Hemoglobin YıkımıHemoglobin Yıkımı

Yaşlı eritrositler makrofajlar tarafından Yaşlı eritrositler makrofajlar tarafından fagosite edilmesi sonucu ortaya çıkan fagosite edilmesi sonucu ortaya çıkan Bilirubin, karaciğerde Glukuronid ile Bilirubin, karaciğerde Glukuronid ile

birleşerek safra yoluyla sindirim kanalına birleşerek safra yoluyla sindirim kanalına verilir. Burada feces Urobilinojenine verilir. Burada feces Urobilinojenine dönüşür ve daha sonra Sterkobilin’e dönüşür ve daha sonra Sterkobilin’e

dönüşürek dışkıya renk verir. Kana geçen dönüşürek dışkıya renk verir. Kana geçen Bilurubin ise idrarla Urobilinojen halinde Bilurubin ise idrarla Urobilinojen halinde

atılır.atılır.

Sarılık (İkterSarılık (İkter--Jaundice)Jaundice)Hücre dışı sıvılarda Bilirubin’in normal (0.5 mg/dl)’in üzerine çıktığı Hücre dışı sıvılarda Bilirubin’in normal (0.5 mg/dl)’in üzerine çıktığı

durumlarda görülür.durumlarda görülür.

Nedenleri:Nedenleri:

1.1.Hemolitik ikter:Hemolitik ikter:Aşırı hemoliz sonucu görülür.Aşırı hemoliz sonucu görülür.

Örn: Eritroblastosis fetalis ve yanlış kan transferi.Örn: Eritroblastosis fetalis ve yanlış kan transferi.

Karaciğer Karaciğer hücrelerinin safra hücrelerinin safra sentezlememesi sentezlememesi

sonucu kan sonucu kan bilirubin düzeyi bilirubin düzeyi

yükselir.yükselir.

2. İntrahepatik ikter:2. İntrahepatik ikter:

3. Post hepatik 3. Post hepatik (Obstrüktif)(Obstrüktif) ikter:ikter:

Safra kanalının taş veya tümör tarafından Safra kanalının taş veya tümör tarafından tıkanması sonucu safra atılamaz ve kandaki tıkanması sonucu safra atılamaz ve kandaki

düzeyi artar.düzeyi artar.

Fetüs ve YenidoğandaFetüs ve Yenidoğanda% 85 Karaciğerde% 85 Karaciğerde

% 15 Böbreklerde Sentezlenir% 15 Böbreklerde SentezlenirKaraciğerKaraciğer

Hepatik Eritropoietik Faktör (HEF)Hepatik Eritropoietik Faktör (HEF)EritrogeninEritrogenin--Eg inaktif Eg inaktif

+ + Serum FaktörüSerum Faktörü

Aktif EPO OluşurAktif EPO Oluşur

ErişkindeErişkinde% 85 Böbreklerde% 85 Böbreklerde

% 15 Böbrek dışı dokularda sentezlenir% 15 Böbrek dışı dokularda sentezlenirBöbreklerBöbrekler

Renal Eritropoietik Faktör (REF)Renal Eritropoietik Faktör (REF)EritrogeninEritrogenin--Eg inaktif Eg inaktif

+ + Serum FaktörüSerum Faktörü

Aktif EPO OluşurAktif EPO Oluşur

Eritropoietin (EPO) HormonuEritropoietin (EPO) Hormonu

EPO’nun Kimyasal YapısıEPO’nun Kimyasal YapısıEPO, Glikoprotein yapıda bir hormondur.EPO, Glikoprotein yapıda bir hormondur.

Yapısında;Yapısında;% 69 protein % 69 protein % 31 karbonhidrat% 31 karbonhidrat bulunur.bulunur.

