Principales síndromes toxicológicos · Conjunto de signos y síntomas que sugieren la exposición ... Aumento de la permeabilidad alveolo -capilar. Soporte ventilatorio y PEEP;

Principales síndromes

toxicológicosRosana Muñoz-Bermúdez

Medicina IntensivaHospital del Mar

ÍNDICE1. Introducción2. Sd. Colinérgico3. Sd. Anticolinérgico4. Sd. Opiáceo5. Sd. Serotoninérgico6. Sd. Simpaticomimético7. Otros síndromes

Toxicosíndromes: Conjunto de signos y síntomas que sugieren la exposición

a un tóxico (medicamento o droga de abuso)

¿Por qué debemos conocerlos?

Anamnesis dificultosa

Sospechainicial

Detección rápida de posibles

tóxicos

Tratamiento precoz

Antídoto

Soporte

INTRODUCCIÓN

Introducción

Realizar la pruebas complemetarias necesarias

Ningún síndrome toxicológico es patognomónico de un tóxico concreto

IntroducciónTOXICOSINDROMES CONSTANTES VITALES MANIFESTACIONES

CLÍNICAS PUPILAS AGENTES RESPONSABLES ANTÍDOTO

FC TA Tº FR

Colinérgico

DiaforesisDiarreaSialorreaBroncoespasmoBroncorrea

Miosis

OrganofosforadosCarbamatosPilocarpinaSetas: Amanita muscaria

ATROPINAOXIMAS

Anticolinérgico

ConfusiónRetención urinariaPiel seca peristaltismoDelirioRubor facial

Midriasis

Antidepresivos tricíclicosAntihistamínicosAntiparkinsonianosAntipsicóticosAtropinaAmantaditaAlcaloides BelladonaBromuro de ipratropioEscopolamina

FISOSTIGMINA

Opiáceo

Shock

Apnea Coma profundo MiosisOpiáceosPropoxifenoDextrometorfano

NALOXONA

Serotoninérgico

Diaforesis peristaltismoHiperreflexiaClonusTemblorAgitación

Midriasis

ISRSIMAOAntidepresivos tricíclicosTriptófanoValproatoLitioAntieméticosLSD, Cocaína

CIPROHEPTADINACLORPROMAZINA

Simpaticomimético

DiaforesisPiloerección peristaltismoHiperreflexiaAgitación psicomotora

Midriasis

CocaínaAnfetaminasAgonistas alfa o beta adrenérgicos (efedrina, teofilina…)Inhibidores monoaminooxidasa(IMAO…)

Introducción

Síndrome Colinérgico

La acetilcolina es principal neurotransmisor del sistema parasimpático Actúa sobre:

Receptores Muscarínicos Se encuentran en el SNPS y en las glándulas sudoríparas del

sistema simpático Receptores Nicotínicos Se encuentran en el SNS, SNPS y en la unión neuromuscular

Sd. Colinérgico

Sd. Colinérgico

x Acetilcolina

Inhibición e inactivación de la acetilcolinesterasa

Estimulación directa por sustancias

exógenas+

Fisiopatología

Compuestos organofosforados y carbamatos Sobredosificación de fármacos colinérgicos

(pilocarpina) Amanita muscaria

Sd. Colinérgico

Etiología

Sd. Colinérgico

SintomatologíaSÍNTOMAS MUSCARÍNICOS SÍNTOMAS NICOTÍNICOS

Sialorrea AnsiedadLagrimeo AtaxiaDiaforesis Abolición de reflejosIncontinencia urinaria CefaleaDiarrea / Emesis VértigoMiosis Debilidad muscular

Broncorrea Fasciculaciones(incluidos diafragma y músculos respiratorios)

Broncoespasmo MiocloníasBradicardia Depresión respiratoria, coma y muerteHipotermia Hiperglicemia

Antídoto: ATROPINA

Sd. Colinérgico

Inhibidor competitivo de la

acetilcolina

No tiene efecto sobre el sistema

muscular

Efecto solo en los receptores

MUSCARÍNICOS

Tratamiento

Antídoto: ATROPINA: 1mg ev

Sd. Colinérgico

Signos de atropinización:Midrisis, FC > 120x’, piel seca y/o rojiza, fiebre e íleo

