Rcv. Méd. Hosp. Nal. Niños Oc. Carlos Sá'etiz Herrera 11(1); 41~56. 1976

Deshidratación hiperosmolar iatrogénica en el recién nacido;presentación de dos casos clínicos

Dr. Rodrigo Núñez *

Introducción

Con la excepción de la deshidratación hiperglicémica de la diabetes mellitus,la deshidratación hipertónica es, desde el punto de vista práctico, sinónimo dedeshidratación hipernatrémica (16).

Muchos autores (3, 5, 7, 8,9,10,12,18,28,35,37,39) han hecho énfasisen la relación etiológica entre deshidratación hiperosmolar (DH) y la ingestión defórmulas lácteas preparadas equivocadamente (diluídas en forma inadecuada,debido al exceso de solutos), Jung V Done (18) han planteado, a su vez,la posiblerelación etiológica entre la ingestión de tales leches y la diabetes transitoria delrecién nacido, debido a la similitud de los hallazgos clínicos y paraclínicos: deshi·dratación con hiperosmolaridad, hipernatremia, nitrógeno ureico elevado, acidosismetabólica, hiperglicemia.

En el presente reporte se describen 2 casos de deshidratación hiperosmolaren recién nacidos (DHRN) causada, como en los casos. de Jung y Done (18), por laingestión de fórmulas lácteas insuficient'ern.ente dilu ídas. Se relaciona el cuadroclínico con los hallazgos bioqu ímicos y se presenta, en esquema, la evolución delproceso hacia la insuficiencia renal aguda (Cuadro 1).

Varios autores (3,4,17,18,21,22,23,27,32,38) han reportado hipergli­cemia en la deshidratación hiperosmolar, recalcando la mayoría de ellos, que lahiperglicemia se produce por un déficit de utilización periférica de la glucosa:,inducido por la acidosis metabólica. Sin embargo Nítzan et al. (27) encontraron,en estudio experimental en ratas, que en presencia de un equilibrio ácido·basenormal, la hiperglicemia se producía en las ratas hipernatrémicas, y conclu ían, quela hipernatremia, por sí misma, podría tener un efecto diabetógeno, producirademás daño renal histológica mente demostrado y promover un efecto catabólicotisular con producción aumentada de urea como producto final del metabolismoproteico, insinuando, por lo tanto, que estos mecanismos provocarían un aumentoen la neoglucogénesis responsable a su vez, en parte, de la hiperglicemia hallada enla O.H. Por otro lado, Carranza et al. (4) reportan en 25 niños con deshidratación,hiperosmolar o no, y acidosis metabólica severa, la coincidencia de hiperglicemiaen 22 de ellos. Determinaciones en serie de glicemia, practicadas en 11 de éstos,mostraron normoglicemias ya a las 24 horas de iniciada la fluidoterapia (solucio­nes glucososalinas con potasio) sin que ninguno de los 11 requiriera terapiaalcalinizante ni administración de insulina.

Otros autores (21, 23, 38) en cambio, conceden importancia especial alfactor "stress" como desencadenante de la hiperglicemia (reacción de adaptación)(Cuadro 1).

* Departamento MedicinoHospital Nacional de Niños 'Dr. Corlos Sáenz Herrera'San José, Costa Rico

41

42 REVISTA MEDICA DEL HOSPIT AL NACIONAL DENINOSDR. CARLOS SAENZ HERRER1\

Cuadro 1

Recl¡n nacido

LECHE: Vaca o en polvo dllurda InsuficIentemente I..Irritabilidad, Inquietud, c6l1co, fiebre, tremoHonvuISlones-tetanla.EseIeredema. olarrea-vómItas-deshl dratac ión-resplracIón ac Id6t1ca.Aspecto se'pUco

D.H.E. severo HIpo...olemia Acidosis 'metabólica

\ --------.. ~

~I Calcemla ¡ I catecolamlnas t Bloqueo de respuesta lE±]

ACTH t celular a INSULINA:

