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1
SOMMAIRE
Abréviations ............................................................................................................ 5
Partie théorique……………………………………………………………………………………...8
Introduction ........................................................................................................ 9
Définition .......................................................................................................... 11
Types de prématurité ........................................................................................ 13
I.Selon l’indication : ....................................................................................... 13
II.Selon l’âge gestationnel : ............................................................................ 14
Affirmation de la prématurité ................................................................................. 15
I. Date des dernières règles : ......................................................................... 15
II. Echographie du premier trimestre : ............................................................ 15
III.Morphogramme : ....................................................................................... 16
IV.Examen neurologique : .............................................................................. 16
V. Critères morphologiques externes « de Farr » .......................................... 19
VI.Examen électro-physiologique : ................................................................. 21
Epidémiologie .......................................................................................................... 23
Historique ................................................................................................................ 27
2
Physiopathologie ..................................................................................................... 31
I.L’absence de réserves : ................................................................................ 31
II.L’immaturité biologique : ............................................................................ 31
Etiologies et facteurs de risque ............................................................................... 35
I. Facteurs de risque: ..................................................................................... 35
II.Causes directes : ......................................................................................... 39
1.Causes Ovulaires : ..................................................................................... 39
2.Causes utérines : ....................................................................................... 41
3.Causes générales : ..................................................................................... 41
4.Prématurité induite : .................................................................................. 43
Prise en charge du nouveau-né Prematuré ............................................................. 46
I. En intra-utérin : .......................................................................................... 46
A.Prise en charge d’une menace d’accouchement prématuré : ............................. 46
B.Prise en charge d’une rupture prématurée des membranes : ............................. 47
C.Corticothérapie anténatale : ......................................................................... 48
II.Niveaux des maternités et des unités de néonatologie ................................. 51
III.Modalités de l’accouchement ..................................................................... 53
IV.La réanimation du prématuré en salle de naissance .................................... 54
V. Le transfert ................................................................................................ 55
VI.La prise en charge nutritionnelle du prématuré .......................................... 58
3
Complications liées à la prématurité : .................................................................... 66
I. L’hypothermie :........................................................................................ 66
II. Complications respiratoires : .................................................................... 68
III. Complications Hémodynamiques : ............................................................ 73
IV. Complications infectieuses : ..................................................................... 75
V. Complications digestives : ....................................................................... 77
VI. Complications neurologiques : ................................................................. 78
VII. Complications du métabolisme glucidique :.............................................. 80
VIII. Ictère : .................................................................................................... 81
IX. Anémie du préterme : .............................................................................. 82
X. Hypocalcémie : ........................................................................................ 82
XI. Hyponatrémie : ........................................................................................ 83
XII. Rétinopathie du préterme......................................................................... 83
XIII.Complications tardives : ........................................................................... 84
Le devenir du prématuré ......................................................................................... 87
Partie Pratique……………………………………………………………………………………….90
MATERIELS ET METHODES D’ETUDE .................................................................... 91
I. Matériel : ................................................................................................... 91
II. Méthodes................................................................................................... 91
4
III.Résultats .................................................................................................... 93
1.Analyse des données épidémiologiques ............................................................ 94
2.Analyse des données de la grossesse et de l’accouchement ............................. 107
3.Analyse des causes de la prématurité chez l’effectif étudié .............................. 111
4.Analyse des données concernant l’état du nouveau-né ................................... 112
5.Eléments de Prise en charge………………………………………………………………..129
5-Données concernant l’évolution du prématuré ............................................... 130
Discussion……………………………………..……………………..…137
1.Analyse des données épidémiologiques ................................................... 139
2.Analyse des données de la grossesse et de l’accouchement ..................... 145
3.Analyse des causes de la prématurité chez l’effectif étudié ........................ 147
4.L’analyse des données concernant l’état du nouveau né ........................... 148
5.Données concernant la mortalité ............................................................. 150
Recommandations…………………………………………………….155
Conclusion………………………………………………………….…..157
Résumé ………………………………………………………………….159
Annexes…………………………………………………………………166
Références………………………………………………………………184
5
ABREVIATIONS
AG Age gestationnel
APC Age post-conceptionnel
ATB Antibiotique
BCI Béance cervico-isthmique
BDMS Banque de Données Médico-sociales
CA Canal artériel
CHP Centre hospitalier provincial
CHU Centre hospitalier universitaire
CIVD Coagulation intravasculaire disséminée
CPAP Pression positive continue
CRAP Coefficient de risque d’accouchement prématuré
CRP C-réactive protéine
D Domicile
DAO Diamine- Oxydase
DBP Dysplasie broncho-pulmonaire
ECBU Examen cytobactériologique des urines
ECUN Entérocolite ulcéronécrosante
EEG Electro-encéphalogramme
FIO2 Fraction inspiratoire en Oxygène
HIV Hémorragie intra-ventriculaire
HTAP Hypertension artérielle pulmonaire
IM Intramusculaire
IMF Infection materno-fœtale
IN Infection nosocomiale
6
IPN Infection post-natale
IV Intraveineuse
IVA Intubation ventilation artificielle
IVD Intraveineuse directe
MAP Menace d'accouchement prématuré
MFIU Mort fœtale in-utero
MMH Maladie des membranes hyalines
NO Monoxyde d'azote
ONE Office de la naissance et de l’enfance
PC Périmètre crânien
PCA Persistance du canal artériel
PEP Pression expiratoire positive
PFC Plasma frais congelé
PN Poids à la naissance
PPC pression positive continue
PPI Pression positive inspiratoire
RCIU Retard de croissance intra-utérin
RPDE Rupture prématurée de la poche des eaux
RPM Rupture prématurée des membranes
RRLP Retard de la résorption du liquide pulmonaire
SA Semaines d'aménorrhée
SFA Souffrance fœtale aigue
VB Voie basse
VM Ventilation mécanique
VMC Ventilation mécanique contrôlée.
7
8
9
INTRODUCTION
La prématurité reste encore l’un des plus importants facteurs de morbi-
mortalité néonatale au monde entier : 60 % à 80 % de la mortalité néonatale « en
dehors des pathologies malformatives » [2]. Des études et recherches récentes ont
permis une meilleure compréhension de la physiopathologie de la prématurité ainsi
qu'une meilleure prise en charge du nouveau-né prématuré.
Il est inutile de rappeler que l’enjeu et la gravité d’une telle pathologie
nécessitent une collaboration et une approche multidisciplinaire entre politiciens,
financiers, mais aussi la société toute entière afin d’apporter des moyens aux
femmes enceintes, aux fœtus et aux nouveau-nés si on vise vraiment la baisse de la
mortalité et da la morbidité néonatale surtout dans notre contexte socio-
économique. C’est dans ce cadre qu’une étude des données actuelles sur la
prématurité : épidémiologiques, étiologiques, physiopathologiques, thérapeutiques
… est un élément essentiel voire indispensable pour répondre aux questions et
exigences des obstétriciens, néonatologistes, médecins, parents et décideurs dans
le but de faire face à une entité pathologique qui dépasse de loin le cadre médical et
sanitaire.
Ainsi donc, Les conséquences et les complications de la prématurité ne se
limitent pas seulement à des problèmes individuels, familiaux ou sociaux lourds,
mais il s’agit également d’un enjeu épidémiologique quantitativement significatif en
terme de mortalité fœto-infantile et de survie avec ou sans handicape. La prise en
charge dans sa globalité dépend donc de l’investissement des moyens à grande
envergure et de l’élaboration de plusieurs plans de gestion à moyen et long terme
10
pour redresser les taux de morbi-mortalité chez les prétermes et la morbi-mortalité
en général.
Nous avons comme but dans cette étude effectuée au niveau du service de
néonatologie du CHU Hassan II de Fès concernant 107 nouveau-nés
prématurés d’étudier l’épidémiologie de la prématurité en comparaison surtout avec
les pays pionniers dans la prise en charge de cette entité pathologique , de mettre le
point sur les différents facteurs de risque incriminés et les causes de la prématurité,
de faire l’inventaire des pathologies et anomalies du prématuré ainsi que la
physiopathologie de chacune , et enfin de préciser les points saillants dans la prise
en charge adéquate . Tout ceci devra nous permettre de faire une comparaison entre
les données et constatations de notre étude avec celles qui sont faites que ce soit à
l’échelle nationale ou internationale.
11
DEFINITION
L’OMS a défini la prématurité par rapport à l’âge gestationnel comme étant une
naissance survenant avant le terme de 37 semaines d’aménorrhée (SA) révolues
[11]. Un terme inférieur à 33 SA définit la grande prématurité. La connaissance
précise du premier jour des dernières règles chez une femme ayant des cycles
réguliers et/ou les résultats d’échographie à la 12ème SA permettent de connaitre le
terme avec précision dans l’extrême majorité des cas actuellement.
La prématurité est classée selon l’âge gestationnel en :
Ø Très grande prématurité : l’âge gestationnel est inférieur à 28 SA.
Ø Grande prématurité : l’âge gestationnel est entre 28 à 32 SA.
Ø Prématurité moyenne : l’âge gestationnel est entre 33 à 37 SA. [3]
12
Figure 1 : Points de repère autour de la naissance [3].
13
TYPES DE PREMATURITE
I. Selon l’indication :
Ø La prématurité spontanée :
Elle a pour origine :
v Les infections qui sont secondaires soit à un travail prématuré par
l'intermédiaire d'une activité utérine, soit à une rupture prématurée des membranes,
qui elle-même sera suivie d'une activité utérine et d’un accouchement prématuré.
Elles constituent la principale cause de prématurité [11].
v Les causes de distension utérine : les grossesses multiples, l'hydramnios ou
l'excès de liquide amniotique parfois en rapport avec une malformation fœtale.
v Toutes les malformations utérines avec la béance cervicale.
v Le placenta prævia.
Ø La prématurité induite :
Elle s'est développée parallèlement aux progrès de la réanimation néonatale
[23]. Les indications d'extraction sont : l'hypotrophie ou souffrance fœtale
chronique, la pré-éclampsie, l'hématome rétro-placentaire ainsi que diverses
pathologies maternelles.
14
II. Selon l’âge gestationnel :
Ø La prématurité moyenne :
En principe, ces naissances peuvent avoir lieu dans une clinique obstétricale
pourvue uniquement d’un département de néonatalogie « n » : néonatalogie de
base, non attachée à une unité de néonatalogie « N » : département néonatal de
soins intensifs (NIC : Néonatal Intensive Care ou Soins Intensifs Néonataux) [3] [17].
Cependant, comparés aux nouveau-nés à terme (37 jusqu’à 42 semaines), les
enfants prématurés de cette catégorie d’âge gestationnel présentent plus de
complications à la naissance et durant les premiers jours de vie, mais ils seront
rarement mis en couveuse et pourront rester auprès de la mère [38].
Ø La grande prématurité :
Les grands prématurés (nés entre 28 semaines et 32 semaines), pèsent
généralement moins de 2000 grammes et doivent bénéficier de soins particuliers
[25].
Ø La très grande prématurité :
Ces nouveau-nés (entre 22 semaines et 27 semaines) ont généralement un
poids inférieur à 1000 grammes. Le pronostic tant sur le plan de la morbidité que
de la mortalité est beaucoup plus réservé. La limite d’âge gestationnel à partir
duquel la réanimation néonatale est légitime est en perpétuelle évolution compte
tenu des progrès de la néonatalogie et fait l’objet de débats éthiques qui sortent du
champ du présent travail.
15
AFFIRMATION DE LA PREMATURITE
Pour préciser le terme d’une grossesse, plusieurs moyens sont disponibles :
I. Date des dernières règles :
Elément essentiel et très important pour apprécier l’âge de la grossesse, mais
parfois non concluant surtout si les cycles menstruels sont irréguliers.
II. Echographie du premier trimestre :
Un complément indispensable et très précis qui donne non seulement l’âge de
la grossesse mais fournit aussi des informations d’ordres morphologiques et
qualitatives.
Pour cette datation, l'échographiste utilise plusieurs mesures en fonction de
l'âge de la grossesse :
Ø Entre 4,5 et 7 semaines d'aménorrhée il mesure la longueur maximale du sac
gestationnel (le sac contenant la grossesse)
Ø Entre 7 et 12 semaines d'aménorrhée il mesure la longueur cranio-caudale ; le
degré de précision avec cette mesure est de l'ordre de + 3 jours ;
Ø Entre 12 et 20 semaines d'aménorrhée il utilise les mesures biométriques
suivantes :
a) BIP : diamètre bipariétal ;
16
b) DAT : diamètre abdominal transverse ;
c) LF : longueur fémorale ;
d) Ces mesures, à ce terme de la grossesse donnent le terme avec une
précision de + une semaine.
Ø Entre 20 et 24 semaines d'aménorrhée il utilise en particulier la LF qui donne
(après corrélation avec les autres mesures) le terme avec une précision de + une
semaine.
Ø Après 24 semaines d'aménorrhée l'échographie n'est pas capable de déterminer
le terme avec une bonne précision (précision de l'ordre de + deux semaines).
III. Morphogramme :
Les valeurs du poids, de la taille et du périmètre crânien (PC) doivent être
reportées sur des courbes établies sur une population de référence. Ces critères ne
sont cependant pas fiables en cas d'hypotrophie ou de RCIU. Le périmètre crânien,
reste l'élément le plus corrélé au terme, sauf en cas de RCIU (retard de croissance
intra-utérin) global [21].
IV. Examen neurologique :
Il doit évaluer la maturation cérébrale sur de nombreux critères [1]:
Ø le tonus passif : extension des 4 membres chez le grand prématuré, flexion
des membres supérieurs à partir de 34 SA, et quadriflexion à partir de la 40ème SA.
Ø Les mouvements spontanés.
17
Ø Les reflexes archaïques : L’examen neurologique permet une assez bonne
estimation du terme, mais il est peu contributif dans le cadre d’une pathologie
interférente avec l’examen lui-même ou bien une atteinte purement neurologique.
18
Tableau 1 : Diagnostic de maturation neurologique [1]. 28 semaines 32 semaines 34 semaines 36 semaines 41 semaines
Tonus passif Attitude spontanée
Angle poplité 180° 90° 80°
Angle pieds-jambe 35° 15° 0°
Talon-oreille Au contact Résistant Résistant Impossible
Foulard (position du
coude)
Dépasse la ligne
mamelonnaire
hétérolatérale
Entre ligne médiane et ligne
mamelonnaire hétérolatérale
Ligne médiane Ligne
mamelonnaire
homolatérale
Retour en flexion du
membre supérieur et
après une inhibition de
30 secondes
Absent Existe,
inhibable
Existe, peu
inhibable
Existe, non
inhibable
Tonus actif Fléchisseurs de la nuque
(couché, amené en
position assise)
Tête pendante La tête passe et
retombe
aussitôt en
avant
Dodeline, puis
retombe en
avant
La tête se
maintient dans le
prolongement du
tronc
Extenseurs de nuque
(assis, légère inclinaison
en arrière)
Absent Début de redressement faible Redressement,
sans maintient
Redressement, la
tête se maintient
Redressement sur les
membres inférieurs
Absent Cuisses Bas du tronc Haut du tronc Complet, avec
redressement de
la tête
Redressement du tronc
(enfant maintenu contre
soi)
Absent Ebauche Complet Excellent
Réflexes
d'automatisme
primaire
Succion Absente Faible Existe
Moro Faible, non
reproductible
Faible
abduction des
bras
Complet avec cri
Préhension (grasping) Doigts Epaule Ebauche
d'entraînement
de la tête
Entraîne la
nuque
Marche Absente Ebauche Bonne sur les pointes Complète sur
plante
Réflexe d'allongement
croisé du membre
inférieur
Réflexe de
défense
inorganisé ou
absence de
réponse
Extension avec
très large
abduction
Extension-
abduction,
éventail des
orteils
Enchaînement
flexion-
extension
Flexion-
extension-
abduction
19
V. Critères morphologiques externes « de Farr » [1]:
Ces critères ont une meilleure sensibilité que l'examen neurologique, mais ont
une reproductibilité modérée. Ils s'intéressent au développement des plis plantaires,
de la chevelure, de la position des testicules ou de l'écartement des grandes lèvres,
de la consistance du cartilage de l'oreille, de l'aspect et de la consistance de la peau,
de l'aspect du mamelon et de la taille de l'aréole, de la présence ou non d'un œdème
et de la longueur des ongles. Ces critères ne sont pas affectés par l'hypotrophie ni
les pathologies habituelles du prématuré. L'examen neurologique et les critères de
Farr permettent d'élaborer le score de Dubowitz. Le poids du placenta est un critère
trop imprécis pour être utilisé [4]. Les critères radiologiques (apparition des points
d'ossification) sont exceptionnellement utilisés [4].
20
Tableau 2 : Diagnostic de maturation morphologique ou score de Farr [1].
0 1 2 3 4
P
e
a
u
Couleur (en dehors
du cri) Rouge sombre Rose
Rose pâle,
irrégulier Pâle
Transparence
Nombreuses veinules
collatérales très visibles
sur l'abdomen
Veines et
collatérales visibles
1 ou 2 gros
vaisseaux
nettement visibles
1 ou 2
vaisseaux peu
nets
Absence de
vaisseaux
visibles
Texture Très fine, "gélatineuse"
à la palpation Fine et lisse
Lisse et un peu
épaisse
Desquamation
superficielle ou
éruption fugace
Epaisse, rigide
Craquelures des
mains et des
pieds
Parcheminée
Craquelures
profondes
Desquamation
abondante
Œdème (des extrémités) Evident, pieds et mains Non évident
Petit godet tibial Absent
Lanugo (enfant soutenu en
position ventrale vers la
lumière)
Absent
Abondant, long et
épais sur tout le
dos
Clairsemé dans le
bas du dos
Présence de
surfaces
glabres
Absent sur au
moins la moitié
du dos
O
r
e
i
l
l
e
s
Forme
Pavillon plat
Rebord de l'hélix à
peine ébauché
Début
d'enroulement sur
une partie de
l'hélix
Enroulement
complet de l'hélix
Début de saillie de
l'anthélix
Reliefs nets
bien
individualisés
Fermeté
Pavillon pliable ne
revenant pas à sa forme
initiale
Pavillon pliable
revenant lentement
à sa forme initiale
Cartilage mince
L'oreille revient
rapidement en
place
Cartilage sur
tout le bord
L'oreille revient
immédiatement
en place
O
G
E
Masculins (testicules) Aucun testicule intra
scrotal
Au moins un
testicule abaissable
Au moins un
testicule descendu
Féminins (grandes
lèvres)
Grandes lèvres ouvertes
Petites lèvres saillantes
Grandes lèvres
incomplètement
recouvrantes
Grandes lèvres
bord à bord
Tissu mammaire (diamètre
mesuré entre le pouce et
l'index)
Non palpable Inférieur à 0,5 cm Entre 0,5 et 1 cm Supérieur à 1
cm
Nodule mamelonnaire Mamelon à peine visible
Aréole = 0
Mamelon net
Aréole plane
Mamelon net
Aréole surélevée
Mamelon net
Aréole de
diamètre
supérieur à 0,7
cm
Plis plantaires Absents
Minces traits
rouges sur la
moitié antérieure
de la plante
Plis plus marqués
sur le tiers
antérieur
Indentations
sur les deux
tiers antérieurs
Indentations
profondes sur
toute la plante
21
Score Age
gestationnel
Score Age gestationnel Score Age
gestationnel
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
28,1
29,0
29,9
30,8
31,6
32,4
33,2
33,9
34,6
35,3
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
35,9
36,5
37,1
37,6
38,1
38,5
39,0
39,4
39,7
40,0
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
40,3
40,6
40,8
41,0
41,1
41,2
41,3
41,4
41,4
41,4
Tableau 3 (suite) : Diagnostic de maturation morphologique ou score de Farr [1].
VI. Examen électro physiologique :
L’EEG et les potentiels évoqués visuels et auditifs peuvent donner une
estimation assez précise du terme en l'absence d’une pathologie neurologique [4].
L’EEG en période néonatale est caractérisé par des éléments qui en font un
véritable marqueur de maturation. Pour être valides les EEG doivent impérativement
être enregistrés suffisamment longtemps afin que l’on puisse interpréter l’EEG des
divers états de vigilance. Un électroencéphalographiste connaissant bien l'EEG du
prématuré est capable de préciser l'âge gestationnel à une ou deux semaines près,
et ceci peut aider le clinicien lorsqu'il existe une discordance entre le poids de
l'enfant et le résultat de son examen neurologique [59].
22
L’EEG peut être réalisé depuis la 24ème semaine, seulement les
enregistrements sont encore très rares car l’enfant est encore très fragile à cet âge
et habituellement hospitalisé en réanimation [58].
23
EPIDEMIOLOGIE
Selon l’OMS : chaque année, quelques 4 millions de nouveau-nés meurent
avant l’âge de quatre semaines. 98 % de ces décès se produisent dans des pays en
développement. La prématurité représente 28 % de la mortalité néonatale, ce qui
donne un chiffre nettement au supérieur à 1 million de mortalité parmi les nouveau-
nés prématurés [40].
Ø Au Maroc :
Le nombre des décès des bébés prématurés est très alarmant : « Au total,
16.700 décès de prématurés sont recensés annuellement au niveau des hôpitaux
publics. Il faut savoir que 60% des décès infantiles sont observés durant la période
néonatale précoce (28 premiers jours de vie) », indique-t-on auprès du ministère de
la Santé [15]. «Nous disposons de quelque 200 couveuses pour prendre en charge
les prématurés. Ce chiffre couvre les 133 hôpitaux publics y compris les hôpitaux
des 4 CHU à Rabat, Marrakech, Casablanca et Fès. Le coût moyen d'une couveuse
coûte 70.000 dirhams» affirme Dr Abdelghani Drhimeur, responsable de l’Unité
stratégie interne et communication à la direction des hôpitaux et des soins
ambulatoires au ministère de la Santé [15].
La prématurité demeure encore la deuxième cause de mortalité chez les
nouveau-nés derrière les causes infectieuses au Maroc [14]. Une récente étude
menée par le service de néonatologie à l’hôpital d’enfants à Rabat a évalué le haut
risque de mortalité chez les prématurés. «Les données recensées durant notre
pratique quotidienne nous montrent que 40% des prématurés hospitalisés au service
proviennent de la maternité Souissi de Rabat, 40% des centres hospitaliers
24
provinciaux, 16% des maisons d'accouchement et 4% naissent à domicile.
Parmi les nouveau-nés provenant d'autres structures que la maternité Souissi de
Rabat, 66% des transferts n'ont pas été médicalisés. Ce qui explique les 40% de
décès au sein de cette population », relève-t-on dans cette étude [14].
Selon l’étude faite à l’échelle mondiale par l’Unesco en l’an 2000, le Maroc
occupe la 119ème position en ce qui concerne la mortalité néonatale avec un taux
de mortalité néonatale de 27 ‰ [41].
Ø En France :
L’incidence de la prématurité est en augmentation, passant de 7,4% en
1996 à 8,2% en 2005 [3].
Graphique 1 : Evolution de la prématurité de 1994 à 2005 BDMS-ONE [3].
