Les autres arythmies cardiaques

Le traitement des autres arythmies cardiaques sera davantage détaillé dans le chapitre 11.

Lorsqu’une #brillation auriculaire survient dans le contexte d’un SCA, c’est habituellement une indication d’un certain degré d’insu!sance ventriculaire gauche: le traitement devrait y répondre et aussi mettre l’accent sur le contrôle de la fréquence et du rythme.

Lorsqu’un bloc AV survient dans le contexte d’un infarc-tus myocardique aigu inférieur, il est souvent lié à une activité vagale excessive. Les complexes QRS sont sou-vent #ns et la fréquence peut ne pas être trop lente. Traiter les bradycardies symptomatiques dans cette situation par l’atropine et si besoin la théophylline et envisager un pacemaker temporaire uniquement si la bradycardie et l’hypotension persistent après l’admi-nistration d’atropine. Un bloc AV complet dans cette situation est généralement transitoire et un pacemaker permanent n’est pas souvent nécessaire.

Quand un bloc AV survient dans le contexte d’un infarc-tus myocardique inférieur, cela implique généralement une lésion myocardique étendue et un mauvais pronos-tic. Les complexes QRS sont habituellement larges et la fréquence cardiaque est souvent lente et résistante à l’atropine. Un pacing cardiaque temporaire est habi-tuellement nécessaire et il ne devrait pas être retardé. Beaucoup de ceux qui survivent à cette situation vont nécessiter un pacemaker dé#nitif.

Revalidation cardiaque

Chez tous les patients avec un SCA, un programme de réa-daptation cardiaque peut permettre un retour plus rapide aux activités normales et encourager les mesures qui réduiront les risques ultérieurs (voir ci-après). Il est prouvé qu’une réadaptation cardiaque e!cace réduit la nécessité de réadmission à l’hôpital. La revalidation cardiaque est un processus continu, débutant dès l’unité coronaire et se poursuivant, à travers une approche de groupe, sur des changements de mode de vie et de prévention secondaire.

Prévention secondaire

Pour les patients avec coronopathies avérées, les mesures générales de réduction de risque cardio-vasculaire (pré-vention secondaire) peuvent réduire les risques de surve-nue d’un nouvel accident coronaire (y compris mort subite d’origine cardiaque) et d’un accident vasculaire cérébral.



Traitement par antithrombotiquesUne inhibition plaquettaire continue est appropriée chez tous les patients. Ils devraient recevoir une faible dose d’aspirine (75 mg par jour) à vie, à moins d’avoir ou de développer une contre-indication. Donner 75 mg quotidiennement de clopidogrel (ou prasugrel à 10 mg/jour) aux patients présen-tant un haut risque de SCA et à ceux pour lesquels on procède à une PTCA; les directives actuelles recommandent un traitement pendant un an mini-mum. Le clopidogrel seul peut être utilisé chez les patients intolérants à l’aspirine. Chez les patients qui développent une #brillation auriculaire comme complication de leur insu!sance coronarienne, il y a un risque additionnel d’accident thromboem-bolique à partir de l’oreillette gauche. Les dérivés coumariniques sont plus e!cace que l’aspirine ou le clopidogrel dans la prévention de formation de thrombus intra-cardiaque et devrait être considérée en plus ou au lieu de l’inhibition plaquettaire.

Préservation de la fonction ventriculaire gaucheLe prognostic après un IMA est en partie détermi-né par la sévérité de la dysfonction du VG qui en résulte. Un traitement après infarctus par un IECA peut réduire le remodelage qui contribue à la dila-tation et à la détérioration du VG. De plus, s’il existe une insu!sance systolique du VG, l’utilisation d’un traitement par IECA à la dose correcte peut réduire le risque et la gravité d’une insu!sance cardiaque consécutive et le risque de futur IMA et de mort. Un examen échocardiographique de la fonction ventri-culaire gauche est indiqué durant les premiers jours après un SCA pour évaluer le risque et identi#er les patients qui ont le plus de chances de béné#cier de ce traitement. Pour la majorité des patients, envisa-ger un traitement par IECA durant les premiers jours qui suivent un IMA.

Blocage bêta-adrénergiqueIl a été montré il y a plusieurs années que le traite-ment par un bêta-bloquant, commencé tôt après un IMA et poursuivi, réduisait la mortalité. Ainsi, un traitement par bêta-bloquants entamé dans la phase aiguë du traitement est généralement pour-suivi, souvent indé#niment. Il existe des preuves que le traitement préalable avec bêta-bloqueurs peut réduire la taille d’un infarctus du myocarde consécutif; ainsi chez les patients avec une mala-die coronarienne ce traitement peut avoir un e"et «cardioprotecteur», et il peut contribuer à proté-ger contre d’autres complications telles que des arythmies. Chez les patients avec décompensation cardiaque et insu!sance systolique du VG, il a été prouvé que certains bêta-bloquants (par exemple bisoprolol, carvédilol) avaient une action béné#que au niveau des symptômes et du pronostic.

Reduction du cholestérolUne réduction supplémentaire du risque peut être obtenue par une suppression e"ective de la concen-tration de cholestérol dans le sang, spéci#quement une suppression de LDL cholestérol. Les statines réduisent le risque de la plupart des accidents coro-naires futurs d’au moins 30%. Un régime pauvre en graisses et riche en #bres et des exercices réguliers vont compléter e!cacement la suppression du cho-lestérol par des médicaments.

Arrêt des habitudes tabagiquesL’élimination d’autres facteurs de risque évitables comme le tabagisme est au moins aussi importante dans la réduction des risques. Une bonne informa-tion, des encouragements et un soutien pour aider les patients à arrêter de fumer devraient commencer très rapidement après présentation avec un SCA.

Correction de l’hypertensionUn contrôle e!cace de l’hypertension artérielle, par des médicaments aussi bien que par des méthodes non-pharmacologiques, réduit le risque d’AVC et de décompensation cardiaque et contribue à une certaine réduction du risque d’accidents coronaires futurs.



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Points essentiels

! Les syndromes coronariens aigus compren-nent l’angor instable, les infarctus aigus du myocarde sans élévation du segment ST et les infarctus aigus avec élévation du segment ST.

! Donner aspirine, nitroglycérine et mor-phine aux patients qui se présentent avec des syndromes coronaires aigus. Donner de l’oxygène pour obtenir une SPO2 de 94 à 98% (ou 88 à 92% en présence de BPCO). En outre, donner clopidogrel ou prasugrel aux patients se présentant avec un SCA.

! Un bilan initial rapide par l’anamnèse, un examen clinique et un ECG à 12 dérivations vont aider à déterminer le diagnostic et le risque immédiat.

! Envisager un traitement de reperfusion immédiate chez les patients avec un infarctus myocardique aigu accompagné d’une éléva-tion du segment ST ou avec un nouveau BBG.

! Une évaluation e"cace et un traitement immédiat des patients avec SCA vont réduire le risque d’arrêt cardiaque et de mort.

Littérature complémentaireArntz HR, Bossaert L, Danchin N, Nikolaou N. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 5. Initial Management of Acute Coronary Syndromes Resuscitation 2010;81:1353-63.

Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Guidelines for the diagno-sis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syn-dromes. Eur Heart J 2007;28:1598-660. www.escardio.org

Bossaert L, O’Connor RE, Arntz H-R, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 9: Acute Coronary Syndromes. Resuscitation 2010;81:e170-e207.

Department of Health 2008. Treatment of Heart Attack National Guidance. Final Report of the National Infarct Angioplasty Project (NIAP). www.dh.gov.uk

Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. European Heart Journal 2005;26:804-47. www.escardio.org

Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal de#nition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525-38. www.escardio.org

Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocar-dial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-45. www.escardio.org


40 Chapitre 4 Syndromes Coronariens Aigus3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

41

Réanimation Intra-hospitalièreCHAPITRE

5Objectifs d’apprentissageComprendre:

Comment démarrer une réanimation intra-hospitalière.

Comment continuer la réanimation jusqu’à l’arrivée d’une aide plus expérimentée.

L’importance d’une RCP de haute qualité avec des temps d’interruption réduits au maximum.

IntroductionAprès un arrêt cardiaque intra-hospitalier, la séparation entre réanimation cardio-pulmonaire -de base- (BLS) et avancée (ALS) est arbitraire; en pratique, le processus de réanimation est un continuum. Le public attend que toute personne travaillant à l’hôpital soit capable d’en-treprendre une réanimation cardio-pulmonaire (RCP). Pour tout arrêt cardiaque intra-hospitalier, s’assurer que:

! l’arrêt cardio-respiratoire est reconnu immédiatement;

! l’aide est appelée en utilisant un numéro de téléphone standard;

! la RCP est débutée immédiatement et, si indiqué, une dé#brillation est réalisée aussi vite que possible (endéans les 3 minutes au plus).

Ce chapitre s’adresse principalement aux professionnels de la santé qui sont les premiers à répondre à un arrêt cardiaque intra-hospitalier, mais il peut aussi concerner d’autres professionnels de la santé qui travaillent dans d’autres milieux cliniques.

Pourquoi la réanimation intra-hospitalière est-elle di!érente?

La séquence exacte des actions après un arrêt cardiaque intra-hospitalier dépend de plusieurs facteurs incluant:

! la localisation (zone clinique/non clinique, zone monitorée/non monitorée);

! la compétence des premiers intervenants ;

! le nombre d’intervenants;

! l’équipement disponible;

! le système de réponse hospitalier en cas d’arrêt cardiaque et d’urgences médicales, par exemple une équipe médicale d’urgence (EMU), une équipe de réanimation.

Localisation

Pour les patients sous monitoring continu, un arrêt car-dio-respiratoire est habituellement identi#é rapidement. Les patients qui se trouvent dans les nombreuses zones où un monitoring strict n’est pas disponible peuvent avoir présenté une période de détérioration et avoir un arrêt cardiaque sans témoin. Tous les patients à haut risque d’arrêt cardiaque doivent être pris en charge dans une zone monitorée où le matériel pour la réanimation immédiate est disponible. Les patients, les visiteurs ou le personnel peuvent aussi avoir un arrêt cardiaque dans des zones non cliniques (par exemple parkings, couloirs). Il peut être nécessaire de déplacer les victimes d’arrêt cardiaque pour permettre une réanimation e!cace.

Formation des premiers intervenants

Tous les professionnels de la santé devraient être capables de reconnaître un arrêt cardiaque, d’appeler de l’aide et


42 Chapitre 5 Réanimation Intra-hospitalière

L’équipe de réanimation

L’équipe de réanimation peut prendre la forme d’un team d’arrêt cardiaque traditionnel, appelé seulement lorsqu’un arrêt cardiaque est reconnu. Sinon, des hôpi-taux peuvent avoir des stratégies pour reconnaître les patients à risque d’arrêt cardiaque avec la possibilité d’ap-peler une équipe spéci#que d’intervention (par exemple EMU ou MET dans les pays anglo-saxons) avant qu’un arrêt cardiaque ne survienne. Le terme équipe de réa-nimation re$ète la diversité de ces moyens de réponse. Des arrêts cardiaques intra-hospitaliers sont rarement soudains ou inattendus. Une stratégie de reconnaissance des patients à risque d’arrêt cardiaque peut permettre de prévenir certains de ces arrêts ou d’empêcher des manœuvres de réanimation futiles chez des patients peu susceptibles de béné#cier de la RCP (Chapitre 3).

Les équipes de réanimation ne tiennent que rarement des brie#ngs formels avant et après les interventions (brie#ngs et débrie#ngs) pour plani#er les rôles et actions pendant les réanimations. Les membres d’une équipe de réanimation devraient se rencontrer pour se présenter et plani#er les rôles avant d’être confronté aux événements réels. Les membres du team doivent aussi tenir un débrie#ng après chaque intervention en fonc-tion de ce qu’ils ont réellement fait durant la réanima-tion. Cela devrait idéalement se baser sur des données recueillies durant l’événement.

Prise en charge d’un patient en collapsus dans l’hôpital

Un algorithme pour la prise en charge initiale d’un arrêt cardiaque intra-hospitalier est présenté (Figure 5.1).

1. Assurer la sécurité personnelle

Il y a très peu de rapports concernant des préjudices pour les sauveteurs durant la réanimation.

! Votre sécurité personnelle ainsi que celle des membres de l’équipe de réanimation est la première priorité durant toute tentative de réanimation.

! Véri#er que l’environnement de la victime soit sans danger.

! Porter des gants aussi rapidement que possible. D’autres mesures de protection comme des lunettes de protection, des blouses et des masques faciaux peuvent être nécessaires.

! Le risque d’infection est beaucoup plus faible qu’on ne le croit généralement. Il y a des rapports isolés de contamination par la tuberculose (TB) ou le syndrome de détresse respiratoire aigüe sévère (SDRA). La transmission du HIV durant une RCP n’a jamais été rapportée.

de commencer la réanimation. Le personnel doit faire ce qu’il a été formé à faire. Par exemple, le personnel en soins intensifs et médecine d’urgence peut avoir des com-pétences plus avancées et une plus grande expérience en réanimation que ceux qui ne participent pas régulière-ment à des réanimations dans leurs activités médicales habituelles. Le personnel hospitalier qui répond à un arrêt cardiaque peut avoir des niveaux di"érents de com-pétence pour la prise en charge des voies aériennes, de la respiration et de la circulation. Les sauveteurs doivent utiliser les techniques auxquelles ils ont été formés.

Nombre d’intervenants

Un intervenant seul doit toujours s’assurer de l’arrivée d’une aide. Généralement, d’autres membres du person-nel sont proches et plusieurs actions peuvent être réali-sées simultanément. L’e"ectif du personnel hospitalier a tendance à être à son plus bas pendant la nuit et le week-end. Cela peut in$uencer la surveillance, le traitement et le devenir des patients. Des études montrent que les taux de survie après un arrêt cardiaque intra-hospitalier sont plus bas pendant les nuits et les week-ends.

Matériel disponible

Le personnel de toutes les zones cliniques devrait avoir un accès immédiat à tout l’équipement de réanimation et aux médicaments pour faciliter une réanimation rapide du patient en arrêt cardio-respiratoire. Idéalement, le matériel utilisé pour la RCP (y compris le dé#brillateur) et les types de matériel et les médicaments devraient être standardisés à travers tout l’hôpital. Il faut être habitué à l’utilisation de l’équipement de réanimation utilisé dans sa zone clinique.

Une revue par le Conseil de Réanimation (UK) des graves incidents de sécurité des patients liés à la RCP et à la détérioration des patients déclarés à l’Agence Nationale de la Sécurité des Patients (National Patient Safety Agency) a montré que les problèmes d’équipement pen-dant la réanimation (par exemple matériel manquant ou défectueux) sont fréquents. Tout le matériel de réa-nimation doit être véri#é sur une base régulière a#n de s’assurer qu’il est prêt à l’emploi. Envisager des DEA pour les zones cliniques et non cliniques où le personnel n’a pas les compétences de reconnaissance du rythme ou n’a pas souvent besoin d’utiliser un dé#brillateur.

Après une réanimation réussie, les patients peuvent avoir besoin d’un transfert vers d’autres zones de soins cliniques (par exemple unité de soins intensifs) ou d’autres hôpitaux. A cette #n, l’équipement et les médi-caments pour le transfert devraient être disponibles. Cela devrait inclure le monitoring de la capnographie pour les patients qui ont eu une intubation trachéale et qui sont ventilés (Chapitre 7).



5

5

Evaluer ABCDEReconnaître & traiter

Oxygène, monitoring, accès IV


si approprié

Passer le relais à l’équipe de réanimation


RCP 30:2 Avec oxygène et dispositifs de

gestion des voies aériennes

Appliquer les électrodes/placer le monitoringDé#briller si indiqué

Advanced Life Supportdès que l’équipe de réanimation est là

Non OuiSignes de vie?

Figure 5.1 Algorithme de la réanimation intra-hospitalière

Patient en collapsus

Appeler à l’AIDE et évaluer le patient



3A. S’il répond ! Un examen médical urgent est nécessaire. Appeler

à l’aide en tenant compte des protocoles locaux. Il peut s’agir d’une équipe de réanimation (par exemple EMU).

! En attendant l’arrivée de l’équipe, évaluer le patient en utilisant l’approche ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure).

! Donner de l’oxygène au patient – utiliser l’oxymétrie de pouls pour titrer l’oxygénothérapie.

! Installer le monitoring (au minimum oxymétrie de pouls, ECG et TA) et enregistrer les signes vitaux.

! Obtenir un accès veineux.

! Préparez-vous à la transmission à l’équipe en utilisant les outils de communication SBAR (situation, background, assessment, recommandation) ou RSVP (reason, story, vital signs, plan).

Figure 5.3 Head tilt et chin lift

! Porter un équipement de protection personnel (EPP) complet lorsque la victime a une infection sérieuse telle que tuberculose ou SDRA. Suivre les mesures locales de lutte contre l’infection pour minimiser les risques.

! Etre prudent avec les aiguilles; un box à aiguilles doit être disponible. Utiliser des techniques de manipulation sûres pour déplacer les patients durant la réanimation.

! Etre prudent avec les patients exposés à des substances toxiques. Eviter la ventilation bouche-à-bouche et éviter aussi l’air expiré dans les intoxications au cyanure d’hydrogène ou à l’hydrogène sulfuré.

! Eviter les contacts avec les produits chimiques corrosifs (par exemple acides forts, alcalins ou paraquat) ou des substances telles que les organophosphorés qui sont facilement absorbées à travers la peau ou le tractus respiratoire.

! Il n’y a pas de cas rapporté d’infection acquise durant l’apprentissage de la RCP. Toutefois, prendre les précautions raisonnables pour minimiser le risque d’infection croisée transmise par les mannequins. Nettoyer les mannequins régulièrement et désinfecter complètement après chaque usage. Certains mannequins ont des visages et des voies aériennes jetables pour simpli#er le nettoyage.

2. Véri!er si le patient réagit

! Si vous voyez un patient perdre connaissance ou si vous trouvez un patient apparemment inconscient, appeler d’abord à l’aide, véri#er ensuite si le patient répond (secouer et crier). Secouer doucement ses épaules et demander d’une voix forte «Ça va?» (Figure 5.2).

! Si d’autres membres du personnel sont proches, il est possible d’entreprendre plusieurs actions simultanément.

Figure 5.2 Secouer le patient et appeler à l’aide



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Figure 5.4 Observer la respiration et tout autre signe de vie.

3B. S’il ne répond pas ! La séquence exacte va dépendre de votre formation

et de votre expérience dans l’évaluation de la respiration et de la circulation chez des patients malades. Une respiration agonique (gasping occasionnel, respiration lente, laborieuse et bruyante) est fréquente dans les premiers moments d’un arrêt cardiaque. C’est un signe d’arrêt cardiaque qui ne devrait pas être confondu avec un signe de vie.

! Appeler à l’aide (si ce n’est déjà fait).

! Tourner la victime sur le dos.

! Ouvrir les voies aériennes en utilisant le head tilt et chin lift (Figure 5.3).

! S’il y a un risque de lésion cervicale, ouvrir les voies aériennes supérieures en utilisant le jaw thrust et le chin lift combinés avec une stabilisation manuelle en ligne (SMEL) de la tête et du cou par un assistant (si su!samment de personnel est disponible). Si une obstruction potentiellement mortelle des voies aériennes persiste malgré l’application e!cace du jaw thrust et du chin lift, ajouter un léger head tilt de manière progressivement plus marquée jusqu’à l’ouverture des voies aériennes. La libération des voies aériennes, l’oxygénation et la ventilation sont prioritaires par rapport à des inquiétudes à propos d’une éventuelle lésion cervicale.

! En maintenant les voies aériennes ouvertes, regarder, écouter et sentir (Figure 5.4) pour déterminer si la victime respire normalement. C’est une véri#cation rapide qui ne devrait pas dépasser 10 secondes:- Regarder les mouvements thoraciques (respira-

tion ou toux).- Rechercher tous les autres mouvements ou signes de vie.

- Ecouter les bruits respiratoires près de la bouche de la victime.

- Sentir le passage d’air sur votre joue.

! Si le patient ne montre aucun signe de vie (absence de mouvement volontaire, de respiration normale et de toux), commencer la RCP jusqu’à l’arrivée d’une aide plus expérimentée ou la manifestation de signes de vie du patient.

! Si formés et expérimentés dans l’évaluation des patients malades, véri#er la respiration et évaluer le pouls carotidien en même temps (Figure 5.5).

! Si le patient ne présente aucun signe de vie, aucun pouls ou s’il existe le moindre doute, commencer la RCP immédiatement.

! En cas d’incertitude, ne pas retarder le début de la RCP. Des retards dans le diagnostic d’un arrêt cardiaque et dans le démarrage de la RCP vont réduire les chances de survie et doivent être évités. Plusieurs études montrent que même les membres formés du personnel de santé ne peuvent pas évaluer la respiration et le pouls de manière su!samment #able pour con#rmer un arrêt cardiaque. Une respiration agonique (gaspings occasionnels, une respiration lente et laborieuse ou bruyante) est commune dans les premières étapes d’un arrêt cardiaque et c’est un signe d’arrêt cardiaque qui ne doit pas être confondu avec un signe de vie ou de circulation. Une respiration agonique peut aussi apparaître pendant les compressions thoraciques alors que la perfusion cérébrale s’améliore, mais n’est pas indicative d’un retour à une circulation spontanée. Commencer une RCP chez un patient en état critique avec un débit cardiaque e"ondré est probablement non délétère et peut être béné#que.

! Evaluer le patient pour con#rmer l’arrêt cardiaque, même si le patient est monitoré dans une zone de soins intensifs.3H

UVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��


! Cette position des mains peut être trouvée rapidement si on vous a appris à «placer la paume d’une main au centre du thorax avec l’autre main au-dessus» et si l’apprentissage a inclus une démonstration du placement des mains au milieu de la moitié inférieure du sternum (Figure 5.8).

! Assurer des compressions thoraciques de haute qualité:- profondeur de 5 à 6 cm;- fréquence de 100 à 120 compressions/min;- permettre au thorax de se relâcher complètement

après chaque compression;- veiller à ce que la durée des compressions et des

relaxations soit approximativement la même;- minimiser la durée de toute interruption des compres-

sions thoraciques (temps sans les mains sur le thorax).

! Si disponible, utiliser un dispositif rapide et/ou avec feedback immédiat pour garantir la haute qualité des compressions thoraciques. Ne pas se #er à un pouls carotidien ou fémoral palpable pour évaluer l’e!cacité du $ux artériel.

! A chaque reprise des compressions, placer les mains sans délai au centre du thorax.

! La personne qui e"ectue les compressions thoraciques va se fatiguer. S’il y a assez de sauveteurs, cette personne devrait être remplacée toutes les 2 minutes ou plus tôt si elle n’est pas capable de maintenir la qualité des compressions. Ce changement devrait être e"ectué avec une interruption minimale des compressions.

! Utiliser n’importe quel équipement immédiatement disponible pour la gestion des voies aériennes et la ventilation. Un masque de poche, qui peut être utilisé conjointement à une canule oro-pharyngée, devrait être facilement disponible (Figure 5.9). Sinon, utiliser un dispositif supraglottique et un ballon auto-gon$ant, avec masque selon les protocoles locaux.

! L’intubation trachéale ne devrait être tentée que par ceux qui sont formés, compétents et expérimentés dans cette technique. La capnographie devrait être systématiquement disponible pour con#rmer le placement du tube trachéal (en présence d’un débit cardiaque) et être suivie par un monitoring pour tout patient intubé. La capnographie peut aussi être utilisée pour surveiller la qualité de la RCP.

! Utiliser un temps inspiratoire d’environ 1 seconde et donner un volume su!sant pour produire un soulèvement visible du thorax. Ajouter de l’oxygène supplémentaire dès que possible.

! Eviter les respirations rapides ou énergiques.

Figure 5.5 Véri#cation simultanée de la respiration et du pouls carotidien

4A. S’il y a un pouls ou d’autres signes de vie

! Une évaluation médicale urgente est requise. En fonction des protocoles locaux, une équipe de réanimation peut s’en charger. Dans l’attente de cette équipe, évaluer les patients selon la méthode ABCDE, donner de l’oxygène, #xer un monitoring et mettre en place une voie d’entrée IV.

! Suivre les étapes décrites en 3A en attendant l’équipe.

! Le patient est à haut risque de détérioration et d’arrêt cardiaque et nécessite une observation continue jusqu’à l’arrivée de l’équipe.

4B. S’il n’y a pas de pouls ou d’autres signes de vie

! Débuter la RCP et demander à un collègue d’appeler l’équipe de réanimation (Figure 5.6) et d’aller chercher le matériel de réanimation et un dé#brillateur.

! Si vous êtes seul, quittez le patient pour obtenir de l’aide et le matériel nécessaire.

! Donner 30 compressions suivies de 2 ventilations.

! La position correcte des mains pour les compressions thoraciques est au milieu de la moitié inférieure du sternum (Figure 5.7).



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Figure 5.9 Utilisation du masque de poche

! Une fois que la trachée du patient a été intubée, continuer les compressions thoraciques de manière ininterrompue (excepté pour la dé#brillation et la recherche du pouls quand indiqué), à une fréquence de 100 à 120 compressions/min, et ventiler les poumons approximativement 10 fois par minute (c’est-à-dire ne pas arrêter les compressions thoraciques pour la ventilation). Eviter l’hyperventilation (fréquence et volume tidal trop importants) qui peut aggraver le pronostic. Si un dispositif supraglottique pour les voies aériennes (par exemple LMA) a été inséré, il devrait également être possible de ventiler le patient sans interrompre les compressions thoraciques.

! Si le matériel pour les voies aériennes et la ventilation n’est pas disponible, envisager la ventilation au bouche-à-bouche. S’il existe des raisons cliniques d’éviter le contact du bouche-à-bouche, ou si vous ne voulez pas ou êtes incapable de le réaliser, e"ectuer les compressions thoraciques seules jusqu’à l’arrivée d’aide ou de matériel pour la gestion des voies aériennes. Un masque de poche ou un ballon-masque devrait être immédiatement disponible dans toutes les zones cliniques. Un masque de poche avec #ltre ou un dispositif de protection avec valve unidirectionnelle minimisera les risques d’infection au cours de la respiration arti#cielle.

! Au moment de l’arrivée du dé!brillateur, appliquer les électrodes auto-adhésives au patient et analyser le rythme. Elles doivent être placées alors que les compressions continuent (Figure 5.10). L’utilisation d’électrodes auto-adhésives va permettre une évaluation rapide du rythme cardiaque en comparaison avec des électrodes attachées à l’ECG.

Figure 5.6 Appeler l’équipe de réanimation

Figure 5.7 Position des mains pour les compressions thoraciques

Figure 5.8 Mains placées au milieu de la moitié inférieure du sternum



! Si un dé#brillateur externe automatisé (DEA) est utilisé, brancher l’appareil et suivre les instructions audio-visuelles du DEA.

! Pour la dé#brillation manuelle, minimiser les temps d’interruption de la RCP pour délivrer un choc (voir chapitre 9 pour une séquence plus détaillée des actions de la dé#brillation manuelle). En utilisant un dé#brillateur manuel, il est possible de réduire le temps de pause entre l’interruption et la reprise des compressions à moins de 5 secondes.

! Cela signi#e que les questions de sécurité devraient être abordées et plani#ées pendant que les compressions sont en cours. Si le rythme nécessite un choc, plani#er une ligne d’action avant l’interruption de la RCP.

! La longueur de la pause précédant le choc, l’intervalle entre l’arrêt des compressions thoraciques et la délivrance du choc, est inversement proportionnelle à la probabilité d’une dé#brillation réussie. Chaque délai supplémentaire de 5 secondes dans cette pause avant le choc diminue presque de moitié la chance d’une dé#brillation réussie; il est par conséquent primordial de minimiser la durée de cette pause. Le fastidieux contrôle de sécurité «de la tête aux pieds» (par exemple «tête, milieu, bas, soi-même, oxygène à l’écart») réalisé après le chargement du dé#brillateur et avant l’administration du choc, communément enseigné et utilisé dans la pratique clinique, va par conséquent diminuer signi#cativement les chances d’une dé#brillation réussie.

! Les sauveteurs ne devraient pas compromettre la sécurité. Les actions doivent être plani#ées avant l’arrêt des compressions thoraciques. S’il y a des retards causés par des di!cultés dans l’analyse du rythme ou si des personnes sont toujours en contact avec le patient, les compressions thoraciques doivent être redémarrées pendant que l’on plani#e la marche à suivre lorsque les compressions seront ensuite arrêtées. Les secouristes devraient porter des gants lors de tentatives de RCP. Leur non disponibilité immédiate ne devrait pas retarder le démarrage de la RCP. Le port de gants peut réduire le risque de chocs accidentels pour les sauveteurs bien que cela nécessite une étude plus approfondie.

! Continuer la réanimation jusqu’à l’arrivée de l’équipe de réanimation ou jusqu’à ce que le patient montre des signes de vie. Suivre l’algorithme de la réanimation cardiaque avancée (Chapitre 6).

! Une fois la réanimation en cours, et en présence de su!samment de personnel, placer un voie d’entrée veineuse et préparer les médicaments susceptibles d’être utilisés par l’équipe de réanimation (par exemple adrénaline).

! Utiliser une montre ou une horloge pour respecter le timing entre les analyses du rythme. Il est di!cile

de déterminer un délai pour le suivi du nombre de cycles de 30/2. En pratique, la durée de chaque cycle devrait être d’environ 2 minutes et toute interruption de la RCP devrait être plani#ée avant la #n du cycle.

! L’importance des compressions thoraciques ininterrompues ne peut pas être surestimée. Même de courtes interruptions des compressions thoraciques sont désastreuses pour le pronostic et tous les e"orts doivent être faits pour veiller à ce que des compressions thoraciques continues et e!caces soient maintenues tout au long de la tentative de réanimation.

! Identi#er une personne responsable pour la transmission au chef de l’équipe de réanimation. Utilisez un outil de communication structurée pour le transfert (par exemple SBAR, RSVP). Localiser le dossier du patient.

Figure 5.10 Poursuivre les compressions thoraciques pendant que les électrodes auto-adhésives sont appliquées

4C. S’il ne respire pas et a un pouls (arrêt respiratoire)

! Ventiler les poumons du patient (comme décrit ci-dessus) et véri#er la présence d’un pouls toutes les 10 insu'ations (environ chaque minute).

! Ce diagnostic peut être posé uniquement si vous êtes con#ant quant à vos capacités dans l’évaluation de la respiration et du pouls ou si le patient présente d’autres signes de vie (par exemple extrémités chaudes et bien perfusées, temps de remplissage capillaire normal).



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! S’il existe le moindre doute quant à la présence d’un pouls, démarrer les compressions thoraciques jusqu’à l’arrivée d’une aide plus expérimentée.

! Tous les patients en arrêt respiratoire vont développer un arrêt cardiaque si l’arrêt respiratoire n’est pas traité de façon rapide et e!cace.

5. Si le patient présente un arrêt cardiaque monitoré et devant témoin

Si le patient présente un arrêt cardiaque monitoré devant témoin dans la salle de cathétérisme ou rapide-ment après une chirurgie cardiaque:

! Con#rmer l’arrêt cardiaque et appeler de l’aide.

! Si le rythme initial est une FV/TV, donner jusqu’à trois chocs rapides successifs en cascade. Commencer les compressions thoraciques immédiatement après le troisième choc et continuer la RCP pendant 2 minutes. En ce qui concerne l’algorithme ALS, ces trois chocs rapides successifs sont considérés comme le premier choc.

! Cette stratégie des trois chocs peut aussi être considérée pour un arrêt cardiaque VF/TV initial et devant témoin si le patient est déjà connecté à un dé#brillateur manuel – ces circonstances sont rares.

! Un coup de poing précordial dans ces circonstances ne fonctionne que rarement et ne peut réussir que s’il est administré dans les secondes suivant l’apparition d’un rythme nécessitant un choc. L’administration d’un coup de poing précordial ne doit pas retarder l’appel à l’aide ou l’accès à un dé#brillateur. Il s’agit donc d’un traitement approprié seulement lorsque plusieurs cliniciens sont présents sur le site d’un arrêt devant témoin et monitoré, et quand un dé#brillateur n’est pas immédiatement à portée de main. Dans la pratique, ce n’est susceptible d’arriver que dans un milieu de soins critiques tels que le service des urgences ou des soins intensifs.

Audit des arrêts cardiaquesTous les arrêts cardiaques intra-hospitaliers devraient être revus et véri#és à l’aide d’un système national de collecte de données. Ces bases de données surveillent et font des rapports sur l’incidence et le résultat des arrêts cardiaques dans le but d’éclairer la pratique et les recom-mandations. L’objectif est d’identi#er et de renforcer des améliorations dans la prévention, la prestation des soins et le devenir des arrêts cardiaques. La participation à ces audits signi#e que votre organisation collecte des don-nées et contribue à la constitution de données natio-nales standardisées sur l’arrêt cardiaque, ce qui permet des améliorations dans les soins aux patients.

Points essentiels

! La séquence exacte des actions à réaliser après un arrêt cardiaque intra-hospitalier dépend de l’endroit de survenue, de la compétence des premiers intervenants, du nombre d’intervenants, du matériel dispo-nible et du système de réponse intra-hospi-talier à un arrêt cardiaque et aux urgences médicales.

! Administrer des compressions thoraciques de haute qualité, à une profondeur de 5 à 6 cm et une fréquence de 100 à 120/min et permettre une relaxation complète entre les compressions.

! Minimiser les temps d’interruption des compressions thoraciques pour d’autres interventions – ce qui signi!e que toutes les interruptions doivent être plani!ées avant d’arrêter les compressions.


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Littérature complémentaireAbella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopul-monary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305-10.

Chan PS, Krumholz HM, Nichol G, Nallamothu BK. Delayed time to de#brillation after in-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:9-17.


Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: automated external de#brillators, de#brillation, car-dioversion and pacing. Resuscitation 2010;81:1293-1304.

Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. E"ects of com-pression depth and pre-shock pauses predict de#brillation fai-lure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137-45.

Edelson DP, Litzinger B, Arora V, et al. Improving in-hospi-tal cardiac arrest process and outcomes with performance debrie#ng. Arch Intern Med 2008;168:1063-9.

Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resus-citation standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9.

Koster RW, Baubin MA, Caballero A, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and use of automated exter-nal de#brillators. Resuscitation 2010;81:1277-92.

Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structu-red tool improves the clarity and content of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40.


National Patient Safety Agency. Establishing a standard crash call telephone number in hospitals. Patient Safety Alert 02. London: National Patient Safety Agency; 2004.


Peberdy MA, Ornato JP, Larkin GL, et al. Survival from in-hospital cardiac arrest during nights and weekends. JAMA 2008;299:785-92.

Resuscitation Council (UK). Guidance for safer handling during resuscitation in healthcare settings. November 2009. http://www.resus.org.uk/pages/safehand.pdf

Soar J, Mancini ME, Bhanji F, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 12: Education, Implementation, and Teams. Resuscitation 2010;81:e283-e325.

Chapitre 5 Réanimation Intra-hospitalière3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

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Algorithme de la Réanimation Cardio-pulmonaire avancée (ALS algorithm)

CHAPITRE6


L’utilisation de l’algorithme de la réanimation cardiaque avancée (ALS).

L’importance des compressions thoraciques de haute qualité avec un minimum d’interruptions.

Le traitement des rythmes avec choc indiqué et de ceux sans choc indiqué.

Quand et comment administrer les médicaments pendant un arrêt cardiaque.

Les causes potentiellement réversibles de l’arrêt cardiaque.

IntroductionLes rythmes cardiaques associés à l’arrêt cardiaque sont divisés en deux groupes: les rythmes avec choc indi-qué (#brillation ventriculaire / tachycardie ventriculaire sans pouls – VF/TV) et les rythmes ne nécessitant pas de choc (asystolie et activité électrique sans pouls – AEssP). La principale di"érence dans la prise en charge de ces deux types d’arythmies est la nécessité d’un essai de dé#brillation chez les patients en FV/TV. Les actions suivantes, y compris les compressions thoraciques, la gestion des voies aériennes et la ventilation, l’accès vei-neux, l’administration d’adrénaline et l’identi#cation et la correction des facteurs réversibles, sont communes aux deux groupes.

L’algorithme ALS (Figure 6.1) est une approche stan-dardisée de la prise en charge des arrêts cardiaques. L’avantage est de permettre au traitement d’être admi-nistré rapidement, sans discussions prolongées. Il per-met à chaque membre de l’équipe de réanimation de prévoir la suite et de préparer l’étape suivante du traite-ment du patient, ce qui augmente davantage l’e!cacité de l’ensemble de l’équipe. Bien que l’algorithme de l’ALS soit applicable pour la majorité des arrêts cardiaques, des interventions additionnelles peuvent être indiquées pour un arrêt cardiaque causé par des circonstances spé-ciales (Chapitre 12).

Les interventions qui améliorent incontestablement la survie après un arrêt cardiaque sont une réanimation cardio-pulmonaire (RCP) par témoin réalisée de façon rapide et e!cace, des compressions thoraciques de haute qualité et ininterrompues et une dé#brillation précoce pour une FV/TV. Il a été démontré que l’utilisa-tion d’adrénaline permettait d’augmenter le nombre de retours à une circulation spontanée (RACS), mais pour aucun médicament de réanimation, ni pour aucune intervention de gestion avancée des voies aériennes, une amélioration du taux de survie à la sortie de l’hô-pital après un arrêt cardiaque n’a été prouvée. Dans ces conditions, bien que les médicaments et les techniques de gestion avancée des voies aériennes restent inclus parmi les interventions de l’ALS, leur importance s’avère secondaire par rapport à des compressions thoraciques de haute qualité ou à une dé#brillation précoce.

Rythmes avec choc indiqué (FV/TV)Le premier rythme monitoré est une FV/TV dans envi-ron 25% des arrêts cardiaques, tant intra- qu’extra-hos-pitaliers. Une FV/TV se produira également à un certain moment pendant la réanimation dans environ 25% des arrêts cardiaques avec un rythme initial documenté d’asystolie ou d’AEssP.


52 Chapitre 6 Algorithme de la réanimation cardio-pulmonaire avancée (ALS algorithm)

Absence de réaction?Pas de respiration ou uniquement

des gasps

Appelerl’équipe de réanimation

RCP 30/2Attacher le dé#brillateur/moniteurMinimiser les temps d’interruption

Choc indiqué(FV/TV sans pouls)

Choc non indiqué(AEssP/Asystolie)

1 choc

Reprendre immédiatement


d’interruption



d’interruption

Retour de la circulation spontanée

Evaluerle rythme

DURANT LA RCP• Assurer une RCP de haute qualité: fréquence, profondeur,

relaxation• Plani#er les actions avant d’interrompre la RCP• Donner de l’oxygène• Envisager gestion avancée des voies aériennes et capnographie• Compressions thoraciques en continu quand les voies

aériennes sont sécurisées.• Accès vasculaire (intraveineux, intraosseux)• Donner de l’adrénaline toutes les 3 à 5 minutes• Corriger les causes réversibles

CAUSES RÉVERSIBLES• Hypoxie• Hypovolémie• Hypo-/hyperkaliémie /troubles métaboliques• Hypothermie• Thrombose - coronaire ou pulmonaire• Tamponnade péricardique• Toxiques• PneumoThorax sous Tension

TRAITEMENT IMMÉDIAT POST%ARRÊT CARDIAQUE• Utiliser l’approche ABCDE• Oxygénation contrôlée et

ventilation • ECG à 12 dérivations• Traiter les causes sous-jacentes• Contrôle de la température /

hypothermie thérapeutique

Figure 6.1 Algorithme réanimation cardiaque avancée – ALS algorithm (adulte)



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6Figure 6.2 Compressions thoraciques ininterrompues pendant le

chargement avec un dé#brillateur manuel.

Si une activité électrique organisée compatible avec un débit cardiaque est visualisée lors d’un contrôle du rythme, chercher des preuves de RACS:

! Véri#er un pouls central et le CO2 de #n d’expiration (EtCO2) si disponible.

! S’il y a des preuves de RACS, commencer les soins post-réanimation.

! S’il n’y a pas de signes de RACS, continuer la RCP et passer à l’algorithme pour choc non indiqué.

Si une asystolie est visualisée, continuer la RCP et pas-ser à l’algorithme pour choc non indiqué.

L’intervalle entre l’arrêt des compressions et l’adminis-tration du choc doit être minimisé et, idéalement, ne devrait pas dépasser 5 secondes. De plus longues inter-ruptions des compressions thoraciques réduisent les chances qu’un choc restaure une circulation spontanée.

Traitement d’un rythme avec choc indiqué (FV/TV)1. Con#rmer l’arrêt cardiaque – véri#er les signes de

vie ou, si formé à le faire, la respiration et le pouls simultanément.

2. Appeler l’équipe de réanimation.

3. E"ectuer des compressions thoraciques ininterrom-pues tout en appliquant les électrodes auto-adhé-sives - une en dessous de la clavicule droite et l’autre sur la ligne axillaire moyenne, au niveau de la posi-tion de V6.

4. Plani#er les actions avant d’interrompre la RCP pour l’analyse du rythme et les communiquer à l’équipe.

5. Arrêter les compressions thoraciques; con#rmer la FV à partir de l’ECG.

6. Reprendre les compressions thoraciques immédia-tement; simultanément la personne désignée sélec-tionne l’énergie appropriée sur le dé#brillateur (150 à 200 J biphasique pour le premier choc et 150 à 360 J biphasique pour les chocs suivants) et appuie sur le bouton de chargement (Figure 6.2).

7. Pendant le chargement du dé#brillateur, prévenir tous les sauveteurs à l’exception de celui qui e"ec-tue les compressions thoraciques de se tenir à l’écart et déplacer tout dispositif d’administration d’oxy-gène le cas échéant.

8. Une fois le dé#brillateur chargé, demander au sauve-teur en train de faire les compressions de s’écarter; dès qu’il est à l’écart, administrer le choc (Figure 6.3).

9. Sans réévaluer le rythme ou rechercher un pouls, reprendre la RCP en utilisant un rapport de 30/2, en commençant par les compressions thoraciques.

10. Continuer la RCP pendant deux minutes; le leader prépare l’équipe pour la prochaine pause dans la RCP.

11. Faire une brève pause pour véri#er le moniteur.

12. Si FV/TV, répéter les étapes 6 à 11 et administrer un second choc.

13. Si la FV/TV persiste, répéter les étapes 6 à 8 et admi-nistrer un troisième choc. Reprendre les compres-sions thoraciques immédiatement et donner alors 1 mg d’adrénaline IV et 300 mg d’amiodarone IV pen-dant que l’on e"ectue deux autres minutes de RCP.

14. Répéter cette séquence «2 minutes RCP – véri#ca-tion du rythme/pouls – dé#brillation» si la FV/TV persiste.

15. Répéter l’injection d’adrénaline 1 mg IV après un choc sur deux, soit après le choc 5, le choc 7, etc. (c’est-à-dire approximativement toutes les 3 à 5 minutes).



persiste. Si une FV/TV persiste ou réapparaît, donner une dose supplémentaire de 150 mg d’amiodarone. La lido-caïne, 1 mg/kg, peut être utilisée comme une alternative si l’amiodarone n’est pas disponible, mais ne pas donner de lidocaïne si de l’amiodarone a déjà été donnée.

Lorsque le rythme est véri#é 2 minutes après l‘adminis-tration d’un choc, si un rythme avec choc non indiqué est présent et que ce rythme est organisé (des complexes apparaissent réguliers ou #ns), essayer de palper un pouls central et rechercher d’autres preuves de RACS (par exemple augmentation soudaine du EtCO2 ou évidence de débit cardiaque sur tout équipement de monitoring invasif). Les véri#cations du rythme doivent être brèves et la recherche du pouls est réalisée uniquement si un rythme organisé est observé. Si un rythme organisé est observé durant une période de 2 minutes de RCP, ne pas interrompre les compressions thoraciques pour palper un pouls à moins que le patient ne montre des signes de vie suggérant le RACS. S’il existe le moindre doute quant à la présence d’un pouls en présence d’un rythme orga-nisé, reprendre la RCP. Si le patient a un RACS, commen-cer les soins post-réanimation. Si le rythme du patient change et devient une asystolie ou une AEssP, voir les rythmes avec choc non indiqué plus loin.

Il est important pour une FV/TV réfractaire aux chocs de véri#er la position et le contact des électrodes de dé#-brillation. La durée de toute tentative de réanimation indi-viduelle est fonction du jugement clinique et doit prendre en compte les chances estimées de succès. S’il avait été estimé approprié de démarrer une réanimation, il est habituellement considéré utile de la continuer aussi long-temps que le patient reste dans une FV/TV identi#able.

S’il existe un doute quant à savoir si le rythme est une asys-tolie ou une #brillation ventriculaire à #nes mailles, ne pas tenter de dé#brillation, mais, au lieu de cela, continuer les compressions thoraciques et la ventilation. Une FV à #nes mailles qui serait di!cile à distinguer d’une asystolie a peu de chance d’être convertie avec succès par un choc en un rythme avec perfusion. Poursuivre une RCP de bonne qua-lité peut améliorer l‘amplitude et la fréquence de la FV et ainsi augmenter les chances de succès d’une dé#brillation ultérieure avec obtention d’un rythme avec perfusion. Administrer des chocs répétés pour tenter de dé#briller ce qu’on pense être une #brillation ventriculaire à #nes mailles peut augmenter des lésions myocardiques à la fois direc-tement par le courant électrique et indirectement par les interruptions du $ux sanguin coronaire. Si le tracé montre clairement une FV, faire une tentative de dé#brillation.

Le coup de poing précordialUn unique coup de poing précordial a un taux de réussite très faible pour la cardioversion d’un rythme avec choc indiqué et n’est susceptible de réussir que s’il est administré dans les premières secondes

Figure 6.3 Administration du choc

Les compressions thoraciques sont reprises immédiate-ment après le choc sans véri#er le rythme ou le pouls, car, même si la tentative de dé#brillation a réussi à res-taurer un rythme avec perfusion e!cace, il est très rare que le pouls soit palpable immédiatement après la dé#-brillation et tout retard occasionné par des tentatives de trouver un pouls va compromettre davantage le myo-carde si un rythme de perfusion n’a pas été restauré. Si un rythme de perfusion a été restauré, administrer des compressions thoraciques ne va pas augmenter le risque de récidive de FV. En présence d’une asystolie qui fait suite au choc, les compressions thoraciques peuvent utilement induire une FV.

Malgré l’utilisation répandue de l’adrénaline pendant la réanimation et plusieurs études portant sur la vasopres-sine, il n’existe aucune étude contrôlée versus placebo qui montre que l’utilisation en routine d’un vasopresseur à quelque étape que ce soit pendant un arrêt cardiaque chez l’homme augmente le taux de survie sans séquelle neurologique à la sortie de l’hôpital. Les données actuelles sont insu!santes pour appuyer ou réfuter l’utilisation systématique d’un médicament particulier ou d’une séquence de médicaments. Malgré l’absence de données chez l’homme, l’utilisation d’adrénaline est encore recommandée, principalement sur base de résul-tats d’études animales et sur une augmentation de la survie à court terme chez l’homme.

La première dose d’adrénaline est donnée immédiate-ment après l’administration du troisième choc; 300 mg d’amiodarone peuvent aussi être donnés après le troi-sième choc. Ne pas interrompre la RCP pour véri#er le rythme avant de donner les médicaments sauf en pré-sence de signes clairs de RACS.

Les doses suivantes d’adrénaline sont données tous les deux cycles de 2 minutes de RCP (ce qui équivaut à toutes les 3 à 5 minutes) aussi longtemps que l’arrêt cardiaque



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de tout pouls palpable. Ces patients ont souvent quelques contractions myocardiques mécaniques, mais elles sont trop faibles pour produire un pouls palpable ou une pression sanguine. Une AEssP peut être provoquée par des causes réversibles qui peuvent être traitées (voir plus loin). La survie après un arrêt cardiaque par asystolie ou AEssP est peu probable sauf si une cause réversible peut être trouvée et traitée rapidement et e!cacement.

Une asystolie est l’absence d’activité électrique sur le tracé ECG. Pendant la RCP, s’assurer que les électrodes de l’ECG sont attachées à la poitrine et que le mode de monitoring correct est sélectionné. S’assurer que l’ampli-tude des complexes est appropriée. Chaque fois qu’un diagnostic d’asystolie est fait, véri#er avec attention l’ECG pour la recherche d’ondes P parce que, dans cette situation, un arrêt ventriculaire peut être traité e!cace-ment par un pacing cardiaque. Les tentatives de pacing lors d’une vraie asystolie ont peu de chances de succès.

Traitement de l’AEssP et de l’asystolie

! Débuter RCP 30/2.

! Donner 1 mg d’adrénaline IV/IO dès qu’un accès intravasculaire est obtenu.

! Continuer la RCP 30/2 jusqu’à la sécurisation des voies aériennes – ensuite continuer les compressions thoraciques sans interruption durant la ventilation.

! Revéri#er le rythme après 2 minutes:- Si une activité électrique organisée est visua-

lisée, véri#er la présence d’un pouls et/ou de signes de vie:• Si un pouls et/ou des signes de vie sont pré-

sents, commencer les soins post-réanimation.• Si un pouls et/ou des signes de vie ne sont

pas présents (AEssP):- Continuer la RCP.- Revéri#er le rythme après 2 minutes et

agir en fonction.- Donner de l’adrénaline supplémentaire,

1 mg IV toutes les 3 à 5 minutes (une boucle de 2 minutes de RCP sur deux).

- Si FV/TV à la véri#cation du rythme, passer à la boucle de l’algorithme avec choc indiqué.

- Si, lors de la véri#cation du rythme, une asysto-lie ou un rythme agonique sont visualisés:

• Continuer la RCP;• Revéri#er le rythme après 2 minutes et agir

en fonction.• Donner de l’adrénaline supplémentaire,

1 mg IV toutes les 3 à 5 minutes (une boucle de 2 minutes de RCP sur deux).

de l’apparition d’un rythme avec choc indiqué. Le taux de succès est plus important avec les TV sans pouls qu’avec les FV. L’administration d’un coup de poing précordial ne doit pas retarder l’appel à l’aide ou l’accès à un dé#brillateur. Il ne s’agit par consé-quent d’un traitement approprié qu’en présence de plusieurs cliniciens lors d’un arrêt cardiaque devant témoin et lorsqu’un dé#brillateur n’est pas immédia-tement à portée de mains.

Un coup de poing précordial doit être donné immé-diatement après con#rmation d’un arrêt cardiaque et uniquement par des professionnels de la santé entraînés à la technique. En utilisant le bord cubital d’un poing fermé, administrer un coup brutal sur la moitié inférieure du sternum à partir d’une hau-teur d’environ 20 cm et retirer alors le poing immé-diatement pour créer un stimulus semblable à un choc. De très rares cas de coup de poing précordial convertissant un rythme avec perfusion e!cace en un rythme sans perfusion ont été rapportés.

FV/TV monitorée devant témoin dans la salle de cathétérisme ou après une chirur-gie cardiaque Si un patient monitoré a un arrêt cardiaque devant témoin dans la salle de cathétérisme ou rapidement après une chirurgie cardiaque:

! Con#rmer l’arrêt cardiaque et appeler de l’aide.

! Si le rythme initial est une FV/VT, donner rapidement jusqu’à trois chocs successifs (en cascade). Commencer les compressions thoraciques immédiatement après le troisième choc et continuer la RCP pendant 2 minutes. En ce qui concerne l’algorithme ALS, ces trois chocs rapides successifs sont considérés comme le premier choc.

Cette stratégie des trois chocs successifs peut aussi être envisagée pour un arrêt cardiaque initial en FV/TV devant témoin si le patient est déjà connecté à un dé#brillateur manuel - ces circonstances sont rares. Il n’existe pas de données en faveur d’une stratégie à trois chocs dans ces circonstances, mais il est peu probable que les compressions thoraciques vont amé-liorer la chance déjà très élevée de RACS quand la dé#-brillation est administrée précocement dans la phase électrique, immédiatement après la survenue de la FV.

Rythmes avec choc non indiqué (AEssP et asystolie)

Une activité électrique sans pouls (AEssP) est dé#nie comme une activité cardiaque électrique organisée Une activité électrique sans pouls (AEssP) est dé#nie comme une activité cardiaque électrique organisée en l’absence



Pendant la RCP

Durant le traitement d’une FV/TV persistante ou d’une AEssP/asystolie, l’accent est placé sur des compressions de bonne qualité entre les essais de dé#brillation, sur la reconnaissance et le traitement des causes réversibles (4 H et 4T), sur la sécurisation des voies aériennes et l’ob-tention d’un accès vasculaire.

Durant la RCP à la fréquence de 30/2, le rythme sous-jacent peut être observé clairement sur le moniteur au moment de la pause des compressions pour permettre la ventilation. Si une FV est visualisée durant ce bref intervalle (que ce soit pour la boucle «choc indiqué» ou celle «choc non indiqué» sur l’algorithme), il ne faut pas tenter une dé#brillation à ce stade. Au lieu de cela, conti-nuer la RCP jusqu’au terme de la période de 2 minutes. Sachant que le rythme est une FV, l’équipe devrait être complètement préparée à délivrer un choc avec un délai minimal à la #n de la période de 2 minutes de RCP.

Maintenir des compressions thoraciques de haute qualité ininterrompues

La qualité des compressions thoraciques et des venti-lations est un élément déterminant du pronostic. Ces gestes sont néanmoins fréquemment mal e"ectués par les professionnels de la santé. Eviter les interruptions dans les compressions thoraciques parce que des pauses occasionnent une chute importante de la pression coro-naire de perfusion. S’assurer que les compressions ont une profondeur (5 à 6 cm) et une fréquence (100 à 120/min.) adéquates et relâcher complètement la pression sur la poitrine entre les compressions.

Dès que les voies aériennes sont sécurisées, continuer les compressions thoraciques sans interruption durant la ventilation. Pour diminuer la fatigue, changer la personne en charge des compressions toutes les 2 minutes ou plus tôt si nécessaire. Utiliser des dispositifs de feedback rapide, indicateurs de la qualité de la RCP quand ils sont disponibles. Etre conscient du fait que certains appareils pourraient ne pas compenser la compression du matelas pendant la RCP sur un lit quand ils fournissent le feedback.

Voies aériennes et ventilation

Un ballon-masque ou, de préférence, un dispositif de gestion des voies aériennes supra-glottique (par exemple masque laryngé –LMA–, tube laryngé, i-gel) devrait être utilisé en l’absence de personnel quali#é dans l’intubation trachéale (Chapitre 7). Une fois qu’un dispositif supraglottique a été inséré, essayer de déli-vrer des compressions thoraciques continues ininter-rompues pendant la ventilation. Ventiler les poumons

à une fréquence de 10 insu'ations par minute; ne pas hyperventiler les poumons. Si une fuite de gaz excessive provoque une ventilation inadéquate des poumons du patient, les compressions thoraciques devront être inter-rompues pour permettre la ventilation (avec un taux de compression/ventilation de 30/2).

Aucune étude n’a montré que l’intubation trachéale augmentait la survie après un arrêt cardiaque. Un place-ment incorrect de la sonde trachéale est fréquent après un arrêt cardiaque si l’intubation est tentée par du per-sonnel non expérimenté. L’intubation trachéale ne doit être tentée que si le soignant est dûment formé et a une expérience régulière et poursuivie de la technique. Evitez d’arrêter les compressions thoraciques pendant la laryngoscopie et l’intubation; si nécessaire, une brève pause dans les compressions thoraciques peut être requise quand le tube est passé entre les cordes vocales, mais cette pause ne doit pas dépasser 10 secondes. Sinon, pour éviter toute interruption des compressions thoraciques, la tentative d’intubation peut être di"é-rée jusqu’après le RACS. Après l’intubation, con#rmer la position correcte du tube, idéalement à l’aide de la capnographie, et le sécuriser de manière adéquate. Une fois que la trachée du patient a été intubée, continuer les compressions thoraciques à une fréquence de 100 à 120 par minute sans interruption durant la ventilation.

Accès vasculaire

Obtenir un accès intraveineux si cela n’a pas déjà été fait. Bien que les pics de concentration médicamenteuse soient plus élevés et que les temps de circulation soient plus courts lorsque les médicaments sont injectés via un cathéter veineux central plutôt que via une voie péri-phérique, la mise en place d’un cathéter veineux central nécessite l’interruption de la RCP et est associée à plu-sieurs complications potentielles. La mise en place d’un cathéter veineux périphérique est plus rapide, facile et sécurisante. Les médicaments injectés en périphérie doi-vent être suivis d’un bolus d’au moins 20 ml de liquide et d’une surélévation du membre pendant 10 à 20 secondes pour faciliter l’arrivée du médicament dans la circula-tion centrale. Si un accès intraveineux ne peut être éta-bli endéans les 2 premières minutes de la réanimation, envisager l’accès par voie intra-osseuse (IO) (Figure 6.4). Les sites tibial et huméral sont facilement accessibles et ils fournissent des $ux équivalents pour les $uides. L’administration intra-osseuse de médicaments de réa-nimation permettra d’atteindre des concentrations plas-matiques adéquates. Plusieurs études indiquent que l’accès IO est sûr et e!cace pour la réanimation liqui-dienne et l’administration de médicaments.



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Figure 6.4 Dispositif intra-osseux

Causes réversibles

Les causes potentielles ou les facteurs d’aggravation pour lesquels un traitement spéci#que existe doivent être envisagés durant tout arrêt cardiaque. Pour faciliter la mémorisation, les causes réversibles sont divisées en deux groupes de quatre en fonction de leur lettre ini-tiale, le H ou le T. Davantage de détails sur plusieurs de ces circonstances sont donnés au chapitre 12.

! Hypoxie

! Hypovolémie

! Hyperkaliémie, hypokaliémie, hypoglycémie, hypocalcémie, acidémie et autres désordres métaboliques

! Hypothermie

! PneumoThorax sous Tension

! Tamponnade péricardique

! Toxiques

! Thrombose (embolie pulmonaire ou thrombose coronaire)

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!Figure 6.5 Les quatre H et les quatre T

Les quatre HMinimiser le risque d’hypoxie en garantissant une ventilation adéquate des poumons du patient avec un apport d’oxygène à 100%. S’assurer de la pré-sence d’un soulèvement adéquat du thorax et de bruits respiratoires bilatéraux. En utilisant les tech-niques décrites au chapitre 7, s’assurer que le tube trachéal ne s’est pas déplacé vers l’une des bronches ou dans l’œsophage.

Une activité électrique sans pouls causée par une hypovolémie est provoquée le plus souvent par une hémorragie sévère. Les signes de l’hémorra-gie peuvent être évidents, par exemple un trauma (Chapitre 12), ou cachés, par exemple hémorragie gastro-intestinale ou rupture d’un anévrisme de l’aorte. La volémie intravasculaire devrait être res-taurée rapidement par remplissage liquidien et transfusion de sang, associé à un geste chirurgical en urgence pour stopper l’hémorragie.

L’hyperkaliémie, l’hypokaliémie, l’hypoglycémie, l’hypocalcémie, l’acidémie et les autres troubles métaboliques sont détectés par des tests biochi-miques ou suggérés par les antécédents médicaux du patient, par exemple une insu!sance rénale (Chapitre 12).

Un ECG à 12 dérivations peut montrer des caracté-ristiques suggestives. Du chlorure de calcium IV est



hypovolémie, pneumothorax). L’intégration de l’écho-graphie en réanimation cardiaque avancée exige une formation importante si les interruptions des com-pressions thoraciques doivent être réduites au mini-mum. Une position sous-xiphoïdienne de la sonde est recommandée (Figure 6.6). Le placement de la sonde juste avant l’interruption des compressions thoraciques pour une évaluation plani#ée du rythme permet à un opérateur bien entraîné d’obtenir des vues endéans les 10 secondes. La formation Focused Echocardiographic Evaluation in Resuscitation Course (FEER) fournit une intro-duction très utile à l’échocardiographie dans ce cadre.

Figure 6.6 Utilisation de l’échographie pendant la réanimation car-diaque avancée

Signes de vie

Si des signes de vie (par exemple des e"orts respira-toires réguliers, un mouvement) apparaissent ou que le monitoring du patient est compatible avec un RACS (par exemple soudaine augmentation du CO2 expiré ou apparition de courbes de pression artérielle) durant la RCP, arrêter brièvement la RCP et véri#er le monitoring. Si un rythme organisé est présent, véri#er la présence d’un pouls. Si un pouls est palpable, continuer la prise en charge post-réanimation et/ou le traitement d’arythmies péri-arrêt si nécessaire. S’il n’y a pas de pouls, continuer la RCP. L’utilisation de la capnographie peut permettre au RACS d’être détecté sans devoir interrompre les compres-sions thoraciques. Une hausse signi#cative du ETCO2 pen-dant la RCP peut être visualisée quand le RACS se produit.

L’arrêt de la réanimation et le diagnostic de mort

Si les tentatives d’obtenir un RACS sont infructueuses, le leader de l’équipe arrêt cardiaque devrait discuter de l’ar-rêt de la RCP avec l’équipe de réanimation. La décision d’arrêter la RCP nécessite un jugement clinique et une évaluation attentive des probabilités d’obtenir un RACS.

indiqué en présence d’hyperkaliémie, d’hypocalcé-mie et d’intoxication par anti-calciques.

Une hypothermie doit être suspectée pour toute de noyade (Chapitre 12); utiliser un thermomètre à basse température.

Les quatre TUn pneumothorax sous tension peut être la cause primaire d’une AEssP et faire suite à des tentatives de mise en place d’un cathéter veineux central. Le dia-gnostic doit être fait cliniquement. Décompresser rapidement par thoracostomie ou thoracocen-tèse à l’aiguille et ensuite mettre en place un drain thoracique.

Une tamponnade cardiaque est de diagnostic di!-cile car les signes typiques de distension des veines du cou et l’hypotension ne peuvent pas être évalués durant un arrêt cardiaque. Un arrêt cardiaque après un trauma thoracique pénétrant ou une chirurgie cardiaque doit fortement évoquer une tampon-nade. Il convient d’envisager dans ces situations la nécessité d’une péricardiocentèse à l’aiguille ou d’une thoracotomie de sauvetage (Chapitre 12).

En l’absence d’anamnèse spéci#que d’ingestion acci-dentelle ou volontaire, une intoxication par des subs-tances thérapeutiques ou toxiques peut être di!cile à détecter, mais, dans certains cas, elle peut être dia-gnostiquée plus tard par les résultats de laboratoire (Chapitre 12). Lorsqu’ils sont disponibles, les antidotes appropriés devraient être utilisés, mais le plus sou-vent la thérapie requise est un traitement de soutien. La cause la plus fréquente d’obstruction circulatoire thrombo-embolique ou mécanique est une embo-lie pulmonaire massive. Si on suppose que l’arrêt car-diaque est causé par une embolie pulmonaire, il faut envisager l’administration immédiate d’un thrombo-lytique. A la suite d’une #brinolyse en cours de RCP pour une embolie pulmonaire aiguë, des survies et de bonnes évolutions neurologiques de patients ont été rapportées dans des cas nécessitant plus de 60 minutes de RCP. Si un médicament #brinolytique est donné dans ces circonstances, envisager de pour-suivre la RCP pour au moins 60 à 90 minutes avant de mettre un terme aux essais de réanimation.

Utilisation de l’échographie pendant la réanimation cardiaque avancée

Dans des mains expertes, l’échographie peut être utile pour la détection des causes potentiellement réver-sibles de l’arrêt cardiaque (par exemple tamponnade cardiaque, embolie pulmonaire, ischémie (anomalie du mouvement régional de la paroi), dissection aortique,



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Après l’arrêt de la RCP, observer le patient pendant au moins 5 minutes avant de con#rmer le décès. L’absence de fonction mécanique cardiaque est normalement con#rmée en utilisant une combinaison des éléments suivants:

! absence d’un pouls central à la palpation ;

! absence de bruits cardiaques à l’auscultation.

Une ou plusieurs des caractéristiques suivantes peuvent compléter ces critères:

! asystolie sur un a!chage continu de l’ECG;

! absence de $ux pulsatile en utilisant un monitoring direct de la pression intra-artérielle;

! absence d’activité contractile en utilisant l’échocardiographie.

Tout retour d’une activité cardiaque ou respiratoire pen-dant cette période d’observation devrait inciter à faire une autre période d’observation de 5 minutes à partir du point suivant d’arrêt cardiorespiratoire. Après 5 minutes d’arrêt cardio-respiratoire continu, l’absence de réponses pupillaires à la lumière, des ré$exes de la cornée et de toute réponse motrice à la pression supra-orbitaire doit être con#rmée. L’heure du décès est enregistrée comme l’heure à laquelle ces critères sont remplis.

Points essentiels

! L’algorithme ALS fournit un canevas pour la réanimation standardisée de tous les patients adultes en arrêt cardiaque.

! Administrer des compressions thoraciques de haute qualité avec des interruptions minimales et éviter l’hyperventilation sont des déterminants importants du résultat.

! Le traitement dépend du risque sous-jacent.

! Chercher les causes réversibles et, si pré-sentes, les traiter précocement.

! Chaque fois que possible, sécuriser les voies aériennes précocement pour permettre des compressions thoraciques ininterrompues.

Littérature complémentaireAcademy of Medical Royal Colleges. A code of practice for the diagnosis and con#rmation of death. 2008. http://www.aomrc.org.uk



Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical Therapies: Automated External De#brillators, De#brillation, Cardioversion and Pacing. Resuscitation 2010;81:1293-1304.

Sunde K, Jacobs I, Deakin CD, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 6: De#brillation. Resuscitation 2010;81:e71-e85.

Yeung J, Meeks R, Edelson D, Gao F, Soar J, Perkins GD. The use of CPR feedback/prompt devices during training and CPR per-formance: A systematic review. Resuscitation 2009;80:743-51.


60 Chapitre 6 Algorithme de la réanimation cardio-pulmonaire avancée (ALS algorithm)3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

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CHAPITRE7 Gestion des Voies Aériennes

et Ventilation


Les causes et la reconnaissance d’une obstruction des voies aériennes.

Les techniques de gestion des voies aériennes en début de réanimation.

L’utilisation d’accessoires simples pour maintenir la perméabilité des voies aériennes.

L’utilisation de dispositifs simples pour ventiler les poumons.

IntroductionLes patients nécessitant une réanimation ont souvent des voies aériennes obstruées, le plus souvent suite à une perte de conscience, mais parfois l’obstruction des voies aériennes peut également être la cause primaire de l’arrêt cardio-respiratoire. Une évaluation rapide avec contrôle de la perméabilité des voies aériennes et apport d’une ventilation, si nécessaire, sont essentiels. Cela aidera à pré-venir les lésions hypoxiques secondaires du cerveau et des autres organes vitaux. Sans une oxygénation adéquate, il peut être impossible de récupérer un rythme cardiaque avec perfusion e!cace. Ces principes ne s’appliquent pas à un arrêt cardiaque initial devant témoin à proximité d’un dé#brillateur; dans ce cas la priorité est une dé#brillation immédiate suivie par la gestion des voies aériennes.

Causes de l’obstruction des voies aériennes

Une obstruction des voies aériennes peut être partielle ou complète. Elle peut se produire à n’importe quel niveau, depuis le nez et la bouche jusqu’à la carène et

les bronches. Chez le patient inconscient, le site d’obs-truction le plus fréquent est le pharynx. La cause pré-cise de l’obstruction des voies aériennes lors d’un état comateux a été identi#ée en étudiant des patients sous anesthésie générale. L’obstruction des voies aériennes était auparavant attribuée au déplacement vers l’ar-rière de la langue provoqué par la diminution du tonus musculaire, avec la langue qui #nalement arrivait au contact de la paroi pharyngée postérieure. Ces études sur les patients anesthésiés ont montré que le site de l’obstruction des voies aériennes était plus souvent au niveau du palais membraneux ou de l’épiglotte et non à celui de la langue. L’obstruction peut aussi être causée par des vomissements ou du sang, consécutifs à une régurgitation du contenu gastrique ou à un trauma, ou par des corps étrangers. L’obstruction au niveau laryngé peut être causée par un œdème provoqué par des brû-lures, une in$ammation ou une anaphylaxie. Un spasme laryngé peut être le résultat d’une réaction inappropriée à une stimulation des voies respiratoires supérieures ou de l’inhalation d’un corps étranger. L’obstruction des voies aériennes sous le larynx est moins courante, mais peut survenir suite à des sécrétions bronchiques excessives, un œdème de la muqueuse, un bronchos-pasme, un œdème pulmonaire ou l’aspiration de conte-nu gastrique. Une compression extrinsèque des voies aériennes peut aussi survenir au-dessus ou en dessous du larynx, par exemple trauma, hématome ou tumeur.

Section 1. Gestion de base des voies aériennes et ventilation


62 Chapitre 7 Gestion des voies aériennes et ventilation

Reconnaître l’obstruction des voies aériennesL’obstruction des voies aériennes peut être subtile et est souvent non reconnue par les professionnels de la santé. La reconnaissance est la meilleure en utilisant l’approche voir, écouter, sentir:

! VOIR les mouvements thoraciques et abdominaux.

! ECOUTER et SENTIR le passage d’air au niveau de la bouche et du nez.

Dans une obstruction partielle, l’entrée d’air est dimi-nuée et habituellement bruyante.

! Un stridor inspiratoire est causé par une obstruction au niveau ou au-dessus du larynx.

! Un wheezing expiratoire suggère une obstruction des voies aériennes inférieures qui tendent à se collaber et à s’obstruer pendant l’expiration.

! Des gargouillements suggèrent la présence de liquide ou d’un corps étranger semi-solide dans les voies aériennes supérieures.

! Le ron$ement survient lorsque le pharynx est partiellement obstrué par la langue ou le palais.

! Un stridor est le bruit d’un spasme laryngé ou d’une obstruction.

Une obstruction complète des voies aériennes chez un patient qui fait des e"orts respiratoires va aboutir à des mouvements thoraciques et abdominaux paradoxaux, appelés «respiration en dents de scie». Lorsque le patient tente d’inspirer, la paroi thoracique rentre vers l’intérieur tandis que l’abdomen est en expansion; l’inverse se pro-duit lors de l’expiration. Ceci contraste avec le modèle de respiration normale où les mouvements de l’abdomen vers le haut et vers l’extérieur (poussée vers le bas par le diaphragme) sont synchrones avec les soulèvements de la paroi thoracique. Lors d’une obstruction des voies aériennes, des muscles accessoires de la respiration entrent en jeu; les muscles du cou et des épaules se contractent pour assister les mouvements de la cage thoracique. Il peut y avoir également un creusement intercostal et sous-cos-tal et des mouvements de la trachée (descente intra-tho-racique de la pomme d’Adam à l’inspiration). Un examen complet du cou, du thorax et de l’abdomen devrait per-mettre de di"érencier les mouvements associés à une obstruction complète des voies aériennes de ceux d’une respiration normale. Ecouter le $ux d’air: la respiration nor-male devrait être calme, une respiration complètement obstruée sera silencieuse et une respiration bruyante indique une obstruction partielle des voies aériennes.

Au cours de l’apnée, lorsque des mouvements de respi-ration spontanée sont absents, l’obstruction complète des voies aériennes est reconnue par l’échec du gon$e-ment des poumons lors de la tentative de ventilation en pression positive. A moins que l’obstruction des voies aériennes ne puisse être levée pour permettre une ven-tilation adéquate du poumon endéans les quelques minutes, cela va causer des lésions au cerveau et à d’autres organes vitaux et un arrêt cardiaque, s’il ne s’est pas déjà produit. Chaque fois que possible, donner de hautes concentrations d’oxygène pendant les essais de libération des voies aériennes. Les mesures de la satura-tion en oxygène du sang artériel (SaO2) (normalement à l’aide d’oxymétrie de pouls [SpO2]) guideront l’utilisation ultérieure de l’oxygène au cas où la perméabilité des voies aériennes s’améliore. Si la perméabilité des voies aériennes reste mauvaise et la SaO2 basse, continuer à donner de l’oxygène inspiré en haute concentration. Si la perméabilité des voies aériennes s’améliore, la saturation en oxygène va se restaurer beaucoup plus rapidement si la concentration en oxygène inspiré est initialement éle-vée. Les concentrations d’oxygène inspiré peuvent alors être ajustées pour maintenir une SaO2 entre 94 et 98%.