Cortlsol t Captación de glucosa

I Natremla ti H. Crecimiento t Intracel"lar •L-_

IN. urelco t

L¡ rüullzact' d. ,'uco"Neoglucogi!- I Inesls t

"'"/

Gllcemla tGlucorraqula t

~ t,I OSMOLARIDAD P L A SM~ TICA-=~tl

OHguria -

InsuficiencIa renal aguda.;¡

Muerte

Casos clínicos:

1. Y.B.C.

NU:VEZ, F: DESHIDRATACION HIPEROSMOLAR 43

Sexo femenino. Edad 15 días. Ingresa el 2-10-75 con vómitos, diarrea,fiebre, irritabilidad, proceso que se presentó 1 semana después de iniciar la alimen­tación con leche sin diluir, de una vaca propiedad de un vecino; previamenterecibía leche materna. Correspondía a la 111 gestación, normal a término, de unamadre sana de 21 años de edad, con parto hospitalario y espontáneo, cefálico, sincomplicaciones. No se menciona en el expediente, APGAR ni peso al nacer. Undía antes de su ingreso, se agravó, aumentando su temperatura, irritabilidad, decai­miento; se quejaba mucho y los vómitos ya entonces eran de tipo proyectil post­prandiales, sin naúseas. El examen físico de ingreso reveló: temperatura 35ºC,pulso 150, respiraciones 50, presión arterial sistólica 90, peso 2,5 Kg, talla 48 cm,circunferencia craneal 33 cm, torácica 33 cm, abdominal 30cm. niña irritable,intranquila, piel fría, respiración acidótica, con deshidratación severa, distensió"nabdominal, ruidos peristálticos audibles, tacto rectal normal. Evoluciona conacidosis metabólica, distensión abdominal con abdomen d!:!presible pero doloroso,anuria absoluta a pesar de fluidoterapia y lasix; no se logró obtener orina ni porpunción vesical ni por cateterismo; escleredema generalizado importante. Habíahiperosmolaridad plasmática, hiperglicemia, hipernatremia, nitrógeno ureicoelevado, potasemia normal. Líquido cefalorraquídeo normal excepto por hiper­glucorraquia.

Presentó deposiciones sanguinolentas desde su ingreso. Se instaló succiónnasogástrica. Las pruebas de coagulación resultaron normales, excepto por unaprotombina de 63,3%. Se reportó un coprocultivo positivo por Escheriebia eoIi02686. Los cultivos de líquido cefalorraquídeo y líquido peritoneal resultaronnegativos. La radiografía de tórax fue normal; la radiografía simple de abdomenmostró vela miento en mesogastrio, que fue interpretado como probable irritaciónperitoneal, sin neumatosfs intestinal ni neumoperitoneo; el enema con bario nomostró imagen de invaginación intestinal. Tuvo varios paros cardiorrespiratorios;requirió ventilación asistida (circuito en J), mostrando los gases sanguíneos unaacidosis mixta de predominio metabólico. La acidosis persistió durante toda suestancia, la glicemia se normalizó en las primeras 24 horas, lo mismo que la asma­laridad plasmática. Nunca orinó. El dia de su muerte, presentó zonas equimóticasfrancas en piernas y pies, piel fría y marmórea, falleció por paro cardiorrespirato­rio 54 horas después del ingreso. Desgraciadamente no se practicó autopsia.En el cuadro 2 se resumen otros datos clínicos.

2. A.L.M.A.

Sexo femenino. Edad 10 días. Ingresa el 13-12-75 por proceso de 5 días deevolución caracterizado por diarrea (incontables deposiciones líquidas amarillassin moco ni sangre), fiebre, irritabilidad. No hubo vómitos. La alimentaciónconsistía de leche Similac (polvo) diluida en la proporción de 1 por 1, en vez dela dilución normal de 1 por 2 onzas de agua. Recibía 3 onzas cada 3 horas.Durante el episodio diarreico, la madre, por consejo de vecinos, concentró aúnmás la leche dándole una fórmula cuya dilución era 1 1/2 por 1 onza de agua. Undía antes de su ingreso, se agravó su estado general por lo cual fue traída alHospital de Niños. Corresponde a primera gestación, normal a término de unamadre sana de 30 años de edad, con parto hospitalario sin complicaciones y

