QUINTA+CLASE+PEDIATRIA

PEDIATRÍACUARTA CLASE

INTOXICACIONES

PICADURAS

DERMATOLOGÍA PEDIATRICA

Dr. Christiam Ochoa

UNMSM

PEDIATRÍA [email protected]

PICADURAS DE INSECTOS

DEFINICION

D. DIFERENCIAL

• Foliculitis.

• Papulosis linfomatoide.

• Ptiriasis liquenoide

varioliforme aguda.

CLINICA

• Reacciones locales.

• Urticaria papular.

• Reacciones alérgicas sistémicas.

MOSQUITOS: agua,

transmisión de virus.

• Mosquito – garrapta – pulgas –

tratominos – chinches – simulides –

jejenes – niguas – arañas.

GARRAPATAS: transmiten

enfermedades importantes.

MOSCAS: onchocercosis.

Miasis. Genero Lutzomia.

Entericas.

PULGAS: yersinia, bartonella,

tifus y tungiasis.

JEJENES: filaria.

TRATAMIENTO

• Lavado.

• Reacciones locales =

lociones, antiH.

• Urticaria = antiH, C

• Sistemico = epinefrina.


PICADURAS

DE ARAÑAS

DEFINICIONDIAGNOSTICO

• Ver araña mordiendo.

• Entomologo experto.

CLINICA

• Reacciones locales.

• Reacciones necrotizantes.

• Reacciones alérgicas

sistémicas.

• Aracnidos – quelíceros con colmillos.

• Viuda negra. Falsa viuda. Loxoceles.

Phoneutria. Embudo.

D. DIFERENCIAL

• Infecciones – eritema

migrans – panadizo

herpético – otros

insectos - plantas.


LOXOCELES

ETIOLOGIA D. DIFERENCIAL

• Infecciones.

• Pioderma gangrenoso.

• Vasculares.

• Ulceras..

CLINICA • Sintomas locales.

• Sintomas sistémicos.

• Varios nombres. Reconocer por sus ojos.

• L. laeta mas peligrosa.

• Veneno con esfingomielinasa D.

TRATAMIENTO

• Lavado y elevación.

• Analgesico.

• Antitetanica.

• ATB.

• Dapsona.

• Antidoto.

PREVENCION

• Sacudir.

• cama. Elevada.

• No guardar cosas debajo.


LATRODECTUS

DEFINICION

D. DIFERENCIAL

• Abdomen agudo,

infarto, rabia, tetanos. . CLINICA

• Latrodectismo.

• Sintomas locales.

• Sintomas sistémicos.

Latrodectus mactans.

Hembras. Ver reloj rojo.

Latrotoxina alfa.

TRATAMIENTO

• Lavado.

• Analgesicos.

• Antitetanico.

• Benzodiacepinas.

• ATB.

• Antidoto (enf. Suero)


INTOXICACION PEDIATRIA

ETIOLOGIA

EPIDEMIO

• Salud publica en niños.

• 90% casa. Según edad.

• Alto riesgo: hierro, AD, salicilatos,

hidrocarburos y pesticidas.

• Se llama no intencionada.

• Cosméticos, analgésicos, limpieza.

PREVENCION• PRIMARIA: legislación, ingeniería y educacion.

• SECUNDARIA: centros de envenenamiento y descontaminar.

• TERCIARIA: servicios especilizados y antídotos.





INTOXICACION HIERRO

DEFINICION

ETIOLOGIA

• Gluconato ferroso 12%, sulfato 20%,

fumarato 33%. Prenatales 60mg (15mg).

• >60mg/kg toxico.

• Necrosa, permeabilidad, oxida, Krebs,

desacopla, muerte de fallo o shock.

FISIOPATOLOGIA

• Absorción de Fe. Pico 3h

y 6h de sobredosis.

• TVM 6 horas. No excreta.

• No intencionada. Leve

• Intencionada: 58%. Mujer 19.8.

CLINICA y DD

Cuanto ingirió?

Regla de las 6 horas.

