Upload
others
View
1
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
PULMONER EMBOLİ
Pulmoner arterin herhangi bir oluşumla tıkanmasıdır.
PULMONER EMBOLİ
• TROMBOTİK
• NONTROMBOTİK
Yağ embolisi
AmniotikSıvı
embolisi
Tümörembolisi
GestasyonalTrofoblastik
hastalık
Septikemboli
Hidatikkist Partiküller Gaz
embolisi
FraktürOrak H.anemi Hamilelik Tümör
Molhidatiform
Sağ kalpteendokardit
KaraciğerKisthidatiği
İVenjeksiyon
SantralVenözKatateroperasyon
NONTROMBOTİKPULMONER EMBOLİZM
PTE’lerin KAYNAĞI
• Alt extremitelerin proksimal derin ven trombozları (%95)
• Pelvis venleri• Vena cava inferior• Üst extremite ve boyun venleri• Vena cava superior• Sağ kalp boşluklarında gelişen trombüsler
PTE’lerin KAYNAĞI• Alt extremitelerin
proksimal derin ven trombozları (%95)
• Pelvis venleri• Vena cava inferior• Üst extremite ve boyun
venleri• Vena cava superior• Sağ kalp boşluklarında
gelişen trombüsler
DVT+PTE(DERİN VEN TROMBOZU) + (PULMONER TROMBOEMBOLİ)
VENÖZ TROMBO EMBOLİZM
VIRCHOW TRİADI (1856)
• VENÖZ STAZ(yaşlılık, yatağa bağımlılık, KKY,uzunsüreli
seyahat,varisler,kırık inme,hamilelik,30 dak.genel anestezi,ven valvül yet.)
• ENDOTEL HASARI(operasyonlar, travma, vaskülit)• HİPERKOAGÜLABİLİTE(antitrombin III ek,protein C, S eks, kanserler)
VTE risk faktörleriGenetik risk faktörleri • Antitrombin III eksikliği • Protein C eksikliği • Protein S eksikliği • Aktive Protein C rezistansı:
(Faktör V Leiden) • Protrombin G20210A
mutasyonu • Hiperhomosisteinemi • Faktör VIII artışı • Konjenital disfibrinojenemi • Antikardiyolipin antikorları • Plazminojen eksikliği • Faktör VII eksikliği • Faktör IX artışı
• Kazanılmış risk faktörleri• İleri yaş• Nefrotik sendrom• Şişmanlık• Uzun süreli seyahat• Majör cerrahi (Pelvik, abdominal )• İmmobilizasyon• Kanser• Konjestif kalp yetersizliği• Miyokard infarktüsü• İnme• Oral kontraseptif kullanımı• Hormon replasman tedavisi• Kemoterapi• Santral venöz kateter• Spinal kord yaralanması• Polisitemia Vera• Gebelik/Lohusalık• Travma
RİSK FAKTÖRLERİ
OPERASYON1-Major abdominal / pelvik operasyonlar2-Alt extremite operasyonları3-Diz / kalça replasmanı4-Postoperatif yoğun bakım
CERRAHİ GİRİŞİMLERİN DVT VE ÖLÜME YOL AÇAN PTE RİSKLERİ
Cerrahi girişim türü DVT riski (%) Ölüme yol açan PTE riski (%)
Kalça kırığı 25-35 2-4Kalça replasmanı 20-30 2-4Diz replasmanı 20-30 2-4Abdominal veya pelvik kanser cerrahisi 20 0,5-1,0Kanser dışı abdominal cer. 5-7 0,5Koroner arter by-pass cer. 5-7 0,5
RİSK FAKTÖRLERİ
ALT EKSTRMİTE PROBLEMLERİ1-Fraktürler2-Varisli venler
RİSK FAKTÖRLERİ
OBSTETRİK1-Hamileliğin son dönemi2-Sezeryan3-Puerperium
RİSK FAKTÖRLERİ
MALİGNENSİ1-Abdominal / pelvik maligniteler (adeno Ca)2-İlerlemiş / metastatik maligniteler3-Kemoterapi
RİSK FAKTÖRLERİ
MOBİLİTEDE AZALMA1-Hospitalizasyon2-Yoğun bakım3-Yatak istirahati
RİSK FAKTÖRLERİ
1-Geçirilmiş VTE2-İleri yaş3-Travma4-Obesite5-Diabetes mellitus
RİSK FAKTÖRLERİ
