Upload
ahmad-shukri
View
69
Download
12
Embed Size (px)
DESCRIPTION
radioterapi
Citation preview
RADIOTERAPI
dr. Lila Indrati, SpRad
RADIOTERAPI
Cabang Radiologi, pengobatan
Sejarah : Dimulai sejak penemuan Radium-226 oleh Marie Curie 1898
Berkembang sejalan dengan : Temuan radioaktif baru : I, Cs, Co, Ir dllKemajuan ilmu-ilmu dasar kedokteran t.u radiobiologi dan Onkologi Onkologi RadKemajuan teknologi, t.u komputer
RADIOTERAPI /RADIATION ONCOLOGY
Metode pengobatan penyakit keganasan (dan sebagian non-keganasan) dengan radiasi pengion
Tujuan Radioterapi : kuratif, paliatif, simptomatis, emergency
Survival hidup lebih panjang
Eradikasi tumor
Kualitas hidup yg baik
sesuai rasio terapeutik
Mematikan sel kanker sebanyak banyaknya, tetapi kerusakan jaringan sehat diusahakan seminimal mungkin
THERAPEUTIC-RATIO
Radiasi Pengion: sinar-sinar yang dapat mengakibatkan interaksi dengan jaringan (molekul air) dengan membentuk radikal
berkas energi / partikel dgn enersi tinggi yg bila menabrak suatu atom, elektron yg mengelilingi orbit pd atom tsb akan terpental keluar shg atom yg kehilangan elektron menjadi ion positif .
Elektron yg lepas ditangkap atom tetangganya, shg atom kelebihan elektron menjadi ion negatif.
Gelombang elektromagnetik :
sinar (gamma) dr Co60
Sinar-X dr psw Lin.Accphoton
Partikel : elektronneutron proton
Radiasi Pengion:
tidak mempunyai massa daya tembus sangat kuat,
daya ionisasi relatif rendah
mempunyai massa data tembus kurang
daya ionisasi sangat kuat
Aspek Biologi Sinar Pengion
SP setelah mengenai materi biologi akan mengionisasi sel/ jaringan sehingga menimbulkan efek biologis.
Sasaran utamanya DNA kerusakan sel, dengan cara :
direct merusak rantai DNA dan indirect via hidrolisis air terbentuk radikal hidroksil (free) rusak DNA.
BIOLOGICAL AND PHYSICAL BACK GROUND OF IRRADIATION
Ionization
Direct effect Indirect effect(DNA) (H2O) Free radicals
SSB / DSB etc
P53 (G1 Block)repair genes
Apoptosis Proliferation
»Therapeutic Ratio
KEPEKAAN SEL TERHADAP RADIASI
1. Faktor Instrinsik : Siklus selKontrol genetic
2. Faktor Ekstrinsik - Oksigen- Bahan kimia : radiosensitizer
radioprotector
Faktor lnstrinsik
Radiosensitivitas pada siklus sel
1. Sel paling sensitive pada fase mitosis ( M )
2. Sel paling resistant pada fase sintesa ( S ) terutama pada tahap akhir fase S
3. Pada fase G1 sel kurang sensitf, dan pada fase awal S1 kurang sensitif dibanding periode akhir G1
4. Fase G2 adalah fase sensitif sama seperti fase M karena lama siklus sel lebih dipengaruhi lamanya fase G1 yang relatif resistant, maka sel dengan siklus waktu yang panjang relatif resistant.
Faktor Ekstrinsik
– Pengaruh oksigen pada kerusakan DNA akibat radiasi (terjadinya radikal bebas yang bertahan lama ROOH)
– Bahan kimia :
Radiosensitizer : Non Sitostatik : mesonidazol
Sitostatik : 5 FU,ciplastin dst.
Radioprotektor : Golongan sulfahidril group
aufestin sebagai precusor
Fraksinasi (Fr) pada RT
Pemberian dosis radiasi dengan cara terbagi.
