Réanimation spécialisée des arrêts cardiaquesjlbreda.free.fr/CAMU/Cours%20ann%E9e%202007-2008/Cours... · 2008-04-12 · 1 Réanimation spécialisée des arrêts cardiaques Introduction

1

Réanimation spécialisée desarrêts cardiaques

Introduction et objectifs du cours

Mardi 13 Février 2007Mardi 13 Février 2007

Chapitre 1

Département des urgences adultesDépartement des urgences adultesUF Pr DABADIEUF Pr DABADIE

Dr Didier FRESSARDDr Didier FRESSARD

PDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com

http://www.pdffactory.com

2

Mort subiteMort subite

• 700 000 morts par an en Europe700 000 morts par an en Europe

• 40 à 50 000 en France ?40 à 50 000 en France ?

• Une des premières causes de mortalitéUne des premières causes de mortalité

Sans prise en charge spécialisée Sans prise en charge spécialisée la survie est la survie est

de l’ordre de 1 à 2 %de l’ordre de 1 à 2 %



3

1 minute écoulée = 10 % de décès1 minute écoulée = 10 % de décès

For every minute without CPR, survival from witnessed VF decreases by 7-10%.For every minute without CPR, survival from witnessed VF decreases by 7-10%.When bystander CPR is provided, the decline in survival is more gradual and averages 3-4% min−1.When bystander CPR is provided, the decline in survival is more gradual and averages 3-4% min−1.Overall, bystander CPR doubles or triples survival from witnessed cardiac arrest.Overall, bystander CPR doubles or triples survival from witnessed cardiac arrest.



4

Les objectifs du cours• Améliorer la prise en charge des AC par

tous les professionnels du soins qui y sont confrontés

• Standardiser les pratiques en s’appuyant sur les recommandations existantes

• A l’hôpital et à l’extérieur de l’hôpital



5

Les « sources » du cours• Fascicules de la SFAR* 1995 2004

• Recommandations et Cours de l’ERC 2005 *

• Consensus de l’ILCOR*

SFAR : société française d’anesthésie réanimation SFAR : société française d’anesthésie réanimation ERC : european resuscitation councilERC : european resuscitation council

ILCOR : international liaison committee on resuscitationILCOR : international liaison committee on resuscitation



6

Les grandes lignes du programmeLes grandes lignes du programme

• Arrêt cardiaque de l’adulte• Rappel des notions de base• Acquisition des connaissances théoriques,

pratiques et stratégiques nécessaires à la prise en charge d’un AC



7

Les différentes composantes du cours

• Mises au point brèves

• Ateliers pratiques

• Simulation avec jeu de rôle



8

Causes et circonstances

précédant un arrêt cardiaque

Chapitre 2



9

ObjectifsObjectifs

• Comprendre les principales causes d’AC

• Reconnaître les circonstances précédant un AC

• Entreprendre les traitements d’urgence pour

éviter l’AC



10

Fréquence des AC

• En France : 40 à 50 000 victimes de mort subite

• 75 à 80 % de causes cardiaques• Survie globale d’environ 5 % des AC

ayant bénéficié d’une tentative de réanimation



11

Principales causes

• Arrêt d’origine respiratoire :Atteinte ventilatoire ou respiratoire précédant et causant l’AC

• AC d’origine cardio-vasculaire :Atteinte de la pompe ou du circuit



12

Causes respiratoires des ACCauses respiratoires des AC• Obstruction des voies aériennes

• Corps étranger, sang, débris alimentaires• Trauma maxillo-facial• Œdème, abcès• Laryngospasme, bronchospasme• Coma

• Atteintes ventilatoires• De la commande, de la mécanique, de

l’échangeur



13

Causes cardio-vasculaires des ACCauses cardio-vasculaires des AC• Atteinte primitive :

Ischémie myocardiqueTroubles du rythme ou de la conductionAtteintes valvulaires Cardiomyopathies….

• Atteinte secondaire :Hypoxie, hypovolémie, états de chocIntoxications, Embolies, Dissection, troubles

hydro-électrolytiques…..



14

Obstruction des voies Obstruction des voies aériennes précédant un ACaériennes précédant un AC

• Dyspnée, respiration courte, bruits anormaux, balance thoraco-abdominale..

• Imposant : libération des voies aériennes, intubation



15

Atteinte ventilatoireprécédant un AC

• Détresse respiratoire typique avec agitation, dyspnée, cyanose, trouble de conscience

• Imposant : oxygène, assistance ventilatoire, traitement étiologique



16

Atteinte cardio-vasculaireprécédant un AC

• Signes évocateurs :Douleur thoracique, palpitations, dyspnée, trouble de conscience

• Parfois aucun signe annonciateur• Importance de la prévention et du

traitement immédiat



17

Pathologies cardiovasculairesprécédant un AC

• La majorité des AC survient chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire préexistante connue ou inconnue, parfois silencieuse

• Les morts subites sur un cœur sain sont rares• Importance de l’anamnèse et des antécédents

familiaux



18

Arrêt cardiaque à l’hôpital

• Epidémiologie difficile• Importance de l’état clinique antérieur et

du site d’hospitalisation• Chapitre spécial : les patients chirurgicaux

– AC per-opératoire– AC post-opératoire



19

En résumé

• L’AC peut être d’origine cardiaque ou respiratoire

• L’AC peut avoir des signes annonciateurs qu’il ne faut pas négliger

• La prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires peuvent diminuer la survenue des AC



20

- Hyperkaliémie- Acidose métabolique- Hypokaliémie

- Embolie pulmonaire- Dissection aortique- Etat de choc, en particulier hypovolémique- Hypothermie

Causes métaboliquesCauses circulatoires

- Accident vasculaire cérébral- Hémorragie méningée- Hématome extra ou sous-dural, notamment d'origine traumatique- Dépression des centres respiratoires d'origine médicamenteuses (erreurs de prescription, tentatives de suicide…) ou par intoxication à l'héroïne

- Syndrome du QT long- Syndrome de Wolff-Parkinson-White- Syndrome de Brugada- Tachycardie ou fibrillation ventriculaire primitives

Causes neurologiquesCauses rythmiques

- Obstruction laryngée par un corps étranger- Pneumothorax- Etat de mal asthmatique- Noyade

- Causes coronaires Occlusion coronaire aiguë Spasme coronaire Naissance anormale des coronaires- Cardiomyopathie hypertrophique, obstructive ou non obstructive- Cardiomyopathie dilatée, primitive ou secondaire- Myocardites- Tamponnade- Cardiopathies valvulaires acquises

Causes respiratoiresCauses cardiaques

ETIOLOGIES DES ARRETS CARDIAQUES



21



22

Réanimation cardiopulmonaire de base

Basic Life Support« BLS »

Chapitre 3



23



24



25



26



27

Objectifs

• Rappeler les gestes et les techniques de base

• Comprendre les bases «A (airway), B (breathing),

C (circulation) » de la réanimation

• Acquérir les gestes nécessaires à sa réalisation



28

Diagnostic d’arrêt cardiaque

• Pas de conscience

• Pas de ventilation

• Pas de circulation

Le diagnostic d’arrêt cardiaque n’est que clinique

Voir chapitre spécial pour le patient ventilé



29

La sécurité d’abord !

Avant de commencer la réanimation

Il faut assurer sa sécurité et Il faut assurer sa sécurité et

celle de la victimecelle de la victime



30

Evaluation de l’état de la victime

La victime répond-elle aux questions,

aux stimulations ?

« Secouer et crier »Shake and shout



31

La victime répond !

• Rechercher des lésions

• Nouvelle évaluation

• Obtenir de l’aide



32

La victime ne répond pas !

• Demander de l’aide : Crier !

• Libérer les voies aériennes

• Vérifier la ventilation



33

Libération des voies aériennes

• Bascule de la tête en arrière

• Surélévation du menton

Contexte traumatique : Attention au rachis cervical



34

Technique de libération des voies aériennes

Bascule de la tête et surélévation du

menton



35

Technique de libération des voies aériennes

Subluxation de la mandibule



36

Évaluation de la ventilation

• Perception du soufflePerception du souffle

• Écoute des bruits ventilatoiresÉcoute des bruits ventilatoires

• Observation des mouvements Observation des mouvements thoraciques ou abdominauxthoraciques ou abdominaux

10 secondes d’observation avant de conclure10 secondes d’observation avant de conclure



37

Évaluation de la ventilation

« Look, listen and feel » Regarder, écouter, sentir



38

Vérifier la vacuité de la bouche

Enlever :– les prothèses dentaires

– les corps étrangers, les liquides

Utiliser 2 doigts en crochet recouverts d’un tissu



39

La victime respire

• Mettre la victime en PLS (position

latérale de sécurité)

• Demander de l’aide

• Évaluation à intervalle régulier



40



41

La position latérale de sécurité

Traumatisme : Attention au rachis cervical



42

La victime ne respire pas

•



43

Technique du bouche à bouche (1)

•Pincer le nez de la victime•Maintenir la surélévation du menton•Prendre une inspiration profonde•Assurer une bonne étanchéité de la bouche sur le visage



44

Technique du bouche à bouche (2)

• Insuffler 1 sec• Vérifier que le thorax se soulève• Maintenir la liberté des voies aériennes• Retirer la bouche• Vérifier que le thorax s’affaisse passivement

Le volume insufflé est limité à 500- 600 ml6 – 7 ml.kg-1



45

Prévention de la transmission des maladies infectieuses

• Risque théorique et risque pratique– agents en cause (BK SDRA….)– épidémiologie– rôle du sang

• Moyens de protection– champs– masques



46

Moyens de protection pour le bouche à bouche



47

Evaluation de la circulation

• La victime bouge-t-elle ?

• Un pouls est-il perceptible sur un des gros vaisseaux (secouristes professionnels) ?