Karbonhidrat kısmının kimyası,Karbonhidrat kısmının kimyası,

% 13.7 heksoz,% 13.7 heksoz,% 9.4 heksaminaz,% 9.4 heksaminaz,% 7.9 sialik asitten% 7.9 sialik asitten oluşuroluşur

Hb ve çeşitli Hb ve çeşitli proteinlerin proteinlerin sentezinde sentezinde artış gözlenirartış gözlenir

EPO’e duyar EPO’e duyar hücreler çoğalırlar hücreler çoğalırlar

EPO’nin Etki Mekanizması EPO’nin Etki Mekanizması (Hedef Hücre İlişkisi)(Hedef Hücre İlişkisi)

EPO hormonu, protein yapıda hormonlar gibi,EPO hormonu, protein yapıda hormonlar gibi, cc--AMPAMP düzeyini arttırmak suretiyledüzeyini arttırmak suretiyle

etkilerini Blast (ana) hücrelerde gösterirler.etkilerini Blast (ana) hücrelerde gösterirler.

EPOEPO Ana hücre membranındaki Ana hücre membranındaki Reseptörle BirleşmeReseptörle Birleşme

SitoplazmaSitoplazma

Aracı proteinAracı protein(protein kinaz)(protein kinaz)

SitoplazmaSitoplazmaRNA RNA

Sentezinde Sentezinde ArtışArtış

NukleusNukleus

DNA Sentezinde DNA Sentezinde ArtışArtış

11-- Androjenler.Androjenler.

a. EPO yapımını stümüle etmek,a. EPO yapımını stümüle etmek,

b. REF yapımını stümüle etmek, b. REF yapımını stümüle etmek, c. Kemik iliğine direkt etki ederek,c. Kemik iliğine direkt etki ederek,d. EPO’nin hedef hücrelerde, duyarlığını d. EPO’nin hedef hücrelerde, duyarlığını

artırarak, artırarak, e. Serumda bulunan EPO antikorlarını, e. Serumda bulunan EPO antikorlarını,

(Anti(Anti--EPO) bloke ederek, eritrosit ve Hb EPO) bloke ederek, eritrosit ve Hb değerlerinin artışına neden olur.değerlerinin artışına neden olur.

Cinsiyet Hormonlarının Eritropoeze Cinsiyet Hormonlarının Eritropoeze EtkileriEtkileri

22-- Östrojenler.Östrojenler.a. EPO yapımını veya etkisini engelleyerek,a. EPO yapımını veya etkisini engelleyerek,

b. EPO oluşması için gerekli plazma protein b. EPO oluşması için gerekli plazma protein sentezini engelleyerek, sentezini engelleyerek,

“ Overektomiden sonra, eritropoiez hızlanır ““ Overektomiden sonra, eritropoiez hızlanır “

Cinsiyet Hormonlarının Eritropoeze Cinsiyet Hormonlarının Eritropoeze EtkileriEtkileri

a. Renal İnhibitör Faktör (RİF).a. Renal İnhibitör Faktör (RİF).

b. Antib. Anti--EPO antikorları. EPO antikorları.

c. Hiperoksi.c. Hiperoksi.

d. Östrojenler. d. Östrojenler.

EPO Yapımını İnhibe Eden AjanlarEPO Yapımını İnhibe Eden Ajanlar

EPO’nun, eritropoez dışı etkileri EPO’nun, eritropoez dışı etkileri 1). Vazokonstriksiyon yapar.1). Vazokonstriksiyon yapar.

2). Endotelin salgısını artırır.2). Endotelin salgısını artırır.

3). Renin3). Renin--Angiotensin sistemini aktive eder.Angiotensin sistemini aktive eder.

4). Endotel ve vasküler düz kas hücrelerinde poliferasyona ve 4). Endotel ve vasküler düz kas hücrelerinde poliferasyona ve

Hipertansiyona neden olur. Hipertansiyona neden olur.

Ayrıca;Ayrıca;

5). Angiogenesise (Damar oluşumuna) neden olur.5). Angiogenesise (Damar oluşumuna) neden olur.

6). Vasküler dokularda Prostaglandin (Pg) yapımını kontrol eder. 6). Vasküler dokularda Prostaglandin (Pg) yapımını kontrol eder.

7). Ayrıca 7). Ayrıca nöron koruyucu etkisinin olduğuda tesbit edilmiştir. nöron koruyucu etkisinin olduğuda tesbit edilmiştir.

8). Darbepoietin: Hb düzeyini sabit tutmak için gerekli proteindir.8). Darbepoietin: Hb düzeyini sabit tutmak için gerekli proteindir.