44 REVISTA MEDICA DEL HOSPITALN ACIONAL DEN IÑOSDR. CARLOS SAENZ HERRERA

Cuadro 2

Cuadro Clínico

LABORATORIO (Valores iniciales)

Natremia 160 mEq/1

Sodio er. leche ingerida no se hizoOsmolaridad plasmática 357 mOsm/1Osmolaridad en leche ingerida no se hizoGlicemia 764 mgr. 010

Glucorraquia 260 mgrs. 010

Nitrog. ureico 70 mgr.

Creatinina no se hizo

EdadSexoPeso lal ingreso)Diabetes mjJIitus familiarAlimentación: leche

CLlNICA:

Fiebre

Cólico

Irritabilidad-inquietudDiarreaVómitosDeshidrataciónRespiraciónEsclerede.maAnuria

pH

CetonemiaCetonuriaCalcio

FósforoCoprocu\tivo

1nsuficiencia renal aguda

Diálisis peritonealInsulina simpleD¡as en el hospitalCondición final

1: Y.B.C.

15 díasFem2500gBisabueloVaca pura hervida

sísí

sísísíseverasísísí

6,80negativa

no se hizo tanuria)no se hizo

No se hizoE. colí (026B6)

sísí11/2 U; 1 do.i.

2 días 6 horasfallecido

2: A.L.M.A.

10 díasFem

2800 9

NoSímilac polvo (1 x 1)y luego 11/2 x 1)

sí: 38,5'! (al ingreso)

sisí

sínoseverasísí

sí

157 mEq/1108 mEq/1no se hizo520 mOsm/1no se hizo300 mgrs. %

80 mgr.%4,2 mgr. %

7,01

no se hizo

Negativa9,6 mgr. 010 (despuesde 6 ce de Gluconato

de calcio)

no se hizoNegativo

sísino

16vivo

NUÑEZ, R.: DESHIDRATACION HIPEROSMOLAR 45

período neonatal inmediato normal. Pesó a-I nacer 7 libras 10 onzas. El examenfísico de ingreso reveló: temperatura 38,5 ºe, pulso 158, respiración 60, presióncapilar 50, peso 2.800g, talla 47cm, circunferencia craneal 34cm, torácica 33cm,abdominal 30cm. Irritable, intranquila, con mucosas secas, llanto sin lágrimas,piel seca, respiración acidótica, deshidratación severa, quejumbrosa. Se le descri­be como de mal aspecto general y con" tendencia al opistótonos. Evolucionacon acidosis metabólica, oliguria, edema palpebral bilateral, luego escleredema,obnubilada, con tendencia al opistótonos, hipernatremia, hiperglicemia, nitrógenourejco elevado, creatinina sanguínea alta. Potasemia en 7mEq/L el 15·12-75 (48horas después de su ingreso). Ese día se le practicó diálisis peritoneal establecién·dose, de allí en adelante, la mejoría clínica y metabólica. La estancia hospitala·ria fue de 16 días.'

En el Cuadro 2 se resumen otros datos clínicos.

Comentarios

La deshidratación hiperosmolar( en nuestro medio, es la menos frecuentede los tres tipos conocidos de deshidratación (¡sotónica 73 %, hiptónica 18,5 %hipertónica 8,5 %1 (14).

La homeostasis hidroelectrol ítica requiere de los mecanismos que regulan,por una parte, la ingestión de líquidos (sed), y por otra, los que regulan la excre­ción de agua y solutos en la orina (diuresis). La osmolaridad plasmática normalpor lo tanto depende, de manera fundamental, de los procesos involucrados en ladilución y concentración urinaria (Cuadro 3). Aper;a et al. (1,2), han demostradoque el control renal de los líquidos y del sodio es inadecuado en el lactante menory más aún en el recién nacido. En efecto, en él coinciden una serie de factoresadversos, metabólicos, anatómicos y fisiológicos que lo hacen más propenso aldesequilibrio hidrosalino y ácido básico.