• Consacrer 10 sec à cette recherche

Pour le public, la prise du pouls n’est plus recommandée Pour le public, la prise du pouls n’est plus recommandée l’absence de signe de circulation suffitl’absence de signe de circulation suffit



48

Technique de prise du pouls



49

Il existe des signes de circulation

• Continuer la ventilation par le bouche à bouche

• Réévaluer la circulation environ toutes les

minutes



50

Il n’y a pas de circulation

• Commencer le massage cardiaque externe

• Continuer le bouche à bouche



51

Technique du MCE (1)• Victime allongée sur le dos sur un plan dur• Le sauveteur se place à côté de la victime• Au milieu de la poitrine de la victime• Bras tendu dans le plan perpendiculaire à

la victime



52



53

Technique du MCE (2)

Dépression sternale de 4 à 5 cm.Dépression sternale de 4 à 5 cm.Compression = décompressionCompression = décompression

Fréquence à 100 par minFréquence à 100 par min



54

Synchronisation des gestes

Pour un seul et pour 2 sauveteurs :

30 compressions pour 2 insufflations



55

Quand aller donner l’alerte ?• Plus d’un sauveteur :

Immédiatement un sauveteur donne l’alerte pendant que le(s) autre(s)commencent la RCP

• Un seul sauveteur :– victime adulte : arrêt d’origine cardiaque ⇒ dès que

l’absence de ventilation est établie– traumatisme, noyade, nourrisson ou enfant : commencer par

1min de bouche à bouche avant de chercher du secours



56

Obstruction des voies aériennes



57

Obstruction des voies aériennes



58

Désobstruction des voies aériennes

• Obstruction incomplète, toux :

• Obstruction complète, patient cyanosé, inconscient :– 5 tapes dans le dosSi inefficace– Manœuvre de HEIMLICH : debout, assis,….



59

Techniques de la manœuvre de Heimlich

Henry Jay Henry Jay HEIMLICH HEIMLICH



60



61



62



63

ALGORITHME DE LA RCP DE BASEVérifier la réactivité

Ventilation ?

Circulation ?

Oui ventilation seule

NonMCE + B à B

Secouer et crier

Extension tête /relever le maxillaire

Non : Bouche à Bouche

Signes de circulation (< 10 secondes)

Circulation ? (chaque minute)

Pas de circulation30 : 2

Oui = PLS

Libérer les VAS



64

En résumé

• Compréhension de la séquence «A B C»

• Importance de réaliser correctement les

gestes de base

• Algorithme de la stratégie



65



66

Connaissances Connaissances complémentaires complémentaires

et notions récenteset notions récentes

Chapitre 4



67

Objectifs

• Comprendre les principaux problèmes soulevés par le BLS

• Assimiler les possibilités de sophistication des gestes élémentaires qui sont réservées aux professionnels



68

La ventilation est-elle nécessaire ?

• La RCP sans ventilation n’aggrave pas le pronostic des AC pré-hospitaliers de l’adulte

• De nombreux travaux expérimentaux montrent que le MCE sans ventilation peut être suffisant pendant quelques minutes

La séquence CAB pourrait remplacer ABC



69

Si l ’on ne veut pas ventiler ?

Hallstrom A. Dispatcher-assisted „phone“ cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone or with mouth-to-mouth ventilation. Crit Care Med 2000 ; 28 (11 suppl) : N190-2

520 patients randomisés520 patients randomisés

Survie à l‘hôpital : pas de différence (p=0,09) Survie à l‘hôpital : pas de différence (p=0,09)

entreentre

MCE téléhonique seul : 14, 6 % (35/241)MCE téléhonique seul : 14, 6 % (35/241)

MCE téléphonique + BAB : 10, 4 % (29/279)MCE téléphonique + BAB : 10, 4 % (29/279)



70

MCE débuté immédiatement seul dans les ACR non MCE débuté immédiatement seul dans les ACR non asphyxiques est suffisant ( min) si :asphyxiques est suffisant ( min) si :

• le secouriste ne souhaite pas réaliser le BABle secouriste ne souhaite pas réaliser le BAB

• instruction téléphonique au témoin non-secouristeinstruction téléphonique au témoin non-secouriste

Mieux vaut un bon MCE qu ’un mauvais MCE et BABMieux vaut un bon MCE qu ’un mauvais MCE et BAB



71

L’inhalation de liquide gastrique et sa prévention

• L’inhalation de liquide gastrique est fréquente avant et pendant la RCP

• L’insufflation d’air dans l’estomac est provoquée par une pression excessive forçant le sphincter inférieur de l’œsophage

• La diminution du volume insufflé et l’allongement du temps d’insufflation limitent ce risque



72

Les limites des dispositifs de protection

• L’utilisation de champs diminue l’efficacité du bouche à bouche

• Disponibilité des autres matériels !• Mauvaise réalisation de la ventilation au

ballon par les secouristes ?



73

Les théories du MCE

• La pompe cardiaque

• La pompe thoracique

Ne sont pas incompatibles



74

Théorie de la Théorie de la POMPEPOMPE

CARDIAQUECARDIAQUE

SYSTOLE : COMPRESSION

COEURVEINE ARTERE

DIASTOLE : RELAXATION PASSIVE

VALVES



75

Théorie de la Théorie de la POMPE POMPE

THORACIQUETHORACIQUE

DIASTOLE : RELAXATION PASSIVE


COEURPOUMONp



76

Les limites du MCE

• Le débit cardiaque obtenu au cours de la RCP est très inférieur au débit normal

• Le MCE prolongé ou mal fait provoque des lésions thoraciques de morbidité non négligeable



77

Quels sont les débits sanguins cérébraux et myocardiques obtenus par MCE simple ?

Débit cérébral : 30 %

Débit myocardique : 10 - 30 %

Maier GW. The influence of manual chest compression rate on hemodynamic support during cardiac arrest Maier GW. The influence of manual chest compression rate on hemodynamic support during cardiac arrest high-impulse cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1986 ; 74 (suppl) : 51-60high-impulse cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1986 ; 74 (suppl) : 51-60

Paradis NA. Simultaneous aortic, jugular bulb, and right atrial pressures during cardiopulmonary Paradis NA. Simultaneous aortic, jugular bulb, and right atrial pressures during cardiopulmonary resuscitation in humans : insights into mechanisms. Circulation 1989 ; 80 : 361-68resuscitation in humans : insights into mechanisms. Circulation 1989 ; 80 : 361-68

L ’objectif est de maintenir une FV jusqu ’à L ’objectif est de maintenir une FV jusqu ’à défibrillationdéfibrillation



78

Amélioration du MCE• De très nombreuses modifications du MCE ont

été proposées• Sont peu efficaces :

– la compression synchrone de la ventilation, – le massage mécanique…

• Les seules améliorant le pronostic sont :– la compression abdominale intermittente – la compression-décompression active



79

Compression abdominale intermittente

(chez le patient intubé et ventilé)



80

Compression décompression

active



81

COMPRESSION DECOMPRESSIONACTIVE


DIASTOLE : DECOMPRESSION ACTIVE



82

Le massage cardiaque interne

• Plus efficace que l’externe mais limité par

la thoracotomie

• Utilisable en per-opératoire

• Technique de mini-thoracotomie ?



83

Mini-thoracotomie préhospitalièreMini-thoracotomie préhospitalièreRosenberg et Carli, Resuscitation 257, 262, 2001

• 25 patients après 45 min de réa STD• 2 insertions difficiles 6 «stone heart»•1 accident : modification du parapluie• Pouls carotidien palpable 100%• PAS mesurable chez 6 patients• Augmentation de l’ETCO2



84

Monitorage du MCE

• La prise du pouls : ne doit pas retarder la

RCP de base

• Patient monitoré : cathéter artériel

• Monitorage d’urgence non invasif : ETCO2



85

Monitorage de l’ETCO2 au cours de la réanimation de l’AC

• Mise en évidence de la RACS• Évaluation de l’efficacité du MCE• Valeur pronostique péjorative si < 15 mmHg• Limites :

– injection de bicarbonates, de fortes doses d’adrénaline

– modification des paramètres ventilatoires



86Carli, Rozenberg et al 1990Temps (min)

PEt CO2 mmHg

RACS

RCPB + RCPS CIRCULATION SPONTANEE

100

10

20

30

40

50

60

Evolution de l’EtCO2 au cours de la réanimation d’un AC



87

En résumé

• La RCP de base doit être la plus simple possible pour être enseignée au public

• Des améliorations sont possibles pour les professionnels



88

Les autres idées ...

ØHigh Frequency CPR (manual or mechanical) (>100 min)

ØVest CPR (VEST-CPR®, Cardiologic Systems Inc)

ØMechanical piston CPR (THUMPER®, Michigan Instruments)

ØSimultaneous Ventilation-CompressionPas de bénéfice prouvé

ØPhased Thoracic-Abdomminal Compression Decompression CPR (ACD +IAC)Pas de bénéfice prouvé

ØBallon d ’occlusion intra-thoracique aortiquePas d ’étude

ØMassage cardiaque interne mini-invasif (THERACARDIA®)



89



90

Contrôle des voies aériennes

et ventilation

Chapitre 5



91

Objectifs

• Rappeler les notions de bases concernant la libération des voies aériennes

• Apprendre les techniques spécialisées de contrôle des voies aériennes

• Réaliser une ventilation efficace• Comprendre les indications de la

cricothyroidotomie



92

Principales causes d’obstruction des voies aériennes

• VA supérieures :– langue +++– oedème, corps étrangers, sang, vomissements– Laryngospasme

• VA inférieures :– secrétions, œdème, sang, liquide gastrique– bronchospasme



93

Évaluation de l’obstruction des voies aériennes

• Regarder :– mouvements thorax /abdomen

• Écouter :– bruits ventilatoires, ronflements, gargouillements

• Sentir :– air expiré par la bouche, le nez



94

Rappel des techniques de base de libération des voies aériennes

• Bascule de la tête

• Surélévation du menton

• Subluxation du maxillaire inférieur



95

Obstruction des voies aériennes et rachis cervical

• On meurt beaucoup plus d’hypoxie que de fracture du rachis cervical !