R.YİĞİTR.YİĞİT R.YİĞİTR.YİĞİT

R.YİĞİTR.YİĞİT R.YİĞİTR.YİĞİT

Eritrosit sayısının normalden fazla olması

Çeşitleri:

* Fizyololik polisitemi* Fizyololik polisitemi

* Patolojik polisitemi* Patolojik polisitemi

PolisitemiPolisitemi

Fizyololik Fizyololik polisitemipolisitemi

3). Yüksek yerlerde yaşayanlarda gözlenir.

1). Yenidoğanlarda

2). Spor yapanlarda

Patolojik polisitemiPatolojik polisitemi

1). Hipoksi sonucu 1). Hipoksi sonucu

2). Hematopoetik 2). Hematopoetik

dokuların dokuların

hastalıkları hastalıkları

sonucu gelişir.sonucu gelişir.

A. Primer polisitemiA. Primer polisitemi(polisitemia vera):(polisitemia vera):

Kemik iliği, EPO olmadanKemik iliği, EPO olmadan

kendinden kaynaklanankendinden kaynaklanan

uyarılarla eritrosit sayısınıuyarılarla eritrosit sayısını

artırır, artırır,

(kan kanseri gibi).(kan kanseri gibi).

B. Segonder polisitemiB. Segonder polisitemi

Hipoksiye neden olabilecekHipoksiye neden olabilecek

hastalıklar sonucu, EPOhastalıklar sonucu, EPO

yapımını artırmak suretiyleyapımını artırmak suretiyle

etkili olur. etkili olur.

(böbrek kanseri, polikistik(böbrek kanseri, polikistik

böbrek, kardiyoböbrek, kardiyo--pulmonerpulmoner

yetmezlik gibi).yetmezlik gibi).

AnemiAnemiEritrosit sayısının normalden az olması

Nedenleri:1. Kan kaybı olursa,1. Kan kaybı olursa,

2. Kan yapımı 2. Kan yapımı bozulursa, bozulursa,

3. Kan yıkımı 3. Kan yıkımı hızlanırsa,hızlanırsa,

4. EPO yapımı bozulursa, anemi gelişir.4. EPO yapımı bozulursa, anemi gelişir.

* Sideroblastik Anemi.* Sideroblastik Anemi. Hem sentezinin bozulması sonucu Hem sentezinin bozulması sonucu oluşur.oluşur.

* Hipokromik Anemi.* Hipokromik Anemi. Fe ve B6 eksikliği sonucu oluşur.Fe ve B6 eksikliği sonucu oluşur.

* Aplastik Anemi.* Aplastik Anemi. Kİ applazisi sonucu oluşur.Kİ applazisi sonucu oluşur.

* Megaloblastik Anemi.* Megaloblastik Anemi. B12, Folik asit, intrensek faktörlerden B12, Folik asit, intrensek faktörlerden birinin eksikliği sonucu oluşur.birinin eksikliği sonucu oluşur.

* Pernisiyöz Anemi.* Pernisiyöz Anemi. İntrensek Faktörün eksikliği ile oluşur. İntrensek Faktörün eksikliği ile oluşur. Tedavi edilmez ise megablastik anemiye dönüşür.Tedavi edilmez ise megablastik anemiye dönüşür.

* Hemolitik Anemi. * Hemolitik Anemi. Nedeni herediterdir. Eritrosit zarı frajildir.Nedeni herediterdir. Eritrosit zarı frajildir.

* Sferositoz Anemi. * Sferositoz Anemi. Eritrositler çok küçük ve küre şeklindedir.Eritrositler çok küçük ve küre şeklindedir.