Patients avec trachéostomies ou stomies trachéales permanentes

Un patient avec une canule de trachéostomie ou avec une stomie trachéale permanente (généralement après une laryngectomie) peut développer une obstruction des voies aériennes par blocage au niveau de la canule ou de la stomie – l’obstruction des voies aériennes ne peut survenir au niveau du pharynx chez ces patients. Enlever tout corps étranger évident de la stomie ou de la canule de trachéostomie. Si nécessaire enlever la canule ou, s’il est présent, changer le guide tubulaire de la tra-chéostomie. Si un tube de trachéostomie obstrué est retiré, il devrait être possible de ventiler les poumons du patient en couvrant la stomie et en utilisant un ballon-masque appliqué sur le visage, soit par intubation de la trachée par voie orale avec un tube endotrachéal. Chez un patient avec une trachéostomie permanente, donner de l’oxygène et, si nécessaire, assister la ventilation par l’intermédiaire de la stomie, et non par la bouche.

Etou$ement

ReconnaissanceDes corps étrangers peuvent provoquer une obs-truction légère ou sévère des voies aériennes. Les signes et les symptômes permettant la di"érencia-tion entre obstruction des voies aériennes légère et grave sont résumés dans le tableau 7.1.



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Séquence pour le traitement de l’étou"ement (adulte)

1. Si le patient montre des signes d’obstruction partielle des voies aériennes (Figure 7.1) :

! L’encourager à continuer à tousser, mais ne rien faire de plus.

2. Si le patient montre des signes d’obstruction sévère des voies aériennes et est conscient:

! Donner jusqu’à 5 tapes dans le dos.

- Se tenir sur le côté et légèrement derrière le patient.

- Supporter le thorax avec une main et pencher le patient vers l’avant.

- Donner jusqu’à 5 coups brusques entre les omoplates avec le talon de l’autre main.

! Véri#er si chaque coup dans le dos a levé l’obstruction des voies aériennes.

! Si 5 coups dans le dos n’ont pas réussi à enlever l’obstruction des voies aériennes, donner jusqu’à 5 compressions abdominales.

- Se tenir derrière le patient et mettre les deux bras autour de la partie supérieure de son abdomen.

Signes généraux d’étou!ement

! L’accident se produit en mangeant

! Le patient peut serrer son cou

Signes d’une obstruc-tion sévère des voies

aériennes

Signes d’une obstruc-tion partielle des voies

aériennes

Réponse à la question «Etes-vous en train d’étou"er?»

! Patient incapable de parler

! Patient peut répondre par un signe de tête

Autres signes

! Patient incapable de respirer

! La respiration est si'ante

! Les tentatives de toux sont silencieuses

! Le patient peut être inconscient

Réponse à la question «Etes-vous en train d’étou"er?»

! Le patient parle et répond oui

Autres signes

! Le patient est capable de parler, tousser et respirer

Tableau 7.1 Signes d’étou"ement

Evaluer la sévérité

Légère obstruction des voies aériennes (toux e!cace)

Obstruction sévère des voies aériennes (toux ine!cace)

Inconscient

Commencer la RCP

Conscient

5 tapes dans le dos5 poussées

abdominales

Encourager la toux

Continuer à surveiller la détérioration vers une toux ine!cace ou jusqu’à ce que l’obstruction soit enlevée.

Figure 7.1 Algorithme de l’étou"ement (adulte)



Figure 7.2 Head tilt et chin lift

Jaw thrust

Le jaw thrust est une manœuvre alternative qui per-met d’e"ectuer une antépulsion de la mâchoire et ain-si corriger l’obstruction par la langue, le palais mou et l’épiglotte (Figure 7.3). Il est plus e!cace quand il est appliqué avec un head tilt.

Figure 7.3 Jaw thrust

- Placer un poing fermé juste sous l’appen-dice xyphoïde sternal; saisir cette main avec votre autre main et tirer fortement vers l’intérieur et vers le haut.

- Répéter jusqu’à 5 fois.

! Si l’obstruction n’est toujours pas enlevée, continuer en alternant 5 tapes dans le dos et 5 poussées abdominales.

3. Si le patient devient inconscient, appeler l’équipe de réanimation et commencer la RCP.

4. Dès qu’une personne possédant les compé-tences appropriées est présente, procéder à la laryngoscopie et tenter de retirer tout corps étranger avec une pince de Magill.

Techniques de base pour ouvrir les voies aériennesLorsqu’une obstruction des voies aériennes est recon-nue, des mesures adéquates doivent être prises immé-diatement pour libérer et maintenir une perméabilité des voies aériennes. Trois manœuvres peuvent être uti-lisées pour libérer une obstruction des voies aériennes supérieures:

! head tilt;

! chin lift;

! jaw thrust.

Head tilt et chin lift

Placer une main sur le front du patient et doucement basculer la tête vers l’arrière; placer le bout des doigts de l’autre main sous l’angle du menton du patient et douce-ment tirer vers le haut pour soulever les structures anté-rieures du cou (Figure 7.2).



7

et naso-pharyngées sont destinées à éviter l’obstruction au niveau du palais membraneux et le déplacement vers l’ar-rière de la langue chez un patient inconscient, mais le head tilt et le jaw thrust peuvent aussi être nécessaires.

Les canules oro-pharyngées

Les canules oro-pharyngées ou canules de Guedel sont des tubes en plastique courbés, bombés et renforcés à leur extré-mité orale avec une forme aplatie pour garantir qu’il s’adapte correctement entre la langue et le palais osseux (Figure 7.4). Elles sont disponibles à des tailles adaptées aux adultes petits et grands. Une estimation de la taille requise peut être obte-nue en sélectionnant une canule d’une longueur correspon-dant à la distance verticale entre les incisives du patient et l’angle de la mâchoire (Figure 7.5). Les tailles les plus courantes sont 2, 3 et 4, respectivement pour des adultes petits, moyens et grands. Une canule oro-pharyngée légèrement trop grande sera préférable à une canule légèrement trop petite.

Figure 7.4 Canules oro- et naso-pharyngées

Pendant l’insertion de la canule oro-pharyngée, la lan-gue peut parfois être poussée vers l’arrière, aggravant l’obstruction au lieu de la corriger. La canule oro-pharyn-gée peut se loger dans la vallécule, ou l’épiglotte peut obstruer la lumière. Une technique d’insertion correcte devrait éviter ce problème. Les essais d’insertion ne doi-vent être faits que chez les patients inconscients: des vomissements et un laryngospasme peuvent survenir si les ré$exes glosso-pharyngé ou laryngé sont présents.

Technique de mise en place d’une canule oro-pharyngée

! Ouvrir la bouche du patient et s’assurer qu’il n’y a pas de corps étranger présent qui pourrait être poussé dans le larynx (s’il y en a, utiliser l’aspiration pour les enlever).

! Introduire la canule dans la cavité orale dans une position «courbure tournée vers le haut» jusqu’au niveau de la jonction entre le palais osseux et

Comment réaliser le jaw thrust

! Identi#er l’angle de la mâchoire.

! Avec l’index et les autres doigts placés sous l’angle de la mâchoire, tirer fermement vers le haut et vers l’avant pour relever la mâchoire.

! En utilisant les pouces, ouvrir légèrement la bouche en déplaçant le menton vers le bas.

Ces méthodes simples de positionnement sont e!-caces dans la majorité des cas où l’obstruction des voies aériennes résulte de la perte de tonus muscu-laire au niveau du pharynx. Après chaque manœuvre, véri#er l’e!cacité en utilisant la séquence «voir, écou-ter, sentir». Si les voies aériennes restent obstruées, d’autres causes d’obstruction doivent être recher-chées. Utiliser un doigt courbé en forme de crochet pour enlever un corps étranger solide apparent dans la bouche. Une dentition cassée ou déplacée doit être enlevée, mais les prothèses dentaires bien insérées doivent être laissées en place parce qu’elles aident à maintenir la forme de la bouche, ce qui facilite une bonne étanchéité lors de la ventilation avec les tech-niques du bouche à masque ou du ballon-masque.

Gestion des voies aériennes chez un patient avec suspicion de lésion de la colonne cervicaleSi une lésion médullaire est suspectée (par exemple si la vic-time a fait une chute, a reçu un coup sur la tête ou au cou ou a été secourue après un plongeon dans une eau de faible profondeur), maintenir la tête, le cou, le thorax et la région lombaire dans une position neutre durant la réanimation. Un head tilt excessif peut aggraver le traumatisme et léser la moelle cervicale; cette complication reste toutefois théo-rique et le risque relatif est inconnu. Lorsqu’il existe un risque de lésion cervicale, établir la liberté des voies aériennes supérieures par le jaw thrust ou le chin lift en combinaison avec la stabilisation manuelle en ligne (SMEL) de la tête et du cou par un assistant. Si une obstruction des voies aériennes menaçant la vie persiste malgré l’application correcte du jaw thrust et du chin lift, ajouter un head tilt le plus faible possible et augmenter progressivement jusqu’à ouverture des voies aériennes; obtenir des voies aériennes ouvertes est prioritaire par rapport à des inquiétudes concernant une éventuelle lésion de la colonne cervicale.

Matériel complémentaire pour la gestion de base des voies aériennes

De simples canules sont souvent utiles et parfois essen-tielles pour maintenir les voies aériennes ouvertes, particu-lièrement lorsque la réanimation est prolongée. La position de la tête et du cou doit être maintenue pour garder l’ali-gnement des voies aériennes. Les canules oro-pharyngées



membraneux et ensuite e"ectuer une rotation de 180° (Figure 7.6). Pousser la canule jusqu’à ce qu’elle se positionne dans le pharynx. Cette technique de rotation minimise le risque de pousser la langue vers le bas et l’arrière. Enlever la canule si le patient a un ré$exe de gag ou s’il lutte. Un positionnement correct est révélé par une amélioration de la perméabilité des voies aériennes et par le placement de la section aplatie renforcée entre les dents du patient ou ses gencives (si édenté). Un jaw thrust peut en outre aider à la mise en place #nale de la canule quand elle est #nalement poussée dans la position correcte.

Après la mise en place, maintenir le head-tilt/chin-lift ou jaw thrust et véri#er la perméabilité des voies aériennes et la ventilation en utilisant la technique «voir, écouter, sentir». Quand il existe une suspicion de lésion cervicale, maintenir l’alignement et l’immobili-sation de la tête et du cou. L’aspiration est en général possible à travers une canule oro-pharyngée en utili-sant une sonde d’aspiration $exible de petit calibre.

Figure 7.5 Prise de la mesure de la canule oro-pharyngée

Figure 7.6 Mise en place de la canule oro-pharyngée

Les canules naso-pharyngées

Elles sont faites de plastique doux et malléable, biseau-tées à une extrémité et avec un rebord à l’autre extrémité (Figure 7.4). Chez les patients qui ne sont pas profon-dément inconscients, elles sont mieux tolérées que les canules oro-pharyngées. Elles peuvent sauver des vies chez des patients avec mâchoires fermées, trismus ou lésions maxillo-faciales.

L’insertion involontaire de la canule naso-pharyngée à travers une fracture de la base du crâne jusqu’à l’intérieur de la boîte crânienne est possible, bien qu’extrêmement rare. En présence d’une fracture, connue ou suspectée, de la base du crâne, une canule oro-pharyngée est pré-férée, mais, si son insertion n’est pas possible et que les voies aériennes sont obstruées, la mise en place pru-dente d’une canule naso-pharyngée peut sauver la vie (lorsque les béné#ces attendus sont de loin supérieurs aux risques estimés).

Les tubes sont étalonnés en millimètres selon leur dia-mètre interne et la longueur augmente avec le dia-mètre. Les méthodes traditionnelles pour déterminer la taille des canules naso-pharyngées (mesure en fonc-tion de la taille du petit doigt ou des narines antérieures du patient) ne sont pas corrélées avec l’anatomie des voies aériennes et ne sont pas #ables. Les tailles de 6 à 7 mm conviennent aux adultes. La mise en place peut causer des lésions de la muqueuse nasale et entraîner un saignement avec une fréquence pouvant atteindre 30% des cas. Si le tube est trop long, il peut stimuler les ré$exes laryngé et glosso-pharyngé et déclencher un laryngospasme ou des vomissements.



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OxygèneEn l’absence de données indiquant la SaO2 optimale durant la RCP, ventiler les poumons à 100% jusqu’à ce que le retour à la circulation spontanée (RACS) soit acquis. Après l’obtention du RACS et pour tous les patients en état critique ou inconscients, donner de l’oxygène à haut débit jusqu’à ce que la SaO2 puisse être mesurée de manière #able. Il existe des observations indiquant une association entre hyperoxémie après RACS et plus mau-vais résultat. Un masque à oxygène standard va appor-ter jusqu’à 50% d’oxygène, à condition que le débit en oxygène soit su!samment élevé. Au début, fournir la concentration en oxygène la plus élevée possible – un masque muni d’un réservoir (non-rebreathing mask) peut fournir une concentration d’oxygène inspirée de 85% à un débit de 10 l/min. Surveiller la SpO2 ou les gaz sanguins artériels pour permettre de titrer la concentra-tion d’oxygène inspiré. Quand la saturation sanguine de l’oxygène peut être mesurée de manière #able, la SpO2 devrait être maintenue entre 94 et 98%, ou entre 88 et 92% si le patient a une BPCO.

AspirationUtiliser un appareil d’aspiration avec une sonde d’aspira-tion large et rigide (Yankauer) pour enlever les liquides (sang, salive et contenu gastrique) des voies aériennes supérieures (Figure 7.8). Utiliser l’aspiration avec précau-tion si le patient a conservé un «gag ré$exe» - cela peut provoquer des vomissements. Une sonde d’aspiration #ne et $exible peut être requise chez les patients dont l’ouverture de la bouche est limitée. Ces sondes d’aspi-ration peuvent également être introduites à travers les canules oro- ou naso-pharyngées.

Figure 7.8 Aspiration

Technique de mise en place d’une canule naso-pharyngée

! Véri#er la perméabilité au niveau de la narine droite.

! Certains modèles nécessitent l’insertion d’une épingle à nourrice au niveau de la partie proximale en tant que précaution supplémentaire pour éviter que le tube ne soit poussé trop loin au-delà des narines. L’épingle à nourrice doit être insérée AVANT la mise en place du tube.

! Lubri#er le tube complètement en utilisant un gel soluble dans l’eau.

! Insérer l’extrémité biseautée d’abord, verticalement le long du plancher du nez avec une légère rotation (Figure 7.7). La courbure de la canule devrait l’orienter vers les pieds du patient. Si la moindre obstruction est rencontrée, enlever le tube et essayer la narine gauche.

! Une fois en place, utiliser la technique «voir, écouter, sentir» pour véri#er la perméabilité des voies aériennes et l’adéquation de la ventilation. Un chin lift ou jaw thrust peuvent encore être requis pour maintenir l’ouverture des voies aériennes. S’il existe une suspicion de lésion cervicale, maintenir un alignement correct et une immobilisation de la tête et du cou.

Figure 7.7 Insertion de la canule naso-pharyngée



Figure 7.9 Ventilation par bouche-à-masque

Des pressions élevées peuvent être générées dans les voies aériennes si des volumes courants ou des $ux ins-piratoires trop importants sont insu'és, ce qui prédis-pose à une dilatation gastrique et par conséquent à un risque majeur de régurgitation et d’aspiration pulmo-naire. Lorsque la distension gastrique survient, la com-pliance pulmonaire est encore davantage diminuée, ce qui complique davantage la ventilation. Le risque d’in-$ation gastrique est augmenté par:

! un mauvais alignement de la tête et du cou et des voies aériennes obstruées;

! un sphincter œsophagien inférieur incompétent (le cas chez tous les patients en arrêt cardiaque);

! des pressions d’insu'ation élevées.

Des volumes courants avoisinant 6 à 7 ml/kg vont fournir une oxygénation et une ventilation adéquates et réduire le risque de distension gastrique. Si le débit inspiratoire est trop faible, le temps inspiratoire va être prolongé et le temps disponible pour le massage thoracique sera réduit. Donner chaque ventilation en approximative-ment 1 seconde et donner un volume correspondant à un mouvement visible du thorax; c’est un compromis entre donner un volume adéquat, minimiser le risque d’in$ation gastrique et garder un temps su!sant pour le massage thoracique. Durant la RCP avec des voies aériennes non protégées, donner 2 ventilations après chaque séquence de 30 compressions thoraciques.

VentilationPour tout patient dont la ventilation spontanée est ina-déquate ou absente, une ventilation arti#cielle est com-mencée aussi vite que possible. Une ventilation par air expiré (respiration de sauvetage) est e!cace, mais la concentration en oxygène expiré par le sauveteur est de seulement 16 à 17% et il faut par conséquent la rem-placer aussi vite que possible par une ventilation avec de l’air enrichi en oxygène. Bien que la ventilation par bouche-à-bouche présente l’avantage de ne nécessiter aucun équipement, la technique est esthétiquement déplaisante, particulièrement en présence de vomi ou de sang, et les sauveteurs peuvent se montrer réticents à se placer en contact intime avec une victime le plus souvent inconnue.

Il n’y a que très peu de rapports isolés d’individus ayant contracté une infection après avoir administré une RCP, par exemple la tuberculose ou le syndrome de détresse respiratoire aigüe sévère (SDRA). Une transmis-sion du HIV pendant une RCP n’a jamais été rapportée. Des accessoires simples sont disponibles pour éviter le contact direct de personne à personne; certains de ces dispositifs peuvent réduire le risque d’infection croisée entre le patient et le sauveteur. Le masque de réanima-tion de poche est d’un usage courant. Il est similaire à un masque utilisé en anesthésie et permet une ventilation de la bouche vers le masque. Il possède une valve unidi-rectionnelle qui permet à l’air expiré par la victime d’être dévié loin du sauveteur.

Le masque est transparent, ce qui permet de visualiser des vomissements ou du sang venant du patient. Certains masques possèdent une valve pour attacher une source d’oxygène. Lorsque l’on utilise des masques sans cette valve pour l’oxygène, de l’oxygène supplémentaire peut être donné en plaçant un tube d’oxygène sous un côté du masque et en assurant une étanchéité adéquate. Utiliser une technique à deux mains pour maximiser l’étanchéité avec le visage du patient (Figure 7.9).



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Bien que le masque avec ballon auto-gon$able permette une ventilation à de hautes concentrations d’oxygène, son utilisation par une personne seule nécessite beau-coup d’habileté. Lors d’une utilisation avec un masque facial, il est souvent di!cile d’obtenir une étanchéité sans fuite d’air entre le masque et le visage du patient et de maintenir des voies aériennes perméables avec une main tout en comprimant le ballon avec l’autre. Toute fuite signi#cative va causer une hypoventilation et si les voies aériennes ne sont pas perméables, de l’air peut aussi être poussé dans l’estomac. Cela va davantage réduire la ventilation et augmenter considérablement le risque de régurgitation et d’aspiration. Une tendance naturelle est d’essayer de compenser la fuite en compri-mant le ballon de manière excessive, ce qui cause des pics de pression élevés dans les voies aériennes et force encore plus d’air dans l’estomac. Certains ballons auto-gon$ables possèdent des mécanismes de restriction de $ux qui limitent les pics de pression dans les voies aériennes a#n de réduire la distension gastrique. La pression cricoïde (manœuvre de Sellick) peut réduire le risque d’in$ation gastrique, mais nécessite la présence d’un assistant entraîné. Une pression cricoïde mal appli-quée peut davantage compliquer la ventilation des pou-mons du patient.

La technique à deux personnes est préférable pour la ventilation au ballon et au masque (Figure 7.10). Une per-sonne maintient le masque en place en utilisant un jaw thrust avec les deux mains et un assistant comprime le ballon. De cette manière, une meilleure étanchéité peut être obtenue et les poumons du patient peuvent être ventilés d’une manière plus e!cace et sécurisante.

Figure 7.10 La technique à deux personnes pour la ventilation au masque et ballon

Technique pour la ventilation bouche-à-masque

! Placer le patient sur le dos, avec la tête en “sni!ng position”, c’est-à-dire avec le cou légèrement $échi sur un coussin et la tête en extension (basculée en arrière) par rapport au cou.

! Appliquer le masque sur le visage du patient en utilisant le pouce des deux mains.

! Relever la mâchoire à l’intérieur du masque à l’aide des autres doigts en exerçant une pression derrière les angles de la mâchoire (jaw thrust). En même temps, appuyer le masque sur le visage avec les pouces a#n d’obtenir une bonne étanchéité (Figure 7.9).

! Sou'er doucement à travers la valve inspiratoire et visualiser que le thorax se soulève normalement.

! Stopper l’insu'ation et observer le thorax qui redescend.

! Toute fuite entre le visage et le masque peut être réduite en ajustant la pression appliquée, en modi#ant la position des doigts et des pouces ou en augmentant le jaw thrust.

! Si de l’oxygène est disponible, en ajouter via la valve à un $ux de 10l/min.

Le ballon auto-gon#able

Le ballon auto-gon$able peut être connecté à un masque facial, à un tube trachéal ou à un dispositif supraglot-tique de gestion des voies aériennes. Lorsque le ballon est comprimé, son contenu est délivré vers les poumons du patient. Quand on relâche, le gaz expiré est détourné dans l’air ambiant via une valve unidirectionnelle; le bal-lon se ré-emplit alors automatiquement via une entrée à l’extrémité opposée. Utilisé sans addition d’oxygène, le ballon auto-gon$able permet de ventiler le patient uni-quement à l’air ambiant (concentration d’oxygène 21%). Cette concentration peut être amenée aux environs de 45% en attachant une source d’oxygène directement au ballon adjacent à l’entrée d’air. Une concentration d’oxygène d’environ 85% est obtenue si un système de réservoir est attaché et si le $ux d’oxygène est augmen-té au maximum. Lors de la ré-expansion du ballon, il se remplit avec de l’oxygène venant à la fois du réservoir et du $ux continu issu de la tubulure connectée à la source d’oxygène. L’utilisation de valves à la demande avec un ballon permet d’atteindre des concentrations d’oxygène proches de 100%.



Section 2. Autres dispositifs de gestion des voies aériennes

IntroductionUne ventilation e!cace au ballon et masque requiert un niveau important de compétence et d’expérience: les personnes inexpérimentées vont probablement appor-ter des volumes courants ine!caces et causer une dilata-tion gastrique avec risque de régurgitation et d’aspiration pulmonaire. En comparaison avec une ventilation au ballon avec masque, l’utilisation de dispositifs supra-glottiques des voies aériennes (SAD pour Supraglottic Airway Device) peut permettre une ventilation plus e!-cace et réduire le risque de dilatation gastrique. De plus, ces dispositifs supra-glottiques sont plus faciles à mettre en place qu’un tube trachéal et, contrairement à l’intuba-tion trachéale, ils peuvent généralement être position-nés sans interruption des compressions thoraciques.

Sans formation et expérience adéquates, l’incidence des complications associées aux essais d’intubation trachéale est élevée, d’une manière inacceptable. Une intubation œsophagienne non reconnue est désastreuse et des essais prolongés d’intubation trachéale sont délétères: l’interrup-tion des compressions thoraciques pendant ce temps va sévèrement compromettre la perfusion coronaire et céré-brale. Les dispositifs alternatifs pour les voies aériennes devraient être utilisés si les essais d’intubation trachéale par des personnes hautement quali#ées pour cette tech-nique ou par tout autre membre du personnel non quali#é pour une intubation ordinaire de la trachée ont échoué.

Il n’y a aucune donnée pour supporter un usage en rou-tine d’une approche spéci#que de prise en charge des voies aériennes durant un arrêt cardiaque. La meilleure technique dépend des circonstances précises de l’arrêt car-diaque et des compétences du sauveteur.

Points essentiels

! La perméabilité des voies aériennes et la ven-tilation des poumons sont des composants importants de la RCP.

! Des manœuvres simples pour libérer les voies aériennes, avec ou sans dispositifs complé-mentaires de base, vont souvent permettre d’obtenir des voies aériennes perméables.

! Administrer de l’oxygène à haute concen-tration à tous les patients jusqu’à ce que la saturation en oxygène soit mesurable.


Le rôle des dispositifs supra-glottiques pour les voies aériennes durant la RCP. 3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��


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Techniques d’insertion du masque laryngé

! Essayer de maintenir les compressions thoraciques tout au long de la tentative d’insertion; s’il est nécessaire d’interrompre ces compressions durant l’essai de mise en place, limiter cette interruption des compressions thoraciques à un maximum de 10 secondes.

! Sélectionner un LMA de taille appropriée pour le patient et dégon$er le ballon complètement. Une taille 5 sera correcte pour la plupart des hommes et une taille 4 conviendra à la majorité des femmes. Lubri#er la face extérieure de la zone gon$able (la partie qui ne sera pas en contact avec le larynx) avec un gel soluble dans l’eau.

! Fléchir légèrement le cou du patient et étendre la tête (essayer de maintenir un alignement neutre de la tête et du cou s’il y a une suspicion de lésion cervicale).

! En tenant le LMA comme un stylo, l’insérer dans la bouche (Figure 7.12). Avancer l’extrémité derrière les incisives supérieures avec la surface supérieure appliquée sur le palais jusqu’à ce qu’il atteigne la paroi pharyngée postérieure. Appuyer le masque vers l’arrière et le bas en suivant la courbure du pharynx jusqu’à la mise en évidence d’une résistance lorsque le masque a atteint le fond de l’hypopharynx. Si possible, demander à un assistant d’appliquer un jaw thrust après l’insertion du LMA dans la bouche - ceci augmente l’espace au niveau du pharynx postérieur et facilite le succès de la mise en place. Une légère rotation de 45° va souvent aider le placement si les essais initiaux de mise en place au-delà du pharynx se révèlent di!ciles.

! Connecter la seringue de gon$age et gon$er le ballon avec de l’air (40 ml pour un LMA de taille 5 et 30 ml pour un LMA de taille 4); sinon, gon$er le ballon jusqu’à une pression de 60 cm H2O. Si la mise en place est satisfaisante, le tube va légèrement remonter de 1 ou 2 cm hors de la bouche lorsque le ballon va trouver sa position correcte et le larynx être poussé vers l’avant.

! Si le LMA n’a pas pu être mis en place avec succès après 30 secondes, oxygéner le patient en utilisant un masque de poche ou un ballon avec masque facial avant de réessayer d’insérer le LMA.

! Con#rmer l’ouverture des voies aériennes en écoutant les bruits respiratoires durant l’insu'ation et en observant les mouvements thoraciques bilatéraux. Une fuite audible importante suggère un mauvais positionnement du LMA, mais, pour autant que les mouvements thoraciques soient adéquats, une petite fuite est considérée comme acceptable.

! Insérer si disponible un dispositif pour empêcher la fermeture des mâchoires le long du tube et #xer le LMA avec un pansement ou un ruban adhésif.

Masque laryngéLe masque laryngé (LMA pour Laryngeal Mask Airway) consiste en un tube à large diamètre avec, à son extrémité distale, un bourrelet gon$able de forme elliptique destiné à couvrir l’ouverture du larynx (Figure 7.11). Il a été introduit dans les pratiques anesthésiques au milieu des années 80. C’est un dispositif #able et sûr qui peut être mis en place facilement et avec un taux de succès élevé après une courte période d’apprentissage. La ventilation à l’aide du LMA est plus e!cace et facile qu’avec le ballon et le masque; pour autant que des pressions d’insu'ation élevées soient évi-tées (>20 cmH2O), la dilatation gastrique est minimisée. Quand un LMA peut être mis en place sans délai, il est pré-férable d’éviter totalement la ventilation au ballon et au masque: le risque de distension gastrique et de régurgitation est ainsi réduit. Bien qu’il n’y ait pas de protection garantie des voies aériennes par rapport au contenu gastrique, une aspiration pulmonaire survenant lors de l’utilisation du LMA est rare. Le LMA protège contre les sources d’aspiration qui proviendraient d’au-dessus du larynx. L’utilisation du LMA pendant des réanimations e"ectuées par du personnel de nursing, paramédical et médical a été étudiée et s’est révé-lée e!cace. Comme pour l’intubation trachéale, il faut que le patient soit profondément inconscient. Le LMA est parti-culièrement intéressant si une tentative d’intubation par du personnel quali#é a échoué et si une ventilation au ballon et au masque est impossible (le scénario «impossible de venti-ler, impossible d’intuber»). Le masque laryngé convention-nel (LMA Classic™) peut être réutilisé jusqu’à 40 fois après stérilisation. Les limites pratiques imposées par le fait d’avoir à restériliser le LMA Classic™ font que les versions à usage unique du LMA sont plus appropriées pour une utilisation pré-hospitalière et pour les arrêts cardiaques intra-hospita-liers. Toutefois, certains des LMA à usage unique présentent par rapport au LMA Classic™ de légères di"érences concer-nant le design ou le matériel et leur performance n’a pas été validée dans le cadre de la RCP.

Figure 7.11 Masque laryngé



Limitations du LMA

! Face à une résistance élevée au niveau des voies aériennes ou à une faible compliance pulmonaire (œdème pulmonaire, bronchospasme, broncho-pneumopathie chronique obstructive) il y a un risque de fuite importante autour du ballonnet entraînant une hypoventilation. La majeure partie de l’air qui sort à cause de la fuite s’échappe normalement par la bouche du patient, mais une certaine dilatation gastrique peut survenir.

! Il n’existe pas de données pour déterminer si oui ou non il est possible de fournir une ventilation correcte via le LMA sans interruption des compressions thoraciques. Des compressions ininterrompues vont probablement causer au moins quelques fuites à partir du LMA lors des essais de ventilation.

! Essayer les compressions continues initialement, mais abandonner si des fuites persistantes et une hypoventilation surviennent.

! Il existe un risque théorique d’aspiration du contenu gastrique parce que le LMA ne se positionne pas dans le larynx comme une sonde trachéale; cette complication n’a cependant pas été largement documentée dans la pratique clinique.

! Si le patient n’est pas profondément inconscient, la mise en place du LMA peut provoquer de la toux, des e"orts de lutte contre le dispositif ou un spasme laryngé. Cela ne se produira pas chez des patients en arrêt cardio-respiratoire.

! Si une gestion adéquate des voies aériennes n’est pas obtenue, enlever le LMA, dégon$er le ballon et faire un nouvel essai d’insertion en s’assurant du bon alignement de la tête et du cou.

! Rarement, une obstruction des voies aériennes peut survenir lorsque l’épiglotte est basculée vers le bas et couvre l’ouverture laryngée. Retirer le LMA, dégon$er le ballon et essayer une réinsertion.

Devenir compétent dans l’insertion d’un LMA requiert de la pratique sur des patients et cela doit se faire sous la supervision d’une personne experte (par exemple un anesthésiste) dans un environnement contrôlé.

Figure 7.12 Mise en place du masque laryngé

LMA ProSealLe LMA Proseal (LMAP) est une version modi#ée du LMA original. Il possède un bourrelet gon$able postérieur en plus et une sonde de drainage gastrique (Figure 7.13). Le dispositif a été longuement étudié chez des patients anesthésiés, mais il n’existe pas d’étude concernant sa fonction et son e!cacité pendant la RCP. Il possède plu-sieurs particularités qui, en théorie, le rende plus appro-prié que le LMA original pour une utilisation durant une RCP: une étanchéité améliorée avec le larynx, permettant une ventilation par des pressions plus élevées dans les voies aériennes (généralement jusqu’à 35 - 40 cm H20), l’inclusion d’un tube d’aspiration gastrique permettant l’élimination des contenus liquidiens régurgités à partir de l’œsophage supérieur ainsi que la mise en place d’une sonde gastrique pour aspirer les contenus liquidiens de l’estomac et l’inclusion d’un bloc empêchant la morsure. Les pressions d’étanchéité plus élevées obtenues par le LMAP peuvent permettre des volumes de ventilation maintenus pendant des compressions ininterrompues.



7Figure 7.13 Proseal LMA

Les faiblesses potentielles du LMAP en tant que disposi-tif de gestion des voies aériennes pour la RCP sont une mise en place légèrement plus di!cile par rapport au LMA original, son coût relativement élevé et le risque de blocage de la sonde d’aspiration gastrique par des contenus gastriques solides régurgités. Récemment une version jetable du LMAP est devenue disponible – le LMA Supreme. Sa structure est plus rigide et il n’y a pas de bourrelet gon$able postérieur. A l’exception de deux rapports de cas, il y a peu de données à présent sur l’uti-lisation de cette version jetable durant la RCP.

i-gelL’i-gel est aussi un dispositif supraglottique de gestion des voies aériennes. Le ballonnet est fait de gel élasto-mère thermoplastique et ne nécessite pas d’in$ation; le tube de l’i-gel comprend un bloc de morsure et un tube étroit de drainage de l’œsophage (Figure 7.14). La mise en place est facile, elle ne nécessite qu’une formation minimale et des pressions de congruence de 20 à 24 cm H2O au niveau du larynx peuvent être obtenues. Dans deux études sur mannequins, la mise en place de l’i-gel fut signi#cativement plus rapide que celle de plusieurs autres dispositifs de gestion des voies aériennes. La faci-lité d’insertion de l’i-gel et son pro#l favorable par rap-port aux fuites le rendent théoriquement très attractif en tant que dispositif des voies aériennes pour la réani-mation pour les personnes sans expérience de l’intuba-tion trachéale. L’utilisation de l’i-gel pendant un arrêt cardiaque a été rapportée mais davantage de données sur son utilisation dans ce cadre sont attendues.

Figure 7.14 i-gel

Le tube laryngéLe tube laryngé (TL) est un autre dispositif supraglot-tique de gestion des voies aériennes communément utilisé dans le cadre d’anesthésies et en dehors de l’hôpi-tal. C’est un tube à lumière unique avec deux ballonnets gon$ables, un œsophagien et un laryngé (Figure 7.15). Un guide unique permet de gon$er les deux ballons simul-tanément et il est disponible dans plusieurs tailles. Le taux de mises en place correctes et les pressions géné-rées dans les voies aériennes sont comparables à celle du LMA utilisé par des non-anesthésistes. Il existe plusieurs études d’observation qui documente une utilisation réus-sie du TL par les in#rmières ou les ambulanciers pendant un arrêt cardiaque pré-hospitalier. Un TL à double lumière avec une ouverture œsophagienne et une version jetable (LT-D pour Laryngeal Tube Disposable) sont disponibles.

Technique d’insertion du tube laryngé

! Essayer de maintenir les compressions thoraciques tout au long des essais d’insertion; s’il est nécessaire d’arrêter les compressions thoraciques durant l’essai de mise en place, limiter cette pause dans les compressions à un maximum de 10 secondes.

! Sélectionner un TL d’une taille appropriée pour le patient et dégon$er le ballon complètement. Une taille 5 sera correcte quand la taille du patient est >180 cm; une taille 4 pour 155 à 180 cm; et une taille 3 si <155 cm. Lubri#er l’extrémité du TL avec un gel soluble dans l’eau.

! Placer la tête et le cou du patient en «sni!ng» position ou en position neutre (essayer de maintenir un alignement neutre de la tête et du cou s’il y a une suspicion de lésion de la colonne cervicale).



! L’extrémité du TL devrait être placée contre le palais dur sous les incisives. Glisser le TL vers le bas au centre de la bouche jusqu’à ce que l’on sente une résistance ou que le dispositif soit presque entièrement inséré. Lorsque le TL est inséré correctement, la seconde ligne noire en traits épais sur le tube devrait juste être passée entre les dents supérieures et inférieures.

! Gon$er le ballon à une pression de 60 cm H2O. Cela peut être fait soit avec un système de gon$age du ballon soit avec une seringue de 100 ml avec les marques pour les volumes recommandés pour chaque taille de TL.

! Si le TL n’a pas été inséré correctement après 30 secondes, oxygéner le patient en utilisant un masque de poche ou un masque et un ballon avant de réessayer de mettre en place le TL.

! Con#rmer des voies aériennes libres en écoutant au-dessus du thorax au cours de l’in$ation et en observant les mouvements thoraciques bilatéraux. Une fuite large et audible suggère un mauvais positionnement du TL, mais une petite fuite est acceptable pour autant que l’élévation du thorax soit adéquate.

! Insérer un bloc de morsure le long du tube si disponible et #xer le TL avec un bandage ou un adhésif.

Limitations du tube laryngé

! En présence de résistance des voies aériennes ou de faible compliance pulmonaire (œdème pulmonaire, bronchospasme, broncho-pneumopathie chronique obstructive), il y a un risque de fuite signi#cative autour du ballon provoquant une hypoventilation. La plus grande partie de l’air qui fuit autour du ballon s’échappe normalement à travers la bouche du patient, mais une certaine dilatation gastrique peut survenir.

! Il n’existe pas de données démontrant s’il est possible ou non de fournir une ventilation adéquate via un TL sans interruption des compressions thoraciques. Des compressions ininterrompues vont probablement causer au moins quelques fuites à partir du TL lors des essais de ventilation. Essayer les compressions continues initialement, mais abandonner si des fuites persistantes et une hypoventilation surviennent.

! Il existe un risque théorique d’aspiration du contenu gastrique parce que le LMA ne se positionne pas dans le larynx comme une sonde trachéale; cette complication n’a cependant pas été documentée largement dans la pratique clinique.

! Si le patient n’est pas profondément inconscient, la mise en place du LMA peut provoquer de la toux, des e"orts de lutte contre le dispositif ou un spasme laryngé. Cela ne se produira pas chez des patients en arrêt cardio-respiratoire.

! Si des voies aériennes libres ne sont pas obtenues, dégon$er le ballon, enlever le TL, et faire un nouvel essai d’insertion en s’assurant du bon alignement de la tête et du cou.

! Rarement, une obstruction des voies aériennes peut être causée par une poussée de la langue vers la partie postérieure du pharynx. Dégon$er le ballon, retirer le TL et essayer une réinsertion.

Devenir compétent dans l’insertion d’un TL requiert de la pratique sur des patients et cela devrait se faire sous la supervision d’une personne à l’expérience appropriée (par exemple un anesthésiste) dans un environnement contrôlé.

Figure 7.15 Tube laryngé

Points essentiels

! Les dispositifs supraglottiques de gestion des voies aériennes sont de bonnes alternatives au ballon et au masque et devraient être utili-sés au lieu de la technique du masque/ballon chaque fois que c’est possible.

! Les dispositifs supraglottiques de gestion des voies aériennes devraient être utilisés au lieu de l’intubation trachéale à moins que des personnes très compétentes pour l’intubation ne soient immédiatement disponibles. Ils devraient aussi être utilisés si l’essai d’intuba-tion a échoué.



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blessures sévères. Il n’y avait aucun béné#ce global pour l’intubation trachéale; au contraire, parmi les enfants ayant besoin de prise en charge des voies aériennes pour un problème respiratoire, ceux randomisés à l’in-tubation avait un taux de survie plus faible que ceux dans le groupe avec masque et ballon. L’étude Ontario Pre-hospital Advanced Life Support (OPALS) n’a pas non plus relevé d’augmentation dans le taux de survie à la sortie de l’hôpital quand le personnel compétent pour l’intubation trachéale et l’injection de médicaments car-diaques de soutien étaient ajoutés à un système optimi-sé avec BLS et dé#brillateur externe automatisé.

Les avantages de l’intubation endotrachéale par rap-port à la ventilation avec masque et ballon compren-nent le maintien de la perméabilité des voies aériennes, lesquelles sont protégées de l’aspiration du contenu gastrique ou de sang de l’oropharynx, la capacité à four-nir un volume courant adéquat de façon #able, même lorsque les compressions thoraciques sont ininterrom-pues, la possibilité de libérer les mains des sauveteurs pour d’autres tâches et la capacité à aspirer les sécré-tions des voies aériennes. L’utilisation d’un ballon avec masque comporte plus de risques de causer une disten-sion gastrique, laquelle, en théorie, est plus susceptible de causer une régurgitation et le risque d’aspiration. Ce risque théorique reste cependant toujours à démontrer dans des études cliniques randomisées.

Les désavantages de l’intubation trachéale par rapport à la ventilation par ballon avec masque comprennent le risque d’un mauvais placement non reconnu du tube trachéal (jusqu’à 17% dans certaines études sur l’arrêt cardiaque extra-hospitalier), une prolongation du délai sans compressions thoraciques pendant la tentative d’intubation trachéale (les essais d’intubation trachéale représentaient près de 25% de l’ensemble des inter-ruptions de RCP dans une étude pré-hospitalière) et un taux d’échec comparativement élevé. Le taux de succès des intubations trachéales est corrélé à l’expérience du sauveteur en matière d’intubation. Les taux d’échec des intubations atteignent 50% dans des systèmes pré-hospitaliers avec un faible volume de patients et des sauveteurs qui ne pratiquent pas des intubations fré-quemment. Le coût de la formation du personnel pré-hospitalier à la réalisation de l’intubation doit également être pris en considération. Le personnel de santé qui réa-lise l’intubation en pré-hospitalier ne devrait la faire que dans un programme structuré et contrôlé qui devrait inclure une formation complète axée sur les compé-tences et des possibilités régulières de les actualiser.

Les sauveteurs doivent par conséquent peser les risques et les béné#ces de l’intubation trachéale face à la néces-sité de réaliser des compressions thoraciques e!caces. L’essai d’intubation va nécessiter une interruption des compressions thoraciques mais, une fois le dispositif en

Section 3. Intubation trachéale et cricothyroïdotomie

L’intubation trachéaleIl n’existe pas assez de données pour supporter ou réfu-ter l’utilisation de l’une ou l’autre technique spéci#que pour maintenir les voies aériennes perméables et ven-tiler un patient en arrêt cardio-pulmonaire. En dépit de cela, l’intubation trachéale est perçue comme la meilleure méthode pour assurer et maintenir des voies aériennes libres et sécurisées. Elle devrait être utilisée uniquement lorsque du personnel formé est disponible pour appliquer la procédure avec un haut niveau de compétence et d’expérience. Une revue systématique des études contrôlées randomisées (ECR) de l’intubation endotrachéale par rapport à une gestion alternative des voies aériennes chez des patients gravement malades et blessés n’en a identi#é que trois: deux étaient des ECR comparant le Combitube et l’intubation trachéale pour des arrêts cardiaques en dehors de l’hôpital qui n’ont montré aucune di"érence pour la survie. La troisième étude était une ECR comparant l’intubation trachéale pré-hospitalière à la gestion des voies aériennes avec un ballon et un masque chez des enfants nécessitant une prise en charge des voies aériennes après un arrêt cardiaque, des troubles respiratoires primaires ou des


Les avantages et désavantages de l’intubation trachéale pendant la RCP.

Quelques moyens simples d’aide à l’intubation trachéale.

Quelques méthodes pour con!rmer le placement correct du tube trachéal.

Le rôle de la cricothyroïdotomie à l’aiguille et chirurgicale.



! Une seringue pour gon$er le ballon.

! Matériel pour con#rmer la mise en place correcte du tube trachéal.

! Equipements additionnels:- du gel lubri#ant soluble dans l’eau;- une pince de Magill;- des introducteurs de type bougie élastique ou

stylet semi-rigide;- du ruban adhésif ou bandage pour sécuriser la

position du tube;- un appareil d’aspiration avec une extrémité large

et rigide (par exemple Yankauer) et une gamme de plus petits cathéters souples.

Procédures post-intubation

! Après une intubation réussie, connecter le tube trachéal (via un adaptateur si nécessaire) à un dispositif de ventilation, par exemple un sac auto-gon$ant, et ventiler avec la plus forte concentration d’oxygène disponible.

! Gon$er le ballonnet du tube trachéal juste assez pour arrêter une fuite d’air lors de l’insu'ation.

! Con#rmer le placement correct du tube trachéal par une évaluation clinique ET une technique de con#rmation secondaire - la capnographie étant la technique secondaire la plus #able (voir ci-dessous).

! Continuer la ventilation avec une concentration élevée d’oxygène jusqu’au RACS et jusqu’à ce que les saturations en oxygène soient enregistrables.

! Fixer le tube avec un bandage ou un cordon. Le ruban adhésif n’est pas #able si le visage est humide.

! Une canule de Guedel oropharyngée peut être insérée à côté du tube trachéal pour le maintenir en position et pour prévenir des dommages causés par des morsures quand le patient reprend conscience.

Con!rmation de la position correcte du tube trachéal

Une intubation œsophagienne non reconnue est la complication la plus sérieuse d’une tentative d’intuba-tion trachéale. L’utilisation systématique de techniques primaires et secondaires a#n de con#rmer le placement correct de la sonde trachéale réduira ce risque.

Evaluation cliniqueL’évaluation primaire inclut l’observation de l’ex-pansion bilatérale du thorax, l’auscultation sur les champs pulmonaires dans les creux axillaires des

place, la ventilation ne va plus requérir d’interruption supplémentaire des compressions thoraciques. Le per-sonnel expérimenté dans la gestion avancée des voies aériennes devrait être capable de réaliser la laryngos-copie sans arrêter les compressions thoraciques; une brève pause dans les compressions ne sera requise qu’au moment où le tube est passé à travers les cordes vocales. Sinon, pour éviter toute interruption des compressions thoraciques, la tentative d’intubation peut être di"érée jusqu’au RACS. Aucune tentative d’intubation trachéale ne devrait interrompre les compressions thoraciques pour plus de 10 secondes; si l’intubation n’est pas réa-lisable en respectant ces contraintes, recommencer la ventilation au masque avec ballon ou avec un dispositif supraglottique. Après l’intubation trachéale, le bon posi-tionnement du tube doit être con#rmé et le tube doit être #xé de façon adéquate. S’il existe le moindre doute quant à la position correcte du tube, l’enlever et ré-oxy-géner le patient avant de procéder à un autre essai.

Dans certains cas, la laryngoscopie et l’essai d’intubation peuvent se révéler impossibles ou mener à une détério-ration potentiellement mortelle de l’état du patient. De telles circonstances incluent une épiglottite aigüe, une pathologie pharyngée, un trauma crânien (quand les ré$exes de toux et les réactions de lutte peuvent causer une augmentation supplémentaire de la pression intra-crânienne) ou des patients avec lésion de la colonne cervicale. Dans ces circonstances, des compétences spé-cialisées peuvent être nécessaires, comme le recours à des médicaments anesthésiants ou à une laryngoscopie par #broscopie optique. L’utilisation de ces techniques néces-site un niveau élevé de compétence et d’entraînement.

L’équipement essentiel pour l’intubation trachéale

! Un laryngoscope - généralement une lame courbe de type Macintosh. Plusieurs tailles sont disponibles, mais une taille 3 sera adéquate pour la plupart des patients. Véri#er la lampe et la batterie régulièrement et juste avant l’utilisation et s’assurer que des rechanges sont immédiatement disponibles.

! Des sondes trachéales avec ballonnet - une sélection devrait être disponible pour s’adapter à la taille du patient. Un tube de diamètre interne de 8 mm convient pour un homme adulte et un tube de diamètre interne de 7 mm pour une femme adulte.

! Des tailles 6, 7 and 8 mm vont en général couvrir les besoins immédiats des adultes. La disponibilité de plus petites sondes trachéales sera utile pour des patients avec des conditions provoquant un rétrécissement des voies aériennes supérieures.



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Chapitre 7 Gestion des voies aériennes et ventilation

trachéal du tube est considéré véri#é si la cou-leur ocre persiste après quelques ventilations. Bien que les détecteurs colorimétriques de CO2 identi#ent le placement assez bien chez les patients avec une bonne perfusion, ces dispo-sitifs sont moins précis que l’évaluation clinique chez les patients en arrêt cardiaque parce que le $ux sanguin pulmonaire peut être si bas qu’il n’y a pas assez de dioxyde de carbone exhalé. En outre, si le tube trachéal est dans l’œsophage, six ventilations peuvent entraîner une distension gastrique, des vomissements et une aspiration.

2. Les dispositifs électroniques numériques mesu-rent en général l’ETCO2 grâce à un spectromètre à infrarouge et a!chent les résultats avec un nombre; ils n’apportent pas un a!chage gra-phique sous forme d’onde du cycle respiratoire sur un capnographe.

3. Les détecteurs de CO2 en #n d’expiration qui incluent un a!chage graphique sous forme d’onde (capnographe) sont les plus #ables pour la véri#cation de la position du tube trachéal en cas d’arrêt cardiaque. Les études concernant le monitoring de la capnographie sous forme d’onde pour véri#er la position du tube trachéal chez les victimes d’arrêt cardiaque montrent une sensibilité et une spéci#cité de 100% dans l’iden-ti#cation du placement correct du tube trachéal.

Le monitoring de la capnographie sous forme d’ondes est le moyen le plus sensible et le plus spéci-#que de con#rmer et de surveiller en continu la posi-tion d’un tube trachéal chez les victimes d’un arrêt cardiaque et devrait compléter l’évaluation clinique (auscultation et visualisation du passage du tube à travers les cordes). La capnographie sous forme d’onde ne va pas permettre de distinguer une posi-tion trachéale d’une position bronchique du tube - une auscultation minutieuse est essentielle. Des moniteurs portables rendent la con#rmation initiale de la capnographie et un suivi continu de la position du tube trachéal possibles dans presque toutes les situations, y compris en dehors de l’hôpital, au ser-vice d’urgence et dans des endroits à l’intérieur de l’hôpital où une intubation trachéale est réalisée. En outre, la capnographie sous forme d’onde peut être un indicateur sensible du RACS. Ce monitoring peut s’avérer utile en cas d’AEssP.

En l’absence d’un monitoring de capnographie, il peut être préférable d’utiliser un dispositif supra-glottique quand une gestion avancée des voies aériennes est indiquée.

deux côtés (les bruits de respiration doivent être égaux et adéquats) et sur l’épigastre (des bruits de respiration ne doivent pas être audibles). Les signes cliniques d’un placement correct du tube (condensa-tion dans le tube, élévation du thorax, bruits respira-toires à l’auscultation du thorax et absence de bruits aériques dans l’estomac) ne sont pas complètement #ables. La sensibilité rapportée (la proportion d’in-tubations trachéales correctement identi#ées) et la spéci#cité (proportion d’intubations œsopha-giennes correctement identi#ées) de l’évaluation clinique sont variables.

La con#rmation secondaire du placement d’un tube trachéal par le monitoring du CO2 expiré ou par un dispositif de détection œsophagien devrait réduire le risque d’intubation œsophagienne non reconnue, mais les performances des appareils disponibles varient considérablement. En outre, aucune des techniques de con#rmation secondaire ne va di"é-rencier un tube placé dans la bronche souche d’un autre placé correctement dans la trachée.

Dispositif de détection œsophagienLe détecteur œsophagien crée une force d’aspira-tion à l’extrémité trachéale du tube, soit en aspirant au moyen d’une seringue de gros calibre, soit en libérant un ballon $exible initialement comprimé. De l’air est aspiré aisément à partir des voies respira-toires inférieures à travers un tube trachéal position-né au niveau de la trachée rigide, grâce à son support cartilagineux. Quand le tube est dans l’œsophage, de l’air ne peut pas être aspiré parce que l’œsophage se collabe lors d’une tentative d’aspiration. Le détec-teur œsophagien peut induire en erreur chez les patients avec obésité morbide, grossesse avancée ou asthme sévère ou en présence de sécrétions tra-chéales importantes; dans ces conditions, la trachée peut se collaber quand l’aspiration est tentée.

Les détecteurs du dioxyde de carboneLes détecteurs de CO2 mesurent la concentration de dioxyde de carbone expiré par les poumons. La per-sistance de CO2 expiré après six ventilations con#rme la position du tube trachéal au niveau de la trachée ou de la bronche souche. La con#rmation du place-ment correct au-dessus de la carina va requérir l’aus-cultation bilatérale du thorax au niveau des lignes médio-axillaires. Globalement, il existe trois types de dispositifs de détection de dioxyde de carbone:

1. Des détecteurs colorimétriques de dioxyde de carbone de #n d’expiration (ETCO2) à usage unique utilisent un papier litmus pour détecter les émissions de CO2. Ces dispositifs donnent généralement des lectures de violet (ETCO2 <0,5%), ocre (ETCO2 0,5 à 2%) et jaune (ETCO2 >2%). Dans la plupart des études, le placement



Problèmes potentiels durant l’intubation trachéale.

Des variantes anatomiques et pathologiques qui peuvent compliquer l’intubation ou la rendre impossible incluent un rétrognatisme, un cou court, un faible mouvement de l’articulation temporo-mandibulaire, des incisives proé-minentes, une ouverture étroite de bouche, une nuque raide ou un trismus. Si les cordes vocales ne peuvent pas être visualisées, ne pas faire la moindre tentative pour insérer le tube à l’aveugle. Souvent, une bougie élastique peut être insérée à travers la glotte plus facilement qu’un tube trachéal et, une fois en place, le tube peut être posi-tionné sur la bougie et guidé (comme glissé sur un rail) à l’intérieur de la trachée. Un stylet d’intubation peut aussi être utilisé pour rigidi#er et préformer la courbure du tube ou le guider à l’intérieur du larynx. Des problèmes durant l’intubation peuvent être causés par:

! Brûlures au visage et traumatisme - il peut être impossible d’utiliser des techniques BLS ou d’intuber des patients en cas de lésions faciales sévères ou de brûlures des voies aériennes supérieures. Dans de tels cas, il peut être nécessaire d’établir un abord chirurgical, par exemple une cricothyroïdotomie (voir ci-dessous).

! Pathologie des voies aériennes supérieures, par exemple tumeurs, infection, gon$ement par anaphylaxie, etc.

! Dents endommagées ou prothèse dentaire - des lésions peuvent survenir si des pressions excessives sont exercées. Une bonne technique d’intubation devrait réduire ce risque.

! Régurgitations gastriques - toujours avoir à disposition un système d’aspiration fonctionnel et des canules de grand diamètre.

! Serrement des dents (trismus) - dans les étapes initiales de la réanimation, une RCP de bonne qualité peut empêcher le profond niveau d’inconscience requis pour une intubation trachéale. Dans ce cas, utiliser les techniques de gestion de base des voies aériennes et de ventilation.

! Intubation œsophagienne - elle ne devrait pas être méconnue si les protocoles recommandés sont suivis, particulièrement si le placement du tube trachéal est con#rmé avec un dispositif de détection œsophagien et/ou la capnométrie et capnographie. En cas de doute, enlever le tube et ré-oxygéner les poumons en utilisant le ballon avec masque.

! Lésion possible de la colonne cervicale - la suspecter chez tous les patients qui ont une histoire de trauma fermé majeur. Utiliser la stabilisation manuelle en ligne (SMEL) de la tête et du cou et s’assurer que l’intubation est réalisée par un opérateur expérimenté.

La pression cricoïde (Manœuvre de Sellick)

Chez les patients qui ne sont pas en arrêt cardiaque, la pression cricoïde peut o"rir une certaine protection contre l’inhalation, mais elle peut aussi gêner la ventila-tion ou interférer avec une intubation trachéale. Le rôle de la pression cricoïde pendant l’arrêt cardiaque n’a pas été étudié. L’application d’une pression cricoïde pen-dant une ventilation avec ballon et masque réduit l’in-$ation gastrique. Des études concernant des patients anesthésiés montrent toutefois que la pression cricoïde nuit à la ventilation chez de nombreux patients, qu’elle augmente les pressions maximales d’inspiration et cause une obstruction complète pour jusqu’à 50% des patients en fonction de la pression appliquée (dans la gamme de pression e!cace recommandée). Ne pas utiliser la pres-sion cricoïde de manière systématique pour les arrêts car-diaques. Si la pression cricoïde est utilisée lors d’un arrêt cardiaque, ajuster, détendre ou relâcher la pression si elle gêne la ventilation ou le placement du tube trachéal.

Le cartilage cricoïde se trouve immédiatement en-des-sous du cartilage thyroïde (pomme d’Adam), où il forme un anneau complet à l’extrémité supérieure de la trachée. Une pression de 30 N (3 kg) est appliquée dans l’axe anté-ropostérieur, forçant l’anneau cricoïde vers l’arrière, ce qui comprime l’œsophage contre la colonne vertébrale (Figure 7.16). Ne pas appliquer la pression cricoïde en cas de vomissements actifs: cela peut provoquer une rupture œsophagienne.



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Figure 7.16 Pression cricoïde

Aides à l’intubation

Lame alternative du laryngoscopeLa lame Macintosh est une bonne lame d’utilisation générale et une taille 3 est adaptée à la majorité des adultes. Parfois une lame plus longue, de taille 4, convient mieux pour des patients très grands avec un cou inhabituellement long. Le laryngoscope à levier de McCoy possède une extrémité articulée et va souvent améliorer la vue lors d’une laryngosco-pie. Une série de nouveaux vidéo laryngoscopes est également disponible, mais ils sont coûteux et peu susceptibles d’être à disposition dans la plupart des situations d’arrêt cardiaque. Un nouveau laryngos-cope à #bres optiques d’usage unique (Airtraq) qui permet la visualisation directe du larynx via un écran peut se révéler plus utile dans des situations d’arrêt cardiaque, mais, dans ce contexte, ce nouveau laryn-goscope n’a été étudié qu’avec des mannequins.

Les introducteursSi la visualisation du larynx est di!cile, une bougie $exible peut aider à guider le tube trachéal dans le larynx. Idéalement l’insérer dans le larynx de façon séparée - le tube étant ensuite introduit sur cet introducteur jusque dans la trachée. Lorsqu’il est correctement placé, le passage libre de la bou-gie est stoppé par le diamètre plus petit des voies aériennes au niveau de l’arbre bronchique; une bou-gie placée accidentellement dans l’œsophage peut

être insérée complètement, sans résistance nette. En dernier recours, lorsque la ventilation et l’intu-bation sont impossibles et que les alternatives, par exemple un dispositif supraglottique pour les voies aériennes, sont ine!caces, il sera nécessaire de réa-liser une cricothyroïdotomie (voir plus bas).Même si les techniques avancées de prise en charge des voies aériennes décrites ont été inclues, ces descriptions ne sont pas supposées remplacer une pratique sur mannequin ou sur des patients anesthé-siés, sous la direction d’un anesthésiste. L’intubation trachéale pendant un arrêt cardiaque ne doit être tentée que par des personnes qui réalisent cette procédure régulièrement.

Aspiration

Utiliser une sonde d’aspiration large et rigide (Yankauer) pour enlever les liquides (sang, salive et contenus gas-triques) des voies aériennes supérieures. Cette manœuvre est réalisée de manière optimale sous vision directe pen-dant l’intubation, mais ne doit pas retarder l’obtention de voies aériennes sécurisées. L’aspiration endotrachéale doit être réalisée le plus brièvement possible et le patient doit être ventilé avec de l’oxygène à 100% avant et après la procédure. Utiliser des sondes d’aspiration $exibles et de petit calibre pour l’aspiration trachéale et les intro-duire directement à l’intérieur de la sonde trachéale.

CricothyroïdotomieParfois, il sera impossible de ventiler un patient apnéique par le ballon avec masque ou d’introduire un tube tra-chéal ou un autre dispositif pour les voies aériennes. Cela peut se produire chez des patients avec des trau-mas du visage importants ou une obstruction laryngée causée par un œdème, par exemple anaphylaxie, ou un corps étranger. Dans ces circonstances, il sera néces-saire de créer un accès chirurgical aux voies aériennes en dessous du niveau de l’obstruction. Une trachéosto-mie en urgence est contre-indiquée en raison du temps qu’elle nécessite et des compétences chirurgicales et du matériel considérables qu’elle requiert. Une hémorragie importante peut survenir.

Une cricothyroïdotomie chirurgicale sécurise de manière dé#nitive les voies aériennes et permet de ventiler le patient jusqu’à ce qu’une intubation semi-élective ou une trachéostomie soit réalisée. Une cricothyroïdotomie à l’aiguille est une procédure nettement plus temporaire qui ne fournit qu’une oxygénation à court terme. Elle nécessite un gros calibre, un cathéter sans plicature, une source d’oxygène à haute pression et elle peut provo-quer un grave barotraumatisme. Elle est aussi prédispo-sée à l’échec en raison de la coudure du cathéter et elle ne convient pas pour un transfert de patient.



Cricothyroïdotomie chirurgicale

Contrairement à la cricothyroïdotomie à l’aiguille, la technique chirurgicale permet d’obtenir des voies aériennes protégées par une sonde avec ballonnet. Des pressions plus élevées dans les voies aériennes peuvent être générées et une aspiration trachéale est possible. Une cricothyroïdotomie chirurgicale permet une venti-lation des poumons malgré une obstruction complète des voies aériennes au niveau ou au-dessus de la glotte.

Procédure pour cricothyroïdotomie chirurgicale

! Le patient est couché sur le dos avec la tête en extension modérée si possible.

! Identi#er la membrane cricothyroïdienne, l’espace en retrait situé juste au-dessus du cartilage cricoïde et en dessous du cartilage thyroïde.

! Inciser la peau au niveau de cette membrane et étendre l’incision à travers la membrane cricothyroïde. Faire une incision verticale dans la peau et une incision horizontale au niveau de la membrane cricothyroïde; cela permet d’éviter l’artère cricothyroïdienne positionnée un peu plus haut.

! Utiliser le manche d’un scalpel ou une pince pour ouvrir l’incision au niveau de la membrane cricothyroïdienne.

! Insérer un tube trachéal de taille adaptée dans la trachée et gon$er le ballon. Ne pas introduire la sonde trop loin dans la trachée: la carina est proche.

! Ventiler les poumons avec un ballon auto-gon$able standard attaché à une source d’oxygène à haut débit. L’exhalation d’air survient directement à travers la sonde trachéale et l’aspiration de la trachée est également possible.

! Con#rmer la position correcte du tube par auscultation et capnographie.

! En raison de la présence de risques importants de lésions secondaires, cette méthode ne devrait être utilisée qu’avec des patients dont l’état se détériore en raison de problèmes ingérables des voies aériennes.

Points essentiels

! Lorsqu’elle est réalisée par du personnel compétent et expérimenté, l’intubation tra-chéale est une technique e"cace de gestion des voies aériennes pendant la réanimation cardio-pulmonaire.

! Dans des mains non expertes, les interrup-tions prolongées des compressions thora-ciques et le risque élevé d’échec et d’autres complications (par exemple intubation œsophagienne non reconnue) rendent les essais d’intubation trachéale potentiellement délétères.



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Section 4. La ventilation mécanique de base

Très peu d’études envisagent les aspects spéci#ques de la ventilation durant les manœuvres de réanimation avan-cée. Quelques données indiquent que les fréquences de ventilation réalisées par le personnel de santé durant un arrêt cardiaque sont excessives. Di"érents petits respirateurs portables automatiques peuvent être utili-sés durant la réanimation. Ils sont en général alimentés par une source en oxygène. Si une bouteille d’oxygène est utilisée à la fois pour fournir le patient en oxygène et pour alimenter le respirateur, son contenu peut être rapidement utilisé. La plupart des respirateurs auto-matiques garantissent un $ux constant d’air au patient durant l’inspiration; le volume délivré dépend du temps d’inspiration (un temps plus long donne un volume courant plus grand). Puisque la pression dans les voies aériennes augmente durant l’inspiration, ces dispositifs ont souvent un seuil de pression limitée pour protéger les poumons contre un barotraumatisme. L’expiration survient passivement dans l’air ambiant.

Régler initialement un respirateur automatique pour délivrer un volume courant de 6 ml/kg pour un poids corporel idéal à une fréquence de 10 ventilations par minute. Certains ventilateurs ont des commandes adap-tées pour faciliter un ajustement facile et rapide pour les patients de di"érentes tailles, et d’autres sont capables de variations sophistiquées dans les modes ventilatoires. En présence d’une circulation spontanée, le réglage cor-rect du respirateur sera déterminé par analyse des gaz du sang artériels du patient. Si un tube trachéal ou un dispositif supraglottique n’a pas été inséré, ne pas réa-liser de compressions thoraciques pendant la phase inspiratoire. Dès que le tube trachéal a été mis en place, il n’est plus nécessaire d’interrompre les compressions thoraciques pendant l’inspiration. Si un dispositif supra-glottique est en place, il peut être nécessaire de synchro-niser les compressions thoraciques avec le respirateur si une fuite excessive se produit.

Les respirateurs automatiques présentent de nombreux avantages par rapport aux autres méthodes de ventilation:

! Chez les patients non intubés, le sauveteur a les deux mains libres pour le maintien du masque et l’alignement des voies aériennes.

! La pression cricoïde peut être appliquée d’une main tandis que l’autre assure l’étanchéité du masque sur le visage.

! Chez les patients intubés, le sauveteur peut se consacrer à d’autres tâches.

! Une fois réglés, ils fournissent un volume courant, une fréquence respiratoire et un nombre de ventilations/minute constant; ils peuvent par conséquent contribuer à éviter une ventilation excessive.

Certains premiers intervenants professionnels (par exemple police, pompiers ou encadrement sportif) peu-vent utiliser de simples respirateurs pour autant qu’ils aient été entraînés de manière adéquate.

Apport d’oxygène passifEn présence d’une perméabilité des voies respiratoires, les compressions thoraciques seules peuvent conduire à une certaine ventilation des poumons. L’oxygène peut être délivré passivement, soit par un tube trachéal adapté ou par la combinaison d’une canule oropharyn-gée et d’un masque à oxygène standard avec réservoir sans rebreathing. Il n’y a pas su!samment de preuves pour étayer ou réfuter l’utilisation de l’apport d’oxygène passif pendant la RCP pour améliorer les résultats en comparaison avec l’apport d’oxygène par ventilation en pression positive et, en attendant que de nouvelles don-nées soient disponibles, l’apport passif d’oxygène sans ventilation n’est actuellement pas recommandé pour une utilisation de routine durant la RCP.

Points essentiels

! Les respirateurs automatiques peuvent être un complément utile en cours de réanima-tion cardio-pulmonaire, bien qu’il existe peu de données sur leur usage. Leur utilisa-tion en toute sécurité exige une formation appropriée.


Le rôle des respirateurs automatiques dans la période péri-arrêt



Littérature complémentaireDeakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 8: Advanced Life Support. Resuscitation 2010;81:e93-e169.


Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 2008;14:279-86.

Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in cardiopulmonary resuscitation from paramedic endotra-cheal intubation. Ann Emerg Med 2009;54:645-52. 3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

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CHAPITRE8 Monitoring cardiaque,

Electrocardiographie et Reconnaissance du Rythme

IntroductionLors d’un arrêt cardiaque, l’identi#cation du rythme cardiaque va aider à déterminer le traitement correct. Réaliser un monitoring cardiaque aussi vite que possible lors d’un arrêt cardiaque. Chez de nombreux patients, qui ont été réanimés après un arrêt cardiaque, il per-siste un risque substantiel d’autres troubles du rythme et d’arrêt cardiaque. Maintenir le monitoring cardiaque chez les personnes réanimées après un arrêt cardiaque jusqu’à ce que l’on soit certain que le risque de récidive est très faible.

Certains patients présentent une arythmie qui peut entraîner un arrêt cardiaque ou une autre détériora-tion grave de leur état clinique. La détection précoce et le traitement de l’arythmie peuvent prévenir un arrêt cardiaque chez certains patients et une détérioration potentiellement mortelle chez d’autres. Les patients à risque incluent ceux qui sou"rent d’arythmie persistante associée à une cardiopathie structurelle, à des douleurs à la poitrine, à une insu!sance cardiaque, à une réduc-tion du niveau de conscience ou à un choc. Chez tous les patients avec arythmie cardiaque persistante et risque de détérioration, réaliser un monitoring cardiaque et chaque fois que possible enregistrer un ECG à 12 dériva-tions de bonne qualité. Le monitoring seul ne va pas tou-jours permettre une reconnaissance précise du rythme

et il est important de documenter les arythmies pour des décisions ultérieures si nécessaire.Certaines personnes présentent des symptômes (généra-lement des syncopes) causés par une arythmie cardiaque intermittente qui, si elle reste non documentée et non traitée, pourrait mener à un arrêt cardiaque ou une mort subite. Toutefois, l’arythmie peut ne pas être présente au moment de l’évaluation initiale. Chez les patients qui pré-sentent des syncopes, réaliser un examen clinique appro-fondi et enregistrer un ECG à 12 dérivations. Les gens qui ont présenté des syncopes vagales sans complication, des syncopes réactionnelles (telles que syncope après e"ort ou de miction) ou une syncope due à l’hypotension orthostatique ne nécessitent pas de surveillance cardiaque ni en général d’hospitalisation. Chez ceux qui ont présenté une syncope inexpliquée, surtout durant l’exercice, ceux qui ont eu une syncope et ont des signes de maladie car-diaque structurelle, ou un ECG anormal (en particulier un intervalle QT prolongé ou QRS larges ≥ 0,12 seconde) com-mencer le monitoring cardiaque et organiser une évalua-tion cardiovasculaire par d’autres spécialistes.

Un monitoring ECG à une seule dérivation n’est pas une technique #able pour mettre en évidence une ischémie myocardique (dépression/élévation du segment ST ou changements des ondes T). Enregistrer des ECG répétés à 12 dérivations pour les gens sou"rant de douleurs tho-raciques évocatrices d’un syndrome coronarien aigu.


Les indications du monitoring ECG.

Les techniques du monitoring ECG.

L’origine du signal ECG.

L’importance de l’enregistrement de l’ECG.

Les rythmes cardiaques associés à l’arrêt cardiaque.

Comment identi!er les autres arythmies fréquentes.


84 Chapitre 8 Monitoring cardiaque, electrocardiographie et reconnaissance du rythme

Durant un arrêt cardiaque, la reconnaissance d’une #brillation ventriculaire/tachycardie ventriculaire sans pouls (FV/TV) en tant que rythme avec choc indiqué est cruciale pour l’administration d’un traitement e!cace. Les dé#brillateurs externes automatisés (DEA) ou semi-automatisés (DSA) peuvent identi#er ces rythmes avec précision grâce à une analyse électronique. Si un rythme avec choc indiqué est présent, le dé#brillateur va se char-ger au niveau d’énergie approprié et signaler à l’opéra-teur qu’un choc est nécessaire. L’introduction des DEA a permis que la réanimation de patients en FV/TV soit réalisée par des gens sans compétence pour la recon-naissance du rythme, à la fois à l’hôpital et à l’extérieur.

L’analyse précise de certaines anomalies du rythme car-diaque requiert de l’expérience et des compétences; un non expert peut cependant interpréter la plupart des rythmes de manière su!sante pour identi#er le traite-ment approprié. La principale priorité est de reconnaître que le rythme est anormal et que la fréquence cardiaque est lente ou rapide de façon inappropriée. Utiliser l’ap-proche structurée, décrite dans ce chapitre, pour l’inter-prétation du rythme a#n d’éviter les erreurs. Le besoin d’un traitement immédiat va être largement déterminé par les répercussions de l’arythmie sur le patient plu-tôt que par la nature de l’arythmie. En présence d’une arythmie, d’abord évaluer le patient (utiliser l’approche ABCDE) et ensuite interpréter le rythme aussi précisé-ment que possible. Traiter le patient, pas l’ECG!

Techniques de monitoring de l’ECG

Les appareils de monitoring cardiaque

Les appareils de monitoring cardiaque montrent l’ECG sur un écran en temps réel. Le signal est obtenu à partir d’électrodes adhésives placées sur la peau du patient et transmis au moniteur soit par des #ls, soit par télémé-trie. Beaucoup de systèmes de moniteurs ont d’autres caractéristiques, telles que la possibilité d’imprimer des fragments du tracé ECG ou de stocker di"érents tracés. La plupart des moniteurs comprennent un a!chage du rythme cardiaque et certains sont pourvus d’alarmes programmables pour déclencher un signal d’alerte quand le rythme cardiaque passe en dessous ou au-des-sus de limites présélectionnées.