• Subluxation du maxillaire ou surélévation prudente

• Stabilisation manuelle en ligne du rachis



96

Matériels complémentaires de la réanimation ventilatoire de base

• Masque de poche

• Canule de Guédel et apparentées

• Masque laryngé, Fastrach

• Combitube



97

Mise en place

de la canule de Guédel

Mode d ’insertion



98

Ventilation au masquede poche

• Protection du sauveteur• O2 additionnel



99

Ventilation au ballon auto-gonfleur

• Utilisation avec :– un masque facial– une sonde d’intubation

• Apport d’oxygène supplémentaire– sans réservoir 5-6 l d’O2 FiO2 = 0,5– avec réservoir 8-10 l d’O2 FiO2 = 0,9



100

Ventilation au ballon auto-remplisseur



101

Bouteille d’oxygène



102

Techniques spécialisées de contrôle des voies aériennes

• Intubation endotrachéale

• Alternatives :– masque laryngé

– combitube

• Technique de sauvetage– cricothyroidotomie



103

Intubation endotrachéale• Avantages

– facilite la ventilation– évite l’inhalation, permet une aspiration

efficace des VA– permet l’administration de médicaments

• Inconvénients– nécessite un entraînement – risque de traumatisme– aggravation des lésions du rachis



104

Avantages de la laryngoscopie

• Vision directe de la glotte et des VAS

• Facilite l’aspiration et l’extraction de corps étrangers

• Permet l’intubation sous contrôle de la vue



105

Technique d’intubation (1)

le matériel



106

Technique d’intubation (2)le geste



107

Tentatives d’intubation

Temps limité à 30 secondes !

Si échec, difficulté ou doute,arrêter, ré oxygéner le patient

puis recommencer



108

Pression du cricoïde

• Pression antérieure, réalisée par un aide

• A pour but la réduction du risque

d’inhalation en comprimant l’œsophage

• ISR



109

Position pour intuber en SMUR

Position décrite pour intuber en DLG



110

Confirmation de la position de la sonde d’intubation

• Visualisation directe par laryngoscopie• Auscultation

– des 2 poumons sur la ligne axillaire moyenne– du creux épigastrique

• Soulèvement symétrique du thorax• Aspiration à la seringue• Monitorage de l’ETCO2

Le monitorage de l’ETCO2 peut être trompeur en cas de très bas débit cardiaque



111

Technique d’insertion du masque laryngé



112

Le masque laryngé• Avantages

– mise en place simple et rapide sans laryngoscopie– facile à enseigner– mouvements limités du rachis

• Inconvénients – inhalation rare mais possible– fuites si VA à pression élévée– aspiration trachéale impossible

Technique de première intention pour les paramédicaux en Grande Bretagne



113



114

Le Fastrach ®



115

Le Fastrach ®

• Avantages – mise en place simple et rapide– permet l’intubation sans laryngoscopie et sans

mobilisation du rachis– technique alternative en cas d’intubation difficile

• Inconvénients – ceux d’un masque laryngé



116

Le Combitube®



117

Le Combitube ®

• Avantages– mise en place simple et rapide sans laryngoscopie– protége partiellement les voies aériennes, ventilation

mécanique à pression élevée possible• Inconvénients

– deux tailles seulement– traumatismes, déchirure de ballonnets– inhalation de liquide gastrique possible

Technique très utilisée par les paramédics aux USA, peu en France



118

La cricothyroïdotomie

• Si intubation impossible et détresse vitale immédiate

• Incision de la membrane intercrothyroïdienne• Nécessite un apprentissage• Geste simple si respect de la technique et des

contre- indications



119

La cricothyroïdotomie



120

Ponction cricothyroidienne de sauvetage

• Après échec de toutes les autres méthodes alternatives– fracas faciaux, déformation majeure

• Technique– cathéter court 12-14 G– tube connecteur– 02 sous forte pression



121

Technique de la ponction cricothyroidienne de sauvetage

Schéma montrant le point et l’angle de ponction



122

Ponction cricothyroidienne de sauvetage

• Bonne oxygénation, mais ventilation peu efficace

• Complications– malposition– emphysème important– barotraumatisme– hémorragie– inhalation



123

Ventilation d’urgence

• Ballon auto-gonfleur

• Respirateur de transport : – en principe sur malade intubé

– permet de libérer un membre de l’équipe

– VT 5-6 ml/kg, fréquence 10-12/min

– attention au barotraumatisme



124

Ventilateur mécanique de transport



125

En résumé

• Contrôle efficace des VA

• Intubation et techniques alternatives

• Ventilation d’urgence

• Apport d’oxygène



126

Monitorage cardiaqueMonitorage cardiaque

Principaux troubles du rythme

Chapitre 6



127

Objectifs

• Apprendre la réalisation du monitorage cardiaque

• Reconnaître les rythmes au cours d’un AC



128

Technique de monitorage (1)

• Moniteur connecté à :

– des électrodes conventionnelles

– des palettes de défibrillation

– des électrodes adhésives de défibrillation



129

Technique de monitorage (2)



130

Principaux problèmes du monitorage

• Mauvais contact avec la peau• Mauvais réglage du gain• Interférences électriques • Contact du patient avec un objet

métallique• Artéfact mécanique



131

Les rythmes de l’arrêt cardiaque

• La fibrillation ventriculaire• La tachycardie sans pouls• L’asystole• La dissociation électromécanique et les

rythmes sans pouls • Rythme inefficace d’un Pace Maker



132

Fibrillation ventriculaire• Activité anarchique • À grandes ou petites mailles



133

Problèmes liés à la reconnaissance d’une FV

• Différence entre une FV à petites mailles et une asystole

• Mauvais contact des électrodes• Position des électrodes, dérivations• Réglage du gain• Artéfacts mécaniques ou électriques



134

Tachycardie ventriculaire sans pouls

• Tachycardie monomorphe– complexes larges

– rythme rapide

– même morphologie

• Tachycardie polymorphe– torsade de pointes



135

Tachycardie ventriculaire



136

Torsade de pointes



137

Asystole

• Pas de QRS sur plusieurs dérivations• Mais des ondes P peuvent exister• Rarement une ligne de base plate • À différencier d’une FV à très petites

mailles

Vérifier systématiquement le gain et les électrodes !



138

Asystole



139

Dissociation électromécanique

• Arrêt cardiaque clinique

• Mais persistance d’un rythme ECG incompatible avec une circulation spontanée



140

Bradycardie agonique• Complexes larges irréguliers polymorphes

s’élargissant et ralentissant de plus en plus • Inefficacité circulatoire• Souvent après réanimation prolongée

Tracé de bradycardie agonique



141

Limites du monitorage de l’ECG

• Un traitement efficace est possible même sans diagnostic précis : – Pas de FV– « rythme sans pouls »

• De nombreux facteurs influencent le retentissement hémodynamique d’une arythmie

• C’est l’état hémodynamique qui est important



142

Il faut traiter le patient et pas le

moniteur !

Importance de la clinique !



143

Tachycardie à complexes larges

• QRS > 100 ms

• Origine :– ventriculaire – supraventriculaire avec trouble de conduction



144

Au décours de la réanimation d’un AC

toute tachycardie à complexes larges

doit être considérée comme

ventriculaire

jusqu’à preuve du contraire



145

En résumé

• Monitorage des patients

• Principaux rythmes rencontrés au

cours des AC



146

Défibrillation

Chapitre 7



147

Pourquoi un défibrillation précoce ?Pourquoi un défibrillation précoce ?

ØLa grande majorité sont initialement des FV.La grande majorité sont initialement des FV.Plaisance P et al. A comparaison of standart cardiopulmonary resuscitation and active compression-decompression for out of-out-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569-75

11 à 14 % FV à l ’arrivée du SMUR11 à 14 % FV à l ’arrivée du SMUR

Ould-Ahmed M, Jost D, Guivarch M, Rüttiman M, Michel M. Défibrillation précoce et arrêt Ould-Ahmed M, Jost D, Guivarch M, Rüttiman M, Michel M. Défibrillation précoce et arrêt circulatoire extra-hospitalier : devenir de 423 patients pris en charge avec un défibrillateur circulatoire extra-hospitalier : devenir de 423 patients pris en charge avec un défibrillateur semi-automatique. Réanim Urg 2000 ; 9 : 42-8.semi-automatique. Réanim Urg 2000 ; 9 : 42-8.

45 % FV à l ’arrivée des secouristes45 % FV à l ’arrivée des secouristes

12 % FV à l ’arrivée du SMUR12 % FV à l ’arrivée du SMUR

Eisenberg MS. Cardiac Resuscitation. N Engl J Med 2001 ; 344 : 1304-13Eisenberg MS. Cardiac Resuscitation. N Engl J Med 2001 ; 344 : 1304-13

45 % FV à l ’arrivée EMS



148

Objectifs• Comprendre le principe de la défibrillation• Réaliser une défibrillation efficace• Assurer la sécurité du patient et de

l’équipe au cours de la défibrillation• Connaître les différents types de

défibrillateurs et leur maniement



149

Principe de la défibrillation

• Le but est de dépolariser une masse critique de myocarde

• Le succès dépend de l’intensité effectivement reçue (ampères) plus que de l’énergie (joules)

• C’est l’impédance thoracique qui est le principal déterminant du passage du courant



150

Plus la défibrillation est précoce, Plus elle a de chances d’être efficace !

• Rien ne doit retarder la défibrillation dès que la FV est détectée

• Toute FV doit être choquée : «See VF shock VF»

• Il faut distinguer la FV tonique et la FV atonique

RCP de base systématique en attendant la défibrillation



151

Importance de le précocité de la défibrillation

• Multiples travaux et métanalysesMultiples travaux et métanalyses• Baisse du prix et simplification des défibrillateursBaisse du prix et simplification des défibrillateurs



152

Facteurs influençant le succès de la défibrillation

Le passage du courant dépend de :

• Position des électrodes

• Impédance trans-thoracique

• Énergie délivrée

• Poids corporel



153

Facteurs influençant l’impédance trans-thoracique

• Taille des électrodes

• Interface peau-électrodes

• Pression de contact

• Phase du cycle respiratoire

• Intervalle entre deux chocs



154

Caractéristiques des défibrillateurs

• Composants :– source d’énergie– condensateur– électrodes

• Différents types :– Manuel - DM -– semi-automatique - DSA -– - DA -– ondes monophasiques / biphasiques

tronquées



155

Caractéristiques de l’onde des défibrillateurs



156

Défibrillation manuelle

• Reconnaissance du rythme par l’opérateur

• Mise en charge et délivrance du choc par l’opérateur

• Impression de la séquence optionnelle

Principal mode de défibrillation par les médecins en France



157

Défibrillation manuelle



158

Défibrillation : énergie délivrée

• 1ère salve de choc et suivantes :–à 360 J (monophasique)–120 à 200 J (biphasique)

–4 J kg-1



159

Défibrillation

Après le choc, reprendre la RCP pendant 2 min soit 5 cycles (30/2) puis analyse du rythme



160

Technique de défibrillation Position des électrodes



161

Heames R et coll. : « Do doctors position defibrillation paddles Heames R et coll. : « Do doctors position defibrillation paddles

correctly ? correctly ? Observational study. » Observational study. » Br Med J 2001:322 ; 1393-4.Br Med J 2001:322 ; 1393-4.

au niveau du mamelon sur la ligne axillaire moyenne. au niveau du mamelon sur la ligne axillaire moyenne.

la palette « apicale » la palette « apicale » dans 22 % des tests dans 22 % des tests

101 médecins101 médecins

la palette « sternale » la palette « sternale » dans 65 % des cas dans 65 % des cas



162

Technique de défibrillation manuelle

• Confirmer la FV sur le moniteur et le diagnostic clinique d’AC

• Suivre les instructions écrites sur le défibrillateur :– 1 : sélectionner l’énergie– 2 : charger le défibrillateur et

• annoncer « Attention pour choquer ! »• vérifier visuellement l’absence de contact dangereux

– 3 : délivrer le choc

• Puis 2 min de RCP• Puis analyse



163

Sécurité de la défibrillation

• Ne jamais tenir les 2 palettes dans la même main !