KARDİOVASKÜLER1-Konjenital kalp hastalığı2-Konjestif kalp yetmezliği3-Myokard enfarktüsü4-Yüzeyel venöz tromboz5-Santral venöz katater
Sağ Kalp Yetmezliği
RİSK FAKTÖRLERİ
ÖSTROJEN1-Oral kontraseptif2-Hormon replasman tedavisi
RİSK FAKTÖRLERİ
• Nörolojik– Spinal kord yaralanması– İnme
RİSK FAKTÖRLERİ
DİĞERLERİ1-KOAH2-Okkült malignensi3-Uzun mesafeli sedanter yolculuk4- Nefrotik sendrom5-Diğer (infl.barsak hast.,., kr.dializ,Behçet
has.,myeloproliferatif has.,paroksismal noktürnal hemoglobinüri
Herediter Risk Faktörleri
Antitrombin III eksikliği Protein C eksikliği Protein S eksikliği Aktive Protein C rezistansı: (Faktör V Leiden) Protrombin G20210A mutasyonu Hiperhomosisteinemi Faktör VIII artışı Konjenital disfibrinojenemi Antikardiyolipin antikorları Plazminojen eksikliği Faktör VII eksikliği Faktör IX artışı i
Trombofili testleri ne zaman istenmeli
• Ailede VTE• <40 yaş VTE ve Rekürren idiopatik VTE• Beklenmeyen yerlerde tromboz(organ venler, üst
ekstremite,batın içi venler)• VTE + arteriel tromboz veya (rekürren) fötal kayıp• Tekrarlayıcı VTE öyküsü bulunanlarda• Warfarine bağlı deri nekrozu öyküsü olanlarda• Neonatal tromboz öyküsü olanlarda
PTE’nin FİZYOLOJİK ETKİSİ
• Tıkanan damarın çapı • Tıkanan damar sayısı• Akciğer rezervine• Kalp rezervine• Ek hastalıklaına
• ANİ ÖLÜM• Asemptomatik
PULMONER HİPERTANSİYON
• Sağlıklı kişilerde damar yatağının %50’sinden fazlası tıkanırsa
• Kr. Kardiopulmoner hastalığı olanlarda daha azının tıkanmasıyla
SEMPTOMLAR
• EN SIK1-NEFES DARLIĞI: ani başlayan, nedeni
açıklanamıyan 2- GÖĞÜS AĞRISI :ani başlayan plöretik
Semptom Bulguların Sıklığı
Dispne %84 %73 %72Göğüs ağrısı %74 %66 %59
Öksürük %53 %37 %36
Bacak ağrısı nr %26 %24Hemoptizi %30 %13 %8
Palpitasyon Nr %10 %18Vizing Nr %9 %11
Anginal ağrı 14% %4 %6
Bulgular
UPETPE+(N327)
PIOPEDPE+(N 117)
PIOPEDPE-(N248)
Bulguların Sıklığı
Bulgular UPETPE+(N: 327)
PIOPEDPE+(N: 117)
PIOPEDPE- (N: 248)
Solunum sayısı≥16 UPET,≥20 PIOPED I %92 %70 %68
Ral %58 %51 %³40
Kalp hızı≥100/dakika %44 %30 %24
4. kalp sesi (S4) Nr %24 %³13
2. kalp sesinin pulmoner komponentinde artış(S2P) %53 %23 %³13
T ≥37.5 º C UPET, ≥ 38.5 º C PIOPED %43 %7 %12
Homans bulgusu nr %4 %2
Plevral frotman nr %3 %2
3. kalp sesi(S3) nr %3 %4
Siyanoz %19 %1 %2
SEMPTOMLAR
• Retrosternal GA• Çarpıntı• Senkop, presenkop• Korku• Endişe• Öksürük• Hemoptizi• Bacakda ağrı, ödem: DVT
KLİNİK FORMLAR
MASİF
SUBMASİF
NON-MASİF
• MASİF PTE: HİPOTANSİYON-şok veya kardiyopulmoner arrest + AKUT SAĞ KALP YETMEZLİĞİ
• SUBMASİF PTE: normal sistemik kan basıncı + AKUT SAĞ KALP YETMEZLİĞİ
• NON-MASİF PTE: normal sistemik kan basıncı ve sağ ventrikül fonksiyonları normal
REFRAKTER HİPOTANSİYON-ŞOK
• Sistolik kan basıncı <90 mm Hg ve ≥15 dakika süresince,veya sistolik kan basıncında basınçta ≥ 40 mm Hg’lık düşüş
Kısa Dönem Mortalite
ŞOK
+%25- %50
-%2-%5
Goldhaber SZ, et al. (ICOPER). Lancet 1999;353(9162):1386–9.