En el recién nacido, por peso corporal y con respecto al adulto, existemayor contenido acuoso, la ingesta y excreta de líquidos es 7 veces mayor, elmetabolismo es doble y por ende la formación de ácido se duplica (15·26), Elflujo sangu ¡neo renal está disminu ído pues el lecho capilar es pequeño y laspresiones sansu íneas y osmótica son bajas (24). El asa de Hanle es muy corta y noalcanza la papila renal, resultando por lo tanto, una capacidad disminuída en laconcentré!ción de orina, que no mejorará hasta que esa longitud aumente con laedad (24}. Ademas, existe una inmadurez del túbulo renal en su mecanismo deabsorción acuosa (24). Todo esto conduce a trastornos en la fisiología renal delrecién nacido caracterizados por: reducción en la filtración glomerular,disminución de la capacidad de concentración y capacidad limitada para excretarnitrógeno. Martín; & Gordillo (25) enfatizan que cuando el riñón funcionaadecuadamente, los ajustes homeostátícos tienen lugar de acuerdo con los aportesefectuados y que en sus 3 lactantes, con diarrea y deshidratación, que desarrolla­ro~ esc/eredema sin aumento en la natriuresis existía, muy probablemente, ciertogrado de disfunción renal.

No debe sorprender, entonces, que el exceso de solutos en la dieta constitu­ya, al actuar sobre un riñón característicamente inmaduro, causa básica de laDH RN. (Cuadro 4). El otro mecanismo clave que conduce a la hipernatremia esla depleción pura de agua (pérdida de agua mayor que sodio). Otras causas dehipernatremia han sido motivo de revisión exhaustiva por Ross & Ch;'¡st;e (33)(Cuadro 4),

46 REVISTA MEDICA DEL HOSPIT AL NACIONAL DENINOSDR. CARLOS SAENZ HERRERA

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NUÑEZ. R.: DESHIDRATACION HIPEROsMOLAR

Cuadro 4

Etiopotogenio:

De la hipernofremia: (33)

1. Admini stración de exceso de solutos:

47

Leches: de vaco: No, K y Proteínas en triple cargo osmolor con respecto o le­che maternoEn polvo: deben diluirse correctamente (Similoc, Enfamil)Concentrados proteínicos: proteínas_ominoácidos_ureo_mayor carga osmótica y

moyor necesidod de aguo para su excreción: Complon, Cosec, Cosilán.

Polvos electrolíticos y soluciones electrolíticos (l. V., oral)

Administración de urea y monitol.

Soluciones salinos como eméticos.

Enemas hipertónicos: en megocolon por ejemplo.

In taxi coción con sol: sol en vez de azúcar; ingestión de agua de mar.

2. Pérdidas excesivas de agua (mayor que sodio):

G.I.: diarrea, vómitosRiñón: insuficiencia renal crónica; diabetes insípidoPiel: fiebre, insolaciónPulmones: hiperventiloción; fiebrelatrogénico: diólisis peritoneal, infusión de susto hiperosmolores (urea,manitol)

3. Incapacidad para reemplazor agua perdida:

Nousea-vómito

Coma o estupor

Incopoci.dod físico: frocturo, ancianos o lactantes; tumores de faringe oIorin ge.

Adipsia.

4. Exceso de esteroides:

Cortisol: Sínd. de Cushing

Aldosterono: Sínd. de Conn.

De la hipocalcemia:

Riñón inmadura y exceso de fósforo en leche de vaca y leches en polvo

Del aumento de nitrógeno ureico:Por disminución de lo perfusión renol

De lo hipetglicemia: ocidosis metabólico y "streu"

48 REVIST A ~IEDICA DEL HOSPITAl NACIONAL DENIÑOSDR. CARLOS SAENZ HERRERA

Es indudable que la iatrogenia en la dietética del recién nacido, sano oenfermo, ha cobrado en los últimos años inusitado interés ya que ella es responsa­ble en muchos casos, del proceso digestivo (diarrea y vómitos), de las característi­cas que adquiera el desequilibrio hidrosalino y ácido-básico, de la evolución,complicaciones y pronóstico de ese recién nacido. Asimismo la f1uidoterapia, oralo intravenosa, constituye un pilar fundamental implicado en el problema y quepuede ¡nclinar la vida de ese pequeño paciente hacia la supervivencia o hacia lamuerte o determinar, en muchos casos, secuelas 9raves permanentes (lesiones delsistema nervioso central en la DH por ejemplo) (7,13,17).

