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Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dental

Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla

Patología y Terapéutica Dentales I

Lección 12

PROCESOS DESTRUCTIVOS

DENTARIOS POR

REABSORCIÓN

REABSORCIONES DENTARIAS

- Concepto -

Destrucción de los tejidos dentarios por acción

de células clásticas (Cohen, 1988).

Esmalte Ameloclasia

Dentina Dentinoclasia

Cemento Cementoclasia


- Células clásticas -


- Células clásticas -

avβ3


- Clasificación -

1.- REABSORCIONES DEL ESMALTE.

* Ameloclasia.

2.- REABSORCIONES DENTINO-CEMENTARIAS (Radiculares).

* Reabsorción radicular externa o periférica.

* Reabsorción radicular interna o central.

3.- REABSORCIONES CEMENTARIAS.

* Cementoclasia.

AMELOCLASIA


- AMELOCLASIA -

* Reabsorción del esmalte en dientes incluidos (> fcte. en caninos).

* Se observan pequeñas reabsorciones superficiales que originan

cavidades de fondo duro y color pardo.

* Se debe a la acción de osteoclastos con actividad ameloclástica

diferenciados a partir de células mesenquimales indiferenciadas de los

tejidos blandos que rodean el diente.

* Puede haber aposición cementaria (diente de Turner).


- AMELOCLASIA -


- AMELOCLASIA -


- AMELOCLASIA -


- AMELOCLASIA -


- AMELOCLASIA -


- AMELOCLASIA -

REABSORCIONES

DENTINO-CEMENTARIAS

(RADICULARES)

REABSORCIONES DENTINO-CEMENTARIAS

(RADICULARES)

El cemento y la dentina son resistentes a la reabsorción por células

clásticas mientras estén cubiertos por una matríz no mineralizada.


(RADICULARES)

Los osteoclastos no se adhieren a la matriz

desmineralizada de predentina o de cementoide.

Precementum o cementoide (PC)

Predentina (PD)


(RADICULARES)

* La ausencia del tripéptido Arg-Gly-Asp (RGD) en el cementoide y

la predentina reduce la posibilidad de adhesión de los osteoclastos y

explica la resistencia a sufrir reabsorción radicular.

* Cualquier causa que elimine el cementoide o la predentina (trauma,

infección…) expone las proteínas que contienen el tripéptido RGD y

facilita la unión de los osteoclastos y el inicio de la reabsorción.


(RADICULARES)

Las proteínas extracelulares (osteopontina, fibronectina, sialoproteína

ósea, vitronectina) que contienen el tripéptido Arg-Gly-Asp (RGD),

están unidas a los cristales de sales de calcio de la superficie

mineralizada de cemento y dentina.


(RADICULARES)

* Los osteoclastos se unen al tripéptido RGD (arginina-glicina-aspártico) a

través de una molécula de su membrana, la integrina avβ3. Esta unión

activa la membrana de los odontoblastos y se forma un borde en cepillo

en la superficie del clasto activado, con la posterior secreción de enzimas

proteolíticas ácidas, dando inicio la reabsorción radicular.

avβ3

REABSORCIONES RADICULARES

La integrina “avβ3” del odontoclasto

se une al tripéptido RGD de la

predentina o del cemento.

Esta unión activa la membrana de los

odontoblastos y se forma un borde en

cepillo en la superficie del clasto

activado, con la posterior secreción de

enzimas proteolíticas como la

catepsina K (colagenasa), dando inicio

la reabsorción radicular.

REABSORCIONES RADICULARES

La integrina “avβ3” del odontoclasto se une al tripéptido RGD de la

predentina o del cemento.

CTSK: cisteino-proteína (catepsina K).

CAH: anhidrasa carbónica ácido carbónico.

REABSORCIÓN

RADICULAR EXTERNA

- REABSORCIÓN RADICULAR EXTERNA -

Proceso reabsortivo del cemento y la dentina que se inicia en el

periodonto y progresa centrípetamente en dirección hacia la pulpa.