De nombreux systèmes permettent un monitoring pour d’autres paramètres, comme la tension artérielle ou la saturation en oxygène, lesquels sont importants pour l’évaluation d’un patient à risque. Le traitement numé-rique du signal ECG permet une analyse électronique du rythme cardiaque. Si un patient nécessite un moni-toring, s’assurer que le moniteur est observé a#n qu’une réaction immédiate puisse être garantie si nécessaire, si le rythme venait à changer.

Comment attacher le moniteurAttacher les électrodes au patient en utilisant les positions représentées sur le #gure 8.1. Ceci va per-mettre un monitoring dans les «dérivations périphé-riques modi#ées» I, II ou III. S’assurer que la peau est sèche, pas trop moite (utiliser un tampon avec alcool et/ou une compresse sèche pour nettoyer) et soit placer les électrodes sur une partie de peau dépourvue de pilosité soit raser une pilosité trop abondante. Placer les électrodes sur les surfaces osseuses plutôt que sur les muscles a#n de minimi-ser l’interférence liée aux artefacts musculaires sur le signal ECG. Des positions d’électrodes di"érentes peuvent être utilisées si nécessaire (par exemple trauma, chirurgie récente, maladie cutanée).

Figure 8.1 Position des électrodes pour le monitoring ECG en utili-sant les dérivations périphériques modi#ées

La plupart des électrodes ont une couleur spéci#que pour aider à un placement correct. Les positions clas-siques (à l’exception des Etats-Unis) utilisent le rouge pour le bras droit, le jaune pour le bras gauche, le vert pour la jambe (en général placée au niveau de l’ab-domen ou de la paroi thoracique inférieure gauche) pour les dérivations périphériques modi#ées.

Parfois une quatrième électrode noire est disponible (généralement placée sur le côté droit de l’abdomen ou sur la paroi thoracique inférieure droite).

Commencer le monitoring dans la dérivation modi-#ée II car celle-ci a!che généralement les ondes P sinusales et les complexes QRS avec une bonne amplitude, mais passer à une autre dérivation si nécessaire pour obtenir le meilleur signal ECG. Essayer de minimiser les artefacts liés aux mouve-ments et aux muscles en expliquant aux patients le



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but du monitoring, en empêchant tout refroidisse-ment et en les maintenant détendus.

Monitoring en urgence

En situation d’urgence, comme face à un patient incons-cient, évaluer le rythme cardiaque aussi rapidement que possible en appliquant les électrodes auto-adhésives, lesquelles peuvent être utilisées pour le monitoring et l’administration «mains libres» des chocs (Figure 8.2). Appliquer les électrodes dans les positions convention-nelles, en dessous de la clavicule droite et au niveau de la ligne axillaire moyenne gauche. Utiliser les posi-tions antérieure et postérieure comme alternative si les positions classiques ne peuvent pas être utilisées (par exemple pacemaker permanent en position pectorale droite, trauma de la paroi thoracique). L’application rapide des palettes d’un dé#brillateur manuel permet également de déterminer le rythme cardiaque rapide-ment (quick look), mais dans la plupart des environne-ments de soins de santé, ces palettes ont été remplacées par des palettes auto-adhésives mains libres.

Figure 8.2 Electrodes de dé#brillation

Diagnostic à partir d’un monitoring cardiaqueUtiliser les lectures d’écran et impressions à partir d’un monitoring cardiaque uniquement pour la reconnais-sance du rythme; ne pas essayer d’interpréter les anoma-lies du segment ST ou d’autres éléments plus complexes de l’ECG à partir des moniteurs. Lorsqu’une arythmie est

détectée sur un moniteur, enregistrer un tracé du rythme chaque fois que c’est possible.

Si l’arythmie persiste su!samment longtemps, enregis-trer un tracé ECG à 12 dérivations. Il n’est pas toujours pos-sible d’identi#er une arythmie sur un tracé ECG d’une seule dérivation. Le cœur est un organe tridimensionnel et un ECG à 12 dérivations examine les signaux électriques du cœur en trois dimensions. Parfois, les caractéristiques qui permettent l’identi#cation précise du rythme cardiaque sont visibles seulement dans une ou deux dérivations de l’ECG à 12 dérivations et n’auraient pas été visualisées sur un enregistrement d’une seule dérivation de n’importe quelle autre dérivation (Figure 8.3).

Ces enregistrements peuvent aider à l’interprétation du rythme au moment même, mais ils sont aussi utiles pour des diagnostics ultérieurs et la plani#cation du traite-ment à long terme. Par conséquent, la prise en charge e!cace de toute arythmie, y compris d’une arythmie associée à un arrêt cardiaque, inclut un enregistrement ECG de bonne qualité, de même qu’une interprétation et un traitement instantanés.

Des informations précieuses sur la nature et l’origine d’une tachyarythmie peuvent également être obtenues en enregistrant la réponse au traitement (par exemple massage du sinus carotidien, adénosine). Chaque fois que possible, la réponse à ces interventions doit être enregistrée par un ECG continu, si possible avec des déri-vations multiples (Figure 8.4).

Electrocardiographie de base Au repos, les cellules du système de conduction car-diaque et le myocarde sont polarisés. Une di"érence de potentiel d’approximativement 90 millivolts est pré-sente entre l’intérieur de la cellule (qui est chargée néga-tivement) et l’espace extracellulaire. Un passage soudain d’ions à travers la membrane cellulaire déclenche la dépolarisation, ce qui génère le signal électrique qui va se propager à travers tout le tissu de conduction et déclencher la contraction des cellules myocardiques.

Dans un rythme sinusal normal, la dépolarisation est initiée dans un groupe de cellules «pacemaker» spéciali-sées appelé le nœud sino-atrial (SA), localisé à proximité de l’entrée de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite. Une onde de dépolarisation se di"use à partir du nœud sino-auriculaire à travers le myocarde auriculaire.

Cela est visualisé sur l’ECG par l’onde P (Figure 8.5). La contraction auriculaire est la réponse mécanique à cette impulsion électrique.

La transmission de ces impulsions électriques vers les ventricules se produit à travers des tissus de conduction spécialisés (Figure 8.6).



I

II

III

aVR

aVL

aVF


V1 V4

V2 V5

V3 V6

I

II

aVR

aVL

aVF


V1

V4

V2

V5

V3

V6

III

Figure 8.3 ECG 12 dérivations montrant une tachycardie auriculaire, laquelle n’est clairement visible que sur la dérivation V1

Figure 8.4 ECG 12 dérivations montrant l’e"et de l’adénosine lors d’un $utter auriculaire. Un bloc AV transitoire démontre clairement que cette tachycardie régulière à complexes #ns était un $utter auriculaire avec conduction AV 2:1



8Figure 8.5 Composantes d’un signal ECG normal

Nœud SA

Nœud AV

Faisceau de His

Branche droite

Branche gauche

Anterior division

Antéro-postérieure

Figure 8.6 Conduction électrique au niveau du cœur

D’abord, il y a une conduction lente à travers le nœud auriculo-ventriculaire (AV), suivie par une conduction rapide vers le myocarde ventriculaire par un tissu de conduction spécialisé (#bres de Purkinje). Le faisceau de His transporte ces #bres depuis le nœud AV et ensuite se divise en une branche droite et une branche gauche, les-quelles se dispersent respectivement dans les ventricules droit et gauche. La conduction rapide à travers ces #bres garantit la contraction coordonnée des ventricules.

La dépolarisation du faisceau de His, de ses branches et du myocarde ventriculaire est visualisée sur l’ECG par le complexe QRS (Figure 8.5). La contraction ventriculaire est la réponse mécanique à cette impulsion électrique.Entre l’onde P et le complexe QRS il y a un court segment isoélectrique, lequel représente en majeure partie le délai de transmission à travers le nœud AV. La séquence normale de dépolarisation auriculaire suivie par la dépo-larisation ventriculaire (onde P suivie d’un complexe QRS) représente le rythme sinusal (Tracé 1).

L’onde T, qui suit le complexe QRS, représente la récu-pération du potentiel de repos au niveau des cellules du système de conduction et du myocarde ventriculaire (repolarisation ventriculaire).

En raison de la rapidité de la transmission de l’impulsion électrique de dépolarisation par le système de conduc-tion normal à travers les deux ventricules, le complexe QRS normal est de durée relativement courte (normale-ment < 0,12 seconde).

Lorsqu’une branche du faisceau est atteinte ou détério-rée, la conduction rapide vers le ventricule correspondant est empêchée. Les impulsions de dépolarisation circulent distalement de façon plus rapide via la branche intacte vers le ventricule concerné et ensuite plus lentement à travers le tissu myocardique normal vers l’autre ventri-cule. Cette situation est appelée un bloc de branche. Parce que la dépolarisation des deux ventricules prend plus de temps qu’à l’ordinaire, ceci se traduit sur l’ECG par un complexe QRS large (0,12 secondes ou plus).



Comment interpréter un tracé ECG (une seule dérivation) De l’expérience et de l’expertise peuvent être requises pour identi#er certaines anomalies du rythme avec une totale précision. Toutefois, une approche simple et structurée de l’interprétation du rythme de tout enregis-trement ECG va dé#nir n’importe quel rythme de façon su!samment détaillée pour permettre que le traite-ment le plus approprié soit choisi.

La séquence systématique suivante à six étapes peut être appliquée à l’analyse de n’importe quel tracé ECG:

1. Y a-t-il une activité électrique?

2. Quel est le rythme ventriculaire (QRS)?

3. Le rythme des QRS est-il régulier ou irrégulier?

4. La largeur du complexe QRS est-elle normale ou prolongée?

5. Une activité auriculaire est-elle présente?

6. L’activité auriculaire est-elle liée à l’activité ventricu-laire et, le cas échéant, comment?

Tout rythme cardiaque peut être décrit avec précision (par exemple tachycardie irrégulière à complexes #ns, bradycardie régulière à complexes larges, etc.) et pris en charge de manière sûre et e!cace en utilisant les quatre premières étapes.

Y a-t-il une activité électrique?

Si vous ne voyez aucune activité électrique, véri#er que l’intensité de l’acquisition (le gain) n’est pas trop basse et que les électrodes et câbles sont bien connectés au patient et au moniteur.

Examiner le patient: un pouls est-il présent? Si le patient n’a pas de pouls et s’il n’y a toujours pas d’activité sur l’ECG, c’est une asystolie (Tracé 2). Une asystolie auriculaire et ventriculaire coexistent souvent, avec pour résultat sur l’ECG une ligne sans la moindre dé$ection. Une ligne com-plètement droite indique habituellement qu’une dériva-tion du monitoring s’est déconnectée. Une déconnection peut aussi s’a!cher sous la forme d’une ligne droite mais

discontinue. Pendant une asystolie, l’ECG montre généra-lement une légère ondulation de la ligne de base et peut montrer des interférences électriques dues aux mouve-ments respiratoires ou aux compressions thoraciques.

Une activité auriculaire (généralement des ondes P, mais parfois une #brillation auriculaire (FA) ou un $utter auri-culaire) peut persister pendant un court laps de temps après la survenue d’une asystolie ventriculaire. L’ECG va montrer une activité auriculaire, mais pas de complexes QRS - arrêt ventriculaire (Tracé 3). La reconnaissance de cette activité auriculaire est importante car un pacing a plus de probabilité de générer un débit cardiaque dans cette situation que dans la plupart des cas d’asystolie complète (Chapitre 10).

Si le patient n’a pas de pouls et qu’une activité électrique est présente, déterminer si des complexes QRS identi-#ables sont présents. S’il n’y en a pas et si l’ECG montre des déviations rapides, bizarres et irrégulières de fré-quence et d’amplitude aléatoires, c’est une FV (Tracé 4). Dans les FV, toute la coordination de l’activité électrique est perdue et il n’y a pas de contraction ventriculaire e!-cace ni de débit cardiaque détectable.

La #brillation ventriculaire est parfois classi#ée en FV à grandes mailles (Tracé 4) et FV à petites mailles (Tracé 5) en fonction de l’amplitude des complexes. S’il existe un doute pour savoir si le rythme est une asystolie ou une FV à petites mailles, ne pas tenter la dé#brillation, mais continuer plutôt les compressions thoraciques et la ventilation. Une FV à petites mailles, di!cile à distin-guer d’une asystolie, a peu de chance de répondre avec succès à un choc électrique et de générer un rythme produisant un débit cardiaque. La poursuite d’une RCP de bonne qualité peut améliorer l’amplitude et la fréquence de la FV et augmenter les chances d’une dé#brillation ultérieure e!cace et d’un retour à une cir-culation spontanée. Administrer des chocs répétés dans une tentative de dé#briller ce que l’on pense être une FV à petites mailles va augmenter les lésions myocardiques à la fois directement par le courant électrique et indirec-tement par les interruptions dans le $ux sanguin coro-naire (Chapitre 6).

Si une activité électrique est présente et contient des complexes QRS reconnaissables, continuer avec les étapes suivantes de l’analyse du rythme.

Figure 8.7 Calcul de la fréquence cardiaque à partir d’un tracé ECG (20 cycles cardiaques apparaissent dans 30 carrés larges = 200/min)



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Si le patient n’a pas de pouls et qu’il y a des complexes recon-naissables sur l’ECG dont on attendrait qu’ils produisent un pouls, c’est une activité électrique sans pouls (AEssP) qui requiert une RCP immédiate. Ne pas retarder la RCP pen-dant que l’analyse du rythme cardiaque est poursuivie.

Quelle est la fréquence ventriculaire (QRS)?

La fréquence normale du cœur (fréquence ventriculaire) au repos est comprise entre 60 et 100 pulsations par minute. On parle de bradycardie pour une fréquence inférieure à 60/min. Une tachycardie a une fréquence supérieure à 100/min. Le papier ECG est calibré en mm, avec une ligne plus épaisse tous les 5 mm. La vitesse standard de dérou-lement du papier est de 25 mm par seconde. Une seconde est représentée par 5 carrés larges (25 petits carrés).Ne pas oublier que dans certains pays, la vitesse stan-dard de déroulement du papier est de 50 mm/sec.La meilleure façon d’estimer la fréquence cardiaque est de compter le nombre de complexes QRS qui apparais-sent en 6 secondes (30 carrés larges) et de multiplier par 10. Cela donne une estimation de la fréquence cardiaque, même quand le rythme est quelque peu irrégulier. Par exemple, si 20 complexes QRS apparaissent dans 30 larges carrés, la fréquence est de 200/min. (Figure 8.7). Pour des tracés plus courts, compter le nombre de complexes QRS en 3 secondes (15 carrés larges) et multiplier par 20.

Le rythme des QRS est-il régulier ou irrégulier?

Ce n’est pas toujours aussi facile qu’il y paraît. A des fré-quences cardiaques plus rapides, des variations entre deux complexes durant certains rythmes irréguliers apparaissent de façon moins évidente. Certains rythmes peuvent être réguliers par endroits, mais des variations intermittentes dans l’intervalle R-R les rendent irréguliers. Inspecter minutieusement une longueur su!sante du tracé, en mesurant chaque intervalle R-R et en la compa-rant aux autres pour détecter toute irrégularité non évi-dente à première vue. Des compas sont très utiles pour comparer les intervalles R-R. Sinon, la position de deux points identiques adjacents du cycle cardiaque (comme les sommets des ondes R) peut être marquée sur une bande de papier qui peut ensuite être déplacée sur une autre partie du tracé. Si le rythme est régulier, les marques vont s’aligner avec précision pour chaque paire d’ondes R.

Si le rythme des QRS est irrégulier, décider:

! Est-il totalement irrégulier, avec aucune structure identique reconnaissable pour l’intervalle R-R?

! Le rythme de base est-il régulier, avec une irrégularité intermittente?

! Y a-t-il une variation cyclique récidivante dans les intervalles R-R?

S’il y a un aspect cyclique, la relation entre les ondes QRS et les ondes P exige une analyse minutieuse, comme décrit ci-dessous. Si les intervalles R-R sont totalement irréguliers (irrégulièrement irréguliers) et si les com-plexes QRS sont de morphologie constante, le rythme le plus probable est une FA (Tracé 6).

Un rythme sous-jacent régulier peut être rendu irré-gulier par des extrasystoles (battements/contractions ectopiques). Les extrasystoles peuvent provenir des oreillettes ou des ventricules et l’endroit ou le foyer de leur origine va déterminer leur morphologie sur l’ECG.

Si le complexe QRS des battements ectopiques est #n (< 0,12 seconde), le rythme trouve probablement son ori-gine au-dessus du myocarde ventriculaire (c’est-à-dire à partir des oreillettes ou du nœud AV).

Des complexes ectopiques larges peuvent être d’origine ventriculaire ou être des contractions ectopiques supra-ventriculaires en présence d’un bloc de branche.

Des extrasystoles auriculaires larges peuvent parfois être identi#ées par une onde P ectopique qui précède. Des contractions ventriculaires prématurées peuvent être accompagnées d’une onde P survenant peu après le complexe QRS, causées par la conduction rétrograde des ventricules vers les oreillettes.

Des contractions ectopiques précoces (avant le moment où doit se produire la contraction sinusale régulière sui-vante) sont appelées des battements prématurés (Tracé 7).

Une contraction qui provient du nœud AV ou du myo-carde ventriculaire après une pause prolongée, par exemple pendant une bradycardie sinusale ou après un arrêt sinusal, est appelée une contraction d’échappement (Tracé 8). Ceci implique que le foyer au niveau du nœud AV ou du ventricule qui génère cette contraction agit comme un pacemaker de réserve parce que la fonction normale du pacemaker sinusal est trop lente ou absente. Des extrasystoles peuvent survenir de façon isolée ou par paires (doublets) ou par trois (triplets). Si plus de trois complexes ectopiques surviennent en succession rapide, on parle de tachyarythmie. Une arythmie qui se produit de manière intermittente, entrecoupée de périodes de rythme sinusal normal, est décrite comme paroxystique.

Lorsque des extrasystoles surviennent en alternance avec les contractions sinusales pendant une période prolongée, on parle de bigéminisme. Il peut être ques-tion de bigéminisme auriculaire ou de bigéminisme ventriculaire en fonction des origines auriculaires ou ventriculaires de l’extrasystole.



Le complexe QRS est-il de largeur normale ou prolongée?

La limite supérieure pour une durée normale du com-plexe QRS est de 0,12 seconde (3 petits carrés). Si la lar-geur du QRS est inférieure à cela, le rythme trouve son origine au-dessus de la bifurcation des branches de His et peut provenir du nœud SA, de l’oreillette ou de la jonction AV, mais pas du myocarde ventriculaire. Si la durée du QRS est de 0,12 seconde ou plus, le rythme peut provenir du myocarde ventriculaire ou il peut s’agir d’un rythme supra-ventriculaire, transmis avec une conduction aberrante (par exemple bloc de branche).

Une activité auriculaire est-elle présente?

Après avoir dé#ni le rythme en termes de fréquence, de régularité et de largeur du QRS, examiner l’ECG avec minutie pour détecter une activité auriculaire. Cette activité peut être di!cile ou impossible à identi#er, soit parce qu’elle n’est pas visible, soit parce qu’elle est par-tiellement ou complètement cachée par les complexes QRS ou les ondes T. Ne pas deviner ou essayer de se convaincre qu’une activité auriculaire est identi#able à moins d’en être absolument certain.

En fonction de la nature de l’arythmie et de la dérivation ECG examinée, des ondes P peuvent être présentes comme des dé$ections positives, négatives ou biphasiques. Quand elles sont présentes, des ondes U peuvent être prises par erreur pour des ondes P. Des ondes P peuvent coïncider avec elles et causer une distorsion ou une variation des complexes QRS, des segments ST ou des ondes T. Chaque fois que possible, l’enregistrement d’un ECG à 12 dériva-tions peut permettre l’identi#cation des ondes P dans une dérivation ou plus, même si elles ne pouvaient pas être visualisées clairement dans la dérivation examinée initiale-ment. La dérivation V1 est souvent utile pour une visualisa-tion claire de certains types d’activité auriculaire, y compris des ondes sinusales P et une FA. Les ondes sinusales P sont généralement visualisées clairement dans la dérivation II.D’autres types d’activité auriculaire peuvent être pré-sents. En cas de $utter auriculaire, l’activité auriculaire est visualisée par les ondes de $utter - un tracé absolu-ment régulier et répétitif avec un aspect en «dents de scie», souvent à une fréquence de 300/min. La meilleure visualisation apparaît dans les dérivations inférieures (II, III et aVF) (Figure 8.4).

Pendant une FA, les circuits et les ondes de dépolarisa-tion se déplacent de façon aléatoire à travers les deux oreillettes. Il n’y a pas d’ondes P. Les ondes de #brillation auriculaire peuvent être visualisées par les trémulations rapides par rapport à la ligne de base en amplitude et en durée, généralement le mieux visualisées en V1. Chez certains patients, l’amplitude peut être tellement faible qu’aucune activité auriculaire ne peut être visualisée.

Pendant une tachycardie soutenue, une activité auricu-laire peut ne pas être visible entre les complexes QRS. Si le rythme est d’origine auriculaire (par exemple $utter auriculaire ou FA) il est possible de révéler une activité auriculaire en ralentissant la fréquence ventriculaire tout en enregistrant un tracé ECG, idéalement dans plusieurs déviations. Par exemple, si une tachycardie régulière à 150/min est due à un $utter auriculaire avec bloc 2/1, il peut ne pas être possible d’identi#er les ondes de $utter avec certitude. Une augmentation transitoire du blocage AV par une stimulation vagale ou par un bolus IV d’adé-nosine va mettre en évidence les ondes de $utter et per-mettre d’identi#er le rythme avec précision (Tracé 8.4).

La forme et la direction des ondes P peuvent aider à déterminer le rythme auriculaire. Par exemple, les ondes P sinusales sont positives dans les dérivations II et aVF. Si une activation rétrograde de l’oreillette prend place à partir de la région du nœud AV (c’est-à-dire que le rythme est d’origine jonctionnelle ou ventriculaire), les ondes P seront inversées (négatives) dans les dériva-tions II et aVF parce que la dépolarisation auriculaire se déplace dans la direction opposée à la normale.

La fréquence et la régularité des ondes P (et la fréquence des ondes de $utter) sont évaluées d’une manière com-parable à celles des complexes QRS.

L’activité auriculaire est-elle liée à l’activité ventriculaire et, dans l’a"rmative, comment?S’il y a un intervalle constant entre chaque onde P et le complexe QRS suivant, il est probable que la conduc-tion entre l’oreillette et le ventricule soit intacte et que la dépolarisation ventriculaire soit déclenchée par la dépolarisation auriculaire. Examiner une bande de tracé longue pour s’assurer que des variations subtiles dans l’intervalle PR ne sont pas manquées.

Remarque: le terme «intervalle PR» est utilisé dans le texte, mais il est toutefois reconnu que certains pays européens utilisent l’intervalle PQ à la place. En terme d’interpréta-tion du rythme, les deux termes sont interchangeables.

De temps en temps, la conduction entre les oreillettes et les ventricules est inversée (c’est-à-dire que la dépolarisa-tion ventriculaire est suivie par la conduction rétrograde à travers le nœud AV et ensuite par la dépolarisation auriculaire); l’onde P apparaît peu après le complexe QRS. Il est parfois di!cile de distinguer cette situation de la présence d’un intervalle PR (ou PQ) très long.

Dans d’autres circonstances, une inspection minutieuse ne va pas détecter de relation entre le timing des ondes P et celui des complexes QRS. Cela indiquera que les dépolarisations auriculaire et ventriculaire surviennent



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de manière indépendante, ce qui sera parfois appelé dis-sociation auriculo-ventriculaire. En voici des exemples:

! Un bloc AV complet (troisième degré), où un rythme sinusal normal dans les oreillettes est accompagné d’une bradycardie régulière prenant naissance sous le nœud AV.

! Quelques exemples de TV dans lesquelles des complexes QRS réguliers et larges sont présents et des ondes P régulières peuvent être visualisées à un rythme di"érent, plus lent, qui n’est pas en phase avec les complexes QRS.

L’interprétation peut se compliquer quand la relation entre les ondes P et les complexes QRS varie de façon récurrente. Ceci peut être erronément interprété comme une dissociation auriculo-ventriculaire. Ces variations sont observées le plus souvent dans une forme de bloc AV du second degré (appelée bloc de Wenkebach ou bloc AV Mobitz I). Examiner minutieusement une lon-gue bande de tracé pour trouver les pro#ls récurrents, pour déterminer et comparer le timing des ondes P et celui des complexes QRS. En cas de bloc AV complet, le rythme des QRS est généralement tout à fait régulier.

Lors d’une FA, l’activité auriculaire est complètement irrégulière, de telle sorte qu’il n’y a pas de relation identi#able entre cette activité auriculaire et le rythme

ventriculaire irrégulier qui en résulte. Si la FA est accom-pagnée d’un rythme ventriculaire lent, tout à fait régu-lier, la cause en est probablement un bloc AV complet en présence d’une FA dans les oreillettes.

Pour un $utter auriculaire, il peut y avoir une relation constante entre les ondes de $utter et les complexes QRS, provoquant une conduction de type 1/1, 2/1, 3/1, etc. Dans certains cas, il y a une relation qui varie constamment, en produisant un rythme QRS irrégulier ; il s’agit d’un $utter auriculaire avec bloc AV variable.

Les rythmes de l’arrêt cardiaqueLes rythmes présents durant l’arrêt cardiaque peuvent être classi#és en trois groupes:

! la #brillation ventriculaire (FV) et certains cas de tachycardie ventriculaire (TV);

! l’asystolie;

! l’activité électrique sans pouls (AEssP).

Une bradycardie extrême et rarement une tachyarythmie supraventriculaire très rapide peuvent également pro-voquer une chute tellement brutale du débit cardiaque qu’ils entraînent e"ectivement un arrêt cardiaque.

I

II

III

aVR

aVL

aVF


V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figure 8.8 ECG à 12 dérivations montrant une #brillation auriculaire avec pré-excitation chez un patient avec syndrome de Wol"-Parkinson-White



La !brillation ventriculaire

L’aspect caractéristique d’une FV (Tracé 4) est générale-ment facile à reconnaître, et c’est le seul rythme qui ne nécessite pas l’analyse systématique du rythme décrite plus haut dans ce chapitre. Lorsqu’un monitoring semble montrer une FV, véri#er immédiatement l’état du patient pour déterminer s’il s’agit d’une FV requérant une dé#-brillation immédiate ou si l’apparence est plutôt due à des artefacts. Si le patient a un pouls, le rythme n’est pas une FV.

Deux rythmes anormaux peuvent être confondus avec une FV dans certaines circonstances puisque l’un et l’autre produisent un rythme rapide, irrégulier et à com-plexes larges:

Le premier est une TV polymorphe (Tracé 12). Ce rythme peut provoquer un arrêt cardiaque et quand il le fait, le traitement immédiat est le même que pour une FV. Par conséquent, le fait de ne pas di"érencier ce rythme immédiatement d’une FV ne va pas entraîner un trai-tement inadéquat. Toutefois, il est important de docu-menter une TV polymorphe et de la reconnaître après la réanimation immédiate, a#n que les causes puissent être identi#ées et corrigées et qu’un traitement appro-prié puisse être donné pour prévenir une récidive.

La seconde source possible de confusion est la FA avec pré-excitation. Elle survient en présence d’une voie accessoire de conduction reliant les muscles auriculaire et ventriculaire dans le syndrome de Wol"-Parkinson-White (WPW). Certains de ces faisceaux accessoires ont des capacités de conduction extrêmement rapides, transmettant des impulsions auriculaires aux ventri-cules parfois à une vitesse pouvant atteindre les 300/min ou plus rapide encore. Cela produit une tachycar-die irrégulière à complexes larges avec une certaine variabilité dans la largeur des complexes QRS (Figure 8.8) qui ne ressemble généralement pas à une FV, mais qui peut être confondue avec une TV polymorphe. En l’absence de traitement, ce rythme peut mener à une TV ou FV provoquant un arrêt cardiaque. Si une FA avec syndrome de WPW entraîne un arrêt cardiaque clinique, le traitement correct serait une dé#brillation immédiate (comme pour toute tachycardie sans pouls à complexes larges), de sorte qu’une mauvaise interprétation en TV ou FV n’entraînera pas de traitement inapproprié. Encore une fois, il est important de documenter et de reconnaître le rythme pour s’assurer que le patient est orienté de manière immédiate vers un spécialiste appro-prié en vue du traitement pour minimiser le risque de récidive de cette arythmie potentiellement dangereuse.

La tachycardie ventriculaire

Une tachycardie ventriculaire (TV) peut entraîner une perte du débit cardiaque aboutissant à un arrêt cardiaque, particulièrement à des fréquences plus élevées ou en pré-sence d’une cardiopathie structurelle (par exemple fonc-tion ventriculaire gauche altérée, hypertrophie sévère du VG, sténose aortique). Une TV peut soudainement dégé-nérer en FV. Une TV sans pouls est traitée de la même manière qu’une FV, par une dé#brillation immédiate.

En présence d’un débit cardiaque (c’est-à-dire d’un pouls palpable), le traitement d’une TV devrait suivre l’algo-rithme de prise en charge de la TV à complexes larges décrit au chapitre 11.

La morphologie des QRS peut être monomorphe ou polymorphe. Pour les TV monomorphes (Tracé 10), le rythme est régulier (ou presque régulier). La fréquence durant une TV peut varier entre 100 et 300/min, rare-ment plus rapide. Il est rare de voir plus qu’une légère variation de la fréquence cardiaque durant un épisode de TV (si ce n’est en réponse à un traitement par médi-cament anti-arythmique). Une activité auriculaire peut continuer indépendamment de l’activité ventriculaire; l’identi#cation des ondes P, dissociées des complexes QRS pendant une tachycardie à complexes larges, per-met d’identi#er le rythme comme une TV.

Parfois, ces contractions auriculaires peuvent être conduites jusqu’aux ventricules, ce qui provoque des com-plexes de capture ou de fusion (Tracé 11). Un complexe de capture produit un complexe QRS isolé d’aspect normal durant une TV monomorphe, sans par ailleurs interrompre l’arythmie. Dans un complexe de fusion, une onde de dépolarisation se propageant vers le bas à partir du nœud AV survient simultanément à une onde de dépolarisation se propageant vers le haut issue du foyer ventriculaire responsable de l’arythmie. Il en résulte un complexe QRS hybride provoqué par la fusion entre le complexe QRS normal et le complexe de la TV monomorphe.

En présence d’un bloc de branche, une tachycardie supraventriculaire (TSV) va produire une tachycardie à complexes larges. A la suite d’un infarctus du myocarde, la plupart des tachycardies à complexes larges auront une origine ventriculaire. L’approche la plus sécurisante est de considérer toute tachycardie à complexes larges comme une TV jusqu’à preuve du contraire.

Un type important de TV polymorphe est la torsade de pointes (TDP) dans laquelle l’axe de l’activité électrique change de manière rotationnelle de telle sorte que l’apparence générale de l’ECG sur un tracé produit une #gure de type sinusoïdal (Tracé 12). Cette arythmie sur-vient généralement chez des patients avec un intervalle QT prolongé. Cela peut traduire, dans certaines familles,



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une anomalie héréditaire (syndrome du QT long). Chez certains patients des médicaments, y compris certains médicaments anti-arythmiques, sont responsables et la TDP peut aussi se produire, moins souvent, comme une manifestation de l’ischémie myocardique. De nombreux patients avec une TV de type TDP sont aussi hypokalié-miques et/ou hypomagnésémiques. Il est important de reconnaître la TV TDP parce qu’un traitement e!cace (prévention d’épisodes récidivants) va nécessiter la cor-rection de tous les facteurs prédisposants (c’est-à-dire des médicaments), un traitement par voie intraveineuse avec du magnésium et/ou du potassium, et peut aussi requérir l’utilisation d’un pacing avec overdrive. Les médicaments qui prolongent l’intervalle QT (y compris l’amiodarone) devraient être évités chez les patients avec TV TDP. Cette arythmie peut causer par elle-même un arrêt cardiaque (qui sera dans ce cas traitée par dé#-brillation) et elle peut aussi dégénérer en FV.

L’asystolie

L’aspect d’une asystolie a déjà été décrit (Tracé 2). Parfois il n’est pas évident de savoir si le rythme observé est une asystolie ou une FV à très petites mailles. Dans cette situation, le traitement immédiat est d’administrer une RCP de haute qualité. Si une FV à petites mailles est pré-sente, une RCP e!cace peut augmenter l’amplitude et la fréquence de la FV, en clari#ant le diagnostic et en aug-mentant la probabilité d’une dé#brillation réussie.

L’activité électrique sans pouls

Les termes activité électrique sans pouls (AEssP) ne corres-pondent pas à un rythme cardiaque spéci#que. Ils dé#nis-sent l’absence clinique de débit cardiaque en dépit d’une activité électrique dont on attendrait normalement qu’elle produise un débit cardiaque. Le pronostic est générale-ment mauvais, spécialement quand elle est causée par un important infarctus du myocarde aigu. Des causes poten-tiellement plus curables incluent une embolie pulmonaire massive, un pneumothorax sous tension, une tampon-nade péricardique ou une hémorragie majeure.

Les arythmies péri-arrêtCelles-ci sont dé#nies en fonction de la fréquence car-diaque (bradyarythmie, tachyarythmie ou arythmie avec une fréquence normale) puisque ce paramètre va dicter le traitement initial (Chapitre 11). Chez un patient instable, se concentrer sur un traitement précoce pour prévenir une détérioration clinique, plutôt que sur des tentatives prolongées pour identi#er précisément le rythme.

Les bradyarythmies

Une bradycardie est présente quand la fréquence ven-triculaire (QRS) est < 60/min (Tracé 13). Une bradycardie peut être un état physiologique chez des personnes en très bonne santé ou pendant le sommeil, ou être la conséquence attendue d’un traitement (par exemple bêta-bloquants). Une bradycardie pathologique peut être causée par une dysfonction du nœud SA ou par l’échec partiel ou complet de la conduction auriculo-ventriculaire. Certains patients avec ces troubles du rythme peuvent requérir un traitement avec implanta-tion d’un pacemaker (Tracé 14).

Le traitement en urgence de la majorité des bradycardies consiste en l’administration d’atropine et/ou d’un pacing cardiaque. Parfois, il peut être nécessaire d’utiliser des médications sympathomimétiques comme l’isopréna-line ou l’adrénaline. La nécessité d’un traitement dépend des conséquences hémodynamiques de l’arythmie et du risque de développer une asystolie, plutôt que de la clas-si#cation précise de la bradycardie à l’ECG. Une bradycar-die extrême peut parfois précéder l’arrêt cardiaque, mais un traitement approprié et rapide peut le prévenir. Dans ce contexte, la plus importante bradyarythmie est le bloc cardiaque complet acquis (voir plus loin).

Le bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré (BAV I)L’intervalle PR représente le temps compris entre le début de l’onde P et le début du complexe QRS (que celui-ci débute par une onde Q ou une onde R). L’intervalle PR normal est compris entre 0,12 et 0,20 seconde. Un bloc auro-ventriculaire du 1er degré (BAV I) est présent quand l’intervalle PR est > 0,20 seconde. Il est relativement courant (Tracé 15). Dans certains pays européens, l’intervalle PQ est utilisé et, en ce qui concerne ce manuel, le terme peut être utili-sé de manière interchangeable avec «intervalle PR». Il représente le délai de conduction à travers la jonction AV (le nœud AV et les faisceaux de His). Dans certains cas, il peut être physiologique (par exemple chez des athlètes entraînés). Les nombreuses autres causes de BAV du 1er degré incluent une lésion primaire (#brose) du système de conduction, di"érents types de car-diopathies structurelles, des lésions ischémiques car-diaques et l’utilisation de médicaments qui retardent la conduction à travers le nœud AV. Le BAV I entraîne rarement des symptômes et, s’il est isolé, ne requiert de traitement qu’exceptionnellement.

Le bloc auriculo-ventriculaire du 2d degré (BAV II)Un bloc auro-ventriculaire du 2d degré (BAV II) est présent quand certaines ondes P, mais pas toutes,



sont conduites jusqu’aux ventricules, ce qui se tra-duit par l’absence d’un complexe QRS après cer-taines ondes P. Il existe deux types de BAV II:

Le BAV Mobitz type I (aussi appelé bloc de Wenckebach)L’intervalle PR (ou PQ) montre un allongement pro-gressif après chaque onde P successive jusqu’à l’ap-parition d’une onde P non suivie d’un complexe QRS. Généralement ce cycle est alors répété (Tracé 16).

Toute condition qui retarde la conduction AV peut pro-duire un bloc de Wenckebach. Dans certaines situa-tions, l’origine peut être physiologique, par exemple chez des athlètes qui suivent des entraînements intensifs avec un tonus vagal élevé. En dehors de ce cadre, un bloc AV de Wenckebach est généralement pathologique. Ses nombreuses causes incluent un infarctus myocardique aigu (spécialement un infarc-tus inférieur). S’il est asymptomatique, ce rythme ne nécessite en général pas de traitement immédiat. Le besoin de traitement est déterminé par l’e"et de la bradyarythmie sur le patient et sur le risque de déve-lopper un block AV plus sévère ou une asystolie.

Le BAV Mobitz de type IIIl y a un intervalle PR (ou PQ) constant dans les com-plexes conduits mais certaines des ondes P ne sont pas suivies d’un complexe QRS. Ceci peut apparaître par hasard, sans forme répétitive bien dé#nie. Les patients avec bloc Mobitz de type II présentent un risque augmenté de progression vers un bloc AV complet et une asystolie.

Le Bloc AV 2/1 et 3/1Le terme Bloc AV 2/1 décrit la situation dans laquelle une onde P sur deux est suivie d’un complexe QRS (Tracé 17). Un bloc AV 2/1 peut être causé par un bloc AV Mobitz de type I ou de type II et il peut être di!-cile de distinguer lequel à partir de l’ECG. Si un bloc de branche est présent en même temps qu’un bloc AV 2/1 (complexes QRS larges), il s’agit probablement d’un bloc AV de type Mobitz II. Un bloc AV 3/1 (Tracé 18) est moins commun et est une forme de bloc AV Mobitz II. Les décisions immédiates concernant le traitement de ces rythmes (voir algorithme du traitement de la bra-dycardie – Chapitre 11) seront déterminées par l’e"et de la bradycardie sur le patient. Après l’identi#cation et l’administration de tout traitement immédiat néces-saire, poursuivre le monitoring cardiaque et organiser une évaluation cardiologique par un spécialiste.

Le Bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré (BAV III)Dans un bloc AV (complet) du 3ème degré, il n’y a pas de relation entre les ondes P et les complexes QRS; les

dépolarisations auriculaire et ventriculaire proviennent de façon indépendante de «pacemakers» distincts (Tracé 19). Le foyer du pacemaker qui stimule les ven-tricules va déterminer la fréquence ventriculaire et la largeur des complexes QRS. Un pacemaker situé près du nœud AV ou du faisceau proximal de His peut avoir une fréquence intrinsèque de 40 à 50/min ou parfois plus et peut produire un complexe QRS #n. Un foyer de pacemaker situé au niveau des #bres distales de His-Purkinje ou du myocarde ventriculaire va produire des complexes QRS larges, souvent avoir une fréquence de 30 à 40/min ou moins et est davantage susceptible de s’arrêter brutalement, provoquant une asystolie.

Les rythmes d’échappementSi le pacemaker cardiaque normal (le nœud SA) ne fonctionne pas ou s’il le fait d’une manière anormale-ment lente, la dépolarisation cardiaque peut être ini-tiée à partir d’un pacemaker «subsidiaire» situé dans le myocarde auriculaire, le nœud AV, les #bres de conduction ou le myocarde ventriculaire. Le rythme d’échappement qui en résulte sera plus lent qu’un rythme sinusal normal. Comme indiqué plus haut, plus le pacemaker subsidiaire est situé distalement dans le système de conduction, plus il aura tendance à produire des fréquences cardiaques plus lentes par rapport à un pacemaker plus proximal. En consé-quence, un rythme d’échappement ventriculaire va généralement être plus lent qu’un rythme jonction-nel provenant du nœud AV ou du faisceau de His.

Le terme de rythme idioventriculaire est utilisé pour décrire un rythme issu du myocarde ventriculaire. Cela inclut des rythmes d’échappement ventricu-laire qui accompagnent un BAV complet. Le terme de rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) est uti-lisé pour décrire un rythme idioventriculaire avec une fréquence cardiaque normale (en général plus rapide que le rythme sinusal mais pas assez pour être une TV). Ce type de rythme est assez fréquem-ment observé après une thrombolyse réussie (ou une intervention coronaire primaire percutanée) pour un infarctus aigu du myocarde («arythmie de reperfusion»). Les rythmes idioventriculaires accé-lérés n’in$uencent pas le pronostic à moins qu’ils ne provoquent une atteinte hémodynamique ou évoluent vers une TV ou une FV, ce qui n’est pas habituel. Le complexe QRS d’un rythme idioventri-culaire sera large (0,12 seconde ou plus), tandis qu’un rythme jonctionnel peut être #n ou large selon que la conduction aux ventricules se produise normale-ment ou qu’il existe un bloc de branche.

Le rythme agoniqueUn rythme agonique apparaît chez des patients en train de mourir. Il est caractérisé par la présence de



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larges complexes ventriculaires lents, irréguliers, souvent de morphologie variable (Tracé 20). Ce rythme est généralement observé durant les der-nières étapes de tentatives de réanimation infruc-tueuses. Les complexes ralentissent inexorablement et souvent ils s’élargissent progressivement avant la perte de toute activité reconnaissable.

Les tachyarythmies

Une tachycardie pathologique peut survenir à partir du myocarde auriculaire, de la jonction AV ou du myocarde ventriculaire. Une tachycardie sinusale n’est pas une arythmie et elle représente en général une réponse à l’un ou l’autre état physiologique ou pathologique (par exemple exercice, anxiété, perte sanguine, #èvre).

Les tachycardies à complexes #nsLorsqu’une tachycardie provient des tissus situés au-dessus de la bifurcation du faisceau de His, elle est appelée supraventriculaire (Tracé 21). Les complexes QRS seront #ns si la dépolarisation ventriculaire se produit normalement, mais ils seront larges en pré-sence d’un bloc de branche. Les complexes QRS peuvent être réguliers dans de nombreux rythmes ou être irréguliers en présence de #brillation auri-culaire ou d’ondes de $utter conduites de manière variable. La plupart des tachycardies à complexes QRS #ns ont un pronostic favorable, mais l’évolution peut varier en fonction des circonstances cliniques individuelles. Ces rythmes peuvent être mal tolé-rés par les patients avec cardiopathie chronique et peuvent entraîner un angor, spécialement chez les patients avec maladie coronarienne.

La "brillation auriculaireLa #brillation auriculaire est l’arythmie la plus fré-quemment rencontrée en pratique clinique. Elle est caractérisée par une activité électrique désor-ganisée dans l’oreillette. Aucune onde P recon-naissable ou activité auriculaire coordonnée n’est visible dans aucune dérivation (Tracé 6). La ligne de base est irrégulière et une activité auriculaire chao-tique est la mieux visualisée sur la dérivation V1, où l’onde auriculaire est de forme irrégulière à la fois en amplitude et en fréquence. Le rythme des QRS est «irrégulièrement irrégulier» (c’est-à-dire qu’il n’y a pas d’intervalle R-R constant de complexe à com-plexe). La fréquence ventriculaire va dépendre de la période réfractaire de la jonction AV. En l’absence de traitement médicamenteux ou de maladie pré-exis-tante du nœud AV, la fréquence ventriculaire qui en résulte sera rapide, généralement de 120 à 180/min ou plus rapide.

Les causes communes de la FA incluent l’hyperten-sion, l’obésité, la consommation excessive d’alcool et les cardiopathies chroniques. Dans les maladies coronariennes, la FA en général résulte d’une dys-fonction du ventricule gauche (aiguë ou chronique) et n’est pas la conséquence directe d’une ischémie au niveau du myocarde auriculaire.

Le #utter auriculaireLors d’un $utter auriculaire, l’activité auriculaire est visible sur l’ECG sous forme d’ondes de $utter ou d’ondes F à une fréquence d’environ 300/min (Tracé 22). Ces ondes sont les mieux visualisées dans les dérivations inférieures DII, DIII et aVF où elles ont une apparence «en dents de scie» (Figure 8.4). La fréquence ventriculaire dépend de la conduction AV, mais elle se fait souvent sur base d’un bloc 2/1 (Tracé 9) ou 3/1 (souvent quali#é de $utter auri-culaire avec bloc 2/1 ou 3/1). Si la conduction est constante le rythme ventriculaire sera régulier, mais une conduction variable va causer un rythme ven-triculaire irrégulier. Comme la #brillation auriculaire, le $utter auriculaire est souvent, mais pas toujours, associé à une maladie sous-jacente. Le $utter auri-culaire survient souvent au niveau de l’oreillette droite et de ce fait il est une complication recon-nue des maladies qui a"ectent le cœur droit qui incluent la BPCO, l’embolie pulmonaire majeure, la cardiopathie congénitale complexe et l’insu!sance cardiaque congestive chronique quelle qu’en soit la cause. Il est aussi observé chez des patients après une chirurgie cardiaque.

Les tachycardies à complexes largesUne tachycardie à complexes larges peut être:

! une tachycardie prenant naissance dans le ventricule sous la bifurcation du faisceau de His, c’est-à-dire une TV (Tracé 10); ou

! une tachycardie supraventriculaire avec une conduction aberrante (bloc de branche droit ou gauche) vers les ventricules.

Les conséquences cliniques dépendent de: ! la fréquence cardiaque durant l’arythmie;

! la présence ou l’absence d’une cardiopathie chronique ou d’une maladie coronarienne;

! la durée de l’arythmie.

Une tachycardie ventriculaire peut dégénérer en FV, particulièrement si la TV est très rapide (par exemple 200/min voire plus) ou si le cœur est instable suite à une ischémie aiguë, à un infarctus ou en pré-sence de troubles électrolytiques (hypokaliémie ou hypomagnésémie).



Traiter toutes les tachycardies à complexes larges comme une tachycardie ventriculaire sauf en présence de preuves claires d’une origine supraventriculaire.

Les patients avec un syndrome de WPW ont des fais-ceaux accessoires qui relient le myocarde auriculaire et ventriculaire. Une certaine conduction auriculo-ventriculaire se produit à travers ces faisceaux aussi bien qu’à travers le nœud AV. Cela entraîne un élar-gissement des complexes QRS appelés ondes delta. En présence d’un tel faisceau accessoire qui court-circuite le nœud AV, une FA peut provoquer une fré-quence ventriculaire à ce point rapide que le débit cardiaque s’e"ondre dramatiquement. Cela apparaît sur l’ECG comme une tachycardie à complexes larges très rapide et irrégulière qui montre généralement une variabilité dans la largeur des complexes QRS. Ce rythme peut être diagnostiqué à tort comme une TV irrégulière ou peut-être un FV. Globalement, le rythme est plus organisé qu’une #brillation ventri-culaire et l’activité chaotique erratique d’amplitude variable est absente.

L’intervalle QTLors de l’identi#cation et du traitement des troubles du rythme, il est important de reconnaître les causes sous-jacentes probables qui peuvent in$uencer le choix d’un traitement e!cace. Celles-ci peuvent être identi#ées à partir de l’examen clinique (par exemple infarctus du myocarde), des tests de laboratoire (anomalies des élec-trolytes) ou de l’ECG. La prolongation de l‘intervalle QT prédispose à une arythmie ventriculaire, en particulier à une TV TDP et une FV.

L’intervalle QT est mesuré à partir du départ du com-plexe QRS jusqu’à la #n de l’onde T. Il peut être di!cile de le mesurer avec précision, principalement parce que l’identi#cation de la #n de l’onde T peut être di!cile. La situation se complique particulièrement lorsque des ondes U proéminentes fusionnent avec la #n des ondes T. Les ondes U peuvent être une caractéristique de cer-taines anomalies (par exemple hypokaliémie) mais peu-vent être présentes chez certaines personnes en bonne santé avec un cœur normal.

La longueur de l’intervalle QT peut aussi varier entre les di"érentes dérivations d’un même ECG. Cela re$ète en partie les variations en amplitude et en direction de l’onde T, rendant la mesure plus di!cile dans cer-taines dérivations que dans d’autres. La variation dans l’intervalle QT (dispersion du QT) est également con-sidérée comme un marqueur de risque majoré de décès chez des patients avec cardiopathie ischémique, mais cet élément n’a pas été développé comme un

facteur prédictif utile pour l’usage en pratique clinique. L’intervalle QT varie avec l’âge, le sexe et en particulier avec la fréquence cardiaque. L’intervalle QT diminue lorsque la fréquence cardiaque augmente. Une correc-tion peut être apportée à cette variation, en utilisant l’intervalle QT mesuré et la fréquence cardiaque pour calculer l’intervalle QT corrigé (QTc). La limite supérieure normale de l’intervalle QTc est de 0,42 seconde. De nom-breux appareils ECG modernes mesurent l’intervalle QT et d’autres intervalles et calculent le QTc de manière automatique. Ces mesures n’ont de valeur que si l’enre-gistrement ECG est de bonne qualité. La plupart des ECG ne peuvent pas faire la distinction entre les ondes T et les ondes U. Toujours examiner le tracé et s’assurer que les mesures citées ne soient pas manifestement erronées. En cas de doute, demander l’avis d’un spécialiste pour l’interprétation. Une anomalie de l’intervalle QT peut être observée en di"érentes situations.

Un intervalle QT raccourci peut être observé en pré-sence d’une hypercalcémie et d’un traitement à la dig-oxine. Une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une hypocalcémie, une hypothermie, une myocardite et, dans certains cas, une ischémie myocardique peuvent toutes provoquer une prolongation de l’intervalle QT. Il y a aussi une longue liste de médicaments qui peuvent prolonger l’intervalle QT. Elle inclut les anti-arythmiques des classes I et III.

Il existe plusieurs anomalies génétiques dans lesquelles l’intervalle QT n’est pas normal ou d’autres où l’on ret-rouve une anomalie dans la repolarisation ventriculaire (principalement les syndromes du QT long, du QT court et de Brugada). En raison de cette anomalie de repolari-sation, ces patients sont à risque d’arythmie ventricu-laire et de mort subite. Ces personnes requièrent une évaluation spécialisée pour décider si un traitement est nécessaire pour réduire ces risques. Pour certains, le seul traitement e!cace est un pacemaker-dé#brillateur implantable pour traiter immédiatement une FV ou une TV, si elles se produisent. Il est particulièrement impor-tant de ne pas donner de médicaments qui peuvent causer un allongement supplémentaire de l’intervalle QT à des patients avec syndrome du QT long.



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Points essentiels

! Une approche systématique de l’analyse du rythme de l’ECG permet une évaluation précise de tout trouble du rythme de manière su"sante pour permettre un traitement sûr et e"cace.

! Les enregistrements de tout trouble du rythme et de l’ECG en rythme sinusal procu-rent des informations utiles pour le diagnostic et sont une aide précieuse pour le choix cor-rect d’un traitement à plus long terme.

! Un monitoring précis du rythme cardiaque est essentiel pour tous les patients à risque élevé de développer une arythmie potentiellement mortelle.

! Un monitoring précis du rythme cardiaque est essen-tiel dans la prise en charge d’un arrêt cardiaque.

Littérature complémentaireBlomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-Chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. European Heart Journal 2003;24:1857-1897. www.escardio.org

Fuster V, Ryden L E, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e257-354. www.escardio.org

Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) J Am Coll Cardiol 2006;48:e247-e346. www.escardio.org



Tracé 1. Rythme sinusal normal

Tracé 2. Asystolie

Tracé 3. Asystolie avec ondes P

Tracé 4. Fibrillation ventriculaire à larges mailles

Tracé 5. Fibrillation ventriculaire à #nes mailles

Tracé 6. Fibrillation auriculaire



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Tracé 7. Extrasystole ventriculaire

Tracé 8. Extrasystole jonctionnelle d’échappement

Tracé 9. Flutter auriculaire avec bloc auriculo-ventriculaire 2/1

Tracé 10. Tachycardie ventriculaire monomorphe

Capture beat

Fusion beats

Capture beat

Fusion beat Fusion beat

Tracé 11. Tachycardie ventriculaire avec complexes de capture et de fusion

Tracé 12. Tachycardie ventriculaire polymorphe - Torsade de pointes



Tracé 13. Bradycardie sinusale

Tracé 14. Rythme électro-entraîné

Tracé 15. Bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré (BAV I)

Tracé 16. Mobitz type I ou bloc de Wenckebach

Tracé 17. Bloc auriculo-ventriculaire du 2d degré Mobitz type II (2/1) (BAV II)

Tracé 18. Bloc auriculo-ventriculaire du 2d degré Mobitz type II (3/1) (BAV II)



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Tracé 19. Bloc auriculo-ventriculaire (complet) du 3ème degré (BAV III)

Tracé 20. Rythme agonique

Tracé 21. Tachycardie supraventriculaire

Tracé 22. Flutter auriculaire avec degré élevé de bloc auriculo-ventriculaire 3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

102 Chapter 8 Cardiac Monitoring, Electrocardiography, and Rhythm Recognition3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

103

CHAPITRE9 Dé"brillation

IntroductionSuite à la survenue d’une #brillation ventriculaire ou d’une tachycardie ventriculaire sans pouls (FV/TV), le débit cardiaque s’e"ondre et les lésions cérébrales hypoxiques commencent endéans les trois minutes. Si l’objectif est une récupération neurologique complète, une dé#brillation précoce et réussie avec retour à la circulation spontanée (RACS) est essentielle. La dé#-brillation est un maillon-clé dans la chaîne de survie et représente l’une des quelques interventions qui ont clai-rement montré une amélioration du pronostic pour un arrêt cardiaque sur FV/TV. La probabilité d’une dé#brilla-tion réussie décline rapidement avec le temps; par consé-quent, une dé#brillation précoce est l’un des facteurs les plus importants dans la détermination du taux de survie après arrêt cardiaque. En l’absence de RCP par un témoin, pour chaque minute qui passe entre le collapsus et la tentative de dé#brillation, la mortalité augmente de 10 à 12%. Plus l’intervalle entre la survenue d’une FV/TV et l’administration d’un choc est court, plus grandes sont les chances d’une dé"brillation e$cace et de survie. Bien que la dé#brillation soit essentielle à la prise en charge des patients en FV/TV, des compressions tho-raciques continues et ininterrompues sont aussi requises pour optimiser les chances de réussite d’une réanima-tion. Des études cliniques ont démontré que même de courtes interruptions des compressions thoraciques (pour la respiration arti#cielle ou l’analyse du rythme) réduisent signi#cativement les chances d’une dé#brilla-tion réussie. Des études animales montrent que, même si la dé#brillation est réussie, ces brèves interruptions sont

associées à des dysfonctions myocardiques post-réani-mation et à une réduction du taux de survie. Des ana-lyses des RCP pratiquées pendant des arrêts cardiaques extra- ou intra-hospitaliers ont montré que des inter-ruptions signi#catives sont fréquentes et tous les e"orts doivent être accomplis pour minimiser ces interruptions. L’objectif devrait être de s’assurer que les compressions thoraciques sont administrées de manière continue tout au long de la tentative de réanimation, en s’arrêtant uni-quement pour permettre des interventions spéci#ques.

Un autre facteur essentiel dans le succès de la dé#brilla-tion est la durée de l’intervalle entre l’arrêt des compres-sions thoraciques et l’administration du choc: la pause avant le choc. La durée de cette pause précédant le choc est inversement liée à la chance d’une dé#brillation réus-sie; chaque délai supplémentaire de 5 secondes dans la pause avant le choc divise presque de moitié les chances d’une dé#brillation réussie (dé#nie par l’absence de FV 5 secondes après l’administration du choc). En consé-quence, la dé#brillation doit toujours être réalisée rapi-dement et e!cacement a#n de maximiser les chances d’une réanimation réussie.

S’il y a un retard pour obtenir un dé#brillateur et pen-dant sa mise en place, commencer les compressions tho-raciques et la ventilation immédiatement. Lorsqu’une RCP par témoin est réalisée, la diminution de la survie est plus progressive et atteint en moyenne 3 à 4% par minute entre le collapsus et la dé#brillation. La RCP par témoin peut doubler le taux de survie des arrêts car-diaques survenant devant témoin.


Le mécanisme de la dé!brillation.

Les facteurs déterminant le succès de la dé!brillation.

L’importance de minimiser les interruptions des compressions thoraciques pendant la dé!brillation.

Comment délivrer un choc en toute sécurité en utilisant un dé!brillateur manuel ou un dé!brillateur externe automatisé (DEA).


104 Chapitre 9 Défibrillation

Le mécanisme de la dé"brillationLa dé#brillation est le passage d’un courant électrique d’une intensité su!sante à travers le myocarde a#n de dépolariser simultanément une masse critique du muscle cardiaque, en permettant ainsi au pacemaker tissulaire naturel de reprendre le contrôle. Pour y parvenir, tous les dé#brillateurs ont trois caractéristiques communes: une source d’énergie capable de fournir du courant continu, un condensateur qui peut être chargé à un niveau d’éner-gie prédéterminé et deux électrodes qui sont placées sur la paroi thoracique du patient, de chaque côté du cœur, à travers lesquelles le condensateur est déchargé. Une dé#brillation réussie est dé#nie scienti#quement comme l’absence de FV/TV 5 secondes après l’administration du choc, bien que le but ultime reste le RACS.

Les facteurs déterminant le succès d’une dé"brillation

Le succès de la dé#brillation dépend de l’administration d’une quantité su!sante de courant au myocarde. Toutefois, le courant délivré est di!cile à déterminer parce qu’il est in$uencé par l’impédance transthoracique (résistance élec-trique) et la position des électrodes. En outre une grande partie du courant est déviée le long de voies non cardiaques dans le thorax; ce qui explique qu’une proportion extrême-ment faible, de l’ordre de 4%, atteint e"ectivement le cœur.

Impédance transthoracique

Le $ux de courant est inversement proportionnel à l’im-pédance transthoracique. La technique de dé#brillation doit être optimalisée pour minimiser l’impédance trans-thoracique a#n de maximaliser l’apport de courant au myocarde. Pour les adultes, l’impédance est normale-ment entre 70 et 80 Ω, mais en présence d’imperfections techniques elle peut monter jusqu’à 150 Ω, réduisant le courant délivré et diminuant de ce fait la chance d’une dé#brillation réussie. L’impédance transthoracique est in$uencée par le contact entre la peau et l’électrode, la taille des électrodes et la phase de ventilation. Les dé#brillateurs biphasiques modernes peuvent mesurer l’impédance transthoracique et la compenser en ajus-tant l’énergie délivrée. Ils sont par conséquent moins sensibles à une impédance transthoracique plus élevée (compensation selon l’impédance).

La présence d’un patch médicamenteux cutané sur la paroi thoracique du patient peut empêcher un bon contact et provoquer un arc électrique et des brûlures si des électrodes auto-adhésives sont placées sur ce patch; si la dé#brillation risque d’être retardée par l’obligation de les retirer et de nettoyer et sécher la surface avant d’appliquer les électrodes, placer les électrodes dans une position alternative qui évite le patch.

Raser le thoraxIl peut être di!cile d’obtenir un bon contact entre l’électrode et la peau chez des patients à la pilosité abondante. Celle-ci augmente l’impédance, réduit l’e!cacité de la dé#brillation et peut provoquer des brûlures de la paroi thoracique du patient. Si un patient a une poitrine très velue et si un rasoir est immédiatement disponible, l’utiliser pour enlever la pilosité excessive sur la surface où les électrodes sont placées. La dé#brillation ne devrait cependant pas être retardée si un rasoir n’est pas immédiate-ment à portée de main. Chez des patients à la pilosi-té importante, une position bi-axillaire de l’électrode peut permettre une dé#brillation plus rapide.

Taille des électrodesLa taille optimale d’une électrode n’est pas une notion connue. Les recommandations actuelles pré-cisent que la somme de la surface des électrodes devrait être au minimum de 150 cm2. Des électrodes auto-adhésives d’un diamètre de 8 à 12 cm sont largement utilisées et fonctionnent bien. En pra-tique, les électrodes auto-adhésives recommandées par le fabriquant du dé#brillateur spéci#quement employé devraient être utilisées.

Phase ventilatoireL’impédance transthoracique varie pendant la ven-tilation et est minimale à la #n de l’expiration. Par conséquent et si possible, la dé#brillation devrait être tentée à cet instant. La pression expiratoire positive (PEP) augmente l’impédance et, quand c’est possible, devrait être minimisée durant la dé#brillation. Pendant une crise d’asthme sévère, l’air bloqué à l’intérieur des poumons génère une auto-PEP qui peut requérir des niveaux d’énergie plus élevés pour la dé#brillation.

Position des électrodes

Aucune étude sur des humains n’a évalué la position des électrodes comme un déterminant du RACS ou de la sur-vie après arrêt cardiaque causé par un rythme avec choc indiqué. Le courant transmyocardique durant la dé#-brillation va probablement être maximal quand les élec-trodes sont placées de manière à ce que la zone du cœur en train de #briller se trouve directement entre elles (c’est-à-dire les ventricules pour une FV/TV, les oreillettes pour une #brillation auriculaire (FA)). En conséquence, la position optimale des électrodes peut ne pas être la même pour des arythmies ventriculaires et auriculaires.Lorsque l’on tente de dé#briller un patient en FV/TV, la procédure standard est de placer une électrode à droite de l’extrémité supérieure du sternum, sous la clavicule. L’électrode apicale est placée sur la ligne axil-laire moyenne, approximativement au niveau de l’élec-trode ECG V6 ou au niveau du sein chez la femme. Cette


105

9

Réanimation Cardio-Pulmonaire Avancée

position devrait être en dehors de tout tissu mammaire. Il est important que cette électrode soit placée su!sam-ment latéralement (Figure 9.1). Bien que les électrodes soient marquées positives et négatives, chacune peut être placée dans n’importe quelle position. D’autres positions acceptables des palettes sont les suivantes:

! Une électrode en avant, sur la région précordiale gauche, et l’autre électrode en arrière, derrière le cœur, juste en dessous de l’omoplate gauche (antéro-postérieure).

! Une électrode placée sur la ligne axillaire moyenne, approximativement au niveau de l’électrode ECG V6 ou du sein chez la femme et l’autre électrode sur l’arrière, sur l’omoplate droite (postéro-latérale).

! Chaque électrode sur les parois latérales du thorax, une à droite et l’autre du côté gauche (bi-axillaire).

RCP ou dé!brillation d’abord?

Pour tout arrêt cardiaque sans témoin, les interve-nants devraient fournir une RCP de haute qualité inin-terrompue pendant qu’un dé#brillateur est trouvé, attaché et chargé. La dé#brillation doit être e"ectuée aussi vite que possible et une période spéci#ée de RCP (par exemple 2 à 3 minutes) avant l’analyse du rythme et l’administration du choc n’est plus recommandée.

Figure 9.1 Positions standards des électrodes pour la dé#brillation

Séquence de chocs

Des études cliniques ont démontré une amélioration du taux de dé#brillation réussie et une augmentation de la

survie à la sortie de l’hôpital en utilisant un protocole de dé#brillation à un seul choc par rapport à un protocole de trois chocs rapprochés pour un arrêt cardiaque causé par une FV.

Avec une e!cacité du premier choc des ondes bipha-siques généralement supérieure à 90%, un échec de la dé#brillation d’une FV suggère le besoin d’une période de RCP pour perfuser le myocarde, plutôt qu’un autre choc. Donc, immédiatement après avoir donné un choc unique et sans réévaluer le rythme ou chercher un pouls, reprendre la RCP (30 compressions/2 ventilations) pendant 2 minutes avant de délivrer un autre choc (si indiqué - voir plus bas). Même si la tentative de dé#brilla-tion a réussi à restaurer un rythme de perfusion, il est très rare qu’un pouls soit palpable immédiatement après la dé#brillation et le retard occasionné par cette tenta-tive de trouver un pouls va compromettre davantage le myocarde si un rythme de perfusion n’a pas été restauré. Si un rythme avec perfusion est réinstallé, l’application de compressions thoraciques ne va pas augmenter les chances de récidive de FV. En présence d’une asysto-lie post-choc, des compressions thoraciques peuvent induire une FV.

FV/TV devant témoin et monitorée en salle de cathétérisme ou après une chirurgie cardiaqueSi un patient a un arrêt cardiaque devant témoin et est monitoré en salle de cathétérisme ou rapidement après une chirurgie cardiaque:

! Con#rmer l’arrêt cardiaque et appeler à l’aide.

! Si le rythme initial est une FV/TV, donner jusqu’à trois chocs rapides successifs. Commencer les compressions thoraciques immédiatement après le 3ème choc et continuer la RCP pendant 2 minutes. Par rapport à l’algorithme ALS, ces trois chocs rapides successifs sont considérés comme le premier choc.

La stratégie des trois chocs peut aussi être envisagée pour un arrêt cardiaque FV/TV initial devant témoin si le patient est déjà connecté à un dé#brillateur manuel - ces circonstances sont rares. Il n’y a pas de données en faveur de la stratégie des trois chocs dans aucune de ces circonstances, mais il est peu probable que des com-pressions thoraciques vont améliorer les chances déjà très élevées de RACS quand la dé#brillation se produit tôt dans la phase électrique, immédiatement après le début de la FV.



L’énergie du choc et les ondes du dé!brillateur

Les niveaux d’énergie optimaux pour la dé#brillation ne sont pas déterminés et les recommandations ci-dessous sont basées sur un consensus après une revue de la lit-térature scienti#que actuelle. L’objectif est de réaliser la dé#brillation et le RACS tout en minimisant la lésion myocardique en utilisant l’énergie e!cace la plus basse et en réduisant le nombre de chocs répétés.

Bien que des niveaux d’«énergie» soient sélectionnés pour la dé#brillation, c’est le $ux de courant transmyo-cardique qui accomplit la dé#brillation. Le courant est bien corrélé avec le succès de la dé#brillation et de la cardioversion. Le courant électrique transthoracique pendant la dé#brillation à l’aide d’ondes biphasiques est de l’ordre de 15 à 20 A pendant 10 millisecondes environ.

Historiquement, les dé#brillateurs délivraient une impul-sion de courant monophasique, c’est-à-dire une direction unique de $ux entre les palettes/électrodes. Ces appareils ne sont plus fabriqués, ils ont été supplantés par les dé#-brillateurs biphasiques, mais il est probable que beau-coup resteront en usage clinique pour plusieurs années.

Dé#brillateurs biphasiquesLes ondes biphasiques délivrent un courant qui circule dans une direction positive pour une durée spéci#ée avant de s’inverser dans une direction négative pendant le reste de la décharge électrique. Il y a deux types principaux d’ondes biphasiques: l’onde biphasique tronquée exponentielle (BTE) (Figure 9.2) et l’onde rectilinéaire biphasique (RLB) (Figure 9.3). La plupart des dé#brillateurs bipha-siques compensent les importantes variations de l’impédance transthoracique en ajustant électroni-quement l’ampleur et la durée des ondes. La dé#-brillation biphasique nécessite moins d’énergie que la dé#brillation monophasique; par conséquent les dé#brillateurs biphasiques ont des plus petits condensateurs et nécessitent des batteries moins puissantes et la forme des ondes peut être contrô-lée par des circuits sans nécessiter d’inducteurs. Par conséquent, ils sont plus petits, plus légers et facile-ment transportables.

Les ondes biphasiques sont plus e!caces pour mettre #n à des arythmies ventriculaires à des niveaux d’énergie plus faibles et ont une plus grande e!cacité du premier choc que les ondes monopha-siques, en particulier pour une FV/VT de longue durée (85 à 98% par rapport à 54 à 91%). De ce fait, l’utilisation d’ondes biphasiques est recommandée chaque fois que c’est possible. Les ondes bipha-siques sont aussi supérieures pour la cardioversion élective d’une #brillation auriculaire, en utilisant

moins d’énergie et en réduisant ainsi la sévérité des brûlures cutanées. Les ondes biphasiques sont actuellement la forme d’onde recommandée pour cette procédure.

Figure 9.2 Onde biphasique exponentielle tronquée

Figure 9.3 Onde rectilinéaire biphasique

Il n’y a aucune preuve que l’une des deux formes d’ondes biphasiques le plus communément uti-lisées soit plus e!cace. Bien que l’énergie initiale d’un choc biphasique ne devrait pas être inférieure à 120 J pour une onde de type RLB et à 150 J pour une onde de type BTE, il est recommandé, pour la sim-plicité, que le choc initial biphasique soit d’au moins 150 J quelle que soit la forme d’onde biphasique. Si l’utilisateur n’est pas informé du type de dé#brilla-teur (monophasique ou biphasique) ou des énergies e!caces recommandées, utiliser la plus haute éner-gie disponible pour le premier et les chocs suivants. Si le premier choc est infructueux, le second et les suivants peuvent être délivrés en utilisant soit une énergie #xe, soit une énergie d’intensité croissante de 150 à 360 J, selon le type d’appareil utilisé. Si un rythme avec choc indiqué récidive après une dé#-brillation réussie (avec ou sans RACS), donner le prochain choc avec le niveau d’énergie qui avait été e!cace ou avec un niveau d’énergie supérieur.

Cour

ant (

A)

Temps (ms)

Temps (ms)

Cour

ant (

A)



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Dé#brillateurs monophasiquesLa forme d’onde monophasique ne dé#brille pas aussi e!cacement que la biphasique. Par conséquent, quand on emploie un dé#brillateur monophasique, utiliser 360 J pour le premier choc et tous les suivants.

Importance des compressions thoraciques ininterrompues

L’importance de compressions thoraciques précoces inin-terrompues est soulignée tout au long de ce manuel. Elles ne devraient être interrompues que pour le contrôle du rythme et l’administration d’un choc, et reprises aussitôt qu’un choc a été délivré. Quand deux sauveteurs sont pré-sents, celui qui utilise le dé#brillateur place les électrodes pendant que la RCP se poursuit. Avec la dé#brillation manuelle, il est possible de réaliser une RCP pendant le chargement et de réduire de la sorte la pause avant le choc (l’intervalle entre l’arrêt des compressions et l’administra-tion du choc) à moins de 5 secondes. Lorsque l’on pratique une dé#brillation manuelle, l’intégralité du processus d’ar-rêter les compressions thoraciques, de s’écarter, de délivrer le choc et de reprendre immédiatement les compressions thoraciques devrait être réalisable en moins de 5 secondes.

SécuritéLes tentatives de dé#brillation devraient être réalisées sans risque pour les membres de l’équipe de réanimation. La meilleure façon d’y arriver est d’utiliser des électrodes auto-adhésives puisque cela élimine la possibilité de voir quelqu’un toucher n’importe quelle partie de l’électrode. Se mé#er des environnements et des vêtements humides - essuyer toute trace d’eau de la poitrine du patient avant de tenter une dé#brillation. Aucune partie du corps de qui que ce soit ne peut être en contact direct ou indirect avec le patient. Ne pas tenir l’équipement de perfusion intraveineuse ou le brancard du patient pendant la déli-vrance du choc. L’opérateur doit s’assurer que tout le monde est e"ectivement à une distance de sécurité du patient avant d’administrer un choc. Des gants peuvent fournir une protection limitée contre le courant élec-trique; il est par conséquent fortement recommandé que tous les membres de l’équipe de réanimation en portent.

Utilisation en sécurité de l’oxygène durant la dé!brillation

Plusieurs rapports font état de $ammes provoquées dans une atmosphère enrichie en oxygène par des étincelles émanant d’électrodes de dé#brillateur mal appliquées et la plupart ont causé des brûlures importantes pour le patient. L’usage d’électrodes auto-adhésives réduit nettement le risque de causer des étincelles par rapport aux palettes

manuelles - aucun incendie n’a été rapporté en association avec l’usage de palettes auto-adhésives. Les points suivants sont recommandés comme une bonne pratique:

! Enlever tout masque à oxygène ou canule nasale et les placer au moins à 1 mètre de la poitrine du patient.