Anemi ÇeşitleriAnemi Çeşitleri

HİPERSEGMENTE HİPERSEGMENTE NÖTROFİLLERNÖTROFİLLER

Normal EritrositNormal Eritrosit

MEGALOBLASTİK ANEMİMEGALOBLASTİK ANEMİ

POLİKROMATOFİLİK MEGALOBLASTPOLİKROMATOFİLİK MEGALOBLAST

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİDEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ PERNİSİYÖZ ANEMİPERNİSİYÖZ ANEMİ

OVAL OVAL MAKROSİTLERMAKROSİTLER

ORAK HÜCRELİ ANEMİ

11-- DNA Sentezi Bozukluğuna Bağlı AnemilerDNA Sentezi Bozukluğuna Bağlı Anemiler

a). Ba). B1212 vit. Eksikliğivit. Eksikliği

11-- Bozuk diyetBozuk diyet (makrositik anemi)(makrositik anemi)

22-- İntrinsik faktör eksikliğiİntrinsik faktör eksikliği (pernisiyöz anemi(pernisiyöz anemi--gastrektomi).gastrektomi).

33-- Yetersiz emilim.Yetersiz emilim.

b). Folik Asit Eksikliği:b). Folik Asit Eksikliği:

11-- Bozuk diyetBozuk diyet (makrositik anemi).(makrositik anemi).

22-- Yetersiz emilim.Yetersiz emilim.33-- Artan gereksinimArtan gereksinim (gebelik,hemolitik anemi,büyüme ve ilaçlar).(gebelik,hemolitik anemi,büyüme ve ilaçlar).

Anemilerin SınıflandırılmasıAnemilerin Sınıflandırılması

22-- Hem Sentezi Bozukluğuna Bağlı AnemilerHem Sentezi Bozukluğuna Bağlı AnemilerFe eksikliği anemisiFe eksikliği anemisi

11-- Bozuk beslenme.Bozuk beslenme.22-- Bozuk emilimBozuk emilim (gastrektomi).(gastrektomi).33-- Artan gereksinimArtan gereksinim (gebelik, büyüme, kan kaybı).(gebelik, büyüme, kan kaybı).44-- Kurşun zehirlenmesi.Kurşun zehirlenmesi.55-- Pridoksan yetersizliği.Pridoksan yetersizliği.

3- Globin Sentezi Bozukluğuna Bağlı Anemiler

1- Yapı gen bozukluğu.2- Kontrol gen bozukluğu (Talasemi ve yüksek HbF)

Anemilerin SınıflandırılmasıAnemilerin Sınıflandırılması

Anemilerin SınıflandırılmasıAnemilerin Sınıflandırılması44-- Eritrosit Membran Bozukluğu ve Enzim Eksikliğine Eritrosit Membran Bozukluğu ve Enzim Eksikliğine

Bağlı Anemiler Bağlı Anemiler

55-- Ana hücre Yetersizliğine Bağlı AnemilerAna hücre Yetersizliğine Bağlı Anemiler

Ana hücre Ana hücre yetersizliğiyetersizliği

MultipotansiyelMultipotansiyelAplastik AnemiAplastik Anemi

Unipotansiyel hücre Unipotansiyel hücre ve EPO azlığıve EPO azlığı

66-- Kİ Fonksiyonu Bozukluğuna Bağlı AnemilerKİ Fonksiyonu Bozukluğuna Bağlı Anemiler

Metastatik hastalıklar, Lösemi, LenfomaMetastatik hastalıklar, Lösemi, Lenfoma

Eritrositin Gelişmesi İçin Gerekli Eritrositin Gelişmesi İçin Gerekli (Hematopoetik)(Hematopoetik)MaddelerMaddeler

1). Amino asitler:1). Amino asitler: PEM (Protein Enerji malnutrisyonu)PEM (Protein Enerji malnutrisyonu)

2). Vitaminler:2). Vitaminler: BB66 (Pridoksan), B(Pridoksan), B12 12 (Siyanokobalamin), (Siyanokobalamin),

Folik asit, C, E vitaminleri.Folik asit, C, E vitaminleri.

Öldürücü (Pernisiyöz) Anemi:Öldürücü (Pernisiyöz) Anemi: Intrinsik Faktör, BIntrinsik Faktör, B12 12 ve ve Folik asit vitaminlerinin eksikliği sonucu gelişir.Folik asit vitaminlerinin eksikliği sonucu gelişir.