• Éviter le contact avec – le patient, le gel– n’importe quel conducteur environnant

• Retirer les patchs transdermiques• Éviter la suroxygénation de l’environnement



164

Défibrillation semi-automatique



165

Rappel sur la législation des défibrillateurs en France

• «Acte médical» mais :• Défibrillation par les infirmières• Défibrillation semi-automatique par des

non médecins– arrêté sur les compétences– arrêté sur la formation



166

Utilisation différente aux USA Défibrillation pour tous

« Public Access Defibrillation »

• Programme de défibrillation pour le grand public

• Mise en place de défibrillateurs – Dans les lieux isolés : avions, bateaux– En cas de concentrations de population :

stades, gares, casinos ...

Très forte demande du public et des médias



167

Pronostic des AC en fonctions du lieuPronostic des AC en fonctions du lieude survenue et de l’implantation de DSAde survenue et de l’implantation de DSA

Lieux ciblés Lieux ciblés DSA publicDSA public

• 80 % des AC surviennent à 80 % des AC surviennent à

domiciledomicile

• Temps d’intervention lentTemps d’intervention lent

• Pronostic sombrePronostic sombre

• DSA pour les familles à DSA pour les familles à

risque ?risque ?

Domicile Domicile DSA secoursDSA secours



168

Pronostic des AC après défibrillation rapidePronostic des AC après défibrillation rapidepar les officiers de sécurité des casinospar les officiers de sécurité des casinos

• DSA dans 32 casinos de Las Vegas pendant 32 mois DSA dans 32 casinos de Las Vegas pendant 32 mois – Formation des personnels : 8 heuresFormation des personnels : 8 heures– Système de surveillance très performant : vidéoSystème de surveillance très performant : vidéo

• 148 AC148 AC : 105 FV : 105 FV (70%)(70%) 17 RSP 26 Asystole 17 RSP 26 Asystole• 90 FV devant témoins : Survie 59 %90 FV devant témoins : Survie 59 %

– Mise place DSA : 3,5 ± 2,9 minMise place DSA : 3,5 ± 2,9 min– Premier choc : 4,4 ± 2,9 minPremier choc : 4,4 ± 2,9 min– Paramedics : 9,8 ± 4,3 minParamedics : 9,8 ± 4,3 min

• 74 % de survie si défibrillation < 3 min74 % de survie si défibrillation < 3 min

Valenzuela et col N Engl J Med 343, 1206, 2000



169

Défibrillation semi-automatique

• Mise en place d’électrodes autocollantes

• Défibrillation assistée par ordinateur qui :

– reconnaît la FV ou équivalent et commande la

charge du condensateur

– donne des instructions sonores guidant la RCP et

la délivrance du choc



170

Avantages potentiels de la défibrillation semi-automatique

• Interprétation automatique du rythme cardiaque

• Pas besoin d’écran de monitorage

• Enregistrement minuté de la séquence de réanimation

• Formation simplifiée pour les personnels non médicaux



171

Défibrillateur à ondes biphasiques tronquées

• Même efficacité avec un énergie délivrée moindre

• Diminution du poids et la taille des appareils

• Diminution du prix

Quelqu’en soit le type du défibrillateur, l’affichage Quelqu’en soit le type du défibrillateur, l’affichage de l’énergie est converti en équivalent monophasiquede l’énergie est converti en équivalent monophasique



172

Défibrillation interne

• Au bloc opératoire

• Après thoracotomie

• Palettes (cuillères) spéciales

• Énergie basse < 20 J



173

Défibrillation et Pacemaker

• Éviter que le trajet du courant ne passe directement par le boîtier

• Risque de déprogrammation

• Passage sur un rythme de secours



174

Cardioversion synchrone• Est utile pour les TSV et les TV avec un débit

cardiaque

• Choc décalé pour éviter la zone dangereuse, énergie plus faible

• Attention la sélection de ce mode peut empêcher la défibrillation d’un autre rythme

La tachycardie sans pouls est traitée avec le même La tachycardie sans pouls est traitée avec le même protocole que la FV par une défibrillation asynchrone protocole que la FV par une défibrillation asynchrone



175

Modalités d’EES

• Coups de poing répétés sur le thorax– en attendant mieux ...

• EES par voie transcutanée– adapté à l’urgence préhospitalière et au bloc opératoire

• EES par voie endocavitaire – au mieux, en milieu hospitalier



176

EES transcutané

• Position des électrodes

• Réglages des paramètres

• Capture électrique

• Capture mécanique



177

EES transcutané

Différentes positions des électrodes



178

Indications de l’EES en SMUR

• Bradycardie en bas débit résistante à l’atropine

• Essai précoce au cours de la réanimation d’un rythme lent sans pouls



179

En résumé

• La défibrillation est le traitement de la FV

• Son efficacité dépend de la précocité et de

la qualité du geste



180

Voies d’administration

des médicaments

Chapitre 8



181

Objectifs

• Comprendre la nécessité d’une voie veineuse

• Rappel des matériels et des techniques

• Comprendre la place de la voie veineuse périphérique

• Rappel des complications



182

Importance de la voie veineuse

• Injection de médicaments

• Perfusion de solutés

• Prélèvements sanguins

• EES interne



183

Interdiction de l’injection intra-cardiaque

• Difficile à réaliser• Interrompt la RCP • Très nombreuses complications :

– pneumothorax, tamponnade– lésions coronaires– injection intra-myocardique



184

Voie veineuse périphérique (VVP)ou voie veineuse centrale (VVC)

• Si une voie est déjà en place l’utiliser en priorité

• VVP pose rapide, transit plus long que VVC• VVC pose longue, transit rapide 30 sec• Importance de l’opérateur

AC préhospitalier : VVP de première intention



185

Voie veineuse périphérique

• Simple et souvent rapide à poser• Plusieurs possibilités :

– membres supérieurs (éviter les MI)– jugulaires externes +++

• Nécessité d’une perfusion pour «pousser» le médicament



186

Solutés de perfusion : Sérum salé isotonique 0,9%

• Cristalloïde isotonique • Pas d’apport de sucre• Permet de véhiculer les médicaments• Peut être utilisé si nécessaire comme soluté

de remplissage de première intention



187

Matériel pour voie veineuse

périphérique

Utilisation de cathéter ≥ 18 G



188

Pose d’unevoie veineuse périphérique



189

Complications des voies veineuses périphériques

• Échec et perte de temps• Hématome• Extravasation du liquide• Traumatisme • Plicature rupture, embole du cathéter…• Hygiène



190

• Drugs injected peripherally must be Drugs injected peripherally must be followed by a flush of at least 20 ml of followed by a flush of at least 20 ml of fluid andfluid andelevation of the extremity for 10—20 s elevation of the extremity for 10—20 s to facilitate drug delivery to the to facilitate drug delivery to the central circulation.central circulation.



191

Voie endotrachéale• En cas d’impossibilité ou de retard important à la

mise en place• Nécessite une intubation préalable• Principalement pour l’adrénaline, mais aussi pour

l’atropine et la lidocaïne• Injection adaptée, une seule injection

– volume 10 ml à 20 ml – dose d’adrénaline multipliée par 3 à 5– puis ventilation par le ballon auto-remplisseur

La voie endotrachéale ne remplace pas la VVP



192

• There are no benefits from endobronchial injection compared with injection of the drug directly into the tracheal tube.

• Dilution with water instead of 0.9% saline may achieve better drug absorption and

cause less reduction in PaO2.



193

Voies veineuses centrales • En cas d’échec de la VVP ou en 2ème

intention • Mais nécessitent :

– un opérateur entraîné– l’arrêt de la RCP

• Territoire cave supérieur – jugulaire interne– sous-clavière



194

Complications des voies veineuses centrales

• Ponction artérielle, hématomes• Pneumothorax, hémothorax • Embolie gazeuse• Lésions des structures voisines• Troubles du rythme cardiaque



195

Algorithme de mise en place d’un accès veineux

30 secondes d’essai de VVP (veines du pli du coude ou jugulaire externe)

Si ECHEC

Voie Intra- trachéale

30 secondes d’essai de VVP Si ECHEC

Voies veineuses centrales : fémorale, jugulaire interne, sous clavière



196

En résumé

• Utiliser les voies en place

• Voie veineuse périphérique plus facile et

plus rapide mais transit plus lent

• Voie endotrachéale de sauvetage

• Intra osseuse !



197

Intraosseous route. If intravenous access is difficult or impossible, consider If intravenous access is difficult or impossible, consider

the intraosseous route.the intraosseous route.

Although normally considered as an alternative route for Although normally considered as an alternative route for vascular access in children, it can also be effective in vascular access in children, it can also be effective in adults.adults.

Intraosseous injection of drugs achieves adequate plasma Intraosseous injection of drugs achieves adequate plasma concentrations in a time comparable with injection concentrations in a time comparable with injection through a central venous catheter. through a central venous catheter.

The intraosseous route also enables withdrawal of marrow The intraosseous route also enables withdrawal of marrow for venous blood gas analysis and measurement of for venous blood gas analysis and measurement of electrolytes and haemoglobin concentration.electrolytes and haemoglobin concentration.