! Laisser le ballon de ventilation connecté au tube trachéal ou à tout autre dispositif supraglottique de gestion des voies aériennes. Il n’y a pas d’augmentation de la concentration d’oxygène dans la zone de dé#brillation, même avec un $ux d’oxygène de 15l/min. Sinon, déconnecter le ballon de ventilation du tube endotrachéal ou de n’importe quel autre dispositif supraglottique de gestion des voies aériennes et l’éloigner à au moins 1 mètre de la poitrine du patient pendant la dé#brillation.

! Si le patient est connecté à un respirateur, par exemple en salle d’opération ou en unité de soins intensifs, laisser le tuyau du respirateur (circuit de ventilation) connecté au tube endotrachéal à moins que les compressions thoraciques n’empêchent le respirateur d’administrer un volume courant adéquat. Dans ce cas, le respirateur est généralement remplacé par un ballon avec masque de ventilation qui peut être laissé connecté ou être détaché et déplacé à une distance d’au moins 1 mètre. Si le circuit de ventilation est déconnecté, s’assurer qu’il est maintenu à au moins 1 mètre du patient ou, mieux encore, débrancher le respirateur; les respirateurs modernes génèrent d’importants $ux d’oxygène quand ils sont déconnectés. Lors d’une utilisation normale, lorsqu’il est connecté à un tube trachéal, l’oxygène d’un respirateur aux soins intensifs est ventilé hors du respirateur principal bien à l’écart de la zone de dé#brillation. Les patients en soins intensifs peuvent dépendre d’une pression expiratoire positive (PEP) pour maintenir une oxygénation adéquate. Durant une cardioversion, quand la circulation spontanée permet potentiellement au sang de rester bien oxygéné, il est particulièrement approprié de laisser le patient en état critique connecté au respirateur pendant l’administration du choc.

Dé"brillateurs externes automatisésLes dé#brillateurs externes automatisés sont des appareils sophistiqués, #ables et informatisés qui utilisent la voix et des aides visuelles pour permettre à un secouriste ou à un professionnel de la santé de réaliser une dé#brillation en toute sécurité pour des victimes en arrêt cardiaque (Figure 9.4). Des avancées technologiques, particulièrement en rapport avec la capacité des batteries et le programme d’analyse de l’arythmie, ont permis la production en masse de dé#brillateurs portables relativement bon marché,



#ables et d’utilisation aisée. Les dé#brillateurs qui recom-mandent un choc ont la capacité d’analyser l’ECG, mais ils peuvent généralement être contrôlés manuellement par des sauveteurs capables de reconnaître le rythme.

Figure 9.4 Dé#brillateur externe automatisé (DEA)

Analyse automatique du rythme

Les dé#brillateurs automatiques externes ont des micro-processeurs qui analysent plusieurs caractéristiques de l’ECG, y compris la fréquence et l’amplitude. Certains DEA sont programmés pour détecter les mouvements spontanés du patient ou autres. Des technologies en développement devraient bientôt permettre au DEA de fournir des informations à propos de la fréquence et de la profondeur des compressions thoraciques pendant la RCP, ce qui permettra d’améliorer la qualité de la réani-mation par tous les sauveteurs.

Les dé#brillateurs externes automatisés ont été testés de manière extensive face à une grande diversité de rythmes cardiaques enregistrés et dans de nombreux essais cli-niques chez les adultes et les enfants. Ils sont extrêmement précis dans l’analyse du rythme. Bien que les DEA ne soient pas conçus pour fournir des chocs synchrones, tous les DEA recommandent des chocs pour TV si la fréquence et la mor-phologie de l’onde R dépassent des valeurs prédé#nies.

Utilisation intra-hospitalière des DEA

Un retard dans la dé#brillation peut survenir quand des patients présentent un arrêt cardiaque dans un lit non monitoré ou dans les services de soins ambulatoires. Dans ces zones, plusieurs minutes peuvent s’écouler avant l’ar-rivée d’une équipe de réanimation avec un dé#brillateur et l’administration d’un choc. Deux études non-randomi-sées sur des adultes avec des arrêts cardiaques intra-hos-pitaliers provoqués par des rythmes avec choc indiqué ont montré des taux plus élevés de survie à la sortie de l’hôpital lorsque la dé#brillation était réalisée par un DEA plutôt que par une dé#brillation manuelle seule. Malgré le

peu de preuves scienti#ques, les DEA devraient être envi-sagés dans un contexte hospitalier comme un moyen de faciliter la dé#brillation aussi vite que possible (endéans les 3 minutes après collapsus au plus tard), particulière-ment dans les zones où le personnel n’a pas la capacité de reconnaître un rythme et où les dé#brillateurs ne sont pas fréquemment utilisés. Un système e!cace de formation et de recyclage devrait être en place. Le personnel devrait être formé en nombre su!sant pour permettre de réa-liser l’objectif d’administrer le premier choc endéans les 3 minutes après le collapsus n’importe où dans l’hôpital.

La formation à l’utilisation de ces DEA peut être réalisée beau-coup plus rapidement et facilement que pour un dé#brilla-teur manuel. Les équipements automatiques ont permis de rendre la dé#brillation accessible à un nombre beaucoup plus large de personnel médical, in#rmier, paramédical ou non médical (par exemple la police et les secouristes – «dé#-brillation par les premiers intervenants»). Des professionnels de la santé qui doivent réaliser des RCP devraient être entraî-nés, équipés et autorisés à réaliser la dé#brillation. L’essai de dé#brillation par les premiers intervenants est vital puisque le délai pour administrer le 1er choc est le principal détermi-nant de la survie des arrêts cardiaques.

Programmes de dé!brillation accessibles au public (PAD Public Access De!brillation)Une dé#brillation accessible au public (PAD) et les pro-grammes des DEA pour les premiers intervenants peu-vent augmenter le nombre de victimes qui reçoivent une RCP par témoin et une dé#brillation précoce et ainsi amé-liorer la survie après un arrêt cardiaque extrahospitalier. Ces programmes nécessitent une réponse organisée et testée en pratique avec des sauveteurs équipés et entraî-nés à reconnaître les urgences, à activer le système AMU, à e"ectuer une RCP et à utiliser le DEA. Les programmes de DEA accessibles au public, avec des temps de réponse extrêmement rapides dans les aéroports, les avions ou les casinos et des études non contrôlées concernant des policiers comme premiers intervenants ont permis de rapporter des taux de survie aussi élevés que 49 à 74%.

Les éléments recommandés pour les programmes PAD comprennent:

! une réponse plani#ée et testée en pratique;

! une formation des secouristes susceptibles de pratiquer une RCP et d’utiliser un DEA;

! un lien avec le système d’Aide Médicale Urgente local;

! un programme d’audit continu (amélioration de la qualité).

Les programmes de dé#brillation accessibles au public sont plus susceptibles d’améliorer le taux de survie après



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Absence de réaction?

Appel à l’aide

Envoyer quelqu’un ou aller chercher le DEA

Appeler le 112*

Ouvrir les voies aériennesPas de respiration normale

RCP 30/2Jusqu’au moment où

le DEA est attaché

Choc indiqué

Pas de choc indiqué

1 choc


RCP 30/2 pendant 2 minutes

Continuer jusqu’à ce que la victime commence à se

réveiller: à bouger, à ouvrir les yeux et à respirer normalement

DEA évalue le rythme

* ou le numéro national d’urgence

Figure 9.5 Algorithme DEA


RCP 30/2 pendant 2 minutes



arrêt cardiaque s’ils sont établis dans des endroits où la sur-venue d’arrêts cardiaques devant témoin est probable. Des sites appropriés pourraient inclure les aéroports, les casi-nos et les infrastructures sportives. Approximativement 80% des arrêts cardiaques extra-hospitaliers se produisent dans des lieux privés ou résidentiels; ce fait limite inévita-blement l’impact global qu’un programme de dé#brilla-tion accessible au public peut avoir sur le taux de survie.

Séquence d’utilisation d’un DEA ou d’un dé!brillateur semi-automatique

1. S’assurer de la sécurité de la victime, des personnes présentes et de sa propre sécurité.

2. Si la victime ne répond pas et ne respire pas normalement:

! Envoyer quelqu’un chercher un DEA et appeler une ambulance ou une équipe de réanimation. Si vous êtes seul, faites-le vous-même.

3. Démarrer la RCP selon les directives (Chapitre 5).

4. Aussitôt que le dé#brillateur arrive:

! Allumer le dé#brillateur et attacher les électrodes du dé#brillateur. Si plus d’un sauveteur est présent, continuer la RCP pendant ces actions.

! Suivre les instructions vocales/visuelles.

! S’assurer que personne ne touche la victime pendant que le DEA analyse le rythme.

5.A Si un choc EST indiqué:

! S’assurer que personne ne touche la victime (Figure 9.6a).

! Appuyer sur le bouton de choc (Figure 9.6b) comme indiqué.

! Continuer en suivant les indications vocales/visuelles.

5.B Si un choc N’EST PAS indiqué:

! Reprendre immédiatement la RCP en utilisant un rapport de 30 compressions pour 2 ventilations. (Figure 9.6c).

! Continuer en suivant les indications vocales/visuelles.

6. Continuer de suivre les recommandations du DEA jusqu’à ce que:

! Une aide quali#ée (par exemple ambulance ou équipe de réanimation) arrive et prenne le relais.

! La victime commence à respirer normalement, ou

! Vous soyez épuisé.

Remarques ! Le sac de transport d’un DEA doit contenir une

solide paire de ciseaux pour couper à travers les vêtements et un rasoir jetable pour raser la pilosité excessive, a#n d’obtenir un bon contact avec l’électrode.

! Si des providers ALS utilisent un DEA, ils devraient mettre en œuvre d’autres interventions ALS (gestion avancée des voies aériennes, ventilation, accès IV, administration de médicaments, etc.) en fonction des protocoles locaux.

Figure 9.6a-c Utilisation d’un dé#brillateur semi automatique et RCP e!cace



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Dé"brillation manuelle Les dé#brillateurs manuels ont plusieurs avantages par rapport aux DEA. Ils permettent à l’opérateur de diagnostiquer le rythme et d’administrer un choc rapi-dement sans avoir à attendre l’analyse du rythme. Cela minimise l’interruption des compressions thoraciques. Les dé#brillateurs manuels ont souvent des fonctions additionnelles, comme la possibilité d’administrer des chocs synchrones et de réaliser un pacing externe. Le principal inconvénient de ces appareils est que l’opé-rateur doit être compétent pour la reconnaissance des rythmes de l’ECG; en conséquence, en comparaison avec les DEA, un apprentissage supplémentaire est requis.

Séquence d’utilisation d’un dé!brillateur manuel

Cette séquence est une partie intégrante de l’algorithme du traitement ALS vu au chapitre 6.

1. Con#rmer l’arrêt cardiaque - véri#er la présence de signes de vie ou, si entraîné à le faire, la respiration et le pouls simultanément.

2. Appeler l’équipe de réanimation.

3. E"ectuer des compressions thoraciques continues pendant l’application des compresses auto-adhé-sives pour la dé#brillation et le monitoring (Figure 9.7) - une en dessous de la clavicule droite et l’autre en position V6 sur la ligne axillaire moyenne.

4. Plani#er les actions avant l’interruption de la RCP pour l’analyse du rythme et les communiquer à l’équipe.

5. Arrêter les compressions thoraciques, con#rmer la FV à partir de l’ECG.

6. Reprendre les compressions thoraciques immé-diatement; simultanément, la personne désignée sélectionne l’énergie appropriée sur le dé#brillateur (150 à 200 J biphasique pour le premier choc et 150 à 360 J biphasique pour les suivants) et pousser le bouton de mise en charge (Figure 9.8).

7. Pendant la charge du dé#brillateur, avertir tous les sauveteurs sauf celui qui e"ectue les compressions thoraciques de se tenir à l’écart et déplacer tout dis-positif d’administration d’oxygène, le cas échéant. S’assurer que le sauveteur qui administre les com-pressions est la seule personne qui touche le patient.

8. Une fois le dé#brillateur chargé, demander au sau-veteur e"ectuant les compressions thoraciques de s’écarter et, quand cela est fait, administrer le choc.

9. Sans réévaluer le rythme ou chercher un pouls, reprendre la RCP immédiatement en utilisant un rapport de 30/2, en commençant par les compres-sions thoraciques.

10. Continuer la RCP pendant 2 minutes; le chef d’équipe prépare l’équipe pour la prochaine interruption de la RCP.

11. Faire une courte pause pour véri#er le moniteur.

12. Si FV/TV, répéter les étapes 6 à 11 ci-dessus et déli-vrer un second choc.

13. Si la FV/TV persiste, répéter les étapes 6 à 8 ci-dessus et administrer un troisième choc. Reprendre les com-pressions thoraciques immédiatement et donner alors 1 mg d’adrénaline IV et 300 mg d’amiodarone IV pendant que s’e"ectuent 2 autres minutes de RCP.

14. Répéter cette séquence «2 minutes RCP – véri#cation du rythme/pouls – dé#brillation» si la FV/TV persiste.

15. Donner 1 mg d’adrénaline IV supplémentaire après un choc sur deux (c’est-à-dire approximativement toutes les 3 à 5 minutes).

16. Si une activité électrique organisée est visualisée durant la pause pour véri#er le moniteur, chercher un pouls:

a. si un pouls est présent, commencer la prise en charge post-réanimation;

b. s’il n’y a pas de pouls palpé, continuer la RCP et passer à l’algorithme d’un rythme sans choc indiqué.

17. Si une asystolie est visualisée, continuer la RCP et passer à l’algorithme «choc non indiqué».

Figure 9.7 Appliquer les palettes du dé#brillateur



Figure 9.8 Chargement durant les compressions thoraciques

Dé"brillation pré-hospitalièreBien que les directives précédentes recommandaient une période de RCP avant la dé#brillation, supposée être béné#que après un collapsus prolongé, des études récentes n’ont pas réussi à con#rmer la valeur de cette approche. En outre, il est souvent di!cile d’évaluer avec précision la durée du collapsus avant l’arrivée de l’équipe AMU. Il est cependant prouvé qu’administrer les compres-sions thoraciques pendant que l’on apporte, applique et charge un dé#brillateur améliore la probabilité de sur-vie. Pour ces raisons, face à tout arrêt cardiaque dont l’équipe AMU n’a pas été témoin, un membre de l’équipe devrait e"ectuer une RCP de bonne qualité jusqu’à ce que l’autre soit prêt à administrer un choc. Ne pas donner une période pré-déterminée de RCP avant l’analyse du rythme et la délivrance du choc (voir chapitre 14).

Les personnes non formées et les premiers intervenants qui utilisent un DEA devraient attacher l’appareil aussi vite que possible et suivre les indications.

Dé"brillation avec un DEA chez les enfantsUn DEA standard utilisant les paramètres d’énergie déjà décrits convient pour la dé#brillation d’enfants âgés de plus de 8 ans. Pour la dé#brillation d’enfants âgés de 1 à 8 ans, des électrodes pédiatriques adaptées avec des atté-nuateurs d’énergie intégrés sont recommandées; ceux-ci réduisent l’énergie administrée à ce qui est recommandé pour la dé#brillation manuelle. Si ces électrodes ne sont pas disponibles, utiliser des électrodes standard pour adultes en s’assurant qu’elles ne se chevauchent pas et les paramètres du DEA pour adultes. Pour les enfants de moins d’un an, sur base de certains rapports de cas documentant des utilisations réussies dans ce groupe, il est acceptable d’utiliser un DEA si aucune autre option n’est disponible.

Cardioversion synchroneSi une cardioversion électrique est utilisée pour conver-tir une tachyarythmie auriculaire ou ventriculaire, le choc doit être synchronisé pour survenir avec l’onde R (pas avec l’onde T) de l’ECG. En évitant la période réfrac-taire relative, le risque d’induire une FV est minimisé. La plupart des dé#brillateurs manuels incorporent un inter-rupteur qui permet au choc d’être déclenché par l’onde R à l’ECG. Les électrodes sont appliquées sur la paroi thoracique et la cardioversion est réalisée d’une façon comparable à un essai de dé#brillation, mais l’opérateur doit anticiper le bref délai entre le moment de la pres-sion sur le bouton et la décharge du choc à l’apparition de l’onde R suivante. Ne pas bouger les électrodes du dé#brillateur pendant cet intervalle, sinon le complexe QRS ne sera pas détecté. Les mêmes mesures de sécurité que pour les essais de dé#brillation doivent être prises.

La synchronisation peut être di!cile en cas de TV en rai-son des complexes larges et de forme variable de cette arythmie ventriculaire. Si la synchronisation échoue, donner des chocs non synchrones à un patient ins-table en TV pour éviter de retarder la restauration du rythme sinusal. Une #brillation ventriculaire ou une TV sans pouls nécessitent des chocs non synchrones. Des patients conscients doivent être anesthésiés ou sédatés avant de tenter une cardioversion synchrone.

Avec certains dé#brillateurs, le mode synchrone doit être réinitialisé si un second choc est requis. D’autres appa-reils restent en mode synchrone; veiller à ne pas laisser le mode synchrone en position «ON» après utilisation car cela pourrait empêcher la décharge du dé#brillateur lors de son prochain usage pour traiter une FV/TV.

Les doses d’énergie pour la cardioversion sont discutées au chapitre 11.

Pacemakers cardiaques et dé"brillateurs implantables

Si le patient a un pacemaker cardiaque ou un pacemaker dé#brillateur implantable (ICD - implantable cardioverter-de#brillator), être attentif quand on place les électrodes. Bien que les pacemakers modernes soient dotés de cir-cuits de protection, le courant peut se déplacer le long de la sonde de pacemaker ou du dé#brillateur implan-table et causer des brûlures aux endroits où l’extrémité des électrodes est en contact avec le myocarde. Ceci peut augmenter la résistance au point de contact et progressi-vement augmenter le seuil du pacing. Placer les électrodes du dé#brillateur à au moins 8 cm du pacemaker pour mini-miser le risque. De manière alternative, placer les palettes dans la position antéro-postérieure ou postéro-latérale comme décrit ci-dessus. Si la réanimation est réussie après



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une dé#brillation, véri#er régulièrement le seuil du pace-maker pendant les deux mois suivants. Des rapports de cas récents ont documenté des chocs reçus par les sau-veteurs à partir de dé#brillateurs implantables (ICD) alors qu’ils étaient en contact avec le patient pendant la RCP. Il est particulièrement important de porter des gants et d’éviter le contact de peau à peau avec le patient pendant qu’on e"ectue la RCP parce qu’il n’y a pas d’avertissement avant les décharges du dé#brillateur implantable.

Dé"brillation interneLa dé#brillation interne à l’aide de palettes appliquées directement à travers les ventricules exige considérable-ment moins d’énergie que la dé#brillation externe. Des chocs biphasiques sont nettement plus e!caces que des chocs monophasiques pour une dé#brillation directe. Pour ces chocs biphasiques, utiliser 10 à 20 J, appliqués directe-ment au myocarde à travers les palettes internes. Les chocs monophasiques nécessitent environ le double de ces niveaux d’énergie. Ne pas dépasser 50 J pour l’utilisation de la dé#brillation interne – un échec de dé#brillation à ces niveaux d’énergie exige une optimisation du myocarde avant que la dé#brillation ne soit à nouveau tentée.

Points essentiels

! Pour un patient en FV, une dé!brillation pré-coce est le seul moyen e"cace de restaurer une circulation spontanée.

! Lorsqu’on utilise un dé!brillateur, minimi-ser les interruptions dans les compressions thoraciques.

Littérature complémentaireDeakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. Part 8: Advanced Life Support. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2010; 81: e93-e169.

Deakin CD, Nolan JP, Soar J, Sunde K, Koster R, Smith GB, Perkins GD. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4: Adult advanced life support. Resuscitation 2010;81:1305-52.

Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster R. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 3: Electrical therapies: automated external de#brillators, de#brillation, car-dioversion and pacing. Resuscitation 2010;81:1293-1304.

Sunde K, Jacobs I, Deakin CD, et al. Part 6: De#brillation. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2010;81: e71-e85.


114 Chapitre 9 Défibrillation3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

115

Pacing CardiaqueCHAPITRE

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IntroductionDans certains contextes d’arrêts cardiaques ou de péri-arrêts, une utilisation appropriée du pacing cardiaque peut sauver des vies. Un pacing non-invasif peut être uti-lisé pour maintenir temporairement un débit cardiaque pendant qu’une aide spécialisée pour le traitement à plus long terme est obtenue. Un pacing non-invasif peut être rapidement établi et est clairement dans les compé-tences d’un provider ALS.

Le provider ALS n’a pas besoin d’avoir une connaissance technique approfondie des pacemakers permanents et des dé#brillateurs cardioverteurs implantés (ICD), mais il doit être capable de reconnaître quand l’un de ces dis-positifs est présent, quand il est défectueux et comment la présence d’un appareil implanté peut in$uencer la prise en charge d’un arrêt cardiaque.

L’impulsion cardiaque - sa formation et ses «ratés»

L’activité électrique qui stimule chaque contraction car-diaque normale provient du nœud sino-auriculaire (SA). Celui-ci se dépolarise spontanément et régulièrement sans aucun stimulus externe. Un tel comportement est appelé automaticité et tout tissu cardiaque qui possède

cette caractéristique est capable d’initier un battement cardiaque et de se comporter comme le pacemaker natu-rel. Les di"érentes parties du système de conduction se dépolarisent spontanément à des rythmes di"érents (Figure 10.1). Le pacemaker le plus rapide va fournir le rythme cardiaque et les pacemakers naturels plus lents vont seulement prendre le relais si les plus rapides ne fonctionnent plus. Cela survient par exemple en cas d’ar-rêt du nœud sinusal ou de bradycardie sinusale extrême quand le nœud auriculo-ventriculaire (AV) peut prendre le relais et fournir un rythme d’échappement jonctionnel. Cela peut aussi se produire en cas de bloc auriculo-ven-triculaire complet (Bloc cardiaque complet - BCC) quand le rythme d’échappement provient du myocarde ventri-culaire ou du tissu de conduction situé sous le nœud AV.

Lorsqu’un bloc cardiaque complet (BCC) survient au niveau du nœud AV, l’activité automatique la plus rapide pro-vient des cellules immédiatement situées sous le niveau du bloc, lesquelles deviennent le nouveau pacemaker. Le rythme intrinsèque de ces cellules est relativement rapide (souvent aux environs de 50/min). Le rythme d’échappe-ment qui en résulte est généralement relativement stable et peu susceptible de s’arrêter et de causer une asystolie.

Les complexes QRS qui résultent de ce type de bloc sont #ns parce que l’impulsion est transmise aux ventricules rapidement à travers le système de His-Purkinje intact.


Les indications du pacing cardiaque dans un contexte de péri-arrêt.

Comment réaliser le pacing par percussion.

Comment appliquer un pacing électrique transcutané non-invasif.

Les problèmes associés avec un pacing transveineux temporaire et comment les corriger.

Comment prendre en charge les patients avec pacemakers et dé!brillateurs permanents implantés dans un contexte d’arrêt cardiaque et de péri-arrêt.


116 Chapitre 10 Pacing Cardiaque

Cette situation peut se rencontrer en tant que compli-cation d’un infarctus myocardique inférieur. Dans ce contexte, un bloc complet à complexes #ns peut ne pas nécessiter de pacing parce que la fréquence cardiaque souvent n’est pas spécialement lente et le risque d’asys-tolie est généralement faible.

Nœud SA

Nœud AV

Faisceau de His

Branche droite

Branche gauche

Anterior division

Antéro-postérieure

Figure 10.1 Système de conduction cardiaque

Un bloc cardiaque complet peut se produire à un niveau inférieur dans le système de conduction, par exemple lorsque toutes les #bres des branches de conduction sont lésées après un infarctus myocardique antéroseptal ou suite à une #brose dégénérative ou une valvulopathie. Tout foyer d’activité électrique naissant sous ce bloc, au niveau des #bres distales de Purkinje, sera probablement lent et non #able. Dans cette situation, les complexes QRS résultants seront larges, puisque l’impulsion passe len-tement à travers le muscle ventriculaire plutôt que rapi-dement à travers le système de His-Purkinje. Ce rythme d’échappement non #able peut s’arrêter brièvement, menant à une syncope (syndrome de Stokes-Adams) ou complètement, causant alors un arrêt ventriculaire et un arrêt cardiaque. Un bloc complet à complexes larges requiert un pacing cardiaque et l’apparition de pauses ventriculaires signi#catives lui donne un caractère d’ur-gence puisque le risque d’asystolie est bien réel. Le risque possible d’un bloc AV plus sévère et d’une asystolie devrait toujours être envisagé chez un patient qui a pré-senté une syncope et dont l’ECG montre des signes de retard de conduction (par exemple un intervalle PR long ou un bloc de branche). De tels patients nécessitent au moins un monitoring cardiaque et un bilan spécialisé.

Dans une situation de péri-arrêt, les pacemakers arti#-ciels sont utilisés lorsque le rythme cardiaque est exces-sivement lent ou non #able et qu’il ne répond pas au traitement décrit dans l’algorithme du péri-arrêt pour une bradycardie (Chapitre 11). Toutefois, le pacing ne sera un succès que si le cœur est capable de répondre

au stimulus du pacemaker. Dans le cadre d’un arrêt car-diaque, la présence continue d’ondes P rend cette situa-tion plus probable.

Le pacing est très rarement e!cace dans une asystolie sans ondes P et il ne devrait pas être tenté en routine dans cette situation.

La stimulation myocardique peut être soit mécanique, comme dans le pacing par percussion, soit électrique comme pour un pacing transcutané ou transveineux.Si un stimulus de pacing induit un complexe QRS immé-diat, on parle alors de «capture». Toujours véri#er que l’activité électrique visualisée sur l’ECG est accompagnée d’une activité mécanique produisant un pouls palpable.

Méthodes de pacingLes méthodes de pacing sont classi#ées de la façon suivante:

Non invasives

! Pacing par percussion («pacing par coup de poing»)

! Pacing transcutané

Invasives

! Pacing transveineux temporaire

! Pacing permanent avec pacemaker implanté

Les dispositifs implantés qui réalisent un pacing com-prennent les pacemakers implantés pour le traitement de bradycardies, les pacemakers biventriculaires implan-tés pour le traitement d’une décompensation cardiaque (thérapie de resynchronisation cardiaque) et les dé#-brillateurs-cardioverteurs implantés (ICD) qui ont aussi une fonction de pacemaker.

Pacing non invasif

Pacing par percussionLorsque la bradycardie est si profonde qu’elle cause un arrêt cardiaque clinique, un pacing par percus-sion peut être utilisé de préférence à la RCP, car il est capable de produire un débit cardiaque quasi nor-mal avec un trauma minimal pour le patient. Il a plus de chance d’être e!cace quand l’arrêt ventriculaire est accompagné d’une activité continue d’ondes P (Chapitre 8).

Comment réaliser un pacing par percussion?

! Avec le côté d’un poing fermé, donner des coups répétés et fermes sur le thorax, juste à côté de l’extrémité inférieure du sternum.



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! Lever la main d’environ 10 cm au-dessus du thorax pour chaque coup.

! Si les coups initiaux ne produisent pas de complexes QRS, essayer de donner des coups légèrement plus forts et de changer de point de contact autour du précordium jusqu’à ce qu’une position qui produise une stimulation ventriculaire répétée soit trouvée.

Le pacing par percussion n’est pas aussi #able que le pacing électrique pour stimuler les complexes QRS. Si la percussion ne produit pas rapidement un rythme avec un pouls, indépendamment du fait qu’il déclenche ou non des complexes QRS, commencer la RCP immédiatement.Comme la RCP, le pacing par percussion est une mesure d’urgence utilisée pour essayer de mainte-nir la circulation vers les organes vitaux et permettre soit la récupération d’un rythme cardiaque sponta-né, soit un pacing transcutané ou transveineux. Une aide spécialisée doit être cherchée puisque ce n’est pas une solution à long terme.

Pacing transcutanéEn comparaison avec le pacing transveineux, le pacing transcutané non-invasif présente les avan-tages suivants:

! il peut être mis en place très rapidement;

! il est facile à réaliser et nécessite un minimum d’entraînement;

! il peut être commencé par des in#rmières, des paramédicaux et des médecins en attendant une aide spécialisée pour établir le pacing transveineux.

Le principal désavantage du pacing transcutané chez le patient conscient est l’inconfort. L’impulsion du pacing provoque une contraction douloureuse des muscles de la paroi thoracique et un certain inconfort direct. Traiter les patients conscients avec une analgé-sie IV et/ou une sédation. De nombreux dé#brillateurs sont dotés d’une fonction pour le pacing transcutané et la disponibilité d’électrodes multifonctionnelles et adhésives capables de monitoring ECG, de pacing, de cardioversion et de dé#brillation, a rendu ces appa-reils particulièrement polyvalents. Des dispositifs de pacing autonomes non-invasifs peuvent également être disponibles dans certains services hospitaliers.

La plupart des systèmes modernes de pacing transcu-tané permettent de réaliser du pacing à la demande: des complexes QRS intrinsèques sont détectés et les stimuli de pacing ne sont délivrés qu’en cas de néces-sité. Etre conscient de la nécessité d’un monitoring additionnel simultané du rythme du patient par des électrodes ECG normales (petites) pour que la plupart des appareils fonctionnent de manière appropriée.

Comment réaliser un pacing transcutané ! Eviter tout retard inutile dans la mise en route du

pacing, mais veiller attentivement à la technique pour augmenter les chances de succès.

! Avec des ciseaux ou un rasoir, enlever rapidement toute pilosité excessive du thorax sur la peau à l’endroit où l’électrode doit être appliquée.

! S’assurer que la peau est sèche.

! Attacher les électrodes de monitoring et les câbles si nécessaire - ceux-ci sont requis avec certains dispositifs de pacing transcutané.

! Placer les électrodes dans la position conventionnelle pectorale droite/apicale si possible (Figure 10.2a). Si quelque chose l’empêche (par exemple trauma thoracique, pacemaker ou dé#brillateur-cardioverteur implanté), les positions antéro-postérieures (A-P) peuvent être utilisées (Figure 10.2b-d).

! Si l’appareil de pacing employé ne permet pas une dé#brillation, utiliser les positions A-P pour les électrodes de pacing a#n d’encore pouvoir utiliser les positions classiques, pectorale droite et apicale, pour les électrodes du dé#brillateur si un arrêt cardiaque se produit.

! Pour des positions pectorale droite et apicale correctes, placer une électrode au-dessus du muscle pectoral droit, juste en dessous de la clavicule. Placer l’électrode apicale sur la ligne axillaire moyenne, qui recouvre la position de l’électrode ECG V6. Il est important que cette électrode soit placée su!samment latéralement. Appliquer sur la paroi thoracique, en veillant à ne pas la placer sur du tissu mammaire.

! Pour des positions A-P, placer l’électrode antérieure au niveau de la paroi thoracique antérieure gauche, à côté du sternum, au niveau de la position des électrodes V2 et V3 de l’ECG. Placer l’électrode postérieure entre la partie inférieure de l’omoplate gauche et la colonne, au même niveau horizontal sur le torse que l’électrode antérieure.

! Les di"érents dispositifs de pacing transcutané ont des propriétés di"érentes. Par exemple certains nécessitent que l’opérateur augmente le courant délivré à chaque stimulation de pacing jusqu’à ce que la capture électrique soit réalisée, tandis que d’autres utilisent un courant constant qui ne peut pas être ajusté et qui a une plus longue durée d’impulsion (durée du stimulus de pacing) que d’autres appareils. S’assurer d’être familiarisé avec le fonctionnement de l’appareil utilisé.

! La plupart des appareils de pacing transcutané



o"rent un mode de pacing à la demande; le pacemaker sera inhibé s’il détecte un complexe QRS spontané. Cependant, la présence de beaucoup d’artefacts liés à des mouvements sur l’ECG peut inhiber le pacemaker. Eviter les artefacts de mouvement autant que possible. Si des artefacts semblent toujours inhiber le pacemaker, passer en mode de pacing à fréquence #xe.

! Sélectionner une fréquence de pacing appropriée. Celle-ci sera généralement comprise entre 60 et 90/min pour des adultes, mais dans certaines circonstances (par exemple bloc AV complet avec rythme idioventriculaire à 50/min) un pacing à une fréquence plus basse de 40, voire même 30/min peut être approprié pour délivrer un pacing uniquement durant un arrêt ventriculaire brutal ou une bradycardie extrême.

! Si l’appareil de pacing a un niveau d’énergie modi#able, #xer son intensité à la valeur la plus basse et activer le pacemaker. Augmenter progressivement l’intensité du courant tout en observant à la fois le patient et l’ECG. Avec l’augmentation du courant, les muscles de la paroi thoracique vont se contracter avec chaque impulsion et un spike, un marqueur de la stimulation, va apparaître sur l’ECG (Figure 10.3a). Augmenter l’intensité du courant jusqu’à ce que chaque spike soit immédiatement suivi d’un complexe QRS, indiquant une capture électrique (typiquement avec un courant de 50 à 100 mA en utilisant un dispositif avec intensité réglable). Cela signi#e que les impulsions de pacing déclenchent une dépolarisation des ventricules (Figure 10.3b).

A

Figure 10.2a Positions pectorale-apicale des électrodes pour pacing externe

B

C

Figure 10.2b-d Positions antéro-postérieure (AP) des électrodes pour le pacing externe.

D



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! Véri#er que le complexe QRS visible est suivi d’une onde T. Parfois l’artefact généré par le courant du pacing qui se propage à travers le thorax peut être erronément interprété comme un complexe QRS, mais un artefact de ce type ne sera pas suivi d’une onde T (Figure 10.3a).

! Si l’intensité la plus élevée du courant est atteinte sans qu’une capture électrique n’ait pu être obtenue, essayer de changer la position des électrodes. Un échec prolongé pour obtenir une capture électrique peut indiquer un myocarde non viable, mais d’autres conditions (par exemple hyperkaliémie) peuvent empêcher la réussite du pacing.

Après avoir obtenu une capture électrique avec le pace-maker, véri#er la présence d’un pouls. Un pouls palpable con#rme la présence d’une réponse mécanique du cœur au complexe QRS du pace (c’est-à-dire une contraction du myocarde). L’absence d’un pouls en présence d’une bonne capture électrique constitue une activité élec-trique sans pouls (AEssP). La cause la plus probable est une insu!sance myocardique sévère, mais envisager d’autres causes possibles d’AEssP dans ces circonstances.

Les patients conscients ressentent généralement un inconfort considérable durant un pacing transcutané. En avertir les patients à l’avance. Ils vont souvent nécessi-ter une analgésie et/ou une sédation par voie intravei-neuse si un pacing transcutané prolongé est nécessaire. Réexaminer le patient fréquemment (ABCDE) parce que des analgésiques aussi bien que des médicaments séda-tifs peuvent inhiber l’e"ort respiratoire du patient.

Pour la dé#brillation d’un patient auquel on a placé des électrodes destinées uniquement au pacing, appliquer les palettes du dé#brillateur à au moins 2 à 3 cm des électrodes de pacing pour prévenir la formation d’un arc électrique.

Des compressions thoraciques peuvent être e"ectuées de même que d’autres contacts avec le patient si néces-saire lorsque des électrodes transcutanées sont en place. Le pacing transcutané est sans risque pour les autres personnes qui sont en contact avec le patient. Toutefois, il n’y a pas d’intérêt à essayer de délivrer un pacing trans-cutané pendant les compressions thoraciques et, par conséquent, il est préférable de débrancher le pacema-ker pendant que la RCP est en cours.

Quand le pacing transcutané produit un débit cardiaque adéquat, chercher immédiatement une aide spécialisée a#n de décider d’un système de pacing transveineux.

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Figure 10.3a Pacing transcutané. Aspect des spikes de pacing sur l’ECG.

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Figure 10.3b Pacing transcutané. L’ECG montre une capture ventriculaire après chaque spike de pacing.

Pacing invasif

Pacing transveineux temporaireIl est rare d’avoir à tenter de mettre en place un pacing transveineux au cours d’un arrêt cardiaque. Dans ce cadre, utiliser un pacing non-invasif pour tenter d’éta-blir un débit cardiaque, et ensuite demander l’aide d’un spécialiste pour réaliser le pacing transveineux.L’échec d’un système de pacing transveineux tem-poraire en place peut causer un arrêt cardiaque, par-ticulièrement quand le patient est pace-dépendant. Les systèmes de pacing transveineux temporaires peuvent ne pas fonctionner de trois façons:

1. Seuil élevéLorsqu’une électrode de pacing veineux tempo-raire est insérée, l’objectif habituel est de placer son extrémité à l’apex du ventricule droit, où elle a le moins de chance d’être déplacée. Après avoir posi-tionné la sonde, on l’utilise pour le pacing cardiaque et le voltage délivré par le pacemaker est diminué et augmenté pour déterminer le voltage minimum nécessaire pour stimuler le ventricule. Ce voltage minimum est appelé le seuil de pacing et l’objectif habituel est de réaliser un seuil < 1 volt au moment de l’insertion de la sonde. Des seuils plus élevés suggèrent que le contact entre l’électrode et le



myocarde n’est pas satisfaisant et que la sonde peut nécessiter un repositionnement.

Il est habituel de réaliser le pacing avec un stimulus de 3 à 4 volts, bien au-delà du seuil de pacing ini-tial. Au cours des premiers jours et semaines après l’insertion d’une sonde de pacing (temporaire ou permanent) une augmentation du seuil peut être attendue.

Véri#er le seuil d’un pacemaker temporaire au moins quotidiennement pour s’assurer que l’énergie du pacemaker est bien au-dessus du seuil. Dans le cas contraire, une perte de capture peut survenir. Cela est visualisé sur l’ECG par un spike non suivi d’un complexe QRS. La perte de capture peut être inter-mittente, de sorte que tout spike sans contraction apparent de cette nature devrait entraîner une véri-#cation répétée du seuil de pacing.

Si une perte de capture se produit à la suite d’un seuil élevé, immédiatement augmenter l’énergie du pacemaker bien au-dessus du seuil. Une augmenta-tion brutale du seuil de pacing peut être causée par un déplacement de la sonde; obtenir alors une aide spécialisée rapidement, car un repositionnement de la sonde peut être requis.

2. Perte de la continuité électriqueLes électrodes modernes de pacing transveineux temporaire sont bipolaires. Une électrode est à l’ex-trémité de la sonde et la seconde à environ 1 cm avant l’extrémité. Chaque électrode est connectée par la sonde à des connecteurs séparés à son autre extrémité, à l’extérieur du patient. Ces extrémités sont généralement insérées dans des broches à une extrémité d’un câble de connexion qui à son tour est #xé à la partie terminale du pacemaker.

S’assurer que toutes les connexions entre la sonde et le pacemaker produisent un bon contact sécu-risé peu susceptible de se détacher facilement, par exemple suite à un mouvement mineur de la sonde ou du câble.

La perte de contact à n’importe quel point va arrê-ter la délivrance du stimulus de pacing au cœur, visualisée sur l’ECG par l’absence de spike de pacing. Ceci peut être intermittent et asymptomatique ou être soudain et total, menant alors à une syncope ou un arrêt cardiaque par asystolie. Quand l’échec du pacing est accompagné par une perte du spike de pacing sur l’ECG, véri#er toutes les connections immédiatement; véri#er que le pacemaker n’a pas été débranché par inadvertance et que ses batte-ries ne sont pas épuisées. Si aucune de ces causes n’est présente, une autre explication possible est

la rupture d’un #l à l’intérieur de sa gaine isolante. Cela provoque généralement un échec intermittent du pacing et la cassure a plus de chance de se trou-ver dans le câble de connexion qu’au niveau de la sonde de pacing. En cas de doute, changer le câble de connexion immédiatement.

3. Déplacement des électrodesL’extrémité de la sonde du pacing transveineux endocavitaire est généralement localisée à l’apex du ventricule droit. Il devrait y avoir assez de liberté lais-sée à la sonde quand elle passe à travers l’oreillette droite pour permettre des modi#cations lors des changements de posture ou lors d’inspirations pro-fondes, mais pas trop, a#n de ne pas favoriser un déplacement de l’extrémité de la sonde.

L’extrémité de la sonde de pacing peut aussi perfo-rer la paroi du ventricule droit et migrer vers le péri-carde avec peu ou pas de changement apparent de position visualisé à la radiographie du thorax. En de très rares occasions, ceci peut provoquer une tam-ponnade péricardique; envisager cette possibilité chez un patient porteur d’une sonde de pacemaker récemment mise en place qui présenterait un arrêt cardiaque avec activité électrique sans pouls.

Lorsqu’un déplacement ou une perforation se produisent, l’ECG va toujours montrer un spike de pacing, mais il est probable que survienne une perte de capture, intermittente ou complète, du stimulus de pacing, ce qui entraîne que les spikes de pacing ne sont pas systématiquement suivis de complexes QRS. Lorsqu’une sonde de pacing se déplace mais reste dans le ventricule droit, elle peut déclencher des extrasystoles ventriculaires ou une arythmie ventriculaire plus sévère, y compris une TV et une FV. Quand un pacing transveineux ne fonctionne pas, il y a un risque d’arrêt cardiaque en sidération ventri-culaire. Il peut être de durée relativement courte et provoquer une syncope ou se prolonger et causer un arrêt cardiaque par asystolie. Dans cette situa-tion, utiliser un pacing non invasif jusqu’à la remise en place d’un pacing transveineux e!cace.

Pacemaker permanent implantéDes problèmes avec les systèmes de pacing perma-nents sont rares parce que les connections entre les électrodes du pace et le pacemaker lui-même sont beaucoup plus sécurisées. Une rupture de sonde de pacing permanent peut survenir à l’occasion, géné-ralement suite à un trauma comme une chute sur le bras en élongation du côté où est placé le pace-maker. Il peut en résulter une perte permanente ou intermittente du spike de pace.

Lors de l’évaluation d’un patient par l’approche



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ABCDE, véri#er (durant le «E») la présence d’un dis-positif implanté. Ces appareils sont généralement implantés en dessous de la clavicule, souvent mais pas toujours du côté gauche. Si un dispositif est identi#é, envisager s’il s’agit d’un pacemaker ou d’un dé#brillateur implanté (ICD). Dans le cas d’un pace-maker, essayer d’établir s’il a été implanté en tant que traitement d’une bradycardie ou d’une insu!-sance cardiaque.

Si un patient porteur d’un pacemaker perma-nent implanté ou d’un cardioverteur-dé#brilla-teur implanté présente un arrêt cardiaque ou s’il nécessite une cardioversion, placer les palettes ou les électrodes du dé#brillateur à au moins 8 cm de l’appareil. Les dispositifs implantés en dessous de la clavicule gauche ne présentent en général pas de problème avec l’utilisation des positions classiques des palettes de dé#brillation. Si un appareil a été implanté en dessous de la clavicule droite, utiliser les positions A-P pour la dé#brillation ou la cardiover-sion si possible. Dans cette situation, les électrodes adhésives mains libres sont d’une utilisation plus simple et sûre que les palettes de dé#brillateur utili-sées manuellement.

Système de pacing biventriculaireJusqu’à relativement récemment, la raison habi-tuelle pour l’implantation d’un pacemaker per-manent était la prise en charge d’une bradycardie, provoquée surtout par une dysfonction du nœud sino-auriculaire ou de la conduction auriculo-ven-triculaire. Ces dernières années, on remarque une augmentation de l’utilisation des pacemakers biven-triculaires en tant que « thérapie de resynchronisa-tion cardiaque » chez les patients en insu!sance cardiaque. La plupart de ces patients ne nécessitent pas un pacing pour une bradycardie. Le pacing de l’apex du ventricule droit et de la paroi latérale du ventricule gauche simultanément permet d’amé-liorer la coordination de la contraction ventriculaire gauche. Ces pacemakers nécessitent les mêmes précautions pendant une dé#brillation ou une car-dioversion que tout autre pacemaker, mais la dys-fonction d’un appareil implanté pour l’indication précitée ne va généralement pas causer de chan-gement majeur dans la fréquence cardiaque ou de dangereux troubles du rythme.

Cardioverteurs-dé#brillateurs implantables (ICD)

Ces appareils ressemblent à de grands pacemakers implantés. Beaucoup peuvent fonctionner comme des pacemakers à la demande en cas d’éventuelle bradycardie et certains vont aussi délivrer un pacing biventriculaire en cas d’insu!sance cardiaque, de

même qu’une dé#brillation si nécessaire. Des direc-tives nationales et internationales dé#nissent les indications pour l’implantation d’un ICD, mais l’ac-cumulation de données qui témoignent d’une amé-lioration de la survie après un infarctus du myocarde majeur et chez les patients en décompensation car-diaque a élargi le champ d’utilisation de ces appareils. A la di"érence d’un simple pacemaker, la fonction principale d’un ICD est de réduire une tachyarythmie potentiellement mortelle. Un «simple» ICD peut déli-vrer un choc de dé#brillation quand il détecte une FV ou une TV très rapide. Des appareils plus sophis-tiqués peuvent aussi être programmés pour réaliser un overdrive par le pacing pour essayer de réduire une TV qui ne serait pas particulièrement rapide et peu susceptible de provoquer un arrêt cardiaque, en réservant la dé#brillation uniquement si la TV s’accé-lère ou dégénère en FV.

Les ICD sont généralement implantés dans la région pectorale comme un pacemaker normal. Bien que ces appareils puissent sembler sophistiqués, le moyen par lequel ils détectent des modi#cations du rythme cardiaque est relativement simple; il dépend principalement de la détection de fréquences car-diaques rapides. Par conséquent les ICD vont occa-sionnellement mal diagnostiquer une arythmie ou mal interpréter d’autres signaux électriques et déli-vrer des chocs inappropriés très déplaisants pour un patient conscient. Les pacemakers dé#brillateurs implantables peuvent être désactivés temporai-rement en maintenant ou en frappant légèrement un aimant sur la peau au-dessus de l’appareil. Demander une aide spécialisée si un dysfonctionne-ment de l’appareil est suspecté, car il peut nécessiter une reprogrammation.

Si un patient porteur d’un ICD présente un arrêt car-diaque qui n’est pas résolu par l’appareil implanté, il doit recevoir une RCP classique. Jusqu’à récemment, on pensait que les compressions thoraciques pou-vaient être administrées sans risque pour le sauve-teur, même si l’ICD délivre un choc interne au patient lors d’une compression thoracique. Il y a eu cepen-dant de rares rapports de sauveteurs recevant des chocs à partir d’un ICD. Le risque est minimisé par le port de gants. En présence d’un rythme d’arrêt car-diaque avec choc indiqué non résolu par l’ICD, utili-ser la dé#brillation externe de manière classique, en prenant les mêmes précautions pour le choix de la position des palettes du dé#brillateur que pour un patient avec un pacemaker implanté. Une évalua-tion et un contrôle de l’appareil (ICD, pacemaker) par un spécialiste est obligatoire aussi vite que possible après une dé#brillation externe ou une réanimation.



Envisager la possibilité de l’implantation d’un ICD chez tout patient réanimé d’un arrêt cardiaque, dans le cas d’un rythme avec choc indiqué, en dehors du contexte d’un infarctus myocardique prouvé avec élévation du segment ST. Tous ces patients devraient être adressés avant la sortie de l’hôpital à un cardio-logue spécialisé dans les troubles du rythme.

Points essentiels

! Le pacing non-invasif peut être réalisé par tout provider ALS et c’est le traitement immédiat pour des bradyarythmies qui constituent un risque potentiel pour le patient qui ne répond pas au traitement médicamenteux initial.

! Le pacing non-invasif est une mesure tem-poraire destinée à être utilisée soit jusqu’au retour d’un rythme spontané stable et e"-cace, soit jusqu’à la mise en place d’un pacing transveineux par une personne expérimentée.

! Des précautions particulières sont nécessaires pendant les manœuvres de réanimation chez les patients avec des pacemakers implantés ou des ICD.

! La nécessité éventuelle d’un ICD devrait être envisagée chez les patients réanimés d’un arrêt cardiaque en TV ou FV chez lesquels il y a un risque de récidive.

Littérature complémentaireDeakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical Therapies: Automated External De#brillators, De#brillation, Car-dio version and Pacing. Resuscitation 2010;81:e32-40.

National Institute for Clinical Health & Excellence 2006. Tech-nology Appraisal 95. Implantable cardioverter de#brillators for arrhythmias. Review of Technology Appraisal 11. www.nice.org.uk


123

CHAPITRE11 Arythmies

Péri-arrêt

IntroductionLes troubles du rythme qui se produisent dans la période péri-arrêt peuvent être divisés en deux catégo-ries principales:

! Les arythmies qui peuvent mener à un arrêt cardiaque - de nombreux troubles du rythme apparaissent sans entraîner un arrêt cardiaque: ils sont une complication relativement commune de l’infarctus aigu du myocarde (IMA), mais sont également fréquents chez des patients présentant d’autres anomalies cardiaques et chez des personnes qui n’ont pas de maladie coronarienne ou de cardiopathie structurelle. Non traitées, certaines de ces arythmies peuvent mener à un arrêt cardiaque ou à une détérioration évitable de l’état du patient. D’autres peuvent ne pas requérir de traitement immédiat.

! Les arythmies qui apparaissent après la réanimation initiale d’un arrêt cardiaque - celles-ci indiquent souvent que la condition du patient est encore instable et qu’il y a un risque de détérioration ou d’autre arrêt cardiaque.

Vous devriez être capable de reconnaître les arythmies courantes et de savoir évaluer si elles ont ou non besoin d’un traitement immédiat. Les algorithmes de traitement décrits dans cette section ont été conçus pour permettre aux providers ALS non-spécialisés de soigner un patient de manière e!cace et sûre en situation d’urgence; dans cette optique, ils sont présentés de manière aussi simple que possible. Si les patients ne sont pas gravement

malades, il peut y avoir des options de traitement, y compris des médicaments (voie orale ou parentérale) qui seront moins familiers à la personne non-experte. Dans cette situation il conviendrait, chaque fois que pos-sible, de chercher le conseil de cardiologues ou d’autres médecins seniors avec l’expertise appropriée.

Stratégie de la prise en chargeLorsqu’une arythmie est présente ou suspectée, com-mencer par une évaluation du patient en utilisant l’ap-proche ABCDE, en incluant la mise en place précoce d’un monitoring cardiaque si indiqué (Chapitre 8). Evaluer le patient particulièrement pour les signes de gravité (voir plus bas). Insérer un cathéter intraveineux et, si indiqué, donner de l’oxygène. Chaque fois que c’est réalisable, enregistrer un tracé ECG à 12 dérivations dès que pos-sible. Cela aidera à l’identi#cation du rythme précis, soit avant le traitement soit de manière rétrospective, si nécessaire avec l’aide d’un spécialiste. Une évaluation clinique est d’un intérêt limité dans l’identi#cation du trouble du rythme précis.

Lors de l’évaluation de tout patient avec une arythmie, considérer deux facteurs:

1. la condition du patient (présence ou absence de signes de gravité);

2. la nature de l’arythmie.


L’importance des arythmies qui peuvent précéder ou faire suite à un arrêt cardiaque.

Comment évaluer des arythmies péri-arrêt.

Les principes de traitement des arythmies péri-arrêt.


124 Chapitre 11 Arythmies Péri-arrêt

Signes de gravitéLa présence ou l’absence de signes de gravité ou de symptômes dictera l’urgence et le choix de traitement pour la plupart des arythmies. Les signes de gravité sui-vants indiquent qu’un patient est instable et risque de se détériorer, en tout ou en partie à cause de l’arythmie:

! Choc - hypotension (pression artérielle systolique < 90 mmHg), pâleur, sudation, extrémités froides, confusion ou troubles de la conscience.

! Syncope - perte de conscience transitoire en raison de la réduction globale du débit sanguin vers le cerveau.

! Insu!sance cardiaque - œdème pulmonaire et/ou augmentation de la pression veineuse jugulaire (avec ou sans œdème périphérique et hypertrophie du foie).

! Ischémie myocardique - douleur thoracique ischémique typique et/ou signes d’ischémie myocardique sur l’ECG à 12 dérivations.

! Fréquences cardiaques extrêmes – en addition aux signes de gravité susmentionnés, il peut être approprié de considérer les fréquences cardiaques extrêmes comme des signes de gravité par elles-mêmes, requérant une évaluation et un traitement plus urgents qu’une tachycardie moins extrême ou une bradycardie sans signes de gravité.

(a) Tachycardie extrême: lorsque la fréquence car-diaque augmente, la diastole est raccourcie à un degré plus élevé que la systole. Des troubles du rythme responsables de fréquences cardiaques très rapides (par exemple > 150/min) réduisent le débit cardiaque considérablement (parce que la diastole est très courte et que le cœur n’a pas le temps de se remplir correctement) et réduisent le $ux sanguin coronaire (car celui-ci survient surtout pendant la diastole), ce qui peut poten-tiellement provoquer une ischémie myocar-dique. Plus la fréquence cardiaque est élevée, moins bien elle sera tolérée.

(b) Bradycardie extrême: en général, au plus la brady-cardie sera lente, au moins bien elle sera tolérée et des fréquences cardiaques en dessous de 40/min sont souvent mal tolérées. Cela est particuliè-rement vrai lorsque des personnes ont une mala-die cardiaque grave et ne peuvent pas compenser la bradycardie en augmentant le volume d’éjec-tion. Certains patients avec une cardiopathie très sévère ont besoin d’une fréquence cardiaque plus élevée que la normale pour maintenir un débit cardiaque et même une fréquence cardiaque «normale» peut être trop lente pour eux.

Options de traitementEn fonction du statut clinique du patient (c’est-à-dire la présence ou l’absence de signes de gravité) et de la nature de l’arythmie, les traitements immédiats peuvent être classés en cinq catégories:

1) Elimination et/ou correction des facteurs déclen-chants pertinents comme l’ischémie, l’hypoxie, l’aci-démie, l’hypo- et l’hyperkaliémie, les médicaments, le stress et la douleur.

2) Electriques (cardioversion pour tachyarythmies ou pacing pour bradyarythmies).

3) Simple intervention clinique (par exemple manœuvres vagales, pacing de percussion).

4) Pharmacologiques (traitements médicamenteux).

5) Pas de traitement nécessaire.

La plupart des médicaments agissent plus lentement et de manière moins #able que les traitements élec-triques. Dès lors le traitement électrique est générale-ment le choix préféré pour un patient instable avec des signes de gravité. Quand on soigne d’abord avec des médicaments des patients sans signes de gravité, rester conscient de la possibilité de détérioration due soit aux médicaments soit à l’évolution naturelle de l’arythmie. Etre prêt pour un traitement électrique immédiat (dé#-brillation, cardioversion ou pacing).

Si un patient développe une arythmie comme une com-plication d’une autre cause (par exemple infection, IMA, insu!sance cardiaque), s’assurer que la pathologie sous-jacente est évaluée et traitée de manière appropriée, en impliquant des experts si nécessaire.

Suivi par monitoring et traitement

Après un traitement réussi d’une arythmie, continuer à surveiller le patient jusqu’au moment où l’on est convaincu que le risque d’une nouvelle arythmie est faible. Toujours se souvenir d’enregistrer un tracé ECG à 12 dérivations après un traitement réussi d’une aryth-mie parce qu’il pourrait révéler des anomalies (ou une absence d’anomalies) qui seront importantes dans la plani#cation de la prise en charge future. Corriger tous les facteurs réversibles qui peuvent prédisposer à une autre arythmie. Veiller à ce que l’aide et les conseils appropriés de spécialistes soient obtenus au moment le plus opportun pour le patient.



11

Tachyarythmie

En présence de signes de gravité

Ceux-ci impliquent que l’état du patient est instable et risque de se détériorer; si la présence d’une tachyaryth-mie semble en être la cause, tenter de corriger en uti-lisant la cardioversion synchrone (Figure 11.1). Chez les personnes avec un cœur par ailleurs normal, des signes de gravité et des symptômes sont rares si la fréquence cardiaque est < 150/min. Des patients avec une insu!-sance cardiaque, une maladie cardiaque structurelle ou d’autres troubles médicaux sévères (par exemple mala-die pulmonaire grave) peuvent être symptomatiques et instables au cours des arythmies cardiaques avec des fréquences comprises entre 100 et 150/min.

Si la cardioversion ne parvient pas à mettre #n à l’aryth-mie et que les signes de gravité persistent, donner 300 mg d’amiodarone IV sur 10 à 20 minutes et faire une nouvelle tentative de cardioversion synchrone. La dose de charge d’amiodarone peut être suivie d’une perfu-sion de 900 mg sur 24 h, donnée dans une veine de gros calibre (de préférence via un cathéter veineux central).

Cardioversion synchroneE"ectuer la cardioversion sous anesthésie générale ou sédation, administrée par un professionnel des soins de santé compétent dans la technique utilisée. Veiller à ce que le dé#brillateur soit réglé pour déli-vrer un choc synchronisé. L’administration du choc coïncidera alors avec l’onde R. Un choc non synchro-nisé pourrait coïncider avec une onde T et causer une #brillation ventriculaire (FV).

Pour une tachycardie à complexes larges ou une #brillation auriculaire, commencer avec un choc de 120-150 J en biphasique (200 J monophasique) et augmenter par paliers si cela échoue. Un $utter auri-culaire et une tachycardie régulière à complexes #ns vont souvent être résolus par des chocs de moindre énergie: commencer à 70-120 J en biphasique (100 J monophasique). Pour une #brillation auriculaire et un $utter, utiliser les positions antéropostérieures pour les palettes du dé#brillateur quand c’est possible.

Quand on délivre le choc, appuyer sur le bouton du choc et le maintenir enfoncé jusqu’après l’adminis-tration du choc – il peut y avoir un léger délai avant la délivrance du choc.

Si un second choc est requis, réactiver le commuta-teur de synchronisation si nécessaire.

En l’absence de signes de gravité

S’il n’y a pas de signes de gravité, envisager un traitement médicamenteux en premier lieu. Evaluer l’ECG et mesurer la durée du QRS. Si la durée du QRS est supérieure à 0,12 seconde (3 petits carrés à une vitesse de papier ECG de 25 mm/sec) ou plus, c’est une tachycardie à complexes larges. Si la durée du QRS est < 0,12 seconde, c’est une tachycardie à complexes #ns. Après tout traitement médi-camenteux, continuer à réévaluer le patient (ABCDE), à monitorer la fréquence et le rythme cardiaque pour évaluer la réponse au traitement. Certains médicaments anti-arythmiques provoquent une dépression du myo-carde, laquelle peut causer ou aggraver une insu!sance cardiaque ou une hypotension et, dans certaines circons-tances, un médicament anti-arythmique peut provoquer d’autres tachyarythmies ou une bradycardie sévère.

Tachycardie à complexes larges

Une tachycardie à complexes larges (QRS ≥ 0,12 seconde) peut être d’origine ventriculaire ou être un rythme supraventriculaire avec conduction aberrante (c’est-à-dire un bloc de branche). Chez le patient avec des signes de gravité, la distinction n’a pas lieu d’être. Essayer une cardioversion synchrone comme décrit ci-dessus. Si un patient a une tachycardie à complexes larges, mais pas de signes de gravité, déterminer ensuite si le rythme est régulier ou irrégulier.

Tachycardie régulière à complexes largesUne tachycardie à complexes larges régulière peut être une tachycardie ventriculaire (TV), un rythme supraventriculaire avec bloc de branche ou une tachycardie avec pré-excitation. Chez un patient stable, s’il y a une incertitude à propos de l’origine de l’arythmie, donner de l’adénosine en utilisant la tech-nique décrite ci-dessous.

Si une tachycardie à complexes larges est considérée comme une TV, traiter avec 300 mg d’amiodarone par voie intraveineuse en 20 à 60 minutes, suivie d’une perfusion de 900 mg en 24 h. S’il apparaît clairement qu’une tachycardie régulière à complexes larges est un rythme supraventriculaire avec bloc de branche et que le patient est stable, utiliser la stratégie de traite-ment indiquée pour une tachycardie à complexes #ns (voir plus bas).

Tachycardie irrégulière à complexes largesIl s’agit le plus probablement d’une #brillation auri-culaire (FA) avec bloc de branche complet, mais un examen attentif d’un ECG à 12 dérivations (si néces-saire par un spécialiste) peut permettre une identi#-cation formelle du rythme. Une autre cause possible est une FA avec pré-excitation ventriculaire (chez



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les patients avec le syndrome de Wol"-Parkinson-White [WPW]) ou une TV polymorphe (par exemple torsade de pointes), mais une TV polymorphe a peu de chance d’être présente sans signes de gravité. Demander l’aide de spécialistes pour l’évaluation et le traitement d’une tachyarythmie irrégulière à com-plexes larges.

Traiter une TV par torsade de pointes en arrêtant immédiatement tous les médicaments connus pour prolonger l’intervalle QT. Corriger les anoma-lies électrolytiques, particulièrement l’hypokalié-mie. Donner 2 g de sulfate de magnésium IV en 10 minutes. Une aide spécialisée est indispensable ainsi que d’autres traitements (par exemple overdrive par pacing) qui peuvent être indiqués pour prévenir les récidives une fois que l’arythmie a été corrigée. Si des signes de détérioration se développent, ce qui est fréquent, organiser une cardioversion synchrone immédiate. Si le pouls du patient disparaît, essayer immédiatement une dé#brillation (algorithme ALS).

Tachycardie à complexes !ns

Examiner l’ECG pour déterminer si le rythme est régulier ou irrégulier. Les tachycardies régulières à complexes #ns incluent les tachycardies sinusales, les tachycardies auri-culo-ventriculaires par réentrée nodale (AVNRT) - le type le plus commun de tachyarythmie régulière à complexes #ns, les tachycardies auriculo-ventriculaires par réentrée (AVRT) dues au syndrome de WPW et les $utters auricu-laires avec conduction AV régulière (généralement 2/1).Une tachycardie irrégulière à complexes #ns est le plus fréquemment une FA, ou parfois un $utter auriculaire avec conduction AV variable («bloc variable»).

Tachycardie à complexes #ns régulière

Tachycardie sinusaleLes tachycardies sinusales ne sont pas des arythmies. Il s’agit d’une réponse physiologique fréquente à un stimulus tel que l’exercice ou l’anxiété. Chez un patient malade, elle peut se produire en réponse à de nombreuses conditions (douleur, infection, ané-mie, hémorragie et décompensation cardiaque). Le traitement est dirigé vers la cause sous-jacente; essayer de ralentir une tachycardie sinusale qui se produit en réaction à la plupart de ces situations va aggraver la situation. Ne pas essayer de traiter une tachycardie sinusale par une cardioversion ou des médicaments anti-arythmiques.

Tachycardie AVNRT et AVRT (tachycardie supraventriculaire paroxystique)Une tachycardie par réentrée au nœud AV (AVNRT) est le type le plus fréquent de tachycardie supraventriculaire

paroxystique (TSV), souvent observée chez des gens sans autre cardiopathie sous-jacente. Elle n’est pas fré-quente dans un contexte de péri-arrêt. Elle provoque une tachycardie régulière à complexes #ns, souvent sans aucune activité auriculaire clairement visible sur l’ECG. La fréquence cardiaque est généralement bien au-delà de la limite supérieure de la fréquence sinusale au repos (100/min). C’est habituellement bénin, sauf s’il existe en plus, de façon concomitante, une cardio-pathie structurelle ou une coronaropathie, mais cela peut causer des symptômes qui semblent e"rayants pour le patient.

Une tachycardie par réentrée AV (AVRT) se produit chez les patients avec un syndrome de WPW et est également généralement bénigne, sauf en présence d’une autre cardiopathie structurelle. Le type le plus fréquent d’AVRT est une tachycardie régulière à complexes #ns, en général sans activité auriculaire visible sur l’ECG. Comme l’AVNRT, elle peut causer des symptômes inquiétants.

Flutter auriculaire avec conduction AV régulière (souvent bloc 2/1)Il produit une tachycardie régulière à complexes #ns. Il peut être di!cile de voir une activité auricu-laire et d’identi#er les ondes de $utter sur l’ECG avec certitude. Par conséquent il peut être impossible de faire la di"érence, au moins au début, avec une AVRT ou une AVNRT.

Un $utter auriculaire typique a une fréquence auri-culaire d’environ 300/min. Un $utter auriculaire avec une conduction 2/1 produit par conséquent une tachycardie aux environs de 150/min. Des fré-quences beaucoup plus rapides (160/min ou plus) sont peu susceptibles d’avoir été causées par un $utter auriculaire avec une conduction 2/1. Des tachycardies régulières aux fréquences plus lentes (125 à 150/min) peuvent être provoquées par un $utter auriculaire avec conduction 2/1, générale-ment quand la fréquence du $utter auriculaire a été ralentie par un traitement médicamenteux.

Traitement d’une tachycardie régulière à complexes "nsSi le patient a des signes de gravité et est à risque de détérioration en raison de tachyarythmies, réaliser une cardioversion synchrone. Dans cette situation, il est raisonnable d’essayer des manœuvres vagales (voir plus bas) ou de donner de l’adénosine par voie intraveineuse (voir plus bas) à un patient avec une tachyarythmie régulière à complexes #ns pendant que la préparation est en cours pour une cardio-version synchrone. Toutefois, ne pas retarder une cardioversion électrique si ces traitements ne par-viennent pas à mettre un terme à l’arythmie.



En l’absence de signes de détérioration:

1. Commencer par les manœuvres vagales. Le massage du sinus carotidien ou les manœuvres de Valsalva vont réduire jusqu’à un quart des épisodes de tachycardie supraventriculaire paroxystique. Enregistrer un ECG (de préférence à 12 dérivations) pendant chaque manœuvre. Si le rythme est un $utter auriculaire avec conduc-tion 2/1, un ralentissement de la réponse ven-triculaire va souvent se produire et révéler les ondes de $utter.

2. Si l’arythmie persiste et que ce n’est pas un $utter auriculaire, donner 6 mg d’adénosine en bolus IV très rapide. Utiliser un cathéter relativement large et une veine de gros calibre (par exemple antécu-bital). Prévenir les patients qu’ils vont ressentir un malaise et probablement une gêne à la poitrine pendant quelques secondes après l’injection. Enregistrer un ECG (de préférence à 12 dérivations) pendant l’injection. Si la fréquence ventriculaire se ralentit de manière temporaire, mais ensuite accélère encore, chercher une activité auriculaire, comme un $utter auriculaire ou une autre tachy-cardie auriculaire et traiter en conséquence. S’il n’y a pas de réponse aux 6 mg d’adénosine, donner un bolus de 12 mg. L’absence apparente de réponse à l’adénosine se produira si le bolus est donné trop lentement ou dans une veine périphérique. Si l’adénosine est administrée via un accès veineux central, la dose initiale de l’adénosine peut être réduite à 1,5 ou 3 mg par voie intraveineuse.

3. Les manœuvres vagales ou l’adénosine vont mettre un terme à presque toutes les AVNRT ou AVRT endéans quelques secondes. L’impossibilité de réduire une tachycardie régulière à com-plexes #ns avec l’adénosine suggère une tachy-cardie auriculaire telle qu’un $utter auriculaire (à moins que l’adénosine n’ait été injectée trop len-tement ou dans une petite veine périphérique).

4. Si l’adénosine est contre-indiquée ou ne par-vient pas à réduire une tachycardie régulière à complexes #ns sans démontrer qu’il s’agit d’un $utter auriculaire, envisager l’administration d’un anti-calcique, par exemple verapamil 2,5 – 5 mg par voie intraveineuse en 2 minutes.

Tachycardie rapide à complexes #ns sans poulsRarement, une tachycardie à complexes #ns très rapide (généralement > 250/min) peut altérer le débit cardiaque à un tel point que le pouls peut ne pas être palpable et que l’état de conscience peut être altéré. Si le patient n’a pas de pouls et est incons-cient, cette situation est une activité électrique sans pouls (AEssP) et il convient de commencer la RCP.

Comme l’arythmie peut être traitée par un choc électrique, le traitement le plus approprié est alors une cardioversion synchrone immédiate, c’est donc une exception à la branche «choc non indiqué» de l’algorithme ALS (Chapitre 6).

Tachycardie irrégulière à complexes #nsUne tachycardie irrégulière à complexes #ns est le plus probablement une FA avec une réponse ven-triculaire rapide ou, moins fréquemment, un $ut-ter auriculaire avec une conduction AV variable. Enregistrer un ECG à 12 dérivations pour identi#er le rythme.

Si le patient a des signes de gravité et si son état risque de se détériorer à cause de la tachyarythmie, réaliser une cardioversion synchrone. En l’absence de contre-indications, commencer l’anticoagulation, d’abord avec de l’héparine de bas poids moléculaire ou de l’héparine non fractionnée (voir plus bas), à la première occasion. Ne pas laisser ce traitement retar-der la cardioversion.

En l’absence de signes de détérioration, les options de traitement immédiat incluent:

! un contrôle de la fréquence par les médicaments ;

! un contrôle du rythme en utilisant les médicaments pour réaliser la cardioversion chimique;

! un contrôle du rythme par une cardioversion synchrone;

! un traitement pour prévenir les complications (par exemple anti-coagulation).

Demander l’avis d’un spécialiste pour déterminer le traitement le plus approprié pour un patient donné. Plus longtemps un patient reste en FA, plus augmente la probabilité du développement d’un caillot dans l’oreillette. En général, des patients qui ont été en FA pendant plus de 48 heures ne devraient pas être traités par une cardioversion (électrique ou chimique) tant qu’ils n’ont pas été complètement anticoagulés depuis au moins 3 semaines ou à moins qu’une écho-graphie transœophagienne ait con#rmé l’absence d’un caillot auriculaire. Si la situation clinique impose une cardioversion de manière plus urgente, donner soit de l’héparine de bas poids moléculaire en dosage thérapeutique, soit une injection d’un bolus IV d’hé-parine non fractionnée suivi d’une perfusion conti-nue pour maintenir le temps de céphaline activée (TCA) à 1,5 - 2 fois la valeur de contrôle de référence. Continuer le traitement à l’héparine et commencer l’anticoagulation par voie orale après une cardiover-sion réussie. Consulter un spécialiste à propos de la durée du traitement anticoagulant qui devrait durer au minimum 4 semaines, souvent beaucoup plus.



11

Si l’objectif est de contrôler la fréquence cardiaque, le médicament de première intention est un bêta-blo-quant. Le diltiazem ou le vérapamil peuvent être utili-sés avec des patients pour lesquels les bêta-bloquants sont contre-indiqués ou mal tolérés. La digoxine peut être ajoutée aux bêta-bloquants ou au vérapamil et utilisée chez des patients avec insu!sance cardiaque.

L’amiodarone peut être utilisée pour aider à contrôler la fréquence, mais elle est surtout utile pour préserver le contrôle du rythme. Le magnésium est aussi utili-sé, mais les données qui le con#rment sont limitées. Quand c’est possible, demander l’aide de spécialistes dans le choix du meilleur traitement pour le contrôle de la fréquence de chaque patient.

Si la durée de la FA est inférieure à 48 heures et si le contrôle du rythme est considéré comme la stra-tégie appropriée, une cardioversion chimique peut être appropriée. Demander l’aide de spécialistes pour l’utilisation de médicaments comme la $écaï-nide, l’ibutilide, le propafénone ou le vernakalant. Ne pas utiliser la $écaïnide en présence d’insu!sance cardiaque, de lésion ventriculaire gauche connue, de cardiopathie ischémique ou d’intervalle QT pro-longé. L’amiodarone (300 mg IV en 20 à 60 minutes suivis de 900 mg en 24 heures) peut être adminis-trée pour tenter une cardioversion chimique, mais l’e!cacité est souvent moindre et cela prend plus de temps. La cardioversion électrique reste une option dans ce contexte et va restaurer un rythme sinusal chez plus de patients que la cardioversion chimique.