* Proeritroblastlarda DNA sentezi yavaşlar, buna bağlı olarak blast * Proeritroblastlarda DNA sentezi yavaşlar, buna bağlı olarak blast hücrelerinde nukleusun yeterince olgunlaşması ve bölünmesi hücrelerinde nukleusun yeterince olgunlaşması ve bölünmesi yetersiz kalır. Mevcut DNA’dan aşırı RNA sentezlenir, hücreler yetersiz kalır. Mevcut DNA’dan aşırı RNA sentezlenir, hücreler makrosit (100makrosit (100--150 µ150 µ33) özellikte normalden büyük dayanıksız ) özellikte normalden büyük dayanıksız

hücrelerin oluşumuna neden olur.hücrelerin oluşumuna neden olur.

Pernisiyöz (Öldürücü) AnemiPernisiyöz (Öldürücü) Anemi

*Hücrelerin dirençleri düşük, ömürleri *Hücrelerin dirençleri düşük, ömürleri kısadır. Frajil oldukları için anemi daha kısadır. Frajil oldukları için anemi daha derindir. derindir.

* B* B1212, mide de , mide de İntrinsik Faktör (IF)İntrinsik Faktör (IF) ile ile mikroorganizmalardan korunur ve mikroorganizmalardan korunur ve ileumdan emilmesi sağlanır.ileumdan emilmesi sağlanır.

Son yıllarda pernisiyöz aneminin, otoimmün bir hastalık Son yıllarda pernisiyöz aneminin, otoimmün bir hastalık olduğu gösterilmiştir. Bu kişilerin plasmasında iki tip olduğu gösterilmiştir. Bu kişilerin plasmasında iki tip antikor bulunmuştur.antikor bulunmuştur.

1.Grup antikor;1.Grup antikor;Parietal hücreleri dejenere ettiğinden dolayı IF Parietal hücreleri dejenere ettiğinden dolayı IF sentezlenemez.sentezlenemez.

2.Grup antikor ise;2.Grup antikor ise;IF’ ün ileum hücrelerine bağlanmasını engellendiği IF’ ün ileum hücrelerine bağlanmasını engellendiği için Biçin B1212’in kana emilimi engellendiğinden pernisiyöz ’in kana emilimi engellendiğinden pernisiyöz anemiye neden olur. anemiye neden olur.

Pernisiyöz (Öldürücü) AnemiPernisiyöz (Öldürücü) Anemi

*Vit*Vit--BB66 (pridoksan):(pridoksan):Hem sentezi için gereklidir.Hem sentezi için gereklidir.

*Vit*Vit--C (askorbik asit):C (askorbik asit):Fe metabolizması için gereklidir. Eksikliğinde Fe Fe metabolizması için gereklidir. Eksikliğinde Fe makrofajlar tarafından tutulduğu için Hb sentezi makrofajlar tarafından tutulduğu için Hb sentezi bozulur.bozulur.

*Vit*Vit--E:E:Eksikliğinde eritrositlerin dirençleri az olduğu için Eksikliğinde eritrositlerin dirençleri az olduğu için kolay hemoliz olurlar ve anemi gelişir.kolay hemoliz olurlar ve anemi gelişir.

3). Fe, Cu, Co, Zn, Ni; gibi Elementler ve 3). Fe, Cu, Co, Zn, Ni; gibi Elementler ve Mineraller:Mineraller: Hücrelerin gelişmesi ve porfirin Hücrelerin gelişmesi ve porfirin sentezi için gereklidirlersentezi için gereklidirler..

Vücuttaki miktarı Vücuttaki miktarı 44--5 gr5 gr kadardır. kadardır. Günlük besinlerle Günlük besinlerle 1010--30 mg30 mg Fe alınır. Fe alınır. Bunun % 5Bunun % 5--10 (1 mg) kadarı emilir,10 (1 mg) kadarı emilir,

(1 mg) ise fecesle atılır.(1 mg) ise fecesle atılır.

Erkekte: 50 mg/kgErkekte: 50 mg/kg,, Kadında: 35 mg/kgKadında: 35 mg/kgkadardır. kadardır.