Les données de la mortinatalité montrent une surmortalité chez les prématurés
25
en 2005, de l’ordre de 102‰ chez les nouveau-nés d’âge gestationnel inférieur à 34
SA, 11‰ entre 34 et 36 semaines de durée gestationnelle et environ 1‰ parmi les
naissances au delà de la 36ème SA. La part de mortalité connue via les documents «
avis de naissance » de l’ONE (L’Office de la naissance et de l’enfance) et transmise à
la BDMS (Rapport Banque de Données Médico-sociales) à l’administration pour
traitement est de 4 pour mille naissances. Le cumul des données 2004 et 2005
donne les résultats repris dans le tableau ci-dessous (Tableau 4).
Tableau 4 : Devenir des prématurés selon la tranche de durée gestationnelle
BDMS-ONE 2004-2005.[3]
26
Tableau 5 : Évolution des taux d'incidence de la prématurité en France [50].
Ø Aux états unis :
Les prématurés constituent 12.5 % de l’ensemble des naissances , avec un total
d’un demi-million tous les ans - une augmentation de plus de 30% pendant les
vingt-cinq dernières années, selon deux nouveaux rapports, un par l'institut de
médecine et l'autre par les instituts nationaux de la santé [2]. La prise en charge des
bébés prématurés coûte aux Etats-Unis 26 milliards de dollars chaque année [9].
Les médecins disent qu'il devrait y avoir plus d'examens échographiques pendant la
grossesse [2]. D'autres réclament des directives plus strictes de traitement de
fertilité. Les Etats-Unis sont classés 23ème dans la mortalité infantile une fois
comparés à d'autres nations développées [23]. Quoique la mortalité infantile est en
train de baisser significativement en Amérique : en 2003, 6,8 bébés pour 1.000
sont morts pendant leur première année, au lieu de 7 pour 1.000 en 2002 [51].
D'autres pays développés ont amélioré ce taux de façon plus significative et à une
vitesse beaucoup plus rapide. Ainsi, le taux de mortalité infantile moyen dans
l'union européenne, qui inclut ses nouveaux membres européens orientaux, est de 5
pour 1.000 [50]. En 2004 aux Etats-Unis: les bébés hypotrophes (< 2.5 Kg) ont
représenté : 8,1%, au lieu de 7.9% en 2003 [51].
27
HISTORIQUE
De tout temps, il y a eu des bébés nés trop tôt et, si la très grande majorité
décédait peu après la naissance, certains ne nécessitant pas d’oxygène
supplémentaire survivaient [3]. Environ 400 ans avant J.-C., Hippocrate affirmait
qu’un fœtus né à 7 mois de grossesse ressemblait à un bébé né à terme mais
survivait rarement. Une croyance présente chez les Grecs, les Latins et les peuples
germaniques voulant que les bébés nés à 7 mois avaient plus de chances de survie
que les bébés nés à 8 mois a persisté jusqu’au XVIIIe siècle [21]. Cette croyance est
encore présente dans notre contexte socioculturel marocain.
Toutefois, on s’est peu intéressé au phénomène des bébés prématurés avant
1870. La guerre franco-russe ayant décimé la population française, les médecins ont
mis alors un effort soutenu à diminuer la mortalité infantile dans le but de repeupler
la France. La première préoccupation des docteurs Tarnier et Budin, obstétriciens,
est l’incapacité pour les prématurés de garder leur chaleur. Ayant vu, dans un zoo,
des couveuses utilisées pour les poussins, ils en commandent quelques-unes et
décident de les utiliser pour les bébés prématurés. Il s’agit alors de couveuses non
fermées munies d’une alarme qui sonne si la température devient trop élevée.
Concurremment, on commence à donner du lait maternel aux bébés à la cuillère ou
par gavage. Comme plusieurs décèdent d’infections, des règles sont instaurées.
Toute personne s’approchant des bébés doit avoir lavé ses mains, le lait est réfrigéré
et une bonne hygiène règne dans la salle où se trouvent les prématurés. Les mères
sont les bienvenues et sont même encouragées à allaiter [23]. En 1901, comme la
survie des bébés prématurés devient un véritable sujet d’intérêt, le Dr Couney
décide de les présenter dans des expositions. Les frais d’entrée permettent de
subvenir aux besoins des bébés. On estime qu’en quarante ans, cinq mille bébés
28
prématurés ont été montrés dans des expositions ou dans des foires. Alors que le
Dr Budin laissait une place importante aux parents auprès de leur bébé, le Dr
Couney, quant à lui, interdit la visite des parents car il croyait que les infections
seraient ainsi moindres. Depuis, cette supposition qui a été déclarée comme non
fondée, toutefois ce ne sera que dans les années 1970 que les parents pourront de
nouveau visiter leur bébé prématuré dans les pouponnières. La première
pouponnière officielle offrant des soins aux bébés prématurés n’ouvre ses portes
qu’en 1923 à Chicago [21].
En 1928 débute l’intubation de bébés demandant une aide respiratoire
importante et, en 1940, une forte concentration en oxygène est librement utilisée
chez un très grand nombre de prématurés. Ce n’est que dans les années 1950 qu’on
s’apercevra que la haute teneur en oxygène a causé chez bien des enfants une
atteinte visuelle tout en augmentant le taux de survie. En 1956, on décrit ce qui est
aujourd’hui appelé rétinopathie. Bien des enfants quittent alors l’hôpital aveugles ou
avec une atteinte visuelle causée par de trop fortes doses d’oxygène. On administre
aussi des antibiotiques visant à traiter diverses infections. Certains de ces
antibiotiques s’avèrent ototoxiques (toxiques pour l’oreille) et des enfants
deviennent sourds. Les traitements se raffinent et permettent l’augmentation du
taux de survie, mais l’immaturité des enfants et l’absence de recherches concernant
les traitements offerts ont parfois des incidences négatives importantes [3].
Comme de plus en plus de bébés prématurés malades et immatures reçoivent
des soins, de nouvelles maladies commencent à émerger. En 1964, on découvre une
maladie intestinale grave, l’entérocolite nécrosante, qui touche les prématurés. On
décrit pour la première fois en 1967 la dysplasie broncho-pulmonaire. Ce n’est
qu’en 1975 que la néonatologie devient une spécialité reconnue par le Comité de
pédiatrie américain (American Board of Pediatrics). Les bébés prématurés sont
29
transférés dans des centres spécialisés où on leur offre des soins; différentes
technologies y sont utilisées plus largement comme les respirateurs et la
photothérapie par exemple. Paradoxalement, ce n’est qu’en 1984 que, grâce à
l’intervention d’une mère, on reconnaît dans la communauté scientifique que le
bébé prématuré peut ressentir la douleur. En effet, jusque-là toutes les interventions
(chirurgie cardiaque, installation de drain au cerveau, etc.) étaient effectuées sans
aucune anesthésie. Il y a encore aujourd’hui une évolution en ce qui concerne le
contrôle de la douleur. Depuis environ huit ans, on administre des sédatifs aux
bébés intubés à l’unité néonatale [1][3]. Les soins visant à un meilleur confort du
bébé prématuré et pouvant diminuer à long terme l’incidence de certaines séquelles
sont de plus en plus mis en place dans les unités néonatales. Toutefois, ces soins ne
sont pas encore appliqués partout. On recouvre les incubateurs afin de diminuer la
lumière environnante, de permettre un meilleur sommeil au bébé. On positionne le
bébé pour qu’il soit plus confortable et pour éviter des déformations à plus long
terme. On tente de diminuer l’intensité des bruits susceptibles de déranger le bébé,
mais aussi de causer chez lui une perte auditive [3].
Au début du siècle, la survie des bébés nés quelques semaines trop tôt était
loin d’être assurée. Le défi de les garder au chaud et de les nourrir était énorme. À
ce moment, le taux de survie des bébés pesant entre 1 200 grammes et 1 500
grammes atteignait 15%. Par contre, ces enfants ne bénéficiaient d’aucun suivi ainsi
on ne sait pas combien ne souffraient d’aucune séquelle. Toutefois, en 1939, le
docteur Mary Shirley effectue une recherche auprès d’enfants âgés de 6 mois à 30
mois qui étaient nés à moins de huit mois et demi pesant moins de cinq livres. Elle
publie un article dans Child Development où elle fait état de ses observations. Elle
affirme que plusieurs ont de la difficulté à avoir une prononciation correcte, ont une
maladresse motrice évidente, un retard dans l’acquisition de la motricité globale et
30
même une démarche saccadée. Ils sont également hyperactifs, émotionnellement
immatures, démontrent des réactions anormales de peur, etc. Ses résultats
demeurent encore actuels. Aujourd’hui, environ 85% de ces bébés survivent et de
nombreuses études portent sur eux. On rapporte que plusieurs sont atteints de
paralysie cérébrale ou vivent avec une surdité, certains ont des problèmes visuels ou
une déficience intellectuelle. Toutefois, plusieurs n’ont pas de limitation
fonctionnelle en tant que telle, mais présentent des troubles d’apprentissage ou des
caractéristiques dont parlait déjà le Dr Shirley en 1939.
Aujourd’hui, des bébés nés à 23 semaines sont réanimés de façon routinière. Le défi
s’est complexifié et un très grand nombre des extrêmes prématurés gardent des
séquelles souvent multiples de leur naissance prématurée. Il est de plus en plus
difficile de démêler l’écheveau des problèmes présentés par ces enfants et bien des
professionnels avouent être dépassés. La néonatalogie s’est penchée depuis ses
débuts sur les interventions nécessaires pour maintenir en vie les bébés prématurés
et le taux de survie s’est grandement amélioré. Malheureusement, le suivi offert à
l’heure actuelle à ces enfants est tout à fait insuffisant. Il est maintenant nécessaire
que les champs d’intérêt (et d’obligation) de la néonatologie s’élargissent à
l’entièreté de l’enfant et pour toute sa vie [1] [3] [21] [23].
31
PHYSIOPATHOLOGIE
Deux éléments caractérisent le nouveau né prématuré : L’absence de réserves,
et l’immaturité des principales fonctions de l’organisme [4].
I. L’absence de réserves :
C'est surtout lors du 3ème trimestre de la grossesse que se constituent les
différentes réserves fœtales : énergétiques (graisses, glycogène), en oligo-éléments
(fer, calcium,...) et en vitamines (surtout D) [17].
II. L’immaturité biologique :
Le prématuré est un nouveau-né dont toutes les grandes fonctions sont
immatures.
Ø L'appareil respiratoire :
L’immaturité de l’appareil respiratoire est due en grande partie à un déficit
quantitatif et/ou qualitatif en surfactant pulmonaire, dont le rôle principal est
d’éviter le collapsus alvéolaire en fin d’expiration grâce à ses fonctions
tensioactives. Ce déficit est responsable de la maladie des membranes hyalines
(MMH). Le surfactant exerce également des fonctions anti-œdémateuses et immun-
modulatrices sur l’activité macrophagique. La physiopathologie des dysplasies
broncho-pulmonaires est multifactorielle et fait intervenir comme facteurs
principaux l’immaturité des structures broncho-pulmonaires, la toxicité de
l’oxygène et les Baro- et volo traumatismes liés à la ventilation en pression positive.
La physiopathologie des apnées-bradycardies est complexe et fait intervenir
plusieurs mécanismes plus ou moins intriqués dont le point commun est
l’immaturité des différents systèmes intervenant dans la régulation
32
cardiorespiratoire. La maturation progressive de ces systèmes explique l’évolution,
avec l’âge gestationnel, de la fréquence et de la durée des apnées qui, très
fréquentes et prolongées chez les extrêmes prématurés, vont devenir de plus en
plus rares et courtes, pour disparaître tout à fait à l’âge corrigé du terme [4].
Ø Le foie:
L’immaturité hépatique explique la grande fréquence des ictères « défaut de
glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine » et le défaut de synthèse de
prothrombine à partir de la vitamine K [4].
Ø L'appareil digestif :
Le reflexe de succion déglutition n’est acquis qu’à partir de la 34ème SA [4]. Les
fonctions d’absorption des différents nutriments se trouvent encore immatures ainsi
que les fonctions motrices du tube digestif avec pour conséquence de nombreux
troubles mineurs de l’alimentation :
- Retard de l’évacuation de l’estomac ;
- Ballonnement abdominal ; adynamie intestinale transitoire ;
- Retard de l évacuation du méconium, constipation ;
- Diarrhée, selles glaireuses…
Ø Le système immunitaire :
L’immaturité immunitaire humorale et cellulaire explique la fréquence et la
gravité des infections chez le prématuré. Ce dernier doit donc être isolé et manipulé
avec de grandes précautions d’asepsie [1].
33
Ø La thermorégulation :
ü Augmentation des pertes :
- Pertes par conduction;
- pertes par radiations;
- pertes par convection;
- perte par évaporation.
ü Moyens de lutte réduits :
- Réduction du panicule adipeux.
- Production de chaleur insuffisante.
ü Conséquences de l’hypothermie :
- Aggravation des difficultés d’adaptation (respiratoire ++).
- Troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose).
- Apnées.
ü Nécessite une prévention adaptée .
Ø Immaturité cutanée :
ü Particularités physiologiques
- Fine, non kératinisée, très fragile, d’autant plus que l’enfant est prématuré.
ü Conséquences
- Perte d’eau importante.
- Passage facile des substances appliquées sur la peau.
- Colonisation bactérienne, infection.
- Lésions traumatiques.
34
Et bien d’autres immaturités touchant :
Ø L’épithélium vasculaire,
Ø Les fonctions tubulaires rénales,
Ø Le système endocrinien,
Ø La synthèse d'érythropoïétine,
Ø La digestion des graisses…
35
ETIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
Les causes de l’accouchement prématuré sont multiples. Parmi les causes
retrouvées les infections occupent le premier rang [24]. Mais souvent les
accouchements prématurés surviennent sans causes évidentes.
On distingue les facteurs favorisant et les causes directes de l’accouchement
prématuré.
I. Facteurs de risque:
Sans être des causes proprement parlé, les facteurs de risque d'accouchement
prématuré sont néanmoins importants à prendre en compte en terme de prévention.
On peut en identifier plusieurs : âge inférieur à 18 ans ou supérieur à 35 ans,
tabagisme, alcoolisme, grossesses particulièrement rapprochées, mauvaises
conditions socio-économiques avec fatigue excessive liée à la durée du travail, sa
pénibilité (travail de nuit) ou aux conditions familiales, déplacements quotidiens,
position debout prolongée, dénutrition relative, etc… La prématurité est
sensiblement plus fréquente chez les patientes de la communauté noire. Le fait
d'avoir fait un premier accouchement avant terme augmente également très
sensiblement le risque de récidive. Les grossesses multiples sont responsables de
près d'un cinquième des accouchements prématurés. Le travail avant terme survient
dans près de 40% des grossesses gémellaires et est quasi constant dans les autres
cas [24].
Le tableau suivant (Tableau 6) résume les connaissances actuelles quant aux
différents facteurs de risque. Il faut souligner que l'origine de l'accouchement
36
prématuré est rarement déterminée en anténatal. Elle est le plus souvent
multifactorielle particulièrement pour l'accouchement prématuré spontané [11].
Il ne faut pas confondre facteurs de risque, causes et signes de menace :
l’accouchement prématuré est plus fréquent chez les femmes qui présentent plus de
facteurs de risque que dans la population générale. Si l’accouchement précédent est
prématuré, le risque que cela se reproduise est multiplié par un facteur 3. Le lien
avec le facteur « risque » concerne une grossesse antérieure et il ne peut pas être
d’ordre causal pour la grossesse actuelle [3].
37
Tableau 6 : Facteurs de risque d'accouchement prématuré et possibilité de
prévention [26].
Relation avec Possibilité Facteurs de risque
Race noire oui Non Vie seule oui Non Bas niveau socio-économique oui Non Age maternel < 18 ans ou > 35 ans Discuté - Profession avec activité physique Discuté Oui Faible poids ou petite taille Discuté - Prise de poids ou nutrition Discuté - Stress Discuté Difficile Mauvais suivi prénatal Probable Oui Tabac Oui Oui Alcool, caféine Non - Cocaïne Probable Oui
Antécédents Accouchement prématuré Oui Oui, si béance Fausse-couche tardive Oui Oui, si béance Exposition au Distilbène Oui Oui Malformation utérine Oui Non Béance cervicale Oui Oui Intervalle court entre 2 grossesses Oui Non Antécédents familiaux Discuté Non
Facteurs de la grossesse en cours FIV Oui Non Placenta prævia Oui Non Métrorragie Oui Non Grossesse multiple Oui Non Infections urogénitales Oui Oui Rapports sexuels Non Oui
38
Figure 2 : Facteurs de risque et signes de menace d’accouchement prématuré [3].
39
II. Causes directes :
1. Causes Ovulaires :
On entend par causes ovulaires tout ce qui dépend du fœtus et de ses annexes:
Placenta, membranes, liquide amniotique… [21].
a) Causes fœtales :
Les causes fœtales pouvant être à l’origine d’un accouchement prématuré sont:
Ø Les grossesses multiples (jumeaux, triplés …) ;
Ø Certaines malformations fœtales notamment par le biais d’hydraminios
(atrésie de l’œsophage ; atrésie duodénale…) [4].
b) Causes liées aux membranes et au liquide amniotique :
Ø Rupture prématurée des membranes :
L’ouverture prématurée (avant l’entrée en travail) de la poche des eaux,
lorsqu’elle survient avant 37 SA est une des causes les plus incriminées dans
l’accouchement prématuré, notamment si l’origine est infectieuse [21].
La disparition de la barrière membranaire favorise l’infection ascendante à
partir des germes vaginaux et la survenue d’une chorioamniotite.
Le diagnostic est évoqué devant un écoulement de liquide clair. Il peut être
confirmé par un simple examen au spéculum relevant un écoulement de liquide
provenant de l’orifice cervical. Dans certains cas le diagnostic peut être étayé par un
test pH calorimétrique (le PH vaginal normal est acide il devient alcalin en cas de
rupture des membranes) ou par un test à la diamine oxydase (DAO) [34].
40
Ø Chorioamniotite :
Il s’agit d’une infection ovulaire, elle survient le plus souvent après une rupture
prématurée des membranes et se traduit par l’existence d’au moins deux des signes
suivants :
v Fièvre supérieure à 37,8° C.
v Tachycardie fœtale supérieure à 160 battements par minute.
v Hyperleucocytose supérieure à 18000.
v Présence de contractions utérines.
Ø Hydramnios :
L’hydramnios est l’existence d’une quantité excessive de liquide amniotique. La
surdimension utérine qu’il provoque entraîne des contractions utérines et un
accouchement prématuré.
Le diagnostic peut être évoqué devant une hauteur utérine excessive et doit
être confirmé par une échographie.
Les causes d’hydramnios peuvent être maternelles (diabète gestationnel ou
permanent) ou fœtales (malformation, myasthénie, myopathie…) ; parfois
idiopathiques [21].
c) Causes placentaires :
L’insertion vicieuse du placenta sur le segment inférieur ; compliquée ou non
d’hémorragie ou d’ouverture de l’œuf, provoque souvent un accouchement avant
terme [1].
41
L’hématome rétro-placentaire est responsable également d’accouchement
prématuré [1].
2. Causes utérines :
a) Béances Cervico-isthmiques:
C’est l’incompétence du col qui s’ouvre précocement au cours de la grossesse.
Le diagnostic repose essentiellement sur les antécédents : fausse(s) couche(s)
spontanée(s) tardive (s) ou accouchement très prématuré en l’absence d’étiologie
patente.
L’existence d’une béance avérée impose des mesures préventives de repos et
peut justifier la réalisation d’un cerclage (faufilage d’un fil non résorbable autour du
col permettant de diminuer le risque d’ouverture prématurée) [21].
b) Malformation Utérine :
Hypoplasie, utérus bicorne, utérus cloisonné … [21].
c) Exposition in utero au Distilbène (DES) :
Ce traitement a été prescrit à des femmes enceintes jusqu’en 1975 environ. Les
filles de ces femmes traitées au DES peuvent présenter à des degrés divers des
malformations utérines (hypoplasie, utérus en T), cervicales (sténose vaginale,
adénocarcinome vaginal)… [53].
3. Causes générales :
a) Infections :
Ø Parmi les infections celles qui intéressent l’arbre urinaire (pyélonéphrites
aiguës, subaiguës chroniques ou larvées) méritent une mention spéciale. Un ECBU
42
est nécessaire dans ce cas.
Ø Les infections vaginales ou cervico-vaginales ascendantes :
v Les infections cervico-vaginales sont responsables d’une réaction
inflammatoire qui peut induire des contractions et des modifications du col
utérin. Les germes les plus fréquemment en cause sont : streptocoque β
hémolytique du groupe B, E. Coli et les bacilles Gram négatif.
v La vaginose bactérienne n’est pas une vaginite, c’est un déséquilibre de
la flore vaginale normale avec disparition de la flore de Döderlein (lactobacilles,
producteurs d’acide lactique) , elle est la conséquence d’une alcalinisation du
PH vaginal (supérieur à 5.5) et favorise la prolifération de germes plus souvent
des anaérobies : Gardnerella Vaginalis ; Pepto-Stretococus, Mobiluncus,
Bacteroïdes flagilis. Urea plasma, Uréalyticum… [34].
Ø Chorioamniotite : (voir les causes fœtales).
Ø Les autres infections sont :
v Cystite.
v Toutes les infections sévères.
v Infection parasitaire : le paludisme.
Recherche d’affection inapparente comme la toxoplasmose ou la maladie des
inclusions cytomégaliques ou une infection à Rickettsie ou à Néorickesttsie [34].
b) Les Syndromes Vasculo-rénaux.
c) Le diabète :
Quand il s’accompagne d’ hydramnios, c’est une cause plus rare.
43
d) Toute altération de l’état général.
e) Les cardiopathies.
4. Prématurité induite :
IL s’agit du cas particulier où l’accouchement prématuré n’est pas spontané
mais provoqué par décision médicale devant une situation à risque de mort fœtale
ou de séquelles pour l’enfant : Souffrance fœtale, retard de croissance intra utérin
sévère… L’accouchement peut être provoqué par un déclenchement ou par une
césarienne [8].
Tableau 7 : Causes de prématurité d’indication médicale [8].
44
D’après ces données un coefficient de risque d’accouchement prématuré (CRAP)
a été établi par PAPIERNIK [54] qui évalue pour chaque femme le danger d’avoir une
interruption prématurée de sa grossesse. Plusieurs facteurs sont retenus, cotés
suivant leur importance et classés en série.
L’addition des points donne un coefficient qui schématise le risque :
Ø Si le CRAP est inférieur à 5, il n’y a pas de danger de prématurité.
Ø Si le CRAP est compris entre 5 et 10 le risque est potentiel.
Ø Si le CRAP est supérieur à 10 le risque est certain [54].
45
1
•Deux enfants ou plusieurs sans aide familiale. •Conditions socio-économiques médiocres.
• Un curetage. • Court intervalle après grossesse précédente (un an entre accouchement et fécondation).
• Travail à l’extérieur.
• Fatigue inhabituelle. • Prise de poids excessive.
2
•Grossesse illégitime non-hospitalisée en maison maternelle. •Moins de 20 ans. •Plus de 40 ans.