198

Les médicaments

de l’arrêt cardiaque

Chapitre 9



199

Objectifs

Comprendre les indications et l’action

des médicaments utilisés pour la

réanimation des AC



200



201

Adrénaline

• Indications dans l’AC par :– asystolie

– FV, TV après inefficacité des CEE

– dissociation électromécanique et autres rythmes sans pouls



202

Mode d’action de l’adrénaline

• Effet alpha : vasoconstricteur +++– augmentation du débit sanguin cérébral et

coronaire• Effet bêta :

– Chronotrope (fc), bathmotrope (excitabilité) et dromotrope (conduction) positifpositif

– augmentation de la MVO2



203

Doses d’adrénaline

• 1mg IV, bolus toutes les 3-5 min

• 2-3 mg par voie intra-trachéale (injection unique)

Les fortes doses cumulatives d’adrénaline n’améliorent que la survie initiale sans modifier le pronostic final



204

Vasopressine : alternative à l’adrénaline

• Vasoconstricteur puissant

• Effet prolongé

• Actif si hypoxie et acidose

• Améliore- la perfusion myocardique- le retour à une circulation spontanée

• Dose : 40 U en IV en dose unique



205

Vasopressine et AC

Participants at the 2005 Consensus Conference debated in Participants at the 2005 Consensus Conference debated in depth the treatment recommendations that should follow from depth the treatment recommendations that should follow from this evidence. this evidence. Despite the absence of placebo-controlled trials, adrenalineDespite the absence of placebo-controlled trials, adrenalinehas been the standard vasopressor in cardiac arrest.has been the standard vasopressor in cardiac arrest.

It was agreed that there is currently insufficient evidence to It was agreed that there is currently insufficient evidence to support or refute the use of vasopressin as an alternative to, or support or refute the use of vasopressin as an alternative to, or in combination with, adrenaline in any cardiac arrest rhythm. in combination with, adrenaline in any cardiac arrest rhythm.

Current practice still supports adrenaline as the primaryCurrent practice still supports adrenaline as the primaryvasopressor for the treatment of cardiac arrest of vasopressor for the treatment of cardiac arrest of all rhythms.all rhythms.



206

Lidocaïne • Indications

– FV réfractaires• Doses

– bolus de 100 mg IV ou 1à 1,5 mg/kg– réinjections

• 0,5 à 0,75 mg/kg • sans dépasser une dose totale de 3 mg/kg

Diminution des doses en cas d’insuffisance hépatique



207

Actions de la lidocaïne• Mode d’action :

– diminue l’activité automatique et ectopique ventriculaire– augmente le seuil de la FV

• Mais augmente :– l’énergie nécessaire à la défibrillation– l’incidence des asystoles après CEE

• Lidocaine 1mg kg−1 may be used as an alternative if Lidocaine 1mg kg−1 may be used as an alternative if amiodarone is not available, but do not give lidocaine if amiodarone is not available, but do not give lidocaine if amiodarone has been given alreadyamiodarone has been given already

L’efficacité clinique de la lïdocaine est limitée



208

Amiodarone

• Antiarythmique d’action complexe• Dose : I V : 300 mg en bolus, réinjection de

150 mg sans dépasser 2 g / j• N’améliore que la survie immédiate• Risque d’hypotension (solvant), de

bradycardie voire de torsade de pointe



209

Amiodarone versus Lidocainepour les FV réfractaires : Etude ALIVE

0

5

10

15

20

25

30

Total T < 24 minAmiodaroneLidocaine

Dorian et col NEJM 2002, 346, 884 EMS de Toronto

Amiodarone 5 mg/kgn = 180Lidocaine 1,5mg/kgN = 167 1 bolus , si besoin 2

Survie à la sortie NS

p = 0,009 p = 0,005

% Survie à l’admission



210

amiodarone

• On the basis of expert consensus, if VF/VT persists after three shocks, give 300 mg amiodarone by bolus injection.

• A further dose of 150 mg may be given for recurrent or refractory VF/VT, followed by an infusion of 900 mg over 24.



211

Magnésium

• Indications :– shock-refractory VF in the presence of

possible hypomagnesaemia– ventricular tachyarrhythmias in the presence

of possible hypomagnesaemia– torsades de pointes– digoxin toxicity

• Doses

– 2 g en IVL (2 min)



212

Atropine• Indications :

– Asystole– DEM– bradycardies extrêmes

• Doses :– asystole, DEM : bolus unique de 3 mg– bradycardie extrême : 0,5 mg répétées jusqu’à 3mg si efficace



213

Mode d’action de l’atropine

• Effet parasympatholytique

• Accélération de l’activité sinusale

• Amélioration de la conduction atrio-

ventriculaire



214

Calcium• Pas d’indication en dehors de :

– dissociation électromécanique causée par hyperkaliémie, hypocalcémie

– intoxication aux inhibiteurs calciques

• Doses – 10 ml de chlorure de calcium à 10 % iv10 ml de chlorure de calcium à 10 % iv



215

Dangers de l’administration de Calcium

Surcharge de Ca ++ est arythmogène



216

Place des solutions tampons

• Le meilleur traitement de l’acidose mixte qui se développe au cours de la RCP est la ventilation et un massage cardiaque efficace

• L’utilisation des alcalins n’a pas démontré son efficacité

• Elle ne reste indiquée qu’en cas d’AC prolongé ou d’acidose préexistante (Ph < 7.1….)

• Seul le bicarbonate 8.4 % IV reste utilisé



217

Bicarbonate de sodium• Indications

– AC prolongé– Acidose métabolique importante – hyperkaliémie préexistante– intoxications tricycliques, (barbituriques)

• Doses – bolus de 1 mmol / kg (molaire : 8,4% : 1ml = 1mmol)– répété à 0,5 mmol/kg après 10 min – adapté dès que possible aux gaz du sang



218

Dangers des bicarbonates

• Augmente la charge en C02 avec risque d’acidose paradoxale

• Diminue le relargage tissulaire d’O2• Diminue la contractilité myocardique• Induit une hypernatrémie• Ne jamais injecter adrénaline et

bicarbonates dans la même tubulure



219

Thrombolysis during CPR.Adult cardiac arrest is usually caused by acute myocardial

ischaemia following coronary artery occlusion by thrombus.

There are several reports on the successful use of thrombolytics during cardiac arrest, particularlywhen the arrest was caused by pulmonary embolism.

The use of thrombolytic drugs to break down coronary artery and pulmonary artery thrombus has been the subject of several studies



220

Thrombolysis during CPR.• There are insufficient clinical data to recommend the

routine use of thrombolysis during nontraumaticcardiac arrest. Consider thrombolytic therapy when cardiac arrest is thought to be due to proven or suspected acute pulmonary embolus.

• Thrombolysis may be considered in adult cardiac arrest on a case by case basis following initial failureof standard resuscitation in patients in whom an acute thrombotic aetiology for the arrest is suspected.

• Ongoing CPR is not a contraindication to thrombolysis.



221

Thrombolysis during CPR.• Following thrombolysis during CPR for acute

pulmonary embolism, survival and good neurological outcome have been reported in cases requiring in excess of 60 min of CPR.

• If a thrombolytic drug is given in these circumstances, consider performing CPR for at least 60—90 min before termination of resuscitation attempts.



222

En résumé

• Les principaux médicaments utilisés au

cours de l’AC

• Leurs indications, leurs posologies



223

Algorithme universel de la

réanimation spécialisée

Chapitre 10



224

Objectifs

• Reconnaître les rythmes en cause

• Adopter la conduite thérapeutique adaptée



225

Algorithme universel de la RCP spécialiséeRCP de base (± Coup de poing sternal)

Rythme ± pouls

FV/TV

1 choc

2 min RCPcontinu

pas FV / TV

2 min RCP continu

Pendant RCP :Traiter la cause

Vérifier position électrodesLVAS + O2 Intubation

Abord veineuxAdrénaline / 3 min

Anti arythmique / AtropineBicarbonates / EES

Traiter causes ACR :

Hypoxie / Hypovolémie/ HypothermieTroubles métaboliques / kaliémie

PNO compressif TamponnadeEP IDM Intoxication



226



227



228

Coup de poing sternal

• Technique très simple

• Indiqué seulement si AC– devant un témoin

ou

– survenant chez un patient monitoré

• Risque de dégrader une TV en FV



229 FV ou TVFV ou TV Pas de FV / TVPas de FV / TV

± Vérifier le pouls si besoin

Mettre en place le moniteur Défibrillateur sans arrêter la RCP

Coup de poing sternal Si adapté

Algorithme RCP de baseSi adapté

Déterminerle rythme

Arrêt cardiaque



230

FV et TVFV et TV11er tour tour

* Toute tachycardie sans pouls (TSP)

est à traiter comme une TV sans pouls

FV ou TV*FV ou TV*



1 Choc1 Choc150-200 J Bi.150-200 J Bi.

360 J M.360 J M.

RCP 2 min Minimise the delay Minimise the delay between stopping between stopping chest compressionschest compressionsand delivery of the and delivery of the shockshock



231

Conduite de la défibrillation

• Le pouls est vérifié seulement si un tracé ECG compatible avec un débit cardiaque est obtenu après le choc

• En dehors de cette circonstance, si la FV persiste, la salve suivante de 1 choc est délivrée sans vérifier le pouls



232

2ème tour

choc indiqué


Analyse du rythme

1 Choc1 Choc200 J Bi200 J Bi360 J M.360 J M.

RCP 2 min

Pendant RCP :Pendant RCP :Traiter la causeTraiter la cause

LVAS + O2 + IntubationLVAS + O2 + IntubationAbord veineuxAbord veineux

Minimise the delay Minimise the delay between stopping between stopping chest compressionschest compressionsand delivery of the and delivery of the shockshock



233

3 ème tour

choc indiqué


Analyse du rythme

1 Choc1 Choc200 J Bi.200 J Bi.360 J M.360 J M.

RCP 2 min

Adrénaline




234

choc indiqué


Analyse du rythme

1 Choc1 Choc200 J B200 J B360 J M360 J M

RCP 2 min

Amiodarone 300 mg

Alcalinisation ?


4 ème tour



235

Choc indiqué

± Vérifier le pouls si besoin± Vérifier le pouls si besoin

Analyse du rythmeAnalyse du rythme

1 Choc1 Choc200 J B200 J B360 J M360 J M

RCP 2 min

AdrénalineAmiodaroneMagnésium

Alcalinisation ?