5 fases: GASTROINTESTINAL,

ESTABILIDAD, SHOCK Y

ACIDOSIS, HEPATOTOXICIDAD Y

OBSTRUCCION INTESTINAL.

DD: otros toxicos.

LAB y RX

• Confirma.

• (Fe) a las 6h. 350 a 500 mcg/dl

leve a moderado. >1000 mortal.

• Perfil hepático, BUN, GUC,

electrolitos.

• Rx. Para ver pastillas.

TRATAMIENTO

• No farmacológico: ABC.

• Farmacológico: si >60mg/kg, >500mcg/dl,

síntomas persistentes, muchas pastillas.

LAVADO GASTRICO- DEFEROXAMINA


ADT

FARMACOLOGÍA

CLINICA

• Signos neurológicos +

anticolinérgicos +

cardiológicos. .

Inhibe la recaptacion de NA

y 5HT. Bloquea canales de

Na rapidos. At receptores

muscarinicos, H1, GABA.

Pico 8h. Lipofilico.

LABORATORIO

• ABC

• Hipotension. HCO3

• Vasopresores alfa adrenérgicos.

• Descontaminacion <2h.

• Antiepilepticos.

TRATAMIENTO

• ECG: QRS ancho,

R>3mm, R/S >0.7, eje D.

• DOSAJE ADT


SALICILATOS

FARMACOLOGÍA

EPIDEMIOLOGIA

Ya no se da aspirina.

Otros salicilatos.

DIAGNÓSTICO

Hiperpnea – alcalosis/ acidosis – tinitus –

alteración mental – hipovolemia -

hipocalemia.

<300mg/kg – 500 mg/kg - >500 mg/kg.

Pico 60min. Metabolismos de primer

orden pasa a orden cero. Acido débil.

Atraparlo con alcalinización. Daño

bulbar – celular.

LABORATORIO

Salicilato en plasma. >100 mg/dl en agudo.

AGA, EL, GLU, CR, PH, TOXICOLOGÍA,

EKG, Hemograma, bHCG.

TRATAMIENTO

ABC. Evitar intubar.

Hipotension. Glucosa. Dar

potasio. Descontaminar

siempre + multiples dosis.

Alcalinizar orina.

Hemodialisis.


HIDROCARBUROS

DEFINICION

EPIDEMIOLOGÍA

10% fatalidades. La ley

protege >10% de peso o

baja viscosidad.

FARMACOLOGIA

Poco tóxicos = brea.

Aspiración = gasolina.

Sistémico = halógeno y aromático.

Riesgo aspiración = volatilidad –

tensión superficial – viscosidad.

Derivados del petróleo y

otros. Aromaticos, alifáticos,

halogenados, terpenos.

TRATAMIENTO

• ABC. NPO.

• BZD, descontaminación externa.

Descontaminacion gástrica?

• O2 y B2agonista selectivo.

• No corticoides.

• Dar ATB. FISIOPATOLOGÍA

daño directo – necrosis – mebranas hialinas – SNC.

CLÍNICA

Asintomatico o falla respiratorio.

Olor. Clinica entre 30 a 24h.

Neumonitis necrotizante y

hemorragia pulmonar.

EXÁMENES

AGA, hemograma, glu,

EL, orina, TA, fx Renal,

placa torax (6 horas de

aspiración)


INTOXICACION POR OF

DEFINICION

EPIDEMIOLOGÍA

Menos OF. Hay uso medico.

PATOGENIA

Buena absorción. Envejece

la unión. Bitirilcolinesterasa

y esterasa neuropatica.

CM se hidrolizan.

OF y CM inhiben colinesterasa.

CM: metomil, aldicarb.

OF: paration, fention, malation,

diazinon y dursban. (clopirifos)

(sarín, tabum y soman).

DIAGNOSTICO

• Depende de agente o ruta (3h a

12h – 30d).

• Dx clínico. Dimetil (rápido)o dietil

(lento).

• Toxicidad aguda - síndrome

intermedio - neurotoxicidad

retardada.

LABORATORIO

Medicion de

acetilcolinestera GR.