• Deux curetages.
• Plus de trois étages sans ascenseur. • Plus de 10 cigarettes par jour.
• Moins de 5 kg de prise de poids. • Albuminurie. • Tension artérielle : • Maxima supérieure à 13 • Minima supérieure à 8.
3
•Mauvaises conditions socio-économiques. •Moins de 1,50 m. •Moins de 45 kg.
• Trois curetages ou plus. • Utérus cylindrique.
• Long trajet quotidien. • Efforts inhabituels. • Travail fatigant. • Grand voyage.
• Chute de poids le mois précédent. • Tête trop bas située pour un fœtus loin du terme. • Segment inférieur déjà formé à une date éloignée du terme. • Siège à plus de sept mois.
4 •Moins de 18 ans.
• Pyélonéphrite. • Métrorragies du deuxième trimestre. • Col court. • Col perméable. • Utérus contractile.
5
• Malformation utérine. • Un avortement tardif. • Un accouchement prématuré.
• Grossesse gémellaire. • Placenta prævia. • Hydramnios.
Tableau 8 : Coefficient du risque d’accouchement prématuré.
46
PRISE EN CHARGE DU NOUVEAU-NE PREMATURE
La prise en charge d’un nouveau né prématuré commence en intra-utérin, par
l’évaluation exacte de l’âge gestationnel , la prise en charge adéquate d’une menace
d’accouchement prématuré ( MAP ) ou d’une rupture prématurée des membranes
(RPM) ou d’autre pathologie obstétricale, la décision judicieuse de la voie
d’accouchement , l’administration de corticothérapie anténatale pour prévenir la
maladie des membranes hyalines ( MMH ) , les bonnes conditions d’accouchement et
de transfert , les mesures de réanimation adaptée , le dépistage et la prévention
et/ou prise en charge des éventuelles complications …
Ainsi , il s’agit d’une prise en charge multidisciplinaire impliquant obstétriciens,
sages femmes, pédiatres, infirmières et membres d’autres groupes professionnels…
et nécessite une habilité et justesse en matière de communication d’information soit
entre les membres de l’équipe soignante elle-même ou entre le personnel soignant
et les parents [11].
I. En intra utérin :
A. Prise en charge d’une MAP : [Annexe 5]
La prise en charge d’une MAP est directement influencée par 2 paramètres
essentiels : L’âge gestationnel et le risque infectieux [34].
La conduite à tenir consiste d’abord en une hospitalisation ou une surveillance
à domicile en fonction de la gravité de la menace avec repos et arrêt de travail. Elle
comporte:
47
Ø Surveillance clinique et monitoring des contractions utérines et du RCF.
Ø Examen cardio-respiratoire maternel.
Ø Tocolyse per os en cas de MAP modérée.
Ø Hospitalisation avec tocolyse IV en cas de MAP moyenne ou sévère : ß-
mimétiques per os ou IV.
Ø Traitement par antibiotiques si infection ou RPM.
Ø Maturation pulmonaire fœtale avant 34 SA en cas de MAP moyenne ou sévère
(corticoïdes).
Ø Transfert dans un centre avec réanimation néonatale en cas d'accouchement
imminent avant 34 SA [34].
B. Prise en charge d’une RPM : [Annexe 6]
Ø Prise en charge à l'admission :
Les investigations initiales comportent la recherche de signes cliniques de
chorioamniotite, un examen cardio-tocographique fœtal, un prélèvement vaginal à
visée bactériologique, un prélèvement sanguin maternel pour numération formule
sanguine (NFS), dosage de la protéine C réactive (CRP) et bilan préopératoire, une
échographie en cas de doute sur la présentation [56].
Ø Avant 34 SA :
Le traitement initial doit comporter :
v Une antibiothérapie de courte durée, systématique et immédiate, qui diminue
la morbidité infectieuse maternelle et néonatale, et prolonge la grossesse.
v Une corticothérapie systématique et immédiate à partir de la viabilité.
v Une tocolyse, en faveur de laquelle il existe des arguments, en cas d'activité
48
utérine jusqu'à 32 SA, voire pour certaines jusqu'à 34 SA, qui prolonge la grossesse
le temps de permettre l'efficacité de la corticothérapie.
v Un éventuel transfert in utero, selon l'âge gestationnel, si l'accouchement n'est
pas imminent [35] [34].
Ø Entre 34 et 36 SA :
Deux attitudes sont possibles sans que l'on puisse trancher en faveur de l'une
ou de l'autre: déclenchement systématique ou bien expectative avec antibiothérapie
prophylactique [35].
C. Corticothérapie anténatale : (voir annexe 4)
Ø Moyens et bénéfices :
Deux corticoïdes ont une efficacité prouvée dans la maturation pulmonaire
fœtale : la bétamethasone et la dexamethasone [31].
Plusieurs arguments sont en faveur de l’utilisation préférentielle de la
bétamethasone :
v L’analyse séparée des données concernant ces deux corticoïdes montre que
seule la bétamethasone a un effet bénéfique prouvé sur la mortalité néonatale.
v L’utilisation de bétamethasone est associée à une réduction des
Leucomalacies périventriculaires, ce qui n’est pas le cas avec la dexamethasone.
v L’utilisation de bétamethasone ne nécessite qu’une injection quotidienne au
lieu de deux.
Les bénéfices d’une cure unique de corticoïdes sont :
v Une réduction de 40 % de la mortalité néonatale.
49
v Une réduction de 50 % de la maladie des membranes hyalines.
v Une réduction des hémorragies intra-ventriculaires cérébrales néonatales.
v Une réduction des entérocolites ulcéronécrosantes [36].
Ø Mode d’administration :
Le seul mode d’administration évalué des corticoïdes à visée de maturation
pulmonaire fœtale est la voie intramusculaire. Aucune étude ne permet de connaître
l’efficacité de la voie intraveineuse.
Ø Délai d’efficacité des cures :
L’efficacité des corticoïdes est démontrée à partir de 24 heures après le début
du traitement et jusqu’à 7 jours. Il existe des arguments pour penser que l’efficacité
peut exister avant 24 heures et après 7 jours. Il paraît utile de débuter une cure de
corticoïdes même quand l’accouchement paraît imminent [36].
Ø Début et arrêt d’administration des corticoides :
Le terme de début des corticoïdes en cas de MAP dépend de l’âge gestationnel
à partir duquel l’équipe de néonatologie prend en charge les grands prématurés. La
question de la prescription de corticoïdes avant 24 SA se pose peu en pratique.
Il n’y a pas de démonstration d’un effet bénéfique des corticoïdes au-delà de
34 SA [36].
Ø Répétition des cures :
Il est préférable, lorsque cela est possible, de n’utiliser qu’une cure de
corticoïdes. Si la patiente n’a pas accouché au bout de 7 jours, il n’est pas justifié de
répéter systématiquement les cures de corticoïdes de manière hebdomadaire.
50
Cependant, si le risque d’accouchement très prématuré semble s’aggraver, une
nouvelle cure peut être prescrite [36].
La répétition des cures de corticoïdes semble s’accompagner d’une diminution
des syndromes de détresse respiratoire, notamment avant 28 SA, sans qu’il soit
possible de distinguer la part liée aux effets cumulés des cures de celle liée à la
proximité entre la dernière injection et la naissance.
Certaines études rapportent une diminution du poids de naissance et du
périmètre céphalique chez les nouveau-nés exposés à des cures répétées de
corticoïdes in utero, mais avec un devenir à 3 ans similaire à celui des enfants
exposés à une cure unique. Les études n’ont pas montré d’augmentation
significative des complications maternelles liées à l’utilisation des corticoïdes [31].
Ø En pratique :
Deux protocoles existent :
ü Protocole habituel (lent) : 2 ampoules de 4,7 mg de bétaméthasone
(Célestène® Chronodose) par voie intramusculaire. A répéter au bout de 24
heures.
ü Protocole rapide : En cas d’accouchement imminent, Célestène 4mg,
12mg en intramusculaire à répéter dans 12h.
51
II. Niveaux des maternités et des unités de néonatologie:
A. Les différents niveaux des maternités [17]:
Ø Les maternités de niveau I :
Elles ne disposent d'aucun service pédiatrique de proximité. Dans ces
maternités s'effectuent les soins de néonatologie de niveau 1 qui correspondent à la
surveillance des premiers jours de vie des nouveau-nés eutrophiques bien portants.
Ø Les maternités de niveau II :
Elles disposent uniquement d'un service de néonatologie de niveau I ou de
soins intensifs (niveau II).
Ø Les maternités de niveau III :
Elles disposent d'un service pédiatrique de niveau III de proximité.
B. Les unités de néonatologie [17][18] :
Elles comportent 3 niveaux.
Ø Les unités de néonatologie de niveau I : (dans une unité de pédiatrie
néonatale, en pédiatrie ou en maternité), à ce niveau, les soins sont spécialisés et
sont d'un niveau 2 à 3.
v Les soins de niveau 2 devraient être donnés dans le secteur post-natal
des maternités. Ils comprennent : le réchauffement des nouveau-nés dans les
couveuses ou dans les lits chauffants ou des berceaux avec habillage, une
alimentation des nouveau-nés de faible poids par tétées, biberons ou par
52
gavages , l’antibiothérapie , la photothérapie , des perfusions intraveineuses
pour une courte période et des examens para cliniques.
Les prématurés ayant un AG de 34 à 36 SA ainsi que les nouveau-nés ayant
un retard de croissance intra-utérin (RCIU) à terme avec un poids de 2000 à
2500 g peuvent y être admis.
Le pédiatre doit assurer une visite quotidienne, une contre visite et il doit
être appelable 24 heures sur 24.
v Les soins de niveau 3 s'adressent entre autres aux nouveau-nés ayant
un poids de naissance de 1600 à 2000 g et un AG supérieur ou égal à 33
semaines. Ils sont habituellement donnés dans les services de néonatologie.
Après les premiers jours de vie, les parents peuvent participer aux soins de
leurs bébés, le but étant de préserver l'allaitement maternel ainsi que
l'établissement de la relation entre le nouveau-né et ses parents.
Les soins de niveau 3 comprennent des perfusions, des gavages continus
ou discontinus, une surveillance hémodynamique et respiratoire, une
oxygénothérapie et une mise en condition en cas d’aggravation.
Ø Les unités de néonatologie de niveau II, sont des unités de soins intensifs
capables d'assurer des soins de niveau 3 et 4 :
v Les soins de niveau 4 s'adressent entre autres aux nouveau-nés ayant
un poids de naissance <1600 g, et/ou AG < 33 semaines. Ils consistent en une
alimentation parentérale par cathétérisme central, une oxygénation en
ventilation spontanée, une surveillance hémodynamique, et une mise en
condition si aggravation, avec possibilité de ventilation mécanique des
nouveau-nés, pendant une durée inférieure à 24 heures.
53
Ø Les unités de néonatologie de niveau III : ou unités de réanimation néonatale
dans lesquelles sont assurés des soins de niveau 5 . Ces soins comportent : la prise
en charge des défaillances hémodynamiques non stabilisées ainsi que la prise en
charge des détresses respiratoires sévères, nécessitant une ventilation mécanique,
pendant une durée supérieure à 24 heures.
Lorsque les transferts des couples mère-enfant à haut risque se font en
anténatal vers des maternités de niveau III, les risques de mortalité et de morbidité
néonatales diminuent [43].
Ces transferts nécessitent une organisation périnatale, et l'installation de
réseaux de soins ainsi que l'existence d'une infrastructure et d'un nombre suffisant
de spécialistes en obstétrique, en pédiatrie et en anesthésie réanimation.
III. Modalités de l’accouchement :
Ø Les indications de la césarienne :
En dessous de 30-32 semaines, pour de nombreux auteurs, la césarienne est
indiquée en cas de présentation de siège, de grossesse multiple ou de pathologie
materno-fœtale associée [32].
Elle paraît également souhaitable en cas de signes de chorioamniotite
débutante sur statut cervical défavorable, car un long travail expose plus longtemps
le fœtus au risque infectieux.
Ø Modalité de l'accouchement par voie basse :
Le fœtus prématuré développe une souffrance plus rapidement qu'un fœtus à
54
terme. La poche des eaux doit être respectée le plus longtemps possible.
L'anesthésie péridurale est conseillée, mais conditionnée par l'absence de signes
infectieux. L'enregistrement du rythme cardiaque fœtal doit être continu et un
prélèvement au niveau du scalp fœtal doit être réalisé si nécessaire. L'expulsion est
facilitée par la réalisation d'une large épisiotomie, sans que sa validité comme celle
du forceps dit de protection n'ait été démontrée [32].
IV. La réanimation du prématuré en salle de naissance :
En dehors des très grands prématurés et des cas de complications précoces
pour lesquelles il existe des moyens et des mesures plus adaptées , la réanimation
d’un nouveau né prématuré en salle de naissance ne diffère pas beaucoup de celle
du nouveau né normal . Il faut tout d’abord apprécier Le degré de souffrance
néonatale (liquide amniotique teinté voire méconial et mesure de la vitalité du
prématuré grâce au score d’Apgar), mise en table chauffante et assèchement sans
retard , aspiration buccale et ou nasopharyngée douce si inhalation méconiale ,
stimulation , oxygénothérapie , ventilation au masque , prévention de
l’hypoglycémie par alimentation précoce , si souffrance ou autre problème faire une
perfusion de sérum glucosé .
55
Score d'Apgar
Valeur Fréquence cardiaque Respiration Tonus Réactivité à la
stimulation Coloration
0 < 80 absente hypotonie globale
aucune cyanosé
(bleu)/ ou gris
1 80 - 100 irrégulière flexion des membres grimace Acrocyanose
2 > 100 efficace mouvements actifs vive Rose
Tableau 9 : Score d’Apgar.
Si les mesures décrites ci-dessus ne sont pas suffisantes ou s’il existe une
complication nécessitant une prise en charge spécialisée immédiate, il faut avoir
recours à un transfert d’urgence vers une unité de réanimation néonatale adaptée
[25].
Si tout se passe bien, l’enfant prématuré est hospitalisé en unité de
néonatologie pour examens poussés, élevage simple, surveillance et dépistage des
complications ainsi que leur prise en charge [50].
V. Le transfert :
Tout nouveau-né ayant nécessité une réanimation à la naissance doit
bénéficier dans les 48 à 72 heures suivantes d'une surveillance clinique et souvent
d'examens complémentaires [36]. Le pédiatre de la maternité décidera soit de
surveiller l'enfant auprès de sa mère, si toutes les conditions de sécurité sont
56
réunies (personnel compétent et matériel sur place) soit au contraire de le transférer
en milieu spécialisé [47].
Le transfert sera confié à une équipe de transport médicalisé si l'état de l'enfant
reste grave ou instable au décours de la réanimation [43].
Dans le cas contraire, l'enfant sera transféré par une ambulance
paramédicalisée, sous la surveillance d'une infirmière formée à la néonatalogie, avec
un équipement adapté.
Le transport du nouveau-né malade nécessite le respect d'un certain nombre de
«grandes chaînes » [21] [36].
Ø Réchauffement :
Il est réalisé par un incubateur à conversion ou radiation avec autocontrôle de
la température .Chez le grand prématuré, on utilise aussi un bonnet, parfois un
matelas d'eau, une housse pour incubateur, le chauffage de la cellule sanitaire, la
diminution des manipulations et la surveillance de la température par sonde
cutanée, complètent ces mesures [1].
Ø Oxygénation et ventilation :
Le nouveau-né transporté ne doit présenter ni hypoxie (saturation artérielle en
oxygène< 85%) ni hyperoxie (saturation > 95%), ni recevoir des constantes de
ventilation mécaniques agressives. Le ventilateur doit disposer de moyen de
réchauffer et d'humidifier les gaz inspirés en ventilation mécanique pendant le
transfert [36].
57
Ø Apports hydriques et métaboliques :
La recherche et la correction de l'hypoglycémie sont des mesures
indispensables pour subvenir aux besoins glycémiques .L’apport hydrique doit se
faire à débit constant et doit être contrôlé (pousse-seringue électrique autonome)
sur une voie périphérique (cathéter court G24 ou G22) ou exceptionnellement par
cathéter veineux ombilical [25].
Ø Hémodynamique centrale et périphérique :
A surveiller par : le monitorage cardiaque, l'appréciation de l’état cardio-
vasculaire, et le recueil de la diurèse.
Ø Asepsie :
Le lavage des mains et des avant-bras, une cascade spécifique pour chaque
nouveau-né et du matériel à usage unique sont indispensables [25].
Ø Information, organisation et aspects relationnels :
Le médecin transporteur recueille le maximum de renseignements
anamnestiques sur la grossesse, l'accouchement et la naissance du nouveau-né
transféré (par le biais d’un dossier de transfert) et rédige une observation médicale
rassemblant les renseignements administratifs, médicaux, la mise en condition déjà
effectuée, le déroulement du transport et l'orientation diagnostique proposée. Un
exemplaire de cette observation sera remis au service destinataire.
Le service d'accueil, déjà informé sur le transfert débute l'organisation de la
prise en charge, en rassemblant tous les appareils nécessaires à la stabilisation des
grandes fonctions vitales [11].
58
VI. La prise en charge nutritionnelle du prématuré :
A. Particularités aux premiers jours de vie
Le prématuré doit être alimenté dès la deuxième heure qui suit sa naissance, la
voie d'alimentation orale et/ou parentérale dépend de son état clinique [17].
1) Le premier apport nutritionnel à déterminer est l’apport glucidique total :
Les premiers jours de vie, l’apport glucidique est calculé en fonction de l’âge
gestationnel (AG) et du poids à la naissance (PN), il varie de 6 à 10 g/kg/j. Les jours
suivants, l'augmentation de l’apport glucidique total dépend de la glycémie des 24
heures précédentes [17] :
• Pas d'augmentation si glycémie > 7,2 mmol/l (1,3 g/l).
• Augmentation de 1 g/kg/j si glycémie entre 5,5 et 7,2 mmol/l (1 à 1,3 g/l).
• Augmentation de 2 g/kg/j si glycémie entre 4,5 et 5,5 mmol/l (0,8 à 1 g/l).
• Augmentation supérieure à 2 g/kg/j uniquement en cas d’hypoglycémie.
2) L'apport hydrique total :
Il est le deuxième apport nutritionnel à déterminer. Il est de 60 à 80 ml/kg/j le
premier jour de vie, calculé en fonction du PN, et de l’AG. Les jours suivants, il est
augmenté de 20 à 24 ml/kg de PN/jour. Vers le huitième jour de vie, les apports
hydriques totaux (par voie orale, entérale et / ou parentérale) doivent atteindre 150
à 200 ml/kg/j (180 ml/kg/j en moyenne) sans les dépasser, la perte de poids ne
devrait pas dépasser 7,5 % du PN [1].
3) L’alimentation :
v L'indication d'une alimentation orale ou entérale doit être toujours recherchée
59
en premier, avant celle de l'alimentation parentérale.
v L’alimentation orale ou entérale peut être débutée dès la naissance en
l’absence de pathologie surajoutée à la prématurité. Le volume de la ration des
premières 24 heures d’alimentation entérale est déterminé en fonction du PN et de
l’AG. Le lait à utiliser est le lait maternel, sinon un lait spécialement adapté au
prématuré est prescrit [9] [17].
4) Les apports nutritionnels recommandés pour le prématuré :
Lorsqu'un volume de lait de 180 à 200 ml/kg/jour n'a pas été encore atteint, il
faut calculer de façon quotidienne la ration des différents nutriments apportés par
voie entérale et / ou parentérale. Puis il faut vérifier deux fois par semaine la ration
d’eau (200 ml/kg/j), de protides (4 g/kg/j), d’énergie (130 Kcal/kg/j) et de sodium
(5 mmol/j) [17].
Ø Les glucides :
Les apports recommandés en glucides chez le prématuré sont de 7,7 à 22 g/kg
/24 heures soit 7 à 14 g par 100 Kcal. Cependant, durant les premiers jours de vie,
des charges même modérées en glucides peuvent entraîner une hyperglycémie et
une hyperosmolarité qui risquent d'être dangereuses pour le cerveau [17].
Ø Les protides :
Chez le prématuré, les apports recommandés en protides sont de 2,9 à 4
g/kg/j soit 2,25 à 3,1 g par 100 kcal [17].
Dans les solutions d’acides aminés, l'azote ne représente que 13 % du poids et
il est préférable de calculer la ration à partir de l'azote plutôt qu'à partir de la
quantité d'acides aminés fournie.
60
L'apport en protides ne doit pas dépasser 4 g/kg/j. En effet, il existe un risque
d'hyperurémie, d'hyperammoniémie et d'un déséquilibre acido-basique du fait d’une
immaturité des fonctions hépatique et rénale chez le prématuré.
La surveillance du taux de l'urée sanguine permet de juger si l'apport en
protéines est adapté aux besoins.
Ø Les lipides :
Chez le prématuré les apports recommandés en lipides sont de 4 à 9 g/kg/j
soit 3,6 à 7 g par 100 kcal. L'apport en triglycérides à chaînes moyennes ne doit pas
dépasser 40 % des graisses [1].
La stéatorrhée du prématuré est due à un déficit de sécrétion de la lipase
pancréatique et des sels biliaires.
Ø Apports recommandés en énergie :
La valeur énergétique des aliments est habituellement exprimée en kilocalories
(Kcal). L'énergie des aliments réellement disponibles pour l'organisme est appelée
énergie métabolisable.
Chez les prématurés n'ayant aucune pathologie, les apports énergétiques
recommandés sont de 110 à 130 kcal/kg/j.
Il est indispensable d'arriver le plus tôt possible après la naissance, à un apport
calorique dépassant 80 kcal/kg/j [9].
Ø Apports recommandés en eau :
Les besoins hydriques du prématuré sont de 150 à 200 ml/kg/j [17].
Une restriction hydrique est nécessaire en cas de cardiopathie, d'insuffisance
respiratoire chronique ou d'insuffisance rénale, mais cette restriction hydrique ne
61
devrait pas être inférieure à 130 ml/kg/j. Ces chiffres ne sont atteints que
progressivement, vers la fin de la première semaine de vie [5].
Ø Apports recommandés en sels minéraux et en oligo-éléments :
Tableau 10 : Apports recommandés en sels minéraux et en oligo-éléments [17].
Voie entérale, (kg/j (8,10))
Voie parentérale, par (kg/j) (7,11)
Soluté IV : oligoéléments Aguettant nourrissons
(µg/ml) Minéraux :
Calcium (mg) 77 - 231
Calcium (mmol) 1 - 2
Phosphore (mg) 55 - 149
Phosphore (mmol) 2
Ca / P 1,4 - 2
Magnésium (mg) 6,6 – 19,8 3 - 6
Sodium (mmol) 1,3 - 3 2 - 3
Potassium (mmol) 2,0 - 5 2
Chlore (mmol) 1,4 – 3,2 2 - 3
Oligo-éléments : µg
Zinc (µg) 700 - 1000 400 100
Cuivre (µg) 120 - 150 20 30
Sélénium (µg) 1,3 - 3 2 5
Manganèse (µg) 7,5 1 10
Iode (µg) 30 - 60 1 5
Molybdène (µg) 0,3 0,25 5
Chrome (µg) 0,1 - 0,5 0,20 2
Fer (µg) 2000 - 50
Fluor 50
Cobalt 15
62
Ø Apports recommandés en vitamines :
Toutes les vitamines sont essentielles pour la croissance du prématuré.