Minimise the delay between Minimise the delay between stopping chest stopping chest compressionscompressionsand delivery of the shockand delivery of the shock

5 éme tour et suivants

Réanimation Réanimation

Post - ACPost - AC + Pouls+ PoulsRéanimation Réanimation

Post - ACPost - AC



236

Algorithme universel de la RCP spécialiséeRCP de base (± Coup de poing sternal)

Rythme ± pouls

FV/TV

1 choc

2 min RCPcontinu

pas FV / TV

2 min RCP continu

Pendant RCP :Traiter la cause

Vérifier position électrodesLVAS + O2 Intubation

Abord veineuxAdrénaline / 3 min

Anti arythmique / AtropineBicarbonates / EES

Traiter causes ACR :

Hypoxie / Hypovolémie/ Hypothermie /Troubles métaboliques / kaliémie

PNO compressif Tamponnade EP IDM Intoxication


Post - ACPost - AC



237

Asystole et autres rythmes

sans pouls

Pas de FV ou TV



RCP 2 min Intubation ventilation VVP Adrénaline 1mg/ 3-5 min Atropine


Post - ACPost - AC + Pouls+ Pouls



238

Gestes à réaliser pendant la RCP des asystoles et rythmes sans pouls (1)

• Vérifier la position et l’adhérence des

électrodes

• Intubation et ventilation (FI02 =1)

• Voie veineuse périphérique



239

Gestes à réaliser pendant la RCP des asystoles et rythmes sans pouls (2)

• Injection d’adrénaline 1 mg IV toutes les 3 à 5 min• Traitement d’une cause curable de l’AC• Envisager :

- l’atropine- une alcalinisation (bicarbonates)- la mise en place d’un EES



240

Causes curables d’AC

• Hypoxie• Hypovolémie• Hypo/hyperkaliémie• Hypothermie

• Pneumothorax suffocant• Tamponnade • Intoxications• Embolie / obstacle

mécanique• IDM

Un traitement spécifique de la cause favorise le Un traitement spécifique de la cause favorise le succès de la réanimationsuccès de la réanimation



241

En résumé

Utiliser correctement l’algorithme et ses

différentes branches en enchaînant les

différentes actions



242

La chaîne de survie

Stratégie de prise en charge

Pré hospitalière des AC

Chapitre 11



243

Objectifs

• Comprendre la stratégie de prise en charge préhospitalière en France

• Les différents maillons de la chaîne et leur faiblesse



244


Alerteprécoce

RCPBprécoce

Défibrillationprécoce

RCPSprécoce



245



246

Principe de la «Chaîne de survie»

• L’enchaînement rapide des maillons améliore considérablement le pronostic des AC préhospitaliers par FV

• Elle est transposable au milieu hospitalier

• C’est de la rapidité de la RACS dont dépend la survie

• La performance de l’ensemble est conditionnée par le maillon le plus faible



247

Premier Maillon :Reconnaissance de l’AC et alerte immédiate

• Appel des témoins au 15, interconnexion au 18, 112 • Importance de la régulation médicale

– difficulté du diagnostic téléphonique– questions simples– anticipation des situations à fort risque

• Déclenchement simultané des secouristes et du SMUR



248

Deuxième maillon :la RCP par les témoins

• Réalisée par les témoins, au besoin guidée par téléphone

• Permet d’attendre l’arrivée d’un défibrillateur• Priorité de l’alerte chez l’adulte si un seul

intervenant



249

Troisième maillon : la défibrillation précoce

• Améliore considérablement le pronostic en évitant que la FV ne se dégrade en asystole

• Importance des DSA



250

Quatrième maillon : la RCP spécialisée

• Réalisée par les SMUR

• Objectif :

– récupération de l’activité cardiaque

– prévention de la récidive

– réanimation post-arrêt cardiaque



251

Problèmes de la «Chaîne de survie»

• Appel tardif au 15• Défaut de formation du public à l’alerte et

aux premiers gestes• Défaut de complémentarité des services de

secours • Diffusion des DSA insuffisante

Importance d’un gain de temps à tous les niveauxImportance d’un gain de temps à tous les niveaux



252

Délais d’action de la «Chaîne de survie»

Après l’effondrement du patient :

• RCP de base dans les 4 min

• Défibrillation dans les 8 min

• Réanimation spécialisée dans les 12 min



253

Délai d ’intervention extra-hospitalier (France)Délai d ’intervention extra-hospitalier (France)Plaisance P et al. A comparaison of standart cardiopulmonary resuscitation and active compression-Plaisance P et al. A comparaison of standart cardiopulmonary resuscitation and active compression-decompression for out of-out-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569-75decompression for out of-out-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569-75

Effondrement - Premiers secours : 8 à 9 min

Effondrement - SMUR : 19 à 21 minOuld-Ahmed M et al. Défibrillation précoce et arrêt circulatoire extra-hospitalier : devenir de 423 patients Ould-Ahmed M et al. Défibrillation précoce et arrêt circulatoire extra-hospitalier : devenir de 423 patients pris en charge avec un défibrillateur semi-automatique. Réanim Urg 2000 ; 9 : 42-8pris en charge avec un défibrillateur semi-automatique. Réanim Urg 2000 ; 9 : 42-8.

Effondrement - Premiers secours : 6 à 7 min

Effondrement - SMUR : 10 à 12 min (départ simultanés)

Délai d ’intervention intra-hospitalierDélai d ’intervention intra-hospitalierEffondrement-RCP spécialisée : 5 à 10 minEffondrement-RCP spécialisée : 5 à 10 minLazzam C, McCans J. Predictors of survival of in-hospital cardiaque arrest. Can J Cardiol 1991 ; 7 : 113-6.



254

Intêret de l’évaluation des systèmes

• Comparaison des résultats

• Amélioration des pratiques

• Evolution des structures

Nécessité d’un language commun



255

Évaluation des systèmesÉvaluation des systèmesstyle d’Utsteinstyle d’Utstein

• n population desservie par le système• n AC réanimables et réanimés• n étiologie cardiaque probable • n AC devant témoins• n FV TV et n autres rythmes • n RCP par les témoins• n retour à une circulation spontanée • n admis vivant à l’hôpital• n sorti vivant • n vivant à 1 an



256

En résumé

• Les maillons de la chaîne et leurs spécificités françaises

• L’importance du facteur temps

• Le rôle des DSA pour les FV et les morts subites



257


Depuis 1992



258

1.1. Early AccessEarly Access

2.2. Early CPREarly CPR

3.3. Early DefibrillationEarly Defibrillation

4.4. Early Advanced careEarly Advanced care

1.1. Centre 15 -18 / 112Centre 15 -18 / 112

2.2. Formation GESFormation GES

3.3. DSA - DEADSA - DEA

4.4. SMUR / MSPSMUR / MSP

Quels objectifs ?Quels objectifs ?

Les réponses ?Les réponses ?



259

Les 2 temps qui « sauvent une vie » :Les 2 temps qui « sauvent une vie » :

1° : Intervalle effondrement > RCP1° : Intervalle effondrement > RCP

2° : Intervalle effondrement > défibrillation2° : Intervalle effondrement > défibrillation

Early Access

Early Defibrillation

Early CPR



260

Pronostic des AC en fonctions du lieude survenue et de l’implantation de DSA

Lieux ciblés Lieux ciblés DSA publicDSA public

• 80 % des AC surviennent 80 % des AC surviennent

à domicileà domicile

• Temps d’intervention lentTemps d’intervention lent

• Pronostic sombrePronostic sombre

• DSA pour les familles à DSA pour les familles à

risque ?risque ?

Domicile Domicile DSA secoursDSA secours



261

Arrêt cardiaque dans des Arrêt cardiaque dans des

circonstances particulièrescirconstances particulières

Chapitre 13



262

Objectifs

Connaître les spécificités de la réanimation

induites par certaines circonstances



263

HypothermieHypothermie• L’hypothermie grave accidentelle augmente

la tolérance à l’anoxie cérébrale• L’hypothermie profonde peut simuler un état

de mort apparente• Elle est souvent associée à d’autres

pathologies : intoxication alcoolique ou médicamenteuse, traumatisme



264

Prévention de l’AC chez les patients hypothermes

• En cas d’hypothermie sévère < 30° s’accompagnant d’une activité circulatoire il faut :– éviter des pertes thermiques supplémentaires – transporter le patient avec prudence– réchauffer prudemment



265

• Couverture ou vêtements secs pour limiter la déperdition thermique

• Transport sans à coup pour ne pas provoquer une FV• Monitorage de la température (tympanique) et cardioscope• Ne pas retarder l’intubation et la voie veineuse si elles sont

nécessaires mais procéder prudemment sous contrôle du monitorage ECG

• Réchauffement préhospitalier passif, éviter le réchauffement externe actif en attendant le réchauffement interne à l’hôpital

Prévention de l’AC chez les patients hypothermes



266

Adaptation de la RCP de base aux AC en hypothermie

• Évaluer la ventilation et le pouls pendant 30 à 40 secondes et mesurer la température tympanique

• Débuter la RCP si hypothermie profonde• Rechercher des pathologies ou lésions

associées



267

Défibrillation et hypothermie• La FV est une complication de l’hypothermie• Si échec de la défibrillation après 3 CEE

attendre que la température remonte pour recommencer (T>30°)

• Réchauffer activement pendant le transport le patient en FV réfractaire : gaz inhalés , perfusions réchauffées



268

Adaptation de la réanimation spécialisée à l’AC par hypothermie

• Intubation ventilation avec gaz réchauffés• Injection limitée de médicaments si T< 30° car risque

d’accumulation, injection après réchauffement• À l’hôpital : réchauffement interne actif

– lavage gastrique, pleural – perfusion chaude, – assistance circulatoire par CEC, hémodialyse continue, dialyse

péritonéale

• Mesure de la kaliémie et lutte contre l’hyperkaliémie



269

Poursuite de la réanimation

• Possibilité de réanimation prolongée

• Poursuite de la réanimation jusqu’au

réchauffement

• Valeur pronostique péjorative de

l’hyperkaliémie



270

Arrêt cardiaque par noyadeArrêt cardiaque par noyade

• Par asphyxie, arrêt respiratoire puis arrêt cardiaque

• Possibilité de réanimation prolongée• Association fréquente à :