MASSİF PTE
Damar yatağının en az %50’si tıkalı Genellikle hipotansiyon; şok tablosu
-SENKOP, -apati, -mental konfüzyon, -terleme, -oligüri
Sağ kalp yetm. FM bulguları Belirgin hipoksemi , hipokapni -ECHO’da akut sağ kalp yüklenmesi -EKG bulguları
PERİFERİK EMBOLİ
PLEVRA etkilenir-plöretik göğüs ağrısı -plevral frotman, -plevral sıvı
HEMOPTİZİ PA AKCİĞER GRAFİSİ BULGULARI
-plevral effüzyon -parankim lezyonu (hemoraji, enfarktüs)
ECHO, EKG, kan gazları normaldir
FİZİK MUAYENE
TANI KOYDURMAZ TAKİPNE ( solunum sayısı >20/dak) TAŞİKARDİ
FM - SOLUNUM SİSTEMİ
TAŞİPNE Diğerleri Nonspesifik
-plevral sıvı bulguları, -raller
FM DOLAŞIM SİSTEMİ
TAŞİKARDİ Sağ kalp yetmezliği:
1. venöz dolgunluk, 2. oturur pozisyonda senkop, 3. pulmoner 2. ses sert, 4. sağ ventriküler S3, 5. sternumun sol kenarı boyunca triküspit
yetersizliğine bağlı pansistolik üfürüm
DVT BULGULARI
BACAKTA ÖDEM
BALDIR PALPASYONLA AĞRILI
HOMANS POZİTİF
TANI
KLİNİK ŞÜPHE !RİSK FAKTÖRÜ !
KLİNİK
• PE şüphesi olan her hastada klinik olasılık belirlenmeli!
1-Yüksek klinik olasılık2-Orta klinik olasılık3-Düşük klinik olasılık
KLİNİK SKORLAMAKLİNİK SKORLAMA
GENEVA Wells ve ark.Parametreler Puan Parametreler Puan
Geçirilmiş PTE / DVT + 2 Geçirilmiş PTE / DVT + 1.5NDS > 100 / dakika + 1 NDS > 100 / dakika + 1.5Yakında operasyon + 3 Operasyon 4hf/>3g immobiliz.+ 1.5Yaş +1- 2 DVT klinik bulguları + 3
PaCO2 düzeyleri + 1- 2 Alternatif tanı olasılığı PTEPaO2 düşmesi + 1- 4 olasılığından düşük(A,FM,PA,K,EKG) + 3Atelektazi + 1 Hemoptizi + 1Yüksek diyafragma + 1 Malignite + 1
KLİNİK OLASILIK KLİNİK OLASILIK
Düşük 0 - 4 Düşük 0 - 1Orta 5 - 8 Orta 2 - 6Yüksek > 9 Yüksek > 7
Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000; 83:416Wicky J, et al. arch Intern Med, 2001; 161:763
Wells (Canadian) pulmoner tromboemboli klinik tahmin
• DVT semptom ve bulguları (bacakta şiş 3.0ve derin venlerin palpasyonunda ağrı)
• Alternatif tanı olasılığı PE’den düşük 3.0• Kalp hızı >100/dk 1.5• Son 4 hafta içinde >3gün immobilizasyon 1.5veya cerrahi öyküsü• Daha önce DVT veya PE 1.5• Hemoptizi 1.0• Kanser (son 6 ay içinde tedavi veya 1.0 palyatif bakım)
• Üç-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi
– Yüksek >6– Orta 2-6– Düşük <2
• İki-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi
– PE klinik olasılığı kuvvetli >4– PE klinik olasılığı zayıf ≤4 puan
• Klinik olasılığı değerlendirme• D- dimer
• V / Q sintigrafisi• CT angiografi (CTPA)• Pulmoner anjiyografi
• Kompresyon ultrasonografisi• Seri ultrasonografi• CT venografisi• Venografi
• Ekokardiyografi
PULMONER TROMBOEMBOLİZM - TANIPULMONER TROMBOEMBOLİZM - TANI
PTE
DVT
Yüksek Klinikolasılık
DirektGörüntüleme
Orta Klinik Olasılık
D-dimerELISA
Düşük Klinik Olasılık