Cependant, quelques unes d’entre elles sont particulièrement importantes à
considérer : Les vitamines liposolubles D et E, les vitamines hydrosolubles C, B6 et
l’acide folique.
La vitamine D : Chez le prématuré, l'administration de vitamine D2
s'accompagne d'une augmentation des taux plasmatiques de 25 (OH) D et de 1- 25
(OH) 2 D dans les jours qui suivent le début de cette supplémentassion. Les 1-25
(OH) 2 D est indispensable pour l’absorption digestive du calcium.
La vitamine E : C’est un antioxydant qui protège les acides gras des membranes
cellulaires contre l’oxygène moléculaire. La déficience en vitamine E peut entraîner
une anémie hémolytique. Il est recommandé d'apporter 0,9 mg de vitamine E par 1 g
d'acides gras poly insaturés. Une dose orale de 5 mg par jour semble dépourvue de
toxicité.
La vitamine C et la vitamine B 6 : Les besoins de ces 2 vitamines dépendent de
la quantité de protéines ingérées. Le prématuré a besoin d’un minimum de 15 µg de
vitamine B6 par gramme de protéines ingérées. Une alimentation des prématurés
riche en protéines, peut se compliquer d'une hypertyrosinémie et d'une
hyperphénylalaninémie si le régime n'est pas enrichi par la vitamine C.
L'acide folique : la carence en acide folique se manifeste par une anémie
mégaloblastique et un arrêt de la croissance. Un apport compris entre 50 et 100 µg
d’acide folique par jour semble nécessaire chez le prématuré vue sa croissance
rapide [1].
63
Lait féminin mature (par dl) (15)
Apports recommandés par voie entérale (8, 10)
Formules pour prématurés (par 200 ml)
Alimentat-ion parentérale (kg/jour) (9)
Vit B1 (thiamine) µg. 16 22 – 413 µg/kg/j 80 - 84 350
Vit B2 (Riboflavine) µg. 31 66 – 90 µg/kg/j 180 - 280 150
Vit B3 (Vit PP ou niacine) µg.
230 900 – 8300 µg/kg/j 600 - 1400 6 800
Vit B5 (acide pantothénique) µg.
260 > 330 µg/kg/j 340 - 620 2 000
Vit B6 (pyridoxine) µg. 5,9 39 – 413 µg/kg/j 80 – 180 180
Vit B8 (Vitamine H, biotine) µg.
0,76 2 µg/kg/j 2,2 - 3 6
Vit B9 Acide folique µg.
5,2 > 66 µg/kg/j 10 - 98 56
Vit B12 cobalamine µg. 0,01 > 0,17 µg/kg/j 0,30 0,3
Vit C mg. 3,8 8,3 – 66 mg/kg/j 13,5 - 22 25
Vit A (rétinol) µg. 60 99 – 248 µg/kg/j 420 500
Vit A (rétinol) UI.
Vit E µg. 350 >660 µg/kg/j
Vit E UI. 1,4 à 2,8 2,8
Vit K1 µg. 1,5 0,2 - 1 mg à J1, puis 2 - 3 µg/kg/j
5,6 – 16,8 100
Vit D UI. 2,4 400 - 800 UI / j 84 – 170 160
Tableau 11 : Apports recommandés en vitamines [17].
64
Les besoins en vitamines hydrosolubles doivent être couverts de façon
quotidienne dès la naissance. L’apport de solutions multi-vitaminiques risque
d’entraîner un surdosage en vitamines liposolubles.
5) Les prématurés à suivre médicalement, à titre externe :
v Les prématurés nés avec un AG de 35 à 36 semaines, eutrophiques (ayant un
poids de 2000 à 2500 g) et n'ayant aucune pathologie ne devraient pas être séparés
de leur maman.
v Les prématurés capables de recevoir par voie orale une ration de 180 à 200
ml/kg de poids peuvent sortir de l'unité de néonatologie même si leur poids est
inférieur à 2000 g (1800 g en moyenne). Cette sortie précoce a pour but de favoriser
l'allaitement maternel. Une bonne coordination de la succion avec la déglutition
apparaît après un âge post-conceptionnel (APC) de 35 semaines chez les
prématurés eutrophiques et de 34 semaines en cas d'hypotrophie surajoutée [36].
6) La supplémentassion de l’allaitement :
La meilleure façon de supplémenter en ambulatoire le lait maternel en
différents nutriments (protides, énergie, dextrine maltose, lipides, sels minéraux,
oligo-éléments et vitamines), est d'alterner les tétées avec des biberons de lait pour
prématuré tant que le poids du prématuré est inférieur à 2500 g [17].
v Le lait maternel :
Le lait de la propre mère, quand il est disponible, est le meilleur lait pour le
prématuré. Il faut encourager la mère à tirer son lait au moins 6 fois par jour [1]. Ce
lait est administré par gavage gastrique avant 35 semaines d’APC. Puis, si son état
clinique le permet et après 35 semaines d’APC et post-natal, le prématuré peut téter
directement du sein de sa mère [9].
65
v Les laits spécialement adaptés aux prématurés :
Ils sont administrés en complément du lait maternel ou comme aliment unique
si le lait maternel n'est pas disponible. Ils apportent une énergie de 70 Kcal/100 ml.
Ils contiennent 2 g de protéines par 100 ml, des triglycérides à chaînes moyennes
dans une proportion de 30 à 40 % des graisses totales. Le rapport
lactalbumine/caséines est de 60 / 40 à 70/30, la dextrine maltose représente 25 à
35 % de l’apport glucidique. Leur teneur en calcium est d’environ 70 mg/100 ml et
celle du phosphore est adaptée aux apports azotés et calciques. Ils sont enrichis en
vitamines [17].
B. L'alimentation parentérale:
1) L'alimentation parentérale mixte (entérale et parentérale) :
Elle est nécessaire dans les premiers jours de vie des prématurés ayant à la
naissance un APC <32-33 semaines et/ou un PN < 1800 g [17].
La perfusion intraveineuse (IV) apporte la ration hydrique complémentaire. Elle
a aussi pour but immédiat de prévenir l'hypoglycémie. D’autres nutriments que le
glucose sont perfusés en cas d'intolérance à l’alimentation entérale. La perfusion IV
est arrêtée lorsque la ration de lait atteint 150 ml/kg/j [1].
2) L'alimentation parentérale exclusive :
Elle devient nécessaire dans les circonstances suivantes :
v Chez les prématurés pathologiques dont l'état clinique contre-indique
l'alimentation entérale.
v Si l’alimentation entérale n’est pas bien tolérée (vomissements, résidus
gastriques importants ou distension abdominale).
66
COMPLICATIONS LIEES A LA PREMATURITE :
Les différentes pathologies observées chez le prématuré sont liées à
l’immaturité globale de ses organes et de ses fonctions biologiques.
Plusieurs complications sont également liées aux interventions du personnel
soignant (ponction, intubation,….).
I. L’hypothermie :
Elle est due au déséquilibre entre la thermogénèse limitée et la thermolyse
intense.
Grave quand T° < 35°C, L'hypothermie aggrave la morbidité et la mortalité avec
les risques d'hypoglycémie, des apnées, d'hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP), de pathologie du surfactant secondaire, d'hémorragie péri et
intraventriculaire (HPIV) et des infirmités motrices cérébrales [1]. La plupart de ces
complications sont dues aux circonstances ayant conduit à l'hypothermie (enfants
nés les plus prématurément et/ou les plus pathologiques à la naissance), et/ou avec
un réchauffement trop rapide (donc à coût métabolique élevé), qu'à l'hypothermie
elle-même (qui descend exceptionnellement en dessous de 33 °C et jamais en
pratique actuellement en dessous de 30-31 °C) [6].
Il est tout à fait essentiel et primordial de prévenir l’hypothermie. Plusieurs
moyens et méthodes sont disponibles pour cet objectif :
Ø Chaîne de chaud depuis la réanimation en salle de naissance et le
67
transport médicalisé jusque dans l'unité spécialisée [1].
Ø Environnement avec une T° ambiante proche de la T° de neutralité
thermique de l’enfant.
Ø Hygrométrie (degré d’humidité) à 50%.
Ø Incubateur en commande manuelle (thermostatique) et à double paroi
ou tunnel.
Ø Mettre le bébé sous un tunnel de plexiglas à l'intérieur d'un incubateur
« fermé », dans une salle de soins à 26°.
Ø Recouvrir la tête du bébé d'un bonnet.
Ø Chaussons.
Ø Couverture en plastique alvéolé ou en aluminium… .
Ces mesures et bien d’autres ont permis de réduire de manière significative la
fréquence de l’hypothermie: ainsi par exemple à l'Institut de puériculture de Paris,
l'amélioration de la chaîne du chaud en maternité et pendant le transfert (SMUR
pédiatriques), a fait passer le nombre d'hypothermies inférieures ou égales à 34 °C
de 21 % des entrants en 1956-1958 à 4 % en 1978-1980 et 2,5 % en 1992-1995 [6].
Toutefois une hypothermie peut encore actuellement se rencontrer dans trois
circonstances [9] :
• Naissance prématurée à domicile, voire inattendue en maternité.
• Naissance très prématurée en état de mort apparente avec réanimation
difficile dans une salle d'accouchement avec air climatisé à une température
insuffisante.
• Le transfert du nouveau-né en période hivernale avec un incubateur sans
chauffage radiant incorporé dans la paroi...
68
Figure 3 : Réchauffement du préterme hypothermique [1].
II. Complications respiratoires :
Toutes les causes de détresse respiratoire néonatale peuvent être observées
chez le préterme aussi bien que chez le nouveau-né à terme. Toutefois, deux
causes (conséquences de l’immaturité) lui sont plus spécifiques : la maladie des
membranes hyalines (MMH) et le syndrome d’apnées du prématuré, auxquelles il
faut ajouter les complications des détresses respiratoires et des techniques de
ventilation assistée en période néonatale chez le préterme : Emphysème interstitiel,
pneumothorax, hémorragie pulmonaire et la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP).
Ø Maladie des membranes hyalines (MMH) :
Cause importante de morbidité et de mortalité chez le nouveau-né prématuré,
La MMH est liée à un déficit quantitatif et/ou qualitatif en surfactant pulmonaire
(substance qui permet de maintenir les alvéoles pulmonaires ouvertes en fin
69
d’expiration grâce à ses fonctions tensioactives), il exerce également des fonctions
anti-œdémateuse et immunmodulatrice sur l’activité macrophagique [31].
La maladie des membranes hyalines est due à un défaut de maturité des
poumons, cette affection est responsable d'insuffisance respiratoire aigue du
prématuré et d’atélectasie diffuse [42].
le terme de maladie des membranes hyalines (MMH) correspond à une
définition anatomopathologique. Historiquement, à l'autopsie des nouveau-nés, les
poumons présentaient un œdème hémorragique, des atélectasies (collapsus des
alvéoles) en bandes, et des membranes hyalines formées par un liquide contenant
des protéines, notamment de la fibrine, et des débris cellulaires à l'intérieur des
alvéoles.
Le diagnostic est fait devant l'association d'une détresse respiratoire d'intensité
variable, et dont la rapidité d'installation est fonction du degré de prématurité.
L'enfant est très sensible aux manipulations. La radiographie du thorax révèle une
mauvaise aération pulmonaire, un syndrome alvéolaire avec des microgranités
réticulonodulaires et bronchogramme aérien. Plus tardivement, il existe des opacités
confluentes avec disparition des contours cardiaques réalisant un poumon blanc
bilatéral [61]. Le diagnostic repose sur le contexte anamnestique, la clinique et
l'élimination d'autres pathologies qui peuvent cependant être associées, comme une
infection materno-fœtale ou une inhalation de liquide amniotique. Certains auteurs
préconisent une étude des sécrétions trachéales, en particulier le rapport lécithine
sur sphingomyéline (L/S < 2 en faveur d'une immaturité du surfactant) [60].
Cette affection peut être en partie prévenue par l'administration d'une cure
courte de corticoïdes à la maman en cas de menace d'accouchement prématuré. Les
corticoïdes accélèrent la maturation pulmonaire et la synthèse de tous les
70
constituants du surfactant.
La ventilation mécanique et l'administration de surfactant exogène par la sonde
d'intubation constituent le traitement principal de la MMH. Le surfactant a apporté
un progrès thérapeutique considérable au cours de ces dix dernières années pour le
traitement de cette maladie. Il diminue la mortalité [62], l'incidence des
barotraumatismes et, sans réduire l'incidence des DBP, le nombre de survivants
indemnes de DBP est significativement augmenté [61]. Le surfactant entraîne
cependant une augmentation de l'incidence des hémorragies pulmonaires. Dans le
traitement de la MMH, les surfactants naturels entraînent une amélioration plus
rapide des paramètres d'oxygénation par rapport aux surfactants synthétiques et
diminuent le risque de barotraumatisme. Cependant, il n'existe pas de différence
significative sur les critères principaux d'efficacité (mortalité, durée
d'hospitalisation, taux de DBP) entre ces deux types de surfactants [63]. Le
surfactant est utilisé à la posologie de 100 à 200 mg/kg en instillation trachéale. En
cas de nécessité, l'utilisation de doses supplémentaires peut s'avérer utile.
Le pronostic de la MMH dépend de la gravité des lésions et de la précocité du
traitement. L'évolution est généralement favorable même si le pronostic peut être
moins bon en cas de grande prématurité ou de complication mécanique. Une
complication chronique fréquente est la dysplasie broncho-pulmonaire.
Ø Apnées du préterme :
Il est habituel de définir comme « apnées » du préterme les arrêts de ventilation
alvéolaire d’une durée supérieure ou égale à 20 secondes, et ceux d’une durée
inférieure et qui s’accompagnent d’une bradycardie à moins de 100/minute et/ou
d’un accès de cyanose [6].
71
En effet, ces apnées s’accompagnent très fréquemment de bradycardies
responsables d’une chute du débit sanguin cérébral, qui, lorsqu’elles sont trop
fréquentes et/ou trop profondes, peuvent être à l’origine de lésions cérébrales.
On distingue classiquement les apnées « secondaires » et les apnées «
primitives ».
En raison de leur immaturité, les prétermes réagissent par des apnées-
bradycardies face à diverses agressions qu’il faut rechercher et traiter : infection,
hypoxémie et/ou hypercapnie, hypoglycémie, hypocalcémie, acidose métabolique...,
pathologie neurologique (apnée équivalent convulsif), pathologie digestive (reflux
gastro-œsophagien, œsophagite), intoxication médicamenteuse d’origine
maternelle, fièvre… [11].
Ce n’est qu’après avoir éliminé ces étiologies que pourra être porté le
diagnostic de « syndrome d’apnées idiopathiques du prématuré ».
Le traitement préventif des apnées idiopathiques fait appel à des mesures de
nursing visant à maintenir les voies aériennes supérieures libres, et à
l’administration d’analeptiques respiratoires. Le plus utilisé est le citrate de caféine,
administré per os ou par voie intraveineuse selon le protocole suivant :
- Dose de charge : 20mg/kg en IVL, puis 24h après
- Dose d’entretien : 5mg/kg per os jusqu’à la disparition des apnées.
Le Doxapramt en perfusion intraveineuse continue peut également être utilisé.
En cas d’échec de ces thérapeutiques médicamenteuses, il est nécessaire de recourir
à des techniques d’assistance ventilatoire (PPC - pression positive continue - par
voie nasale, voire ventilation assistée sur sonde endotrachéale) [1].
72
Ø Retard de résorption du liquide alvéolaire :
Il réalise une détresse respiratoire généralement modérée, d'emblée à son acmé
et dominée par une tachypnée importante. La radiographie du thorax met en
évidence une diminution de la transparence pulmonaire, un aspect congestif des
espaces interstitiels périvasculaires et des opacités linéaires scissurales convergeant
vers le hile [6].
Cette détresse respiratoire évolue en s'améliorant régulièrement, mais dans des
délais plus ou moins rapides (quelques heures à quelques jours), et à condition de
lutter précocement contre l'hypoxie et l'hypercapnie.
Son traitement repose sur une oxygénothérapie avec PRE nasale « pression
résiduelle expiratoire » qui permet de favoriser la résorption du liquide alvéolaire.
Elle peut être complétée au besoin d'une ventilation mécanique contrôlée (VMC)
nasale. Mais une VMC sur sonde trachéale peut être nécessaire en cas d'hypercapnie
ou d'apnée avec bradycardie malgré les traitements précédents, en particulier chez
les prétermes les plus immatures et dans les formes sévères (nécessité d'une FiO2 >
30-40 % avec une PRE nasale à 4 cm d'eau) [1].
Ø La dysplasie bronchopulmonaire (DBP) :
La dysplasie bronchopulmonaire (DBP) est la complication respiratoire majeure
de la MMH. Elle se définit classiquement comme une insuffisance respiratoire
chronique, avec oxygénodépendance persistant après le 28ème jour de vie, chez un
nouveau-né ayant présenté une détresse respiratoire initiale avec nécessité d’une
ventilation assistée pendant au moins les 3 premiers jours de vie.
Radiologiquement : la DBP associe une distension thoracique à des zones
d’emphysème alvéolaire et/ou interstitiel et des opacités linéaires bilatérales.
73
Son traitement qui est d’abord préventif fait appel au traitement
symptomatique par la ventilation assistée et l’oxygénothérapie ainsi qu’une
corticothérapie précoce à forte dose.
III. Complications Hémodynamiques :
Le préterme est principalement menacé par deux types de complications
hémodynamiques : l’hypoperfusion pulmonaire « retour en circulation fœtale » et la
persistance du canal artériel.
Ø Persistance du canal artériel (PCA) :
Retrouvée fréquemment chez les grands prématurés, elle réalise un tableau de
fuite diastolique aortique éventuellement compliquée de surcharge pulmonaire et de
défaillance cardiaque , secondaire à un shunt gauche-droit au travers du CA encore
perméable et favorisée par l'existence d'une pathologie respiratoire initiale .
La PCA pose des problèmes sérieux quant à son diagnostic et son
retentissement sur I’hémodynamique pulmonaire et notamment sur l'incidence de la
dysplasie bronchopulmonaire et son traitement. Chez le prématuré, alors que la
MMH s'améliore, le CA peut entraîner une réaggravation du tableau respiratoire
entravant le sevrage ventilatoire. Autrement, la symptomatologie se résume en un
souffle continu systolique et une hyperpulsatilité artérielle. L'échographie Doppler
couleur permet d’évaluer le shunt gauche-droit, de visualiser le CA ,de mesurer son
diamètre et d’apprécier la vélocité du flux [11] [1].
La fermeture du canal artériel du préterme peut être obtenue de deux façons
[9] :
74
v La fermeture pharmacologique fait appel aux antiprostaglandines injectables.
L’indométacine est le plus souvent utilisée. Elle est contre-indiquée en cas
d’insuffisance rénale, de syndrome hémorragique et de pathologie digestive et/ou
infectieuse évolutive [42].
v La fermeture chirurgicale (clip ou ligature) n’est indiquée qu’en cas d’échec ou
de contre-indication des antiprostaglandines. Elle peut être réalisée dans
l’incubateur [42].
Ø Hypoperfusion pulmonaire :
L’hypoperfusion pulmonaire est une complication hémodynamique non
spécifique au préterme, mais qui complique fréquemment les situations de détresse
respiratoire de celui-ci.
La chute des résistances artérielles pulmonaires est un des phénomènes
essentiels de l’adaptation circulatoire à la vie extra-utérine. Elle est sous la
dépendance de différents facteurs mécaniques (inflation aérique pulmonaire),
biochimiques (élévation de la PO2 alvéolaire et capillaire, libération de
prostaglandines, neutralité du pH) et anatomiques (modification de la paroi des
artérioles pulmonaires parallèles à la maturation). Ces phénomènes adaptatifs chez
le prématuré sont extrêmement fragiles, et la réactivité vasculaire pulmonaire est
très importante au cours des premières heures de vie. Ainsi, toute situation de
stress néonatal, en particulier l’hypoxie et l’acidose, peut aboutir à la persistance ou
au retour à une vasoconstriction artérielle pulmonaire responsable d’une
hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) [6].
Dans les formes majeures avec hypertension pulmonaire suprasystémique,
celle-ci entraîne un shunt droit-gauche exclusif par le canal artériel et le foramen
ovale, responsable d’un tableau clinique d’hypoxémie réfractaire à
75
l’oxygénothérapie. Le plus souvent, l’hypoperfusion pulmonaire est moins marquée
et est évoquée devant une discordance entre des besoins en O2 importants et la
facilité d’obtention de PaCO2 normale avec des paramètres de ventilation mécanique
peu agressifs. Le diagnostic d’hypoperfusion pulmonaire est au mieux confirmé par
l’échographie-Doppler cardiaque [2].
Le traitement de l’hypoperfusion pulmonaire repose sur [1]:
v L’obtention d’une ventilation alvéolaire optimale.
v Le contrôle de l’hémodynamique systémique.
v Dans les formes sévères, le recours aux substances vasodilatatrices.
Toutes les études actuelles s’orientent vers l’utilisation du monoxyde d’azote
(NO), administré par voie inhalée, qui exerce une action vasodilatatrice immédiate et
puissante sur les seules artérioles pulmonaires dont les alvéoles sont correctement
ventilées à l’exclusion de toute action systémique [36].
IV. Complications infectieuses :
Ø Infections bactériennes materno-fœtales :
Une infection materno-fœtale est une infection transmise par la mère à son
fœtus avant ou pendant l'accouchement. L'infection materno-fœtale peut être la
cause d'accouchement prématuré par le biais d'une chorioamniotite. La
symptomatologie clinique étant très polymorphe et peu spécifique, une infection
néonatale est suspectée et recherchée devant tout accouchement prématuré
inexpliqué. Ainsi, chez un préterme, le bilan biologique initial comporte
systématiquement : hémogramme, dosage de la CRP, hémoculture et prélèvements
76
bactériologiques « périphériques » [1].
L'antibiothérapie est instituée sans délai, soit d'emblée, dès les prélèvements
bactériologiques réalisés, chaque fois qu'il existe un contexte obstétrical évocateur
d'infection (fièvre maternelle, infection urogénitale, rupture prolongée de la poche
des eaux, souffrance fœtale, anomalie qualitative du liquide amniotique) et/ou une
symptomatologie néonatale (détresse respiratoire, troubles hémodynamiques,
hépatomégalie, anomalies neurologiques), soit devant les résultats du bilan
biologique, mais dans tous les cas avant la confirmation bactériologique de
l'infection [6]. Le traitement antibiotique est arrêté lorsque le diagnostic d'infection
est clairement infirmé sur le résultat des bilans biologiques et bactériologiques (48 à
72 heures de délai). Dans le cas contraire, le traitement est poursuivi 7 à 10 jours
devant une infection confirmée ou vis-à-vis de laquelle le doute n'a pu être levé
[11].