Demander un avis spécialisé si un patient avec FA présente une pré excitation ventriculaire connue ou découverte (syndrome de WPW). Eviter l’adénosine, le diltiazem, le vérapamil ou la digoxine chez les patients avec une FA avec pré excitation ou un $utter auricu-laire parce que ces médicaments bloquent le nœud AV et peuvent provoquer une augmentation relative de la pré excitation et, en conséquence, précipiter la détérioration vers une FV.

BradyarythmiesLa bradycardie est dé#nie comme une fréquence car-diaque au repos inférieure à 60/min. Elle peut être:

! physiologique (par exemple athlètes);

! d’origine cardiaque (par exemple bloc AV ou maladie du nœud sinusal);

! d’origine non cardiaque (par exemple vasovagale, hypothermie, hypothyroïdie, hyperkalémie);

! induite par des médicaments (par exemple bêta-bloquants, diltiazem, digoxine, amiodarone).

Evaluer le patient avec une bradycardie en utilisant l’ap-proche ABCDE. Considérer la cause potentielle de la bra-dycardie et chercher des signes de détérioration (Figure 11.2). Traiter toute cause réversible de bradycardie iden-ti#ée lors de l’évaluation initiale.

Si le patient présente des signes de détérioration

En présence de signes de détérioration, commencer à traiter la bradycardie. Le traitement initial est généra-lement pharmacologique; le pacing est utilisé pour les patients chez lesquels le traitement médicamenteux ini-tial est ine!cace ou inadéquat et chez ceux qui présen-tent des facteurs de risque d’asystolie.

Traitement pharmacologique de la bradycardie

En présence de signes de détérioration, donner 500 µg IV d’atropine et, si nécessaire, répéter toutes les 3 à 5 minutes jusqu’à un total de 3 mg. Des doses d’atropine inférieure à 500 µg peuvent provoquer un ralentisse-ment paradoxal de la fréquence cardiaque. Chez des volontaires sains, une dose de 3 mg produit l’augmen-tation maximale possible pour une fréquence cardiaque au repos. Utiliser l’atropine avec prudence en présence d’ischémie myocardique aiguë ou d’infarctus du myo-carde; l’augmentation de la fréquence cardiaque qui en résulte peut aggraver l’ischémie ou augmenter la taille de l’infarctus. Si une bradycardie avec des signes de détérioration persiste en dépit de l’atropine, un pacing cardiaque devrait être envisagé. Si un pacing ne peut être réalisé rapidement, envisager l’utilisation de médi-caments de seconde ligne. Consulter un spécialiste pour le choix le plus approprié.

Dans certains contextes cliniques, des médicaments de seconde ligne peuvent être appropriés avant le recours au pacing cardiaque. Par exemple, envisager de donner du glucagon IV si un bêta-bloquant ou un anticalcique est une cause probable de la bradycardie. Envisager des anti-corps anti-digoxine pour une bradycardie sur intoxication à la digoxine. Envisager la théophylline (100 à 200 mg par injection intraveineuse lente) pour des bradycardies compliquant un infarctus myocardique aigu de la paroi inférieure, des lésions de la moelle épi-nière ou une transplantation cardiaque. Ne pas donner d’atropine aux patients transplantés cardiaques. Leur cœur est dénervé et ne va pas répondre à un blocage vagal par l’atropine, laquelle peut causer un arrêt sinusal paradoxal ou un bloc AV de haut degré. D’autres options pour une thérapie médicamenteuse de seconde ligne comprennent une perfusion d’isoprénaline (5 µg/min en dose de départ), l’adrénaline (2 à 10 µg/min) ou la dopa-mine (2,5 à 10 µg/kg/min).



• Evaluer en utilisant l’approche ABCDE• Assurer l’oxygénation et obtenir un accès veineux• Monitorer l’ECG, la TA, la SpO2, enregistrer un ECG 12 dérivations• Identi#er et traiter les causes réversibles (exemple: anomalies électrolytiques)

Risque d’asystolie?• Asystolie récente• BAV Möbitz II• BAV complet avec QRS larges• pause ventriculaire > 3 secondes

Réponse satisfaisante?

Evaluer la présence de signes de détérioration:1 Choc2 Syncope3 Ischémie myocardique4 Insu!sance cardiaque

Mesures temporaires• Atropine 500 µg IV • répéter jusqu’à un maximum de 3 mg• Isoprénaline 5 µg/min• Adrénaline 2 -10 µg/min• Autres médicaments*

OU• Pacing transcutané

* Les alternatives incluent:• Aminophylline• Dopamine• Glucagon (si intoxication par bêta-bloquants ou

anticalciques)• Le glycopyrrolate peut être utilisé en alternative à

l’atropine

Appeler un spécialistePréparer un pacing transveineux

Oui Non

Non

Figure 11.2 Algorithme de la bradycardie

Atropine 500 µg IV

Oui

Oui

Non

Observer



11

Pacing cardiaque pour la bradycardie

Chez un patient présentant une bradycardie et des signes de détérioration, s’il n’y a pas de réponse à l’atro-pine ou si celle-ci est peu susceptible d’être e!cace, initier un pacing transcutané immédiatement (Chapitre 10). En présence d’une bradycardie sévère, utiliser le pacing par percussion en tant que mesure temporaire jusqu’à l’a réalisation d’un pacing transcutané. Donner des coups rythmiques en série avec le poing fermé sur le bord inférieur gauche du sternum pour stimuler le cœur à une fréquence de 50 à 70 battements par minute.Le pacing transcutané peut être douloureux et ne pas parvenir à obtenir une «capture» électrique e!cace (c’est-à-dire un complexe QRS après le stimulus de pacing) ou une réponse mécanique (c’est-à-dire un pouls palpable). Véri#er la capture électrique sur le moniteur ou l’ECG et s’assurer qu’elle produise un pouls. Réévaluer la condition du patient (ABCDE). Utiliser l’analgésie et la sédation selon nécessité pour contrôler la douleur; se rappeler que la sédation peut compromettre les e"orts respiratoires et, pour cette raison, continuer à réévaluer le patient à intervalles fréquents. Essayer d’identi#er la cause de la bradyarythmie.

Consulter un spécialiste pour évaluer le besoin d’un pacing transveineux temporaire et pour l’initier au moment approprié. Envisager le pacing veineux tempo-raire en présence d’une asystolie récente documentée (pause ventriculaire supérieure à 3 secondes), d’un bloc AV Möbitz II ou BAV complet (troisième degré) (particu-lièrement avec des QRS larges ou une fréquence car-diaque initiale inférieure à 40/min).

Si le patient n’a pas de signe de détérioration

Chez un patient présentant une bradycardie sans signe de détérioration ou risque important de progression vers une asystolie, ne pas initier de traitement immédiat. Continuer à monitorer le patient. Evaluer le patient pour identi#er la cause de la bradycardie. Si la cause est phy-siologique ou réversible (par exemple l’arrêt d’une thé-rapie médicamenteuse bradycardisante), il est possible qu’aucun autre traitement ne soit nécessaire. Demander l’aide d’experts pour organiser une autre évaluation appropriée et un traitement pour ceux qui présentent d’autres causes de bradycardie.

Points essentiels

! Les arythmies survenant après réanimation d’un arrêt cardiaque et RACS peuvent nécessi-ter un traitement pour stabiliser le patient et prévenir la récidive de l’arrêt cardiaque.

! Dans d’autres circonstances, certaines aryth-mies peuvent nécessiter un traitement rapide pour prévenir d’autres détériorations, y com-pris une progression vers un arrêt cardiaque, et d’autres arythmies par contre ne requièrent pas de traitement immédiat.

! L’urgence du traitement et le choix du meilleur traitement à appliquer sont déterminés par l’état clinique du patient (présence ou absence de signes de détérioration) et par la nature et la cause de l’arythmie.

! L’évaluation d’un patient présentant une arythmie devrait suivre l’approche ABCDE.

! Chaque fois que c’est possible, l’arythmie devrait être documentée par un ECG à 12 dérivations.

Littérature complémentaireBlomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. www.escardio.org

Moya A, Sutton R (Co-chairs). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and manage-ment of syncope (version 2009). www.escardio.org

Ryden L, Fuster F (Co-chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences. ACC/AHA/ESC guidelines for the manage-ment of patients with atrial #brillation. www.escardio.org

Vardas P E (Chairperson). The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resyn-chronization therapy. www.escardio.org

Zipes D P, Camm J A (Co-chairs). A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for mana-gement of patients with ventricular arrhythmias and the pre-vention of sudden death. www.escardio.org


132 Chapitre 11 Arythmies Péri-arrêt3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

133

Arrêt Cardiaque dans des Circonstances ParticulièresCHAPITRE

12

IntroductionLa réanimation doit être modi#ée dans des circonstances spéci#ques. La reconnaissance précoce des signes et des symptômes et un traitement e!cace vont souvent prévenir l’arrêt cardiaque. Ces conditions représentent une large proportion des arrêts cardiaques de patients plus jeunes sans comorbité associée. Il est primordial de demander rapidement une aide spécialisée appropriée parce que la plupart de ces conditions vont nécessiter des interventions spécialisées.La survie dans l’ensemble de ces conditions repose encore sur l’utilisation de l’approche ABCDE pour aider à prévenir un arrêt cardiaque. Si un arrêt cardiaque se produit, une RCP de haute qualité avec des interruptions minimales et le traitement des causes réversibles sont toujours les interventions les plus importantes.

Troubles électrolytiques gravesDes anomalies électrolytiques peuvent provoquer des arythmies cardiaques ou un arrêt cardio-respiratoire. Les anomalies du taux de potassium présentent le risque le plus élevé. Envisager de débuter le traitement de troubles électrolytiques menaçant la vie avant même que les résultats de laboratoire ne soient disponibles. Les valeurs électrolytiques dé#nies sont citées en tant que guide pour la prise de décision clinique. Les valeurs précises qui déclenchent une décision thérapeutique vont dépendre de l’état clinique du patient et de l’im-portance de la variation des valeurs électrolytiques.

Objectifs d’apprentissageComprendre comment modi#er les techniques de réanimation dans les circonstances particulières suivantes:

Troubles électrolytiques graves

Intoxication

Hypothermie accidentelle

Hyperthermie

Noyade

Asthme

Anaphylaxie

Arrêt cardiaque après chirurgie cardiaque

Trauma

Grossesse

Electrocution


134 Chapitre 12 Arrêt Cardiaque dans des Circonstances Particulières

Prévention des troubles électrolytiques

! Traiter les anomalies électrolytiques graves avant que l’arrêt cardiaque ne survienne.

! Eliminer les facteurs précipitants (par exemple médicaments) et monitorer les dosages d’électrolytes pour prévenir les récidives du trouble.

! Surveiller la fonction rénale chez des patients à risque de troubles électrolytiques (par exemple patients avec maladie rénale chronique, insu!sance cardiaque).

! Réévaluer régulièrement le traitement de substitution rénale (par exemple hémodialyse) pour éviter des shifts électrolytiques inappropriés durant le traitement.

Troubles du potassium

Homéostasie du potassiumLa concentration extracellulaire du potassium est régulée strictement entre 3,5 et 5 mmol/l. Un gradient de concentration important existe normalement entre les compartiments liquidiens intracellulaires et extracellulaires. L’évaluation du potassium sérique doit prendre en considération les e"ets liés aux modi-#cations du pH du sérum. Lorsque le pH diminue (acidémie), la concentration en potassium sérique augmente en raison du passage de potassium à partir du secteur cellulaire vers l’espace vasculaire. Quand le pH sérique augmente (alcalémie), la concentration sérique de potassium diminue à cause du passage de potassium vers l’intérieur des cellules. Anticiper

les e"ets de modi#cations du pH sur le potassium sérique pendant le traitement d’une hyperkaliémie ou d’une hypokaliémie.

HyperkaliémieL’hyperkaliémie est généralement provoquée par une augmentation de la libération de potassium à partir des cellules ou par une excrétion altérée par les reins.

Dé"nition Il n’y a pas de dé#nition universelle. Nous avons dé#ni l’hyperkaliémie comme une concentration de potassium supérieure à 5,5 mmol/l; en pra-tique l’hyperkaliémie est un continuum. Lorsque la concentration de potassium augmente, le risque de détérioration et la nécessité d’un traitement urgent augmentent. Une hyperkaliémie sévère a été dé#nie comme une concentration de potassium sérique supérieure à 6,5 mmol/l.

CausesLes causes de l’hyperkaliémie comprennent:

! insu!sance rénale;

! médicaments - inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA-II), diurétiques d’épargne potassique, anti-in$ammatoires non stéroïdiens (AINS), bêta-bloquants, triméthoprime;

! destruction tissulaire (muscles squelettiques - rhabdomyolyse, lyse tumorale, hémolyse);

I

II

III

aVR

aVL

aVF


V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figure 12.1 ECG 12 dérivations montrant les signes d’hyperkaliémie



12

! acidose métabolique;

! troubles endocriniens (maladie d’Addison);

! paralysie périodique hyperkaliémique;

! régime (peut être la cause principale chez les patients dialysés).

Des anomalies des globules rouges ou une thrombo-cytose peuvent causer une concentration de potas-sium faussement élevée. Le risque d’hyperkaliémie augmente quand il y a une combinaison de facteurs déclenchant tels que l’utilisation concomitante d’IE-CA et d’AINS ou de diurétiques d’épargne potassique.

Reconnaissance de l’hyperkaliémie Exclure une hyperkaliémie chez tous les patients présentant une arythmie ou un arrêt cardiaque. Les patients peuvent se présenter avec une faiblesse progressant vers une paralysie $asque, des pares-thésies ou une diminution des ré$exes ostéotendi-neux. L’e"et de l’hyperkaliémie sur l’ECG dépend de la concentration sérique absolue en potassium ainsi que de la vitesse de son augmentation (Figure 12.1). Les modi#cations sur l’ECG avec l’hyperkaliémie sont généralement progressives et incluent:

! bloc AV du 1er degré (intervalle PR ou PQ prolongé) (> 0,2 seconde);

! ondes P aplaties ou absentes;

! ondes T amples et pointues (tentes) (ondes T plus hautes que l’onde R dans plus d’une dérivation);

! dépression du segment ST;

! fusion des ondes S et T (forme d’onde sinusoïdale);

! QRS élargi (> 0,12 seconde);

! bradycardie (bradycardie sinusale ou BAV);

! tachycardie ventriculaire;

! arrêt cardiaque (AEssP, FV/TV, asystolie).

La plupart des patients auront des anomalies sur l’ECG à une concentration de potassium sérique supérieure à 6,7 mmol/l. L’utilisation d’un analyseur de gaz sanguin qui mesure le potassium permet de réduire les retards dans la reconnaissance.

Traitement de l’hyperkaliémieLes cinq étapes essentielles dans le traitement de l’hyperkaliémie sont:

1. Protéger le cœur en antagonisant les e"ets de l’hyperkaliémie.

2. Provoquer le transport du potassium vers l’inté-rieur des cellules.

3. Diminuer la quantité totale de potassium corporel.

4. Suivre la kaliémie pour détecter une hyperkalié-mie de rebond.

5. Prévenir la récidive d’une hyperkaliémie.

Lorsqu’une hyperkaliémie est fortement suspectée, par exemple en présence de modi#cations sug-gestives sur l’ECG, commencer le traitement vital immédiatement, avant même que les résultats de laboratoire ne soient disponibles. Impliquer une aide spécialisée (néphrologue, intensiviste) ou des soins intensifs à un stade précoce, particulièrement pour les patients qui pourraient nécessiter des traitements de substitution rénale (par exemple hémodialyse).

Si le patient n’est pas en arrêt cardiaqueEvaluer ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) et corriger les éventuelles ano-malies. Si le patient est hypovolémique, réaliser un remplissage volémique pour améliorer l’excrétion urinaire du potassium. Obtenir un accès intravei-neux, véri#er le potassium sérique et enregistrer un ECG. Le traitement est déterminé en fonction de la sévérité de l’hyperkaliémie. Des valeurs approxima-tives sont données pour guider le traitement.

Elévation légère (5,5 à 5,9 mmol/l): diminuer la quantité de potassium dans le corps avec:

! Résine échangeuse de potassium - résonium calcique 15 à 30 g OU sodium polystyrène sulfonate (Kayexalate) 15 à 30 g dans 50 à 100 ml de 20% de sorbitol, donné soit oralement ou par lavement (action endéans 1 à 3 heures, e"et maximal après 6 heures), ou

! Diurétiques: furosémide 1mg/kg IV lentement (action e!cace dès la diurèse).

Agir sur la cause de l’hyperkaliémie pour corriger et évi-ter une élévation supplémentaire du potassium sérique (par exemple médicaments, régime alimentaire).

Elévation modérée (6 à 6,4 mmol/l) sans modi#cations sur l’ECG: stratégie ci-dessus et en plus:

! glucose/insuline: 10 UI d’insuline à action rapide et 25 g de glucose IV en 15 à 30 minutes (action endéans 15 à 30 minutes; e"et maximal entre 30 et 60 minutes; surveiller la glycémie).

! Envisager un traitement de substitution rénale (par exemple hémodialyse) pour éliminer le potassium de l’organisme si le patient est oligurique ou si le niveau de potassium augmente ou ne s’améliore pas. L’hémodialyse est plus e!cace que la dialyse péritonéale pour l’élimination du potassium (action



immédiate, 25 à 30 mmol/h de potassium éliminé avec l’hémodialyse). Consulter un spécialiste.

Elévation sévère ($ 6,5 mmol/l) sans changement sur l’ECG: consulter un spécialiste et provoquer un transfert du potassium vers le secteur intracellulaire avec:

! Glucose/insuline (voir plus haut).

! Salbutamol 5 mg en nébulisation. Plusieurs doses (10 - 20 mg) peuvent être nécessaires (action endéans 15 à 30 minutes).

! Bicarbonate de sodium, 50 mmol IV en 5 à 15 minutes en présence d’acidose métabolique (action endéans 15 à 30 minutes). Le bicarbonate seul est moins e!cace que l’association glucose plus insuline ou que le salbutamol en nébulisation. Il est idéalement utilisé en combinaison avec ces médicaments.

Retirer du potassium de l’organisme avec les mul-tiples stratégies décrites ci-dessus.

Elévation sévère ($ 6,5 mmol/l) AVEC des signes de toxi-cité sur l’ECG (Figure 12.1): CONSULTER UN SPECIALISTE et protéger d’abord le cœur avec:

! Chlorure de calcium: 10 ml de chlorure de calcium 10% IV en 2 à 5 minutes pour antagoniser les e"ets toxiques de l’hyperkaliémie au niveau de la membrane cellulaire myocardique. Cela protège le cœur en réduisant le risque de FV, mais ne diminue pas la quantité de potassium sérique (action endéans 1 à 3 minutes).

! Utiliser les stratégies de réduction du potassium total et de transfert intracellulaire mentionnées ci-dessus.

! Une orientation rapide vers un spécialiste est essentielle. Dans les hôpitaux sans unité spécialisée dans les traitements rénaux, les unités de soins intensifs peuvent souvent fournir des traitements d’urgence de remplacement rénal.

Si le patient est en arrêt cardiaque

Modi!cations du BLSIl n’y a pas de modi#cation des manœuvres de réanima-tion de base en présence de troubles électrolytiques.

Modi!cations de l’ALSSuivre l’algorithme ALS. L’hyperkaliémie peut être con#rmée rapidement à l’aide d’un analyseur de gaz sanguin, si disponible.

Arrêt cardiaque: d’abord protéger le cœur, ensuite uti-liser les stratégies de transfert intracellulaire et d’élimi-nation du potassium.

! Chlorure de calcium: 10 ml de chlorure de calcium 10% IV par une injection rapide en bolus pour antagoniser les e"ets toxiques de l’hyperkaliémie au niveau de la membrane des cellules myocardiques.

! Bicarbonate de sodium: 50 mmol IV par injection rapide (si acidose sévère ou insu!sance rénale).

! Glucose/insuline: 10 UI d’insuline à action rapide et 25 g de glucose IV par injection rapide.

! Hémodialyse: l’envisager pour un arrêt cardiaque induit par une hyperkaliémie résistante aux traitements médicaux. Plusieurs modes de dialyse ont été utilisés avec sûreté et e!cacité dans des contextes d’arrêt cardiaque, mais ils peuvent n’être disponibles que dans des centres spécialisés qui proposent des thérapies de substitution rénale à des malades en état critique.

Indications pour l’hémodialyseL’hémodialyse est la méthode la plus e!cace pour enlever le potassium du corps. Le principal méca-nisme d’action est la di"usion des ions de potassium à travers la membrane selon le gradient en ions potassium. La diminution habituelle de la kaliémie est de 1 mmol/l dans les 60 premières minutes, suivi de 1 mmol/l sur les deux heures suivantes.

Envisager l’hémodialyse de manière précoce pour une hyperkaliémie associée à une insu!sance rénale établie, pour une insu!sance rénale oligurique aiguë (débit urinaire < 400 ml/jour) ou lorsqu’il existe une destruction tissulaire marquée. La dialyse est aussi indiquée lorsque l’hyperkaliémie est résistante au traitement médical. La kaliémie rebondit fréquem-ment après le traitement initial. Chez des patients ins-tables, un traitement continu de substitution rénale (par exemple hémodia#ltration veino-veineuse continue) est moins susceptible de compromettre le débit cardiaque qu’une hémodialyse intermittente. Ces thérapies sont maintenant généralement dispo-nibles dans de nombreuses unités de soins intensifs.

Arrêt cardiaque durant l’hémodialyse ! L’arrêt cardiaque est la cause de décès la plus

fréquente chez les patients en hémodialyse.

! Appeler l’équipe de réanimation et rechercher l’avis d’un spécialiste immédiatement.

! Commencer la réanimation en fonction des protocoles standards en assurant une RCP de haute qualité et des temps d’interruption minimisés.

! Un(e) in#rmier(ère) entraîné(e) à la dialyse



12

devrait se charger de l’appareil de dialyse.

! Des FV/TV sont plus fréquentes chez les patients hémodialysés que dans la population générale.

! Toutes les causes réversibles habituelles (4 H & 4 T) s’appliquent à des patients dialysés. Les troubles électrolytiques, en particulier l’hyperkaliémie, et la surcharge volémique (par exemple œdème pulmonaire) sont les causes les plus communes.

! Certains fabricants d’appareils d’hémodialyse recommandent de débrancher l’équipement de dialyse pour une dé#brillation. Les unités rénales devraient avoir un protocole basé sur leur équipement pour la déconnexion pour la dé#brillation et un certain nombre de méthodes ont été décrites. En pratique clinique, suivre les protocoles standards pour la dé#brillation garantira la sécurité du patient et de l’équipe de réanimation.

! Dans des circonstances menaçant la vie et un contexte d’arrêt cardiaque, l’accès vasculaire utilisé pour la dialyse peut être utilisé pour administrer des médicaments.

HypokaliémieL’hypokaliémie est fréquente chez les patients hos-pitalisés. Elle augmente l’incidence des arythmies, particulièrement pour les patients avec cardiopathie préexistante et ceux traités par digoxine.

Dé"nitionL’hypokaliémie est dé#nie comme une kaliémie < 3,5 mmol/l. Une hypokaliémie sévère est dé#nie comme un potassium < 2,5 mmol/l et peut être associée à des symptômes.

CausesLes causes de l’hypokaliémie incluent:

! pertes gastro-intestinales (diarrhées);

! médicaments (diurétiques, laxatifs, stéroïdes, adrénaline, isoprénaline, etc.);

! pertes rénales (tubulopathie rénale, diabète insipide, dialyse);

! troubles endocriniens (Syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme);

! alcalose métabolique;

! déplétion en magnésium;

! faible apport diététique.

Le traitement d’une hyperkaliémie peut aussi induire une hypokaliémie.

Reconnaissance de l’hypokaliémieExclure une hypokaliémie chez tout patient présen-tant une arythmie ou un arrêt cardiaque. Chez les patients dialysés, l’hypokaliémie survient générale-ment à la #n d’une session d’hémodialyse ou durant un traitement par dialyse péritonéale continue ambulatoire (DPCA).Lorsque la kaliémie diminue, les nerfs et les muscles sont principalement touchés, causant fatigue, fai-blesse, crampes dans les jambes ou constipation. Dans des cas sévères (potassium < 2,5 mmol/l), une rhabdomyolyse, une paralysie ascendante et des dif-#cultés respiratoires peuvent survenir.

Les caractéristiques de l’hypokaliémie sur l’ECG sont: ! ondes U;

! aplatissement de l’onde T;

! modi#cations du segment ST;

! arythmies (particulièrement si le patient reçoit de la digoxine);

! arrêt cardiorespiratoire (AEssP, FV/TV, asystolie).

Traitement de l’hypokaliémieLe traitement dépend de la sévérité de l’hypokalié-mie et de la présence de symptômes et d’anomalies sur l’ECG. Une substitution progressive du potas-sium est préférable, mais en situation d’urgence du potassium IV est requis. Consulter un spécialiste. La dose maximale recommandée de perfusion IV de potassium est de 20 mmol/h, mais une perfu-sion plus rapide (par exemple 2 mmol/min pendant 10 minutes, suivis de 10 mmol en 5 à 10 minutes) est indiquée en présence d’arythmies instables lorsqu’un arrêt cardiaque est imminent ou s’est pro-duit. Le monitoring ECG continu est essentiel durant la perfusion IV. Ajuster la dose après des dosages répétés de la kaliémie.Les patients qui ont un dé#cit en potassium peu-vent également avoir un dé#cit en magnésium. La restauration des stocks de magnésium va faciliter une correction plus rapide de l’hypokaliémie et est recommandée dans les cas sévères d’hypokaliémie.

Troubles du calcium et du magnésium

La reconnaissance et la prise en charge des troubles du cal-cium et du magnésium sont résumées dans le tableau 12.1.



IntoxicationL’intoxication est une cause peu fréquente d’arrêt car-diaque, mais elle reste l’une des principales chez les victimes de moins de 40 ans. C’est aussi une cause com-mune de coma non-traumatique pour ce groupe d’âge.Une intoxication volontaire avec des médicaments ou des drogues récréatives est la raison principale d’admission à l’hôpital. Une toxicité médicamenteuse peut aussi être causée par un dosage incorrect ou une interaction médica-menteuse. L’intoxication accidentelle est la plus fréquente chez les enfants. Les homicides par intoxication sont rares.Des accidents industriels, une guerre chimique ou des actes terroristes peuvent causer des expositions chimiques, biologiques, radiologiques ou nucléaires

(CBRN). La décontamination et la gestion sûre d’inci-dents individuels ou avec de nombreuses victimes n’est pas abordée par ce manuel.

Traitement initial

Un traitement supportif basé sur l’approche ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) pour prévenir un arrêt cardiorespiratoire en attendant l’éli-mination des médicaments est la base essentielle du traitement. Une obstruction des voies aériennes et un arrêt respiratoire secondaire à la diminution de l’état de conscience sont fréquents. Un excès d’alcool accom-pagne souvent les intoxications volontaires.

* Un calcium total normal est d’environ 2,2 à 2,6 mmol/l. Un calcium ionisé normal est d’environ 1,1 à 1,3 mmol/l. Les valeurs de calcium doivent être interprétées avec prudence. Consulter un spécialiste en cas de doute. Le calcium total dépend des valeurs d’albumine sérique et devra être corrigé pour les valeurs à faible taux d’albumine (calcium total corrigé). Les valeurs du calcium ionisé sont souvent mesurées par les analyseurs de gaz sanguin. Il est important de ne pas confondre calcium ionisé, calcium total et valeurs de calcium corrigé.

Hypercalcémie

Calcium total*

> 2,6 mmol/l

Hyperparathyroïdie primaire ou tertiaire

Néoplasie

Sarcoïdose

Médicaments

Confusion

Faiblesse

Douleur abdominale

Hypotension

Arythmies

Arrêt cardiaque

Espace QT court

Espace QRS prolongé

Ondes T aplaties

Bloc AV

Arrêt cardiaque

Remplissage volémique IV

Furosémide 1 mg/kg IV

Hydrocortisone 200 à 300 mg IV

Pamidronate 30 à 90 mg IV

Traiter la cause sous-jacente

Hypocalcémie

Calcium total*

< 2,1 mmol/l

Insu!sance rénale chronique

Pancréatite aigüe

Intoxication par les anticalciques

Syndrome de choc toxique

Rhabdomyolyse

Syndrome de lyse tumorale

Paresthésies

Tétanie

Convulsions

Bloc AV

Arrêt cardiaque

Espace QT prolongé

Inversion de l’onde T

Bloc complet

Arrêt cardiaque

Chlorure de calcium 10% 10 à 40 ml IV

Sulfate de magnésium 50% 4 à 8 mmol (si nécessaire) IV

Hypermagnésémie

[Magnésium]

> 1,1 mmol/l

Insu!sance rénale

Iatrogène

Confusion

Faiblesse

Dépression respiratoire

Bloc AV

Arrêt cardiaque

Espaces PR et QT prolongés

Onde T pointue

Bloc AV

Arrêt cardiaque

Envisager un traitement quand :

[Magnésium] > 1,75 mmol/l

Chlorure de calcium 10% 5 à10 ml IV

Répété si nécessaire

Support ventilatoire si nécessaire

Diurèse saline – 0,9% saline

Hypomagnésémie

[Magnésium]

< 0,6 mmol/l

Pertes GI

Polyurie

Jeûne

Alcoolisme

Malabsorption

Tremblement

Ataxie

Nystagmus

Crises d’épilepsie

Arythmies – torsade de pointes

Arrêt cardiaque

Espaces PR et QT prolongés

Dépression du segment ST

Inversion de l’onde T

Ondes P aplaties

Durée du QRS augmentée

Torsade de pointes

Sévère ou symptomatique:

2 g sulfate de magnésium 50% (4 ml; 8 mmol) IV en 15 minutes.

Torsade de pointes:

2 g sulfate de magnésium 50% (4 ml; 8 mmol) IV en 1 à 2 minutes.

Crise d’épilepsie:

2 g sulfate de magnésium 50% (4 ml; 8 mmol) IV en 10 minutes.

Tableau 12.1 Troubles du calcium et du magnésium

Troubles Causes Présentation ECG Traitment ionique



12

! Après ouverture et libération des voies aériennes, véri#er la respiration et la présence d’un pouls (si formé à le faire). Eviter la ventilation bouche-à-bouche en présence de toxiques tels que cyanure, sul#te d’hydrogène, corrosifs et organophosphorés. Ventiler les poumons du patient en utilisant un masque de poche ou un ballon avec masque et la plus haute concentration possible d’oxygène. Dans une intoxication au paraquat, les lésions pulmonaires peuvent être exacerbées par de hautes concentrations d’oxygène; ajuster la concentration d’oxygène inspiré selon l’oxymétrie de pouls ou la gazométrie artérielle.

! Après une intoxication, il existe une incidence élevée d’aspiration du contenu gastrique. Chez les patients inconscients qui ne peuvent pas protéger leurs voies aériennes, utiliser une induction à séquence rapide pour intuber la trachée et diminuer le risque d’aspiration. Cela doit être réalisé par du personnel formé et compétent pour la technique.

! Réaliser les mesures de réanimation de base et avancée si un arrêt cardiaque survient.

! Une cardioversion est indiquée face à des tachyarythmies potentiellement mortelles. Utiliser les directives pour les arythmies péri-arrêt (Chapitre 11). Essayer de corriger les causes réversibles.

! Une hypotension induite par les médicaments est fréquente après une intoxication volontaire. Celle-ci répond généralement bien à un remplissage volémique, mais occasionnellement des vasopresseurs (par exemple perfusion de noradrénaline) sont nécessaires.

! Une fois que la réanimation est entamée, essayer d’identi#er le(s) toxique(s) en cause. La famille, les amis ou les ambulanciers peuvent généralement donner des informations utiles. L’examen clinique du patient peut fournir des pistes diagnostiques telles que des odeurs, des marques de ponction à l’aiguille, un myosis extrême, des résidus de comprimés, des signes de corrosion au niveau de la bouche ou des lésions de pression associées à un coma prolongé.

! Mesurer la température du patient, une hypo- ou une hyperthermie peut survenir après une intoxication médicamenteuse.

! Les patients avec des caractéristiques potentiellement mortelles ou risquant une détérioration supplémentaire devraient être pris en charge en unités de soins intensifs.

! Consulter un centre anti-poison régional ou national pour des informations concernant le traitement du patient intoxiqué. Des conseils de spécialistes à propos de poisons spéci#ques peuvent être obtenus auprès de bases de données nationales.

L’Organisation Mondiale de la Santé propose une liste des centres (www.who.int/ipcs/poisons/centre/directory/en/). En Belgique, les coordonnées du centre antipoison sont les suivantes: http://www.poisoncentre.be/ téléphone (24h sur 24): 070/245 245

Traitements spéci!ques

Il y a peu de traitements spéci#ques qui sont immé-diatement utiles lors d’une intoxication. L’importance d’un traitement de support intensif utilisant l’approche ABCDE, avec correction de l’hypoxie, de l’hypotension, de l’équilibre acide/base et des désordres électrolytiques.Les traitements visent à limiter l’absorption des toxiques ingérés, à stimuler leur élimination ou à utiliser des anti-dotes spéci#ques. Demander conseil à un centre antipoi-son pour un avis actualisé concernant des intoxications sévères ou inhabituelles.

! Le charbon de bois activé adsorbe certains toxiques. Plus la prise du charbon est di"érée par rapport à l’ingestion du toxique, plus son e!cacité diminue. Il y a peu de preuves démontrant que le traitement par charbon actif améliore les résultats cliniques. Considérer une dose unique de charbon activé aux patients qui ont ingéré une quantité potentiellement toxique d’un poison connu pour être adsorbé par le charbon de bois activé jusqu’à une heure auparavant. N’en donner qu’aux patients qui ont des voies aériennes intactes ou protégées. Des doses multiples peuvent avoir un e"et béné#que en cas d’intoxications potentiellement mortelles à la carbamazépine, à la dapsone, au phénobarbital, à la quinine et à la théophylline.

! Un lavage gastrique suivi d’un traitement au charbon de bois activé est utile uniquement endéans l’heure de l’ingestion du toxique. Il doit généralement être réalisé après intubation trachéale. Un lavage gastrique retardé a très peu d’e"ets sur l’absorption du médicament et il risque même de le propulser plus loin dans le tractus gastro-intestinal.

! Une irrigation complète du colon peut réduire l’absorption du médicament en nettoyant le tractus gastro-intestinal par administration entérale d’une solution de polyéthylène glycol. A considérer lors d’ingestions potentiellement toxiques de médicaments à libération retardée ou à enrobage entérique, lors d’intoxications orales par le fer et pour éliminer des paquets de drogues illicites ingérés.

! Les laxatifs (purgatifs) ou émétiques (par exemple ipécacuanha) ne jouent aucun rôle dans la gestion du patient gravement intoxiqué et ne sont pas recommandés.

! Une alkalinisation urinaire (pH urine > 7,5) par l’administration de bicarbonate de sodium IV peut



être utile pour les intoxications modérées à sévères par salicylates chez les patients qui n’ont pas besoin d’hémodialyse.

! Considérer l’hémodialyse pour une intoxication par le méthanol, l’éthylène glycol, les salicyclés et le lithium. Une hémoperfusion sur charbon peut être indiquée pour une intoxication à la carbamazépine, au phénobarbital, à la phenytoïne et à la théophylline.

! Envisager l’utilisation d’émulsion lipidique (Intralipid) pour un arrêt cardiaque causé par la toxicité d’un anesthésique local (voir ci-dessous).

! Les antidotes spéci#ques incluent la N-acétylcystéine pour le paracétamol, l’atropine pour les insecticides organophosphorés, le nitrite de sodium, le thiosulfate de sodium, l’hydroxocobalamine et le nitrite d’amyle pour les cyanures, les Digoxin Immune Fab (fragments antigen binding) ou anticorps spéci#ques anti-digoxine pour la digoxine, le $umazénil pour les benzodiazépines et la naloxone pour les opiacés.

Antidotes spéci!ques

Cette section ne porte que sur certaines causes d’arrêt cardiaque dû à une intoxication.

Intoxication aux opiacésL’intoxication aux opiacés provoque une dépres-sion respiratoire, un myosis extrême et un coma suivi d’arrêt respiratoire. La naloxone, l’antagoniste aux opiacés, entraîne une réversibilité rapide de ces e"ets. Il y a moins d’e"ets indésirables lorsque les voies aériennes sont ouvertes et que le patient reçoit de l’oxygène et une ventilation (par exemple au masque de poche ou au ballon) avant la naloxone en cas de dépression respiratoire induite par les opiacés; l’utilisation de la naloxone peut toutefois permettre de ne pas devoir intuber.

La voie d’administration de la naloxone dépend des compétences du sauveteur: les voies intraveineuse (IV), intramusculaire (IM), sous-cutanée (SC) et intra-nasale (IN) peuvent être utilisées. Parfois des combi-naisons sont utiles. Les routes non IV peuvent être plus rapides parce qu’on gagne du temps en n’es-sayent pas d’obtenir une voie IV, ce qui peut être extrêmement di!cile avec un patient toxicomane. En outre, la naloxone est délivrée plus lentement par les voies non IV, augmentant par conséquent sa durée d’action. Les doses initiales de naloxone sont de 400 µg IV, 800 µg IM, 800 µg SC ou 2 mg IN. D’importantes overdoses aux opiacés nécessi-tent le titrage jusqu’à une dose totale de naloxone de 6 à 10 mg. La durée d’action de la naloxone est de 45 à 70 minutes, mais la dépression respiratoire peut persister pour 4 à 5 heures après une overdose

aux opiacés. Par conséquent, les e"ets cliniques de la naloxone peuvent ne pas durer aussi longtemps que ceux d’une overdose signi#cative aux opiacés.

Donner des doses supplémentaires de naloxone jusqu’à ce que la respiration de la victime soit adé-quate et ses voies aériennes protégées. Un sevrage aigu des opiacés produit une hyperactivité sympa-thique et peut provoquer des complications comme un œdème pulmonaire, des arythmies ventriculaires et une agitation sévère. Utiliser la naloxone comme antidote à une intoxication aux opiacés avec pru-dence chez des patients suspects de dépendance aux opiacés.

Un arrêt cardiaque est généralement secondaire à un arrêt respiratoire et est associé à une hypoxie cérébrale sévère. Le pronostic est mauvais. Donner de la naloxone est peu susceptible d’être délétère. Une fois l’arrêt cardiaque survenu, suivre les direc-tives standard de réanimation.

BenzodiazépinesUne overdose de benzodiazépines peut causer une perte de conscience, une dépression respiratoire et une hypotension. Le $umazénil, un antagoniste compétitif des benzodiazépines, devrait être utilisé pour neutraliser la sédation causée par une inges-tion unique d’une benzodiazépine et quand il n’y a pas d’antécédent ou de risque de convulsions. La réversibilité par le $umazénil de l’action des benzo-diazépines peut provoquer une toxicité signi#cative (convulsions, arythmies, hypotension et syndrome du sevrage) chez les patients dépendants aux ben-zodiazépines ou en cas d’ingestion simultanée de médicaments proconvulsivants comme des antidé-presseurs tricycliques. Ne pas utiliser le $umazénil en routine chez un patient en overdose et comateux. Il n’y a pas de modi#cation spéci#que requise pour un arrêt cardiaque causé par des benzodiazépines.

Antidépresseurs tricycliquesSont inclus les médicaments tricycliques et cycliques associés (par exemple amitriptyline, désipramine, imi-pramine, nortriptyline, doxépine et clomipramine). Une intoxication volontaire aux antidépresseurs est fréquente et peut provoquer une hypotension, des convulsions, un coma et des arythmies potentielle-ment mortelles. La toxicité cardiaque médiée par les e"ets anticholinergiques et par un blocage des canaux sodiques peut produire une tachycardie à complexes larges (TV). L’hypotension est exacerbée par le blocage des récepteurs alphas. Les e"ets des anticholinergiques comprennent mydriase, #èvre, peau sèche, delirium, tachycardie, iléus et rétention urinaire. La plupart des problèmes critiques survien-nent dans les 6 heures suivant l’ingestion.



2

12

Un élargissement du complexe QRS et une déviation axiale droite indiquent un risque majoré d’arythmies (Figure 12.2). Du bicarbonate de sodium devrait être envisagé pour le traitement des troubles de conduc-tion ventriculaire induits par les tricycliques. Même si aucune étude n’a porté sur la cible optimale du pH artériel avec le traitement au bicarbonate, un pH de 7,45 à 7,55 a été communément admis.

Toxicité à un anesthésique localLa toxicité d’un anesthésique local apparaît géné-ralement dans le cadre d’une anesthésie régionale, lorsqu’un bolus d’anesthésique local pénètre par inadvertance dans une artère ou une veine. La toxicité systémique des anesthésiques locaux implique le sys-tème nerveux central et le système cardio-vasculaire. Une importante agitation, une perte de conscience, avec ou sans convulsions tonico-cloniques, une bra-dycardie sinusale, des blocs de conduction, une asys-tolie et une tachyarythmie ventriculaire peuvent tous se produire. La toxicité peut être potentialisée pen-dant la grossesse, les âges extrêmes ou une hypoxé-mie. En cas d’arrêt cardiaque, une durée prolongée de RCP peut être nécessaire pour atteindre le RACS.

Les patients présentant à la fois un collapsus cardio-vasculaire et un arrêt cardiaque attribuable à la toxi-cité d’un anesthésique local peuvent béné#cier d’un traitement avec émulsion lipidique intraveineuse de 20% en plus des manœuvres de réanimation

avancée. Donner un bolus initial IV d’émulsion lipi-dique à 20% suivi d’une perfusion à 15 ml/kg/h. Donner jusqu’à trois bolus de lipides à des inter-valles de 5 minutes et continuer la perfusion jusqu’à ce que le patient soit stable ou qu’il ait reçu un maxi-mum de 12 ml/kg de l’émulsion lipidique.

Toxicité à la cocaïneLa surstimulation sympathique associée à une toxicité à la cocaïne peut provoquer de l’agita-tion, une tachycardie symptomatique, des crises hypertensives, une hyperthermie et une ischémie myocardique avec angor. De petites doses de ben-zodiazépines IV (midazolam, diazépam, lorazépam) sont les médicaments de première ligne e!caces. Du trinitrate glycéryl et de la phentolamine peuvent provoquer une réversibilité de la vasoconstriction coronaire induite par la cocaïne. Utiliser les nitrés uniquement en seconde ligne pour une ischémie myocardique. Une éventuelle nécrose myocardique devrait être évaluée en utilisant l’ECG et les mar-queurs cardiaques (par exemple troponine) chez les patients avec des douleurs thoraciques liées à l’usage de cocaïne. Si un arrêt cardiaque se produit, suivre les directives de réanimation standard.

Bradycardie sévère induite par les médicamentsUne bradycardie sévère après intoxication ou un surdosage de médicaments peut être réfractaire

I

II

III

aVR

aVL

aVF


V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figure 12.2 ECG 12 dérivations montrant les signes d’une intoxication sévère aux antidépresseurs tricycliques



aux protocoles ALS standard en raison de la #xation prolongée aux récepteurs ou de la toxicité cellulaire directe. L’atropine peut être salvatrice en cas d’in-toxication aux organophosphorés, aux carbamates ou par des gaz neurotoxiques. Donner de l’atropine pour les bradycardies causées par des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase. Des doses importantes (2 à 4 mg) et répétées peuvent être requises pour obtenir une réponse clinique. L’isoprénaline peut être utile à hautes doses en cas de bradycardie réfractaire induite par un blocage des récepteurs béta. Un bloc AV et des arythmies ventriculaires associées à la digoxine ou à des glycosides digitaliques peuvent être traités e!cacement par des fragments d’anti-corps spéci#ques anti-digoxine.

Des vasopresseurs, des inotropes, du calcium, du glucagon, des inhibiteurs de la phosphodiestérase et la combinaison insuline/glucose peuvent tous être utiles en cas d’intoxication aux bêta-bloquants et aux anticalciques. Un pacing transcutané peut être e!cace pour de sévères bradycardies causées par intoxication ou surdose (Chapitre 10 et 11).

Traitement complémentaire et pronostic

Une longue période de coma chez un patient resté dans la même position peut causer des lésions d’appui et une rhabdomyolyse. Mesurer les électrolytes (particulière-ment le potassium), la glycémie et les valeurs de gazo-métrie artérielle. Surveiller la température parce que la thermorégulation est altérée. Une hypothermie ou une hyperthermie (hyperpyrexie) peuvent l’une et l’autre survenir après des surdosages de certains médicaments. Garder des échantillons de sang et d’urine pour l’analyse. Se préparer à continuer la réanimation pour une période prolongée, particulièrement chez les jeunes patients, vu que le toxique peut être métabolisé ou excrété pendant les manœuvres de réanimation prolongées.

HypothermieDé!nition

L’hypothermie est dé#nie comme une température cen-trale corporelle inférieure à 35°C et est classi#ée arbitrai-rement comme légère (32 à 35°C), modérée (28 à 32°C) ou sévère (< 28˚C). Le système gradué suisse basé sur les signes cliniques peut être utilisé par les secouristes sur place pour décrire les victimes: stade I - conscience claire et frissons; stade II - troubles de la conscience sans fris-son; stade III - inconscient; stade IV - pas de respiration et V - décès dû à une hypothermie irréversible.

Diagnostic

L’hypothermie accidentelle peut être sous-diagnosti-quée dans les pays à climat tempéré. Chez des gens avec une thermorégulation normale, l’hypothermie peut se développer pendant une exposition à des environ-nements froids, particulièrement avec des conditions humides et venteuses, après une immobilisation ou consécutivement à une immersion dans l’eau froide. Lorsque la thermorégulation est altérée, par exemple chez des personnes très âgées ou très jeunes, l’hypo-thermie peut faire suite à un froid peu intense. Le risque d’hypothermie est aussi augmenté par l’ingestion de médicaments ou d’alcool, par l’épuisement, une mala-die, une blessure ou une négligence, particulièrement quand il y a une diminution de l’état de conscience. Une hypothermie peut être suspectée à partir d’une histoire clinique ou après un bref examen externe d’un patient en collapsus. Un thermomètre avec lecture de basse température est requis pour mesurer la température centrale et con#rmer le diagnostic. La température cen-trale mesurée dans le tiers inférieur de l’œsophage est bien corrélée avec la température du cœur. Les mesures «tympaniques» - en utilisant une technique de thermis-tance - sont une alternative #able, mais elles peuvent être inférieures à la température œsophagienne si la température extérieure est très froide, si la sonde n’est pas bien isolée, si le conduit auditif externe est bloqué ou durant un arrêt cardiaque quand il n’y a pas de $ux dans l’artère carotide. Largement disponibles, les ther-momètres tympaniques basés sur une technique infra-rouge ne sont pas complètement étanches par rapport au canal auditif et sont souvent inadaptés pour la lecture de basses températures.

Décision de réanimer

Le refroidissement du corps humain diminue la consom-mation d’oxygène cellulaire d’environ 6% par diminu-tion de 1°C de la température centrale. Dans certains cas, l’hypothermie peut exercer un e"et protecteur sur le cerveau et les organes vitaux et une récupération neu-rologique sans dommage est possible même après un arrêt cardiaque prolongé si une profonde hypothermie s’est développée avant l’asphyxie.

Se mé#er lors d’un diagnostic de décès chez un patient hypothermique, car le froid seul peut produire un pouls irrégulier très lent et peu perceptible et une tension arté-rielle non enregistrable. Chez un patient hypothermique, l’absence de signes de vie (stade IV de la classi#cation suisse) seule n’est pas #able pour con#rmer le décès. A 18°C, le cerveau peut tolérer des périodes d’arrêts circu-latoires dix fois plus longues qu’à 37°C. La dilatation des pupilles peut être causée par de multiples raisons et ne doit pas être considérée comme un signe de mort. Une



12

survie de bonne qualité a été rapportée après un arrêt cardiaque et avec une température centrale à 13,7°C après une immersion dans l’eau froide et une RCP prolongée.

Dans le contexte pré-hospitalier, ne pas commencer de manœuvres de réanimation uniquement si la cause d’un arrêt cardiaque est clairement imputable à une blessure mortelle, une maladie mortelle, une asphyxie prolongée ou si la poitrine est incompressible. Pour tous les autres patients, le traditionnel principe directeur a!rmant «per-sonne n’est mort avant d’être réchau"é et mort» devrait être considéré. Dans des régions sauvages reculées, l’im-possibilité de réaliser un réchau"ement doit être prise en compte. Dans un cadre hospitalier, impliquer des médecins seniors et se servir du jugement clinique pour déterminer à quel moment il convient d’arrêter la réani-mation d’une victime d’arrêt hypothermique.

Traitement de l’hypothermie

Les principes standards de prévention et de réanimation avancée s’appliquent au patient en hypothermie. Ne pas retarder les procédures urgentes, telles que l’intubation trachéale et l’insertion de cathéters vasculaires.

! Ouvrir les voies aériennes et, s’il n’y a pas d’e"ort respiratoire spontané, ventiler les poumons du patient avec des concentrations élevées d’oxygène. Si possible utiliser de l’oxygène chau"é (40 à 46°C) et humidi#é. Envisager une intubation trachéale prudente quand elle est indiquée, en fonction de l’algorithme ALS. Les gestes techniques peuvent précipiter une FV. Les avantages d’une oxygénation appropriée et d’une protection face à l’aspiration l’emportent sur le risque minimal de déclenchement d’une FV par la réalisation d’une intubation trachéale.

! Chercher le pouls au niveau d’une grosse artère et, si disponible, regarder l’ECG pendant au moins 1 minute et chercher des signes de vie avant de conclure qu’il n’y a pas de débit cardiaque. La fréquence respiratoire et le pouls peuvent l’un et l’autre être très lents en cas d’hypothermie sévère et, par conséquent, une évaluation prolongée est nécessaire. Une échocardiographie ou une échographie Doppler peut être utilisée pour déterminer s’il y a un débit cardiaque ou un $ux sanguin périphérique.

! Si la victime n’a pas de pouls, commencer les compressions thoraciques immédiatement. Utiliser le même ratio ventilations/compressions thoraciques que pour le patient normotherme. L’hypothermie peut causer une rigidité de la paroi thoracique, ce qui complique la ventilation et les compressions thoraciques. Si vous manquez d’expérience dans l’évaluation des patients ou s’il y a le moindre doute sur la présence d’un pouls, commencer les compressions thoraciques jusqu’à ce qu’une aide plus expérimentée soit disponible.

! Une fois la réanimation entamée, con#rmer l’hypothermie avec un thermomètre lisant les basses températures. Utiliser une mesure de la température œsophagienne, vésicale, rectale ou tympanique. Essayer d’utiliser une méthode reproductible pour permettre des comparaisons répétées de la température.

! Un cœur en hypothermie peut ne pas répondre aux médicaments cardiotoniques, à une tentative de pacing électrique et aux essais de dé#brillation. Le métabolisme des médicaments est ralenti, ce qui peut mener à des concentrations plasmatiques potentiellement toxiques de toute drogue donnée de manière répétée. Ne pas administrer d’adrénaline ou d’autres médicaments avant que le patient n’ait été réchau"é jusqu’à une température supérieure à 30°C. Une fois ces 30°C atteints, doubler l’intervalle entre les doses (deux fois plus long que la normale). Lorsque la température du patient revient aux valeurs normales (au-dessus de 35°C), utiliser le protocole standard d’administration médicamenteuse.

! Donner les médicaments via une voie centrale ou une veine proximale de gros calibre si possible.

! Ne pas oublier d’exclure les autres causes primaires d’arrêt cardiorespiratoire (intoxication médicamenteuse, hypothyroïdie ou trauma) ou les causes réversibles en utilisant l’approche des 4 H et des 4 T.

! Monitorer les électrolytes, la glycémie et la gazométrie régulièrement durant la réanimation et la période post-réanimation parce que des modi#cations rapides peuvent survenir.

! Les analyseurs de gaz sanguins vont donner des valeurs pour une température de 37°C, sauf si la température du patient est encodée dans l’analyseur. Les pressions partielles en oxygène ou en CO2 sont plus basses en hypothermie car les gaz deviennent plus solubles lorsque la température sanguine diminue. En pratique clinique, il est plus facile de réaliser toutes les mesures à 37°C, c’est-à-dire aux valeurs de la température non corrigée. Il est alors seulement nécessaire de les comparer avec les valeurs normales bien connues pour 37°C. Cela permet aussi de comparer des séries de résultats de di"érentes gazométries prélevées durant le réchau"ement.

ArythmiesLorsque la température centrale du corps diminue, une bradycardie sinusale tend à être remplacée par une #brillation auriculaire (FA) suivie d’une #brilla-tion ventriculaire (FV) et, #nalement, une asystolie. Suivre les protocoles de traitement standards.

! Les arythmies qui ne sont pas des FV ont tendance à se corriger spontanément lorsque la température centrale remonte et elles ne



nécessitent généralement pas de traitement immédiat. Une bradycardie peut être physiologique lors d’une sévère hypothermie. Un pacing cardiaque n’est pas indiqué à moins que la bradycardie persiste après réchau"ement.

! Si une FV/TV est détectée, donner un choc; si la FV/TV persiste après trois chocs, retarder les essais ultérieurs de dé#brillation jusqu’à ce que la température centrale soit supérieure à 30°C. Si un DEA est utilisé, suivre les instructions de l’appareil pendant le réchau"ement du patient.

Réchau$ement

Les mesures générales pour tous les patients consistent à soustraire la victime de l’environnement froid, à pré-venir la perte supplémentaire de chaleur et à transférer rapidement la victime à l’hôpital. Le réchau"ement peut être externe passif, externe actif ou interne actif.

! Sur le terrain, un patient avec une hypothermie modérée ou sévère devrait être immobilisé et manipulé avec précaution, oxygéné de manière adéquate, monitoré (y compris ECG et température centrale) et l’ensemble de son corps devrait être séché et isolé. Couper les vêtements mouillés plutôt que de les enlever normalement, cela permettra d’éviter des mouvements excessifs de la victime.

! Des victimes conscientes peuvent être bougées parce que l’exercice va réchau"er une personne plus rapidement que des frissons. L’exercice peut intensi#er les after-drops, c’est-à-dire un refroidissement supplémentaire après extraction d’un environnement froid (des victimes conscientes peuvent se mobiliser car l’e"ort va entraîner un réchau"ement; au début, cette mobilisation peut transitoirement accentuer le refroidissement corporel central par une redistribution du sang froid de la périphérie vers le tronc). Des victimes somnolentes ou comateuses présentent un seuil de déclenchement d’une FV ou AEssP abaissé et ils devraient être immobilisés et maintenus à l’horizontale pour éviter un after-drop ou un collapsus cardiovasculaire.

! Un réchau"ement passif est approprié chez des victimes conscientes avec hypothermie légère qui sont encore capables de frissonner. La meilleure façon d’y parvenir est une isolation du corps entier grâce à des couvertures de laine, des feuilles d’aluminium, un casque et un environnement chaud. L’application de sachets chau"ants chimiques sur le tronc est particulièrement utile dans les hypothermies modérées et sévères pour prévenir toute perte de chaleur additionnelle dans le contexte pré-hospitalier.

! Un réchau"ement sur le terrain avec des liquides intraveineux chau"és et de l’air chaud humidi#é n’est pas e!cace. Un réchau"ement actif intensif ne doit pas retarder le transport vers un hôpital où des techniques de réchau"ement avancées, un monitoring continu et une surveillance sont disponibles. En général, les victimes hypothermiques et frissonnantes conscientes ne présentant pas d’arythmie peuvent être transportées vers l’hôpital le plus proche pour réchau"ement passif et surveillance. Les victimes hypothermiques avec altération de la conscience devraient être conduites vers un hôpital où un réchau"ement actif externe ou interne peut être réalisé.

! Les techniques de réchau"ement externe actif incluent le réchau"ement par air pulsé et l’administration de liquides intraveineux chau"és (jusqu’à 42°C). Ces techniques sont e!caces (taux de réchau"ement de 1 à 1,5°C/heure) chez les patients avec une hypothermie sévère et un rythme cardiaque provoquant une perfusion.

! Les techniques de réchau"ement actif interne incluent les gaz chauds humidi#és, un lavage gastrique, péritonéal, pleural ou vésical par des liquides chau"és (à 40°C) et un réchau"ement extracorporel.

! Chez un patient hypothermique présentant apnée et arrêt cardiaque, le réchau"ement par circulation extracorporelle est la méthode préférée de réchau"ement actif interne parce qu’il fournit une circulation et une oxygénation su!santes pendant que la température centrale du corps est augmentée de 8 à 12°C/heure. Dans une série de cas qui ont survécu, on a noté un temps moyen de 65 minutes de RCP conventionnelle avant de débuter une circulation extracorporelle. Malheureusement, les installations requises pour un réchau"ement par circulation extracorporelle ne sont pas toujours disponibles et une association des autres techniques de réchau"ement doit parfois être utilisée.

! Pendant le réchau"ement, les patients vont requérir de grandes quantités de liquides parce que la vasodilatation provoque une expansion de l’espace intra-vasculaire. Un monitoring hémodynamique continu et la perfusion de liquides réchau"és sont essentiels.

Ensevelissement après avalanche

En Europe et en Amérique du Nord, les avalanches de neige sont responsables d’environ 150 morts par an. La plupart de ces décès sont liés aux sports et impliquent des skieurs, des adeptes du snowboard ou des motoneiges. Les décès dus aux avalanches sont causés par asphyxie, trauma et hypothermie. Les avalanches se produisent dans des zones où un accès en temps adéquat par les secouristes est di!cile et les ensevelissements impliquent



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souvent plusieurs victimes. Les victimes d’avalanche ont peu de chances de survivre quand elles sont découvertes:

! ensevelies depuis plus de 35 minutes et en arrêt cardiaque avec une obstruction des voies aériennes au moment du dégagement;

! initialement ensevelies et en arrêt cardiaque avec obstruction des voies aériennes au dégagement et avec une température centrale initiale < 32°C;

! initialement ensevelies et en arrêt cardiaque au dégagement avec un potassium sérique initial > 12 mmol/l.

Soins post-réanimation

Eviter l’hyperthermie pendant et après la période de réchau"ement. Une fois le RACS établi, utiliser les stra-tégies standards pour les soins post-réanimation, y com-pris l’hypothermie modérée si approprié. L’e!cacité de l’utilisation en routine de stéroïdes, de barbituriques ou d’antibiotiques n’est pas prouvée.

HyperthermieDé!nition

L’hyperthermie survient lorsque la capacité de ther-morégulation du corps ne fonctionne plus et lorsque la température centrale dépasse celle qui est norma-lement maintenue par les mécanismes d’homéosta-sie. L’hyperthermie peut être exogène, causée par des conditions environnementales ou secondaire à une pro-duction endogène de chaleur.

L’hyperthermie liée à l’environnement survient lorsque la chaleur, généralement sous forme d’énergie radiante, est absorbée par le corps à une vitesse plus rapide que celle des pertes possibles par les mécanismes de ther-morégulation. L’hyperthermie se situe dans un conti-nuum de situations pathologiques liées à la chaleur débutant par une insolation, évoluant de manière pro-gressive vers un épuisement dû à la chaleur, un coup de chaleur et culminant dans une dysfonction multiorga-nique et parfois un arrêt cardiaque.

L’hyperthermie maligne (HM) est un trouble rare de l’homéostasie du calcium des muscles squelettiques, caractérisé par une contracture des muscles et des crises hypermétaboliques potentiellement létales, survenant après exposition d’individus génétiquement prédispo-sés à des anesthésiques halogénés ou à des dépolari-sants musculaires.

Coup de chaleur (heat stroke)

Le coup de chaleur est une réponse in$ammatoire sys-témique à une température centrale supérieure à 40°C (104°F) accompagnée par une modi#cation de l’état de conscience et di"érents degrés de dysfonction orga-nique. Il y a deux formes de coup de chaleur: le coup de chaleur classique, indépendant de l’exercice physique, est causé par une température environnementale élevée et touche souvent la personne âgée durant les vagues de chaleur; le coup de chaleur à l’e"ort survient durant un exercice physique intense dans des températures environnementales élevées et/ou des conditions très humides et touche habituellement des jeunes adultes en bonne santé. La mortalité pour les coups de chaleurs varie de 10 à 50%.

Facteurs prédisposantsLe risque de maladies liées à la chaleur est aug-menté pour les personnes âgées en raison de leurs maladies sous-jacentes, des médicaments qu’elles consomment, de la perte de leurs mécanismes de thermorégulation et d’un entourage social dé#cient. Il y a plusieurs facteurs de risque: absence de clima-tisation, déshydratation, obésité, alcool, maladies cardiovasculaires, pathologies cutanées (psoriasis, eczéma, sclérodermie, brûlures, #brose kystique), hyperthyroïdie, phéochromocytome et certains médicaments (anti-cholinergiques, diamorphine, cocaïne, amphétamines, phénotiazines, sympatho-mimétiques, anti-calciques, bêta-bloquants).

Présentation cliniqueLe coup de chaleur peut ressembler à un choc sep-tique et il peut être causé par des mécanismes simi-laires. Les caractéristiques comprennent:

! température centrale de 40°C ou plus;

! peau chaude et sèche (la sudation est présente dans la moitié des cas des coups de chaleur à l’exercice);

! les signes précoces et les symptômes incluent: extrême fatigue, céphalées, malaise, $ush facial, vomissements et diarrhées;

! atteinte cardiovasculaire avec arythmie et hypotension;

! dysfonction respiratoire y compris SDRA;

! troubles neurologiques centraux y compris crises d’épilepsie et coma;

! insu!sance hépatique et rénale;

! troubles de la coagulation;

! rhabdomyolyse.



! D’autres conditions cliniques doivent être considérées, notamment:

! intoxication médicamenteuse;

! syndrome de sevrage (drogues);

! syndrome sérotoninergique;

! syndrome malin des neuroleptiques;

! sepsis;

! infection du système nerveux central;

! troubles endocriniens, par exemple tempête thyroïdienne, phéochromocytome.

TraitementLa base de la prise en charge repose sur un traite-ment supportif avec optimisation de l’ABCDE et refroidissement rapide du patient.

! Débuter le refroidissement avant l’arrivée du patient à l’hôpital. Viser à rapidement baisser la température centrale aux environs de 39°C. Les patients avec coup de chaleur sévère doivent être pris en charge dans une unité de soins intensifs.

! Utiliser un monitoring hémodynamique pour adapter le remplissage volémique. Des volumes importants de liquide peuvent être nécessaires. Corriger les anomalies électrolytiques.

! Si un arrêt cardiaque survient, suivre les procédures standards de réanimation de base et avancée et refroidir le patient. Essayer une dé#brillation si approprié, en fonction des directives actuelles, tout en continuant à refroidir le patient. Des études sur animaux suggèrent que le pronostic est mauvais par rapport à un arrêt cardiaque normo-thermique. Le risque d’une évolution neurologique défavorable augmente pour chaque degré de température corporelle supérieur à 37°C.

! Apporter des soins post-réanimation selon les directives habituelles (Chapitre 13).

Techniques de refroidissementPlusieurs méthodes de refroidissement ont été décrites, mais il y a peu d’études cliniques claires pour décider laquelle est la meilleure.

! Les techniques simples comprennent des boissons fraîches, la ventilation manuelle d’un patient déshabillé et la projection d’eau tiède sur le patient. Des paquets de glace sur les

zones où sont situés les gros vaisseaux sanguins super#ciels (creux axillaire, creux inguinaux, cou) sont aussi utiles. Un refroidissement en surface peut provoquer des frissons.

! Avec des patients stables et coopérants, une immersion dans l’eau froide est e!cace; elle peut cependant provoquer une vasoconstriction périphérique et réduire la perte de chaleur. L’immersion n’est pas conseillée pour des patients en état critique.

! Utiliser les mêmes techniques avancées de refroidissement que celles utilisées pour l’hypothermie thérapeutique après un arrêt cardiaque (Chapitre 13). Envisager l’usage de liquides froids IV, de cathéters de refroidissement intra-vasculaires, de dispositifs de refroidissement de surface et de circuits extracorporels, par exemple une hémo#ltration veino-veineuse continue ou une circulation extra corporelle (CEC).

! Aucun médicament spéci#que ne diminue la température centrale dans le coup de chaleur. Il n’est pas démontré que les anti-pyrétiques (par exemple AINS ou paracétamol) soient e!caces pour le coup de chaleur. Le diazépam peut être utile pour traiter les convulsions et faciliter le refroidissement. Il n’a pas été prouvé que le dantrolène (voir plus bas) soit béné#que.

Hyperthermie maligneL’hyperthermie maligne représente une sensibilité génétique potentiellement mortelle des muscles squelettiques aux anesthésiques volatiles et à des curarisants dépolarisants neuromusculaires se pro-duisant durant ou après une anesthésie. Arrêter les agents déclencheurs immédiate ment; donner de l’oxygène, corriger l’acidose et les anomalies élec-trolytiques. Commencer un refroidissement actif et donner du dantrolène. D’autres médicaments comme la 3,4-méthylènedioxyméthamphétamine (MDMA, ‘ecstasy’) et des amphétamines provoquent aussi un état similaire à l’hyperthermie maligne et l’usage de dantrolène peut être béné#que.

NoyadeLa noyade est une cause fréquente de décès acciden-tel. La conséquence délétère la plus importante d’une noyade est l’hypoxie. L’arrêt cardiaque est généralement un événement secondaire. La durée de l’hypoxie est un facteur fondamental pour déterminer le pronostic de la victime; par conséquent, oxygénation, ventilation et per-fusion devraient être restaurées aussi vite que possible. Une réanimation immédiate sur le site est essentielle pour la survie et la récupération neurologique après une noyade. Cela va requérir l’administration d’une RCP par



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témoin et l’activation immédiate du système de secours médical d’urgence. Les patients qui ont une respiration et une circulation spontanée à l’arrivée à l’hôpital récu-pèrent généralement bien. Ne pas oublier que certains patients peuvent avoir eu un arrêt cardiaque primaire (par exemple causé par un infarctus du myocarde alors qu’ils étaient en train de nager). La mort par noyade est plus fré-quente chez les hommes jeunes et c’est la première cause de mort accidentelle en Europe pour ce groupe.

Dé!nition

La noyade est dé#nie comme un accident qui provoque une atteinte respiratoire primaire liée à une submersion ou une immersion dans un milieu liquide. Cette dé#nition implique la présence d’une interface liquide/air à l’entrée des voies aériennes de la victime, empêchant la victime de respirer. La victime peut survivre ou mourir après cet accident, mais quel que soit son devenir, elle a été impli-quée dans une noyade. Immersion signi#e être couvert par l’eau. Pour que la noyade survienne, généralement au moins le visage et les voies aériennes doivent être immer-gés. La submersion implique que le corps entier, y compris les voies aériennes, soit sous l’eau ou sous un autre liquide.

Décision de réanimer

La décision de débuter ou de stopper la réanimation d’une victime noyée est notoirement di!cile. Aucun fac-teur prédictif isolé ne fournit un pronostic correct.

! Débuter et continuer la réanimation sauf s’il apparaît de manière évidente que les essais de réanimation sont futiles (par exemple lésions traumatiques majeures, rigidité cadavérique, putréfaction, etc.) ou si une évacuation dans un délai approprié vers un centre médical n’est pas possible. Des survies avec fonctions neurologiques intactes ont été rapportées pour plusieurs victimes submergées pendant plus de 60 minutes.

Traitement

Le traitement d’une victime de noyade implique quatre phases. Celles-ci comprennent (i) sauvetage aquatique (ii) réanimation de base (BLS) (iii) réanimation avancée (ALS) (iv) soins post-réanimation.

Sauvetage aquatique et réanimation de base (BLS)

! Assurer votre sécurité personnelle et minimiser les dangers auxquels vous vous exposez à tout moment. Si possible, essayer de sauver la victime de noyade sans entrer dans l’eau. Parler à la

victime, utiliser un moyen d’aide au sauvetage (par exemple bâton ou vêtement) ou jeter une corde ou une bouée de sauvetage si la victime est proche de la terre ferme. Sinon, utiliser un bateau ou un autre véhicule se déplaçant sur l’eau pour aider au sauvetage. Essayer d’éviter d’entrer dans l’eau chaque fois que possible. Si le faire est indispensable, s’équiper d’une bouée ou d’un autre matériel de $ottaison. En présence de plusieurs sauveteurs, il est moins risqué que deux sauveteurs entrent dans l’eau plutôt qu’un seul.

! Sortir la victime de l’eau et débuter les manœuvres de réanimation de manière aussi rapide et sûre que possible. Une lésion de la colonne cervicale chez la victime noyée est peu fréquente (environ 0,5%). Une immobilisation de la colonne est di!cile dans l’eau et peut retarder la sortie de l’eau et la réanimation adéquate de la victime. Considérer une immobilisation de la colonne cervicale s’il y a une histoire de plongeon, d’usage d’un toboggan aquatique, en présence de signes de traumatisme sévère ou d’intoxication alcoolique. Malgré la possibilité de lésion de la colonne, sortir de l’eau une victime sans pouls et en apnée aussi rapidement que possible (même si un support d’immobilisation de la colonne n’est pas disponible) tout en essayant de limiter la $exion et l’extension cervicale.

! Essayer de sortir la victime de l’eau dans une position horizontale a#n de minimiser les risques d’hypotension post-immersion et de collapsus cardiovasculaire.

Ventilation

! Le lancement rapide de la respiration arti#cielle ou de la ventilation en pression positive augmente la survie. Si possible, ajouter de l’oxygène à la ventilation. Donner cinq ventilations initiales aussi vite que possible.

! La respiration arti#cielle peut être lancée alors que la victime est toujours en eau peu profonde pour autant que la sécurité du sauveteur ne soit pas compromise. Il est probable qu’il sera di!cile de pincer le nez de la victime, dès lors une ventilation bouche-à-nez peut être utilisée en tant qu’alternative au bouche-à-bouche.

! Si la victime est en eau profonde, ouvrir ses voies aériennes et, en l’absence de respiration spontanée, commencer dans l’eau la respiration arti#cielle si on est entraîné à le faire. Une réanimation dans l’eau est possible, mais devrait idéalement être réalisée avec le support d’un matériel de sauvetage $ottant. Donner de 10 à 15 ventilations



en environ 1 minute. Si une respiration normale ne commence pas spontanément et si la victime se trouve à moins de 5 minutes de la terre, continuer la respiration arti#cielle tout en remorquant la victime. Si la distance estimée dépasse 5 minutes pour gagner la terre, administrer des insu'ations pendant une minute et amener ensuite la victime sur la terre ferme aussi vite que possible sans autre essai de ventilation.

Chest compressionDès que la victime est sortie de l’eau, véri#er la res-piration. Si la victime ne respire pas (ou seulement gasps occasionnels), commencer les compressions thoraciques immédiatement. Continuer la RCP avec un ratio de 30 compressions pour 2 ventilations. La plupart des victimes de noyade vont présenter un arrêt cardiaque prolongé secondaire à l’hypoxie. Pour ces patients, une RCP avec seulement des compres-sions thoraciques a moins de chances d’être e!cace et il faut lui préférer une RCP classique.

Dé"brillationSécher le thorax des victimes avant de placer les élec-trodes pour la dé#brillation. Les procédures standards pour la dé#brillation en utilisant un DEA ou un dé#-brillateur manuel devraient être suivies.

Régurgitation durant la réanimation

! La régurgitation du contenu gastrique est habituelle suite à la réanimation d’un noyé et elle complique la gestion des voies aériennes. Si une régurgitation se produit, tourner la bouche de la victime sur le côté et enlever les matières régurgitées par une aspiration dirigée si possible. Si une lésion médullaire est suspectée, tourner la victime en bloc sur le côté en gardant la tête, le cou et le torse alignés. Tourner la victime en bloc nécessite plusieurs sauveteurs. Il n’est pas nécessaire de dégager les voies aériennes de l’eau aspirée. Enlever les débris manuellement ou après avoir atteint la terre ferme par aspiration si l’équipement est disponible. La plupart des victimes de noyade aspire de petites quantités d’eau, lesquelles sont rapidement absorbées dans la circulation centrale. Ne pas utiliser de pressions abdominales ou pencher la tête de la victime vers le bas pour éliminer l’eau des poumons ou de l’estomac.