Zigler y Fomon (43) han hecho énfasis en el pa¡Jel que juega la alimenta­ción en el balance hidrico renal en el niño lactante, sobre todo si están presentesuno o varios de los siguientes problemas:

1. Ingestión limitada de líquidos.2. Elevada carga renal de sol utas en la dieta del niño.3. Insuficiente capacidad del riñón para concentrar la orina y4. Pérdida de agua muy aumentada por vías extrarrenales.

Los 2 recién nacidos, motivo de este reporte (YBC y ALMA), presentaronlos 4 factores adversos señalados por Ziegler & Fomon (43).

Y.8.C. inició su enfermedad al recibir leche de vaca no diluida y no mostróproblema mientras recibía leche materna. La leche de vaca, destinada a terneros,tiene triple carga osmolar de proteínas, sodio y potasio con respecto a la lechematerna 1331.

A.L.M.A. recibió leche en polvo (Similacl insuficientemente dilu ida (1 en 1en vez de 1 en 2 onzas); al iniciar el proceso diarreico la madre de A.L.M.A. fueaconsejada, por vecinos, para concentrar un poco más la leche aduciendo que elexceso de dilución, era el responsable de las deposici"ones líquidas. Así lo hizosuministrando una dilución correspondiente a 1 1/2 medidas por lanza de agua.La determinación de la osmolaridad de una muestra de leche, igual a la que recib iaA.L.M.A. al inicio de la enfermedad, preparada y suministrada por su madre(dilución 1 por 1) dio un resultado de 520 mOsm/L y una concentración de sodiode 108mEq/L cifras ambas muy por encima de los niveles aceptadas como nivelesmáximos no iatrogénicos: 39 mOsm/L y 30 mEq/ L respectivamente (7). En laotra muestra de leche suministrada (dilución de 11/2 x 1 onza de agua), fueimposible determinar la osmolaridad y la concentración de sodio. Debe recor­darse que la leche materna tiene una osmolaridad de 290 mOsm/L y una concen­tración de sodio de 8 mEq/ l; la osmolaridad plasmática normal en el reciénnacido es más o menos 300 mOsm/L {promedio}, el sodio, es el principal catiónextracelular y el responsable fundamental de ella.

En la DH RN que siempre cursa con hiperglicemia y nitrógeno ureico elevado(Cuadro 1l. el cálculo de la osmolaridad plasmática, por lo t(l!1to. debe modificar­se, aplicando la siguiente fórmula;

Osmolaridad plsmática (O.P.) = (Natremia + 10)2 + Glicemia (mgl(mg%) (mEq/l) mEq/l 18

+ N. ureico2,8

ya que la O.P. se aumenta en 1 mOsm/L por cada 18 mg%de aumento en laglicemia y 1mOsm/ l por cada 2,8mg%de aumento en el nitrógenó ureico.

La deshidratación hipotónica e isotónica es más frecu~nte en niños quereciben soluciones c;arentes de electrolitos como atoles y tisanas, mientras que la