TRATAMIENTO

ABC. 100% O2.

Atropina 2-5mg EV y 0.05mg/kg. Puede duplicar cada 3 a 5 m.

PARAR CON SIGNOS PULMONARES.

Pralidoxima: para reactivar la enzima y actua en Nr. Dar con

atropina. Bolo 25-50mg/kg. Infusion 10-20mg/kg/h.

BZP.mDescontaminar externo – carbón <1h


PARACETAMOL

EPIDEMIOLOGIA

Mas usado. Mas

sobredosis. >50%

intencionadas. Combinado

con otras drogas. FR de

hepatotoxicidad.

CLINICA

• Paucisintomatico.

• 4 fases (0.5 a 24h / 24 a 72h

/ 72 a 96h / 4 a 14d).

• Manejo prehospitalario –

indicacionde UCI.

TRATAMIENTO

• Carbon <4h.

• NAC – nomograma. 140mg/kg carga seguido de

70mg/kg/4h. Se da oral o EV. Cuidar anafilaxis.

PATOGENIA

Dosis Terapéutica:

<12ª: 10 a 15 mg/kg/4-6h.

>12ª 325 a 1000g/dosis.

TOXICA MINIMA NIÑOS:

150 mg/kg (7.5 a 10g).

>350 mg/kg (daño hepático).

TVM 2 a 4 horas.

Exceso NAPQI

LABORATORIO

• Medir paracetamol.

Predice hepatotoxicidad.

4 a 24h. NOMOGRAMA

• TP, INR, TA, EL, BUN,

Cr, amilasa, orina.

D. DIFERENCIAL

• Hepatitis viral. Error

metabolismo, Wilson,

déficit alfa1 AT, Sd reye.

Drogas hepatotoxicas. .


IMPETIGO

DEFINICION

ETIOLOGIA

Sf aureus. SBHGA. Solucion

de continuidad. Genes de

proteína emm.

EPIDEMIOLOGIA

2 a 5 años.

FR: pobres, hacinamiento.

• Infeccion superficial contagiosa.

• Primaria y secundaria

CLINICA y DDIMPETIGO NO BULLOSO.

IMPETIGO BULLOSO.

ECTIMA.

COMPLICA: GnPS – FR?

LAB y RX

Dermatitis contacto, penfigoide

bulloso, Steven Jhonson.

TRATAMIENTO

• Topico: mupirocina, fusidico, TC.

• Bulloso o extenso = dicloxa, cefalexina,

clinda. OJO MARSA.

• DURA 7 DIAS.


PEDICULOSIS

DEFINICION

ETIOLOGIA

Amarillo, mobil 4mm, succiona

sangre. Vive 1 mes. Deja 7 a 10

huevos. Sobrevive 55h

EPIDEMIOLOGIA

Ubicuos. Cualquier

estrato. Mujeres.

• Capitis, humanus y pubis.

CLINICA y DD

Asintomatico. Picazon. Pioderma recurrente.

DX: visualización – peinado (0.2mm). Muchos

huevos a 6.5mm.

DD: piedra blanca.

TRATAMIENTO

• Topicos: piretroide 1%, malation 0.5%, lindano,

alcohol benzilico, sinosad.

• Peine húmedo. Terapia oral (ivermectina).

• Asistir al colegio. Lavar ropa 48h. .guardar por

2 semanas.


PED. CORPORIS

ETIOLOGIA

4mm. Vive en ropa. Puede vivir 3d sin sangre.

Vector tifus endémico, fiebre trincheras y fiebre

recurrente. Bartonella quintana.

EPIDEMIOLOGIA

Pobres, hacinamiento.

CLINICA y DD

Picazon. Escoriaciones lineales en tronco y

cuello. Hiperpigmentacion. Muñeca y pliegue

axilar. Dx observación directa.

DD: sarna, dermatitis atópica, neurodermatitis.

TRATAMIENTO

• baño.

• Lavar ropa a 149F.

• A veces tópico pediculicida.

Corticoides.