Se forma tejido de granulación y se diferencian cementoclastos y

dentinoclastos que reabsorben el cemento y, posteriormente, la

dentina, pudiendo el proceso alcanzar la pulpa.


ETIOLOGÍA:

* Por inflamación periodontal:

- Periodontitis apical o perirradicular crónica.

- Traumatismo alveolo-dentario.

- Enfermedad periodontal.

- Enfermedades sistémicas: Paget; osteodistrofia hered....

* Por presión:

- Trauma oclusal.

- Impactación de dientes incluidos (raíz distal del 7 inf.).

- Ortodoncia incorrecta.

- Expansión de quistes y tumores (quiste apical).

* Idiopáticas: ICS y 2º PMS.


- HISTOPATOLOGÍA -

1.- Reabsorción externa superficial.

2.- Reabsorción externa inflamatoria.

3.- Reabsorción externa por reemplazamiento.

4.- Reabsorción cervical externa.

1 2 3 4

-REABSORCIÓN RADICULAR EXTERNA -

- CLÍNICA GENERAL -

* Suelen ser asintomáticas hasta que alcanzan la pulpa.

* Aparecen síntomas tras la afectación pulpar – periapical.

* Según la etiología y la histopatología.

-REABSORCIÓN RADICULAR EXTERNA -

- DIAGNÓSTICO GENERAL -

* En pocas ocasiones se detectan por sintomatología.

* El diagnóstico suele ser radiográfico en una revisión de rutina.

* Importante el diagnóstico precoz para el pronóstico.

* Sospechar: historia de traumatismos (controles), blanqueamiento previo.

* La imagen radiográfica es característica, aunque es difícil diferenciar la reabsorción cervical externa de una caries cervical.

* Seguir la ley de Clark para localizar la reabsorción.

REABSORCIÓN EXTERNA

SUPERFICIAL

REABSORCIÓN RADICULAR EXTERNA

- REABSORCIÓN EXTERNA SUPERFICIAL -

* Causas: lesiones periodontales localizadas y “leves” provocadas por:

- Subluxación / luxación.

- Reimplantación intencional.

- Fracturas.

- Trauma de la oclusión.

- Movimiento ortodóncico.

- Presión (quiste, erupción ectópica, tumor).

Una vez que cesa el estímulo (trauma / presión) se produce la curación

espontanea con reparación casi del 100%



* Las fibras periodontales lesionadas son reabsorbidas por macrófagos,

formándose pequeñas cavidades en sacabocados sobre la superficie

cementaria radicular.

* Si la cavidad no está en relación con túbulos dentinarios y existen

cementoblastos vitales en sus bordes, se reparará completamente al

formarse neocemento y reinsertarse las nuevas fibras de Sharpey.



* Radiográficamente puede verse ensanchamiento del espacio

periodontal ý pérdida de la lámina dura, pero que curan.

* El ligamento periodontal restaurado mantendrá su anchura normal

siguiendo los contornos del defecto.

* Pueden observarse ligeras cavitaciones en la superficie radicular.


- CLÍNICA: ERUPCIÓN ECTÓPICA -

Canino superior

Tercer molar Primer molar



- CLÍNICA: LESIÓN EXPANSIVA -

AmeloblastomaCarcinoma mandibular



- CLÍNICA: ORTODONCIA INCORRECTA -



- CLÍNICA: ORTODONCIA INCORRECTA -



INFLAMATORIA


- REABSORCIÓN EXTERNA INFLAMATORIA -

* Causa combinada: infección pulpar + lesión

periodontal.

Las bacterias pulpares y de los túbulos

dentinarios disparan la actividad

osteoclástica en la superficie radicular.

Se diagnóstican 2-4 semanas tras el

traumatismo dentario.

Es un proceso rápido y agresivo que puede

acabar con la total reabsorción de la raíz del

diente afectado.



1) Traumatismo que provoca una lesión periodontal grave que

expone túbulos dentinarios:

- Traumatismos dentoalveolares agudos:

Luxación intrusiva.