NUÑEZ. R.: DESHIDRATACION HIPEROSMOLAR 49

hipertónica es más común entre lactantes a los que se lel suministra soluciones deelectrolitos por vía oral, o bien, son elimentados con leches a dilución normal(29). Kingston (20) ha demostrado que, durante los episodios de diarrea, laalimentación alieno materno, genera hiponatremia e hipocalcemia, mientras queWilkinson (37) comprobó, en un grupo de madres y enfermeras inglesas, sutendencia a preparar fórmulas lácteas hiperconcentradas; igualmente Taitz & Byers(39) Chambers & Steel (7) y Simpson & Q'Duffy (34) han reportado casos dedeshidratación hipernatrémica causada por errores en la preparación de la fórmulaláctea. Finberg et al. (12) describieron la intoxicación de 14 recién nacidos acuya fórmula láctea se adicionó sal en vez de azúCS'r y de las cuales murieron 6.En uno de esos recién nacidos la natremia alcanzó la cifra da'274,mEq(L,(citadopor Ross & Christie, (33). Esta cifra es la más alta encontrada en la literatura. Sonbien conocidas las crisis' convulsivas hipocalcémicas, hacia el final de la primerasemana de vida y asociadas a la elevada ingesta de fosfatos contenidos en la lechede vaca (26). Vega-Franco et al. (34,35), han reparado que la osmolaridad en 53muestras de leche era, en un buen número de ellas muy elevada, particularmenteentre las que se encontraron adicionadas con miel de maíz. Es interesante,asímismo, su observación de que en 18 niños que recibían leche maternizada sehabía adicionado azúcar en 13 casos (en 11 por indicación médica). De esa totalde 53 muestras lácteas obtenidas, sólo 9 estaban libres de contaminación, predo­minando la incidencia de Escherichia coli. La paciente V.B.C. presentó un copro·cultivo positivo por E. coti 026B6. Otros autores (4,8) no han confirmado queexista relación entre exceso de adición de hidratos de carbono en la dieta y eleva·da osmolaridad plasmática. En cambio, la relación hipertónica (hipernatremia) a­cidosis metabólica hiperglicémica, ha sido pertectamante aceptada por gran mayo·ría de autores.

Las complicaciones de la O.H.R.N. son de 2 órdenes:

1. Las de la propia enf,ermedad:a. insuficiencia renal agudab. lesión del sistema nervioso central: hemorragias ylo trombosis yc. gangrena periférica

2. Las secundarias a tratamiento:a. hipoglicemia y convulsiones por uso de insulinab. edema cerebral, hipertensión endocran'eana y convulsiones por la correc­ción muy rápida de la deshidratación.

Las complicaciones del primer grupo son consecuencia de la hipernatremia y de lahiperosmolaridad del líquido extracalular:

1. Insuficiencia renal aguda. El principal mecanismo de defensa del organismodel recién nacido frente a la hiperosmolaridad, es el renal. Las característicasde inmadurez del riñón del recién nacido ya fueron enumeradas.La hiperosmolaridad produce (Cuadro 2):

a. Estimulación de la liberación de A.O'.H. con reabsorción, en el túbulodistal y en el colector, de agua libre de solutos (ahorro renal de agua).Tendencia a oliguria y anuria.

b. Inhibición de la secreción de aldosterona para provocar mayor excrecióndé sodio por la orina. La relación de concentración de sodio orinal plas­ma puede ser superior a 1, pero la excreción absoluta de sodio en la ori·

50 REVISTA MEDICA DEL HOSPIT AL NACIONAL DENIÑOSDR. CARLOS SAENZ HERRERA

na, es insuficiente para corregir el trastorno osmolar debido a la olíguriaconcomitante.

c. Necrosis del túbulo proximal y distal que inducen alteración func'lonai(27).

2. Lesión del S.N.C.:La hiperosmolaridad constituye según Sotos et al. (36), el factor crucial ep

la produccion de lesiones cerebrales, independientemente de la cifra dE' na·tremia. A nivel cerebral, el L.E.C. hiperosmolar provoca deshidratación delL.I.C. La célula cerebral deshidratada condiciona una disminución del tiJ

maño de la masa encefálica, produciendo una elongación de las venas qUI?

se extienden de la duramadre a la corteza, las cuales pueden romperse. Seproduce, además, dilatación capílar y disminución del volumen y preslorodel liquido cefalorraquídeo (13). La hemorragia puede ser subdural. Sllba

racnoidea o ventricular (13-33-36). l.a disfunción cerebral puede ¡nalli

festarse, aún en ausencia de ruptura vascular, por el mecanismo siguiel~

te: hipernatremia, hiperviscosidad sanguínea, estasis de la microcirculación, hipoxia local (6).