Pozitif
Negatif
Görüntüleme
PE ekarte
PE KlinikOlasılığı kuvvetli
>4Direkt
Görüntüleme
D-dimerELISA
PE Klinik Olasılığı zayıf
<4
Pozitif
Negatif
Görüntüleme
PE ekarte
GÖRÜNTÜLEME
• Massiv PE’de görüntüleme ilk 1 saat içinde yapılmalı
• Non-massiv PE’de ise ideal olarak ilk 24 saat içinde görüntüleme yapılmalı
ECHO BULGULARI1-Sağ ventriküler dilatasyon ve hipokinezi2-Pulmoner arterde genişleme, basınç artışı3-Triküspit regürjitasyonu4-Anormal septal hareket5-Sağ odacıklarda mobil trombüs6-İnspirasyon sırasında vena cava inferior kollapsı7-Bunlara ek olarak MI, aortik disseksiyon ve
perikardial tamponad gibi PE’yi taklit eden hastalıklar ECHO ile ayırdedilir
8-RV/LV, end-diastolik diameter ratio 0.6 massiv embolili hastaların %97’sinde , nonmassiv embolili hastaların ise %39’unda saptanmaktadır
GÖRÜNTÜLEME METODU (BTS)
PE’li düşünülen bir hastada DVT klinik bulguları varsa ilk tercih edilecek görüntüleme metodu bacak ultrasonu
GÖRÜNTÜLEME METODU
• CTPA (Computed Tomographic Pulmonary Angiography)
CTPA non-massiv PE’de şimdi ilk seçenek olarak önerilmektedir.
Gray embolusleft pulmonaryartery
Embolus toright upperlobe pa
SPIRAL CT FOR PE
V/Q SİNTİGRAFİSİ
PIOPED KRİTERLERİ:1- Yüksek olasılık}Kesin tanı:tedavi2-Orta olasılık: ileri tetkik3-Düşük olasılık:ileri tetkik
Sintigrafi Sonucu
Normal Yüksek olasılık
Orta olasılık
Düşükolasılık
PTEEkarte edilir PTE
Nondiagnostik
İleri tetkik
PERFÜZYON DEFEKTİ
SEGMENTAL (BÜYÜK)*segmentin %100
ORTA (INTERMEDİATE)*segmentin %50
SUBSEGMENTAL (KÜÇÜK)*segmentin %25
V/Q SİNTİGRAFİSİ(temel prensip)
• VENTİLASYONUN KORUNDUĞU YANİ NORMAL OLDUĞU AKCİĞER ALANLARINDA (PA GRAFİ NORMAL)PERFÜZYON DEFEKTLERİNİN VARLIĞIDIR
PIOPED;Yüksek olasılık
*2 segmental (büyük) perfüzyon defekti (2x%100)*2 orta (2x%50) +1 büyük (%100) *4 orta (4x%50)
*PA grafide ilgili segmentlerde lezyon yok veya grafideki lezyon perfüzyon defektinden küçük (VQ veya PA mismatch)
DİĞER TANI METODLARI
• Konvansiyonel anjiografi• Digital subtraction angiography• MR anjiografi
KAN GAZLARI
HİPOKSEMİ(yaşa göre)
HİPOKAPNİ
Vakaların sadece %20’sinde kan gazları normaldir.
RESPİRATUVAR ALKALOZ
PA Akciğer Grafisi
TANI KOYDURMAZ
Ayırıcı tanı
Sintigrafi
PTE’li hastalarda saptanabilecek akciğer grafisi bulguları
Normal Plevral sıvı Diyafragma yükselmesi Çizgisel (subsegmental) atelektazi Plevral tabanlı opasite (Hampton hörgücü) Lokal damarlanma azalışı – saydamlık artışı
(Westermark işareti) Ani damar kesilmesi Pulmoner arter genişlemesi Sağ ventriküler belirginleşmesi
PULMONARY EMBOLUS ANDINFARCT RIGHT LOWER LOBE
Peripheral, lower lobe,abuts the diaphragm
PULMONARY INFARCT
EKG
• Massiv emboli haricinde bulgu yok. EKG bulguları hiç bir zaman tanı koydurmaz.