Réanimation avancée

Voies aériennes et ventilation

! Administrer de l’oxygène à haut débit, idéalement à l’aide d’un masque à oxygène avec réservoir, pendant l’évaluation initiale de la victime de noyade qui respire spontanément. Envisager

une ventilation non-invasive ou une pression positive continue si la victime ne répond pas au traitement avec l’oxygène à haut débit. Utiliser l’oxymétrie de pouls et la gazométrie artérielle pour titrer la concentration en oxygène inspiré.

! Envisager une intubation trachéale précoce et une ventilation contrôlée pour les victimes qui ne répondent pas aux mesures initiales ou dont le niveau de conscience est diminué. Veiller à assurer une pré-oxygénation optimale avant l’intubation. Utiliser la technique d’induction à séquence rapide pour réduire le risque d’aspiration. Du liquide d’œdème pulmonaire peut s’échapper des voies aériennes et nécessiter une aspiration pour permettre de voir clairement le larynx.

! Après con#rmation de la position du tube trachéal, titrer la concentration d’oxygène inspiré pour obtenir un SaO2 de 94 à 98%. Des niveaux élevés de pression expiratoire positive (PEP) peuvent être requis si les patients sont gravement hypoxémiques.

! En cas d’arrêt cardiaque, protéger de façon précoce les voies aériennes de la victime durant la tentative de réanimation, idéalement au moyen d’un tube endotrachéal - une compliance pulmonaire réduite nécessitant des pressions d’insu'ation élevées peut limiter l’utilisation d’un dispositif supra-glottique.

Circulation et dé"brillation

! Di"érencier un arrêt respiratoire d’un arrêt cardiaque est particulièrement important pour une victime de noyade. Retarder le début des compressions thoraciques va réduire la survie si le patient est en arrêt cardiaque.

! Le gasping typique consécutif à un arrêt cardiaque est très di!cile à distinguer des premiers e"orts respiratoires d’une victime de noyade qui récupère spontanément. La palpation du pouls comme seul indicateur de la présence ou de l’absence d’un arrêt cardiaque n’est pas #able. Quand elles sont disponibles, des informations diagnostiques supplémentaires devraient être obtenues à partir d’autres moyens de monitoring, telles que tracé ECG, ETCO2 ou échocardiographie, pour con#rmer le diagnostic d’arrêt cardiaque.

! Si la victime est en arrêt cardiaque, suivre le protocole standard ALS. Si la température centrale de la victime est inférieure à 30°C, limiter les essais de dé#brillation à trois et retarder les médicaments IV jusqu’à ce que la température centrale dépasse 30°C.



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! Pendant une immersion prolongée, les victimes peuvent devenir hypovolémiques en raison de la pression hydrostatique de l’eau sur le corps. Réaliser un remplissage IV pour corriger l’hypovolémie. Après le RACS, utiliser un monitoring hémodynamique pour guider le remplissage.

Prise en charge post-réanimation

! Les victimes de noyade risquent de développer un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) après submersion et les stratégies classiques de ventilation devraient être utilisées.

! Une pneumonie est fréquente après une noyade. Il n’a pas été démontré que les antibiotiques prophylactiques soient béné#ques, bien qu’ils puissent être envisagés après une submersion dans une eau extrêmement contaminée, comme celle des égouts. Donner des antibiotiques à larges spectre si des signes d’infection se développent ensuite.

! Il n’y a pas de di"érence dans le traitement d’une noyade en eau douce ou en eau salée.

! Si une submersion se produit en eau glacée (< 5°C), une hypothermie peut se développer rapidement et fournir une certaine protection contre l’hypoxie. Une fois la victime réanimée, on ne sait pas si une autre hypothermie thérapeutique est béné#que. Une approche pragmatique pourrait être de considérer un réchau"ement jusqu’à l’obtention d’une température centrale comprise entre 32 et 34°C, en veillant à éviter l’hyperthermie (> 37°C) pendant la période subséquente de soins intensifs.

! Des tentatives ont été faites pour améliorer le pronostic neurologique suite à une noyade avec l’utilisation de barbituriques, d’un monitoring de pression intracrânienne et de stéroïdes. Rien de tout cela n’a permis de modi#er le pronostic.

! Des arythmies cardiaques peuvent provoquer une perte de conscience rapide menant à la noyade si la victime se trouve dans l’eau à cet instant. Une anamnèse minutieuse des survivants d’un accident de noyade permettra d’identi#er les caractéristiques suggestives d’une syncope arythmique. Les symptômes peuvent inclure une syncope (en position couchée, pendant l’exercice, avec de brefs symptômes avant-coureurs, des épisodes à répétition ou associés à des palpitations), des convulsions ou une histoire familiale de mort subite. L’absence de cardiopathie structurelle à l’autopsie n’exclut pas la possibilité d’une mort subite d’origine cardiaque. Des analyses génétiques post mortem se sont

avérées utiles dans ces situations et devraient être envisagées s’il existe une incertitude quant à la cause d’un décès par noyade.

AsthmeDans le monde, environ 300 millions de personnes de tout âge ou origine ethnique sou"rent d’asthme, avec une pré-valence élevée dans certains pays européens (Angleterre, Irlande et Scandinavie). Le nombre annuel de décès dans le monde dus à l’asthme a été estimé à 250 000. La plu-part des décès se produisent avant l’arrivée à l’hôpital. Un bon contrôle de l’asthme et une prévention de l’asthme aigu sont en conséquence importants. La plupart des pays européens ont publié des directives pour la prise en charge de l’asthme. Ces instructions portent sur le traitement des patients avec un asthme quasi fatal et en arrêt cardiaque.

Patients à risque d’arrêt cardiaque lié à l’asthme

Le risque de crises d’asthme quasi-fatal n’est pas néces-sairement lié à la gravité de l’asthme. Les patients les plus à risque se caractérisent par:

! un antécédent d’asthme quasi-fatal ayant nécessité intubation et ventilation mécanique;

! une hospitalisation ou des soins d’urgence en raison d’asthme dans la dernière année;

! une consommation en hausse et une dépendance aux bêta-2 agonistes;

! de l’anxiété, des troubles dépressifs et/ou une faible compliance à la thérapie.

Causes de l’arrêt cardiaque

L’arrêt cardiaque chez un asthmatique est souvent un événement terminal qui fait suite à une période d’hy-poxémie; parfois, il peut être brutal. L’arrêt cardiaque chez les asthmatiques peut être lié à:

! un bronchospasme sévère et des bouchons de mucus qui conduisent à l’asphyxie;

! des arythmies cardiaques sur hypoxie, médicaments stimulants (par exemple agonistes bêta-adrénergiques, aminophylline) ou liées à des troubles électrolytiques;

! une hyperin$ation dynamique, c’est-à-dire des pressions expiratoires positives intrinsèques (auto-PEP), peut survenir chez les patients asthmatiques ventilés mécaniquement. Cet auto-PEP est causé par le fait que l’air est piégé et s’accumule (l’air entre dans les poumons et



est incapable d’en échapper). Une accumulation graduelle de pression se produit et réduit le retour veineux et la pression artérielle;

! un pneumothorax sous tension (parfois bilatéral).

L’approche des 4 H et des 4 T pour rechercher les causes réver-sibles va aider à identi#er ces causes en cas d’arrêt cardiaque.

Evaluation et traitement

Utiliser la méthode ABCDE pour évaluer la sévérité et guider le traitement. La sévérité de l’asthme aigu est résumée dans le tableau 12.2.

(Sur base des directives sur la prise en charge de l’asthme émanant de British Thoracic Society/Scottish Intercollegiate Guidelines Network Guideline - www.brit-thoracic.org.uk)

! Les sibilances sont un signe clinique habituel, mais leur gravité n’est pas corrélée au degré d’obstruction des voies aériennes. Les autres causes de respiration si'ante comprennent: œdème pulmonaire, broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), pneumonie, anaphylaxie, corps étranger, embolie pulmonaire, bronchiectasies ou masse sous-glottique.

! Le patient avec un asthme aigu sévère nécessite une prise en charge médicale agressive pour prévenir une détérioration clinique. Les cliniciens expérimentés devraient traiter ces patients en unité de soins intensifs.

! Utiliser une concentration d’oxygène inspiré qui permettra d’obtenir une SpO2 de 94 à 98%. De l’oxygène à haut débit via un masque est parfois nécessaire.

! Le salbutamol (5 mg en nébulisation) est le traitement principal de l’asthme aigu. Des doses répétées toutes les 15 à 20 minutes ou en administration continue peuvent être nécessaires. Des nébulisateurs avec un haut $ux d’oxygène devraient être utilisés. Ne pas oublier que les médications nébulisées ne seront pas di"usées e!cacement au niveau du poumon si le patient est épuisé et s’il hypoventile. Si un nébulisateur n’est pas immédiatement disponible, des bêta-2 agonistes peuvent être administrés de façon temporaire par l’utilisation répétée d’un inhalateur-doseur avec un dispositif de chambre d’expansion de grand volume.

! Donner des corticosteroïdes (prednisolone 30 à 40 mg per os ou hydrocortisone 100 mg IV toutes les 6 heures) de manière précoce. Des formulations orales ont une demi-vie plus longue, mais la voie IV est plus facile pour l’administration en cas d’asthme très grave.

! Des anti-cholinergiques en nébulisation (ipratropium 0,5 mg toutes les 4 à 6 heures) produisent une bronchodilatation supplémentaire chez les asthmatiques sévères et chez ceux qui ne répondent pas aux bêta-agonistes.

! Le sulfate de magnésium (2 g IV lentement = 8 mmol) est un bronchodilatateur et peut être utile pour un asthme sévère ou quasi-fatal. Du sulfate de magnésium en nébulisation (250 mmol/l) dans un volume de 2,5 à 5 ml est aussi sans danger et peut être béné#que.

! Considérer le salbutamol par voie intraveineuse (250 µg IV lentement) chez les patients réfractaires à la thérapie par nébulisation ou quand le traitement par nébulisation/inhalation n’est pas possible (par exemple avec un patient ventilé par masque et ballon). Utiliser une perfusion de 3 à 20 µg/min si nécessaire.

Tableau 12.2 Sévérité des exacerbations aiguës d’asthme

Asthme quasi-fatal PaCO2 augmentée et/ou ventilation mécanique avec des pressions d’in$ation augmentées

Asthme N’importe quel élément parmi les suivants potentiellement chez un patient sou"rant d’asthme sévère:létal

Signes cliniques Mesures

Niveau de conscience Peak Flow < 33% modi#é valeur attendue Epuisement SpO2 < 92%

Arythmie PaO2 < 60 mmHg

Hypotension PaCO2 “normale” (35 - 45 mmHg)

Cyanose

Thorax silencieux

Faible e"ort respiratoire

Asthme aigu N’importe quel élément parmi:sévère - peak $ow 33 - 50% valeur attendue - fréquence respiratoire ≥ 25/min

- fréquence cardiaque ≥ 110/min - impossibilité de terminer les phrases en un sou'e

Exacerbation - augmentation des symptômesd’asthme modéré - peak $ow > 50 - 75% valeur attendue - pas de caractéristique d’asthme aigu sévère

Asthme instable - Type 1: large variabilité du peak $ow (> 40% variabilité diurne pour > 50% du temps sur une période > 150 jours) en dépit d’un traitement intensif - Type 2: crises soudaines et graves dans un contexte d’asthme apparemment bien contrôlé

PEF = peak expiratory %ow (débit expiratoire maximal)

Sévérité de l’asthme



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! L’aminophylline ne devrait être considérée que pour des asthmes graves ou quasi-fatals. Si, après consultation d’un médecin senior, la décision est prise d’administrer de l’aminophylline par voie intraveineuse, une dose de charge de 5 mg/kg est donnée en 20 à 30 minutes (sauf s’il existe un traitement chronique), suivie par une perfusion de 500 à 700 µg/kg/h. Les concentrations sériques de théophylline devraient être maintenues sous 20 µg/ml pour éviter toute toxicité.

! Ces patients, souvent déshydratés et hypovolémiques, vont béné#cier d’un remplissage volémique. Les bêta-2 agonistes et les stéroïdes peuvent induire une hypokaliémie, qui devrait être corrigée avec des suppléments électrolytiques.

! Les patients qui ne répondent pas au traitement initial ou qui développent des signes d’asthme menaçant la vie doivent être évalués par un spécialiste des soins intensifs. Ces patients peuvent béné#cier d’une intubation trachéale et d’un support ventilatoire.

Arrêt cardiaque ! Suivre les protocoles BLS et ALS standards.

La ventilation sera di!cile en raison d’une augmentation de la résistance des voies aériennes; essayer d’éviter une in$ation gastrique.

! Intuber précocement la trachée. Il existe un risque signi#catif de distension gastrique et d’hypoventilation pulmonaire lorsqu’on essaye de ventiler un asthmatique sévère non intubé.

! La fréquence respiratoire recommandée (10 ventilations par minute) et le volume courant nécessaire pour une expansion thoracique durant la RCP ne devraient pas provoquer l’hyperin$ation dynamique des poumons (trapping d’air).

! Si une hyperin$ation dynamique des poumons est suspectée durant la RCP, une compression de la paroi thoracique et/ou une période d’apnée (déconnexion du tube trachéal) peuvent lever cette rétention d’air. Bien que cette procédure ne soit pas réellement validée, il est improbable qu’elle soit délétère dans une situation par ailleurs désespérée.

! L’hyperin$ation dynamique augmente l’impédance transthoracique. En FV, envisager des énergies plus élevées pour le choc en cas de dé#brillation si l’essai initial de dé#brillation échoue.

! Rechercher les causes réversibles en utilisant la méthode des 4 H’s et des 4T.

! Un pneumothorax sous tension peut être di!cile à diagnostiquer lors d’un arrêt cardiaque; il peut être suggéré par l’expansion unilatérale de la paroi thoracique, un déplacement latéral de la trachée et un emphysème sous-cutané. Une échographie pleurale dans des mains expertes est plus rapide

et sensible qu’une radiographie du thorax pour la détection d’un pneumothorax. Une décompression précoce à l’aiguille (thoracocentèse) suivie par la mise en place d’un drain thoracique est nécessaire. La décompression à l’aiguille peut échouer en raison d’une longueur d’aiguille inadéquate. Chez le patient ventilé, une thoracostomie (un trou chirurgical dans la paroi thoracique et la plèvre) peut être de réalisation plus rapide et d’une plus grande e!cacité pour décomprimer le thorax (voir la section sur le traumatisme).

! Toujours considérer un pneumothorax bilatéral en cas d’arrêt cardiaque lié à l’asthme.

! Suivre les directives classiques pour la prise en charge post-réanimation.

AnaphylaxieDé!nition

L’anaphylaxie est une réaction d’hypersensibi-lité sévère potentiellement létale, généralisée ou systémique.

Elle est caractérisée par le développement rapide de problèmes potentiellement mortels des voies aériennes et/ou de la respiration et/ou de la circulation, générale-ment associés à des modi#cations au niveau de la peau et des muqueuses.Il y a un certain nombre de directives nationales dis-ponibles un peu partout en Europe. Les instructions suivantes sont basées sur l’Emergency Treatment of Anaphylactic Reactions, Resuscitation Council UK, 2008 (pour plus de détails, voir www.resus.org.uk).

Etiologie

L’anaphylaxie implique généralement la libération de médiateurs in$ammatoires à partir de mastocytes et/ou de basophiles déclenchée par un allergène intera-gissant avec l’immunoglobuline E liée à la cellule (IgE). Une libération de médiateurs non médiée par des IgE ou non immunitaire peut aussi survenir. La libération d’histamine et d’autres médiateurs in$ammatoires sont responsables de vasodilatation, d’œdème et d’une aug-mentation de la perméabilité capillaire.

L’anaphylaxie n’étant pas toujours reconnue, les études peuvent sous-estimer son incidence. L’anaphylaxie est déclenchée par une large série d’éléments; la nourriture, les médicaments et le venin étant les plus communs. Les déclencheurs alimentaires sont les plus courants chez les enfants et les médicaments beaucoup plus fré-quents chez les personnes âgées. En ce qui concerne les aliments, les noix sont la cause la plus courante; les



myorelaxants, les antibiotiques, les AINS et l’aspirine sont les médicaments les plus souvent impliqués. Dans de nombreux cas, aucune cause ne peut être identi#ée. Un nombre signi#catif de cas d’anaphylaxie est idiopa-thique (non médié par des IgE).

Le risque de décès est majoré chez les patients avec un asthme pré-existant, particulièrement si l’asthme est mal contrôlé ou chez les patients asthmatiques qui n’utili-sent pas ou qui retardent le traitement avec l’adrénaline.

Quand l’anaphylaxie est fatale, le décès survient géné-ralement très rapidement après le contact avec l’aller-gène responsable. Les réactions mortelles à la nourriture provoquent un arrêt respiratoire typiquement après 30 ou 35 minutes; les morsures d’insectes provoquent un collapsus lié au choc après 10 à 15 minutes; et les décès provoqués par des médicaments administrés en intraveineux surviennent le plus souvent endéans les 5 minutes. La mort se produit rarement plus de six heures après le contact avec l’élément déclencheur.

Reconnaissance ! Une anaphylaxie est probable si un patient exposé à

un élément déclencheur (allergène) développe une maladie soudaine (généralement dans les minutes suivant l’exposition) avec des modi#cations au niveau de la peau d’évolution rapide et des problèmes potentiellement létaux des voies aériennes et/ou de la respiration et/ou de la circulation.

! L’absence de toute manifestation clinique constante et la variété de présentations possibles compliquent le diagnostic. Des patients se sont vus administrer des injections d’adrénaline de manière inappropriée pour des réactions allergiques impliquant seulement la peau ou pour des réactions vaso-vagales ou des crises de panique. Les directives de traitement d’une réaction anaphylactique doivent par conséquent prendre en considération certaines erreurs inévitables de diagnostic, avec l’accent placé sur le besoin de sécurité.

L’anaphylaxie est probable lorsque les trois critères suivants sont présents:

! Apparition soudaine et progression rapide des symptômes.

! Problèmes potentiellement mortels des voies aériennes et/ou de la respiration et/ou de la circulation.

! Modi#cations au niveau de la peau et/ou des muqueuses (rougeurs, urticaire, angio-œdème).

L’élément suivant conforte le diagnostic: ! Exposition à un allergène connu par le patient.

Se souvenir: ! Des modi#cations au niveau de la peau ou des

muqueuses seules ne sont pas un signe d’anaphylaxie.

! Des modi#cations au niveau de la peau ou des muqueuses peuvent être subtiles ou absentes dans jusqu’à 20% des réactions (certains patients peuvent ne présenter qu’une diminution de la tension artérielle, c’est-à-dire un trouble de circulation).

! Il peut aussi y avoir des symptômes gastro-intestinaux (par exemple vomissements, douleur abdominale, incontinence).

Apparition soudaine et progression rapide des symptômes

! Le patient ne se sentira pas bien et cela sera visible.

! La plupart des réactions se produisent sur plusieurs minutes. Rarement, des réactions peuvent être plus lentes au début.

! Un élément déclencheur intraveineux va causer une apparition plus rapide de la réaction qu’une piqûre qui, quant à elle, entraînera une survenue plus rapide que les éléments déclencheurs ingérés par voie orale.

! Le patient est généralement anxieux et il peut éprouver une “sensation de mort imminente”.

Problèmes potentiellement mortels des voies aériennes, de la respiration et de la circulation:

Utiliser l’approche ABCDE pour les reconnaître.

Problèmes liés aux voies aériennes: ! Gon$ement des voies aériennes, par exemple

gon$ement de la gorge et de la langue (œdème pharyngé/laryngé). Le patient éprouve des di!cultés à respirer et à avaler et sent que sa gorge s’obstrue.

! Voix rauque.

! Stridor - il s’agit d’un bruit inspiratoire à tonalité aigüe provoqué par l’obstruction des voies aériennes supérieures.

Problèmes liés à la respiration: ! Essou'ement - augmentation du rythme respiratoire.

! Respiration si'ante.

! Le patient devient fatigué.

! Confusion causée par l’hypoxie.

! Cyanose - généralement un signe tardif.

! Arrêt respiratoire.



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Problèmes liés à la circulation: ! Signes de choc - pâle, moite.

! Tachycardie.

! Hypotension - sensation d’évanouissement, collapsus.

! Niveau de conscience réduit ou perte de conscience.

! L’anaphylaxie peut entraîner une ischémie myocardique et des modi#cations sur l’ECG, même chez des personnes avec des artères coronaires normales.

! Arrêt cardiaque.

Des problèmes circulatoires (souvent quali#és de choc anaphylactique) peuvent être provoqués par une dépres-sion myocardique directe, par la vasodilatation et la fuite capillaire et la perte de $uide à partir de la circulation. Les problèmes susmentionnés des voies aériennes, de la respiration et de la circulation (ABC Airway, Breathing, Circulation) peuvent tous altérer le statut neurologique du patient (D Disability) en raison d’une diminution de la perfusion cérébrale. Confusion, agitation et perte de conscience sont possibles.

Modi"cations au niveau de la peau et/ou des muqueusesCes modi#cations devraient être évaluées dans le cadre de l’Exposure lors de l’utilisation de l’approche ABCDE.

! Elles forment souvent les premières caractéristiques et sont présentes dans plus de 80% des réactions anaphylactiques.

! Elles peuvent être subtiles ou spectaculaires.

! Les changements peuvent ne concerner que la peau, que les muqueuses ou concerner en même temps peau et muqueuses.

! Il peut y avoir un érythème - des rougeurs en plaque ou généralisées, un rash cutané.

! Il peut y avoir de l’urticaire (aussi appelé urticaire pigmentaire, marques ou zébrures), lequel peut apparaître n’importe où sur le corps. Les marques peuvent être pâles, roses ou rouges et peuvent ressembler à des piqûres d’orties. Elles peuvent être de formes et de tailles di"érentes et sont souvent entourées d’une tache rouge. Elles provoquent généralement des démangeaisons.

! Un œdème de Quincke (angio-œdème) est semblable à l’urticaire, mais implique un gon$ement de tissus plus profonds, le plus souvent au niveau des paupières et des lèvres, et parfois dans la bouche et la gorge.

Bien que les modi#cations au niveau de la peau puissent sembler inquiétantes ou pénibles pour les patients et le personnel soignant, des changements au niveau de la peau sans problème potentiellement létal des voies aériennes, de la respiration ou de la circulation ne signi-#ent pas une anaphylaxie.

Diagnostic di$érentiel

Situations potentiellement mortelles:

! Une réaction anaphylactique peut parfois présenter des symptômes et des signes très similaires à ceux d’un asthme menaçant la vie.

! Une pression artérielle basse (ou normale chez les enfants) avec une éruption pétéchiale ou purpurique peut être un signe de choc septique. Demander de l’aide rapidement s’il y a des doutes sur le diagnostic et le traitement.

! Suivre l’approche ABCDE sera utile pour traiter les diagnostics di"érentiels.

Situations non mortelles (qui répondent généralement à des mesures simples):

! Evanouissement (épisode vaso-vagal).

! Attaque de panique.

! Apnée/spasme du sanglot chez un enfant.

! Urticaire idiopathique (non allergique) ou angiœdème.

Il est possible de confondre une réaction anaphylac-tique et une attaque de panique. Des victimes d’une réaction anaphylactique antérieure peuvent se montrer particulièrement vulnérables aux attaques de panique si elles pensent qu’elles ont été réex-posées à l’allergène qui avait provoqué la réaction précédente. La sensation de mort imminente et l’es-sou'ement menant à l’hyperventilation sont des symptômes qui ressemblent à ceux de l’anaphylaxie à certains égards. Bien qu’il n’existe aucune hypo-tension, pâleur, respiration si'ante, urticaire ou en$ure, il peut parfois y avoir une peau rougeâtre et tachetée qui, associée à l’anxiété, complique le dia-gnostic. Les di!cultés de diagnostic peuvent éga-lement se produire avec les attaques vaso-vagales après les procédures d’immunisation, mais l’absence d’éruption cutanée, de di!cultés respiratoires et de gon$ement sont des caractéristiques distinctives utiles, comme l’est le pouls ralenti d’une attaque vaso-vagale en comparaison avec le pouls accéléré d’un épisode anaphylactique grave. Un évanouisse-ment va généralement être traité e!cacement en allongeant le patient et en surélevant ses jambes.

Traitement

Comme le diagnostic de l’anaphylaxie n’est pas toujours évident, tous ceux qui traitent une réaction anaphylac-tique doivent utiliser l’approche systématique ABCDE pour



1 Problèmes potentiellement mortels :Voies aériennes: gon$ement, enrouement, stridorRespiration: fréquence rapide, respiration si'ante, fatigue, cyanose, SpO2 < 92%, confusionCirculation: pâleur, moiteur, basse pression sanguine, étourdissements, somnolence/coma

2Adrénaline: (donner en IM à moins d’être expérimenté avec l’adrénaline IV)

Doses IM de 1/1000 adrénaline (répéter après 5 minutes si pas d’amélioration)

! Adulte: 500 microgrammes IM (0,5 ml) ! Enfant de plus de 12 ans: 500 microgrammes IM (0,5 ml) ! Enfant de 6 à 12 ans: 300 micrograms IM (0,3 ml) ! Enfant de moins de 6 ans: 150 microgrammes IM (0,15 ml)

L’adrénaline IV ne doit être administrée que par des spécialistes expérimentés. Titrer: 50 microgrammes pour les adultes; 1 microgramme/kg pour les enfants

4Chlorphénamine 5Hydrocortisone (IM ou IV lent) (IM ou IV lent)

! Adulte ou enfant de plus de 12 ans: 10 mg 200 mg ! Enfant de 6 à 12 ans: 5 mg 100 mg ! Enfant de 6 mois à 6 ans: 2.5 mg 50 mg ! Enfant de moins de 6 mois: 250 micrograms/kg 25 mg

Diagnostic - rechercher: ! Apparition brutale d’un malaise ! Problèmes menaçant la vie1: au niveau des voies aériennes

et/ou de la respiration et/ou de la circulation (ABC) ! Et généralement changements au niveau de la peau.

Algorithme de l’anaphylaxie

Figure 12.4 Algorithme de l’anaphylaxie

Quand les compétences et l’équipement sont disponibles:

! Ouvrir les voies aériennes ! Monitorer oxygène à haut débit: ! Remplissage IV3 Oxymétrie de pouls ! Chlorphénamine4 ECG ! Hydrocortisone5 Pression Artérielle

3Remplissage IV:Adulte - 500 – 1000 mlEnfant - cristalloïde 20 ml/kg

Arrêter les colloïdes IVs’ils peuvent être la cause de l’anaphylaxie

Réaction anaphylactique?

Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure

! Appeler de l’aide ! Allonger le patient ! Surélever les jambes du patient

Adrénaline 2



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le patient malade. Traiter les problèmes potentiellement létaux comme vous les trouvez. Les principales étapes sont décrites dans l’algorithme de l’anaphylaxie (Figure 12.4).

! Tous les patients devraient être installés dans une position confortable. Les patients avec des problèmes de voies aériennes ou de respiration peuvent préférer s’asseoir, parce qu’une position redressée facilitera leur respiration. Allonger la victime avec ou sans surélévation des jambes sera utile pour les patients avec une circulation artérielle basse (problèmes de circulation). Si le patient sent qu’il va s’évanouir, ne pas l’asseoir ou le redresser - cela peut provoquer un arrêt cardiaque. Les patients inconscients qui respirent devraient être placés sur le côté (position latérale de sécurité).

! Eliminer l’élément déclencheur d’une réaction anaphylactique n’est pas toujours possible. Arrêter tout médicament suspecté de provoquer une réaction anaphylactique (par exemple arrêt de la perfusion intraveineuse d’une solution de gélatine ou d’un antibiotique). Ne pas retarder le traitement dé#nitif si l’élimination du déclencheur n’est pas réalisable.

! Donner la concentration d’oxygène la plus élevée possible durant la réanimation.

! L’adrénaline est le médicament le plus important pour le traitement d’une réaction anaphylactique. En tant qu’agoniste des récepteurs alpha, il inverse une vasodilatation périphérique et réduit l’œdème. Son activité de récepteur bêta dilate les bronches, augmente la force de contraction du myocarde et supprime la libération de l’histamine et des leucotriènes. L’action de l’adrénaline est la plus e!cace quand elle est administrée rapidement après la survenue de la réaction, mais elle n’est pas sans risque, particulièrement quand elle est donnée par voie intraveineuse. Les e"ets indésirables sont extrêmement rares avec des doses correctes injectées par voie intramusculaire (IM). Il y a parfois eu des incertitudes quant à savoir si les complications (par exemple ischémie myocardique) ont été causées par l’allergène lui-même ou par l’adrénaline administrée pour le traiter.

! La voie intramusculaire (IM) est la meilleure pour la plupart des patients qui doivent recevoir de l’adrénaline pour traiter une réaction anaphylactique. Monitorer le patient aussi vite que possible (pouls, pression artérielle, ECG, oxymétrie de pouls). Cela aidera à surveiller la réponse à l’adrénaline.

! Pour les adultes, donner une dose initiale d’adrénaline IM de 0,5 mg (0,5 ml ou 1/1000 adrénaline = 0,5 mg = 500 µg). D’autres doses peuvent être administrées à des intervalles d’environ 5 minutes en fonction de la réponse du patient.

! Le meilleur site pour l’injection IM est la face antéro-externe du tiers moyen de la cuisse. L’aiguille utilisée pour l’injection doit être su!samment longue pour s’assurer que l’adrénaline est injectée dans le muscle.

! L’utilisation de l’adrénaline IV est réservée uniquement aux personnes expérimentées dans l’utilisation et le titrage des vasopresseurs dans leur pratique clinique normale (par exemple anesthésistes, médecins urgentistes, intensivistes). Chez les patients avec une circulation spontanée, l’adrénaline par voie intraveineuse peut entraîner une hypertension potentiellement létale, une tachycardie, des arythmies et une ischémie myocardique. Les patients qui reçoivent l’adrénaline IV doivent être surveillés - ECG continu, oxymétrie de pouls et fréquentes mesures non invasives de la pression artérielle au minimum.

! Titrer l’adrénaline IV en utilisant des bolus de 50 µg en fonction de la réponse. Si des doses répétées d’adrénaline sont nécessaires, commencer une perfusion d’adrénaline IV. La seringue pré-remplie de 10 ml en solution de 1/10000 d’adrénaline contient 100 µg/ml. Une dose de 50 µg est de 0,5 ml, laquelle est la plus petite dose qui puisse être donné avec précision. Ne pas administrer une concentration d’adrénaline non diluée d’1/1000 par voie IV.

! Des auto-injecteurs sont souvent donnés aux patients à risque d’anaphylaxie pour leur propre usage. Les professionnels de la santé devraient se familiariser à l’usage des dispositifs d’auto-injection les plus souvent utilisés. Si un auto-injecteur d’adrénaline est la seule préparation d’adrénaline disponible lors du traitement d’une réaction anaphylactique, le personnel médical devrait l’utiliser.

! Donner un remplissage liquidien rapide IV (500 à 1000 ml pour un adulte) et monitorer la réponse; donner d’autres doses si nécessaire. Il n’existe aucune preuve pour appuyer l’utilisation des colloïdes plutôt que des cristalloïdes dans ce cadre. Envisager une perfusion de colloïde comme étant la cause chez un patient recevant un colloïde au moment de l’apparition d’une réaction anaphylactique et arrêter la perfusion. La solution de Hartmann ou une solution saline à 0,9% sont des liquides appropriés pour la réanimation initiale. Une grande quantité de liquides peut être nécessaire.

! Les antihistaminiques sont un traitement de deuxième intention pour une réaction anaphylactique. Les antihistaminiques (antihistaminique H1) peuvent aider à contrer la vasodilatation médiée par l’histamine et la bronchoconstriction. Ils peuvent ne pas aider dans des réactions dépendant en partie d’autres médiateurs, mais ils ont le mérite de la sécurité. Utilisés seuls, il est peu probable qu’ils sauvent une vie en cas de vraie réaction anaphylactique. Donner de la chlorphénamine 10 mg IM ou IV lent.



! Les corticostéroïdes peuvent aider à prévenir ou raccourcir des réactions prolongées. Injecter 200 mg d’hydrocortisone IM ou IV lentement.

! Si le patient présente des symptômes évoquant uniquement l’asthme, le traiter comme pour l’asthme. Comme avec les médicaments listés ci-dessus, considérer en outre un traitement bronchodilatateur avec salbutamol (inhalation ou IV), ipratropium (inhalation), aminophylline (IV) ou magnésium (IV). Ne pas oublier que le magnésium IV est un vasodilatateur et peut provoquer des bou"ées de chaleur et aggraver l’hypotension.

! L’adrénaline demeure le vasopresseur de première ligne pour le traitement des réactions anaphylactiques. Envisager d’autres vasopresseurs et inotropes (noradrénaline, vasopressine, métaraminol et glucagon) lorsque la réanimation initiale avec de l’adrénaline et le remplissage n’a pas été un succès. N’utiliser ces médicaments que dans un environnement spécialisé (par exemple unité de soins intensifs) où l’on a l’expérience de leur utilisation. Le glucagon peut être utile pour traiter une réaction anaphylactique chez un patient prenant un bêta-bloquant.

! Si un arrêt cardio-respiratoire se produit, en plus du protocole ALS standard, considérer l’utilisation de stéroïdes, d’antihistaminiques (si pas déjà administrés) et de larges volumes de liquides intraveineux. Une réanimation prolongée peut être nécessaire.

! Une obstruction des voies aériennes peut survenir rapidement en cas d’anaphylaxie sévère, particulièrement chez les patients avec œdème de Quincke. Les signes d’avertissement sont un gon$ement de la langue et des lèvres, un enrouement et un gon$ement oro-pharyngé.

! Envisager rapidement une intubation trachéale; un retard peut rendre l’intubation extrêmement di!cile. Lorsque l’obstruction des voies aériennes progresse, l’insertion de dispositifs supra-glottiques de gestion des voies aériennes (par exemple LMA) va probablement être di!cile à réaliser. Les tentatives d’intubation trachéale peuvent aggraver un œdème laryngé. L’implication précoce d’un anesthésiste senior est obligatoire pour la prise en charge de ces patients. Une trachéotomie peut être nécessaire si l’intubation trachéale n’est pas possible.

Investigations

Le test spéci#que pour con#rmer un diagnostic d’une réaction anaphylactique est la mesure de la tryptase mastocytaire. En cas d’anaphylaxie, la dégranulation des mastocytes conduit à des concentrations de tryptase sanguine nettement augmentées.

Timing de prélèvements de la tryptase mastocytaire

Le moment de l’apparition de la réaction anaphylac-tique est celui où les symptômes ont été remarqués pour la première fois.

a) Minimum: un prélèvement 1 à 2 heures après le début des symptômes.

b) Idéalement: trois prélèvements à des moments précis:

1) prélèvement initial aussitôt qu’il est réali-sable après le commencement de la réani-mation - ne pas retarder la réanimation pour e"ectuer le prélèvement;

2) deuxième prélèvement 1 à 2 heures après le début des symptômes;

3) troisième échantillon après 24 heures ou en convalescence. Cela fournit des niveaux de tryptase de base - certaines personnes ayant un niveau de base élevé.

c) Utiliser un prélèvement sérique ou de sang coa-gulé ($acon de test de la fonction hépatique).

d) Noter le timing de chaque échantillon de manière précise sur le $acon de prélèvement et le formulaire de demande.

e) Consulter votre laboratoire local si vous avez des questions.

Sortie d’hôpital et suivi Des patients ayant présenté une réaction anaphy-lactique suspectée devraient être traités et ensuite surveillés pour au moins six heures dans une zone cli-nique disposant des facilités pour prendre en charge les problèmes ABC (Airway Breathing Circulation) potentiellement mortels. Des patients qui répondent bien au traitement initial devraient être avertis de la possibilité d’une récidive précoce des symptômes et, dans certaines circonstances, devraient être gardés en observation pour une période allant jusqu’à 24 heures. Cet avertissement s’applique particulièrement à:

! Des réactions graves avec une apparition lente causée par une anaphylaxie idiopathique.

! Des réactions chez des personnes sou"rant d’asthme sévère ou avec une composante d’asthme grave.

! Des réactions avec la possibilité d’absorption continue de l’allergène.

! Des patients avec des antécédents de réactions biphasiques.



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! Des patients se présentant le soir ou la nuit ou ceux qui pourraient ne pas être capables de répondre à une détérioration.

! Des patients dans des zones où l’accès aux soins d’urgence est di!cile.

L’incidence exacte des réactions biphasiques est incon-nue. Il n’existe aucun moyen #able de prédire qui pré-sentera une réaction biphasique. Il est dès lors important que les décisions concernant la sortie soient prises pour chaque patient par un clinicien expérimenté.Avant la sortie de l’hôpital, pour tous les patients:

! Donner des instructions claires pour retourner à l’hôpital si des symptômes réapparaissent.

! Envisager un traitement avec anti-histaminiques ou stéroïdes oraux couvrant jusqu’à 3 jours. C’est utile pour le traitement de l’urticaire et cela peut diminuer le risque de réaction ultérieure.

! Avoir un plan de suivi, y compris un contact avec le médecin généraliste du patient.

! Orienter tous les patients présentant une anaphylaxie vers une consultation d’allergologie pour identi#er la cause et, de ce fait, réduire le risque de réactions ultérieures et préparer les patients à gérer eux-mêmes d’éventuels futurs épisodes.

Arrêt cardiaque suite à une chirurgie cardiaqueUn arrêt cardiaque faisant suite à une chirurgie cardiaque majeure est relativement commun dans la phase post-opératoire immédiate, avec une incidence reportée de 0,7 à 2,9%. L’arrêt cardiaque est généralement précédé par une détérioration physiologique, bien qu’il puisse se produire soudainement chez des patients stables. Un monitoring continu en unité de soins intensifs (USI) per-met une intervention immédiate au moment de l’arrêt. La survie à la sortie de l’hôpital des patients qui ont subi un arrêt cardiaque pendant les premières 24 heures après une chirurgie cardiaque est, selon les rapports, de l’ordre de 54 à 79% pour les adultes et de 41% pour les enfants.

Etiologie

Il y a généralement des causes spéci#ques d’arrêt car-diaque qui sont toutes potentiellement réversibles. Les principales causes d’arrêt cardiaque dans la période post-opératoire immédiate incluent:

! tamponnade péricardique;

! ischémie myocardique;

! hémorragie provoquant un choc hypovolémique;

! déconnexion du système de pacing chez un patient dépendant du pacing;

! pneumothorax sous tension;

! troubles électrolytiques (particulièrement hypo- ou hyperkaliémie).

Diagnostic

Une décision immédiate sur la cause probable de l’arrêt cardiaque doit être prise pour permettre une intervention rapide et une réanimation réussie. Les patients aux soins intensifs sont très surveillés et un arrêt sera très probable-ment signalé par les alarmes du monitoring. L’absence de pulsations ou de pression de perfusion sur la ligne arté-rielle, la perte de signal de l’oxymètre de pouls, de l’artère pulmonaire ou du CO2 en #n d’expiration et une évalua-tion rapide du patient peuvent être des éléments su!-sants pour indiquer l’arrêt cardiaque sans avoir besoin de palper un pouls central. Appeler une aide expérimentée de manière précoce, y compris celle d’un chirurgien car-dio-thoracique et d’un anesthésiste cardiaque.

Traitement ! Commencer les compressions thoraciques externes

immédiatement chez tous les patients en collapsus sans débit cardiaque. Envisager les causes réversibles en utilisant l’approche des 4 H et des 4 T: hypoxie - véri#er la position du tube, ventiler avec de l’oxygène à 100%; pneumothorax sous tension - examen clinique, échographie thoracique; hypovolémie, échec du pacing et tamponnade péricardique.

! Dans une asystolie, secondaire à une perte de pacing cardiaque, les compressions thoraciques peuvent être retardées momentanément aussi longtemps que les #ls chirurgicalement insérés de pacing temporaire peuvent être connectés rapidement et le pacing réétabli (DDD [pacing à Double chambre, chambre Double de détection et chambre Double de réponse] à 100/min à une amplitude maximale).

! L’e!cacité des compressions peut être véri#ée en regardant le tracé de la pression artérielle. L’incapacité d’atteindre une pression artérielle de perfusion au cours des compressions (par exemple pression systolique de 80 mmHg) peut indiquer une tamponnade, un pneumothorax sous tension ou une hémorragie sévère et devrait précipiter une resternotomie d’urgence.

! Les contrepulsions à ballons intra-aortiques devraient être modi#ées pour déclencher la pression durant la RCP.



! En cas d’AEssP, débrancher le pacemaker puisqu’il peut potentiellement cacher une FV sous-jacente.

! Des compressions thoraciques externes peuvent provoquer des lésions du sternum ou des dommages cardiaques. Dans l’USI après une chirurgie cardiaque, un arrêt cardiaque par FV/TV devant témoin et monitoré devrait être traité immédiatement avec jusqu’à trois rapides tentatives successives de dé#brillation (stacked shocks).

! Trois chocs sans succès dans un contexte post chirurgie cardiaque devraient con#rmer la nécessité d’une resternotomie d’urgence. Une autre dé#brillation est tentée, comme indiqué dans l’algorithme ALS. Elle devrait être e"ectuée avec des palettes internes à 20 J si une resternotomie a été réalisée.

! Utiliser l’adrénaline avec beaucoup de prudence et titrer selon l’e"et (des doses intraveineuses de 100 µg ou moins pour les adultes).

! Une resternotomie d’urgence est une part intégrante de la réanimation après une chirurgie cardiaque, une fois que toutes les autres causes réversibles ont été exclues. Dès qu’une ouverture adéquate des voies aériennes et que la ventilation ont été établies, et si trois tentatives de dé#brillation ont échoué pour une FV/TV, entreprendre une resternotomie sans délai. Une resternotomie d’urgence est aussi indiquée en cas d’asystolie ou d’AEssP, quand les autres traitements ont échoué. Les équipes de réanimation devraient être bien entraînées à cette technique de sorte qu’elle puisse être réalisée en sécurité endéans les 5 minutes après la survenue de l’arrêt cardiaque. Le matériel pour une resternotomie devrait être préparé dès qu’un arrêt est identi#é.

! Envisager de relancer la circulation extra corporelle si nécessaire.

Arrêt cardio-respiratoire traumatiqueUn arrêt cardiaque secondaire à une lésion traumatique a un taux de mortalité très élevé, avec une survie globale de 5,6% (marge de 0 à 17%). Parmi les survivants, l’handi-cap neurologique est commun.

L’arrêt cardiaque faisant suite à un problème médical pri-maire (par exemple arythmie cardiaque, hypoglycémie, convulsions) peut provoquer un accident traumatique secondaire (par exemple chute, accident de circulation). Malgré le mécanisme initial indiqué, les blessures dues au traumatisme peuvent ne pas être la cause primaire de l’arrêt cardio-respiratoire et la réanimation cardio-pul-monaire avancée (ALS) classique, y compris les compres-sions thoraciques, sont appropriées. La survie dépend généralement d’une réanimation précoce accomplie par des sauveteurs expérimentés.

Les causes de l’arrêt cardiaque chez le patient traumatisé comprennent: lésions traumatiques cérébrales sévères, hypovolémie suite à une exsanguination massive, hypoxie suite à un arrêt respiratoire, lésion directe à des organes vitaux ou des vaisseaux majeurs, pneumotho-rax sous tension et tamponnade cardiaque.

La commotio cordis est un arrêt cardiaque réel ou un quasi-arrêt causé par un choc brutal sur la paroi thora-cique au-dessus du cœur. Un coup sur la poitrine peut provoquer une FV. La commotio cordis se produit sur-tout lors de pratiques sportives (plus particulièrement le baseball) ou d’activités récréationnelles et les victimes sont généralement des hommes jeunes. Suivre les direc-tives standards de la RCP. Une dé#brillation précoce est importante pour la survie.

Traitement ! La survie suite aux arrêts cardiaques traumatiques est

corrélée à la durée de la RCP et au délai avant l’arrivée à l’hôpital. Une RCP prolongée est associée à un mauvais résultat. Le traitement sur le site devrait mettre l’accent sur une RCP de haute qualité, la réanimation cardiaque avancée et l’exclusion des causes réversibles en utilisant l’approche des 4 H et des 4 T.

! N’entreprendre que les interventions vitales essentielles sur les lieux et, si le patient présente des signes de vie, le transférer rapidement vers l’hôpital approprié le plus proche. Ne pas retarder le transfert sous prétexte d’immobilisation du rachis.

! Une gestion e!cace des voies aériennes est essentielle pour maintenir l’oxygénation d’un patient traumatisé sérieusement compromis. Une intubation trachéale précoce par des sauveteurs expérimentés peut être béné#que. Utiliser les manœuvres de base et les dispositifs alternatifs de gestion des voies aériennes pour maintenir l’oxygénation si une intubation trachéale ne peut être réalisée immédiatement. Si ces mesures échouent, une trachéotomie est indiquée.

! Dans des conditions de faible débit cardiaque, une ventilation par pression positive va causer une autre dépression circulatoire, ou même un arrêt cardiaque, en entravant le retour veineux vers le cœur. Monitorer la ventilation avec capnographie continue et ajuster pour obtenir une normocapnie. Cela peut permettre de ralentir la fréquence respiratoire et de diminuer les volumes courants et la diminution de la pression transpulmonaire qui en résulte peut augmenter le retour veineux et le débit cardiaque.

! Traitement des causes réversibles:- Hypoxémie - (oxygénation, ventilation).- Hypovolémie - hémorragie compressible (pression

directe, pansements compressifs, tourniquets,



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nouveaux agents hémostatiques) ou hémorragie non-compressible (attelles, remplissage IV).

- Pneumothorax sous tension - décompresser rapidement par thoracotomie latérale ou anté-rieure (incision dans la paroi thoracique à travers la cavité pleurale). Ce sera probablement plus e!cace qu’une thoracostomie par aiguille et plus rapide que l’insertion d’un drain thoracique.

- Tamponnade cardiaque - thoracotomie immédiate.

! Les compressions thoraciques peuvent être ine!caces en cas d’arrêt cardiaque hypovolémique, mais la plupart des survivants d’un arrêt cardiaque traumatique n’ont pas d’hypovolémie et la réanimation cardiaque avancée classique peut sauver la vie.

! Si disponible, l’échographie permettra de diagnostiquer rapidement un hémopéritoine, un hémopneumothorax, un pneumothorax sous tension et une tamponnade cardiaque. Cela requiert un opérateur entraîné et ne devrait pas retarder le traitement.

! Donner des liquides par voie intraveineuse de manière prudente jusqu’à ce que le saignement soit contrôlé. En présence de saignement incontrôlé, un remplissage excessif va augmenter le saignement. Le choix des dérivés liquides et sanguins va dépendre de la pratique locale. Au Royaume Uni, le National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) a publié des directives sur le remplissage liquidien pré-hospitalier en traumatologie. Les recommandations incluent l’administration de bolus de 250 ml de solution cristalloïde jusqu’à l’obtention d’un pouls radial et le fait de ne pas retarder le transport rapide des victimes de trauma sous prétexte d’une perfusion de $uide sur le terrain.

Thoracotomie en urgence

! Envisager une thoracotomie de sauvetage sur place pour un arrêt cardiaque causé par une lésion traumatique pénétrante si elle peut être réalisée endéans les 10 minutes après la perte de pouls. Un sauveteur entraîné est indispensable.

! Envisager une thoracotomie aux urgences dans les circonstances suivantes:- Après un traumatisme fermé, une thoraco-

tomie en urgence devrait être réservée aux patients avec des signes de vie à l’arrivée et un arrêt cardiaque devant témoin (taux de survie estimé à 1,6%).

- Les patients avec lésions cardiaques péné-trantes après un délai court passé sur le site et dans l’ambulance ayant présenté des signes de vie constatés par témoin ou une activité sur l’ECG sont des candidats pour une thoracotomie en urgence (taux de sur-vie estimé de 31%).

- Pour les patients avec lésions thoraciques pénétrantes non cardiaques, même si les taux de survie sont bas.

- Une thoratocomie aux urgences devrait être accomplie chez les patients présentant une lésion vasculaire abdominale avec importante perte de sang, même si les taux de survie sont bas. Cette procédure devrait être utilisée comme un complément à la réparation dé#-nitive de la lésion vasculaire abdominale.

GrossesseLa mortalité liée à la grossesse dans les pays dévelop-pés est rare, survenant selon une estimation une fois sur 30 000 accouchements. La mère et le fœtus doivent être considérés en situation d’urgence pendant la gros-sesse. Une réanimation e!cace de la mère est souvent la meilleure façon d’optimaliser le pronostic du fœtus. Des modi#cations physiologiques signi#catives se pro-duisent durant la grossesse; par exemple le débit car-diaque, le volume sanguin, la fréquence ventilatoire et la consommation d’oxygène augmentent. L’utérus gravide peut provoquer une compression des vaisseaux iliaques et abdominaux lorsque la mère est en position couchée, ce qui provoque une diminution du débit cardiaque et une hypotension. Les directives de la réanimation pour les femmes enceintes sont largement basées sur des séries de cas, sur l’extrapolation à partir d’arrêts de femmes non enceintes, sur des études sur mannequin et sur l’opinion d’experts basée sur la phy-siologie de la grossesse et les changements qui se pro-duisent dans un travail normal.

Causes de l’arrêt cardiaque durant la grossesse

L’arrêt cardiaque durant la grossesse est le plus souvent causé par:

! une maladie cardiaque préexistante;

! une embolie pulmonaire;

! des troubles psychiatriques;

! des perturbations hypertensives liées à la grossesse;

! un sepsis;

! une hémorragie;

! une embolie de liquide amniotique;

! une grossesse ectopique.

Les femmes enceintes peuvent également présenter les mêmes causes d’arrêt cardiaque que les femmes du même groupe d’âge (par exemple anaphylaxie, intoxica-tion médicamenteuse, trauma).



Traitement

Les principales interventions pour prévenir un arrêt cardiaque

Dans une situation d’urgence, utiliser l’approche ABCDE. De nombreux problèmes cardiovasculaires associés à la grossesse sont provoqués par une compression de la veine cave inférieure. Traiter une patiente enceinte en détresse de la manière suivante:

! Placer la patiente en position latérale gauche ou, manuellement et délicatement, déplacer l’utérus vers la gauche.

! Donner de l’oxygène à haut débit guidé par l’oxymétrie de pouls.

! Donner un bolus de liquide en présence d’hypotension ou d’évidence d’hypovolémie.

! Immédiatement réévaluer la nécessité d’administrer tout médicament.

! Demander l’aide d’un expert rapidement. Des spécialistes en obstétrique et en médecine néonatale devraient être impliqués dès le début de la réanimation.

! Identi#er et traiter la cause sous-jacente.

Modi#cations pour un arrêt cardiaque ! Lors d’un arrêt cardiaque, tous les principes

de la réanimation de base et avancée sont d’application.

! Demander de l’aide immédiatement. Pour la réanimation e!cace de la mère et du fœtus, une aide experte, qui devrait inclure un obstétricien et un néonatologue, est indispensable.

! Commencer la RCP conformément aux directives standards. Veiller à la bonne qualité des compressions thoraciques et à minimiser les temps d’interruption.

! Après 20 semaines de gestation, l’utérus de la femme enceinte peut comprimer la veine cave inférieure et l’aorte, ce qui gêne le retour veineux, le débit cardiaque et la perfusion utérine. Une compression cave limite l’e!cacité des compressions thoraciques.

! Déplacer manuellement l’utérus vers la gauche pour éliminer la compression cave. Ajouter une inclinaison latérale gauche si cela est réalisable - l’angle d’inclinaison optimal est inconnu. Viser un angle entre 15 et 30 degrés. Même une très légère inclinaison est préférable à une absence d’inclinaison. L’angle d’inclinaison utilisé doit permettre de réaliser des compressions thoraciques de haute qualité et, si nécessaire, de

procéder à un accouchement par césarienne du fœtus. (voir plus bas).

! La méthode utilisée pour le basculement va dépendre de la localisation du patient et des possibilités. L’improvisation sera requise. Le corps de la patiente devra être placé sur une surface ferme pour permettre des compressions thoraciques e!caces. Les méthodes de bascule comprennent:

! si la patiente est déjà sur une planche spinale ou une table d’opération, le support peut être incliné pour obtenir une inclinaison latérale gauche;- des sacs de sable, des coussins durs ou

un dispositif de soutien spécialement conçu (par exemple pont de Cardi");

- utiliser les cuisses du sauveteur accroupi pour incliner le torse.

! Commencer les préparatifs pour une césarienne en urgence (voir plus bas) - il faudra procéder à l’accouchement si les e"orts initiaux de réanimation échouent.

! Il y a un risque augmenté d’aspiration pulmonaire du contenu gastrique en cas de grossesse. Une intubation trachéale précoce réduit ce risque. L’intubation trachéale peut être plus di!cile chez une patiente enceinte. Une aide spécialisée, une technique alternative face à un échec d’intubation et le recours à des dispositifs alternatifs de gestion des voies aériennes peuvent être nécessaires.

! Essayer de dé#briller en utilisant les doses d’énergie standards. Une inclinaison latérale gauche ou des seins de grande taille peuvent compliquer la mise en place de la palette apicale du dé#brillateur.

Causes réversiblesRechercher les causes réversibles en utilisant la méthode des 4 H et des 4 T. Une échographie abdo-minale par un opérateur compétent pour détecter les causes possibles durant l’arrêt cardiaque peut être utile. Cela peut aussi permettre une évaluation de la viabilité fœtale, d’une grossesse multiple et de la localisation du placenta. Cela ne devrait toutefois pas retarder les trai-tements. Les causes réversibles d’arrêt cardiaque spéci-#ques en cas de grossesse sont les suivantes:

! Hémorragie. Elle peut se produire pendant la grossesse ou en post-partum. Les causes incluent une grossesse ectopique, un décollement placentaire, un placenta prævia et une rupture utérine. Les services de maternité devraient avoir un protocole pour les hémorragies massives. Le traitement est basé sur l’approche



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ABCDE. La priorité est d’arrêter le saignement. Envisager: la réanimation liquidienne y compris l’utilisation d’un système de transfusion rapide et une récupération du sang, la correction de la coagulopathie, l’ocytocine, l’ergométrine et des prostaglandines pour corriger l’atonie utérine, des sutures compressives de l’utérus, des dispositifs avec ballon intra-utérin, l’embolisation radiologique d’un vaisseau qui saigne et le contrôle chirurgical, y compris clampage/compression de la crosse aortique et hystérectomie. Un placenta percreta peut nécessiter une chirurgie intra-pelvienne extensive.

! Médicaments. Un surdosage peut survenir chez des femmes en éclampsie qui reçoivent du sulfate de magnésium, particulièrement si la patiente devient oligurique. Donner du calcium pour traiter la toxicité du magnésium (voir anomalies électrolytiques potentiellement mortelles). Une péridurale pour analgésie ou une anesthésie peut provoquer des problèmes dus à un bloc sympathique (hypotension, bradycardie) ou à une toxicité locale aux anesthésiques (voir la section Intoxication).

! Maladie cardiovasculaire. Un infarctus myocardique et un anévrysme ou une dissection de l’aorte ou de ses branches et une cardiomyopathie du péri-partum provoquent la majorité des décès suite à une cardiopathie acquise. Les patientes avec une cardiopathie connue doivent être prises en charge dans une unité spécialisée. Les femmes enceintes peuvent développer un syndrome coronarien aigu, généralement en association avec des facteurs de risque comme l’obésité, l’âge avancé, une multiparité, le tabagisme, le diabète, une hypertension préexistante et des antécédents familiaux de maladie cardiaque ischémique. Les patientes enceintes peuvent présenter des caractéristiques atypiques, comme des douleurs épigastriques et des vomissements. Une angioplastie percutanée (PTCA/PCI) est la stratégie de reperfusion préférable pour un infarctus avec élévation du segment ST. Une thrombolyse devrait être envisagée si une PTCA en urgence est irréalisable. Un nombre croissant de femmes sou"rant de maladies cardiaques congénitales deviennent enceintes.

! Prééclampsie et éclampsie. Une éclampsie est dé#nie comme le développement de convulsions et/ou de coma inexpliqué durant la grossesse ou le post-partum chez des patientes avec signes et symptômes de prééclampsie. Un traitement par sulfate de magnésium peut prévenir le développement de l’éclampsie durant le travail ou l’immédiat post-partum chez des femmes avec prééclampsie.

! Une embolie de liquide amniotique se présente généralement à proximité de la date de l’accouchement, souvent chez la mère en travail avec collapsus cardiovasculaire brutal, essou'ement, cyanose, arythmie, hypotension et hémorragie associée à une coagulation intravasculaire disséminée. Le traitement, supportif, est basé sur l’approche ABCDE et la correction de la coagulopathie. Il n’y a pas de thérapie spéci#que.

! Une embolie pulmonaire entraînant un collapsus cardiorespiratoire peut se présenter tout au long de la grossesse. La RCP devrait être commencée avec les modi#cations si nécessaire. Le recours à une #brinolyse (thrombolyse) demande une sérieuse ré$exion, particulièrement si une césarienne péri-mortem est envisagée. Si le diagnostic est suspecté et si le débit cardiaque maternel n’est pas rétabli, il faudrait la réaliser.

Césarienne péri-mortemLorsque les tentatives de réanimation initiales échouent, l’accouchement du fœtus peut amélio-rer la probabilité de succès de la réanimation de la mère et du fœtus. Le meilleur taux de survie pour les bébés de plus de 24 ou 25 semaines de gesta-tion est obtenu lorsque l’accouchement est réalisé endéans les 5 minutes qui suivent l’arrêt cardiaque de la mère. Cela oblige à commencer la césa-rienne environ 4 minutes après l’arrêt cardiaque. L’accouchement permet de lever la compression de la veine cave et peut améliorer les probabilités de réanimer la mère avec succès en permettant une augmentation du retour veineux pendant les essais de RCP. L’accouchement ouvre aussi un accès à la cavité abdominale, rendant réalisable un clamp ou une compression aortique. Un massage cardiaque interne est aussi possible. Une fois le fœtus sorti, la réanimation du nouveau-né peut aussi commencer.En position couchée, l’utérus gravide commence à compromettre le $ux sanguin au niveau de la veine cave et de l’aorte abdominale aux environs des 20 semaines de gestation ; la viabilité fœtale ne débute toutefois qu’approximativement à 24 semaines.

! Age gestationnel < 20 semaines. Une césarienne en urgence ne doit pas être considérée parce qu’un utérus gravide de cette taille a peu de chance de compromettre le débit cardiaque maternel et que la question de la viabilité du fœtus ne se pose pas.

! Age gestationnel d’environ 20 à 23 semaines. Débuter l’accouchement du fœtus en urgence pour permettre une réanimation réussie de la mère, pas la survie du bébé, laquelle est improbable à cet âge gestationnel.



! Age gestationnel approximativement > 24 semaines. Initier la césarienne en urgence pour aider à sauver la vie de la mère et celle du bébé.

Plani#cation pour la réanimation lors d’une grossesse

La réanimation cardiaque avancée pendant une grossesse nécessite une coordination entre la réa-nimation de la mère, la césarienne en urgence et la réanimation du nouveau-né endéans les 5 minutes. Pour atteindre cet objectif, les unités susceptibles de prendre en charge des arrêts cardiaques pendant la grossesse devraient :

! avoir des stratégies connues et l’équipement nécessaire pour la réanimation de la patiente enceinte et du nouveau-né;

! garantir une implication rapide des équipes d’obstétrique et de néonatologie;

! garantir un entraînement régulier du personnel médical des urgences obstétriques.

ElectrocutionUne lésion électrique est relativement peu fréquente, mais peut occasionner des lésions multi-systémiques dévasta-trices avec mortalité et morbidité importantes. La plupart des lésions électriques chez les adultes se produisent sur les lieux du travail et ces accidents sont généralement associés à de hauts voltages. Pour les enfants par contre, les risques se trouvent surtout au domicile, où le voltage est plus bas (220 volts Europe /Australie/ Asie, 110 volts USA/Canada). L’électrocution par la foudre est rare, mais cause environ 1000 décès par année à l’échelle mondiale.

Les facteurs qui in$uencent la sévérité des lésions élec-triques comprennent le fait que le courant soit alternatif ou continu (AC ou DC), le voltage, l’importance de l’éner-gie délivrée, la résistance au courant, le trajet du courant à travers le patient et la zone et la durée de contact. La résistance cutanée est diminuée par l’humidité, laquelle augmente les probabilités de lésions. Le courant élec-trique suit le chemin où la résistance est moindre; les faisceaux de conduction neuro-vasculaires au niveau des membres sont particulièrement vulnérables.

Le contact avec du courant alternatif (AC) peut provo-quer des contractions tétaniques des muscles squelet-tiques, ce qui peut empêcher la victime de s’écarter de la source d’électricité. Une défaillance myocardique ou respiratoire peut provoquer une mort immédiate:

! L’arrêt respiratoire peut être causé par une dépression respiratoire centrale ou par une paralysie des muscles respiratoires.

! Le courant peut précipiter une FV s’il traverse le myocarde durant la période vulnérable (analogue à un phénomène R/T). Le courant électrique peut également provoquer une ischémie myocardique suite à un spasme de l’artère coronaire.

! Une asystolie peut être primaire ou secondaire à l’asphyxie consécutive à l’arrêt respiratoire.

Un courant qui traverse le myocarde a plus de risque d’être fatal. Un trajet transthoracique (d’une main vers l’autre) sera plus probablement fatal qu’un trajet verti-cal (d’une main vers un pied) ou croisé (d’un pied vers l’autre). Il peut y avoir des destructions tissulaires exten-sives le long du trajet du courant.

La foudre peut délivrer jusqu’à 300 kilovolts en quelques millisecondes. La majorité du courant provoqué par la foudre passe sur la surface du corps dans un processus appelé $ashover externe. Tant les électrocutions indus-trielles que la foudre provoquent des brûlures profondes au point de contact - dans un contexte industriel, les points de contact sont généralement aux membres supérieurs, mains et poignets, tandis que pour la foudre, ils se trouvent principalement au niveau de la tête, du cou et des épaules. Les lésions peuvent également se produire de façon indi-recte par di"usion du courant par le sol ou par di"usion du courant à partir d’un arbre ou d’un autre objet frappé par la foudre. La force explosive générée par la foudre peut également provoquer un traumatisme fermé.

Le type et la sévérité des lésions causées par la foudre varient considérablement. De même qu’avec les chocs électriques industriels et domestiques, le décès est pro-voqué par un arrêt cardiaque ou respiratoire. Pour ceux qui survivent au choc initial, une libération majeure de catécholamines ou une stimulation du système nerveux autonome peuvent survenir, provoquant hypertension, tachycardie, modi#cations ECG non spéci#ques (y compris prolongation de l’intervalle QT et inversion transitoire de l’onde T) et une nécrose myocardique. De la créatine kinase peut être libérée à partir des muscles myocardique et squelettiques. La foudre peut également provoquer divers problèmes neurologiques centraux et périphériques.

Traitement

S’assurer que toute source de courant est coupée et ne pas s’approcher de la victime tant que la sécurité n’est pas garantie. De hauts voltages (supérieurs aux sources domestiques) d’électricité peuvent provoquer un arc électrique et une conduction à travers le sol jusqu’à quelques mètres autour de la victime. On peut s’appro-cher en sécurité et prendre en charge des personnes frappées par la foudre, même s’il semble raisonnable de se déplacer vers un endroit plus sûr. Suivre les directives de réanimation classiques.



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! La prise en charge des voies aériennes peut être di!cile en présence de brûlures électriques autour du visage et du cou. Intuber la trachée précocement dans ces cas parce qu’un œdème des tissus mous peut provoquer une obstruction ultérieure des voies aériennes. Envisager une immobilisation de la colonne cervicale. Cela ne devrait pas retarder la prise en charge des voies aériennes.

! Une paralysie musculaire, spécialement après un haut voltage, peut persister pendant quelques heures; un support ventilatoire est requis durant cette période.

! Une #brillation ventriculaire est l’arythmie initiale la plus fréquente après un choc électrique de haut voltage par courant alternatif (AC); traiter par un essai de dé#brillation rapide. Une asystolie est plus fréquente après un choc par courant continu (DC); utiliser les directives standards pour le traitement de l’asystolie et des autres arythmies.

! Enlever les vêtements en combustion et les chaussures pour prévenir d’autres lésions thermiques.

! Pratiquer un remplissage en présence d’une destruction tissulaire signi#cative. Maintenir une bonne diurèse pour augmenter l’excrétion de myoglobine, de potassium et d’autres toxiques issus des lésions tissulaires.

! Envisager une intervention chirurgicale précoce pour les patients avec lésions thermiques sévères.

! Réaliser un bilan secondaire minutieux pour exclure des lésions provoquées par des contractions musculaires tétaniques ou chez des personnes projetées avec force par le choc.

! Une électrocution peut provoquer des lésions tissulaires sévères et profondes avec relativement peu de plaies cutanées parce que le courant a tendance à suivre les faisceaux neurovasculaires; un examen sérieux s’impose à la recherche de caractéristiques d’un syndrome des loges, lequel va nécessiter une fasciotomie.

Traitement ultérieur et pronostic

Une réanimation immédiate de victimes jeunes en arrêt cardiaque par électrocution peut permettre la survie. Des réanimations réussies ont été rapportées après des manœuvres de réanimation prolongées. Tous les patients qui survivent à une lésion électrique devraient être monitorés à l’hôpital s’ils ont une histoire de pro-blèmes cardio-respiratoires ou s’ils ont sou"ert de:

! perte de conscience;

! arrêt cardiaque;

! anomalies électrocardiographiques;

! lésions des tissus mous et brûlures.

Des brûlures sévères (thermiques ou électriques), une nécrose myocardique, l’étendue des lésions du système nerveux central et une insu!sance multi-systémique secondaire déterminent la morbidité et le pronostic à long terme. Il n’y a pas de traitement spéci#que pour les lésions électriques et la prise en charge est symptoma-tique. La prévention reste le meilleur moyen de minima-liser la prévalence et la sévérité des lésions électriques.

Points essentiels

! Les circonstances évoquées dans ce chapitre représentent une large proportion des arrêts cardiaques des patients plus jeunes.

! Utiliser l’approche ABCDE pour une reconnais-sance et un traitement rapides pour prévenir un arrêt cardiaque.

! Une RCP de haute qualité et le traitement des causes réversibles forment la pierre angulaire du traitement d’un arrêt cardiaque, quelle qu’en soit la cause.

! Appeler un expert quand des procédures spécialisées sont nécessaires - par exemple accouchement du fœtus en cas d’arrêt car-diaque pendant la grossesse.



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165

Soins Post-réanimationCHAPITRE

13

myoclonies, des degrés divers de dysfonction neurolo-gique et une mort cérébrale. Une lésion cérébrale post-arrêt cardiaque peut être exacerbée par une défaillance microcirculatoire, une autorégulation défaillante, une hypercapnie, une hypoxémie et une hyperoxémie, une pyrexie, une hyperglycémie et des convulsions. Une dys-fonction myocardique signi#cative est habituelle après un arrêt cardiaque, mais elle se rétablit habituellement après 2 ou 3 jours. L’ischémie/reperfusion du corps entier qui se produit avec la réanimation d’un arrêt cardiaque active des processus immunologiques et de coagula-tion qui contribuent à une défaillance multisystémique et augmentent le risque d’infection. Par conséquent, le syndrome post-arrêt cardiaque présente de nombreuses caractéristiques en commun avec le sepsis, y compris une perte de volume intravasculaire et une vasodilatation.

Poursuite de la réanimationDans la phase immédiate de post-réanimation, en atten-dant leur transfert dans une zone appropriée de soins de haut niveau, traiter le patient en suivant l’approche ABCDE (Figure 13.1).

Airway et Breathing (Voies aériennes et respiration)

Les patients qui ont eu un épisode bref d’arrêt cardiaque et qui ont répondu immédiatement au traitement appro-prié (par exemple #brillation ventriculaire (FV) devant

Introduction

Le retour à une circulation spontanée (RACS) est une étape importante dans le continuum de la réanimation. Toutefois, l’objectif suivant est le retour du patient à un état neurologique normal et l’établissement et le main-tien d’un rythme cardiaque stable et d’une fonction hémodynamique normale. Ceci nécessite un traitement complémentaire, individualisé en fonction des besoins spéci#ques de chaque patient. La qualité du traitement apporté durant cette phase de post-réanimation - le maillon #nal dans la chaîne de survie - in$uence signi#-cativement le résultat #nal du patient. La phase de post-réanimation débute à l’endroit où le RACS a été obtenu mais, une fois le patient stabilisé, son transfert vers le ser-vice de soins de haut niveau le plus adéquat (par exemple unité de soins intensifs ou de soins coronaires) s’impose pour la poursuite du monitoring et du traitement.

Le syndrome post-arrêt cardiaque

Le syndrome post-arrêt cardiaque qui comprend des lésions cérébrales post-arrêt cardiaque, un dysfonction-nement myocardique post-arrêt cardiaque, la réponse systémique ischémie/reperfusion et la persistance de la pathologie causale complique souvent la phase post-réanimation. La sévérité de ce syndrome va varier en fonction de la cause et de la durée de l’arrêt cardiaque. Il peut ne pas se produire du tout si l’arrêt cardiaque est bref. Les lésions cérébrales post-arrêt cardiaque peuvent se traduire par un coma, des convulsions, des


La nécessité de la poursuite de la réanimation après le retour à la circulation spontanée.

Comment traiter le syndrome post-arrêt cardiaque.

Comment réaliser le transfert du patient en sécurité.

Le rôle et les limites de l’évaluation du pronostic après un arrêt cardiaque.


166 Chapitre 13 Soins Post-réanimation

témoin avec retour au rythme sinusal après une dé#-brillation précoce) peuvent avoir un retour rapide à une fonction cérébrale normale. Ces patients ne requièrent pas d’intubation trachéale et de ventilation, mais il faut leur donner de l’oxygène à l’aide d’un masque facial pour maintenir une saturation artérielle en oxygène normale.

L’hypoxémie et l’hypercapnie augmentent toutes deux la probabilité d’un arrêt cardiaque ultérieur et peu-vent contribuer à des lésions cérébrales secondaires. Plusieurs études sur des animaux indiquent que l’hype-roxémie provoque un stress oxydatif et porte atteinte aux neurones post-ischémiques. Une étude clinique a montré que l’hyperoxémie est associée à un pronostic moins favorable, en comparaison avec la normoxénie et l’hypoxémie. Dès que la saturation artérielle en oxy-gène peut être monitorée de façon #able (par analyse des gaz sanguins et/ou oxymétrie de pouls [SpO2]), titrer la concentration d’oxygène inspiré pour maintenir la saturation en oxygène du sang artériel entre 94 et 98%. Envisager intubation trachéale, sédation et ventilation contrôlée chez tout patient qui reste obnubilé. Ajuster la ventilation pour atteindre la normocapnie et monitorer en utilisant la mesure du CO2 en #n d’expiration (ETCO2) avec la capnographie et les valeurs du sang artériel.

Figure 13.1 Soins post-réanimation immédiats en utilisant l’approche ABCDE

Examiner le thorax du patient et rechercher des mouve-ments thoraciques symétriques. Ecouter pour s’assurer que les bruits de respiration sont symétriques de chaque côté. Une sonde d’intubation trachéale qui a été insé-rée trop loin aura tendance à s’enfoncer plus en avant dans le tronc souche droit et ne ventilera pas le poumon gauche. Si des côtes ont été fracturées lors des com-pressions thoraciques, il peut y avoir un pneumotho-rax (bruits respiratoires réduits ou absents) ou un volet

thoracique. Ausculter pour des signes d’œdème pulmo-naire ou d’aspiration pulmonaire du contenu gastrique. Placer une sonde gastrique - cela va décompresser l’es-tomac suite à la ventilation au bouche-à-bouche ou au ballon avec masque, prévenir le blocage du diaphragme et permettre l’évacuation du contenu gastrique.