Reimplantación de dientes avulsionados.

2) Difusión de bacterias y toxinas bacterianas

pulpares al periodonto que mantienen

la activación osteoclástica reabsorción.

* La inflamación del ligamento periodontal se acompaña de la

diferenciación de células clásticas que se unen a los péptidos RGD y

reabsorben la dentina radicular y lámina dura del hueso alveolar.

* Aparece 2-4 semanas tras el traumatismo.



* Frecuente en luxaciones y en traumatismos en dientes con ápice inmaduro.

* Si el proceso inflamatorio-reabsortivo no se detiene puede alcanzar el

conducto radicular y destruir toda la raíz.

* Si se elimina el estímulo inflamatorio la lesión se detiene y hay neoformación

de hueso, cemento y/o dentina tratamiento pulpectomía total.

* La aplicación de hidróxido de calcio intraconducto contribuye a detener la

reabsorción.





Radiográficamente:

Aparecen imágenes radiolúcidas que “excavan” los bordes de la raíz y el hueso

adyacente, que aumentan de tamaño progresivamente y que en pocos meses

alcanzan el conducto radicular y pueden terminar con la reabsorción completa

de la raíz.


- CLÍNICA: PERIODONTITIS APICAL -

* Causa más frecuente de reabsorción radicular externa inflamatoria.

* Se diferencian cementoclastos y dentinoclastos: lesión radiolucida periapical

y reabsorción radicular.

* Tratamiento de conductos: necropulpectomía.

Reabsorción radicular

externa inflamatoria


- CLÍNICA: PERIODONTITIS APICAL -

Reabsorción radicular externa inflamatoria


- CLÍNICA: TRAUMATISMO DENTARIO SIN FRACTURA -

Impactación

Separación

Condicionantes:

1.- Exposición de túbulos dentinarios.

2.- Pulpa necrótica e infectada.

3.- No existen cementoblastos vitales disponibles.

Reabsorción radicular externa inflamatoria.

Andreasen JO. Experimental dental traumatology:

development of a model for external root resorption.

Endod Dent Traumatol 1987; 3:269-287.


POR REEMPLAZAMIENTO

* Se produce en luxaciones severas y en reimplantes tras avulsiones.

* Se daña la capa más interna del ligamento periodontal y el proceso

reparativo se inicia en el hueso (osteogénesis reparativa).

* En lesiones > 4 mm2 el diente se integra en el sistema de remodelación

ósea:

- Osteoclastos destruyen dentina.

- Osteoblastos forman hueso.

* El resultado es la ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA, con sustitución

del cemento y dentina radicular por hueso.


- REABSORCIÓN EXTERNA POR REEMPLAZAMIENTO -

* En niños, por la rapidez de los procesos de remodelación, el diente suele

perderse por falta de soporte radicular (1 – 5 años tras la lesión).

* En adultos jóvenes, la reabsorción por sustitución se desarrolla más

lentamente y el diente puede permanecer funcional hasta 20 años.

- El proceso alveolar sufre hipoplasia y crece lentamente.

- El diente queda sin movilidad y en infraoclusión (sumergido).

- Percusión “metálica” o mate.



RX: desaparece el espacio periodontal.



RX: desaparece el espacio periodontal.



REABSORCIÓN EXTERNA POR

REEMPLAZAMIENTO

REABSORCIÓN CERVICAL

EXTERNA


- REABSORCIÓN CERVICAL EXTERNA -

* Reabsorción inflamatoria localizada en el 1/3 cervical radicular.

* Ocurre justamente por debajo de la inserción epitelial.

* Las bacterias gingivales mantienen la respuesta inflamatoria.

* Se relaciona con:

- Reacciones postraumáticas tardías.

- Dientes tratados ortodóncicamente con fuerza excesiva.

- Procedimientos de blanqueamiento dental interno:

No usar alta [H2O2].

Preparación de ionómero en “silla de montar”.

El H2O2 llega al periodonto por los túbulos dentinarios.