Bunun % 65’i Hb, % 4 Mb, % 1 kadarıdaBunun % 65’i Hb, % 4 Mb, % 1 kadarıdaplasmada Globuline bağlı olarak bulunur. plasmada Globuline bağlı olarak bulunur. Geri kalanı ise Ferritin ve Hemosiderin Geri kalanı ise Ferritin ve Hemosiderin

olarak depo demirini oluşturur. olarak depo demirini oluşturur.

DEMİRDEMİR

Fe’in fazla birikmesi,Fe’in fazla birikmesi,Hemokromatoz hastalığına Hemokromatoz hastalığına

neden olur.neden olur.

Derinin rengi koyulaşır.Derinin rengi koyulaşır.Bronz diyabet, siroz, karsinoma, Bronz diyabet, siroz, karsinoma, gonadlarda atrofiye yol açar.gonadlarda atrofiye yol açar.

Demir İçeren BesinlerDemir İçeren Besinler

MideMideHClHCl

FeFe+3+3 ayrışımı ve indirgenme (ayrışımı ve indirgenme (FeFe+2+2)+Gastroferrinle Transport)+Gastroferrinle Transport

DuodenumDuodenumFeFe+2+2 ’in kana emilim bölgesi’in kana emilim bölgesi

Mukozal KontrolMukozal Kontrol

Kan’a geçişKan’a geçişFeFe--Transferrine bağlanarak taşınırTransferrine bağlanarak taşınır

Depolanması ise,Depolanması ise,FerritinFerritin--HemosiderrinHemosiderrin şeklinde olurşeklinde olur

Demir Emilimi ve DepolanmasıDemir Emilimi ve Depolanması

* * Oksidatif enz.Oksidatif enz.* * KİKİ--Hem için.Hem için.

* Kas* Kas--Mb için.Mb için.

* Dalak,KC ve Kİ’de * Dalak,KC ve Kİ’de depo edilirdepo edilir

Mukozal KontrolMukozal KontrolMukoza hücrelerinde ferritin artınca Fe Mukoza hücrelerinde ferritin artınca Fe

emilimi azalıremilimi azalır (yavaş transport),(yavaş transport),

Ferritin azalınca da Fe emilimi artarFerritin azalınca da Fe emilimi artar (hızlı (hızlı transport).transport).

KC hastalıklarında ferritin ve transferrin KC hastalıklarında ferritin ve transferrin sentezi azalalacak olursa Fe ’in taşınması sentezi azalalacak olursa Fe ’in taşınması ve depolanması bozulduğu içinve depolanması bozulduğu için hipokrom hipokrom anemianemi gelişir.gelişir.

Demir Eksikliğinin NedeniDemir Eksikliğinin Nedeni

11-- Mide de HCl yetmezliği.Mide de HCl yetmezliği.

HCl *

FeFe+3+3 FeFe+2+2

* HCl* HCl, Besinlerdeki demirin ayrılmasını , Besinlerdeki demirin ayrılmasını kolaylaştırır. Fe (OH)kolaylaştırır. Fe (OH)22 oluşumunu önler.oluşumunu önler.

HCl *HCl *

KolaKolayylalaşştıranlartıranlarCaCa++ ++ (Besinle alınan)(Besinle alınan)

AskorbatAskorbatLaktatLaktatPiruvatPiruvatSüksinatSüksinatGlukozGlukozSorbitol Sorbitol

İndirgeyicilerİndirgeyiciler

AzaltanlarAzaltanlar**CaCa++++ Fazlası Fazlası (aşırısı)(aşırısı)

OxalatlarOxalatlarFitatlarFitatlar

Fosfat Gibi Fosfat Gibi Maddeler Maddeler

demiri bağlarlar.demiri bağlarlar.*Tahıllarda, Toprak ve Gübrelerde *Tahıllarda, Toprak ve Gübrelerde Bulunurlar. Tahılların hem Fe’ı azdır, Bulunurlar. Tahılların hem Fe’ı azdır, hemde yapısında bulunan fitatlar, hemde yapısında bulunan fitatlar,

Fe emilimini engeller.Fe emilimini engeller.

Bu durumdaBu durumda toprak yeme (geofagi)alışkanlığı toprak yeme (geofagi)alışkanlığı olanlarda anemi olanlarda anemi gelişir.gelişir.