Ø Infections nosocomiales :
Le préterme est d'autant plus à risque de développer une infection nosocomiale
qu'il est plus prématuré (immaturité immunitaire) et qu'il est plus malade, avec mise
en place de divers sondes et cathéters, manipulations plus ou moins invasives et une
hospitalisation plus prolongée.
Les infections les plus fréquentes sont celles à point de départ digestif (avec ou
sans développement d'une entérocolite ulcéronécrosante), les surinfections
pulmonaires et les infections sur cathéter, avec dans ce cas, une fréquence
particulière des septicémies à staphylocoques coagulase négatifs [2].
La prévention de ces infections est essentielle. La grande majorité d'entre elles
est manuportée. Il faut insister sur le lavage méticuleux des mains avant et après
chaque soin, sur l'utilisation d'un matériel personnalisé et, chaque fois que cela est
77
possible, à usage unique.
V. Complications digestive :
Ø Entérocolite ulcéronécrosantes :
C’est la complication digestive la plus grave et la plus spécifique au préterme.
Sa fréquence est d'autant plus grande que l'âge gestationnel et/ou le poids de
naissance sont plus faibles.
L'étiologie de l'ECUN est multifactorielle. Quatre facteurs y sont incriminés :
l’immaturité, l'ischémie-hypoxémie mésentérique, l'alimentation entérale, surtout si
hyperosmolaire, trop précoce et trop rapide dans l'augmentation des rations
quotidiennes et l’infection [6].
Le tableau clinique est généralement brutal et sévère, associant :
• Des signes digestifs : selles sanglantes, résidus gastriques bilieux,
météorisme abdominal et syndrome péritonéal, accompagnés d'une pneumatose
radiologique intestinale et parfois portale.
• Des signes généraux allant des apnées bradycardies répétées au collapsus
hémodynamique et au poumon de choc.
• Des signes biologiques : acidose métabolique, hyponatrémie,
leuconeutropénie, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), syndrome
inflammatoire (élévation de la CRP).
Dans les formes simples, l'évolution se fait vers la guérison sans séquelles, avec
possibilité de reprendre une alimentation entérale 3 à 4 semaines après le début des
signes. Les formes de gravité moyenne peuvent se compliquer de sténose(s)
78
cicatricielle(s) révélées par des difficultés à la reprise de l'alimentation. Elles
nécessitent une intervention chirurgicale pour résection-anastomose en un temps
des zones sténosées [1].
Ø Autres complications digestives :
La colite hémorragique est plus fréquente que l'ECUN (Entérocolite
ulcéronécrosantes). Elle se manifeste par des rectorragies de sang rouge
accompagnant des selles par ailleurs normales, sans altération de l'état général, ni
syndrome occlusif ou syndrome infectieux ou inflammatoire, et avec un aspect
radiologique le plus souvent normal. Son évolution est constamment favorable sans
traitement. Des récidives sont cependant possibles.
Les hernies inguinales et de l'ovaire sont d'autant plus fréquentes que l'âge
gestationnel est bas. Elles doivent être opérées par une équipe de chirurgiens et
d'anesthésistes habituée à la prise en charge de ce type d'enfant. Une hernie de
l'ovaire constitue une semi-urgence en raison du risque gonadique.
Le reflux gastro-œsophagien est particulièrement fréquent chez les anciens
prématurés, surtout s'ils ont développé une dysplasie bronchopulmonaire avec
distension pulmonaire abaissant le diaphragme [11].
VI. Complications neurologiques :
Une naissance prématurée, surtout avant 32 semaines d’âge gestationnel,
expose le nouveau-né aux risques d’apparition de complications cérébrales. Ces
complications sont essentiellement de deux types : les hémorragies
intraventriculaires et les lésions postischémiques de la substance blanche,
79
dénommées : leucomalacies.
La prévalence de ces lésions est étroitement liée à l’âge gestationnel. Leur
expression clinique est très peu bruyante, voire totalement inexistante, pendant la
période néonatale. Leur diagnostic est fait grâce à une surveillance échographique
systématique du cerveau, qui doit faire partie de la prise en charge de tout nouveau-
né prématuré dès sa naissance, et au minimum jusqu’à la fin de son premier mois
d’âge légal. Leur pronostic est fonction de leur type, de leur localisation et de leur
étendue. Le pronostic global des hémorragies intraventriculaires est nettement
meilleur que celui des leucomalacies [6].
Ø Hémorragies intraventriculaires (HIV) :
Elles sont dues à la fragilité de l'endothélium vasculaire cérébral, aux troubles
de l'hémostase, à l'hypothermie, à l'hypoxie ou à l'hypercapnie. Elles réalisent 4
stades évolutifs de gravité croissante [8] :
v I : sous-épendymaire.
v II : intra-ventriculaire.
v III : intra-ventriculaire avec dilatation ventriculaire.
v IV : intra-ventriculaire et intra-parenchymateux.
Le pronostic neurologique est largement compromis dans les stades III et IV,
mais il n'est pas souvent normal dans les stades I et II.
Ø Leucomalacie périventriculaire (LMPV) :
Elle réalise une ischémie multifocale du cerveau profond due à des
modifications du débit sanguin cérébral soit anténatales soit postnatales induites
par un collapsus, une hypoxie prolongée, une hypercapnie, une PCA. L'évolution se
80
fait vers une nécrose et la cavitation. Le pronostic dépend de l'étendue ou non à
l'ensemble du cerveau et de l'importance de l'atteinte des zones postérieures [1].
VII. Complications du métabolisme glucidique :
Ø Hypoglycémie :
Le préterme (comme le nouveau-né à terme) est dépendant des apports
exogènes pour le maintien d'une glycémie normale.
La prévention de l'hypoglycémie du préterme est assurée par un apport
glucidique et protido-lipidique précoce entéral et/ou parentéral selon le degré de
prématurité et les éventuelles pathologies associées (voir chapitre de nutrition).
Un apport glucidique exclusif a pour effet de freiner la néoglucogenèse
protido-lipidique et doit être évité [9].
Ø Hyperglycémie :
L'hyperglycémie est une complication des premiers jours chez les prétermes de
moins de 28 semaines d'âge gestationnel. Elle peut s'observer avec des apports
exogènes très faibles. Elle serait liée à une diminution de la captation hépatique du
glucose, à une réponse insulinique pancréatique insuffisante, mais surtout à une
immaturité qualitative et quantitative des récepteurs à l'insuline. Malgré cela, il est
parfois nécessaire d'avoir recours à une insulinothérapie transitoire lorsque les
chiffres de glycémies dépassent 1,6-1,8 g/l [6].
81
VIII. Ictère :
C’est une pathologie assez fréquente chez les prématurés, due à l’immaturité
de la glucorono-conjugaison hépatique.
La bilirubinogenèse est deux fois plus élevée chez le nouveau-né que chez
l'adulte, essentiellement en raison d'une durée de vie plus courte des hématies
fœtales.
Le dépistage de l'ictère potentiellement sévère fait partie de la surveillance
systématique, clinique et biologique de tout préterme. L'hyperbilirubinémie débute
généralement au-delà de la 48ème heure de vie.
L'apparition d'une coloration jaune, même très discrète, des téguments impose
un dosage du taux sérique de bilirubine totale et conjuguée. Le risque neurologique
lié à l'ictère est apprécié sur le degré de prématurité, l'évolutivité des taux de
bilirubine, les étiologies surajoutées à la prématurité (incompatibilité Rh ou ABO, par
exemple), les conditions pathologiques associées, l'albuminémie, le degré d'acidose
éventuelle et, sur le plan biologique, les dosages de bilirubine totale et de bilirubine
non liée [1].
Les approches thérapeutiques sont multiples et associent :
Ø La photothérapie, qui permet une dégradation de la bilirubine en
composés hydrosolubles non toxiques.
Ø Les inducteurs enzymatiques qui stimulent la glucorono-conjugaison
hépatique.
Ø Les perfusions d'albumine destinées à augmenter la capacité de liaison
de la bilirubine.
82
Ø L'exsanguino-transfusion n'est utilisée qu'en cas d'échec des
thérapeutiques précédentes associées. Ses indications sont devenues rares et
limitées au cas où une pathologie se surajouterait à la prématurité dans la genèse
de l'ictère (incompatibilité fœto-maternelle, défaillance multiviscérale...) [9].
IX. Anémie du préterme :
Définie par un taux d’hémoglobine inférieure à 13g/dl, l'anémie précoce de
prématuré est due à un défaut de synthèse et/ou de réponse à l'érythropoïétine, à la
faible masse globulaire du prématuré, à sa croissance rapide et aux prélèvements
sanguins.
Le traitement repose sur les transfusions sanguines, la supplémentassion en fer
et l'érythropoïétine obtenue par génigénétique qui est encore à l’étude [6].
X. Hypocalcémie :
L'hypocalcémie se définit par un taux de calcium total dans le sang inférieur à
80 mg/L (2 mmol/L). Ce taux doit être interprété en fonction de ceux du phosphore,
de magnésium et d'albumine. Ces hypocalcémies sont liées :
v à une hyperphosphorémie par excès d'apport.
v à une hyperphosphorémie par insuffisance rénale.
v à une hypoparathyroïdie transitoire secondaire ou non à une
hypomagnésémie.
83
v à une carence vitaminique D maternelle pendant la grossesse.
La calcémie doit être systématiquement contrôlée au cours des 48 premières
heures de vie chez le préterme.
Les bases du traitement consistent en une diminution des apports phosphorés,
une augmentation des apports calciques et une vitaminothérapie par le 1-α-OHD.
XI. Hyponatrémie :
Perturbation métabolique liée à une fuite sodée urinaire due à un défaut de
réabsorption tubulaire distale du Na. Ces pertes sont compensées en adaptant les
apports à la perte urinaire documentée par l'étude journalière des ionogrammes
urinaires. Ces pertes peuvent être très importantes et nécessiter des apports
pouvant atteindre 10 mEq/j ou plus. Dans la majorité des cas, des apports
quotidiens de 5 mEq/j permettent d'obtenir une balance sodée positive, répondant
au besoin de croissance. Cette supplémentassion peut être arrêtée lorsque l'enfant
atteint un âge corrigé de 34-35 semaines et que sa fonction tubulaire rénale est
devenue plus mature [1].
De nombreux autres mécanismes peuvent être à l'origine d'hyponatrémie chez
le préterme. Il s'agit de situations pathologiques non spécifiques de la prématurité,
qui peuvent également s'observer chez le nouveau-né à terme.
XII. Rétinopathie du préterme
Il s’agit d’une complication sensorielle due a une atteinte rétinienne secondaire
84
à l’hyperoxémie qui entraîne une vasoconstriction artériolaire rétinienne avec un
phénomène d'ischémie-reperfusion. Sa fréquence et sévérité sont inversement
proportionnelles à l’âge gestationnel. Elle survient chez les plus immatures en
l’absence de supplémentassions en oxygène dès l'instant que ces enfants ont eu une
assistance respiratoire en pression positive.
Sa prévention nécessite une surveillance de l'état d'oxygénation des prétermes
sous assistance ventilatoire par l'utilisation des électrodes de mesure transcutanée
de la PO2.
Son dépistage, au cours de la période néonatale, doit être réalisé par des
contrôles réguliers du fond d'œil [9].
XIII. Complications tardives :
Ø Anémie tardive :
D’origine carentielle le plus souvent : faibles réserves en fer et en folates qui se
constituent lors du dernier trimestre de la grossesse.
Sa prévention repose sur la prescription systématique de fer et de folates lors
de la sortie de l'unité de néonatologie.
Ø Déficit de croissance osseuse :
D'abord dû à une hypophosphorémie et à une hypocalcémie qu'il convient de
corriger par une supplémentassion adaptée.
Il s'y associe une carence en vitamine D qui doit être traitée et prévenue par
l'apport systématique de 1500 u.i./j de vitamine D à tout nouveau-né.
85
Tableau 12 : Protocole de soins et de prévention chez le prématuré durant son séjour en néonatalogie [11]
SITUATIONS PROTOCOLE DES SOINS
Naissance Maternité et service de réanimation spécialisés niveau III
Favoriser transfert in utero Complications Éviter hypothermie, hypoxie, troubles
métaboliques/Attention à l'hyperoxie parfois inutile (génération de radicaux libres) Recours à la CPAP nasale
Maladie des membranes hyalines
Ventilation artificielle conventionnelle, CPAP nasale, Oscillations + Surfactant précoce (pas de préventif) NO en cas d'HTAP. Hypercapnie permissive (PC02 -50 mm H3) Normoxie Minimal Handling = éviter les contraintes
Dysplasie bronchopulmonaire
Ventilation atraumatique + hypercapnie permissive Sevrage précoce ventilation - C.P.A.P nasale Corticothérapie précoce dès la 1™ semaine de vie Traitement infection + canal artériel Bon apport calorique Vitamine A - Superoxyde Dismutase - Vitamine E
Apnée Recherche étiologie + Traitement Apnée centrale - Caféine , Doxapram Ventilation nasale ou C.P.A.P. nasale
Canal artériel indométacine à la naissance en préventif (?) ou précocement dès les 1" signes écho cardiographiques Iboprofen® (Effets secondaires absents) Aspégic® (?) chirurgie
Ischémie-hémorragie cérébrale
Minimal handling - éviter l'hypervolémie, l'hypoxie, l'hypo et hypertension, les apnées Surveillance échographique et clinique Indométacine à la naissance
Entérocolite ulcéro nécrosante
Éviter l'hypoxie ischémie intestinale, stabilité hémodynamique ablation cathéters ombilicaux avant alimentation. Alimentation progressive au lait de femme, éviter les solutions hyperosmolaires Précautions bactériologiques de l'alimentation entérale Immunothérapie entérale par IgA ?
86
Infection Surveillance par marqueurs inflammation et clinique Hygiène ++ Minimal handling Immunothérapie? Antibiothérapie adaptée
Anémie Éviter les prises de sang inutiles (Rationaliser les indications ) Développer prélèvements microméthode Critères de transfusion bien établis Érythropoïétine + Fer + Acide folique
Métabolique
Bilirubine Surveillance 1ère semaine de Vie + Photothérapie Sodium, Potassium, Calcium et Glucide
Apport Surveillance appropriées surtout 1ère semaine de vie et Traitement
Pertes d'eau Transcutanée
Humidification couverture de survie, application de Crème Grasse
Hyper ou Déshydratation
Apport de liquide approprié
Iatrogène
R.O.P. Surveillance par fond d'œil à partir de 3ème et 4ème semaine de vie chez tout prématuré 33 semaines et <1500g Éviter les Hyper ou Hypoxie
Drogues Attention aux Aminosides + Lasilix (surdité) Attention aux Drogues liées à l'Albumine (Ictère Nucléaire) Cortisone = Effets Métaboliques, Cardiaque, S.N.C., Infection , Transfusion = Transmission Virale Hépatite B,C, HIV Produits iodés = Hypothyroïdie Transitive
Intubation nasotrachéale
Attention aux déformations nasales, Sténoses laryngées, Trachéales.
87
LE DEVENIR DU PREMATURE
Deux éléments clés conditionnent le devenir du prématuré : la génétique et les
facteurs environnementaux. Ces derniers sont d'une part liés aux conditions de la
période périnatale et néonatale et d'autre part à l'environnement socio-économique
et particulièrement parental. Actuellement, devant toute naissance prématurée,
plusieurs réflexions surgissent quant à la viabilité de ces nouveau-nés, leur morbi-
mortalité, leurs séquelles neurocomportementales et leur intégration scolaire et
sociale [3].
Les progrès de la réanimation néonatale ont ramené la limite de viabilité fœtale
à 25 semaines d'âge gestationnel dans les pays développés. Il en va autrement
ailleurs, où l'âge gestationnel à partir duquel la viabilité débute, se situe à 28
semaines.
La mortalité et morbidité rapportées dans la littérature occidentale dépendent
essentiellement du poids de naissance et moins de l'âge gestationnel. On estime
qu'en dessous de 1500 g la survie sans séquelles est de 50 %, la mortalité de 30 % et
les séquelles de 20 %. En dessous de 1000g, les taux tournent autour de 35 %, 40 à
50 % et 10 à 15 % respectivement [2].
Les principales causes de décès sont les lésions du système nerveux central, les
lésions pulmonaires et les infections.
Les lésions hypoxo-ischémiques sont une cause majeure de séquelles
neurocomportementales. Elles sont en majorité relevées par l'imagerie cérébrale
(échographie et/ou IRM). Un faible pourcentage de lésions de petite taille échappe à
l'imagerie et entraîne ultérieurement des tableaux mineurs d'infirmité motrice
cérébrale ou de troubles fins de la motricité et du comportement. La corrélation
88
entre le devenir psychomoteur et le périmètre crânien (PC) est bien établie. Un PC
inférieur à 3-DS est de pronostic péjoratif [7].
Quant aux séquelles neurosensorielles, la plus grave reste la rétinopathie du
prématuré, il suffit de faire une petite recherche sur internet pour voir le nombre
gigantesque d’études faites à ce niveau. La myopie et le strabisme sont aussi
fréquemment rencontrés chez l'ancien prématuré. Les troubles de l'audition et en
particulier la baisse de l'acuité auditive sont à rechercher dans les situations
suivantes : encéphalopathie hypoxo-ischémique et bilirubinique, administration
d'antibiotiques (aminosides) et de furosémide (surdité de perception), ventilation
artificielle prolongée (surdité de transmission).
Les enfants ayant eu dans leurs antécédents une pathologie respiratoire
gravissime sont plus exposés durant leur enfance aux infections pulmonaires et à
l'hyper réactivité bronchique [6].
L'évolution staturo-pondérale des prématurés est marquée par un rattrapage
de la taille et du poids entre l'âge de 2 à 3 ans [9].
Durant leur première année de vie, surviennent chez les prématurés des hernies
inguinales ou ovariennes. Il n'est pas exclu également de retrouver chez ces enfants
une pathologie relationnelle impliquant les parents et relevant de facteurs
psychologiques [11].
89
[3]
90
91
MATERIELS ET METHODES D’ETUDE
Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur les nouveau-nés prématurés
hospitalisés au service de néonatologie du Centre hospitalier universitaire Hassan II
de Fès durant l’année 2006 par le biais de l’analyse des dossiers médicaux du
service. Dans ce but une fiche d’exploitation a été formulée pour la saisie des
données.
I. Matériel :
Nous avons inclus dans notre étude tous les nouveau-nés d’âge gestationnel
strictement inférieur à 37 semaines d’aménorrhée et hospitalisés au service de
néonatologie quelque soit le motif d’hospitalisation.
Les données ont été recueillies grâce à l’étude des dossiers médicaux de tous
les nouveau-nés prématurés admis au service en l’année 2006 depuis le 1 janvier
2006 jusqu’au 31 Décembre 2006.
II. Méthodes
Nous avons essayé dans cette étude d’extraire le maximum de données
concernant les prématurés hospitalisés au service grâce à la fiche d’exploitation qui
comprend :
v Des données épidémiologiques : l'âge gestationnel, le sexe, l'âge de la
mère, le niveau socio-économique, le niveau d'instruction, le milieu de résidence, la
notion de travail astreignant, et autres données rapportées sur la fiche
d'exploitation.
92
v Les données anamnestiques : le motif d'hospitalisation, les différents
antécédents de la mère, des renseignements sur le déroulement de la dernière
grossesse et de l'accouchement, le lieu d'accouchement, le mode d'accouchement, le
mode de transport du nouveau-né jusqu'au service, la cause de la prématurité ...
v Les données cliniques et paracliniques : L'Apgar à la naissance, le
besoin ou non d'une réanimation à la naissance ainsi que son motif, les anomalies
malformatives détectées, les différentes mensurations, les syndromes cliniques
observés au cours de l’hospitalisation, les données d’imagerie, les données
biologiques et microbiologiques ...
v Les données évolutives : la durée du séjour au service, la survie ou le
décès ainsi que sa cause, avec l’étude du devenir du prématuré par le biais du
nombre de consultations après la sortie du service ainsi que les différentes
constations cliniques...
L'exploitation des données nous a permis de réaliser des statistiques dont les
résultats ont été exprimés sous forme de diagrammes et /ou tableaux de fréquences
regroupant le nombre des cas observés ainsi que leurs pourcentages. La saisie des
données ainsi que l'analyse statistique ont été réalisées grâce à l’Excel 2007.
93
III. Résultats : Au cours de l’année 2006, 433 nouveau-nés dont 119 sont prématurés ont été
hospitalisés au service de néonatologie, ce qui représente un taux d’admission de
28% (graphique 2), Le nombre de prématurés recensés par notre étude est de 107
cas, les 12 autres cas n’ont pas été analysés suite à diverses contraintes techniques.
Sur les 433 nouveau-nés hospitalisés 97 ont été décédés, Le nombre des décès
enregistrés parmi les prématurés est de 44 ce qui représente 45% de la mortalité
néonatale au service (graphique 3).
Graphique 2 : Prévalence de la prématurité au service.
94
On remarque déjà l’importance et la gravité de la prématurité qui se reflète par
des taux de prévalence et de mortalité très élevés au sein des nouveau-nés
hospitalisés au service toute cause confondue.
1) Analyse des données épidémiologiques :
L’étude épidémiologique consiste à répartir et trier la population étudiée des
nouveau-nés prématurés en fonction des déterminants épidémiologiques : sexe,
motif d’hospitalisation, antécédents maternels, notion de consanguinité,
appartenance à une couche socio-économique, niveau d’instruction, milieu de
résidence, âge de la mère … ce qui permet de réaliser des tableaux de fréquence
ainsi que des graphiques afin d’évaluer l’importance des données.
Graphique 3 : taux de mortalité néonatale des prématurés.
95
a) En fonction du sexe :
L’analyse des données a montré une légère prédominance féminine avec 59
filles « 55 % » versus 48 garçons « 45% » (voir graphique 4).
b) En fonction de l’âge gestationnel :
Nous avons réparti les prématurés selon l’âge en semaines d’aménorrhée, Le
tableau 13 montre le nombre de nouveau-nés dans chaque catégorie d’âge.
Graphique 4 : répartition des prématurés en fonction du sexe.
96
SA Nombre de naissances prématurées Pourcentage (%)
26 1 1
27 1 1
28 4 4
29 3 3
30 10 9
31 11 10
32 25 23
33 20 19
34 12 11
35 12 11
36 8 7
Tableau 13 : Répartition des prématurés en fonction de l’âge gestationnel.
Graphique 5 : Répartition des prématurés en fonction de l’âge gestationnel.
Nbr
SA
97
On constate que 52% de l’effectif étudié se répartit sur la 31ème, 32ème et
33ème SA avec un pic à la 32ème SA (25 cas), une moyenne à 32,5 SA et un âge
minimal de 26 SA.
c) En fonction du motif d’hospitalisation :
On distingue dans notre étude entre 2 sous populations :
Ø D’une part, les prématurés qui ne présentent aucune pathologie ni
complication lors de leur admission, ils ne sont hospitalisés que pour un simple
élevage. Ils représentent dans notre étude un taux de 41%.