– hypothermie – lésions du rachis



271

RCP de base et sauvetage

• Commencer le bouche à bouche dans l’eau• Extraire au plus vite la victime de l’eau

horizontalement en stabilisant le rachis• Commencer le MCE dès que la victime est

sur un plan dur• Pas de manœuvre de Heimlich sauf si corps

étranger évident



272

Réanimation spécialisée et noyade

• Défibrillation : – attention à la sécurité – adaptée en fonction de l’hypothermie

• Ventilation :– intubation rapide, ventilation FiO2 =1 avec PEP– aspiration trachéale et gastrique

• Circulation : – remplissage prudent– pas de différence de réa pour eau salée /douce



273

Arrêt cardiaque d’origine toxiqueArrêt cardiaque d’origine toxique

• Principaux mécanismes :– hypoxie cellulaire par dépression de la commande,

atteinte musculaire, lésion pulmonaire, blocage du transport ou de l’utilisation cellulaire

– cardiotoxicité directe ou indirecte des antiarythmiques, digitaliques, bétabloquants, anti-dépresseurs tricycliques …

• Importance du traitement initial pour éviter la survenue de l’AC



274

RCP de base en cas d’intoxication

Pas de particularité mais :• Éventuellement soustraire la victime et les

sauveteurs à l’atmosphère contaminante• Interdiction du bouche à bouche si

suspicion d’intoxication aux cyanures, organophosphorés, caustiques



275

RCP spécialisée en cas d’intoxication

• Orientation diagnostique– importance du contexte : interrogatoire de

l’entourage, toxicomanie, boites de médicaments– analyse de l’ECG avant (après) l’AC

• Traitement – réanimation spécialisée standard – mais précocité de l’intubation et de la ventilation

avec FiO2 =1



276

Principaux signes ECG en fonction de l’intoxication

• Leur constatation avant l’AC ou après la RACS peut orienter le diagnostic– Béta-bloquant : bradycardie sinusale, BAV– Béta-mimétique, anticholinergique : tachycardie sinusale – Stabilisant de membrane : élargissement du QRS– Digitalique : bradycardie sinusale, trouble de conduction, de l’automatisme du

rythme ventriculaire– Antidépresseur tricyclique : tachycardie sinusale, trouble de repolarisation, BAV,

torsade de pointe, élargissement du QRS, TV– Organophosphoré : allongement de QT, troubles de conduction, rythmes

idioventriculaires, torsade de pointe, FV – Chloroquine : BAV, élargissement du QRS, onde U , allongement du QT



277

Traitements spécifiques et antidotes

Administrés avant ou après la RACS :– Stabilisant de membrane et antiarythmique de classe I : sels de

sodium, catécholamines– Digitalique : anti-corps spécifiques– Béta bloquant : atropine, catécholamines, glucagon– Chloroquine : diazépam, adrénaline– Insuline : glucagon, sérum glucosé– Monoxyde de carbone : oxygène– Cyanures : hydroxocobalamine– Anticholinestérasiques : atropine– Organophosphorés : atropine, pralidoxine



278

Arrêt cardiaque en traumatologieArrêt cardiaque en traumatologie• Causes multiples et souvent intriquées• Mauvais pronostic :

– aux USA : seuls les traumatismes pénétrants ont une chance de survie (transport immédiat et réanimation minimale)

– en Europe : survie possible des traumatismes fermés si réanimation pré hospitalière agressive

– Pronostic nul si arrive en AC à l’hôpital

Importance d’une réanimation pré hospitalière Importance d’une réanimation pré hospitalière efficace !efficace !



279

Causes des AC en traumatologieCauses des AC en traumatologie• Hypovolémie majeure par hémorragie +++• Atteinte neurologique centrale• Hypoxémie secondaire par cause thoracique ou

extra-thoracique• Hyperpression par pneumothorax suffocant ou

tamponnade• Lésion cardiaque ou aortique directe• Cause médicale ou traumatique



280

Particularités de la réanimation• Immobilisation du rachis cervical• Réanimation précoce et agressive des

fonctions vitales pour prévenir et traiter la cause de l’AC– IOT, ventilation FiO2 = 1– remplissage vasculaire, catécholamines– ponction de sauvetage d’un pneumothorax

suffocant (d’une tamponnade ?)



281

Arrêt cardiaque et grossesseArrêt cardiaque et grossesseCauses multiples :

– embolie amniotique– hémorragie – éclampsie– embolie pulmonaire– pathologie cardiovasculaire préexistante– surdosage médicamenteux (Mg ++, A locaux)– causes non spécifiques



282

Adaptation de la réanimation

• NE PAS modifier la réanimation standard • Mais

– décubitus latéral gauche partiel (30 %) – MCE plus haut sur le thorax– césarienne de sauvetage si la réanimation est

inefficace ?La meilleure réanimation du foetus est la réanimation efficace de la mère !



283

Arrêt cardiaque et Arrêt cardiaque et choc anaphylactiquechoc anaphylactique

• Asystole ou rythme sans pouls avec vasodilatation majeure

• Risque d’intubation difficile : œdème• Augmentation des doses d’adrénaline :

bolus de 3 à 5 mg• Remplissage IV : 2 à 4 l de cristalloïdes• Corticoïdes

Ne pas hésiter à prolonger la réanimation si MCE et ventilation sont efficaces



284

En résumé

• Dans la majorité des cas, la réanimation

standard reste valide

• Une meilleure connaissance des causes

de l’AC permet une meilleure efficacité



285

Réanimation immédiate post Réanimation immédiate post arrêt cardiaquearrêt cardiaque

Réanimation de la première heure

Chapitre 14



286

Objectifs

• Comprendre l’évaluation et la réanimation

au décours de la RACS

• Décider du lieu d’hospitalisation et des

modalités de transport



287

Réanimation post-AC

• La RACS marque le début d’un traitement souvent complexe

• Elle a pour but de – stabiliser l’état cardio-respiratoire pour améliorer

la perfusion tissulaire notamment cérébrale et splanchnique

– déterminer la cause de l’AC, la traiter et éviter la récidive



288

Réanimation immédiate post AC• Débutée dès la RACS sur les lieux de l’AC en

préhospitalier ou à l’hôpital

• Elle comprend :– l’évaluation clinique et paraclinique du patient comportant un

ECG (12 dérivations)– le traitement des problèmes immédiats– le transport et l’hospitalisation en service spécialisé dans les

meilleures conditions



289

Évaluation du patient (1)

• Antécédents, pathologies en cours de traitement et circonstances de l’AC

• Résumé de la réanimation jusqu’à la RACS : horaires, durées, gestes

• Cause suspectée de l’AC



290

Évaluation clinique du patient

• État respiratoireIRA, trauma thoracique post- MCE

• État circulatoireSignes de choc, défaillance cardiaque droite ou

gauche• État neurologique

GCS, pupilles, mouvements, tonus

Une mydriase bilatérale est sans valeur à ce stade



291

Monitorage du patient• Cardioscope• Pression artérielle continue sanglante si

nécessaire• Oxymétrie pulsée• CO2 expiré• Température, glycémie• Débit urinaire



292

Collapsus post-AC :Prévention et traitement

• Si cœur préalablement sain : – expansion volémique prudente < 500 ml

– adrénaline

• Si défaillance cardiaque gauche : dobutamine

• Si PAD basse ou fortes doses d’adrénaline : continuer l’adrénaline



293

Particularités de la réanimation respiratoire

• Maintenir la victime intubée et ventilée artificiellement et au besoin sédatée

• Détecter un pneumothorax

• Dès que possible, adapter la ventilation à la gazométrie :– normoxie, normocapnie

– danger de l’hyperventilation



294

Particularités de la réanimation circulatoire

• Troubles du rythme – corriger une hypoxie, une dyskaliémie– instituer un traitement antiarythmique

• Hypotension– hypovolémie : remplissage– pneumothorax sous tension : ponction, drainage– état de choc à investiguer : catécholamines

• Hypertension– corriger une hypoxie, une hypercapnie– réduire la perfusion de catécholamines



295

Troubles du rythme post AC• 2 questions

– état hémodynamique du patient ?– quel est le type du trouble du rythme?

• 3 traitements– médicaments antiarythmiques ou autres– cardioversion– EES transcutané ou interne



296

Signes de gravité d’un trouble du rythme

• Bas débit cardiaque– hypotension, mauvaise perfusion périphérique

• Rythme trop rapide– FC > 200 si QRS fins, FC > 150 si QRS larges

• Rythme trop lent– FC < 40 ou FC < 60 si cardiopathie sous jacente

• Défaillance cardiaque – gauche : OAP– droite avec hyperpression veineuse



297

Bradycardie

Si menace d’asystole (BAV II III, pause > 3 sec, QRS larges)

ET /OU signes de gravité :

Atropine IV jusqu’à dose totale de 3 mg

Adrénaline ou EES



298



299

Tachycardie à complexes larges• Pas de pouls : algorithme FV / TV• Signes de gravité

– cardioversion– si échec : cardioversion et antiarythmiques

• Pas de signe de gravité– Amiodarone : 300 mg IV puis si nécessaire 150 mg – Lidocaïne : 1 à 1,5 mg/kg IV jusqu’à 3 mg/kg et correction

d’une hypokaliémie, hypomagnésémie



300

Tachycardie à complexes fins• De première intention

– manœuvres vagales– Adénosine : 3 mg IV

• Signes de gravité– cardioversion– et /ou antiarythmiques : amiodarone

• Pas de signe de gravité – Antiarythmiques : amiodarone, esmolol...



301



302

Particularités de la réanimation neurologique

• Aucun traitement spécifique de l’anoxie n’a fait ses preuves

• Convulsions :– liées à l’hypoxie, désordre hydro-électrolytique,

surdosage médicamenteux– traitement symptomatique : benzodiazépine,

phénytoine….• Agitation : sédation pharmacologique



303

Contrôle de la température

• Hypothermie : protection cérébrale probable– préserver l’hypothermie spontanée > 33 °– hypothermie modérée thérapeutique en cours

d’évaluation

• Hyperthermie – à contrôler immédiatement



304

Hospitalisation en service spécialisé

• En général : réanimation polyvalente

• FV récupérée immédiatement en USIC ?