22-- Sindirim sisteminde Fe emiliminiSindirim sisteminde Fe emilimini

Fe Eksikliği AnemisiFe Eksikliği Anemisi

* Tahıla dayalı beslenenlerde, * Tahıla dayalı beslenenlerde,

* Aşırı çay içenlerde, * Aşırı çay içenlerde,

* Uzun süre emzirenlerde, * Uzun süre emzirenlerde,

* Gebelikte, * Gebelikte,

* Menstruasyon siklusu ve büyüme döneminde * Menstruasyon siklusu ve büyüme döneminde

olanlarda gözlenir.olanlarda gözlenir.

Fe eksikliği mental ve fiziksel açıdan önemlidir. Bu Fe eksikliği mental ve fiziksel açıdan önemlidir. Bu kişilerde algılama ve öğrenmenin yavaşladığı görülür. kişilerde algılama ve öğrenmenin yavaşladığı görülür.

Beyinde nörotransmitter sentezi azalma ve sinir hücrelerinde Beyinde nörotransmitter sentezi azalma ve sinir hücrelerinde demiyelinizasyon gözlenir.demiyelinizasyon gözlenir.

PİKA: Yabancı cisim yeme alışkanlığıPİKA: Yabancı cisim yeme alışkanlığı

HemolizHemolizHemoliz 3 şekilde oluşurHemoliz 3 şekilde oluşur

1). Hemositoliz:1). Hemositoliz: Stroma harabiyeti ile olur.Stroma harabiyeti ile olur.

2). Osmotik hemoliz:2). Osmotik hemoliz: Osmotik basıncın Osmotik basıncın azalması sonucu oluşur.azalması sonucu oluşur.

3). Permablite değişmesi:3). Permablite değişmesi:Hemolizin izotonik Hemolizin izotonik ortamda olmasıdır.ortamda olmasıdır.

Örn: ÜreÖrn: Üre

11-- Hücresel (İntrinsik) Anomaliler Hücresel (İntrinsik) Anomaliler

1- Kalıtsal membran bozuklukları.2- Hücresel enzim yetmezliklerine bağlı

metabolik bozukluklar.Örn. G-6-P D enzim azlığı gibi

33-- Eritrositlerin yaşlanması sonucu,Eritrositlerin yaşlanması sonucu,

11-- Tanıtıcı markırların azalması ile Ig G antikorları Tanıtıcı markırların azalması ile Ig G antikorları hücreyi kuşatır.hücreyi kuşatır.

22-- Membrandaki sialik asitin azalması sonucu hücre (Membrandaki sialik asitin azalması sonucu hücre (--) ) bozulduğu için, farklı yükler birbirini çekerek, bozulduğu için, farklı yükler birbirini çekerek, makrofajları davet eder ve fagositoz gerçekleşir.makrofajları davet eder ve fagositoz gerçekleşir.

Hemolitik Anemilerin, Hemoliz Nedenleri

2- Hücre dışı (Ekstrinsik) Etkenler

1- Mekanik etkenler,

Yürüme, spor anemisi, kardiak hemolitik anemi.

2- Kimyasal-Fiziksel etkenler,

3- Enfeksiyon ajanları (mikroplar)

4- Antikor ve koplement enzimleri,

Hemolitik Anemilerin, Hemoliz Nedenleri

Kan GruplarıKan Grupları

Ana Kan Gruplarının Genotip, Fenotip, Aglutinojen ve Aglutinin

Özellikleri

Genotip Kan Grubu Aglutinojen Aglutinin

OA veya AA A A Anti-B (β)

OB veya BB B B Anti-A (α)

AB AB* A ve B ---

OO O** ---Anti-A (α) Anti-B (β)

* Genel Alıcı. ** Genel Verici.

Rh UyuşmazlığıRh Uyuşmazlığı

Kan Gruplarının Ülkemizdeki Dağılımı

Kan Grubu %

A 43,3

B 16,1

AB 7,5

O 33,0

Rh (+) 89,6Rh (-) 10,4

Kan Gruplarının Avrupalılarda Dağılımı

Kan Grubu %

A 42

B 10

AB 3

O 45