Si le patient intubé reprend conscience rapidement après le RACS, et s’il se montre coopératif et respire nor-malement, envisager une extubation immédiate: tous-ser sur le tube trachéal va signi#cativement augmenter les concentrations plasmatiques de catécholamines, lesquelles peuvent provoquer des arythmies et/ou de l’hypertension. S’assurer de la disponibilité d’une aspira-tion par une sonde rigide. Si une extubation immédiate ou précoce n’est pas disponible, sédater le patient pour permettre une bonne tolérance du tube trachéal et four-nir un support ventilatoire.

Circulation

Après un arrêt cardiaque, il est fort probable que le rythme cardiaque et la fonction hémodynamique soient instables. Le monitoring continu de l’ECG est essen-tiel. Rechercher les signes d’insu!sance cardiaque. Enregistrer le pouls et la pression artérielle et évaluer la perfusion périphérique: des doigts chauds et roses avec une recoloration capillaire rapide indiquent géné-ralement une perfusion adéquate. Des veines jugulaires largement distendues lorsque le patient est en position semi assise peuvent indiquer une insu!sance ventricu-laire droite, mais, en de rares occasions, elles peuvent aussi indiquer une tamponnade péricardique. Une insuf-#sance ventriculaire gauche peut être indiquée par la présence de #ns crépitants inspiratoires à l’auscultation des champs pulmonaires et par la production d’expec-torations mousseuses et rosées. Essayer d’optimiser les pressions de remplissage cardiaque droite et gauche: un monitoring hémodynamique avancé servira de guide. Si l’équipement pour un monitoring direct continu de la pression artérielle est disponible (par exemple dans le service d’urgence), insérer un cathéter artériel pour permettre un monitoring #able durant le transfert. Une fois dans une unité de soins intensifs, l’utilisation de dispositifs de monitoring du débit cardiaque doit être envisagée. La perfusion de liquides et/ou de vasocons-tricteurs peut être requise pour augmenter les pressions de remplissage droites ou, inversement, des diurétiques et des vasodilatateurs peuvent être requis pour traiter une insu!sance ventriculaire gauche.

Enregistrer un tracé ECG 12 dérivations aussi vite que possible. Une élévation aigue du segment ST ou un bloc de branche gauche d’apparition récente chez un patient avec une histoire typique d’infarctus myocardique aigu (IMA) est une indication de traitement pour essayer de



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rouvrir une artère coronaire occluse (traitement par reperfusion), soit par une thérapie #brinolytique, soit par une angioplastie percutanée en urgence (PTCA/PCI) (Chapitre 4). Une intervention coronaire percutanée primaire (Primary PCI) est le traitement préféré pour un STEMI si elle peut être réalisée par une équipe expéri-mentée en temps opportun. Si une angioplastie n’est pas réalisable dans un délai approprié (endéans 90 minutes du premier contact médical), administrer un traitement par #brinolyse (Chapitre 4). Une réanimation cardio-pul-monaire, même prolongée, n’est pas une contre-indica-tion à une #brinolyse.

Chez les patients en post-arrêt cardiaque, une douleur thoracique et/ou une élévation du segment ST sont des indicateurs peu #ables d’une occlusion coronaire aigüe; pour cette raison, une angioplastie devrait être considé-rée chez tous les patients en post-arrêt cardiaque dont on suspecte qu’une maladie des artères coronaires est la cause de l’arrêt, même s’ils sont sédatés ou ventilés mécaniquement. Plusieurs études indiquent que la com-binaison de l’hypothermie thérapeutique (voir plus bas) et une PTCA/PCI est réalisable et sûre après un arrêt car-diaque causé par un IMA.

Disability et Exposure (Examen neurologique et physique)

Bien qu’un arrêt cardiaque soit fréquemment causé par une cardiopathie primaire, d’autres facteurs précipitants doivent être exclus, particulièrement chez les patients hospitalisés (par exemple hémorragie massive, insuf-#sance respiratoire, embolie pulmonaire). Evaluer les autres fonctions essentielles de l’organisme rapidement de sorte que la poursuite de la réanimation puisse être ciblée en fonction des besoins du patient. Pour exami-ner correctement le patient (examen physique), une exposition complète du corps peut être nécessaire.

Bien que cela puisse ne pas être d’un intérêt immédiat pour la prise en charge du patient, évaluer rapidement l’état neurologique et enregistrer le score de l’Echelle de Coma de Glasgow (Tableau 13.1). Le score maximum possible est de 15; le minimum de 3.

Envisager la nécessité d’induire une légère hypothermie chez tout patient qui reste dans le coma après la réanima-tion initiale d’un arrêt cardiaque (voir plus bas). Lorsque l’on considère que l’hypothermie thérapeutique est un traitement approprié, elle doit être commencée aussi vite que possible - ne pas attendre l’admission du patient en unité de soins intensifs pour commencer à le refroidir.

L’échelle de GlasgowOuverture des yeux

Spontanément 4A la voix 3A la douleur 2Aucune 1

Réponse verbale

Orientée 5Confuse 4Mots inappropriés 3Mots incompréhensibles 2Aucune 1

Meilleure réponse motrice

Obéit à la commande 6Localise la douleur 5Mouvement de retrait 4Flexion stéréotypée 3Extension stéréotypée 2Aucune 1

Tableau 13.1 L’échelle de Glasgow

Evaluation complémentaire

AnamnèseObtenir une anamnèse complète le plus rapidement possible. Les personnes, impliquées dans les soins du patient immédiatement avant l’arrêt cardiaque, peuvent apporter de l’aide (par exemple le personnel ambulancier, le médecin généraliste et les proches). De façon spéci#que, des symptômes de cardiopathie devraient être recherchés. D’autres causes d’arrêt car-diaque doivent être prises en compte s’il y a peu d’argu-ments suggérant une maladie cardiaque primitive (par exemple overdose, hémorragie sous-arachnoïdienne). Prendre note de tout retard avant le début de la réani-mation et de la durée de la réanimation; cela peut avoir une signi#cation pronostique, bien qu’en général peu #able et très insu!sante pour prédire un résultat sur cette seule base. La réserve physiologique de base du patient (avant l’arrêt cardiaque) est l’un des facteurs les plus importants pris en considération par l’équipe des soins intensifs au moment de déterminer si un soutien prolongé de plusieurs organes est approprié.

MonitoringUn monitoring continu de l’ECG, de la pression arté-rielle et si possible la pression veineuse centrale, du débit cardiaque, de la fréquence respiratoire, de l’oxymétrie de pouls, de la capnographie, de la tem-pérature centrale et du débit urinaire est essentiel pour détecter des modi#cations qui peuvent sur-venir pendant la période d’instabilité qui suit la réa-nimation d’un arrêt cardiaque. Monitorer de façon continue les e"ets des interventions médicales (par exemple ventilation assistée, thérapie diurétique).



InvestigationsPlusieurs variables physiologiques peuvent être anormales immédiatement après un arrêt cardiaque et des examens urgents biochimiques et cardiolo-giques doivent être entrepris (Tableau 13.2).

Gazométrie artérielleUne aide à l’interprétation de la gazométrie artérielle est donnée au chapitre 15.

L’hypoperfusion survenue durant la période d’arrêt cardiaque va normalement produire une acidose métabolique. Cela va entraîner un pH bas (acidémie), un taux de bicarbonate bas et un excès de base néga-tif. La vitesse à laquelle l’acidémie va se corriger dans la période post-réanimation est un guide important pour l’adéquation de la perfusion tissulaire. La façon la plus e!cace de corriger toute acidémie est de trai-ter la cause sous-jacente. Par exemple, une hypoper-fusion périphérique est le plus e!cacement traitée par l’administration de liquides et par un support ino-trope et non en donnant du bicarbonate de sodium.La réponse physiologique normale à l’acidose méta-bolique est de réduire la PaCO2 par une augmenta-tion de la ventilation (compensation respiratoire). Le patient qui respire spontanément peut ne pas y par-venir si la ventilation est déprimée par des sédatifs, un niveau de conscience réduit ou une pneumopa-thie signi#cative. Dans ces cas, la PaCO2 peut aug-menter, entraînant une acidose mixte respiratoire et métabolique et une acidémie sévère.

L’administration de bicarbonates peut, paradoxale-ment, augmenter l’acidose intracellulaire, comme ces bicarbonates sont transformés en CO2 avec libé-ration d’ions d’hydrogène à l’intérieur de la cellule. Les indications pour les bicarbonates incluent l’arrêt cardiaque associé à une hyperkaliémie ou à une over-dose par tricycliques. Ne pas donner de bicarbonate systématiquement pour corriger une acidémie après un arrêt cardiaque.

Formule sanguine complète

! Pour exclure une anémie comme facteur contributif d’une ischémie myocardique et fournir des valeurs de base

Biologie

! Pour évaluer la fonction rénale ! Pour évaluer le taux des électrolytes (K+, Mg++ et Ca++)* ! Pour s’assurer de la normoglycémie ! Pour débuter la série de mesures de la troponine

cardiaque ! Pour fournir des valeurs de base

ECG 12 dérivations

! Pour enregistrer le rythme cardiaque** ! Pour chercher des signes de syndrome coronarien aigu ! Pour chercher des signes d’infarctus myocardique ancien ! Pour détecter et surveiller des anomalies (par exemple QT

prolongé) ! Pour fournir un tracé de base

Radiographie du thorax

! Pour con#rmer la position d’un tube endotrachéal ou d’une sonde gastrique et/ou d’un cathéter veineux central

! Pour véri#er la présence d’un œdème pulmonaire ! Pour véri#er la présence d’aspiration pulmonaire ! Pour exclure un pneumothorax ! Pour détecter des séquelles involontaires de la RCP

(par exemple fracture sternale ou costale) ! Pour évaluer la taille du cœur (une bonne évaluation de la

taille cardiaque nécessite une RX thorax AP debout - pas toujours réalisable dans un contexte post réanimation)

Gazométrie artérielle

! Pour con#rmer l’adéquation de la ventilation et de l’oxygénation

! Pour garantir la correction des déséquilibres acide/base

Echocardiographie

! Pour identi#er les causes contributives à l’arrêt cardiaque ! Pour évaluer la taille/fonction des structures cardiaques

(chambres, valves) et la présence d’un épanchement péricardique Tomodensitométrie crânienne

! Si la cause immédiate de l’arrêt cardio-respiratoire n’est pas évidente

! Pour identi#er les causes de l’arrêt cardiaque (hémorragie sous-arachnoïdienne/sous-durale, hémorragie intracérébrale, tumeur)

! Pour identi#er les modi#cations associées à l’arrêt cardiaque (par exemple œdème)

Tableau 13.2 Examens après restauration d’un état circulatoire



13

* Immédiatement après un arrêt cardiaque, il existe habi-tuellement une période d’hyperkaliémie. Toutefois, une libération de catécholamines endogènes pro-voque un a'ux de potassium dans les cellules et peut entraîner une hypokaliémie. L’hypokaliémie peut pro-voquer des arythmies ventriculaires. Administrer du potassium pour maintenir le potassium sérique entre 4,0 et 4,5 mmol/l.

** Un rythme sinusal normal est requis pour une fonc-tion cardiaque optimale. La contraction auriculaire contribue signi#cativement au remplissage ventricu-laire, particulièrement en présence d’une cardiopa-thie ou d’une valvulopathie. La perte des contractions séquentielles auriculaires et ventriculaires du rythme sinusal peut réduire considérablement le débit car-diaque chez certains patients.

Transfert du patient

Après la période initiale de soins post-réanimation et de stabilisation, le patient va devoir être transféré vers une zone de soins critiques appropriée (par exemple USI ou unité coronaire). La décision de transférer le patient à partir du lieu où sa stabilisation a été obtenue ne devrait être prise qu’après discussion avec des membres seniors de l’équipe d’admission. Poursuivre tout le monitoring qui a été mis en place pendant le transfert et sécuriser toutes les canules, cathéters, sondes et drains. Procéder à une réévaluation complète immédiatement avant que le patient ne soit transféré, en utilisant l’approche ABCDE. S’assurer qu’un appareil d’aspiration portable, une alimentation en oxygène et un dé#brillateur/moni-teur accompagnent le patient et l’équipe de transfert.

L’équipe de transfert devrait comprendre des personnes capables de monitorer le patient et de répondre de manière appropriée à toute modi#cation de la situation clinique du patient, y compris un autre arrêt cardiaque.

Optimaliser la fonction des organesL’étendue des lésions organiques secondaires après le RACS dépend de la capacité de minimiser les consé-quences préjudiciables du syndrome post-arrêt car-diaque (Figure 13.2). Il existe des possibilités de limiter les dommages aux organes après un arrêt cardiaque.

Figure 13.2 Multiple organ support for a patient with the post-cardiac arrest syndrome

Le cœur et le système cardiovasculaire

Une dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque provoque une instabilité hémodynamique, laquelle se manifeste sous forme d’hypotension, de bas débit car-diaque et d’arythmies. Une échocardiographie précoce va permettre de quanti#er le degré de dysfonction myocardique. Dans l’USI, une ligne artérielle pour un monitoring continu de la tension artérielle est essen-tielle. Un traitement avec des liquides, des inotropes et des vasopresseurs peut être guidé par la pression arté-rielle, la fréquence cardiaque, le débit urinaire, le taux de clairance plasmatique du lactate et les saturations veineuses centrales en oxygène. Les moniteurs de débit cardiaque peuvent aider à guider le traitement mais il n’y a pas de preuve d’impact de leur usage sur le devenir du patient. Si un traitement avec remplissage et médi-caments vasoactifs ne su!t pas à soutenir la circulation, envisager l’insertion d’un ballon de contre-pulsion intra-aortique. La perfusion de volumes relativement impor-tants de liquides est remarquablement bien tolérée par les patients avec syndrome post-arrêt cardiaque.En l’absence de données dé#nitives soutenant un objectif précis pour la pression artérielle, viser la tension artérielle moyenne su!sante pour optimiser la saturation veineuse centrale et atteindre un débit urinaire adéquat (1 ml/kg/h) et des valeurs plasmatiques normales ou en voie de correction de lactate, en prenant en considération la pres-sion artérielle normale du patient, la cause de l’arrêt et la gravité de toute dysfonction myocardique. Il importe de noter que l’hypothermie (voir plus bas) peut augmenter le débit urinaire et réduire la clairance de lactate.



Avis pour un pacemaker/dé#brillateur implantableEnvisager la nécessité éventuelle de la mise en place d’un dé#brillateur pacemaker implantable (ICD) chez tout patient réanimé d’un arrêt cardiaque dans un rythme avec choc indiqué en dehors du contexte d’un infarctus du myocarde prouvé avec élévation du segment ST. Tous ces patients devraient être adressés avant la sortie de l’hôpital à un cardiologue expérimenté dans les arythmies pour une évalua-tion (Chapitre 10).

Le cerveau: optimaliser la récupération neurologique

Perfusion cérébraleImmédiatement après le RACS, il y a une période (environ 15 minutes) d’hyperhémie cérébrale. Après un arrêt cardiaque asphyxique, un œdème cérébral peut se produire de manière transitoire après le RACS, mais il n’est que rarement associé à une aug-mentation cliniquement signi#cative de la pression intracrânienne. L’autorégulation du $ux sanguin cérébral est perturbée pendant un certain temps après un arrêt cardiaque, ce qui signi#e que la per-fusion cérébrale varie avec la pression de perfusion cérébrale au lieu d’être liée à l’activité neuronale. Après le RACS, maintenir une pression artérielle moyenne proche du niveau normal du patient.

SédationBien qu’il ait été de pratique courante de sédater et de ventiler les patients pendant au moins 24 heures après le RACS, il n’y a pas de données pour soutenir une période dé#nie de ventilation, de sédation et de paralysie neuromusculaire après un arrêt cardiaque. Les patients doivent être sédatés correctement durant un traitement par hypothermie thérapeu-tique et la durée de la sédation et de la ventilation est par conséquent in$uencée par ce traitement. Aucune donnée n’indique si le choix de sédation in$uence les résultats, mais une combinaison d’opioïdes et d’hypnotiques est généralement utilisée. Des médi-caments à courte durée d’action (par exemple pro-pofol, alfentanil, remifentanil) vont permettre une évaluation neurologique plus précoce. Une sédation adéquate va réduire la consommation d’oxygène. Pendant l’hypothermie, une sédation optimale peut réduire ou prévenir les frissons, ce qui permet d’at-teindre la température cible plus rapidement.

Contrôle des convulsionsDes convulsions ou des myoclonies ou les deux sur-viennent chez 5 à 15% des patients adultes qui attei-gnent le RACS et chez 10 à 40% de ceux qui restent

dans le coma. Les convulsions augmentent le métabo-lisme cérébral jusqu’à trois fois et peuvent provoquer des lésions cérébrales: traiter rapidement et e!cace-ment avec des benzodiazépines, la phénytoïne, du val-proate de sodium, du propofol ou un barbiturique. Les myoclonies peuvent être particulièrement di!ciles à traiter; la phénytoïne est souvent ine!cace. Le clo-nazepam est le médicament le plus e!cace pour les myoclonies, mais le valproate de sodium, le levetirace-tam et le propofol peuvent aussi être utiles. Démarrer un traitement d’entretien après le premier événement dès que les causes précipitantes potentielles (par exemple hémorragie intracrânienne, déséquilibre électrolytique) sont exclues. Aucune étude ne porte sur l’usage des médicaments prophylactiques anticon-vulsifs après un arrêt cardiaque chez les adultes.

Contrôle de la glycémieIl y a une forte association entre une glycémie éle-vée après la réanimation d’un arrêt cardiaque et un pronostic neurologique défavorable. Toutefois, une hypoglycémie sévère est associée à une augmen-tation de la mortalité chez les patients gravement malades et les patients dans le coma sont particu-lièrement à risque d’hypoglycémie non reconnue. Sur base des données disponibles et du consensus d’experts, après RACS, la glycémie devrait être main-tenue à ≤1,8 gr/l. L’hypoglycémie (< 0,7 gr/l) doit être évitée. Un contrôle strict de la glycémie (0,81 – 1,08 gr/l) ne devrait pas être mis en place chez des patients adultes avec RACS après un arrêt cardiaque en raison du risque majoré d’hypoglycémie.

Contrôle de la températureTraitement de l’hyperpyrexieUne période d’hyperthermie (hyperpyrexie) est fré-quente dans les premières 48 heures après un arrêt cardiaque. Plusieurs études documentent une asso-ciation entre une pyrexie post-arrêt cardiaque et un mauvais pronostic. Bien que l’e"et d’une température élevée sur le pronostic ne soit pas prouvé, traiter toute hyperthermie se produisant après un arrêt cardiaque avec des antipyrétiques ou un refroidissement actif.

Hypothermie thérapeutiqueUne hypothermie légère est neuroprotectrice et améliore le résultat après une période d’hypoxie/ischémie cérébrale globale. Le refroidissement supprime de nombreuses réactions menant à une mort cellulaire retardée, y compris l’apoptose (mort cellulaire programmée). L’hypothermie diminue la consommation cérébrale en oxygène d’environ 6% pour chaque réduction de température de 1°C et cela peut réduire la libération des acides aminés excitateurs et des radicaux libres.



13

Quels patients en post-arrêt cardiaque devraient être refroidis?Toutes les études de l’hypothermie thérapeutique post-arrêt cardiaque n’ont inclus que des patients dans le coma. Il y a des preuves su!santes soute-nant l’usage d’une hypothermie induite chez des patients comateux après arrêt cardiaque en dehors de l’hôpital causés par une FV. Deux essais rando-misés ont démontré une amélioration des résultats neurologiques à la sortie de l’hôpital ou à 6 mois chez les patients comateux après un arrêt cardiaque extra-hospitalier dû à une FV. Le refroidissement a été initié endéans quelques minutes à quelques heures après le RACS et une plage de température de 32 à 34°C a été maintenue pendant 12 à 24 h. L’extrapolation de ces données à d’autres arrêts car-diaques (par exemple d’autres rythmes initiaux, des arrêts intra-hospitaliers, chez les enfants) semble rai-sonnable, mais est supportée uniquement par des données provenant d’essais non randomisés.Sur base des preuves disponibles et du consensus d’experts, considérer l’hypothermie thérapeutique pour tout patient ventilé mécaniquement admis aux soins intensifs pour la prise en charge de défaillance organique en post réanimation.

Comment refroidir?L’application pratique de l’hypothermie thérapeu-tique est divisée en trois phases: l’induction, le main-tien et le réchau"ement. Des études sur des animaux indiquent qu’un refroidissement plus précoce après le RACS donne de meilleurs résultats. Des techniques de refroidissement externes et/ou internes peuvent être utilisées pour initier le refroidissement. Une perfusion de 30 ml/kg de chlorure de sodium 0,9% à 4°C ou de solution de Hartmann diminue la tem-pérature centrale d’environ 1,5°C et cette technique peut être utilisée pour lancer un refroidissement en pré-hospitalier. D’autres méthodes d’induction et/ou de maintien de l’hypothermie incluent:

! De simples sacs de glace ou des serviettes mouillées ont un coût limité. Ces méthodes, toutefois, peuvent davantage monopoliser le personnel médical, elles peuvent produire de plus importantes $uctuations de température et ne pas permettre un réchau"ement contrôlé.

! Des liquides glacés seuls ne peuvent pas être utilisés pour maintenir une hypothermie, mais même l’addition de simples paquets de glace peut permettre de contrôler la température de façon adéquate.

! Couvertures ou compresses de refroidissement.

! Couvertures à circulation d’eau ou d’air.

! Refroidissement transnasal par évaporation.

! Système de refroidissement corporel à circulation d’eau avec compresses et gel.

! Echangeur de chaleur intravasculaire, placé généralement dans les veines fémorale ou sous-clavière.

! Circulation extracorporelle.

Dans la plupart des cas, il est facile de refroidir les patients initialement après le RACS parce que la température diminue généralement de façon spontanée endéans cette première heure. Le refroi-dissement initial est facilité par un blocage neuro-musculaire et une sédation, lesquels vont empêcher les frissons. Du sulfate de magnésium (par exemple perfusion de 5 gr en 5 heures) peut aussi être admi-nistré pour réduire le seuil de frissonnement.

Dans la phase de maintien, une méthode de refroi-dissement avec contrôle de la température e"ective qui évite les $uctuations de température est préfé-rée. La meilleure façon d’y parvenir est d’utiliser des dispositifs de refroidissement externes ou internes qui incluent un feedback direct de la température pour atteindre une température ciblée prédé#nie. La température est généralement monitorée à par-tir d’une sonde thermique placée dans la vessie et/ou l’œsophage. Aucune donnée n’indique qu’une technique spéci#que de refroidissement aug-mente la survie par rapport aux autres techniques. Les dispositifs internes permettent cependant un meilleur contrôle de la température que les tech-niques externes. Dès que la température est dans la marge visée (32 à 34°C), maintenir cette tempéra-ture pendant 24 heures. Le réchau"ement doit être réalisé lentement: le taux optimal est inconnu, mais un consensus d’experts est en faveur d’un réchauf-fement de 0,25 à 0,5°C par heure et d’un évitement strict de l’hyperthermie. Les concentrations plas-matiques d’électrolytes, le volume intra-vasculaire e"ectif et le métabolisme peuvent changer rapide-ment pendant le réchau"ement, comme ils peuvent le faire durant le refroidissement.

E$ets physiologiques et complications de l’hypothermieLes e"ets physiologiques bien connus de l’hypo-thermie doivent être pris en charge avec soin.

! Les frissons vont augmenter la production métabolique et la chaleur et de ce fait réduire la vitesse du refroidissement - des stratégies pour réduire les frissons sont discutées plus haut.

! Une hypothermie légère augmente la résistance vasculaire systémique et provoque des arythmies (généralement des bradycardies).



! L’hypothermie provoque une diurèse et des anomalies électrolytiques telles qu’hypophosphatémie, hypokaliémie, hypomagnésémie et hypocalcémie.

! L’hypothermie diminue la sensibilité et la sécrétion d’insuline et l’hyperglycémie, laquelle nécessitera un traitement à l’insuline (voir contrôle de la glycémie).

! Une hypothermie légère modi#e la coagulation et augmente le saignement bien que cela n’ait pas été con#rmé dans de nombreuses études cliniques.

! L’hypothermie peut altérer le système immunitaire et augmenter les taux d’infection.

! La concentration d’amylase sérique est couramment augmentée durant une hypothermie sans que l’on sache ce que cela signi#e.

! La clairance des médicaments sédatifs et des bloqueurs neuromusculaires est réduite jusqu’à 30% à une température centrale de 34°C.

Contre-indications de l’hypothermieLes contre-indications reconnues de l’hypothermie thérapeutique, qui ne sont cependant pas appli-quées universellement, comprennent: infection sys-témique grave, défaillance multiviscérale établie et coagulopathie médicale pré-existante (une thérapie #brinolytique n’est pas une contre-indication à l’hy-pothermie thérapeutique).

PronosticDeux tiers de ceux qui meurent après l’admission aux soins intensifs faisant suite à un arrêt cardiaque extra-hospitalier meurent de lésions neurologiques. Un quart de ceux qui meurent après l’admission aux soins inten-sifs après un arrêt cardiaque intra-hospitalier meurt de lésions neurologiques. Un moyen de prédire l’évolution neurologique applicable individuellement aux patients immédiatement après le RACS est requis. De nom-breuses études ont mis l’accent sur la prévision des mau-vais résultats à long terme (invalidité cérébrale grave ou mort), basée sur des résultats cliniques ou des tests qui indiquent des lésions cérébrales irréversibles, pour per-mettre aux cliniciens de limiter les soins ou de stopper le traitement de substitution. Les implications de ces tests pronostiques sont telles qu’elles devraient avoir une spéci#cité de 100% ou un taux de faux positifs de zéro, c’est à dire qu’aucun individu ne devrait avoir un «bon» résultat à long terme si un mauvais résultat a été prédit.

Examen clinique

Il n’y a pas de signes cliniques neurologiques qui pré-disent de façon #able le pronostic défavorable (dé#cit cérébral grave ou mort) moins de 24 h après un arrêt cardiaque. Chez des patients adultes dans le coma après un arrêt cardiaque et qui n’ont pas été traités par hypothermie et qui n’ont pas de facteurs confondants (comme l’hypotension, des sédatifs ou des relaxants musculaires), l’absence simultanée de réaction pupillaire à la lumière et de ré$exe cornéen à ≥ 72 heures prédit un mauvais résultat de manière #able. L’absence du ré$exe vestibulo-oculaire à ≥ 24 heures et un score de Glasgow moteur de 2 ou moins (extension ou pas de réponse à la douleur) à ≥ 72 heures sont moins #ables. D’autres signes cliniques, y compris les myoclonies, ne sont pas recommandés pour la prédiction de mauvais résul-tats. La présence d’états de mal myocloniques chez les adultes est fortement associée à un mauvais pronostic, mais de rares cas de bonne récupération neurologique de cette situation ont été décrits et un diagnostic précis de l’état de mal myoclonique reste problématique.

Marqueurs biochimiques

Des biomarqueurs sériques (par exemple énolase neu-ronale spéci#que, protéine S100) ou du liquide cérébros-pinal (LCS), à eux seuls, ne su!sent pas comme facteurs prédictifs de mauvais résultats chez des patients dans le coma après un arrêt cardiaque avec ou sans traitement par hypothermie thérapeutique.

Etudes neurophysiologiques

Aucune étude neurophysiologique ne prédit le pronos-tic d’un patient comateux de façon #able dans les 24 premières heures après un arrêt cardiaque. Si les poten-tiels évoqués somesthésiques (PES) sont mesurés après 24 heures chez des survivants d’un arrêt cardiaque dans un état comateux non traités par hypothermie thérapeu-tique, une absence bilatérale de la réponse corticale N20 à la stimulation du nerf médian prédit un mauvais résultat.

Etudes par imagerie

Plusieurs modalités d’imagerie (imagerie par résonance magnétique [IRM], tomodensitométrie [TDM], PET Scan, angiographie cérébrale, Doppler transcrânien, méde-cine nucléaire, spectroscopie proche de l’infra-rouge [SPIR]) ont été étudiées a#n de déterminer leur uti-lité pour la prédiction des résultats chez les survivants adultes d’un arrêt cardiaque. Sur la base des preuves disponibles, aucune de ces modalités d’imagerie ne per-mettra de prédire de manière #able les résultats des sur-vivants d’un arrêt cardiaque dans le coma.



13

Impact de l’hypothermie thérapeutique sur le pronostic

La plupart des études pronostics ont été entreprises avant la mise en œuvre de l’hypothermie thérapeutique et il est prouvé que ce traitement rend ces tests moins #ables même s’ils sont réalisés après restauration de la normothermie. Les indicateurs potentiellement #ables de mauvais pronostic chez les patients traités par l’hy-pothermie thérapeutique après un arrêt cardiaque com-prennent une absence bilatérale du pic N20 au PES ≥ 24 h après un arrêt cardiaque et l’absence des ré$exes de la cornée et la pupille 3 jours ou plus après un arrêt cardiaque. Compte tenu de la faiblesse des preuves dis-ponibles, les décisions de limiter les soins ne devraient pas être fondées sur les résultats d’un outil de pronostic unique.

Don d’organesLes patients en post-arrêt cardiaque qui ne survivent pas devraient être considérés comme des donneurs d’or-ganes potentiels, soit après la mort cérébrale, soit en tant que donneurs à cœur non-battant.

Soins de l’équipe de réanimationAnalyser toutes les tentatives de réanimation et, idéale-ment, envoyer ces données à un audit national de l’ar-rêt cardiaque (Chapitre 2). Le feedback à l’intention de l’équipe de réanimation devrait être constructif et non pas fondé sur une culture de la faute ou du blâme. Que la tentative de réanimation ait été réussie ou non, les proches du patient vont avoir besoin d’un soutien consi-dérable. Tenir compte des attentes religieuses de toutes les personnes associées à l’arrêt.

Points essentiels

! Après un arrêt cardiaque, le retour à la circu-lation spontanée est seulement la première étape du processus continu de la réanimation.

! La qualité des soins post-réanimation va in#uen-cer signi!cativement le résultat !nal du patient.

! Ces patients nécessitent un monitoring appro-prié, un transfert sûr vers un environnement de soins critiques et unsupport d’organes continu.

! Le syndrome post-arrêt cardiaque comprend une lésion cérébrale post-arrêt cardiaque, une dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque, la réponse systémique ischémie/reperfusion et la persistance de la pathologie précipitante.

! Notre capacité à prédire le résultat neurolo-gique !nal pour ces patients qui restent dans le coma après une réanimation cardio-pulmo-naire reste très faible.

Littérature complémentaireDeakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;81: 1305-52.

Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 8: Advanced Life Support. Resuscitation 2010;81: e93-e169.

Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30: 2126-8.

Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan K. Outcome following admission to UK intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database. Anaesthesia 2007;62:1207-16.

Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2003;57:231-5.

Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scienti#c Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350-79.

Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: practical considerations, side e"ects, and cooling methods. Crit Care Med 2009;37:1101-20.


174 Chapitre 13 Soins Post-réanimation3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

175

Objectifs d’apprentissage Comprendre:

Le rôle de la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) guidée par téléphone (phone CPR).

La position actuelle sur la question de savoir si on commence par la RCP ou par la dé!brillation.

Comment assurer un passage e"cace d’un DEA (dé!brillateur externe automatisé) à un dé!brillateur manuel.

L’importance du transfert e"cace au personnel hospitalier.

Les règles pour arrêter la réanimation.

Le rôle potentiel des centres spécialisés de l’arrêt cardiaque.

Arrêt Cardiaque PréhospitalierCHAPITRE

14

IntroductionCette section consacrée au préhospitalier a été intégrée pour la première fois au cours de réanimation cardio-pulmonaire avancée (ALS) du Conseil Européen de la Réanimation. L’objectif est de réunir des sujets relatifs à la réanimation présentant un intérêt particulier pour les services d’urgence pré-hospitaliers (AMU). L’importance accrue accordée aux compressions thoraciques de haute qualité avec des temps d’interruption minimisés et à la réduction de la pause avant le choc, en continuant les compressions thoraciques pendant le chargement du dé#brillateur, demande un programme de formation bien structuré et surveillé pour le personnel des services médicaux d’urgence préhospitaliers. Il devrait inclure une formation complète axée sur les compétences et la possibilité d’actualiser régulièrement ces compétences. Il est admis que dans la plupart des cas la réanimation préhospitalière doit être prise en charge par un personnel moins nombreux que celui qui aurait été présent dans un contexte hospitalier; le transport vers le centre receveur ajoute aussi une dimension supplémentaire. Cela souligne la nécessité d’une approche structurée et disciplinée. Le cours ALS de l’ERC fournit la plateforme idéale pour déve-lopper et pratiquer les compétences de réanimation et pour renforcer une approche d’équipe multidisciplinaire.

RCP guidée par téléphone (Phone CPR)Dans certains cas, l’équipe AMU va poursuivre une réani-mation chez des patients initialement traités par une RCP guidée par téléphone. A la di"érence des normes BLS standard, le conseil aux sauveteurs non formés devrait être de réaliser une RCP guidée par téléphone par com-pressions seules parce que cela donne de meilleur taux de survie qu’une RCP traditionnelle (compressions tho-raciques et ventilation par bouche-à-bouche) guidée par téléphone. Quand les temps de réponse des équipes AMU sont courts (moins de 5 minutes), il y a certaines preuves démontrant qu’une RCP avec seulement des compressions produit au moins des résultats équiva-lents à ceux d’une RCP traditionnelle (compressions et bouche-à-bouche). Pour les adultes, une réanimation cardio-pulmonaire guidée par téléphone avec seule-ment les compressions produit de meilleurs taux de survie qu’une RCP traditionnelle guidée par téléphone. Les secouristes peuvent être plus disposés à pratiquer une réanimation s’ils n’ont pas à s’occuper de ventila-tion. Chez les enfants, 70% des arrêts cardiaques extra-hospitaliers ont une origine asphyxique et les taux de survie sont meilleurs si les enfants reçoivent à la fois les


176 Chapitre 14 Arrêt Cardiaque Préhospitalier

compressions thoraciques et les ventilations. Toutefois, après un arrêt cardiaque provoqué par une cause car-diaque primaire, même pour les enfants, il n’y a pas de di"érence quant à la survie après une RCP avec seule-ment des compressions ou après une RCP convention-nelle – les deux techniques aboutissant à des meilleurs résultats de survie qu’une absence de RCP. Les directives de RCP guidée par téléphone donnent les instructions pour une RCP avec compressions seules, pour les adultes et les enfants, parce qu’elle est plus rapide et facile à décrire.

Prise en charge des voies aériennes en pré-hospitalier

Il n’y a pas su!samment de preuves pour étayer ou réfuter l’utilisation d’une technique spéci#que pour maintenir l’ouverture des voies aériennes et assurer une ventilation chez les adultes en arrêt cardiaque préhos-pitalier. L’intubation trachéale a été perçue comme la méthode optimale pour fournir et maintenir des voies aériennes sécurisées pendant un arrêt cardiaque, mais les données s’accumulent sur les dé#s associés à l’intu-bation préhospitalière. Il est maintenant recommandé avec insistance que l’intubation endotrachéale ne soit utilisée qu’en présence de personnel entraîné et dispo-nible pour mener à bien la procédure avec un niveau élevé de compétence et de con#ance. En l’absence de personnel expérimenté, l’utilisation de dispositifs supra-glottiques (SADs) pendant la RCP est probablement plus rationnelle. Toutefois, il n’y a que des données de mau-vaise qualité sur l’utilisation préhospitalière de ces dispo-sitifs pendant un arrêt cardiaque parce que les équipes travaillant dans les services médicaux d’urgence sont structurées de di"érentes manières (équipes médicales, compétences ALS, compétences BLS, jonction des di"é-rentes équipes). L’intubation trachéale et l’utilisation des SADs sont examinées plus en détail au chapitre 7.

VentilationLa majorité des patients recevant une RCP dans le contexte pré-hospitalier sera ventilée après la gestion des voies aériennes. Selon le matériel disponible, des dispositifs à ballon ou des ventilateurs simples seront uti-lisés. Pour éviter d’éventuels problèmes comme le dépla-cement du dispositif de gestion des voies aériennes ou des problèmes respiratoires secondaires, la surveillance devrait inclure la capnographie sous forme d’onde si disponible et la mesure continue de la saturation. Des volumes courants d’environ 6 à 7 ml/kg de poids cor-porel idéal à une fréquence de 10 à 12 minutes four-niront une oxygénation et une ventilation adéquates. L’hypercapnie aussi bien que l’hypocapnie devraient être évitées car elles peuvent aggraver le pronostic.

Dé"brillationRCP ou dé!brillation d’abord?

La dé#brillation est un maillon essentiel de la chaîne de survie et elle est l’une des quelques interventions dont il a été montré qu’elle améliorait les résultats en cas d’ar-rêt cardiaque par #brillation ventriculaire/tachycardie ventriculaire sans pouls (FV/TV). La probabilité d’une dé#brillation réussie et la survie ultérieure à la sortie de l’hôpital décline rapidement avec le temps. La capacité d’appliquer une dé#brillation précoce est l’un des fac-teurs déterminants les plus importants pour la survie d’un arrêt cardiaque.

Plusieurs études ont examiné les béné#ces d’une période de RCP avant la dé#brillation, en particulier chez les patients présentant un arrêt sans témoin ou un col-lapsus prolongé sans réanimation.

Dans deux essais contrôlés randomisés, une période de 1,5 à 3 minutes de RCP par le personnel médical d’ur-gence avant la dé#brillation n’a pas amélioré le RACS ou la survie à la sortie de l’hôpital chez les patients avec FV/TV en extrahospitalier, indépendamment du temps de réponse de l’équipe AMU. Quatre autres études n’ont également pas démontré d’amélioration signi#cative pour le RACS ou la survie à la sortie de l’hôpital avec une période initiale de RCP.

La durée du collapsus est souvent di!cile à estimer avec précision et il est prouvé qu’administrer des compres-sions thoraciques pendant la préparation et le charge-ment du dé#brillateur améliore la probabilité de survie. Pour ces raisons, pour chaque arrêt cardiaque auquel ils n’ont pas assisté, le personnel AMU devrait fournir une RCP de haute qualité pendant la préparation, la mise en place et le chargement d’un dé#brillateur, mais l’admi-nistration systématique d’une période spéci#ée de RCP (par exemple 2 à 3 minutes) avant l’analyse du rythme et la délivrance du choc n’est plus recommandée.

Passage d’un DEA à un dé!brillateur manuel

Dans de nombreuses situations, un dé#brillateur externe automatisé (DEA) est utilisé pour la dé#brillation initiale, mais il est ensuite échangé avec un dé#brillateur manuel à l’arrivée du SMUR. Si un tel échange se fait sans tenir compte de la phase du cycle du DEA, le prochain choc pourrait être retardé, ce qui peut compromettre le résul-tat. Pour cette raison, le personnel médical d’urgence devrait laisser le DEA connecté pendant qu’il sécurise les voies aériennes et l’accès IV. Le DEA peut être laissé atta-ché pour l’analyse du rythme suivante et, si indiqué, la délivrance d’un choc avant d’être échangé avec le dé#-brillateur manuel.



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Séquence d’un ou de trois chocs?

Considérer une stratégie de trois chocs en cascade (en opposition au choc unique) quand un patient conscient présente un arrêt cardiaque devant témoin alors qu’il est déjà connecté à un dé#brillateur manuel avec des élec-trodes de dé#brillation auto-adhésives.

Bien qu’aucune donnée ne supporte la stratégie des trois chocs dans n’importe quelle circonstance, il est peu probable que les compressions thoraciques vont améliorer les chances déjà très élevées de RACS quand la dé#brillation se produit tôt dans la phase électrique, immédiatement après l’apparition de la FV.

RCP pendant le transport vers l’hôpital

Pendant le transport vers l’hôpital, une RCP manuelle est souvent de mauvaise qualité; une RCP mécanique peut maintenir une RCP de bonne qualité pendant le transport par ambulance ou hélicoptère. Les dispositifs mécaniques présentent aussi l’avantage de permettre la dé#brillation sans interruption des compressions thoraciques. Ces appareils doivent cependant être appliqués avec e!ca-cité si l’on veut éviter des interruptions prolongées des compressions thoraciques. Des essais prospectifs mul-ticentriques en cours devraient #nalement fournir les données pour déterminer le rôle précis des dispositifs mécaniques dans la réanimation préhospitalière.

En outre, cette stratégie peut accroître le risque de trans-fert de la prise de décision concernant la #n de la réanima-tion dans les services d’urgence des hôpitaux.

Transfert à l’hôpitalSi une victime d’arrêt cardiaque est transportée à l’hô-pital, une communication claire et précise et les tracés sont des éléments essentiels du transfert au personnel de l’hôpital. Des informations vitales peuvent être per-dues ou mal interprétées si la communication entre le personnel des équipes AMU et le personnel hospitalier n’est pas e!cace.

Un message de pré-alerte devrait être systématique et est essentiel pour la réanimation en cours durant le transport a#n de garantir que le personnel des services d’urgence et/ou l’équipe de réanimation de l’hôpital soient prêts à recevoir le patient. Cela donne du temps à l’équipe de réanimation de l’hôpital pour désigner un chef d’équipe et attribuer les rôles aux membres de l’équipe. Des interventions spéci#ques pour traiter des causes potentiellement réversibles ou une intervention d’un spécialiste peuvent être organisées.

Le personnel des services médicaux d’urgence doit se concentrer complètement sur la communication des infor-mations vitales concernant le patient, les circonstances entourant la réanimation et les mesures prises. Cela doit être fait dans un contexte d’activité considérable et avec la pression supplémentaire du facteur temps. Le personnel de l’hôpital doit se concentrer sur le début de leur propre évaluation et du traitement du patient, mais cela ne doit pas les empêcher d’écouter les informations vitales four-nies par le personnel AMU. Une approche structurée per-mettra d’améliorer le transfert et de rendre la transition aussi rapide et e!cace que possible. Des défaillances de communication ont été citées comme un facteur contribu-tif dans les cas d’erreur et de préjudice aux patients.Le cours ALS permet au personnel préhospitalier et hospi-talier de comprendre le rôle de chacun et développe une approche d’équipe multidisciplinaire.

Règles pour arrêter la réanimationSuite à un arrêt cardiaque extrahospitalier, l’échec dans l’obtention d’un RACS sur les lieux par des services de secours formés à l’ALS est associé à une probabilité de survie extrêmement faible. Les rares exceptions, quand le transfert à l’hôpital d’un patient avec une RCP en cours aboutit à une survie de qualité à long terme, sont généra-lement associées à des circonstances particulières, telles qu’une l’hypothermie préexistante ou une intoxication médicamenteuse. Pour cette raison, des tentatives ont été faites pour formuler et valider des règles pour arrêter la réanimation qui permettent au personnel AMU d’arrê-ter la tentative de réanimation et de prononcer le décès sans transporter la victime à l’hôpital. Une de ces règles recommande d’arrêter la RCP lorsqu’il n’ya pas de RACS, pas de chocs administrés, et que le personnel AMU n’a pas assisté à l’arrêt. Toutefois, cette règle a été validée au Canada avec des techniciens d’urgence médicale prati-quant uniquement la dé#brillation et ne peut pas s’ap-pliquer à un système médical d’urgence constitué par des ambulanciers paramédicaux et/ou des médecins.

Les tentatives de réanimation pré-hospitalières sont aussi généralement abandonnées si le rythme reste une asystolie malgré 20 minutes d’ALS, sauf dans les cas de noyade et d’hypothermie.

Régionalisation des soins post réanimationPlusieurs études avec des groupes témoins historiques ont montré une survie améliorée après la mise en œuvre d’un ensemble complet de soins post-réanimation qui comprend l’hypothermie thérapeutique et l’intervention


178 Chapitre 14 Arrêt Cardiaque Préhospitalier

coronarienne percutanée (PTCA/PCI). Il existe également des preuves d’une survie améliorée après arrêt car-diaque extrahospitalier dans les grands hôpitaux avec des installations de cathétérisme cardiaque comparati-vement aux plus petits hôpitaux qui en sont dépourvus.

Plusieurs études sur des arrêts cardiaques d’adultes en extrahospitalier n’ont pas démontré d’impact de l’inter-valle de transport de la scène à l’hôpital d’accueil sur la survie à la sortie de l’hôpital si le RACS a été réalisé sur place et le temps de transport a été de courte durée (3 à 11 minutes). Ceci implique qu’il peut être plus sûr de court-circuiter des hôpitaux locaux et de transporter le patient en post-arrêt cardiaque vers un centre régional d’arrêt cardiaque. Il existe des preuves indirectes que les systèmes régionaux de soins de réanimation cardiaque améliorent les résultats après un infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI).

L’implication de toutes ces données est que les centres spécialisés de l’arrêt cardiaque et les systèmes de soins peuvent être e!caces mais, encore, il n’y a pas de preuve directe pour soutenir cette hypothèse.

Points essentiels

! Chez les adultes, une RCP avec seulement des compressions guidée par téléphone donne de meilleurs taux de survie qu’une RCP conven-tionnelle guidée par téléphone.

! Le personnel médical d’urgence devrait fournir une RCP de haute qualité pendant la préparation, la mise en place et le chargement d’un dé!brillateur, mais une période spéci-!que de RCP avant la délivrance du choc de routine n’est plus recommandée.

! L’intubation trachéale ne devrait être réalisée que par des personnes disposant d’un haut niveau de compétence et d’expérience avec la technique.

! La capnographie avec tracés est la méthode la plus sensible et précise pour con!rmer la position d’un tube trachéal chez des victimes d’arrêt cardiaque.

Littérature complémentaireDeakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;81:1305-52.

Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical Therapies: Automated External De#brillators, De#brillation, Cardioversion and Pacing. Resuscitation 2010;81:1293-1304.

Hup$ M, Selig HF, Nagele P. Chest-compression-only versus stan-dard cardiopulmonary resuscitation: a meta-analysis. Lancet 2010;376:1552-57.

Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for out-of-hospital cardiac arrest: A policy statement from the American Heart Association. Circulation 2010;121:709-29.

Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest compress-sions alone or with rescue breathing. New England Journal of Medicine 2010;363:423-33.

Svensson L, Bohm K, Castren M, et al. Compression-only CPR or standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2010;363:434-42.


179

Objectifs d’apprentissage Comprendre:

Les termes utilisés pour décrire les résultats d’une analyse des gaz du sang artériel.

Comment respiration et métabolisme sont liés.

Comment utiliser l’approche en 5 étapes pour analyser les résultats des gaz sanguins artériels.

Les principes de l’oxymétrie de pouls.

L’usage sûr et e"cace de l’oxygène.

CHAPITRE15 Analyse des Gaz sanguins

et Oxymétrie de Pouls

IntroductionL’interprétation de l’analyse d’un échantillon de sang artériel pour déterminer le statut acide-base d’un patient et les échanges gazeux respiratoires est un élément clé dans la gestion d’un patient malade et, en particulier, dans les situations de péri-arrêt. Même s’il est souvent très tentant d’essayer d’analyser les données numériques de façon isolée, il est essentiel de disposer d’un système pour s’assurer que rien ne soit négligé ou mal interprété. Comme lors de la lecture d’un ECG, la première question est «comment est le patient?» Cela devrait inclure toute l’histoire connue ainsi que les détails de l’oxygénothéra-pie en cours et les médicaments.

Il y a généralement quatre principaux éléments d’in-formation contenus dans les résultats de l’analyse d’un échantillon de sang artériel:

! pH

! PaCO2 (pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel)

! Bicarbonate et excès de base

! PaO2 (pression partielle d’oxygène dans le sang artériel)

! Pour interpréter ces résultats, nous devons d’abord comprendre ce que chacun signi#e. Des marges normales sont données dans le texte, mais celles-ci varient légèrement entre les institutions.

pHL’acidité ou l’alcalinité du sang (ou de toute solution) est déterminée par la concentration des ions hydrogène [H+]; plus la concentration est élevée, plus la solution est acide. Dans le corps, la concentration d’ions d’hydro-gène est extrêmement faible, normalement autour de 40 nanomoles par litre (nmol/l) (une nanomole = 1 milliar-dième de mole - une mole est le poids moléculaire d’une substance en grammes; pour l’hydrogène, il serait de 2 g). En comparaison, les ions sodium (Na+) sont présents à une concentration de 135 millimoles par litre (mmol/l), soit 3 millions de fois supérieure. Pour des raisons de facilité face à des nombres tellement petits, nous utili-sons l’échelle de pH qui est une échelle logarithmique exprimant la concentration en ions hydrogène par une valeur comprise entre 1 et 14. Le pH d’un échantillon de sang artériel normal se situe entre 7,35 et 7,45, ou [H+] = 44 à 36 nmol/l. Il y a deux points importants à retenir concernant l’échelle de pH:


180 Chapitre 15 Analyse des Gaz sanguins et Oxymétrie de Pouls

1. La valeur numérique du pH change inversement avec la concentration en ions d’hydrogène. Par conséquent, une diminution du pH du sang en-des-sous de 7,35 indique une augmentation de [H+] au dessus de la normale, une condition appelée acidé-mie. Inversement, une augmentation du pH sanguin au-dessus de 7,45 indique une réduction de [H+] infé-rieure à la normale, une condition appelée alcalémie. Les cliniciens utilisent souvent les termes acidose et alcalose respectivement pour décrire ces situations. Au sens strict, ces termes se rapportent aux proces-sus qui conduisent à l’évolution du pH, et c’est dans ce contexte qu’ils seront utilisés dans ce manuel.

2. De petits changements dans le pH représentent de grands changements dans la concentration d’ions d’hydrogène [H+]. Par exemple, un changement de pH de 7,4 à 7,1 signi#e que la concentration en ions d’hy-drogène a augmenté de 40 nmol/l à 80 nmol/l, c’est à dire qu’il a doublé pour un changement de pH de 0,3.

De nombreuses réactions complexes au sein des cellules sont contrôlées par des enzymes qui ne fonctionnent que dans une fourchette très étroite de pH; le pH normal doit par conséquent être contrôlé étroitement entre 7,35 et 7,45. Cependant, chaque jour pendant une activité normale, nous produisons des quantités massives d’ions d’hydrogène (environ 14 500 000 000 nmol), lesquels, incontrôlés, entraîneraient une diminution substantielle du pH (acidémie) avant de pouvoir être excrétés. Pour éviter cela, le corps a une série de substances quali-#ées de tampons qui absorbent les ions d’hydrogène et empêchent ainsi le développement d’une acidémie. Les principaux tampons intracellulaires sont les protéines, le phosphate et l’hémoglobine (dans les globules rouges) et les tampons extracellulaires sont les protéines du plasma et le bicarbonate (voir ci-dessous).

Clairement le système de tampons est seulement une solution temporaire face à la production d’acides; #nale-ment ils seront tous consommés et les acides vont com-mencer à s’accumuler. Un système est par conséquent nécessaire pour éliminer les acides et ainsi régénérer les tampons. Ces actions sont accomplies par les poumons et les reins.

Pression partielleNous utilisons normalement des pourcentages pour décrire la composition d’un mélange de gaz; un bon exemple étant l’air: 21% d’oxygène, 78% d’azote et 0,04% de dioxyde de carbone. Toutefois, le nombre de molé-cules d’un gaz dans un mélange est mieux décrit en se référant à sa pression partielle. La pression partielle est la contribution apportée par chaque gaz dans un mélange à la pression totale. L’importance de l’utilisation de cette mesure est le mieux démontrée par le fait que si l’on double la pression totale d’un mélange, les pressions partielles des constituants sont doublées, mais les pour-centages restent les mêmes. Nous respirons des gaz à la pression atmosphérique ou 1 atmosphère, très proche d’une pression de 100 kiloPascals (kPa) ou 750 mmHg (1 kPa = 7,5 mmHg). En conséquence, lorsqu’on respire de l’air, la contribution (pression partielle) d’azote est de 78% de 100 kPa ou de 78 kPa (585 mmHg) et de 21% d’oxygène de 100 kPa ou de 21 kPa (158 mmHg). Lorsque l’on respire de l’oxygène à 40%, la pression partielle de l’oxygène dans le gaz inspiré est de 40 kPa (300 mmHg).

A la pression atmosphérique, la pression partielle d’un gaz dans un mélange (en kPa) est numériquement la même que le pourcentage (%) de ce gaz par volume.

Lorsqu’un gaz est dissout dans un liquide (par exemple le sang) la pression partielle dans le liquide est la même que dans le gaz en contact avec le liquide. Cela nous permet de mesurer la pression partielle d’oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang.

En résumé, la pression partielle d’un gaz est une mesure de la concentration du gaz dans le milieu dans lequel il se trouve et est exprimée en PmilieuGaz, par exemple PaCO2 est la pression partielle (P) de dioxyde de carbone (CO2) dans le sang artériel (a).L’unité de pression du système international (SI) est le Kilopascal ou kPa, unité utilisée dans beaucoup de pays francophones tels que la France, la Suisse et le Canada.En Belgique le mmHg est encore utilisé comme unité de pression, ces valeurs seront mises entre parenthèses.

PaCO2

Le dioxyde de carbone (CO2) est un important déchet du métabolisme. Dans des circonstances normales, il est transporté dans le sang vers les poumons où il est éliminé pendant l’expiration. Pour le transport vers les poumons, il est combiné soit avec des protéines ou de l’hémoglobine, soit il est dissous dans le plasma où il réa-git avec l’eau pour former des ions d’hydrogène et de bicarbonate (HCO3-):

CO2 + H2O ! H+ + HCO3-



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La PaCO2 normale est de 5,3 kPa (40 mmHg) avec une marge de 4,7 à 6,0 kPa (35 à 45 mmHg).

Dans les poumons, la réaction se déroule en sens inverse: le CO2 est généré et expiré. De cette réaction, nous pouvons voir que le CO2 se comporte comme un acide: toute augmentation de la PaCO2 va provoquer un déplacement de la réaction vers la droite et une aug-mentation de la concentration en ions hydrogène, avec le développement ultérieur d’une acidémie. Il y aura, bien sûr, la même augmentation de la concentration en bicarbonate, mais, comme il ne s’agit que de nanomoles, l’e"et est minimal sur la concentration totale globale de 22 à 26 mmol/l. Si la production métabolique de CO2 est constante, le seul facteur qui in$ue sur la quantité dans le sang est la vitesse à laquelle il est éliminé par la ventilation alvéolaire. Une diminution de la ventilation alvéolaire va réduire l’excrétion de CO2 entraînant une augmentation de la PaCO2 et la production de plus d’ions d’hydrogène. Si le pH diminue en-dessous de 7,35, une acidémie a été produite. Comme la cause primaire de l’acidémie est un problème avec le système respiratoire, nous appelons ce processus une acidose respiratoire.

Inversement, une augmentation de la ventilation alvéolaire qui élimine le CO2 plus vite qu’il est généré réduit la PaCO2 et déplace la réaction vers la gauche, ce qui réduit la concentration d’ions d’hydrogène. En conséquence, le pH va augmenter et s’il dépasse 7,45 une alcalémie a été produite. Encore une fois, la cause primaire est le système respiratoire et nous appelons ce processus une alcalose respiratoire.

Il est par conséquent facile de comprendre comment même de brèves périodes d’apnée, comme il s’en passe pendant un arrêt cardiaque, peuvent aboutir à une aci-dose respiratoire. Toutefois, dans des circonstances nor-males, le centre respiratoire dans le tronc cérébral est très sensible aux [H+] sanguins et, endéans quelques minutes, augmente rapidement la ventilation alvéolaire. Cela augmente l’excrétion de CO2, réduit la PaCO2, dimi-nue les [H+] et ramène le pH à la normale.

Les poumons sont le principal mécanisme par lequel les [H+] sont ajustés par le contrôle de la PaCO2.

Bicarbonate et excès de base

Bicarbonate

Le bicarbonate (HCO3-) est le tampon le plus important. Il est généré par les reins et facilement mesuré dans un échantillon de sang artériel. Il peut être considéré comme le contraire d’un acide et, en tant que tel, est aus-si appelé une base. Lorsque le bicarbonate tamponne

les ions d’hydrogène, du dioxyde de carbone et de l’eau sont produits et c’est par cette voie que la grande majo-rité d’acides (90%) est excrétée chaque jour. Cependant, les acides non éliminés par le système respiratoire peu-vent aussi être tamponnés comme indiqué ci-dessous. La réaction ci-dessous se déplace vers la droite et le bicarbonate neutralise l’e"et des ions H+ et empêche une diminution du pH plasmatique. Dans les reins, la réaction se déroule vers la gauche, les H+ sont excrétés dans l’urine et le bicarbonate est #ltré et renvoyé dans le plasma. En fonction de la charge acide, les reins excrè-tent de l’urine soit acide soit alcaline.

H+ + HCO3 - ! H2CO3

Dans des circonstances normales, la concentration de bicarbonate est de 22 à 26 mmol/l.

En présence d’une augmentation aiguë de la charge acide, bien que le système respiratoire essaiera d’aug-menter l’excrétion de dioxyde de carbone, le bicarbo-nate va diminuer à mesure qu’il tamponne les ions H+ supplémentaires. Une fois les réserves de bicarbonate utilisées, les ions H+ vont s’accumuler en diminuant le pH. Contrairement au système respiratoire, les reins réagissent lentement et il faut plusieurs jours pour pro-duire le bicarbonate supplémentaire pour répondre à la demande de tamponner le surplus d’acide. Si les reins ne parviennent pas à produire su!samment de bicarbo-nate, l’acidose métabolique résultante va conduire à une diminution du pH en dessous de 7,35 (acidémie).

Parfois, il y a un excès de bicarbonate. Cela aura pour e"et de tamponner de manière excessive les ions d’hy-drogène, et produira une alcalose métabolique et une augmentation du pH au dessus de 7,45 (alcalémie).

Excès de base

Il s’agit d’une mesure de la quantité d’excès d’acide ou de base dans le sang suite à un dérèglement métabolique. Il est calculé comme la quantité d’acide fort ou base qui devrait être ajoutée à un échantillon de sang avec un pH anormal a#n de le rétablir à la normale (pH 7,4). Par conséquent, un patient présentant un excès de base de 8 mmol/l nécessiterait 8 mmol/l d’acide fort pour ramener le pH à la normale; cela s’ils ont une alcalose métabolique (à comparer avec du bicarbonate qui serait augmenté, de sorte que les deux se déplacent dans la même direc-tion). Inversement, un patient avec un dé#cit de base de 8 mmol/l, va requérir l’addition de 8 mmol/l de base forte pour normaliser leur pH (encore une fois, comparer avec du bicarbonate qui serait réduit). Malheureusement, le terme «excès de base négatif» est utilisé au lieu de dé#cit de base et dans l’exemple ci-dessus, le patient aurait un excès de base négatif de -8 mmol/l.



En conséquence, les valeurs normales de l’excès de base sont de +2 à -2 mmol/l.

Un excès de base plus négatif que -2 mmol/l indique une acidose métabolique.

Un excès de base supérieur à +2 mmol/l indique une alcalose métabolique.

Le lien respiratoire - métaboliqueDe ce qui précède nous pouvons voir que le corps a deux systèmes pour assurer un environnement interne stable et empêcher le développement d’une acidose. Une pro-tection supplémentaire est assurée par le fait que les deux systèmes sont liés et peuvent mutuellement com-penser leurs perturbations. Ce lien est fourni par la pré-sence d’acide carbonique (H2CO3), lequel est dépendant de la présence d’une enzyme appelée anhydrase carbo-nique, présente à la fois dans les globules rouges et les reins, et idéalement située pour faciliter le lien entre les deux systèmes.

CO2 + H2O !"H2CO3 !"H+ + HCO3-

Bien que ce lien existe, la capacité de chaque système de compenser pour l’autre n’est pas instantanée, mais devient plus marquée lorsque la perturbation initiale dans un système est prolongée. Un patient atteint de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est un exemple typique qui illustre le lien entre les deux systèmes. Cette condition entraîne une capacité réduite à excréter le dioxyde de carbone et une acidose respira-toire. En l’absence de compensation, elle aboutirait à une acidémie persistante, mais l’augmentation du dioxyde de carbone déplace la réaction ci-dessus vers la droite, avec la production d’acide carbonique (H2CO3). Dans les reins, cela a pour e"et d’augmenter les ions H+ qui sont excrétés dans l’urine, tout en augmentant en même temps la production de bicarbonate pour tamponner les ions H+ dans le plas-ma. En conséquence, le patient a une acidose respiratoire (augmentation de la PaCO2) avec une alcalose métabo-lique compensatoire (augmentation de bicarbonate) et le pH va retrouver une valeur proche de la normale.

Un exemple di"érent est un diabétique en acidocétose (strictement parlant acidémie cétosique). Lorsque les acides cétosiques excédentaires dépassent la capacité d’excrétion du rein, ils sont tamponnés, ce qui consomme du bicarbonate plasmatique. Augmenter la produc-tion de bicarbonate prend plusieurs jours. Toutefois, la réaction ci-dessus peut également se déplacer vers la gauche en augmentant la ventilation et en réduisant la PaCO2; en convertissant, de ce fait, des ions H+ en CO2.

Par conséquent, le patient a une acidose métabolique (bicarbonate réduit) avec une alcalose respiratoire com-pensatoire (PaCO2 réduite).

PaO2

La concentration d’oxygène dans l’air inspiré est de 21% - ce qui représente une pression partielle de 21 kPa (158 mmHg). Celle-ci est réduite progressivement au fur et à mesure que l’air descend dans les voies respira-toires, d’abord en raison de l’ajout de vapeur d’eau et, dans les alvéoles, par l’ajout de dioxyde de carbone de sorte qu’elle est alors normalement d’environ 13 kPa (98 mmHg). Cependant, la pression partielle d’oxygène dans le sang artériel (PaO2) est toujours inférieure à l’alvéolaire; la valeur de ce gradient est largement déterminée par la présence d’une maladie du poumon. Chez un individu sain respirant de l’air, la PaO2 est normalement supérieure à 11 kPa (83 mmHg) soit environ 10 kPa (75 mmHg) infé-rieure à la pression partielle d’inspiration. Lors d’atteinte pulmonaire la PaO2 peut diminuer de manière importante et l’administration d’O2 en grande concentration peut s’avérer nécessaire. Pour les pays utilisant l’unité mmHg un index de sévérité d’une hypoxie lors d’anomalie du rapport ventilation/perfusion au niveau pulmonaire est calculé par le rapport PaO2/FiO2. Un rapport ≥ 375 est un indicateur de poumon sain. Un rapport PaO2/FiO2 ≤ 300 dé#nit l’agression pulmonaire (Acute Lung Injury - ALI); un rapport PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg dé#nit le Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë - SDRA (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS).

Fait intéressant, la PaO2 diminue aussi légèrement avec l’âge, atteignant 10 kPa (75 mmHg) aux environs de 75 ans, mais grimpe à nouveau ensuite et se stabilise aux environs de 11 kPa (82 mmHg) à 85 ans.

Interprétation des résultatsL’interprétation du résultat de l’analyse des gaz san-guins est idéalement réalisée en suivant strictement cinq étapes. Pour plus de clarté, seules les modi#cations dans l’excès de base sont discutées; toutefois, du bicarbonate va aussi changer numériquement dans la même direction.

Etape 1

Comment va le patient? Cela donnera souvent des indices précieux pour aider à l’interprétation des résultats. Par exemple, on peut rai-sonnablement prévoir que l’analyse du sang artériel peu de temps après une réanimation réussie devrait mon-trer des signes d’une acidose respiratoire causée par une période de ventilation inadéquate et une acidose



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métabolique, due à la période de respiration anaérobie lors de l’arrêt, produisant de l’acide lactique. Par consé-quent, nous nous attendrions à voir chez le patient un pH très bas, avec des changements à la fois dans la PaCO2 et dans l’excès de base. Un patient avec une maladie chro-nique bien compensée va généralement manifester des indices sur la cause primaire et la compensation secon-daire. Sans l’histoire clinique, les résultats d’une analyse des gaz sanguins d’un patient atteint de BPCO pour-raient être interprétés comme une alcalose métabolique primaire avec une acidose respiratoire compensatoire.

Etape 2

Le patient est-il hypoxémique?La PaO2 en respirant l’air ambiant devrait être de 10,0 à 13,0 kPa (75 et 98 mmHg). Toutefois, si le patient reçoit de l’oxygène supplémentaire, la PaO2 doit être interpré-tée à la lumière de la concentration d’oxygène inspiré. Dans la médecine d’urgence, l’oxygène est préventive-ment administré au patient. Il est dès lors important de savoir rapidement si une hypoxie est présente et quel est le dé#cit au niveau respiratoire.

Chez une personne avec un poumon normal, l’adminis-tration d’oxygène doit engendrer une PaO2 minimale qui peut être rapidement calculée :

- Pour les mesures en kPao Le % d’O2 divisé par 2o Exemple pour une FiO2 à 0,40 le calcul est le

suivant: 40 : 2 = 20 kPa. Une valeur inférieure à 20 kPa n’est pas normale.

- Pour les mesures en mmHgo Le % O2 est multiplié par 4o Exemple pour une FiO2 à 0,40 le calcul est le suiv-

ant: 40 x 4 = 160 mmHg. Une valeur inférieure à 160 mmHg n’est pas normale.

Etape 3

Le patient est-il acidémique (pH < 7,35) ou alcalémique (pH > 7,45)? Si le pH est dans ou à proximité immédiate de la plage normale, cela suggère la normalité ou une mala-die chronique avec compensation complète. En principe, le corps ne surcompense jamais et cela devrait permettre de déterminer le problème primaire. Si nécessaire, deman-der plus d’informations cliniques concernant le patient.

Etape 4

Qu’en est-il de la PaCO2? En d’autres termes, l’anomalie est-elle en tout ou en partie due à un défaut dans le sys-tème respiratoire?

Si le pH est < 7,35 (acidémie) :4a. La PaCO2 est-elle augmentée (> 6,0 kPa [45 mmHg])?

Si oui, il y a une acidose respiratoire qui peut être responsable de tout ou partie du dérangement. Il pourrait également y avoir une composante méta-bolique, voir l’étape 5a.

Si le pH est >7,45 (alcalémie) :4b. La PaCO2 est-elle réduite (< 4,7 kPa [35 mmHg])?

Si oui, il y a une alcalose respiratoire, mais c’est un cas inhabituel et isolé chez un patient qui respire spontanément, avec une fréquence respiratoire nor-male. Il se rencontre plus souvent chez les patients qui sont ventilés mécaniquement avec des taux et/ou des volumes courants excessivement élevés. En conséquence, la PaCO2 diminue, il y a une réduction des ions H+ et une alcalose se développe.

Etape 5

Qu’en est-il de l’excès de base ou du bicarbonate? En d’autres termes, l’anomalie est-elle en tout ou en partie due à un défaut dans le système métabolique?

Si le pH est < 7,35 (acidémie):5a. L’excès de base est-il réduit (plus négatif que moins

2 mmol/l), et/ou le bicarbonate est-il réduit (< 22 mmol/l)? Si oui, il y a une acidose métabolique à prendre en compte pour tout ou partie du trouble. Il pourrait y avoir une composante respiratoire si la PaCO2 est également augmentée - voir l’étape 4a, une situa-tion fréquemment observée après un arrêt cardiaque.

Si le pH est > 7,45 (alcalémie):5b. L’excès de base est-il augmenté (> +2 mmol/l) et/ou le

bicarbonate est-il augmenté (> 26 mmol/l)? Si oui, il y a une alcalose métabolique à prendre en compte pour tout ou partie du trouble. Il pourrait y avoir une com-posante respiratoire si la PaCO2 est également dimi-nuée - voir l’étape 4b, mais le cas serait très inhabituel.

Exemples de cas

En utilisant ce qui précède, s’entraîner à travers les cas 1 à 3 à la #n de ce chapitre. Ils sont basés sur des cas cli-niques a#n de mettre en évidence les points clés.

Troubles de la PaCO2 et de l’excès de base ou du bicarbonate - compensation

En plus des changements combinés vus dans le cas 3, les résultats peuvent montrer des changements dans les composantes respiratoires et métaboliques, mais avec une perturbation minimale du pH. C’est le résultat de



la compensation; les systèmes respiratoires et métabo-liques sont tous deux capables de réagir aux change-ments dans l’un ou l’autre, le but étant de minimiser les changements à long terme du pH. Quatre exemples:

Exemple 1pH < 7,40, avec PaCO2 augmentée (> 6,0 kPa [45 mmHg]) et excès de base (> +2 mmol/l) ou bicarbo-nate (> 26 mmol/l) augmentés.

La tendance vers une acidémie indique que c’est le problème primaire et la PaCO2 augmentée indique qu’il s’agit d’une acidose respiratoire. L’excès de base/bicarbonate augmenté représente une alca-lose métabolique compensatoire, ramenant le pH vers la normalité.

Exemple 2pH < 7,40, avec excès de base (< -2 mmol/l) ou bicar-bonate (< 22 mmol/l) diminué et PaCO2 diminuée (< 4,7 kPa [35 mmHg]).

La tendance vers une acidémie indique que c’est le problème primaire et l’excès de base/bicarbonate diminué suggère qu’il s’agit d’une acidose méta-bolique. La diminution de la PaCO2 représente une alcalose respiratoire compensatoire, ramenant le pH vers la normalité.

Exemple 3pH > 7,40, avec excès de base (> +2 mmol/l) ou bicar-bonate (> 26 mmol/l) et PaCO2 augmentés (> 6,0 kPa [45 mmHg]).

La tendance vers une alcalémie indique que c’est le problème primaire et l’augmentation de l’excès de base/bicarbonate suggère qu’il s’agit principale-ment d’une alcalose métabolique. L’augmentation de la PaCO2 est une compensation respiratoire qui ramène le pH vers la normalité. Cette situation peut se produire en présence d’une perte d’acide de l’or-ganisme, par exemple des vomissements prolongés de contenu gastrique (acide chlorhydrique) et égale-ment en cas d’hypokaliémie chronique. Dans ce cas, l’organisme compense en déplaçant du potassium de l’intracellulaire vers l’extracellulaire en échange d’ions d’hydrogène. Le pH augmente et le CO2 est retenu pour essayer de compenser.

Exemple 4pH > 7,40, avec PaCO2 diminuée (< 4,7 kPa [35 mmHg]) et excès de base (< -2 mmol/l) ou bicarbo-nate (< 22 mmol/l) diminué.

La tendance vers une alcalémie indique que c’est le problème primaire et la diminution de la PaCO2 sug-gère qu’il s’agit principalement d’une alcalose méta-bolique. La diminution de l’excès de base/bicarbonate est la compensation métabolique ramenant le pH vers la normalité. Le cas n’est pas fréquent, mais il peut se produire après quelques jours quand l’hyperventila-tion est utilisée pour aider à contrôler la pression intra-crânienne chez des patients avec lésion cérébrale.

En utilisant ce qui précède, s’entraîner à travers les cas 4 et 5 à la #n de ce chapitre.

Il y a une dernière situation qui mérite une mention et qu’il est important d’identi#er: un patient malade avec pH < 7,4, PaCO2 normale (4 – 6,0 kPa [35 à 45 mmHg]) et excès de base (< -2 mmol/l) ou bicarbo-nate (< 22 mmol/l) diminué.

Ceci va très probablement représenter la situation d’une acidose métabolique chez un patient avec une rétention chronique de dioxyde de carbone. Le patient essaie de compenser en réduisant le dioxyde de carbone (pour provoquer une alcalose respira-toire compensatoire), mais il part d’une PaCO2 plus élevée. La maladie pulmonaire va limiter la quantité de CO2 qu’ils peuvent excréter, empêchant ainsi une diminution supplémentaire. Une fois encore, cela illustre l’importance d’avoir des informations sur le patient comme mentionné au début.