Ø D’autre part, Les prématurés présentant une anomalie, complication ou un
facteur de risque très important. leur taux et de 59% et sont répartis selon leurs
motifs d’hospitalisation en :
v Les prématurés présentant des signes de détresse respiratoire, motif
majeur avec un taux de 22%.
v Les prématurés présentant des symptômes évoquant une infection
materno-fœtale : 18%.
v L’ictère néonatal en 3ème position avec un taux de 10%.
v Autres anomalies : Infection post-natale, souffrance néonatale,
dysmaturité, maladie hémorragique … (voir tableau 14).
Nombre de cas Taux (%)
Prématurité isolée 44 41
Détresse respiratoire 24 22
Infection materno-fœtale 19 18
Ictère néonatal 11 10
Infection postnatale 4 4
Souffrance néonatale 3 3
Dysmaturité 1 1
Maladie hémorragique 1 1
Tableau 14 : Répartition des prématurés en fonction du motif d'hospitalisation.
98
d) En fonction des conditions socio-économiques :
Les paramètres socio-économiques comprennent la tranche socio-économique,
le niveau d’instruction ainsi que le lieu de résidence. Dans notre cas, on constate
que 51% des mamans ont un niveau socio-économique bas, 50% ont un niveau
d’instruction bas et 34 % des mamans vivent en milieu rural. (graphiques 7,8 et9).
Graphique 7 : Niveau socio-économique.
Graphique 6 : Répartition des prématurés en fonction des motifs d’hospitalisation.
99
Graphique 8 : Niveau d’instruction.
Graphique 9 : Lieu de résidence.
100
e) En fonction des conditions maternelles :
Nous avons regroupé sous cette entité les paramètres concernant les mamans
des prématurés : extrémité d’âge, notion de consanguinité et éventuel travail
astreignant. L’âge extrême « supérieur à 35 ans ou inférieur à 18 ans» est
communément admis dans de nombreuses études comme un facteur de risque
important de la prématurité [24], dans notre étude 32% des mamans avaient un âge
extrême (graphique 10).
Graphique 10 : Tranches d'âge maternel.
101
La notion de consanguinité (tout degré confondu) a été rapportée dans 14 %
des cas (graphique 11).
Graphique 11 : Consanguinité .
102
La notion de travail astreignant de la maman a été mentionnée dans 23% des
cas (graphique 12).
Graphique 12 : travail astreignant.
103
f) En fonction des antécédents :
Dans notre présente étude, Nous avons pu rassembler certaines données
concernant les antécédents maternels favorisant la prématurité grâce à la fiche
d’exploitation. Ainsi nous avons recherché l’antécédent de prématurité ou de mort
fœtale, l’antécédent d’avortement spontané ou induit, une éventuelle malformation
utérine ou une béance cervico-isthmique, L’hypertension artérielle ainsi que le
diabète maternel … Nous avons réuni toutes ces données afin de les comparer aux
données de la littérature et savoir ce qu’il en est au niveau régional.
Nous avons d’abord réparti les cas en 2 groupes, un sans aucun antécédent et
l’autre avec au moins un antécédent chez la mère. Dans un deuxième temps, nous
avons répertorié et analysé chaque antécédent à part.
Ainsi, le taux des prématurés n’ayant aucun antécédent est de 8% uniquement,
alors que le taux de ceux qui ont au moins un antécédent maternel constitue 91 %
(graphique13). Ce chiffre énorme renforce et prouve que les antécédents maternels
constituent des facteurs de risque majeurs voire même des causes de la prématurité.
Graphique 13 : Présence ou absence d’antécédent maternel.
104
En faisant la répartition des prématurés en fonction du nombre d’ATCD de leurs
mamans on obtient le graphique 14.
Graphique 14 : Répartition des prématurés en fonction du nombre d’antécédents.
Nbr
105
Ainsi, on constate que 16% des prématurés ont 4 antécédents, et par
accumulation on trouve que 43% des cas ont un nombre d’antécédents supérieur ou
égal à 4.
L’étude des antécédents maternels montre que les pathologies obstétricales
sont en tête de fil avec un taux de 36 %, suivies des avortements spontanés avec
22,6 %, puis l’ATCD de prématurité et de la mort périnatale avec un taux de 9,5%
chacun, Le graphique 14 illustre la répartition de tous les ATCD médicaux en
comparaison avec les taux des ATCD épidémiologiques.
106
Graphique 15 : Répartition des taux des antécédents médicaux et épidémiologiques.
107
2) Analyse des données de la grossesse et de l’accouchement :
La fiche d'exploitation nous a aussi permis d'avoir des renseignements
concernant l'évolution de la dernière grossesse :
- Le suivi médical (avec au moins une visite médicale pendant la grossesse) a
été retrouvé dans 76 % des cas.
- Les grossesses illégitimes représentent 1 %,
- Les grossesses multiples représentent 16 % avec 17 cas.
- Le recours à la tocolyse pour les menaces d’accouchement prématuré a été
noté chez 24 cas représentant un taux de 22 % de l'ensemble.
- L'accouchement dystocique représente un taux de 21 % de la population
étudiée, la rupture prématurée des membranes quant à elle représente 36 % avec
33% de cas de rupture prolongée des membranes supérieur à 18 heures.
- Le liquide amniotique teinté ou franchement méconial a été retrouvé chez 16
cas correspondant à un pourcentage de 15 %, l'infection maternelle au cours de la
grossesse représente un taux de 45 % avec 48 cas.
- Quinze pour cent est le taux de pathologie hémorragique de la grossesse
incluant l’hématome rétro placentaire (HRP) et le placenta prævia (PP).
- L’éclampsie et la pré-éclampsie ont atteint des taux respectifs de 5% « avec 5
cas » et 10 % « 11 cas ».
Le tableau 15 et le graphique 16 illustrent bien le nombre et le pourcentage des
données relatives à la grossesse.
108
Nombre Pourcentage (%)
Grossesse suivie 81 76
Corticothérapie anténatale 48 45
Tocolyse 24 22
Grossesse multiple 17 16
Grossesse illégitime 1 1
Grossesse dystocique 22 21
RPM 39 36
Rupture prolongée des mb > 18 h 35 33
Travail prolongé 26 24
Liquide méconial / teinté 16 15
Pré-éclampsie 11 10
Eclampsie 5 5
Hémorragie (HRP, PP) 16 15
Infection maternelle 48 45
Diabète maternel 4 4
Tableau 15 : Répartition des taux des données de la grossesse.
109
Graphique 16 : Répartition des taux des données de la grossesse.
110
Dans notre étude, nous avons recensé 64 cas d’accouchement par voie basse
« 60% des cas » contre 43 cas d’accouchement par césarienne « 40% des cas » (voir
graphique 17).
L’effectif étudié était encore réparti selon le lieu d’accouchement, ainsi on
distingue entre les accouchements effectués au sein du CHU, ceux du CHP « centre
hospitalier provincial », des maisons d’accouchement « incluant aussi le secteur
privé » et les accouchements effectués à domicile. Nous avons trouvé que :
Ø 73 prématurés sont issus d’un accouchement au CHU, ce qui représente
un taux de 68%.
Ø 25 cas issus des maisons d’accouchement et secteur privé avec un taux
de 23 %.
Ø 7 cas issus du CHP (7 %).
Ø Et 2 cas d’accouchement à domicile (2 %). (graphique 18).
Graphique 17 : Taux des modalités d’accouchement.
111
3) Analyse des causes de la prématurité chez l’effectif étudié :
Nous avons réparti les causes en quatre catégories :
1) Travail prématuré spontané.
2) Causes maternelles incluant les motifs suivants :
Ø la toxémie gravidique.
Ø hémorragie (PP/HRP).
Ø infection maternelle.
Ø la rupture prématurée des membranes.
3) prématurité induite pour motif fœtal essentiellement la souffrance fœtale
aigue, le retard de croissance intra-utérin.
4) La grossesse gémellaire.
Graphique 18: Répartition des prématurés en fonction du lieu d’accouchement.
112
Voici les résultats de cette répartition (tableau 16 – graphique 19) :
Nombre Pourcentage (%)
Travail prématuré spontané 63 59
Induite pour cause fœtale 12 11
Cause maternelle 21 20
Grossesse gémellaire 10 9
Cause non précisée 1 1
Total 107 100
Nous constatons ainsi que le travail prématuré spontané est en tête de fil
dépassant largement les autres causes avec 63 cas et un taux de 59 %.
En deuxième position viennent les causes maternelles avec 21 cas, soit 20% de
la population étudiée.
Tableau 16 – Graphique 19 : Répartition des prématurés en fonction
de la cause de prématurité.
113
Puis les causes fœtales avec 12 cas (11%), et les grossesses gémellaires en bas
du compte avec 10 cas (9%).
Dans un cas nous n’avons pas trouvé de données relatives aux causes de
l’accouchement prématuré.
4) L’analyse des données concernant l’état du nouveau né :
Dans cette partie, nous allons essayer de traiter les données cliniques et
paracliniques relatives aux prématurés hospitalisés pendant leur séjour au service
de néonatologie :
a) Apgar à la naissance :
Le score d’Apgar est calculé dès la naissance à la première minute, à la 5ème et
à la dixième minute de vie. Chez un nouveau-né normal il est à dix, lorsqu’il est
inférieur ou égal à 7 il témoigne d’une souffrance anoxique, si il est inférieur à 3, on
dit alors qu’il s’agit d’un état de mort apparente.
Dans notre étude, nous n’avons pas seulement pris en considération les
données statiques ( : récolte des données statistiques relatives aux score d’Apgar
noté à la première minute puis à la 5ème), mais on a également tenu compte des
données évolutives, en faisant le tri des cas ou le score d’Apgar était strictement
inférieur à 7 la première minute et mesurer leur évolution à la 5ème minute pour
déterminer le taux d’amélioration.
Ainsi, on constate qu’à la première minute 29 cas ont un score d’Apgar
strictement inférieur à 7 ce qui constitue un taux de 27% dont 2 cas en état de mort
apparente (graphique 20).
114
L’évolution des prématurés ayant un score strictement inférieur à 7 la première
minute a été triée en un deuxième temps en séparant ceux qui ont un score
supérieur ou égal à 7 et ceux dont le taux est strictement inférieur à 7 (tableau 17).
On note ainsi que dans 18 cas le score d’Apgar s’est nettement amélioré (62% des
cas), alors qu’ il est resté inférieur à 7 dans 10 cas (34%).
Apgar à la 5ème min Nombre Pourcentage (%)
< 7 10 34 ≥ 7 18 62 Non précisé 1 4 Total 29 100
Tableau 17 : évolution du Score d’apgar à la 5ème minute chez les prématurés ayant eu une souffrance anoxique.
Graphique 20 : Répartition des taux du score d’Apgar à la première minute.
115
b) Les anomalies malformatives détectées :
Dans notre étude, nous avons enregistré 14 cas de malformations ce qui
constitue un taux de 13% (graphique 21), dont 9 cas d’ectopie testiculaire, un cas
d’hypospadias, un cas de lymphangiome kystique et un cas de phimosis (tableau
18).
Malformation Nombre
Ectopie testiculaire 10
Hypospadias 2
Lymphangiome kystique 1
Phimosis 1
Graphique 21 : Taux des anomalies malformatives.
Tableau 18 : Malformations détectées.
116
c) Le besoin de réanimation à la naissance :
Le graphique ci-dessus (graphique 22) illustre clairement le taux de recours à la
réanimation qui est chiffré à 76%. Quatre-vingts et un est le nombre des prématurés
qui avaient besoin soit d’une réanimation néonatale juste après l'accouchement pour
le motif de détresse respiratoire néonatale ou bien ceux qui étaient obligés de
séjourner en service de réanimation néonatale pour des motifs plus graves tels
qu’une infection materno-fœtale ou une non amélioration de l'état du nouveau-né
malgré les gestes de réanimation immédiate nécessitant ainsi une hospitalisation.
d) L’âge d’admission au service :
Nous avons réparti les nouveau-nés aussi en fonction de leur âge à l’admission,
nous avons constaté ainsi que la majorité a été hospitalisée au même jour que
l’accouchement en « J0 » avec 79 cas (74%), ensuite les prématurés hospitalisés au
cours de leur première journée de vie « J1 » avec 9 cas « 8 % des cas » , et 7 cas en
J2 « 7% » , ce qui veut dire que la majorité des nouveau-nés prématurés ont été
admis dans les 3 premiers jours de vie , avec un taux de 89% , témoignant ainsi
d’une précocité de la prise en charge de la prématurité ( graphique 23).
Graphique 22 : Taux du besoin d’une réanimation à la naissance.
117
e) Constatations cliniques et paracliniques lors de l’hospitalisation :
Dans ce chapitre, nous allons traiter différentes données cliniques constatées à
l’admission des nouveau-nés prématurés au service de néonatologie ainsi que les
données paracliniques y compris imagerie , bilans biologiques et microbiologiques.
Les tableaux et graphiques inclus vont permettre d’apprécier les différents
paramètres afin de donner une idée sur les conditions cliniques et paracliniques
auquelles sont confrontés les prématurés.
Ø Hypothermie :
L’hypothermie constitue un des facteurs de risque majeurs menaçant le
pronostic du nouveau-né.
Dans notre étude, 21 prématurés ont souffert d’hypothermie ce qui représente
Graphique 23 : Taux des prématurés en fonction de l’âge à l’admission.
J
118
20 % des cas, ce chiffre élevé peut être expliqué par les conditions de transfert
inadéquates et non adaptées des prématurés vers le CHU depuis le CHP, les Maison
d’accouchement ou du domicile, sachant que le taux d’accouchement en dehors du
CHU est de l’ordre de 32% (graphique24).
Ø Hypotrophie :
Pour l’hypotrophie, nous avons eu du mal à répertorier les cas, vu que la
définition de cette entité requiert de tenir compte de plusieurs paramètres cliniques
et statistiques. Il a fallu donc avoir recours constamment aux courbes de références
(annexe 2) pour évaluer le taux des prématurés souffrant d’hypotrophie.
Ainsi, dans notre étude, nous avons recensé 16 cas d’hypotrophie, soit 15% de
l’ensemble des cas (tableau 19).
Graphique 24 : Taux d’hypothermie.
119
Tableau 19 : Taux d’hypotrophie.
Nous avons aussi cherché le poids minimal, moyen et maximal dans chaque
tranchée d’âge gestationnel en semaine d’aménorrhée (graphique 25):
Graphique 25 : Moyennes du poids en fonction de l’âge gestationnel.
On remarque que la moyenne du poids augmente significativement avec l’âge
Nombre Pourcentage (%) Hypotrophie 16 15
Normotrophie 91 85 Total 107 100
Poids en gramme
SA
120
gestationnel.
Ø Hypoglycémie :
L’hypoglycémie est souvent asymptomatique jusqu’au stade des complications,
elle doit donc être recherchée systématiquement devant tout cas de prématurité
pour prévenir les complications et les séquelles menaçant le pronostic du bébé à
court, moyen et long terme. Dans notre étude, nous avons dénombré 33 cas
d’hypoglycémie, ce qui représente un taux de 31% (tableau 20).
Nombre Pourcentage (%)
Hypoglycémie 33 31
Normoglycémie 74 69
Total 107 100
Ø Syndrome infectieux :
Tableau 20 : Taux d’hypoglycémie.
Graphique 26 : Taux des infections diagnostiquées.
121
Concernant la pathologie infectieuse, nous avons trouvé un chiffre de 70
prématurés présentant des signes d’infection, ce qui représente un taux de 65% des
cas (graphique26).
Dans notre étude nous avons aussi trié les prématurés selon 2 catégories
distinctes en fonction du mode de transmission des agents pathogènes, nous avons
donc une catégorie contenant les syndromes infectieux regroupant les
contaminations materno-fœtales (IMF) et les infections post-natales (IPN) et une
autre catégorie contenant uniquement les infections nosocomiales. Ainsi, l’analyse
des données a montré que :
- Les syndromes infectieux de transmission materno-fœtale ou postnatale
(IMF + IPN) représentent 32% avec 34 prématurés.
Nombre Pourcentage (%) IMF ou IPN 34 32
Pas d’infection 73 68 total 107 100
- Les infections nosocomiales (IN) représentent 34% de tous les prématurés
avec 36 cas.
Tableau 21: Taux d’infection materno-fœtale (IMF) et postnatale (IPN).
122
Nous avons aussi recherché chez les prématurés décédés le nombre de cas
ayant présenté une infection quelconque lors du séjour au service afin de mesurer la
corrélation entre la pathologie infectieuse et le de taux de mortalité. Nous avons
trouvé que sur le total de 44 décès, 26 prématurés avaient présenté des signes
d’infection, ce qui représente 59% des cas de décès (graphique 28).
Ce taux élevé ne prouve pas que l’infection est la cause directe des mortalités
enregistrés pour autant, mais indique plutôt qu’elle constitue un facteur pronostique
majeur qui doit être pris en considération.
Graphique 27 : Taux d’infections nosocomiales (IN).
Graphique 28 : Taux d’infection chez les prématurés décédés.
123
Le recueil des données bactériologiques concernant les agents infectieux se
heurte à la difficulté que rarement un examen bactériologique a pu être fait
(disponibilité du laboratoire) ( 11 cas de réalisation d’ECBU, 10 cas de PL et une
hémoculture), dans les cas ou un examen bactériologique a été fait, rarement les
résultats sont signalés, et parmi ces résultats on trouve beaucoup de négativité «
résultat d’examen normal », cela dit on retient un cas de staphylocoque doré à
l’ECBU et l’hémoculture a été en faveur d’une infection au Pseudomonas aérogenosa.
Nous avons aussi rassemblé les données de la CRP qui est un marqueur
biologique très sensible et très spécifique des infections bactériennes à cet âge [1],
nous avons adopté le seuil pathologique de 12 mg/l [11]. Ainsi dans notre étude, la
CRP a été faite dans 92 cas, soit 86% da la population étudiée .Parmi ces 92 cas elle
est revenue positive (> 12 mg/l) dans 41cas (38% de tous les prématurés).
Nombre Pourcentage (%) Faite 92 85 Non faite 10 9 Pas de données 5 5 Positivité 41 45
Tableau 22: Données de la CRP.
124
Graphique 29: résultats de la CRP.
Ø Troubles respiratoires :
La détresse respiratoire a été notée chez 55% des prématurés hospitalisés
(graphique 30), ce qui confirme sa place comme étant un des principaux risques de la
prématurité, elle peut être consécutive soit à une maladie des membranes hyalines
soit à un défaut de résorption du liquide pulmonaire soit par immaturité des centres
nerveux assurant l'automatisme respiratoire mais aussi elle peut être secondaire à
une autre pathologie notamment hypoglycémie, hypocalcémie ou encore à une
infection néonatale.
Graphique 30 : Taux des troubles respiratoires.
125
Nous avons réparti la population étudiée selon le score de Silverman ce qui
nous donne les résultats détaillés sur le graphique ci-dessous (graphique31) :
Graphique 31 : Répartition des prématurés en fonction du score de Silverman.
126
Ø Hémorragie pulmonaire :
La fragilité vasculaire spécifique du prématuré notamment celle des vaisseaux
pulmonaires est responsable de l’hémorragie pulmonaire.
Notre analyse a recensé 11 cas de prématurés ayant présenté une hémorragie
pulmonaire soit 10% de l’effectif étudié (tableau23), celle-ci est aussi considérée
comme un risque énorme de la prématurité.
Nombre Pourcentage (%)
Présente 11 10
Absente 96 89
Total 107 100
Ø Ictère :
Le taux des prématurés ayant présenté un ictère dans notre étude est de 24%
avec 26 cas. Aucun cas d’ictère nucléaire n’a été observé.
Tableau 23 : Taux des hémorragies pulmonaires.
Graphique 32 : Taux des cas d’ictère.
127
Ø L’anémie :
Chez le nouveau-né prématuré, l’anémie est le plus souvent due à une
dysmaturité de l’érythropoïèse. Dans notre étude, nous avons recensé 11 cas
d’anémie ce qui constitue 10% de l’ensemble des cas étudiés (graphique33),
Ø Données de l’exploration échographique :
Dans notre étude, une échographie (transfontanellaire, abdomino-rénale ou
cardiaque) a été réalisée dans 14 cas, elle est revenue normale dans 7 cas et a
objectivé : 2 cas de distension intestinale, 2 cas de canal artériel perméable, un cas
d’hydrocéphalie, un cas d’agénésie du corps calleux et un cas de cavum
vergae (Kyste de la partie postérieure du septum pellucidum). Les nombres ne sont pas
cumulatifs vue que sur un seul cas on peut diagnostiquer plus d’une pathologie.
Graphique 33 : Taux d’anémie.
128
Nombre
Recours à l'échographie 14
Normal 7
Distension intestinale 2
Hydrocéphalie 1
Canal artériel perméable 2
Agénésie du corps calleux 1
Aspect en cavum vergae à L'ETF 1
Ø Données de la radiographie thoraco-abdominale :
La radiographie thoraco-abdominale a été réalisée dans 60 cas (56 %), elle est
revenue normale dans 48 cas (81% de toutes les radiographies standards
faites).Parmi les 12 cas pathologiques figurent : 7 opacités parenchymateuses, 6 cas
de distensions thoraciques, 2 cas de syndrome alvéolo-interstitiel et un cas de
cardiomégalie.
Tableau 24 : Résultats de l’échographie.
129
Radiographie thoraco-abdominale Nombre de cas
Demandées 60
Normales 48
Résultats
Opacités parenchymateuses 7
Distension thoracique 6
Syndrome alvéolo-interstitiel 2
Cardiomégalie 1
Tableau 25 : Résultats de la radiographie standard.
5) Eléments de prise en charge :
Nous avons aussi évalué l’utilisation de quelques éléments clé dans la prise en
charge des prématurés, notamment la photothérapie, l’administration d’une
antibiothérapie (ATB), l’intubation ventilation artificielle (IVA), le nombre de
perfusions, le recours à la CPAP et la transfusion (PFC, albumine, culots globulaires).
Le tableau 26 illustre le nombre ainsi que les pourcentages des cas ayant bénéficié
de l’utilisation de chacun de ces moyens thérapeutiques.
130
Nombre Pourcentage (%)
Photothérapie 22 21
ATB 85 79
IVA 48 45
Perfusion 96 90
CPAP 43 40
Transfusion 12 11
Corticothérapie anténatale 48 45
Tableau 26 : Les éléments de la prise en charge.
6) Données concernant l’évolution du prématuré :
a) Durée de séjour au service :
La durée de séjour des prématurés hospitalisés en service de néonatologie
exprimée en jour a atteint un maximum de 39 jours, un minimum de 1 jour et 7
jours comme moyenne (graphique34).
Graphique 34 : Nombre des prématurés en fonction de la durée du séjour au service.
Jours
Nombre de cas
131
b) Mortalité globale :
Sur les 107 cas de prématurés hospitalisés au service de néonatologie du CHU
Hassan II de Fès 44 sont décédés, ce qui lève le taux de mortalité à 41% :
Nombre Pourcentage(%)
Morts 44 41
Vivants 62 58
Pas de données 1 1
Total 107 100
Tableau 27 : Taux de décès parmi les prématurés.