Fraksinasi mengacu pd sifat 4R1.Repopulasi2.Reoksigenasi3.Redistribusi4.Repair
Jaringan Dosis
1. Radiosensitif
Sistem limfatik & hematologi,Jaringan Embrional, Sistem reproduksimis.limfoma maligna, leukemia, Ewing
30 – 40 Gy
2.2. RadioresponsiRadioresponsiff
Nasofaring, payudara, Nasofaring, payudara, cervixcervixmis. Karsinoma Anaplastik, Karsinoma Sel Skuamosa
> 40 Gy – 70 > 40 Gy – 70 GyGy
3.3. RadioresistenRadioresisten
Tulang: Tulang: OsteosarcomaOsteosarcoma, , Jaringan ikat, rawan: Jaringan ikat, rawan: fibrosarcomafibrosarcoma, , Pigmen kulit: Pigmen kulit: melanomamelanoma
Di atas 70 GyDi atas 70 Gy
Respons Jaringan Kanker Terhadap Radiasi
METODE PEMBERIAN:
RADIASI EKSTERNAterdapat jarak antara sumber radiasi dengan obyek
BRAKHITERAPIsumber radiasi dipasang pada jaringan kanker
INTERNAL TERAPI :sumber diberikan secara sistemik oral/
intravena .
Sumber Radiasi Eksterna:- radioisotop : 60Co; 137Cs- sinar dibangkitkan : foton; elektron;
sinar X; neutron; proton; p-meson
Sumber Brakhiterapi:
226Ra; 60Co;
137Cs; 192Ir;
125I; 133I;
99Sr;
Radiasi eksterna: Meliputi tumor primer dan jaringan sehat sekitarnya. Mencakup kelenjar getah bening regional. Dosis harus dibatasi.
Brakhiterapi :Terbatas hanya pada tumor primer.
Dosis dapat maksimal
External Radiation
Fasilitas Radioterapi
Poliklinik rawat jalan dan InapSimulatorMould room [kamar cetak]Fisika [treatment planning system=TPS]Radiasi eksterna [linear accelerator; Cobalt]Brakhiterapi [gammamed; microselectron]
TERAPI KOMBINASI kombinasi radioterapi + pembedahan: prabedah, intraoperatif,pascabedah, pra & pasca
kombinasi radioterapi + khemoterapi:Neo adjuvant chemotherapy :
chemo radConcomitant/ Concurrent Chemoirradiation
rad+chemoAdjuvant Chemotherapy
rad chemo
PERSIAPAN PRARADIASIUmum: keadaan umum : Hb; leukosit; trombosit
psikologik : daya tahan moril utk pengobatan jangka panjang
Lokal:kepala – leher: konsultasi gigi – mulut; kebersihan mulut; kemungk. Infeksi jamur
EFEK SAMPING
ES umum: pada umumnya akut dan berhubungan dengan
KU; lelah, lesu, nafsu makan menurun.
tgt pada: dosis, luas lapangan, area yg diradiasi, sensitivitas pasien
ES lokal berlangsung akut dan kronis
akut: terjadi selama radiasi - beberapa minggu
setelah radiasi selesai Stomatitis, mucositis, hiperpigmentasi kulit,
dermatitis diare ringan, pneumonitis radiasi dapat diatasi dengan tx simptomatik.
kronis:
terjadi beberapa bulan - tahun setelah radiasi
bisa terjadi pada berbagai organ teradiasi teleangiectasis pd kulit, fibrosis pd paru &
sal.cerna, anemia aplastik pd sistem hemopoetik, myelitis pd sistem saraf
Terima Kasih
Kontrol Genetik
1. Tahap awal dari induksi kerusakan DNA
– Terbentuknya radikal bebas akibat radiasi yang mengancam kerusakan DNA dapat dinetralisir antara lain melalui enzym glutathiene transferase, yang dapat mengaktifkan glutathione sebagai sulfahydril group yang mereduksi radikal bebas.
Expresi enzym tersebut diduga rendahnya radiosensitifitas
– Kandungan tinggi komponen thiol (sulfa hidril group) dapat menurunkan radiosensitifitas
2. Tahap sudah terjadi kerusakan DNA :– Sejumlah gen telah diisolasi yang terkait dengan reparasi DNA
(DNA repair gene) seperti : glycosylane, endomuclease.XRS mutants : sensitif karena defect dari " rejoining double strand break "A - T mutant : sensitif karena defect dari " rejoining DSB " dan terjadinya " misrepair "
– Kontrol dari Apoptosis :radiasi dapat menimbulkan Apoptosis(kerusakan sel akibat radiasi bisa pada tingkat sublethal dengan atau potensial lethal demage, sel bisa melakukan repair, tetapi ada yang tidak bisa repair dan ini akan diprogram mengalami kematian yang disebut apetosis dan proses ini diinduksi oleh gen p 53
Sel relatif resisten pada :Defect gen P 53 yang berperan pada terjadinya apoptosis.Ekskresi Bel2 yang tinggi menunjukkan rendahnya apoptosis