Aspects pratiques de l’analyse des gaz sanguins pendant la réanimation Pendant un arrêt cardiaque, les valeurs des gaz sanguins artériels sont d’une utilité limitée parce qu’elles sont très peu corrélées avec la gravité de l’hypoxémie, de l’hy-percapnie et de l’acidose tissulaire. En e"et, pendant un arrêt cardiaque les gaz sanguins veineux peuvent re$é-ter plus #dèlement l’état acido-basique des tissus. Ceux-ci sont interprétés en utilisant la même approche en 5 étapes; la gamme normale des valeurs sera toutefois di"érente du sang artériel et elles devraient être inter-prétées avec prudence.

Une fois le retour à la circulation spontanée (RACS) atteint, l’analyse des gaz sanguins artériels fournira un guide utile pour le traitement post-arrêt cardiaque, tels que la fraction d’oxygène inspiré optimale (FiO2) et la ventilation minute. La concentration artérielle de lactate peut également être utilisée pour indiquer l’adéquation de l’oxygénation des tissus, les concentrations artérielles normales de lactate sanguin étant de 0,7 à 1,8 mmol/l. Immédiatement après un arrêt cardiaque, les concentra-tions sont élevées, ce qui re$ète l’acidose lactique qui a



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été causée par une oxygénation insu!sante des tissus pendant la période d’arrêt cardiaque. Après le RACS une valeur de lactate diminuant progressivement est un autre indicateur d’oxygénation tissulaire adéquate.

Dans un contexte de péri-arrêt, il peut être plus facile d’obtenir un échantillon de sang artériel (dans une seringue héparinée) de l’artère fémorale. L’artère radiale peut être préférable une fois que le patient a un débit cardiaque et une pression artérielle adéquats. L’artère radiale est aussi le meilleur site d’insertion d’une canule artérielle; cela permet un monitoring continu de la pres-sion artérielle et de fréquents prélèvements sanguins dans la période post-arrêt cardiaque.

Oxymétrie de poulsRôle

L’oxymétrie de pouls est un complément indispensable à l’évaluation de l’hypoxémie. La reconnaissance clinique de la diminution de saturation artérielle en oxygène de l’hé-moglobine (SaO2) est subjective et non #able avec la cya-nose, signe clinique classique, apparaissant tard quand la saturation artérielle en oxygène est comprise entre 80 et 85%. L’oxymétrie de pouls est simple à utiliser, relativement bon marché, non-invasive et elle fournit une mesure objec-tive immédiate de la saturation en oxygène du sang artériel. Elle est maintenant largement utilisée dans tous les milieux hospitaliers et de plus en plus dans des zones de soins pri-maires et l’environnement préhospitalier. La saturation en oxygène, «le cinquième signe vital», constitue aujourd’hui également un composant de beaucoup de systèmes d’alerte précoce a#n d’identi#er le patient qui se détériore.

Principes

La sonde de l’oxymètre de pouls contenant des diodes élec-troluminescentes (DEL ou LEDs) et un photorécepteur situé en face, est placée généralement sur un doigt ou un lobe d’oreille. Une partie de la lumière est transmise à travers les tissus pendant qu’une autre est absorbée. Le rapport lumière transmise/lumière absorbée est utilisé pour géné-rer la saturation artérielle périphérique d’oxygène (SpO2), a!chée comme une lecture numérique, sous forme d’onde ou les deux. À la suite de l’échantillonnage rapide du signal lumineux, la valeur a!chée va se modi#er toutes les 0,5 à 1 seconde, a!chant la SpO2 moyenne des 5 à 10 secondes précédentes. La plupart des oxymètres de pouls ont une marge d’erreur de +/- 2% au-dessus d’une SaO2 de 90%.

L’épaisseur de tissu devrait idéalement être comprise entre 5 et 10 mm. Des lectures de mauvaise qualité peuvent être améliorées en essayant di"érents sites, en réchau"ant des sites ou en appliquant des vasodilatateurs locaux.

Les oxymètres de pouls fournissent souvent un signal sonore audible lié à la SpO2, avec un signal sonore dimi-nuant qui re$ète les degrés croissants de l’hypoxémie. Des informations sur la fréquence du pouls et sur la forme (forme d’onde pléthysmographique) peuvent également être fournies. Un signal faible peut indiquer une pression artérielle basse ou une mauvaise perfusion tissulaire – dans ce cas réévaluer le patient.

L’oxymétrie de pouls ne fournit qu’une mesure de la satu-ration en oxygène, pas du contenu, et ne donne donc aucune indication de l’oxygénation tissulaire réelle. En outre, elle ne fournit aucune information sur la pression partielle de dioxyde de carbone dans le corps (PaCO2) et n’est pas une mesure de l’adéquation de la ventilation. En cas de maladie grave, ou lorsqu’une insu!sance res-piratoire de type II (voir ci-dessous) est suspectée (par exemple une BPCO connue, une maladie cardiaque congénitale) des échantillonnages des gaz sanguin arté-riel doivent être e"ectués. Les indications d’un oxymètre de pouls ne doivent pas être utilisées de façon isolée: il est essentiel de les interpréter à la lumière du tableau cli-nique, d’autres examens et des sources possibles d’erreur.

Limitations

La relation entre la saturation en oxygène et la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) est démontrée par la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine (Figure 15.1). La forme sinusoïde de la courbe signi#e qu’une diminution initiale d’une PaO2 normale n’est pas accompagnée d’une baisse de même ampleur de la saturation en oxygène du sang, et une hypoxémie précoce peut être masquée. Au point où la SpO2 atteint 90 à 92%, la PaO2 aura diminué de 12 - 14 kPa à 8 kPa (90 - 105 mmHg à 60 mmHg). En d’autres termes, le sang artériel aura perdu plus de 25% de sa teneur en oxygène pour une chute de seulement 6 à 8% de la SpO2. Des réductions supplémentaires de la SpO2 re$ètent la désaturation plus rapide qui se produit avec la diminution de pression partielle d’oxygène.

Les valeurs d’un oxymètre de pouls reposent sur une comparaison entre le signal de sortie et des données de référence standardisées provenant de volontaires sains. Les valeurs fournies sont donc limitées par l’étendue de la population incluse dans ces études, et elles devien-nent de moins en moins #ables avec l’augmentation de l’hypoxémie. En-dessous de 70%, les valeurs a!chées sont très peu #ables.

Il existe plusieurs sources d’erreur reconnue avec l’oxy-métrie de pouls:

! Présence d’autres hémoglobines: carboxyhémoglobine (intoxication au monoxyde de carbone), méthémoglobine (congénitale ou acquise), hémoglobine fœtale et falciformation des globules rouges (anémie falciforme).



! Colorants chirurgicaux et d’imagerie: le bleu de méthylène, le vert d’indocyanine et l’indigo carmin provoquent des lectures indiquant de manière inexacte une saturation basse.

! Vernis à ongle (en particulier bleu, noir et vert).

! Hauts niveaux de lumière ambiante (lampes $uorescentes et xénon).

! Artefacts de mouvements.

! Pouls diminué: - hypotension; - faible débit cardiaque; - vasoconstriction; - hypothermie.Les oxymètres de pouls ne sont pas a"ectés par:

! Anémie (hémoglobine réduite)

! Jaunisse (hyperbilirubinémie)

! Pigmentation de la peau

L’oxymétrie de pouls ne fournit pas de signal valable pendant la RCP.

Courbe de dissociation de l’oxygène

Pression partielle en oxygène (kPa ou mmHg)

Satu

ratio

n de

l’hé

mog

lobi

ne (%

)

Figure 15.1 Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

Utilisations

L’oxymétrie de pouls a quatre utilisations principales:

1. détection/dépistage de l’hypoxémie;

2. ciblage de l’oxygénothérapie;

3. monitoring de routine pendant l’anesthésie;

4. diagnostic (par exemple apnée du sommeil).

Oxygénothérapie cibléeChez les patients gravement malades, ceux présen-tant une hypoxémie aiguë (SpO2 initiale < 85%), ou en situation de péri-arrêt, donner de l’oxygène à haute concentration immédiatement. Donner cet oxygène initialement avec un masque à oxygène et un réservoir (masque ‘non-rebreathing’) et un débit d’oxygène de 15 l/min. Pendant un arrêt cardiaque utiliser une concen-tration d’oxygène inspiré de 100% pour maximiser le contenu en oxygène artériel et l’apport vers les tissus.

Une fois que le RACS a été atteint et que la saturation en oxygène du sang artériel peut être contrôlée de manière #able, ajuster la concentration d’oxygène inspiré pour maintenir une SpO2 de 94 à 98%. Si l’oxymétrie de pouls (avec une lecture #able) est indisponible, continuer l’oxy-gène via un masque réservoir jusqu’à ce qu’un monito-ring ou une évaluation dé#nitive de l’oxygénation soit disponible. Tous les patients gravement malades auront besoin d’un échantillonnage et d’une analyse des gaz du sang artériel dès que possible. Des preuves suggèrent qu’une hypoxémie et une hyperoxémie (PaO2 > 20 kPa [150 mmHg]) dans la phase post-réanimation peuvent conduire à des résultats plus mauvais que ceux pour les-quels la normoxémie est maintenue.

Situations cliniques spéciales

Les patients présentant une insu!sance respiratoire peuvent être divisés en deux groupes:

! Type I: PaO2 basse (< 8 kPa [60 mmHg]), PaCO2 normale (< 6-7 kPa [45 - 52 mmHg]). Chez ces patients, on peut donner initialement en toute sécurité une forte concentration d’oxygène dans le but de ramener la PaO2 à la normale et puis, une fois cliniquement stables, ajuster la concentration d’oxygène inspiré pour maintenir une SpO2 de 94 à 98%.

! Type II: PaO2 basse (< 8 kPa [60 mmHg]), PaCO2 augmentée (> 6 - 7 kPa [45 - 52 mmHg]). Ceci est souvent décrit comme une insu!sance respiratoire hypercapnique et est généralement causé par une BPCO. S’ils reçoi-vent de l’oxygène en excès, ces patients peuvent développer une aggravation de l’insu!sance respi-ratoire avec de nouvelles augmentations de PaCO2 et le développement d’une acidose respiratoire. Si rien n’est fait, cela conduira #nalement à une perte de conscience et à l’arrêt respiratoire et cardiaque. La valeur cible de saturation en oxygène pour cette population à risque devrait être comprise entre 88 et 92%. Toutefois, lorsqu’ils sont gravement malades, donner initialement à ces patients de l’oxygène à



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haut débit; puis analyser les gaz du sang artériel et utiliser les résultats pour ajuster la concentration d’oxygène inspiré. Lorsque les patients sont clinique-ment stabilisés et qu’une lecture #able de l’oxymétrie de pouls est obtenue, ajuster la concentration d’oxy-gène inspiré pour maintenir une SpO2 de 88 à 92%.

Chez les patients avec un infarctus du myocarde ou un syndrome coronarien aigu et qui ne sont pas dans un état critique ou sérieusement malades, viser à main-tenir une SpO2 de 94 à 98% (ou 88 à 92% si le patient est à risque d’insu!sance respiratoire hypercapnique). Cela peut être réalisable sans oxygène supplémentaire et représente un changement par rapport à la pratique précédemment admise.

Points essentiels

! Les résultats de l’analyse des gaz sanguins artériels doivent être interprétés systémati-quement en utilisant l’approche en 5 étapes.

! L’oxymétrie de pouls permet de monitorer de manière continue la saturation en oxygène du sang artériel.

! Au cours de la RCP utiliser une concentration d’oxygène inspiré de 100% jusqu’à l’obtention du retour de la circulation spontanée (RACS).

! Après avoir atteint le RACS et dès que la SpO2 peut être contrôlée de manière !able, titrer la concentration d’oxygène inspiré pour garder la SpO2 dans la marge allant de 94 à 98% (ou de 88 à 92% chez les patients à risque d’insuf-!sance respiratoire hypercapnique).

Littérature complémentaireA Simple Guide to Blood Gas Analysis. Eds. Driscoll P, Brown T, Gwinnutt C, Wardle T. BMJ Publishing Group. London 1997.




Exemples de cas

Cas 1:

Femme de 21 ans, éjectée de son cheval lors d’un évé-nement local. Sur le chemin de l’hôpital, elle est deve-nue de plus en plus somnolente et les ambulanciers ont inséré une canule oropharyngée et donné de l’oxygène à haut débit via un masque facial avec réservoir. A l’arri-vée à l’hôpital, un échantillon de sang artériel montre:

PaO2 18,8 kPa - 140 mmHg (FiO2 0,85)pH 7,19PaCO2 10,2 kPa - 76,5 mmHgBicarbonate 23,6 mmol/lExcès de base -2,4 mmol/l

Etape 1: A partir de l’histoire nous prédirions que la réduction du niveau de conscience dégrade la venti-lation, diminue l’oxygénation et augmente la PaCO2, entraînant une acidose respiratoire. Il est peu probable d’avoir beaucoup de compensation parce que la situa-tion est critique.

Etape 2: Bien que la PaO2 soit juste au-dessus de la nor-male, en respirant de l’oxygène à 85% on pourrait s’at-tendre à une PaO2 d’environ 42,5 kPa - 340 mmHg. Il y a donc une dégradation importante de l’oxygénation.

Etape 3: Le patient a clairement une acidémie avec un pH très inférieur à la normale.

Etape 4: La PaCO2 est augmentée, de manière cohérente avec le bas pH et le patient a une acidose respiratoire.

Etape 5: L’excès de base est juste en dessous de la limite normale et le bicarbonate est dans les limites normales. Cela con#rme qu’il n’y a pas de contribution signi#cative du métabolisme ou de compensation.

En résumé, le patient a une acidose respiratoire aiguë avec oxygénation dégradée.

Cas 2:

Un homme de 19 ans sou"rant d’asthme est amené au Service d’Urgence (SU) par ses parents. Au cours des 4 dernières heures, sa respiration est devenue de plus en plus si'ante, sans réponse à ses inhalateurs. Il est main-tenant en grande détresse, tachypnéique et avec une respiration si'ante audible. Il reçoit de l’oxygène à 15 l/min via un masque facial avec réservoir et l’analyse d’un échantillon de sang artériel montre :

PaO2 23,6 kPa - 177 mmHg (FiO2 0,85)pH 7,57

PaCO2 3,4 kPa - 25,5 mmHgBicarbonate 23,1 mmol/lExcès de base +1,8 mmol/l

Etape 1: A partir de l’histoire, nous prédirions que le bronchospasme porte atteinte à l’oxygénation et que l’hyperventilation réduit sa PaCO2 provoquant une alca-lose respiratoire. Il est peu probable d’avoir beaucoup de compensation parce que la situation est critique.

Etape 2: Bien que la PaO2 soit au-dessus de la normale, en respirant de l’oxygène à 85% on pourrait attendre une PaO2 aux environs de 42,5 kPa - 340 mmHg. Par conséquent, il y a une dégradation signi#cative de l’oxygénation.

Etape 3: Le patient a clairement une alcalémie avec un pH supérieur à la normale.

Etape 4: La PaCO2 est diminuée, de manière cohérente avec le pH augmenté et le patient a une alcalose respiratoire.

Etape 5: L’excès de base et le bicarbonate sont dans les limites normales. Cela con#rme qu’il n’y a pas de contri-bution métabolique signi#cative ou de compensation.

En résumé, le patient a une alcalose respiratoire aiguë avec oxygénation a"aiblie.

Cas 3:

Un homme de 52 ans, se plaignant d’une douleur thora-cique centrale oppressante est amené au SU par sa femme. Il est connecté à un moniteur ECG, il reçoit de l’oxygène à 40% par un masque et du NTG (isosorbide mononitrate ou dinitrate) en sublingual, une canule par voie intraveineuse est insérée et on lui donne de l’aspirine et de la morphine. Après environ 5 minutes, il présente soudainement un arrêt cardiaque. Après 4 minutes de réanimation, il a un pouls palpable et commence à respirer spontanément. L’analyse d’un échantillon de sang artériel montre:

PaO2 8,9 kPa - 67 mmHg (FiO2 0,40)pH 7,11PaCO2 7,2 kPa - 54 mmHgBicarbonate 14 mmol/lExcès de base -10,6 mmol/l

Etape 1: A partir de l’histoire, nous prédirions que la ven-tilation a"aiblie va résulter dans une hypoxémie, une PaCO2 augmentée et une acidose respiratoire. La circula-tion a"aiblie va provoquer une augmentation de la res-piration anaérobie, de la production de lactates et une acidose métabolique qui va consommer du bicarbonate. L’insu!sance circulatoire va probablement empêcher tout degré de compensation.Etape 2: Le patient est hypoxémique et respire de l’oxy-gène à 40%. Nous attendrions une PaO2 aux environs de



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20 kPa - 160 mmHg. En conséquence il y a une dégrada-tion signi#cative de l’oxygénation.

Etape 3: Le patient a clairement une acidémie grave, avec un pH très bas.

Etape 4: La PaCO2 est augmentée, de manière cohérente avec le bas pH, et le patient a une acidose respiratoire.

Etape 5: L’excès de base et le bicarbonate sont tout deux réduits. C’est cohérent avec une acidose métabolique.

En résumé, le patient a une acidose mixte, respiratoire et métabolique, avec oxygénation dégradée.

Cas 4:

Un homme de 68 ans avec une longue histoire de BPCO est examiné dans le service médical avant la sortie. L’analyse d’un échantillon de sang artériel montre:

PaO2 8,9 kPa - 67 mmHg (FiO2 0,40)pH 7,34PaCO2 7,3 kPa - 55 mmHgBicarbonate 30,2 mmol/lExcès de base 5,3 mmol/l

Etape 1: A partir de l’histoire, nous prédirions que le patient aura une PaCO2 augmentée de manière chronique provo-quant une acidose respiratoire. Toutefois, il y aura probable-ment une compensation signi#cative sous forme d’alcalose métabolique. L’oxygénation sera probablement dégradée.

Etape 2: La PaO2 est signi#cativement réduite. En res-pirant de l’oxygène à 40%, nous attendrions une PaO2 autour de 20 kPa - 160 mmHg. Par conséquent, il y a une dégradation signi#cative de l’oxygénation.

Etape 3: Le patient a une acidémie limite avec un pH juste en-dessous de la normale.

Etape 4: La PaCO2 est augmentée, provoquant une aci-dose respiratoire. Toutefois, l’augmentation est proba-blement plus importante que ce que nous attendions considérant la réduction minimale du pH.

Etape 5: L’excès de base et le bicarbonate ont tous les deux augmenté con#rmant la présence d’une alcalose métabolique. Cette compensation a permis de minimi-ser ou de compenser les e"ets de la perturbation du pH provoquée par l’acidose respiratoire.

En résumé, le patient a une acidose respiratoire chro-nique avec une alcalose métabolique compensatoire, avec une oxygénation signi#cativement dégradée.

Cas 5:

Un homme de 22 ans, avec un diagnostic récemment diagnostiqué de diabète sucré insulino-dépendant, se présente au SU. Il ne se sent pas bien depuis 48 heures et sa concentration de sucre sanguin augmente progressi-vement, malgré la prise de son insuline. Il est nettement tachypnéique et tachycardique et une mesure sur le lieu d’intervention de sa glycémie est de 23 mmol/l. L’analyse d’un échantillon de sang artériel tout en respirant de l’oxygène à un débit de 6 l/min via un masque montre:

PaO2 22,2 kPa - 166 mmHg (FiO2 0,40)pH 7,34PaCO2 3,8 kPa - 28 mmHgBicarbonate 19,1 mmol/lExcès de base -7,9 mmol/l

Etape 1: A partir de l’histoire, le problème le plus pro-bable est que le patient développe une cétoacidose diabétique, c’est-à-dire une acidose métabolique. Toutefois, le fait qu’il soit tachypnéique suggère qu’il essaye de compenser en réduisant sa PaCO2. Cela va pro-voquer une alcalose respiratoire. S’il n’y a pas de signes anormaux dans sa poitrine, l’oxygénation devrait être relativement normale.

Etape 2: En respirant de l’oxygène à 40%, nous atten-drions une PaO2 autour de 20 kPa - 160mmHg. Malgrè une tachypnée, son oxygénation n’est pas altérée.

Etape 3: Le patient a une acidémie limite avec un pH juste en-dessous de la marge normale.

Etape 4: La PaCO2 est diminuée, provoquant une alcalose respiratoire et, de ce fait, elle n’est pas la cause de la per-turbation primaire.

Etape 5: L’excès de base et le bicarbonate sont tous deux diminués con#rmant la présence d’une acidose méta-bolique. Toutefois, le pH n’est pas aussi bas qu’attendu pour ce degré de changement. En résumé, le patient a une acidose métabolique (en rai-son du métabolisme altéré du glucose et de la produc-tion d’acides cétosiques) avec une acidose respiratoire compensatoire.


190 Chapitre 15 Analyse des Gaz sanguins et Oxymétrie de Pouls3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

191


Les principes éthiques.

Les décisions anticipées de refuser le traitement.

Quand ne pas commencer la réanimation cardio-pulmonaire (RCP).

Discuter des décisions concernant la RCP avec les patients et leurs proches.

Qui devrait prendre les décisions relatives à la RCP.

Quand arrêter les tentatives de réanimation.

Décisions relatives à la RéanimationCHAPITRE

16

IntroductionDes tentatives de réanimation réussies ont apporté une vie prolongée, utile et précieuse, à de nombreuses per-sonnes. Cependant, seule une minorité de personnes survit et se rétablit complètement après une tentative de réanimation suite à un arrêt cardiaque. Toute tenta-tive de réanimation comporte un risque de provoquer des sou"rances et de prolonger le processus de la mort. Prolonger la vie à n’importe quel prix n’est pas un objec-tif approprié de la médecine. Idéalement, les décisions quant à savoir s’il est opportun ou pas de commencer une réanimation cardio-pulmonaire (RCP) devraient être prises anticipativement, dans le cadre du concept glo-bal de plani#cation préalable des soins. Des directives détaillées ont été publiées sur une base nationale dans la plupart des pays européens. En tant qu’ALS provider, vous devriez lire et vous familiariser avec ces directives et suivre les principes qu’elles contiennent.

Il incombe à tous les professionnels de la santé d’exer-cer leur pratique dans le cadre de la loi. La loi en ce qui concerne la RCP varie d’un pays à l’autre. Même au sein d’une seule nation il y a quelques di"érences entre les

régions. En tant que provider ALS, vous devez être fami-liarisé avec les aspects légaux pertinents en vigueur à l’endroit où vous vivez et travaillez.

Discuter de décisions relatives à la RCP peut être di!cile et pénible pour les patients et leurs proches, et pour le personnel des soins de santé. Ces décisions peuvent être in$uencées par plusieurs facteurs, dont des croyances et des opinions personnelles, des in$uences culturelles ou religieuses, des considérations éthiques et juridiques et par des circonstances sociales ou économiques. Certains patients aux facultés intactes décident qu’ils ne veulent pas de traitement et enregistrent leurs souhaits dans une décision anticipée de refuser un traitement (ancien-nement connu sous le nom de «testaments de vie»). En tant que provider ALS, vous devriez comprendre les prin-cipes éthiques et légaux aussi bien que les aspects cli-niques impliqués avant d’entamer les discussions ou de prendre une décision à propos de la RCP.


192 Chapitre 16 Décisions relatives à la Réanimation

PrincipesLes quatre principes fondamentaux de l’éthique médi-cale sont résumés dans ce cadre:

! La bienfaisance implique la délivrance de ce qui est le plus avantageux pour le patient tout en équilibrant les avantages et les risques. Généralement il s’agira de tenter une RCP, mais si les risques l’emportent clairement sur tout avantage probable, cela signi#era ne pas entreprendre de RCP. La bienfaisance com-prend également une réponse aux besoins globaux de la communauté, comme l’éta-blissement d’un programme de dé#brillation accessible au public.

! La non-malveillance signi#e ne faire aucun mal. Une RCP ne devrait pas être tentée chez les personnes chez lesquelles elle ne réussira pas, quand il n’y a aucun avantage probable, mais un risque clair de préjudice.

! La justice implique un devoir de répartir les béné#ces et les risques de manière égale au sein d’une société. Si une RCP est fournie, elle devrait être disponible pour tous ceux qui pourraient en béné#cier, il ne devrait y avoir aucune discrimination sur la seule base de facteurs comme l’âge ou le handicap.

! L’autonomie se rapporte aux personnes qui prennent leurs propres décisions éclairées plutôt que de laisser les professionnels de la santé les prendre pour eux. L’autonomie exige qu’une personne avec toutes ses facultés soit correctement informée, qu’elle soit libre de toute pression indue et qu’il y ait une cohé-rence dans ses préférences.

Décisions anticipées de refuser la RCPLes décisions anticipées de refuser un traitement ont été introduites dans de nombreux pays et soulignent l’im-portance de l’autonomie du patient. La réanimation ne doit pas être tentée si la RCP est contraire aux souhaits enregistrés et répétés d’un adulte capable et conscient de toutes les implications au moment de prendre la décision anticipée. Il est cependant important de s’assu-rer de la validité de la décision anticipée et du fait que les circonstances dans lesquelles la décision est appliquée sont bien celles qui avaient été envisagées ou dé#nies au moment de la rédaction du document.

Le terme «décision anticipée» peut s’appliquer à toute expression des préférences du patient. Le refus n’a pas à être écrit pour être valide. Si les patients ont exprimé leur refus clair et cohérent verbalement, cela aura pro-bablement le même statut qu’une décision écrite préa-lable. Les gens devraient s’assurer que leurs soignants et leurs proches sont au courant de leurs souhaits.Lors d’un arrêt cardiaque extrahospitalier, les personnes présentes ne connaissent pas généralement la situation et les volontés du patient. Même si une décision préalable a été enregistrée, elle peut ne pas être disponible. Dans ces circonstances, la RCP peut être commencée immédia-tement et toute autre information sera obtenue quand ce sera possible. Il n’y a aucune di!culté éthique à arrêter une tentative de réanimation qui a commencé si le per-sonnel des soins de santé reçoit plus tard une décision anticipée valide refusant le traitement qui a été entamé.

Il y a encore d’importantes variations internationales dans l’attitude médicale face à des décisions anticipées écrites. Dans certains pays, tels que le Royaume-Uni, une décision écrite préalable est juridiquement contrai-gnante. Si aucune décision préalable explicite n’a été faite et quand la volonté expresse du patient est incon-nue, il y a une présomption que les professionnels de la santé feront, le cas échéant, tous les e"orts raisonnables pour réanimer le patient.

Quand ne pas entreprendre de RCPBien que les patients aient le droit de refuser un traite-ment, ils n’ont pas un droit automatique à demander un traitement. Ils ne peuvent pas insister pour que la réani-mation soit tentée en toute circonstance. Les médecins ne peuvent pas être tenus de donner un traitement qui est contraire à leur jugement clinique. Ce type de déci-sion est souvent complexe et doit être réservé à des membres seniors de l’équipe médicale.

La décision de ne pas tenter la réanimation soulève plusieurs questions éthiques et morales. Quel est le sens de la notion de futilité? De quoi s’abstenir exactement? Qui devrait déci-der et qui devrait être consulté? Qui devrait être informé?

Qu’est-ce que la futilité?

Peut être considérée comme futile la réanimation qui ne va pas prolonger la vie d’une manière qui serait accep-table pour le patient. Des prédicteurs de la non-survie après tentative de réanimation ont été publiés, mais aucun n’a su!samment de valeur prédictive lorsqu’il est appliqué à un groupe de validation indépendant. En outre, le devenir d’un groupe avec tentative de



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réanimation en cours dépend de facteurs liés au sys-tème comme le délai avant la RCP ou la dé#brillation. Il est di!cile de prédire comment ces facteurs auront un impact sur les résultats individuels.

Inévitablement, des jugements devront être faits et il y aura des zones grises où des opinions subjectives sont requises avec des patients présentant des comorbidités telles qu’insu!sance cardiaque, maladies respiratoires chroniques, asphyxie, traumatisme majeur, traumatisme crânien et maladies neurologiques. L’âge du patient peut être pris en compte dans la décision, mais il reste un pré-dicteur indépendant relativement faible des résultats: les personnes âgées ont cependant souvent une comor-bidité importante, ce qui in$uence les résultats.

Que faudrait-il éviter précisément?

Ne pas tenter la réanimation (DNAR pour Do not attempt resuscitation) signi#e que dans le cas d’arrêt cardiaque ou respiratoire, la RCP ne devrait pas être commencée - et rien de plus. Tout autre traitement doit être poursuivi, y compris le soulagement de la douleur et la sédation, si nécessaire. Des traitements comme la ventilation et l’oxy-génothérapie, la nutrition, les antibiotiques, les liquides et vasopresseurs sont également poursuivis si indiqué. Dans le cas contraire, les ordres de ne pas poursuivre ou initier n’importe lequel de ces traitements devraient être donnés indépendamment des ordres DNAR.

Auparavant, dans de nombreux pays, les médecins devaient prendre une décision DNAR sans consulter le patient, les proches, ou d’autres membres de l’équipe de soins de santé. De nombreux pays ont maintenant publié des lignes directrices claires sur la façon dont ces décisions doivent être prises. Dans la plupart des cas, ces instructions mettent l’accent sur l’implication du patient et/ou des proches.

Qui devrait décider de ne pas tenter la réanimation et qui devrait être consulté?

La responsabilité globale de cette décision incombe au professionnel de la santé senior en charge du patient après une consultation appropriée avec les autres pro-fessionnels de santé impliqués dans les soins du patient.

Les gens ont des droits éthiques et juridiques à partici-per aux décisions qui les concernent et, si les patients ont leurs facultés, leurs points de vue devraient être deman-dés, sauf s’il y a une raison clairement justi#able indi-quant le contraire. Il n’est pas nécessaire de commencer à discuter de la RCP avec chaque patient; par exemple s’il n’y a pas de raison de s’attendre à la survenue d’un arrêt cardiaque ou si le patient est dans la phase #nale d’une

maladie incurable qui rendrait une RCP inappropriée du fait qu’elle n’apporterait aucun avantage.

Il convient d’impliquer les proches dans les décisions même s’ils n’ont aucun statut juridique en termes de prise de décision e"ective. Un patient avec toutes ses facultés intellectuelles devrait donner son consente-ment avant d’impliquer la famille dans une discussion DNAR. Le refus d’un patient disposant de toutes ses facultés de permettre que l’information soit divulguée aux proches doit être respecté.

Si des patients aux facultés atteintes ont précédemment désigné un mandataire avec le pouvoir de prendre des décisions en leur nom, cette personne doit être consul-tée lorsqu’une décision doit être prise soupesant les risques et les inconvénients de la RCP.

Dans certaines circonstances, il existe des dispositions légales pour impliquer d’autres personnes dans le pro-cessus de prise de décision lorsque le patient n’en a pas la capacité. Par exemple, le Mental Capacity Act 2005, qui s’applique en Angleterre et au Pays de Galles, exige la nomination d’un Independent Mental Capacity Advocate (IMCA) pour agir au nom du patient qui n’a pas la capacité. Toutefois, lorsque des décisions doivent être prises dans l’urgence, le temps de nommer et de contacter un IMCA peut manquer et des décisions doivent être prises dans le meilleur intérêt du patient, et la base de ces décisions doit être documentée clairement et complètement.

Lorsque des divergences d’opinion se produisent entre l’équipe soignante et le patient ou ses représentants, elles peuvent généralement se résoudre par une discus-sion approfondie et des explications, ou si nécessaire par l’obtention d’un second avis clinique. En général, les décisions prises par les autorités judiciaires sont souvent marquées par des retards et des incertitudes, surtout s’il y a un système judiciaire accusatoire, et un jugement juridique formel ne doit être recherché que s’il existe des di"érences irréconciliables entre les parties concer-nées. Dans les cas particulièrement di!ciles, le médecin senior peut souhaiter consulter sa propre société de défense médicale pour un avis juridique.

Qui devrait être informé?

Une fois que la décision a été prise, elle doit être com-muniquée clairement à tous ceux qui peuvent être impli-qués, y compris le patient. A moins que le patient refuse, la décision devrait également être communiquée à la famille du patient. La décision, les raisons justi#catives, et un registre des personnes qui ont été impliquées dans les discussions devraient être consignées dans le dossier médical - de préférence sur un formulaire spécial DNAR - et la date à laquelle la décision a été prise devrait être


194 Chapitre 16 Décisions relatives à la Réanimation

clairement spéci#ée. La décision devrait être consignée dans les dossiers de soins, s’ils sont séparés. La décision doit être communiquée à toutes les personnes impli-quées dans les soins du patient.

Communication des décisions concernant la RCP aux patients et à leurs prochesAlors qu’il est généralement souhaitable d’expliquer aux patients et à leurs proches toutes les décisions qui ont été prises concernant leur traitement et les raisons qui les motivent, il est important que cela ne se fasse pas sans un examen attentif. D’autre part, il n’est pas toujours indis-pensable d’informer chaque patient sur une décision de ne pas tenter la RCP, car cela pourrait être un échec. Discuter de cette décision serait inutilement pénible et présenterait peu ou pas d’intérêt pour le patient. Toute discussion avec les proches des patients doit respecter les souhaits du patient en matière de con#dentialité.

Communication des décisions concernant la réanimation à l’équipe médicaleUne bonne communication au sein de l’équipe est une composante essentielle de soins de santé de haute qua-lité, en toute sécurité. Quand une décision est prise de ne pas tenter la RCP, le fondement de cette décision, les détails des personnes impliquées dans sa réalisation, et les détails des discussions avec les patients et leurs proches doivent être enregistrés. La décision elle-même devrait être enregistrée de manière à la rendre immédia-tement disponible et reconnaissable pour les personnes présentes, au cas où le patient serait victime d’un arrêt cardiaque soudain. La plupart des pays européens ont dé#ni des normes pour l’enregistrement des déci-sions relatives à la RCP. Ces décisions ont été quali#ées à un moment donné comme des décisions de «Ne Pas Réanimer» (NPR ou DNR en anglais). En anglais, DNR a été remplacé par DNAR («Ne pas tenter la réanimation») pour souligner le fait qu’en réalité de nombreuses ten-tatives de réanimation ne sont pas couronnées de suc-cès. Malheureusement, certains prestataires de soins de santé ont mal interprété l’enregistrement de ces déci-sions, comme indiquant que d’autres traitements peu-vent ou doivent ne pas être administrés. Pour empêcher ce genre de confusion, l’utilisation du terme DNARCP (ne pas tenter la RCP) a été suggérée, pour tenter de souli-gner que la décision enregistrée se réfère uniquement à l’utilisation de la RCP et non de tout autre traitement dont les patients peuvent avoir besoin. En tant que pro-vider ALS, vous devez vous assurer de l’enregistrement complet, clair et précis des décisions relatives à la RCP, et du fait que ces décisions ne mènent pas (par vos actions ou celles des autres) à la décision de ne pas administrer

d’autres traitements dont ils peuvent avoir besoin. Alors que le terme «DNAR» est utilisé dans tous les cours ERC, il est interchangeable et de dé#nition identique avec le terme «DNACPR», aussi d’usage courant.

Quand arrêter la RCPLa plupart des tentatives de réanimation ne réussissent pas, et dans celles qui ne réussissent pas une décision doit être prise pour arrêter la réanimation. Cette décision peut être prise quand il est clair que la poursuite de la RCP ne sera pas couronnée de succès. Les facteurs in$uen-çant la décision comprendront les antécédents médi-caux du patient et le pronostic, le rythme responsable de l’arrêt cardiaque, la réponse ou l’absence de réponse aux mesures de réanimation initiale, et la durée de la tenta-tive de réanimation (en particulier si le rythme est une asystolie - voir ci-dessous). Parfois, lors d’une tentative de réanimation, de nouvelles informations deviennent dis-ponibles qui n’étaient pas connues au début de la RCP, et qui indiquent que la poursuite de la RCP est inutile. Il convient d’arrêter la réanimation dans ces circonstances.

En général, la RCP devrait être poursuivie aussi longtemps qu’un rythme avec choc indiqué ou d’autres causes réver-sibles de l’arrêt cardiaque persistent. Il est généralement admis qu’une asystolie depuis plus de 20 minutes en l’absence d’une cause réversible (voir ci-dessous), et avec toutes les mesures de réanimation avancée en place, a peu de chance de répondre à une poursuite de la RCP et constitue une base raisonnable pour arrêter la RCP.La décision d’abandonner la RCP est faite par le chef d’équipe, mais elle devrait être prise après consultation des autres membres de l’équipe. En #n de compte, la décision est fondée sur le jugement clinique que d’autres soins de réanimation avancée ne vont pas redémarrer le cœur et la respiration.

Décisions par des non médecinsDe nombreux cas d’arrêt cardiaque extrahospitaliers sont pris en charge par des techniciens médicaux d’ur-gence ou du personnel paramédical, qui font face à des dilemmes similaires pour savoir quand la RCP est deve-nue inutile ou quand elle devrait être arrêtée. En général, la RCP sera démarrée en cas d’arrêt cardiaque extrahos-pitalier, sauf en présence d’une décision préalable valide de la refuser ou d’une ordonnance DNAR valide ou s’il est clair qu’une RCP serait vaine, par exemple en cas de blessures mortelles telles que décapitation ou hémicor-porectomie, d’immersion prolongée connue, d’incinéra-tion, de rigidité cadavérique et de lividité. Dans de tels cas, le non-médecin peut déterminer que la mort a eu lieu mais ne certi#e pas la cause du décès (ce qui dans la plupart des pays ne peut être fait que par un médecin ou un légiste).



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Mais quand prendre la décision d’abandonner une tenta-tive de réanimation? Par exemple, les paramédicaux for-més à l’ALS sont-ils en mesure de déclarer la mort lorsque le patient reste en asystolie après 20 minutes, malgré les interventions ALS? Dans certains pays, y compris le Royaume-Uni, les paramédicaux peuvent mettre #n à une tentative de réanimation dans cette situation. Leur proto-cole strict exige que certaines conditions qui pourraient indiquer une faible chance de survie (hypothermie par exemple) soient absentes. La présence d’une asystolie doit également être établie au-delà de tout doute raisonnable et documentée sur les enregistrements ECG (Chapitre 14).Des décisions similaires sur le démarrage de la réanima-tion ou la reconnaissance que la mort a eu lieu et qu’elle est irréversible peuvent être prises par des in#rmières expérimentées, qui travaillent dans la communauté ou dans des établissements qui dispensent des soins pour les personnes en phase terminale ou sou"rant de mala-dies chroniques. Chaque fois que possible dans de tels contextes, les décisions relatives à la RCP devraient être considérées avant qu’elles ne soient nécessaires, dans le cadre de la plani#cation préalable des soins. Dans cer-taines situations, il sera approprié pour des in#rmières expérimentées d’entreprendre toute discussion néces-saire et d’établir et consigner un ordre DNAR au nom du patient et de son équipe soignante.

Circonstances spécialesCertaines circonstances, par exemple, l’hypothermie au moment de l’arrêt cardiaque, permettront d’améliorer les chances de guérison sans séquelles neurologiques. Dans de telles situations ne pas utiliser les critères habi-tuels de pronostic (comme asystolie persistante depuis plus de 20 minutes) et continuer la RCP jusqu’à ce que le problème réversible ait été corrigé (par exemple le réchau"ement a été accompli).

Arrêt d’autres traitements après une tentative de réanimation

La prévision de l’issue clinique et neurologique probable chez les personnes qui demeurent inconscientes après avoir retrouvé une circulation spontanée est di!cile au cours des 3 premiers jours. En général, les autres traite-ments de soutien devraient être poursuivis au cours de cette période, après quoi le pronostic peut être évalué avec plus de certitude. Ce sujet est abordé plus en détail au chapitre 13.

Points essentiels

! En cas d’arrêt cardiaque, la RCP devrait être commencée rapidement et e"cacement.

! En présence d’une décision préalable valide de refuser la RCP, ne pas tenter la RCP.

! Quand la RCP ne va pas redémarrer le cœur et la respiration, la RCP n’est pas appropriée.

! Si la poursuite de la RCP ne peut être couron-née de succès, prendre la décision d’arrêter.

! Les décisions concernant la RCP devraient être prise avec prudence, enregistrées complète-ment et communiquées e"cacement.

! Les décisions concernant la RCP ne devraient pas empêcher aux patients de recevoir tout autre traitement nécessaire.

Littérature complémentaireBaskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resus-citation in Europe. Resuscitation 2004;62:267-73.

British Medical Association, Resuscitation Council (UK) and Royal College of Nursing. Decisions relating to cardiopulmo-nary resuscitation. 2007. www.resus.org.uk

General Medical Council. Treatment and care towards the end of life. 2010. www.gmc-uk.org

Lippert FK, Ra"ay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation 2010;81: 1445-51.

Resuscitation Council (UK). The legal status of those who attempt resuscitation. 2010. www.resus.org.uk


196 Chapitre 16 Décisions relatives à la Réanimation3HUVRQDO�FRS\�RI��FRXUVH��&RXUVH�2UJDQLVHU��

197

CHAPITRE17 Le soutien aux Proches dans

la Pratique de la Réanimation

A travers ce chapitre, le terme “proches” inclut famille, amis proches et autres relations signi#catives.

IntroductionDans de nombreux cas d’arrêts cardiaques extrahospita-liers, la personne qui e"ectue la RCP sera un ami proche ou un parent et ils peuvent désirer rester avec le patient.De nombreux parents trouvent plus pénible d’être sépa-ré d’un membre de la famille dans ces moments critiques que d’assister aux tentatives de réanimation. En accord avec la recherche d’une pratique clinique plus ouverte, les professionnels de la santé devraient tenir compte des préférences des patients et de leurs proches.Si la tentative de réanimation échoue, les proches per-çoivent de nombreux avantages à être présent durant la réanimation:

! Cela les aide à faire face à la réalité du décès, en évitant une période prolongée de refus d’admettre la perte et en contribuant à un deuil plus serein.

! Les proches peuvent parler alors qu’il reste encore une chance que la personne mourante puisse entendre.

! Ils ne sou"rent pas d’être séparés d’un être aimé à un moment où ils ressentent le besoin d’être présent.

! Ils peuvent constater que tout a été fait pour

la personne mourante, ce qui favorise la compréhension de la réalité de la situation.

! Ils peuvent toucher et parler avec la personne décédée alors que le corps est encore chaud.

Il y a des désavantages potentiels à la présence des proches:

! Les manœuvres de réanimation peuvent s’avérer di!ciles à supporter, particulièrement si les proches ne sont pas tenus informés.

! Les proches peuvent physiquement ou émotionnellement gêner le personnel médical impliqué dans la tentative de réanimation. Certaines actions ou remarques du personnel médical ou in#rmier peuvent aussi o"enser des familles endeuillées.

! Les proches peuvent être perturbés par le souvenir de certains événements, bien que l’évidence montre que l’imaginaire est pire que la réalité. L’équipe devrait prendre en compte les attentes des personnes endeuillées et leurs habitudes culturelles durant et après le décès.

! Certains proches peuvent manifester leur émotion par la voix ou les gestes alors que d’autres vont préférer s’asseoir tranquillement ou lire un texte religieux. L’équipe doit avoir su!samment d’ouverture, de connaissances et de savoir-faire pour anticiper ces besoins et identi#er les problèmes potentiels.


Comment soutenir les familles qui assistent aux tentatives de réanimation.

Comment prendre en charge la personne récemment endeuillée.

Les exigences religieuses et culturelles lorsqu’un patient est décédé.

Le processus de prise en charge légale et pratique après un décès récent.


198 Chapitre 17 Le Soutien aux Proches dans la Pratique de la Réanimation

L’implication des parents et amis

L’importance de l’écoute et de l’attention aux proches pendant les manœuvres de réanimation s’accentue au fur à mesure que les gestes deviennent plus invasifs. Un soutien devrait être apporté par un professionnel de la santé quali#é, dont la responsabilité est de prendre en charge les membres de la famille assistant à la réa-nimation cardio-pulmonaire. Les précautions suivantes devraient être d’application:

! Ne pas nier la di!culté de la situation. S’assurer que la famille a bien compris qu’elle a le choix d’assister ou non à la RCP. Eviter de créer un sentiment de culpabilité quel que soit le choix.

! Expliquer que l’on s’occupera d’eux après, que les proches soient ou non présents pendant la réanimation. S’assurer que les présentations sont faites et les noms retenus.

! Donner une explication claire concernant ce qu’il s’est passé en décrivant la maladie ou la blessure et ce qu’ils verront en entrant dans la salle de réanimation.

! S’assurer que les membres de la famille ont bien compris qu’ils pourront entrer ou sortir quand ils le désirent et qu’ils seront toujours accompagnés.

! Demander aux proches de ne pas interférer avec les manœuvres de réanimation, mais leur laisser la possibilité de toucher le patient quand il leur est indiqué qu’il n’y a aucun risque à le faire.

! Expliquer les gestes médicaux en termes simples. Si la réanimation a échoué, expliquer pourquoi la tentative a été arrêtée.

Si le patient décède, prévenir les proches qu’il peut avoir un bref intervalle pendant lequel le matériel placé est retiré, après quoi ils pourront se retrouver ensemble de manière privée. Dans certaines circonstances, la struc-ture judiciaire peut exiger que certains équipements soient laissés sur place. Laisser du temps aux proches pour réaliser ce qu’il vient de se passer et avoir l’oppor-tunité de poser d’autres questions.

Les hôpitaux devraient veiller à développer des straté-gies pour permettre aux proches d’observer les tenta-tives de réanimation de ceux qui leur sont chers.

Prise en charge des personnes récemment endeuilléesS’occuper des personnes endeuillées avec compassion va faciliter le processus de deuil. Adapter les considéra-tions suivantes à chaque famille, de manière individuelle et en tenant compte des besoins culturels:

! Etablir un contact précoce avec un membre de l’équipe, généralement une in#rmière.

! Mettre à disposition pour les proches un espace convenable pour attendre, par exemple un local pour les familles.

! Donner les mauvaises nouvelles avec empathie et faire face à la réaction de tristesse de manière appropriée.

! Permettre aux proches de voir le corps.

! Veiller aux exigences religieuses.

! Veiller aux dispositions légales et pratiques.

! Fournir un suivi et un soutien pour l’équipe médicale.

Contact précoce avec une seule personne

Idéalement, cela devrait être la même personne que celle qui a soutenu les proches pendant les tentatives de réanimation. Si aucun proche n’était présent lors des ten-tatives de réanimation, a"ecter un membre de l’équipe de soin de manière spéci#que pour soutenir les proches. Une communication entre les services d’urgence et l’hô-pital receveur devrait permettre d’anticiper l’arrivée des membres de la famille pour un arrêt cardiaque extra-hospitalier. Un accueil chaleureux, amical et rassurant va aider à établir une relation ouverte et franche.

Mise à disposition d’un local convenable

Cet endroit devrait fournir une ambiance appropriée, de l’espace et de l’intimité pour les proches, pour qu’ils puissent librement poser des questions et exprimer leurs émotions.

Annoncer les mauvaises nouvelles et faire face à la réaction de tristesse

Une approche simple et honnête va permettre d’éviter les messages confus. La personne la plus appropriée (pas nécessairement un docteur) devrait donner la nou-velle aux proches. Il peut être préférable que ce soit l’in-#rmière qui a accompagné les proches qui s’en charge, bien que des membres de la famille peuvent aussi être réconfortés par une discussion avec un médecin et que cette opportunité devrait à chaque fois être o"erte. Lorsqu’on se prépare à discuter avec les proches, il faut considérer les points suivants:

! Se préparer physiquement et mentalement. Véri#er que les habits ne soient pas couverts de sang, se laver les mains et rajuster ses vêtements.

! Véri#er que l’on parle bien aux bonnes personnes et établir leur relation avec la personne décédée. S’informer rapidement sur ce qu’ils connaissent déjà et partir de cette base pour communiquer avec eux.



17

! Utiliser le ton de la voix et des comportements non verbaux pour appuyer ce que vous dites. Des sourires, des acquiescements, un contact visuel, le toucher, une expression du visage et des gestes peuvent mieux faire passer la communication verbale.

! Utiliser des mots simples et éviter le jargon médical et tout ce qui pourrait être incompréhensible pour les proches.

! S’asseoir ou se placer à côté des proches de sorte à se trouver à la même hauteur.

! Eviter les longs préambules ou les questions concernant l’état de santé antérieur. Ils veulent savoir immédiatement si l’être aimé est vivant ou mort.

! Introduire au plus tôt les mots “mort”, “décédé” ou “décès” et les répéter clairement au moins en une autre occasion ensuite, de sorte qu’il ne reste aucune ambiguïté.

! Après avoir annoncé la nouvelle, ne pas hésiter à laisser une période de silence pour permettre d’assimiler les faits.

! Anticiper les di"érents types de réactions ou de réponses émotionnelles auxquels on pourrait faire face après avoir donné la nouvelle.

Les réponses possibles à la sou$rance incluent:

! réaction émotionnelle aigüe;

! colère;

! refus d’accepter ou de croire;

! culpabilité;

! état catatonique.

Ces étapes ne sont pas linéaires et certaines personnes peuvent passer de l’une à l’autre, avec des retours en arrière répétés. Le sexe, l’âge et le bagage culturel vont in$uencer la réponse au deuil. Respecter les exigences culturelles et, chaque fois que possible, mettre à disposi-tion des directives écrites pour chaque groupe ethnique individuellement.

Permettre de voir le corps

Beaucoup de proches récemment endeuillés apprécient la possibilité de voir l’être aimé. Leur expérience est susceptible d’être a"ectée par la condition présentable ou pas du défunt. Informer les proches sur ce à quoi s’attendre avant de voir le corps. Les gens sont moins préoccupés par les dispositifs médicaux et le matériel qu’on ne le croit. Si le défunt a des blessures mutilantes,

avertir les proches. Etre dans la présence physique d’un être cher les aidera à progresser à travers le processus de deuil. S’assurer que la possibilité de toucher/tenir le défunt est donnée. Le personnel devrait accompagner les proches pendant le processus de visualisation et ils devraient rester à proximité pour o"rir un soutien ou fournir les renseignements requis.

Souhaits religieux, dispositions légales et pratiques

Des variations dans la manipulation du corps et les expres-sions de la douleur sont in$uencées par les convictions religieuses du patient. L’équipe de réanimation devrait prendre en compte les croyances, les valeurs et les rituels du patient et de la famille. Il y a une insistance croissante mise sur la nécessité pour la pratique des soins de tenir compte du contexte culturel, comme un moyen de valo-riser et de respecter les besoins culturels et religieux des patients. Des représentants religieux de la confession ou de la foi du patient sont généralement disponibles pour assister à l’hôpital. Les aumôniers des hôpitaux sont une grande source de force et d’information pour les familles et le personnel. Les prières, bénédictions, actes religieux et la procédure sont tous importants pour assurer que les proches ne soient pas en di!culté plus tard.

Les dispositions légales et pratiques sont également importantes. Elles incluent:

! La noti#cation au parquet ou aux autres autorités appropriées.

! La noti#cation au médecin généraliste de la famille du patient.

! Les décisions concernant le don d’organes.

! L’accès aux informations sur ce qu’il convient de faire en cas de décès.

! L’implication de représentants religieux.

! L’adhésion aux procédures de l’hôpital quant à la restitution des e"ets et valeurs du patient.

! Les informations disponibles concernant le service social.

! Des informations relatives à l’examen post-mortem, quand c’est indiqué.

! Des aménagements pour un suivi qui peuvent impliquer des conseils à long terme.

! L’accès à un numéro de téléphone de contact à la disposition de la famille et le nom d’un membre du personnel qu’ils peuvent appeler au cas où ils auraient d’autres questions.


200 Chapitre 17 Le Soutien aux Proches dans la Pratique de la Réanimation

Points essentiels

! De nombreux proches souhaitent avoir l’occa-sion d’être présents pendant les tentatives de réanimation d’un parent. Cela peut favoriser le processus de deuil.

! La communication avec les proches endeuillés devrait être honnête, simple et soutenante.

Littérature complémentaireAdams S, Whitlock M, Bloom#eld P, Baskett PJF. Should rela-tives watch resuscitation? BMJ 1994;308:1687-9.

Axelsson A, Zettergren M, Axelsson C. Good and bad expe-riences of family presence during acute care and resuscitation. What makes the di"erence? Eur J Cardiovasc Nurs 2005;4:161-9.

Kent H, McDowell J. Sudden bereavement in acute care set-tings. Nursing Standard 2004;19:6.

McMahon-Parkes, K: Moule, P; Benger, J The views and preferences of resuscitated and non resuscitated patients towards family witnessed resuscitation : a qualitative study. International Journal Nursing Studies. 2009; 46 (2): 220-229.

Moons P European Nursing Organizations stand up for family presence during cardiopulmonary resuscitation: A joint posi-tion statement. International perspectives on cardiovascular nursing 2008:136 -139.

Resuscitation Council (UK). Should relatives witness resuscita-tion? London, Resuscitation Council (UK), 1996.

Royal College of Nursing. Witnessing Resuscitation: Guidance for Nursing Sta". Royal College of Nursing, London, April 2002.

Watts, J Death, Dying and Bereavement: Issues for practice. Dunedin 2010.


201

Appendice A Médicaments utilisés dans le Traitement de l’arrêt Cardiaque

Adrénaline

Amiodarone

! Dose: 1 mg (10 ml 1/10 000 ou 1 ml 1/1000) IV

! Donner après le 3ème choc une fois que les compressions ont été reprises

! Répéter toutes les 3 à 5 minutes (une boucle sur deux)

! Donner sans interrompre les compressions thoraciques

L’adrénaline a été la principale drogue sympathomimétique pour la gestion d’un arrêt cardiaque depuis 40 ans. Ses e"ets alpha-adrénergiques provoquent une vasoconstriction systémique, laquelle augmente les pressions de perfusion coronarienne et cérébrale. Les actions bêta-adrénergiques de l’adrénaline (inotrope, chronotrope) peuvent augmenter le débit sanguin coronaire et cérébral, mais une augmentation concomitante de la consommation en oxygène du myocarde et des extrasystoles ventriculaires (en particulier en présence d’acidémie), une hypoxémie transitoire en raison de #stule artério-veineuse pulmonaire, des troubles de la microcirculation et une augmentation des troubles post-arrêt cardiaque du myocarde peuvent contrebalancer ces avantages. Bien qu’il n’y ait aucune preuve de béné#ce à long terme de l’utilisation de l’adrénaline, l’amélioration de la survie à court terme, documentée dans certaines études, justi#e son utilisation continue.

L’amiodarone est un médicament stabilisateur de membrane anti-arythmique qui augmente la durée du potentiel d’action et la période réfractaire dans le myocarde auriculaire et ventriculaire. La conduction auriculo-ventriculaire est ralentie, et un e"et similaire est observé au niveau des voies accessoires. L’amiodarone a un léger e"et inotrope négatif et provoque une vasodilatation périphérique par le biais d’e"ets alpha-bloquants non-compétitifs. L’hypotension qui se produit avec l’amiodarone par voie intraveineuse est liée à la vitesse d’administration et est causée par le solvant, plutôt que le médicament lui-même. L’amiodarone devrait être rincée avec du chlorure de sodium à 0,9% ou du dextrose à 5%.

Quand l’amiodarone n’est pas disponible, considérer une dose initiale de 100 mg (1 à 1,5 mg/kg) de lidocaïne pour une FV/TV réfractaire à trois chocs. Donner un bolus additionnel de 50 mg si nécessaire. La dose totale ne devrait pas excéder 3 mg/kg pendant la première heure.

Le magnésium favorise la transmission neurochimique: il diminue la libération d’acétylcholine et réduit la sensibilité de la plaque motrice. Le magnésium améliore également la réponse contractile du myocarde lésé, et peut limiter la taille de l’infarctus.

! Dose: 1 mg (10 ml 1/10 000 ou1 ml 1/1000) IV

! Donner aussitôt qu’un accès vasculaire est obtenu

! Répéter toutes les 3 à 5 minutes (une boucle sur deux)

! Donner sans interrompre les compressions thoraciques

! Dose: 300 mg bolus IV

! Donner après le 3ème choc, une fois que les compressions ont été reprises

! Dose supplémentaire de 150 mg si FV/TV persiste

! Pas indiqué pour AEssP ou asystolie

Magnésium ! Dose: 2 g donnés IV par voie périphérique

! Peut être répété après 10 à 15 min

! Indiqué pour TV, torsade de pointes ou toxicité à la digoxine associée avec hypomagnésémie

! Dose: 2 g donnés IV par voie périphérique

! Peut être répété après 10 à 15 min

! Indiqué pour tachycardie supraventriculaire ou toxicité à la digoxine associée à hypomagnésémie

Médicament Avec choc indiqué Sans choc indiqué (FV/TV sans pouls) (AEssP/asystolie)


202 Appendice A Médicaments utilisés dans le Traitement de l’arrêt Cardiaque

Calcium

Bicarbonate de sodium

! Pas indiqué pour les rythmes avec choc indiqué

Le calcium joue un rôle essentiel dans les mécanismes cellulaires qui sous-tendent la contraction du myocarde. Des concentrations plasmatiques élevées obtenues après injection peuvent être nocives pour le myocarde ischémique et peuvent empêcher la récupération cérébrale. Ne pas donner de solutions de calcium et du bicarbonate de sodium en même temps par la même voie.

Un arrêt cardiaque aboutit à une acidose combinée, respiratoire et métabolique, puisque les échanges gazeux pulmonaires cessent et le métabolisme cellulaire devient anaérobique. Le meilleur traitement de l’acidémie en situation d’arrêt cardiaque est les compressions thoraciques; la ventilation permet de gagner un léger béné#ce supplémentaire. Le bicarbonate produit du dioxyde de carbone, lequel se di"use rapidement dans les cellules. Cela a les e"ets suivants:

! exacerbation de l’acidose intracellulaire;

! e"et inotrope négatif sur le myocarde ischémique;

! apport à une circulation déjà compromise et au cerveau d’une grande charge de sodium osmotiquement active;

! déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’oxygène, inhibant en conséquence la libération d’oxygène aux tissus.

Ne pas donner de solutions de calcium et de bicarbonate de manière simultanée et par la même route.

Perfuser des liquides rapidement si une hypovolémie est suspectée. Au cours de la réanimation, il n’y a pas d’avantages évidents à utiliser des colloïdes; utiliser par conséquent le chlorure de sodium à 0,9% ou la solution de Hartmann. Eviter le dextrose, qui est redistribué rapidement hors de l’espace intra-vasculaire et provoque une hyperglycémie qui peut aggraver le devenir neurologique après un arrêt cardiaque.

! Ténectéplase 500 - 600 μg/kg IV bolus

! Altéplase (r-tPA) 10 mg IV sur 1 à 2 min suivi d’une perfusion IV de 90 mg sur 2 h

Le traitement #brinolytique ne devrait pas être utilisé en routine dans un arrêt cardiaque. Envisager un traitement #brinolytique lorsque l’arrêt cardiaque est causé par une embolie pulmonaire aiguë prouvée ou suspectée. Si un médicament #brinolytique est donné dans ces circonstances, envisager de poursuivre la RCP pendant au moins 60 à 90 min avant la #n de tentatives de réanimation. Une RCP en cours n’est pas une contre-indication à la #brinolyse.

! Dose: 10 ml 10% chlorure de calcium (6,8 mmol Ca2+) IV

! Indiqué pour AEssP causée spéci#quement par hyperkalémie, hypocalcémie ou surdosage de médicaments bloqueurs des canaux calciques.

! Dose: 50 mmol (50 ml ou une solution à 8,4%) IV

! Usage de routine non recommandé

! Envisager le bicarbonate de sodium dans les rythmes avec ou sans choc indiqué pour:

- arrêt cardiaque associé à une hyperkaliémie;

- surdosage en tricycliques.

Répéter la dose si nécessaire, mais utiliser l’analyse des gaz du sang pour guider le traitement.

Remplissage liquidien

Thrombolytiques

Médicament Avec choc indiqué Sans choc indiqué (FV/TV sans pouls) (AEssP/asystolie)


203

Appendice B Médicaments utilisés durant la Période Péri-arrêt

Adénosine

Adrénaline

! Tachycardie supraventriculaire paroxystique avec circuits de ré-entrée qui incluent le nœud auriculo-ventriculaire (AV) (AVNRT et AVRT)

L’adénosine est un nucléotide naturel dérivé de la purine. Elle bloque la transmission à travers le nœud AV, mais a peu d’effet sur les autres cellules du myocarde ou les voies de conduction. Elle a une demi-vie extrêmement courte de 10 à 15 secondes et, par conséquent, est donnée sous forme de bolus rapide dans une perfusion intraveineuse rapide ou suivie d’une solution saline. Avertir les patients d’effets secondaires transitoires désagréables; en particulier, des nausées, bouffées de chaleur et des douleurs thoraciques. Elle est contre-indiquée chez des patients souffrant d’asthme.

Une perfusion d’adrénaline est indiquée dans la période post-réanimation, lorsque des médicaments inotropes moins puissants (par ex. dobutamine) n’ont pas réussi à augmenter le débit cardiaque de manière adéquate. Elle est également indiquée pour une bradycardie, associée à des signes défavorables et/ou à un risque d’asystolie, laquelle n’a pas répondu à l’atropine, si le pacing externe n’est pas disponible ou s’il a échoué.

L’amiodarone par voie intraveineuse a des effets sur le sodium, le potassium et les canaux calciques, ainsi que sur les propriétés de blocage alpha- et bêta-adrénergiques. Chez les patients avec une fonction cardiaque sévèrement atteinte, l’amiodarone par voie intraveineuse est préférable aux autres médicaments anti-arythmiques pour les tachyarythmies auriculaires et ventriculaires. Les principaux effets indésirables (causés par le solvant, non par le médicament actif ) sont l’hypotension et la bradycardie, lesquels peuvent être minimisés en ralentissant le rythme de la perfusion de médicaments. Chaque fois que possible, l’amiodarone intraveineuse doit être donnée via un cathéter veineux central; elle provoque une thrombophlébite lors d’une perfusion dans une veine périphérique, mais en cas d’urgence elle peut être injectée dans une grosse veine périphérique.

! 6 mg IV bolus

! Si pas de réponse, donner jusqu’à 2 doses de 12 mg après des intervalles de 1 à 2 minutes

! Traitement de seconde ligne pour choc cardiogénique

! Bradycardie (alternative au pacing externe)

! Anaphylaxie

! 0,05 à 1 μg/kg/min

! 2 à 10 μg/min

! Voir Chapitre 12

Amiodarone ! Contrôle d’une TV monomorphe hémodynamiquement stable, d’une TV polymorphe et d’une tachycardie à complexes larges d’origine incertaine

! Pour contrôler un rythme ventriculaire rapide causé par conduction par voie accessoire dans des arythmies auriculaires avec pré-excitation (par ex. FA) et/ou réaliser une cardioversion chimique

! Après une cardioversion électrique infructueuse, pour réaliser une cardioversion chimique ou augmenter la probabilité de réussite d’une autre cardioversion électrique

! 300 mg IV sur 10 à 60 minutes (en fonction de la stabilité hémodynamique du patient)

! Suivi de 900 mg sur 24 heures

Médicament Indication Dose


204 Appendice B Médicaments utilisés durant la Période Péri-arrêt

Aspirine

Atropine

! Syndromes coronariens aigus

L’aspirine améliore le pronostic des patients atteints de syndromes coronariens aigus, réduisant de manière significative la mortalité cardiovasculaire. L’efficacité de l’aspirine est obtenue par une activité anti-plaquettaire et la prévention de la formation précoce de thrombus plaquettaire.

L’atropine antagonise l’action de l’acétylcholine, un neurotransmetteur parasympathique au niveau des récepteurs muscariniques. Par conséquent, elle bloque l’effet du nerf vague sur le nœud sino-auriculaire (SA) et le nœud AV, augmentant l’automaticité des sinus et facilitant la conduction nodale AV. Les effets secondaires de l’atropine sont dose-dépendants (vision trouble, sécheresse de la bouche et rétention urinaire). Il peut causer une confusion aiguë, en particulier chez les patients âgés. Une asystolie pendant un arrêt cardiaque est habituellement causée par une pathologie myocardique primaire plutôt que par un excès de tonus vagal et il n’y a aucune preuve que l’utilisation systématique de l’atropine soit bénéfique dans le traitement de l’asystolie ou de l’AEssP.

Les médicaments bêta-bloquants réduisent les effets des catécholamines circulantes et diminuent la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Ils ont également des effets cardioprotecteurs chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus. Les effets secondaires des bêta-bloquants incluent bradycardie, retard de conduction AV, hypotension et bronchospasme. Les contre-indications à l’utilisation de bêta-bloquants adrénergiques comprennent bloc cardiaque du deuxième ou du troisième degré, hypotension, insuffisance cardiaque congestive sévère et maladie pulmonaire associée à un bronchospasme.

Le vérapamil est un médicament bloquant les canaux calciques qui ralentit la conduction et augmente la période réfractaire dans le nœud AV. Ces actions peuvent mettre #n à des arythmies de réentrée et contrôler le taux de réponse ventriculaire chez les patients avec tachycardie auriculaire (y compris FA et $utter auriculaire). Du vérapamil par voie intraveineuse doit être donné uniquement aux patients avec TSV paroxystique à complexes étroits ou des arythmies dont on sait avec certitude que l’origine est supraventriculaire. Donner des bloqueurs de canaux calciques à un patient présentant une tachycardie ventriculaire peut provoquer un collapsus cardiovasculaire. Le vérapamil peut diminuer la contractilité du myocarde et réduire de manière critique le débit cardiaque chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche.

! Dose de charge de 300 mg par voie intraveineuse ou orale suivie de 75 mg par jour

! Bradycardie sinusale, auriculaire ou nodale ou bloc AV, lorsque l’état hémodynamique du patient est instable en raison de la bradycardie

! 500 µg IV

! Doses répétées jusqu’à un maximum de 3 mg

Les bêta-bloquants adrénergiques

Vérapamil

! Tachycardies régulières à complexes étroits non contrôlées par des manœuvres vagales ou l’adénosine chez des patients avec fonction ventriculaire préservée

! Pour contrôler la fréquence dans la #brillation auriculaire (FA) et le $utter auriculaire lorsque la fonction ventriculaire est préservée

Aténolol (bêta1)

! 5 mg IV sur 5 minutes, répéter si nécessaire après 10 minutes

Métoprolol (bêta1) ! 2 à 5 mg IV à des intervalles de 5 minutes jusqu’à

un total de15 mg Propranolol (effets bêta1 et bêta2)

! 100 µg/kg IV lentement en trois doses égales à des intervalles de 2 à 3 minutes

Esmolol ! courte durée d’action (demi-vie de 2 à 9 minutes)

bêta1-bloquant sélectif ! Dose de charge IV de 500 µg/kg sur 1 minute ! suivie d’une perfusion titrée de 50 à 200 µg/kg/

min

! Tachycardies régulières à complexes étroits stables non contrôlées ou converties par les manœuvres vagales ou l’adénosine.

! Pour contrôler la fréquence ventriculaire chez les patients avec FA ou $utter auriculaire et fonction ventriculaire préservée.

! 2,5 à 5 mg par voie intraveineuse donnés sur 2 minutes

! En l’absence de réponse thérapeutique ou d’e"et défavorable induit, répéter des doses de 5 à 10 mg toutes les 15 à 30 minutes jusqu’à un maximum de 20 mg





Digoxine

Médicaments inotropes positifs

! Fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide

La digoxine est un glycoside cardiaque qui ralentit la fréquence ventriculaire en augmentant le tonus vagal, en diminuant l’activité sympathique par la suppression de barorécepteurs et en prolongeant la période réfractaire du nœud AV.

La dobutamine est souvent le médicament inotrope positif de choix dans la période post-réanimation. Son activité bêta-agoniste provoque aussi une vasodilatation et une augmentation de la fréquence cardiaque. Il est indiqué quand un faible débit cardiaque et une hypotension entraînent une réduction signi#cative de la perfusion tissulaire. Il est particulièrement utile en présence d’un œdème pulmonaire et quand l’hypotension empêche l’utilisation d’autres vasodilatateurs.La dopamine est le précurseur des catécholamines naturelles adrénaline et noradrénaline. Elle a un e"et dose-dépendant inotrope positif.La noradrénaline est un puissant vasoconstricteur, mais a également un e"et inotrope positif. Elle est indiquée dans la période post-réanimation lorsque l’hypotension et le faible débit cardiaque entraînent une réduction de la perfusion tissulaire.

Le magnésium facilite la transmission neurochimique: il diminue la libération d’acétylcholine et réduit la sensibilité de la plaque motrice.

Après la conversion en oxyde nitrique, les nitrés causent une relaxation des muscles lisses vasculaires. La dilatation résultante est plus marquée au niveau veineux qu’artériel de la circulation, et c’est cette veinodilatation, en réduisant la pression diastolique ventriculaire gauche, qui est principalement responsable du soulagement en cas d’angine de poitrine. Les nitrés dilatent également les artères coronaires et lèvent les spasmes dans le muscle lisse coronaire. Les nitrés sont contre-indiqués chez les patients hypotendus (pression artérielle systolique < 90 mmHg).

! 500 µg IV sur 30 minutes

! Hypotension en l’absence d’hypovolémie

! Choc cardiogénique

Dobutamine5 à 20 µg/kg/min

Dopamine1 à 10 µg/kg/min

Noradrénaline0,05 à 1 µg/kg/min

Magnésium

Les dérivés nitrés

! tachycardie ventriculaire polymorphe (torsade de pointes)

! Toxicité à la digoxine

! Dose de 2 g, donnée par voie périphérique (IV) sur 10 minutes

! Peut être répétée une fois si nécessaire

! Prophylaxie ou soulagement de l’angine de poitrine

! Angor instable

! Infarctus myocardique

! Insu!sance ventriculaire gauche aigüe et chronique

! NTG: sublingual 300 à 600 µg (spray ou comprimé); isosorbide mononitrate ou dinitrate 30 à 120 mg oralement par jour (di"érentes préparations et posologies); transdermique 5 à 15 mg par jour

! NTG: sublingual 300 à 600 µg (spray ou comprimé); comprimés buccaux 2 à 5 mg; IV 10 à 200 µg/min; isosorbide mononitrate ou dinitrate 30 à 120 mg oralement par jour (di"érentes préparations et posologies)

! NTG: sublingual 300 à 600 µg (spray ou comprimé); buccal 2 à 5 mg; IV 10 à 200 µg/min

! NTG: 10 à 200 µg/min IV; isosorbide mononitrate ou dinitrate 30 à 120 mg oralement par jour (di"érentes préparations et posologies); transdermique 5 à 15 mg par jour


206

www.resuscitation.be Belgian Resuscitation Council

www.erc.edu European Resuscitation Council

www.resus.org.uk Resuscitation Council UK

www.ilcor.org International Liaison Committee on Resuscitation

www.americanheart.org American Heart Association

www.ics.ac.uk Intensive Care Society

www.aagbi.org Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland

www.bestbets.org Best evidence topics in emergency medicine

www.bcs.com British Cardiac Society

www.escardio.org European Society of Cardiology

www.feel-uk.com Focused Echocardiography in Emergency Life Support

Appendice C Sites Web utiles


207

Notes personnelles


208 Notes personelles

Données de contact

European Resuscitation CouncilDrie Eikenstraat 661 - 2650 Edegem - [email protected] - www.erc.edu

Belgian Resuscitation Council E. Vanhoorenbekelaan 17/0102 - 3010 Leuvenwww.resuscitation.be


Documents

Réanimation Cardio-Pulmonaire Avancée ALS.pdfsurvie à la sortie de l’hôpital et de 10,7% pour les arrêts cardiaques tous rythmes confondus et de 21,2% pour les arrêts cardiaques