Graphique 35 : Taux de décès parmi les prématurés.
c) Mortalité selon l’âge gestationnel :
Pour analyser davantage la mortalité au sein de la population des prématurés
132
étudiés, il a été plus pertinent de répartir les prématurés décédés en fonction de leur
âge gestationnel. Ainsi, on constate que parmi les 7 cas ayant un âge inférieur à 30
SA, seulement 2 ayant 28 SA ont survécu et parmi les 8 cas avec un âge gestationnel
de 36 SA, seulement 1 cas est décédé .Sur le graphique 36 on constate que le taux
de mortalité est d’autant plus important que l’âge gestationnel est bas.
Le taux de mortalité en lui-même ne peut déboucher sur des conclusions
puisque premièrement l’effectif étudié est faible notamment aux âges gestationnels
bas et doit faire appel à des études de grande envergure portant sur des périodes
plus longues ou par le biais d’enquêtes périnatales.
d) Mortalité selon le poids à la naissance :
Pour avoir une idée concernant le retentissement du poids à la naissance sur la
mortalité nous avons réparti la population en 3 tranches :
1. Poids inférieur à 1250 grammes.
2. Poids entre 1250 et 1700 grammes.
Graphique 36 : Taux de mortalité par rapport à l’âge gestationnel.
SA
133
3. Poids supérieur à 1700 grammes.
Le graphique ci-dessous représente les résultats trouvés :
Graphique 37 : Mortalité en fonction du poids à la naissance.
Le graphique 37 montre clairement que le taux de mortalité est lié au poids à la
naissance de sorte qu’il augmente chaque fois que ce dernier est bas.
e) Causes immédiates du décès :
Parmi les 44 cas décédés, On a pu identifier la cause immédiate dans 36 cas,
les sepsis sévères, dus aux infections nosocomiales le plus souvent, les troubles
respiratoires et l’arrêt cardio-respiratoire demeurent les principales causes
immédiates de mortalité, à noter qu’aucune investigation post-mortem n’a été faite.
g
134
Causes du décès Nombre de cas Pourcentage (%)
Sepsis sévère 12 27
Trouble respiratoire 10 23
Trouble hémodynamique 8 18
Hémorragie pulmonaire 5 11
Hypothermie majeure 1 2
Non précisé 8 18
Total 44 100
Tableau 28 - Graphique 38 : Causes immédiates du décès.
f) Selon la date du décès :
Le tracé suivant montre la date des décès enregistrés parmi les prématurés.
135
Graphique 39 : Dates des décès enregistrés.
Nombre de cas
136
[3]
137
138
Les résultats de la présente étude ne peuvent avoir de valeurs que si comparés
avec les résultats de la littérature qui s’organise selon 3 échelles vue la complexité
du sujet :
Ø A l’échelle nationale comprenant les différentes études élaborées au niveau
des autres CHU du pays.
Ø A l’échelle des pays en voie de développement pour apprécier notre situation
par rapport aux différents pays voisins.
Ø A l’échelle des pays développés qui sont considérés comme des pionniers en
matière de la prise en charge des nouveau-nés prématurés.
Plusieurs difficultés ont entravé cette attitude comparative :
v La rareté des études procédant de la même façon et analysant les mêmes
paramètres.
v La plupart des travaux récents sont orientés vers l’étude de complications
spécifiques, comme la rétinopathie du prématuré qui est en vogue dans le domaine
des recherches faites sur le prématuré.
v Certaines études, notamment ceux concernant les facteurs de risque et causes
de la prématurité, prennent les mamans comme population étudiée au lieu des
prématurés comme nous l’avons fait, cela rend les éventualités de comparaison
dénudées de tout sens, mais nous allons rapporter quand même les résultats de ses
études vue leur intérêt.
L’étude élaborée en 2001 au CHU Avicenne à rabat [13] sur les prématurés
hospitalisés au service de néonatologie pendant 4 ans nous a été d’un grand
secours vue que les paramètres étudiés se rapprochent très bien des nôtres, nous
allons donc y revenir assez souvent pour voir où on est à Fès par rapport à Rabat
quoique à Rabat on ne dispose que d’un service de néonatologie de niveau II alors
que celui du CHU Hassan II à Fès est de niveau III.
139
1) Analyse des données épidémiologiques :
Ø Taux d’admission :
Il ne reflète pas la fréquence « prévalence » de la prématurité mais donne une
idée sur le pourcentage des nouveau-nés prématurés par rapport aux nouveaux nés
atteints de différentes autres pathologies nécessitant une hospitalisation , cette
donnée est souvent absente dans les études effectuées à grandes échelles où on
parle plutôt d’incidence ou de prévalence , 2 éléments que nous n’avons pas pu
réunir à cause du manque de données concernant l’ensemble des bébés émanant de
la région de Fès qui sont nés en l’an 2006 , nous nous limitons ainsi à rapporter les
taux de prématurité trouvé dans la littérature et comparer le taux d’admission des
prématurés dans notre service avec ceux que nous avons trouvés ailleurs :
Dans certains pays occidentaux, la fréquence de la prématurité varie de 2 à 15%
[2] avec 8% en France en 2005 [3] et 12% aux USA en 2006 [55], alors qu'en Afrique
Centrale, elle s'évalue de 13 à 15% [26]. Au Maroc, selon les statistiques du Service
de Néonatologie de rabat depuis son ouverture en 1977 jusqu'à ce jour et selon les
données du registre de l'unité de périnatalogie de la maternité Souissi de Rabat,
cette fréquence demeure de 8% en 2004 [20], à Marrakech ce chiffre est de 2% [19]
A Fès en 2006, parmi les 5872 accouchements réalisés : 119 sont des
prématurés ce qui donne une fréquence de 2% … ces chiffres ne reflètent pas la
véritable fréquence de la prématurité à quelconque niveau, mais donne seulement
une idée sur l’ordre de fréquence de cette entité au niveau des différents CHU.
Le taux d’admission dans notre étude est de 27%, au CHU de Rabat ce taux et
de 20% [13].
Fès (%) Rabat (%)
Taux d’admission 27 20
Tableau 29 : Taux d’admission à Fès et à Rabat.
140
Ø Mortalité néonatale des prématurés :
La prématurité constitue une des principales causes de mortalité néonatale.
Ainsi dans notre étude parmi tous les décès enregistrés au service 55 % sont des
prématurés, en France ce chiffre avoisine les 70 % [3]. Ce qui peut être expliqué par
deux raisons principales:
v Prise en charge en France (comme dans le reste des pays pionniers dans
le domaine de la néonatologie) des grands et extrêmes prématurés.
v Prise en charge adéquate des autres pathologies néonatales.
Tableau 30 : Mortalité des prématurés en France en 2004 et 2006 [3].
Ø En fonction du sexe :
Dans notre étude on a recensé 48 garçons contre 59 filles, ce qui donne un
sex-ratio de 0,8. Cette prédominance féminine ne concorde pas avec la littérature
nationale et internationale où on note plutôt une faible prédominance masculine.
L’étude effectuée au niveau du CHU de rabat en 2001[13] donne 1,3 comme
sex-ratio. D’après l’étude menée à Bourkinafassu en 1999 [26] le sex-ratio est de
1.04. Selon le dernier rapport de l’One et BMDS en 2005 [3], en France le sex-ratio
est de 1.1. Dans une étude faite a l’hôpital d’Aljazzar en Tunisie en 2003 [25] le
141
sex-ratio = 1,04. Mais ces différences sont loin d’être significatives vue d’abord que
les valeurs du sex-ratio tendent vers 1 et que les échantillons étudiés sont souvent
peu nombreux et la durée d’étude n’est pas assez longue excepté faite de l’étude de
l’ONE et BMDS en France et Belgique.
Fès Rabat Bourkinafassu France Tunisie
Sex-ratio 0.8 1,3 1,04 1,1 1,04
Tableau 31 : Sex-ratio.
Ø En fonction de l’âge gestationnel :
Dans la présente étude on constate que 52% de l’effectif étudié se répartit sur
la 31, 32 et 33 SA avec un pic à la 32ème SA (25 cas), une moyenne à 32,5 SA et un
âge minimal de 26 SA. Concernant l’étude menée au CHU de Rabat étalée sur 3 ans
(1999 – 2000 et 2001) [13] [12] la moyenne d’âge gestationnel est de 33 SA avec un
âge minimal de 27 SA et 52% de l’effectif qui est réparti en la 32,33 et 34 SA.
L’étude réalisée à Bourkinafassu [26] montre qu’un grand nombre d'enfants
(68(%)) avaient un âge gestationnel compris entre 32 et 36 semaines.
Les résultats de ces 3 études semblent donc être similaires.
1972 1981 1988 1995 2003
Très grande prématurité (de 22 à 27 SA) - - - 0,4% 0,5%
Grande prématurité (de 27 à 32 SA) 1,3% - 1% 1,2% 1,3%
Prématurité (de 32 à 37 SA) 8,2% 5,7% 4,8% 5,9% 7,2%
Tableau 32 : Évolution des taux d'incidence de la prématurité en France [42].
142
A noter que dans le tableau 32 les pourcentages présentés sont relatifs à
toutes les naissances. Nous remarquons une augmentation progressive des très
grands prématurés ce qui peut être expliqué par le développement des techniques
permettant la viabilité des bébés de tel âge. Mais ce n’est pas encore le cas chez
nous.
Ø En fonction du motif d’hospitalisation :
En comparant les données relatives aux motifs d’hospitalisation des 2 CHU de
Fès et Rabat, on obtient les résultats mentionnés au tableau suivant :
Fès 2006 (%) Rabat 2001 (%)
Elevage simple 41 31
Détresse respiratoire 22 29
Infection materno fœtale 18 22
Ictère néonatal 10 7
Infection postnatale 4 5
Souffrance néonatale 3 5
Dysmaturité 1 1
Maladie hémorragique 1 1
Tableau 33 : Comparaison entre les motifs d’hospitalisation à Fès et Rabat.
Une fois encore, on note la similarité entre les 2 études avec l’élevage simple en
tête des motifs d’hospitalisation suivi des troubles respiratoires puis des infections
materno-fœtales.
Ø En fonction des conditions socio-économiques :
Les études concernant les facteurs de risque de prématurité sont nombreuses,
notamment celle du FOIX-L’HÉLIAS [24] et celle du CHU de Lomé au Togo [27], mais
elles visent plutôt les mamans à risque comme population d’étude plutôt que les
143
prématurés, cela pose le problème de réalisation de comparatifs avec notre étude.
Cela dit voici quelques résultats obtenus en comparant les données récoltées
Fès
(%)
Rabat
(%)
Marrakech
(%)
Lomé,
Togo(%)
FOIX-L’HÉLIAS
(%)
Bamako
(%) [28]
Bas niveau socio-
économique 51 43 60
Niveau
d'instruction bas 50 38 39 6 80
Résidence en
milieu urbain 65 68 77
Extrémités d'âge 32 37 48 32 16 34
Consanguinité 14 16 11
Travail
astreignant 23 25 7 29 9
Tableau 34 : Comparaison des données socio-économiques.
A noter en gras les écarts énormes entre pays développés et pays pauvres en ce
qui concerne les conditions de vie.
144
Ø En fonction des ATCD :
Fès (%) Rabat (%)
ATCD de Prématurité 5 8
ATCD de Mort Fœtale 9 2
ATCD de MAP 4 10
ATCD de mort périnatale 9 10
ATCD d'avortement spontané 23 10
ATCD d'avortement provoqué 1 3
ATCD de RPM 5
Médicament 8
Pathologie chronique de la mère 10
Pathologie obstétricale 36
Tableau 35 : Comparaison des ATCD entre Fès et Rabat.
On peut noter sur les 2 études que les ATCD étudiés présentent un risque
important d’accouchement prématuré.
Le tableau 36 dresse une comparaison entre l’étude Foix-L’Hellas [24] au
niveau des pays développés et celle réalisée au CHU de Lomé au Togo [24]. On y
remarque clairement les énormes différences quand à la qualité de vie et les
conditions sociales ce qui retentit sur la santé materno-fœtale.
145
Tableau 36 : Facteurs de risque de prématurité : comparaison entre les résultats de
l’étude du CHU de Lomé [27] avec ceux de l’étude de Foix-L’Hellas [24].
2) Analyse des données de la grossesse et de l’accouchement :
Le tableau 37 présente une comparaison entre différentes études concernant
les circonstances de la grossesse, nous constatons qu’il y a également une grande
cohérence dans ces résultats.
146
Fès (%) Rabat (%) Marrakech(%) Ouagadougou(%) Bamako(%)
Grossesse suivie 76 60
Tocolyse 22 8 13
Grossesse multiple 16 9 13 17 16
Grossesse illégitime 1 9
Grossesse dystocique 21 37
RPDE 37 33 18 30
Rupture prolongée des mb
> 18 h 33 29
Liquide méconial / teinté 15 16 8
Pré-éclampsie 10 6
Toxémie gravidique 5 6
Hémorragie (HRP,PP) 15 12 2
Infection maternelle 45 31
Diabète maternel 4 3
Tableau 37 : Comparaison des données concernant la grossesse entre différentes études.
Ø Selon la voie d’accouchement :
En comparant les données concernant les modalités d’accouchement, il est clair
que la voie naturelle est toujours dominante (tableau 38).
Fès (%) Rabat (%) Bamako (%)
Césarienne 40 13 17
Voie Basse 60 87 82
Tableau 38 : Comparaison des résultats concernant la voie d’accouchement.
147
Ø Selon le lieu d’accouchement :
Fès (%) Rabat (%)
CHU 68 39
CHP 7 41
Maison d'accouchement - Privé 23 16
à Domicile 2 4
Tableau 39 : Comparaison des résultats concernant la voie d’accouchement.
Dans notre étude la majorité des parturientes émanent du CHU alors que c’est
les CHP qui prédominent à Rabat, ceci peut être expliqué par le fait que Rabat est la
capitale du pays et draine ainsi plus de CHP que le CHU de Fès.
3) Analyse des causes de la prématurité chez l’effectif étudié:
Fès (%) Rabat (%) Marrakech (%)
Travail prématuré spontané 59 69
Induite pour cause fœtale 11 7
Cause maternelle 20 14
Grossesse gémellaire 9 9 12
Cause non précisée 1
Tableau 40: Comparaison des causes de la prématurité.
L’analyse des causes directement incriminées dans la prématurité se caractérise
par une grande similitude entre les résultats de Fès et Rabat.
148
4) L’analyse des données concernant l’état du nouveau né :
Ø Apgar :
Dans le but de comparer nos résultats avec ceux d’autres études, nous avons
reformulé les nôtres. Ainsi, on ne va prendre en considération que les valeurs du
score d’Apgar à la première et cinquième minute sans tenir compte du taux
d’amélioration, ce qui donne :
Fès(%) Rabat(%) Bamako(%) Dakar(%) Ouagadougou(%) Foix-L’Hélias(%)
Apgar à la Naissance <
7 27 21 61 65 49
Agar à la 5ème min ≤ 7 9 3 11
Tableau 41 : Comparaison des scores d’Apgar entre différentes études.
Ø Les anomalies malformatives détectées :
Fès (%) Rabat (%) Marrakech (%)
Malformations 13 6 5
Tableau 42 : Taux des malformations.
Nous avons (comme il est montré sur le tableau 42) noté plus de malformations
dans notre étude que dans les CHU de Rabat et de Marrakech, Mais le manque de
données concernant les malformations tenues en compte dans ces 2 autres études
laisse à supposer que peut être certains types de malformations ont été ignorés vue
que la définition même de malformation n’est pas absolue ni universelle.
149
Ø Selon les constantes cliniques :
Nous avons dressé un tableau comparatif des différents éléments et anomalies
cliniques qu’on a recensés chez les prématurés étudiés en comparaison avec les
résultats de Rabat, ce qui donne :
Fès (%) Rabat (%)
Hypotrophie 15 31
Hypothermie 20 25
Hypoglycémie 31 7
Syndrome infectieux 32 43
Infection nosocomiale 34 20
Trouble respiratoire 55 67
Hémorragie pulmonaire 10 7
Tableau 43 - Graphique 40 : Comparatif entre des anomalies cliniques.
150
Ø Durée du séjour au service :
La moyenne de séjour des prématurés au service de néonatologie de Rabat est
nettement supérieure à celle dans notre série.
Fès (jours) Rabat (jours)
Moyenne 7.16 19.47
Minimum 1 1
max 39 70
Tableau 44 : Comparaison des données du séjour au service de néonatologie.
5) Données concernant la mortalité :
Ø Mortalité globale :
Fès (%) Rabat (%)
Mortalité globale 41 28
Tableau 45 : Comparaison de la mortalité globale des prématurés.
On note que la mortalité du prématuré dans notre étude est plus élevée qu’à
Rabat.
Ø Mortalité par rapport à l’âge gestationnel :
Fès (%) Rabat (%)
24 à 27 SA 100 100
28 à 31 SA 61 41
32 à 34 SA 37 31
Tableau 46 : Mortalité par rapport à l’âge gestationnel.
151
Graphique 41: Mortalité par rapport à l’âge gestationnel.
La finalité d'une telle analyse est de confirmer , comme l'ont prouvé les études
précitées , la relation entre la faiblesse de l'âge gestationnel et l'ampleur croissante
de la mortalité chez les prématurés et ceci en dehors d'une considération pondérale
des nouveau-nés nés prématurément et qui aboutit à une mise en place d'une
politique d'admission au sein des services recevant les prématurés , à savoir
l'abstention thérapeutique devant des cas de prématurité extrême , ce qui a été
réalisé en France puisqu'une mention a spécifié l'âge gestationnel minimal à
admettre au service et qui est de 30 SA ou un poids inférieur à 1000g procurant
ainsi au service un réalisme dans la gestion des hospitalisations , cependant ,ce
réalisme pose la problématique ou mieux encore des dilemmes éthiques dans la
prise en charge des prématurés portant sur la prise de décisions d'abstention
thérapeutique qui reste sensiblement mal agréée aussi bien par les parents que par
le staff médical [3].
SA
152
Ø Mortalité par rapport au poids :
Graphique 42 : Taux de mortalité des prématurés en fonction
du poids à la naissance.
Le graphique ci-dessus démontre encore une fois l'importance du poids de
naissance dans l'édification des facteurs pronostiques chez la population des
prématurés.
En effet la mortalité double lorsque le poids de naissance est faible, chez les
moins de 1500 g elle est de 56% contre 25% chez les plus de 1500g, ceci rejoint les
conclusions des études menées par le NICHD research network [39] réalisées par
catégorie de poids où la mortalité des prématurés augmente dés que le poids de
naissance descend au dessous du seuil des 1500 g.
153
Ø Causes immédiates du décès :
En analysant les données des 2 CHU de Fès et de Rabat, on remarque une
cohérence assez évidente en matière des causes les plus incriminées dans la
mortalité des prématurés, ainsi dans les 2 études les causes infectieuses sont en
tête de fil, suivi des troubles respiratoires et des arrêts cardio-respiratoires.
Causes du décès Fès (%) Rabat (%)
Sepsis sévère 27 37
Trouble respiratoire 23 29
Arrêt cardio-respiratoire 18 29
Hémorragie pulmonaire 11 5
Hypothermie majeur 2
Non précisé 18
Tableau 47 : Causes du Décès.
Nous avons eu beaucoup de mal à collecter d’autres données très importantes
telles que les conditions de transfert, l’évolution des prématurés ayant quitté le
service ainsi que les examens bactériologiques qui étaient rarement prescrits.
154
[10]
155
La prématurité représente l'une des principales causes de mortalité et de
morbidité néonatale.
Sa prévention doit être multidisciplinaire et nécessite une bonne collaboration
entre obstétriciens et néonatalogues.
Cette prévention commence par :
• Un diagnostic exact des menaces d'accouchement prématuré.
• Consultation et suivi spécial pour les patientes qui présentent des grossesses
multiples.
• Traitement actif des toxémies gravidiques.
• Repos à l'hôpital au moindre signe de menace.
• Cerclage en cas de nécessité.
• Bêtamimétiques en thérapeutique ou en prophylaxie.
• Corticothérapie systématique devant une menace d'accouchement prématuré
survenant avant 34 semaines d'aménorrhée pour favoriser la maturation pulmonaire.
• Traitement antibiotique efficace de toute infection déclarée proche du terme
et en cas de rupture prématurée des membranes avant terme.
• Discuter l'indication d'une Césarienne en cas de signe de souffrance fœtale
aiguë.
• Présence d'un pédiatre bien formé en néonatalogie en salle de naissance.
• Equipement et matériel nécessaires à la réanimation du prématuré en salle de
naissance.
• Transport spécialisé dans une ambulance bien équipée permettant de
stabiliser les constantes vitales du prématuré jusqu'à son arrivée au centre
récepteur.
Pour contourner la problématique des décès maternels et néonatals sur une
échelle administrative, le ministère de la Santé a établi toute une stratégie qui a
156
pour ambition notamment de ramener le taux de mortalité infantile de 40 à 15
décès pour 1 000 naissances et le taux de mortalité maternelle de 227 à 50 décès
pour 100 000 naissances. Cette stratégie vise à implanter des « SAMU Obstétricaux»
au niveau des zones rurales et difficiles d’accès pour permettre d’assurer le
transport des parturientes le plus rapidement vers les maternités ou les maisons
d’accouchement les plus proches en cas d’urgence vitale pour les mères et les
nouveau-nés. Pour faire face à la carence du personnel en la matière, le ministère de
la Santé compte doubler le nombre de postes réservés à la formation de sages-
femmes et de médecins résidents en gynéco-obstétrique. Il s’agit aussi d’organiser
et de normaliser l’offre de soins en néonatalogie et de créer au moins un service de
réanimation néonatale et de prématurité dans chaque région. Le ministère travaille
sur l’élaboration d’une liste normalisée des équipements de réanimation en
néonatologie. Il est aussi prévu un programme d’équipement de néonatalogie dont
des couveuses et des tables chauffantes.
157
158
La prématurité demeure la première cause de mortalité et de morbidité
néonatales à ce jour, malgré une amélioration des méthodes visant à limiter ses
conséquences (corticothérapie et transfert in utero) et les progrès de la prise en
charge pédiatrique.
Comme la situation évolue tant sur le plan social que médical, il convient de
procéder régulièrement à une évaluation de la situation.
Il n'est pas inutile de rappeler que la grossesse et la période qui entoure la
naissance sont, avec les premiers mois de la vie, des moments cruciaux où se joue
de manière définitive et irrévocable une très grande partie de l'avenir de tout
individu. Il faudrait que la société et les décideurs politiques et financiers prennent
conscience de l'importance primordiale des enjeux à cette période initiale de la vie
et en tirent toutes les conséquences en terme de moyens à apporter aux femmes
enceintes, aux fœtus et aux nouveau-nés... ; mais les fœtus et les nouveau-nés,
prétermes ou non, ne votent pas... et les décideurs politiques et financiers sont plus
préoccupés par les pathologies auxquelles ils sont exposés que par celles du
nouveau-né.
159
160
Résumé
La prématurité est une pathologie fréquente. Elle est responsable au Maroc
d’un taux de morbidité et de mortalité néonatale qui reste encore important. Nous
présentons cette étude rétrospective sur une période d’une année, allant du Janvier
2006 au Décembre 2006 et portant sur 107 cas de prématurés admis au service de
néonatalogie du CHU Hassan II – Fès.