* El factor etiopatogénico alteraría la capa de cemento bajo la inserción epitelial, iniciándose una reabsorción radicular inflamtoria.


- REABSORCIÓN CERVICAL EXTERNA -


- CLÍNICA: REABSORCIÓN CERVICAL EXTERNA -

* Suele ser asintomática y normalmente detectada en una revisión

de rutina.

* La imagen radiográfica es difícil de diferenciar de una caries

cervical.

* El pronóstico es malo. La exodoncia puede ser necesaria.

REABSORCIÓN

RADICULAR INTERNA

(Granuloma interno)

REABSORCIÓN RADICULAR INTERNA

- Concepto -

Proceso inflamatorio crónico reabsortivo que se inicia internamente,

en el espacio biológico pulpar, y progresa centrífugamente

reabsorbiendo dentina hasta, sin tratamiento, alcanzar el periodonto.

* Pulpitis crónica granulomatosa secundaria a:

- Caries.

- Obturaciones profundas.

- Tallados intensos.

- Traumatismo dentario (2% de las luxaciones).

- Biopulpectomía parcial – Recubrimiento directo.

- Idiopática.

* Es menos frecuente que la externa.

* Puede afectar a cualquier diente (> fcte. ICS).


- Etiología -

* Cavidad reabsortiva pulpar:

- Tej. de granulación e inflamación crónica.

- Necrosis del estrato odontoblástico y pérdida de

la predentina.

- Odontoclastos (a partir de cél. mesenquimatosas

indiferenciadas).

- Periodos intermitentes (ósteodentina, osteoide,

neodentina).

* Sin tratamiento (pulpectomía) la reabsorción

continúa hasta alcanzar el ligamento periodontal y

convertirse reabsorción “perforante”.


- Histopatología -

* Suele ser asintomática; diagnóstico radiográfico casual.

* Puede haber dolor vago al masticar.

* Puede verse el diente rosado por el tej. de granulación (pink spot).

* Si hay perforación aparece dolor y puede haber fractura coronaria

por traumatismos leves.


- Clínica -

a) Granuloma interno coronario:

El proceso parte de la pulpa coronaria; en dientes anteriores se ve una

mancha rosa (pink spot) en vestibulo-cervical.

b) Granuloma interno radicular: parte de la pulpa radicular.

c) Granuloma interno radicular con perforación de la raíz: se comunica

pulpa y periodonto (reabsorción radicular interna perforante).


- Formas clínicas -

* Las pruebas de vitalidad pulpar son equivocas.

* Radiografía periapical:

- Lesión radiolúcida, en forma de ampolla, en el conducto radicular, bien

centrado en el eje del diente y con límites netos que se continúan con las

paredes del conducto.

- Periodonto normal; puede observarse lesión periapical.

- Proyecciones con angulaciones mesiales y distales.

* Diagnóstico diferencial con la reabsorción externa:

- Regla de Clark: la lesión sigue unida al conducto.

- Cirugía exploratoria.


- Diagnóstico -

- REABSORCIÓN RADICULAR INTERNA -

Int J Periodontics Restorative Dent 2013;33:e65–e71









A

ED

B

D

C


- MTA -


- MTA -


- Caso RRI tratada con MTA -

REABSORCIÓN

RADICULAR

INTERNA

- Tratada con MTA -





CEMENTOCLASIA


- CEMENTOCLASIA -

Reabsorción del cemento sin afectación de la dentina.

Se diferencian cementoclastos.

Causas:

1) Traumática:

- Tráuma crónico (ortodoncia incorrecta, oclusión traumática).

- Tráuma agudo: desprendimientos de fragmentos de cemento.

2) Enf. periodontal: en bolsas infraóseas con tejido de granulación.

3) Inflamación perirradicular: reabsorción de cemento que, si alcanza

a la dentina, ocasionará rizolisis patológica.

Desaparecida la causa hay neoformación tisular.

Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dental

Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla

Patología y Terapéutica Dentales I

Lección 10

PROCESOS DESTRUCTIVOS

DENTARIOS POR

REABSORCIÓN

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