• Başlıca bulgular, P-pulmonale, sağ aks deviasyonu, sağ ventrükül yüklenmesi, sağ dal bloğu, atrial fibrilasyon, S1Q3T3, S1S2S3 paternleri
EKG Findings
PE’DE AYIRICI TANI1-Myokard enfarktüsü2-Perikardit3-Dissekant anevrizma4-Pnömoni5-Pnömotoraks6-Sol kalp yetmezliği7-Anksiyete
• PNÖMONİ
*Parankim lezyonu*Ateş ± ~ 38 C*Lökositoz
Ayırıcı Tanı
1-Myokard enfarktüsü
2-Perikardit3-Dissekant
anevrizma
ŞOK ECHO
• PNÖMOTORAKS
*Akut nefes darlığı*Akut plöretik göğüs
ağrısı
• SOL KALP YETMEZLİĞİ
*Akut nefes darlığı
Klinik olasılık
Düşük Orta Yüksek
D-dimer * D-dimer *
(--) (+) (--) (+)Olgu bazında
değerlendir
Akciğer sintigrafisi
Yüksek olasılıklı Non diyagnostik Normal
Venöz ultrasonografiPozitif Negatif
Düşük klinik Orta klinik Yüksek klinikolasılık olasılık olasılık
PE ekarte edilir Anjiyografi
Klinik olasılık
Düşük Orta Yüksek
D-dimer * D-dimer *
(--) (+) (--) (+)Olgu bazında
değerlendir
Spiral BT anjiyografi
Negatif Pozitif
Venöz ultrasonografiPozitif Negatif
Düşük klinik Orta klinik Yüksek klinikolasılık olasılık olasılık
PE ekarte edilir Anjiyografi
Risk belirlemesinde kullanılan temel belirteçler
Risk Belirleme Testi Önerilen Sınır Düzey
Natriüretik Peptid BNP >90 pg/mLNT-proBNP >500 pg/mL
Kardiak Troponin TnT >0.1 ng/mLTnI >0.4 ng/mL
Transtorasik ECHO Apikal 4-odacık görüntü RV/LV >0.9, kalitativ RV sistolik disfonksiyonu
CT Pulmoner Anjiografi Rekons. 4-odacık görüntü RV/LV >0.9
Elektrokardiografi Yeni komplet / inkomplet sağ dal bloğu, anteroseptal ST elevasyonu / depresyonu, anteroseptal T dalga inversiyonu
TEDAVİ
FARMAKOLOJİK TEDAVİ• TROMBOLİTİK TEDAVİ• ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ
DESTEK TEDAVİSİ
DESTEK TEDAVİSİ Oksijen desatürasyonu varlığında oksijen tedavisi, Ağır solunum yetmezliği olan hastalarda mekanik
ventilasyon desteği verilmelidir. Hipotansif hastalarda kolloidler kullanılabilir. Akut korpulmonale ve kardiyojenik şok varlığında pozitif
inotropik etki ve pulmoner vazodilatasyon sağlamak için öncelikle dobutamin tercih edilmelidir
Ciddi yan ağrısı varlığında nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar narkotiklere tercih edilmelidir.
Antikoagülan tedavi altındaki hastalarda intramusküler enjeksiyondan kaçınılmalıdır.
TROMBOLİTİK TEDAVİ
• Massif embolide ilk tedavi seçeneği
• Trombolitik tedavi non-massiv PE’de ilk seçenek olmamalıdır.
• Streptokinaz, ürokinaz, alteplaz
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ
• Yüksek klinik olasılık saptanan olgularda ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden)
• Orta klinik olasılık saptanan olgularda, eğer tanısal test sonuçlarına 4 saatten daha uzun sürede ulaşılacaksa ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden)
• Düşük klinik olasılık saptanan olgularda, eğer tanısal test sonuçlarına 24 saatten daha uzun sürede ulaşılacaksa ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden)
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ
I-HEPARİNUFHDMAH
Iı-FONDAPARİNUKSIIı-WARFARİN (Coumadin)
ORAL ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ
• Oral antikoagülan tadaviye (Warfarin) mutlaka kesin tanıya ulaştıktan sonra başlanmalıdır.