Le but de notre travail est d’étudier les particularités des prématurés sur le plan
physiopathologique et les troubles qu’ils présentent pour aboutir à une meilleure
prise en charge tout en s’appuyant sur le rôle de la prévention.
Les malades retenus pour notre étude : tous les prématurés hospitalisés durant
cette période. L’analyse des dossiers a relevé les différents paramètres
épidémiologiques, cliniques, biologiques, radiologiques, thérapeutiques et évolutifs
ainsi que leurs études statiques.
Le taux d’admission des prématurés au service est de 28%, le taux de mortalité
globale liée à la prématurité est de 45% parmi tous les décès enregistrés au service.
Le sex-ratio est de 0,8. L’âge gestationnel se répartit entre 26 et 36 SA avec une
moyenne à 33 SA.
Les motifs d’hospitalisation sont : l’élevage simple dans 41%, la détresse
respiratoire dans 22,4 % et les infections materno-foetales dans 17,8% des cas.
Quant aux antécédents maternels : le bas niveau socio-économique est rapporté
dans 51% des cas, le niveau d’instruction bas est présent dans 50,4 % des cas, plus
de 65% des mamans habitent en milieu rural. 32% des mamans ont un âge extrême.
Vingt-trois pour cent des mamans ont un travail astreignant. Plus de 22% des
mamans ont des antécédents d’avortement spontané et dans 36% des cas on a
161
rapporté une pathologie obstétricale.
Concernant les données de la grossesse actuelle : la grossesse était suivie dans
76% des cas, la corticothérapie anténatale a été administrée dans 45% des cas, une
tocolyse a été tentée dans 22% des cas, la grossesse était multiple dans 16% des cas,
la rupture prématurée des membranes a été notée dans 36% des cas et le taux
d’infections maternelles était de 45%.
L’accouchement par voie basse est prédominant avec un taux de 60%. La
majorité des prématurés admis au service (68%) proviennent d’accouchement réalisé
au CHU. La prématurité spontanée est majoritaire avec 59% des cas suivie des
causes maternelles avec 19,6% des cas. Vingt-sept pour cent des prématurés ont
présenté une souffrance néonatale. Les anomalies cliniques constatées sont
dominées par : Les troubles respiratoires (55%) suivis par les syndromes infectieux
(31,7%), et des troubles métaboliques (31%). Le taux d’infections nosocomiales est
de 33,6 %. La moyenne du séjour au service est de 7 jours.
La mortalité globale des prématurés est de 41%, elle est inversement
proportionnelle par rapport à l’âge gestationnel et le poids de naissance. Les causes
essentielles de cette mortalité sont : le sepsis sévère (27%), les troubles respiratoires
(23%) et les pathologies associées dans 18% des cas.
A travers ce travail et d’après l’analyse de nos dossiers, nous constatons que la
prévention permettrait de réduire le taux de la prématurité et d’améliorer sa prise en
charge surtout par une étroite collaboration obstétrico-pédiatrique.
162
Abstract
Prematurity is a frequent pathology that is responsible in Morocco of a rate of
neonatal morbidity and mortality that still remains important. This is a retrospective
survey spread on a period of one year from January 2006 till December 2006 and
concerning 107 cases of premature infants admitted at the service of neonatology of
the UHC Hassan II - Fes.
The goal of this survey is to study the aspects of this entity to understand
better the physiopathology of the troubles that it presents for a better hold in
charge while essentially supporting on the role of the prevention.
The studied patients are all the premature infants who were admitted in the
service during that period, The used methodology leans on the collection for every
premature infant after its admission of the different parameters including variables
of epidemiological order, clinical, biological, radiological, therapeutic and
evolutionary that is analyzed statistically.
The rate of admission of premature babies to the service is 28%, the death rate
of the prematurity is of 45% among all the deaths recorded. The sex-ratio is 0.8.
The gestational age is distributed between the 26st and the 36st week of
amenorrhea with an average to 33 WA. The motives of hospitalization are: the
simple raising in 41%, the respiratory distress in 22.4% and the materno-foetale
infections in 17.8% of all the cases. As for the maternal antecedents: the low socio-
economic level is returned in 51% of the cases, the low instruction level is present in
50.4% of the cases, 65.5% of the moms live at the farming environment. 32% of the
moms have an extreme age. 23.3% of the moms have a demanding work. 22.6% of
the moms were already victims of a spontaneous abortion and in 36% of the cases
there is an obstetrical pathology.
163
Concerning the data of the present pregnancy: there was a medical follow-up in
76% of the cases, an antenatal corticotherapy has been administrated in 45% of the
cases, tocolyse has been done in 22% of the cases, the rate of the premature
descended of a multiple pregnancy is about 16%, the premature rupture of the
membranes has been noted in 36% of the cases and the rate of maternal infections
raised to 45% of the cases.
The childbirth by natural ways is prominent with a rate of 60%. The majority of
the premature babies admitted at the service (68%) come of childbirth achieved in
the UHC. The spontaneous prematurity is a majority with 59% of the cases followed
by the maternal causes with 19.6% of the cases.27% of the premature babies
presented neonatal suffering. The respiratory troubles are noted in 55% of the cases,
followed by the infectious syndromes (31.7%), and metabolic disorders in 31%.
Nosocomial infections were present in 33% of the cases. The average of the stay in
the service is about 7 days.
The global mortality of the premature babies is about 41%, it’s inversely
proportional to the gestational age and the weight at birth. The major reasons of
this mortality are: the severe sepsis (27%), the respiratory troubles (23%) and the
associated troubles in 18%.
Through this work and after the analysis of all the cases, It’s clear that
prevention would reduce the rate of prematurity and improve the hold in charge of
these births by a narrow collaboration between obstetricians and neonatologists.
164
ملخص
ب األمراض اإلص ابة مع دالت ع ن المغ رب ف ي مس ؤولة إنھ ا. كثی رة و منتش رة عل ة المبتس رة ال والدة
إل ى 2006ین ایر م ن كامل ة س نة امت دت الت ي الرجعی ة الدراس ة ھ ذه نقدم. مھمة تزال ال الموالید وفیات ومعدالت
الج امعي اإلستش فائي ب المركز الموالی د ط ب بمصلحة مسجلة ةمبتسر والدة حالة 107 شملت والتي 2006دجنبر
. بفاس الثاني الحسن
المتعلق ة االض طرابات لفیزیولوجی ا أفض ل فھ م بغیة العلة ھذه ممیزات دراسة ھو العمل ھذا من الغرض
.الوقایة دور على التركیز مع الرعایة مستوى تحسین قصد بھا
ھات ھ خ الل المص لحة ف ي اس تقبالھم ث م الل ذین المبتس رین األطف ال ك ل : الدراس ة ھ ذه ف ي المخت ارة العین ة
المتغی رات ذل ك جمل ة وم ن, المدروس ة بالعین ة المتعلق ة المعطی ات جم ع عل ى تق وم المس تخدمة المنھجی ة. الفت رة
.إحصائیا تحلیلھا تم التي و والتطوریة والعالجیة واإلشعاعیة والبیولوجیة والسریریة الوبائیة
٪45 یش كل المبتس رة ب الوالدة الص لة ذات الوفی ات ومعدل ،٪28 یناھز بالمصلحة المبتسرة الوالدات لمعد
26 ب ین تت راوح ال والدة عن د الحم ل أعم ار . 0,8 تمث ل اإلن اث إل ى ال ذكور نس بة . بالمص لحة الوفیات حاالت من
. أسبوع 33 قدره بمتوسط أسبوع 36و
م ن المنقول ة الجرثومیة والتعفنات ٪22,4 التنفس اضطرابات، ٪41یةالعاد العنایة: المصلحة دخول أسباب
الوض ع ت دني :باألمھ ات الخاص ة بالمعطی ات یتعل ق لم ا بالنس بة أم ا . الح االت م ن ٪17,8 بنس بة الجن ین إلى األم
٪65 الح االت، م ن ٪50,4 ف ي ل وحظ التعل یم مس توى وت دني الح االت، م ن ٪51 یش كل واالقتصادي االجتماعي
عم ال یمارس ن األمھ ات م ن ٪23 متط رف، س ن ف ي األمھ ات م ن ٪32. النائی ة المن اطق ف ي یعشن األمھات من
خ الل اض طرابات ھن اك كان ت الح االت م ن ٪36 وف ي الس ابق ف ي إلجھ اض تعرضن األمھات من ٪22. مرھقا
. الحمل فترة
الح االت م ن ٪76 ف ي للحم ل ةطبی متابع ة ھن اك كان ت: للحم ل الراھن ة الحال ة ع ن بالبیان ات یتعل ق فیم ا
متع دد حم ل نتیج ة المبتس رة ال والدات مع دل ، الحاالت من ٪45 في الوالدة قبل الكورتیكوید مركبات استخدمت,
یق ارب ل ألم الجرثومی ة اإلصابات ومعدل الحاالت من ٪36 في لوحظ ألوانھ السابق األغشیة تمزق ، ٪16 یناھز
165
.الحاالت من 45٪
داخ ل إنج ابھم مث المص لحة ف ي اس تقبالھم مث ال ذین األطف ال غالبی ة . ٪60 بل غ الطبیعی ة تالوالدا معدل
تلیھ ا, ٪59 بنس بة الح االت أغلبی ة تش كل التلقائی ة ةالمبتس ر ال والدات .٪68 بنس بة الج امعي اإلستش فائي المرك ز
بع د المعان اة عالم ات ظھ روا ا المبتس رین األطف ال م ن 27٪ . الح االت م ن ٪19,6 بنس بة ب األم المتعلق ة األس باب
التعفنی ة الح االت تلیھ ا ٪55 بنس بة االض طرابات قائم ة رأس عل ى كان ت التنفس ي الجھ از اض طرابات. ال والدة
البق اء متوس ط ، ٪33,6 فش كلت المستش فویة الع دوى ح االت أما, ٪31 في اإلستقالبیة واالضطرابات )31,7٪(
.أیام 7 بلغ المصلحة في
س ن إل ى بالنس بة عكس یا متناس بة أنھ ا حی ث ، ٪ 41 نس بة بل غ المبتس رین األطف ال عن د ی ات الوف إجم الي
، ٪ 27 بنس بة الح ادة الجرثومی ة التعفن ات: ھ ي للوفی ات الرئیس یة األس باب .ال والدة عن د وال وزن الحم ل
.الحاالت من ٪18 في والتنفس القلب وتوقف ٪23 بنسبة التنفسي الجھاز اضطرابات
م ن للتقل یص الس بیل ھ ي الوقای ة أن لن ا یتب ین المحص اة المعطی ات تحلی ل من وانطالقا العمل ھذا لخال من
.الموالید وأطباء التولید أطباء بین الوثیق بالتعاون وذلك الموالید ھؤالء ةرعای تحسین و المبتسرة االتحال أعداد
166
167
168
169
170
171
Ø Prise en charge :
Photothérapie
Antibiothérapie
Ventilation artificielle
Perfusion
CPAP
Transfusion
Annexe 1 : La fiche d’exploitation.
□ oui □ non
□ oui □ non
□ oui □ non
□ oui □ non
□ oui □ non
□ oui □ non
172
Annexe 2 : Normes percentiles du poids à la naissance. [57]
173
Critère Cotation
0 1 2
Balancement thoraco-abdominal Respiration synchrone
Thorax immobile Respiration paradoxale
Tirage absent intercostal Intercostal + sus sternal
Entonnoir xiphoïdien absent modéré intense Battement des ailes du nez absent modéré intense
Geignement expiratoire absent Au stéthoscope A l'oreille
o Détresse respiratoire modérée.................scores à 3 ou 4,
o Détresse respiratoire intense....................scores à 5 ou 6,
o Détresse respiratoire très intense.............scores à 7 ou 8 (très rare au-delà).
Annexe 3 : Score de Silverman.
174
Protocoles Fédération Gyn-Obstet Strasbourg 2006
Annexe 4 : Protocole de corticothérapie anténatale. [64]
Le bénéfice de la corticothérapie anténatale étant prouvé même
lorsqu'une seule injection est faite durant les 24 premières heures, il est
souhaitable de réaliser la première injection le plus rapidement possible
(avant le transfert) dès que l'indication a été posée.
Modalités :
I cure = 2 ampoules de 4,7 mg de bétaméthasone (Célestène® Chronodose) par
voie intramusculaire.
A répéter au bout de 24 heures (donc 4 ampoules/cure).
Si la 1ere cure a été administrée avant 28 SA, une 2e cure pourra être
administrée 14 jours plus tard si la grossesse est < 32 SA et s'il existe des signes
d'accouchement imminent.
Autrement dit, si une 1e cure a été administrée > 28 SA, une 2e cure ne sera
pas administrée.
Indications :
Toutes les menaces d'accouchement prématuré entre 24 et 34 SA, membranes
intactes ou rompues, c.à.d. :
• en cas de pathologie maternelle imposant l'accouchement : par exemple la
pré-éclampsie
• en cas de pathologie fœtale ou obstétricale: hydramnios, grossesse multiple II
n'existe aucune contre-indication
175
Précautions d'emploi :
La bétaméthasone entraîne une diminution des oscillations du RCF pendant les
2-3 jours suivant la cure.
En cas de diabète gestationnel, il faut surveiller les dextros, les corticoïdes
entraînant une augmentation des besoins d'environ 30 %.
On précisera sur la feuille de transfert du nouveau-né le motif, la durée et les
changements de l'antibiothérapie ainsi que les résultats des derniers prélèvements
vaginaux.
En cas de diabète insulino-dépendant, l'insuline pourra, avant la 1e injection de
corticoïde, être administrée de façon continue par voie IV en surveillant les dextros,
afin d'éviter les déséquilibres glycémiques. Si la patiente doit rester à jeun, elle sera
mise sous double pompe glucose/insuline.
176
Protocoles Fédération Gyn-Obstet Strasbourg 2006
Annexe 5 : Menace d'accouchement prématuré. [64]
Définition :
Grossesse entre 22 et 34 SA, contractions utérines 4/20 minutes, douloureuses
avec modifications cervicales.
Bilan :
Bilan d'admission : NFS, plaquettes, crase, ionogramme, CRP, groupe-rhésus,
RAI hématies fœtales, transaminases, Prélèvement vaginaux aérobies , uroculture,
spéculum + TV ± échographie endovaginale.
Contre-indications générales à la tocolyse :
souffrance fœtale aiguë
chorioamniotite
métrorragies inexpliquées
1. Fausse MAP.
En l'absence de modification cervicale clinique, la tocolyse ne sera envisagée
que si le col est < 25 mm. Le bilan étiologique devra être réalisé.
2. MAP vraie.
Col modifié ou col court à l'échographie (< 25 mm à
l'échographie.)
177
Corticothérapie
Les tocolytiques de première intention sont :
• les inhibiteurs calciques
• le Tractocile
• les béta-mimétiques (nous avons choisi le salbutamol par souci
d'harmonisation). Le sulfate de magnésie ne nous paraît pas approprié en raison de
son efficacité modérée et de l'impossibilité de le substituer aux inhibiteurs
calciques.
1. Tocolyse aux inhibiteurs calciques (nifédipine ou Adalate®)
On conseille d'utiliser préférentiellement les inhibiteurs calciques en cas de
diabète, de métrorragies modérées sur prævia, de grossesse multiple et de les éviter
en cas d'hypertension artérielle ou d'hypotension inférieure à 9/5. Cette tocolyse se
fait avec l'Adalate per os.
Contre-indications :
hypertension artérielle et hypotension artérielle maternelle
(PA< 9/5)
association avec le sulfate de magnésie
défaillance cardiaque notamment secondaire aux bêtamimétiques
Discuter la mise en place d'une voie d'abord avec remplissage rapide par 500 ce
de Ringer.
178
Protocole per os.
1capsule 10 mg per os (avalée) à répéter après 15 mn jusqu'à 4 cp (soit 4 en1H)
A l'arrêt des CU, on donne 1 cp de 20 mg L.P.
Surveillance de la tension artérielle pendant 2 heures par 15 min.
Si hypotension maternelle (PA systolique < 8) : Ephédrine 2 à 3 ce IVD de
l'ampoule diluée prête sur le chariot d'anesthésie (soit 6 à 9 mg)
A J0 et J1, on peut aller jusqu'à 120 mg d'Adalate.
Traitement d'entretien :
Adalate LP 20 mg par 6 heures puis par 8 heures.
Surveillance TA 30 min après la prise
Transaminases 1x par 15 j.
Effets indésirables : céphalées, rash cutané
L'échec des inhibiteurs calciques autorise les bêtamimétiques dans les 2 heures
qui suivent la dernière prise.
2. Tocolyse au Tractocile En cas de Cl à l'Adalate.
Posologies et schémas thérapeutiques :
Etape de bolus : une injection IV de 0,9 ml de solution injectable à 6,75 mg/ml.
Etape de traitement d'attaque :
■ ajouter 1 amp. de 5 ml à 45 ce de sérum physiologique
■ débit de 24 cc/h pendant 3h.
179
Etape d'entretien :
■ si après la 1e ou 2e ampoule d'entretien (6 h), il n'y a plus de CU, il faut
arrêter la tocolyse par Tractocile.
■ Si on poursuit la tocolyse, même dilution à 8 cc/h jusqu'à l'arrêt complet
des CU
■ si les CU persistent, on peut la maintenir pendant un maximum de 45 h.
Effets indésirables fréquents: céphalées, vertiges, nausées, tachycardie
hypotension, réaction au point d'injection, fièvre, prurit, rash.
3. Tocolyse au Salbutamol :
Bilan préliminaire :
Examen cardiaque, un ECG
Noter pouls, TA sur la feuille de surveillance
Préparation de la perfusion :
1amp de Salbutamol fort (5 mg) + 2 amp de 0.5 mg. Compléter à 60 ce avec du
sérum glucose isotonique (soit 6 mg dans 60 ce).
débit initial : 15 ml/h (1,5 mg/h ou 25 gamma/mn)
dose maximale 34 ml/h
A l'arrêt des CU, maintenir un débit efficace pendant 1 H, puis diminution
jusqu'à 10 ml/h.
Contre-indications : maladie coronarienne, trouble du rythme cardiaque,
syndrome de Wolff-Parkinson-White, cardiomyopathie. En cas de doute sur une
lésion de l'appareil cardio-vasculaire, faire appel au cardiologue de garde.
L'échec des bêtamimétiques autorise le passage aux inhibiteurs calciques, sauf
180
si la patiente présente des signes d'intolérance de type sub-OAP, on s'aidera
éventuellement d'une échographie cardiologique en cas de doute.
Surveillance immédiate :
pouls maternel doit rester < 120/min
25 mg de Tenormine peuvent être donnés per os en cas de tachycardie
bilan entrées/sorties
J2 : contrôle de la kaliémie
Traitement d'entretien :
Après 48 heures de tocolyse IV, le relais est fait par Salbumol cp
2cp/3 H puis 2cp/4H
Il ne paraît pas légitime de garder hospitalisée une patiente ne présentant plus
de contractions et ayant un col > 35 mm à l'écho.
4. Métrorragies sur placenta prævia.
Toute métrorragie sur placenta prævia même en l'absence de CU doit être
tocolysée.
En l'absence de métrorragies abondantes, d'anémie à la NFS et d'hypotension
artérielle, la tocolyse sera réalisée avec de l'Adalate. Sinon, on aura recours au
Tractocile.
5. La vaccination des femmes Rhésus négatif présentant une MAP doit être
systématique.
181
Protocoles Fédération Gyn-Obstet Strasbourg 2006
Annexe 6 : Rupture prématurée des membranes.[64]
1) A terme (>36SA + 0).
a) Prise en charge à l'admission :
• dosage sérique maternel de la CRP
• éviter les TV, sauf si début de travail manifeste
• examen au spéculum avec prélèvement bactériologique vaginal standard
• Test de cristallisation ou PROM test.
b) Maturation ou déclenchement entre 12 et 24 heures de façon à éviter de
dépasser la période des 24H.
Modalités :
• Bishop > 6 : Syntocinon
• Bishop < 6 chez la primipare ou < 5 chez multipare : Prostaglandine
c) Antibioprophylaxie : Clamoxyl® dès l'admission à raison de 1g / 8H per os
durant la maturation, puis 1g / 4H par voie IV durant le travail
Indications :
• pour toute rupture > à 12 H en l'absence de résultat bactériologique
disponible
• immédiatement en cas de Streptocoque B connu.
182
2) RPM < 34 S :
Bilan d'admission :
CRP, NFS, plaquettes, ionogramme, crase, groupe-rhésus, RAI
Pas de toucher vaginal en l'absence de travail.
Prélèvements vaginaux, uroculture 1 X / semaine
Prise en charge :
1) Repos au lit : lever autorisé pour la toilette.
2) Corticothérapie jusqu'à 34 SA.
3) Tocolyse pendant 48 heures en cas de contractions utérines et en l'absence
de signes de chorioamniotite.
En cas de grossesse gémellaire ou d'utérus malformé, la tocolyse peut être
prolongée plus de 48h.
4) Antibiothérapie : Clamoxyl® 3 x 2g / 24H en IV jusqu'à réception des
résultats bactériologiques,
puis 3x1 g / j per os pendant 5 jours. Adaptation de l'antibiothérapie selon les
résultats bactériologique (ou selon protocole). Reprise de l'antibiothérapie dès
l'entrée en travail : 2 g au départ, puis 1 g / 4H en IV.
Surveillance :
CRP, NFS, PV, uroculture 2 X / semaine
Toute augmentation de la CRP impose un contrôle entre 6 et 12 heures selon
l'élévation.
183
3) RPM entre 34 - 36 SA + 0 :
a) Conduite obstétricale :
Aucune des 2 attitudes « Expectative / déclenchement » n'a démontré sa
supériorité. On envisagera le déclenchement si le statut cervical est favorable.
b) Antibioprophylaxie :
• En cas d'expectative : Clamoxyl® 3 x 2g / 24H en IV pendant 48 heures, puis
3x1 g/j per os pendant 5 jours. Reprise de l'antibiothérapie dès l'entrée en
travail : 2 g au départ, puis 1g/4H en IV.
•En cas de déclenchement : Clamoxyl® dès l'admission à raison de 1g/8H per
os durant la maturation, puis 1g / 4H en IV durant le travail
Adaptation de l'antibiothérapie selon les résultats bactériologiques.
c) Après l'accouchement : Frottis multiples.
On précisera sur la feuille de transfert du nouveau-né le motif, la durée et les
changements de l'antibiothérapie ainsi que les résultats des derniers prélèvements
vaginaux.
4) Cas particuliers :
Association RPM-chorioamniotite :
• Déclenchement sans retard ou césarienne selon le contexte obstétrical
(terme, statut cervical, parité...).
• Antibiothérapie par Clamoxyl, si la patiente n'était pas sous antibiotique.
• Si la patiente était sous Clamoxyl®, Claforan + Nétromycine. Ery® 1g/12H ou
Claforan®, si allergie aux béta-lactamines.
L'Augmentin® doit être évité < 37 SA en raison du risque potentiel
d'entérocolite nécrosante.
184
185
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