PED. PUBIS Y CILIARIS

ETIOLOGIA

1.2 mm. Succiona sangre. Se aferra

al vello púbico. Vive 1 mes (3

huevos noche). Incuba .6 – 8 d.

EPIDEMIOLOGIA

Transmisión sexual. Puede ser

ropa, toallas. .

Ver otras ITS.

CLINICA y DD

Picazon. Respeta

cuero cabelludo.

Macula cerúlea. Dx.

Vision directa.

DD: tricomicosis

axilar

(corinebacteria),

piedra blanca, sarna.

Guardar 2 semanas.

TRATAMIENTO

• Topicos. Permetrina mejor que malation.

Aplicar a todas áreas. Permetrina 1%

10 min.

• No hay reporte de resistencia.

• Tratar a parejas sexuales. Lavar 130 F.


ACAROSIS

DEFINICION

ETIOLOGIA

Marron blanquecino. 8 patas 0.4mm.

Estrato granuloso. Viven 1 mes.

EPIDEMIOLOGIA

Fluctuaciones cíclicas.

Hacinamiento. Contacto

directo madre hijo. Viven

36h. Animales también. .

INFESTACION por Sarcoptes Scabie.

CLINICA

Picazon severa –

noche –

hipersensibilidad.

Incuba 3 a 6s.

Papula típica.

Surco. Distribucion

cutánea.

SARNA NORUEGA.

LAB y RX

RASPADO DE PIEL.

DERMOSCOPIA

TEST CINTA ADHESIVA

TRATAMIENTO

• Permetrina 5% o ivermectina oral .

• Diferente para Sarna Noruega.

• Antihistaminicos.

• Corticoides tópicos o inyectados.

• Tratar a contactos personales.

Prevencion de contagio.

DD

Eczema, tiña, dermatitis atópica, hisitcitosis,

penfigoide, urticaria, dermatitis, acropustulosis.

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DERMATITIS ATOPICA

DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÌA

Dermatosis inflamatoriaForma parte Eczemas infantiles

PATOGENIA

Afecta al 5 a 20% niños (menores de 5 años)60% inician en el primer año de vidaConcordancia gemelos monocigóticos: 80%

DEFECTOS HEREDADOS PIEL

DEFECTO RESPUESTA INMUNE Inflamación

Prurito

Rascado

Piel seca

Daño piel


DERMATITIS ATOPICA

CLÌNICA XEROSISPRURITO

INFANTES NIÑOS ADULTOS

TRATAMIENTO

BAÑOS TIBIOS CORTOSCORTICOIDES TOPICOS

•hidrocortisona 1 a 2.5%•Triancinolona 0.1%

TACROLIMUS 0.1%CORTICOIDES SISTEMICOSFOTOTERAPIA PUVATERAPIA BIOLOGICA (rituximab)MUPIROCINA TOPICA

•Sobreinfeccion bacteriana (S aureus)


PRURIGO INFANTIL


Reaccion alergica producidapor la picadura insectosUrticaria papular

ETIOPATOGENIA

Grupo etario: 2 a 10 añosMeses de primavera - verano

ChinchePulgaGarrapataMosquitos


PRURIGO INFANTIL

CLÌNICA PRURITO TRATAMIENTO

Explicación amplia a los padres

Soluciones con mentol, fenol

Antiséptico o antibiótico tópico

Glucocorticoide de baja potencia

Antihistamínicos

Fumigación

Repelentes


ACNÉ


Inflamación del folículo pilosebaceo.

PATOGENIA

Enfermedad cutánea mas común (adolescentes)Prevalencia varia: 35-90%

Aumento sebo

P. acnes

Inflamacion

Hiperqueratinizacion

folicular


ACNÉ

CLÌNICA

MICROCOMEDONES

COMEDONES ABIERTOSCOMEDONES CERRADOS

PAPULASPUSTULASNODULOS

CICATRICES

VARIEDAD NEONATAL INDUCIDO POR DROGAS

C

ON

GLO

BA

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ACNÉ

TRATAMIENTO

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