• Hedeflenen INR:2.0-3.0’dır. Buna ulaşılınca heparin kesilebilir.
VTE (PE ve/veya DVT) olgularında oral antikoagülan süresi( 7. ACCP konsensusu önerileri )
• 1. Reversibl risk faktörü ilk atak: en az 3 ay (1A).• 2. İlk idyopatik VTE atağı: En az 6-12 ay (1A).
Süresiz antikoagülan• 3. VTE ve kanser varlığı: İlk 3-6 ayında DMAH
olmak üzere (1 A). Süresiz veya kanser ortadan kalkana kadar antikoagülan tedavi (1C).
• 4. Kanıtlanmış 2-3 VTE atağı: Süresiz antikoagülan (2A).
Risk faktörleri• PERSİSTAN-yaş-tromboemboli hikayesi-antifosfolipid antikorları-malignensi-myeloproliferatif hast.-obesite• GEÇİCİ-operasyon, travma-immobilizasyon-hamilelik, postpartum-oral kontraseptifler-hormon replasman tedavisi
HAMİLELİKTE TEDAVİ• Warfarin teratojenik, doğuma kadar kesin
kaçınılmalı• Warfarin emzirirken verilebilir• Hamilelikte DMAH veya subkutan heparin • Doğuma yakın dönemde UFH’ne geçiş (kolay geri
dönüşüm)• Doğumdan 4-6 saat önce kesme veya doz azaltma
konusu tartışmalı• Doğumdan sonra 6 hafta tedaviye devam veya
tedavinin başlangıcından itibaren 3 ay tedavi
LMWH İLE TEDAVİ
-Bazal APTT, PT, tam kan• -Heparinin kontrendikasyonlarını araştır• -5,000U IV UFH ve görüntüleme tetkiklerini
iste• -LMWH (enoxaparin) 1mg/kg sc q 12 h ver• -Tanı kesinleşince 5mg warfarin başla• -3-5 günler arasında trombosit sayımı • -İki gün üst üste INR 2 olunca LMWH’ni
kes• -Warfarin ile INR:2-3 olacak şekilde tedavi
Ülkemizde bulunan düşük molekül ağırlıklı heparinler ve terapötik dozları
Enoksoparin 1 mg/kg/12 saat veya 1,5 mg/kg/24 saat (180 mg’ı geçmeyecek)
Dalteparin 100 IU/kg/12 saat veya 200 IU/kg/24 saat (18000 IU’yi geçmeyecek)
Nadroparin 85.5 IU/kg/12saat veya 171 IU/kg/24 saat (17100 IU’yi geçmeyecek)
Tinzaparin 175 IU/kg/24 saat Parnaparin * 6400 IU/24 saat * DVT tedavisinde BEMİPARİN SODYUM : HİBOR
CERRAHİ TEDAVİ
• Sadece massiv PE’si olup, 1saat içinde trombolitik tedaviye cevap vermeyen olgularda
• Organize olmuş büyük embolilerde(Transvenöz katater suction embolektomi)
İnferior vena caval (IVC) filtre
• 1- Antikoagülan tedavinin kontrendike olduğu olgular
• 2- Yeterli antikoagülan tedaviye rağmen tekrarlıyan embolilerde
SÜREKLİ İNFÜZYON ŞEKLİNDE UFH TEDAVİSİ
• Bazal APTT, PTZ INR • Bolus dozu 80U/kg• İdame 18 U/kg/saat• 4-6 saat sonra APTT, ilk 24 saat 4x1,sonra 1x1• Doz ayarlaması tabloya göre• Görüntüleme ile kesin tanı konunca 5mg/gün
warfarin ekle, INR:2-3 olunca heparini kes warfarinle tedaviye devam et
Doz Ayarlama NomogramıAPTT rebolus doz değişim takip
<35 80 U/kg +4 U/kg/h 4-6 h APTT
35-45 40 U/kg +2 U/kg/h 4-6 h APTT
46-70 0 0 0
71-90 0 -2 U/kg/h 4-6 h APTT
>90 İnfüz.1h ara
-3 U/kg/h 4-6 h APTT