• Salle de cathétérisme pour coronarographie si

suspicion d’infarctus

Importance d’une transmission précise d’informationsImportance d’une transmission précise d’informations



305

En résumé

• La RACS marque le début d’une

réanimation complexe

• Stabilisation des fonctions vitales

• Admission en réanimation



306

Organisation de l’équipeOrganisation de l’équipe

Rôle du chef d’équipeRôle du chef d’équipe

Chapitre 15



307

Objectifs

• Comprendre comment organiser les différentes étapes de la réanimation

• Mettre en évidence la nécessité d’un chef d’équipe et préciser son rôle

• Définir préalablement les rôles de chacun



308

Objectif de la réanimation

• Rétablir le plus vite possible une circulation spontanée pour – préserver la vie

– diminuer les séquelles

• Nécessité de plusieurs intervenants et donc d’une coordination de l’action



309

Nécessité d’identifier rapidement un chef pour :

• Répartir les tâches et diriger l’action• Évaluer le patient et l’effet des traitements• Résoudre les problèmes au cours de la

réanimation• Rendre compte• Décider d’arrêter la réanimation

Le chef est si possible le médecin le plus expérimenté si la composition et la taille de l’équipe le permettent



310Séquence idéale de prise en charge de l’ACSéquence idéale de prise en charge de l’AC

Confirmer l’AC

Débuter la RCP de base

Monitorage du rythme

Défibrillation FV - TV

Recherche et traitementd’une cause immédiatement curable

RCP de base

Intubation Voie veineuse Médicaments

Arrêt de la réanimation Admission service spécialisé



311

Priorité à la défibrillation !

«Voir une FV = Choquer la FV»

«See VF = Shock VF»



312

Répartition des tâches et direction de l’équipe

Le chef doit autant que possible rester en retrait de l’action et déléguer les gestes pour :– vérifier l’efficacité de la RCP de base– confirmer le rythme cardiaque observé– s’assurer de la sécurité des gestes et de la

défibrillation– vérifier l’intubation et la voie veineuse– veiller à la posologie des médicaments injectés



313

Évaluation du patient par le chef d’équipe

• Circonstances et heure de l’AC• Présence de témoins• Heure du début de la RCP, de la

réanimation spécialisée• Rythme initial, utilisation du DSA• Antécédents et traitements connus • Réponse à la réanimation et reprise

d’une circulation spontanée



314

Résolution des problèmes au cours de la réanimation

• Poursuite et adaptation de la réanimation au cas particulier

• Discussion d’une autre cause d’AC• Dysfonction de la voie veineuse ou de

l’intubation• Analyse d’examens complémentaires

éventuels



315

Communication et devenir du patient en SMUR

• Avec les différents intervenants sur place– pompiers, secouristes, équipe UMH– police – famille

• Avec la régulation du SAMU – bilan médical – demande éventuelle de place hospitalière– transmission dans le service receveur



316

Communication et devenir du patient victime d’un AC à l’hôpital

• Avec les différents personnels : infirmières, surveillantes, médecins

• Avec le service de réanimation – demande éventuelle de place

– bilan médical



317

Arrêt de la réanimation• Décision médicale sous la responsabilité du chef

d’équipe– information des intervenants

• Critères pris en compte– circonstances et causes– antécédents et pathologies préexistantes– asystole sans RACS après 30 min de réanimation où

l’efficacité des gestes a été contrôlée– absence de facteur de protection cérébrale



318

Importance de la formation

• Rôle du chef d’équipe

• Rôle des intervenants

• Importance de l’entrainement :

simulation, exercice



319

En résumé

• Nécessité d’un chef d’équipe

• Importance de la coordination des actions et des gestes

• Sécurité

• Stratégie adaptée



320

Aspects légal et éthique

Chapitre 16



321

Objectifs

Comprendre les problèmes que peuvent poser la réanimation d’un AC – sur le plan de la loi française

– sur le plan de l’éthique



322

Contexte de la réanimation

• Situation à haut risque – pour le patient – pour les sauveteurs

• Importance du stress – pour la famille– pour l’équipe de réanimation



323

Décision de commencer une réanimation spécialisée

• Non assistance à personne en danger• Mais réanimation inutile et non éthique si aucune

chance de survie• Inutile si signes évidents de mort…• Ne pas commencer la réanimation est une décision

médicale• Arrêter la RCP commencée par des non médecins

est aussi une décision médicale



324

Volonté de ne pas être réanimé

• En France : Pas de valeur légale contrairement aux USA : «do not resuscitate order»

• N’a pas de valeur si le patient est trouvé en AC : a-t-il changé d’avis ?



325

Décision d’arrêter la réanimation• Décision médicale sous la responsabilité du chef d’équipe

qui détermine la limite entre une réanimation prolongée et l’acharnement thérapeutique

• Critères pris en compte– circonstances et causes– antécédents et pathologies préexistantes– asystole sans RACS après 30 min de réanimation où l’efficacité

des gestes a été contrôlée– absence de facteur de protection cérébrale



326

Circonstances où il est admis que la réanimation puisse être prolongée

• Hypothermie • Noyade• Intoxication médicamenteuse• Enfants • Anesthésie générale



327

Mort suspecte ou violente et AC préhospitalier

• Information de l’Officier de Police Judiciaire respectant le secret médical

• Observation sous pli cacheté au médecin légiste précisant les actes et les traces laissés par la réanimation



328

Prévention des problèmes médico-judiciaires à la suite d’un AC• Information objective de la famille• Respect des protocoles de réanimation et

de la compétence des intervenants• Observation lisible précisant :

– le protocole de réanimation – les horaires– la réponse aux traitements– l’arrêt éventuel des gestes



329

Présence de la famille pendant la réanimation

• Très demandée dans les pays anglo-saxons– peu courante en France– nécessite l’accord de l’équipe médicale

• D’intérêt limité si une information adéquate est donnée à la famille



330

ACR et don d’organes

• Possibilité de prélèvements dans le cadre de la législation– mort cérébrale– contexte médico-judiciaire

• Réanimation du donneur potentiel• Limitations des organes prélevés



331

En résumé

• Principaux problèmes pratiques

rencontrés au cours de la prise en charge

• Importance de la présence et de la

décision médicale



332

Relation avec la famille

Chapitre 17



333

Objectifs

Permettre une information humaine et

objective de la famille dans une circonstance

de très grand contexte émotionnel



334

Informations en cas d’AC récupéré

• Expliquer à la famille la thérapeutique réalisée

• Informer avec tact, qu’une RACS n’est pas synonyme de survie

• Préciser la destination hospitalière• Contacter le médecin traitant si possible



335

Annonce du décès à la famille

• En préhospitalier ou à l’hôpital circonstance très stressante

• Désignation d’un interlocuteur unique si possible le médecin responsable des soins

• Information rapide des personnes présentes• Choix du lieu :

à l’hôpital : bureau ou pièce calme avec téléphone au domicile : à l’écart du lieu de la réa, parfois difficile



336


• Un mauvais contact

• Une information incomplète ou mal comprise• Des intervenants multiples

peuvent créer une rancœur et peuvent créer une rancœur et

faire soupçonner une faute médicalefaire soupçonner une faute médicale



337


• Importance d’une information honnête, précise et humaine pour faciliter le deuil

• Prendre en compte les différences culturelles, religieuses et sociales

• A l’hôpital :– désignation d’une infirmière qui est l’interlocuteur de la

famille et qui gère le contact avec l’équipe de soins– éventuellement demander la présence d’un représentant

religieux



338

Conseils pour annoncer le décès à la famille

• Se préparer mentalement et physiquement (tenue adaptée)

• Vérifier à qui on s’adresse• Se présenter, s’asseoir• Expliquer calmement la situation avec des mots simples,

sans être condescendant • Informer et répondre aux questions avec le maximum

d’honnêteté• Utiliser sans détour les mots « mort, décès…» en évitant

tout synonyme ambigu



339

Présentation du corps à la famille

• À l’hôpital :dans sa chambre ou une pièce adaptée

• À domicile : sauf contexte de mort suspecte, l’équipe SMUR et les secouristes – disposent le mieux possible le corps– éliminent les traces de la réanimation– remettent sommairement la pièce en ordre



340

Information administrative• Il faut brièvement informer la famille des

formalités de déclaration de décès

• Éventuellement remplir avec soins le certificat de décès et le remettre à la famille

• Préciser éventuellement l’existence d’un pace maker sur le certificat de décès

• Information du médecin traitant



341

En résumé

• Le contact avec la famille • L’annonce éventuelle du décès

Ne s’improvisent pas et doivent être réalisés sous le contrôle du médecin



342

Kouwenhoven WB, Ing D, Jude JR. Closed-chest cardiac massage. Kouwenhoven WB, Ing D, Jude JR. Closed-chest cardiac massage.

JAMAJAMA 1960 ; 173 : 1064-7 1960 ; 173 : 1064-7

William B. KOUWENHOVENWilliam B. KOUWENHOVEN 1886 - 1975 1886 - 1975

Peter SAFARPeter SAFAR



343

ØDéfibrillation immédiate : jusqu’à 90 % de survieDéfibrillation immédiate : jusqu’à 90 % de survieHossack K et al. Cardiac arrest associated with supervised cardiac rehabilitation. J Cardaic Rehab 1982 ; 2 : 402-8Hossack K et al. Cardiac arrest associated with supervised cardiac rehabilitation. J Cardaic Rehab 1982 ; 2 : 402-8

Pourquoi se battre ?Pourquoi se battre ?ØLa grande majorité sont initialement des FV.

ØBaisse de la survie à la sortie de l’hôpital de 10 % par Baisse de la survie à la sortie de l’hôpital de 10 % par minutes écoulée après un ACR en FV.minutes écoulée après un ACR en FV.Einsenberg MS et al. Cardiac arrest and resiscitation : a tale of 29 cities. Ann Emerg Med 1990 ; 19 : 179-86Einsenberg MS et al. Cardiac arrest and resiscitation : a tale of 29 cities. Ann Emerg Med 1990 ; 19 : 179-86

< 5%> 12 min

10 %10 min

30 %7 min

50 %5 min

90 %< 1 min

SurvieDélai



344

1 minute écoulée = 10 % de décès1 minute écoulée = 10 % de décès



Documents

Réanimation spécialisée des arrêts cardiaquesjlbreda.free.fr/CAMU/Cours%20ann%E9e%202007-2008/Cours... · 2008-04-12 · 1 Réanimation spécialisée des arrêts cardiaques Introduction