3. Gangrena periférica;Constituye una complicación poco frecuente, poco conocida y ¡Jor endf

menos difundida (6). Comay & Karabus (6} recientemente han señalado Jr,;

posible relación etiopatogénica, no implicada previamente por ningú, al,

tor, entre hipernatremia y gangrena periférica, respaldando su aseveracióncon el reporte de 7 casos de lactantes con OH que se asociaban, aSmliStnUa trombocitopenia y a otras alteraciones de la coagulación que insinuabanla coexistencia de un síndrome de coagulación intravascular diseminada(C.I.D.). Proponen, para el desencadenamiento de la C.I.D., el siguienteesquema secuencial:

Hipernatremia~

Rigidéz de eritrocitosJ

Hipervíscosidad sanguínea no. 30)Perfusión insuficiente

I----.--J -----'Estasis capí lar

Deshidratación

1

(con mayor hípoxia y acidosis locall

/Consumo de plaquetas

~

Lesión endotelial

~Activación del factor Xl!

~C,LD. +

NUÑ EZ, R.: DESHIDRAT ACION HIP EROSMüLAR 51

Es importante recalcar, como otros autores lo han hecho (3, 17, 22, 23, 32,38) que la terapia insulínica es innecesaria, ya que la corrección de la deshidrata­ción y la acidosis metabólica son suficientes para normalizar la glicemia en las pri­meras 24 horas; pero debe tenerse muy en cuenta que la corrección hidroeleetro·lítica no debe realizarse muy rápidamente por el peligro de provocar edema cereobral, hipertensión endocraneana y convulsiones (17). Debe puntual izarse, asimis·mo, que la D.H.R.H. es entidad diferente de la diabetes transitoria del recién na­cido, la cual cursa con una hiperglicemia más prolongada, que requiere la admi·mistración de insulina por varias semanas o meses (19) Yque obedece a otros me·canismos etiopatogénicos aún no bien dilucidados.

Resumen:

Se reportan 2 casos de deshidratación hiperosmolar en recién nacidos de15 y 10 dias de edad, provocada por la ingestión de leche de vaca pura (caso 1)Yleche Similac inadecuadamente diluida (caso 2).

El escleredema, la irritabilidad, la acidosis metabólica, la hipernatremia yla hiperglicemia, constituyen manifestaciones importantes del proceso. La insu·ficiencia renal, la hemorragia y/o trombosis cerebral y la gangrena periféricapueden presentarse como complicaciones que, lógicamente, ensombrecen elpronóstico.

Se relaciona el cuadro clínico con los hallazgos bioquímicos y se presentaun esquema (Cuadro 1) de la evolución de los dos .pacientes hacia la insuficien·cia renal aguda. Se comenta la importancia de la iatrogenia en la dietética del re­cién nacido sano o con episodio de diarrea y se recalca el peligro del uso de insu·lina en estos pacientes, así como el de la corrección muy rápida del desequilibriohidroeleetrolítico.

Summary:

2 cases 01 hyperosmolar dehydration, due to inappropiately mil k formulap,eparation, are reported in 15 days and 10 days old infants. Cow milk with outany dilution and Similac inappropiately diluted were given to patients 1 and 2,respectively. Scleredema, irritability, metabolic acidosis, hypernatremia and hy­perglycemia constitute main features of the disease. Renal failura, cerebral hemo·rehage andl or thrombosis and peripheral gangrene are complicating problemswhich aggravates the prognosis.

Chart 1 correlates the clinical picture with the biochemical findings andshows the etiopathogenic pathway, followed by the two patients, to renal· fai­lure.

The importance of dietetic iatrogenic factors, in the healthy newborn in­fant as well as in the infant with diarrheic syndrome, is commented on. Empha­sis is made on the danger of insulin therapy and on the rapid correetion of fluidand electrolyte imbalance in such patients.

52 REVISTA MEDICA DEL HOSPIT AL NACIONAL DENIÑOSDR. CARLOS SAENZ HERRERA

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