Signos aparecen a los 10 min

NO aparecen

Intoxicación leve

NO más dosis

Dosis repetidas hasta la desaparición de la

hipersecreción pulmonar

Antídoto: OXIMAS

Pralidoxima (1-2g) Obidoxima (250mg)

Sd. Colinérgico

Reactivador de la colinesterasa

Efecto solo en los receptores

NICOTÍNICOS

ANTES ADMINISTRAR ATROPINA

(inhibición transitoria de la enzima)

Síndrome Anticolinérgico

Sd. Anticolinérgico

el efecto de la acetilcolina

Bloqueo competitivo de los

receptores

x

Fisiopatología

Atropina Antidepresivos tricíclicos Antiparkinsonianos Antipsicóticos Espasmolíticos (Escopolamina) Relajantes musculares Datura stramoniumo // Atropa belladona


Etiología


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome simpaticomimético y

síndrome serotoninérgico

SintomatologíaBLOQUEO MUSCARÍNICO BLOQUEO NICOTÍNICOS

Taquicardia Lenguaje rápido, pastoso y disártricoArritmias Temblor distal finoRubor facial Agitación psicomotrizSequedad del piel y mucosas Síndrome confusional agudoMidriasis arreactiva con visión borrosa DeliriumHipertermia AtaxiaRetención aguda de orina AlucinacionesÍleo paralítico PsicosisEstreñimiento ConvulsionesHipertensión Coma

Antídoto: FISOSTIGMINA

Fisosigmina: Atraviesa la BHE (Efecto sobre el SNC) Neostigmina / Piridostigmina


x

Antiacetilcolinesterásico(Unión reversible a la acetilcolinesterasa)

No se degrada la acetilcolina

Tratamiento

Antídoto: FISOSTIGMINA: 1-2 mg ev (60Kg) en 2-3min y repetir 1mg ev si no

respuesta en 10min

Vida media: 15-30min Muchos efectos secundarios:

Valorar riesgo beneficio sobretodo si existe: Hiperractividad bronquial Disfunción o alteración de la conducción cardíaca Alarga el QTc (CONTRAINDICADO SI QTc > 440mseg) Cuidado si ATD tricíclicos


Asegurar soporte ventilatorio, monitorización continua y preparar 1mg atropina

Síndrome Opiáceo

Opiáceo Son los alcaloides naturales contenidos en la planta

Papaver somniferum. Son 3: Morfina Codeína Papaverina

Opioides Son los productos farmacéuticos derivados de ellos y que

se obtienen en el laboratorio Metadona Fentanilo Heroína

Sd. Opiáceo

Sd. Opiáceo

Los receptores opioides se encuentran en SNC y médula

espinal alta

Fisiopatología

Sd. Opiáceo

Receptores μ Receptor δ Receptor κ

Acción

Analgésica Analgésica Analgésica

Depresión respiratoria Depresión respiratoria

Sedación

Euforia Euforia

Dependencia Dependencia

Disforia

Alucinaciones

Disminución de la motilidad GI y vesical

Miosis Miosis

La acción letal se debe a su efecto sobre el centro respiratorio

Sintomatología

Etiología

Sd. Opiáceo

Opioide Receptores μ Receptor δ Receptor κ Actividad intrínseca

Heroína Ag +++ Ag puro

Morfina Ag +++ Ag + Ag + Ag puro

Metadona Ag +++ Ag + Ag + Ag puro

Fentanilo Ag +++ Ag + Ag puro

Tramadol Ag +

Pentazocina An+ Ag ++ Ag ++ Ag/An

Buprenorfina Ag parcial Ag parcial

Codeína Ag +

Naloxona An +++ An ++ An ++

Sintomatología

Sd. Opiáceo

Tríada clásica:Miosis + Disminución de Conciencia + Depresión respiratoria

La ausencia de miosis no descarta una sobredosis por opiáceos (daño cerebral anóxico, coexistencia de otros tóxicos, hipotermia o petidina)

Sintomatología

Sd. Opiáceo

Signos / Síntomas Acción Tratamiento

Miosis Estimulación núcleo III par No precisa

Coma Agonista de los receptores opioides Naloxona

Depresiónrespiratoria

Depresión de los ceontros de la respiración en médula y tronco

Naloxona y soporteventilatorio

Bradicardia Disminución del tono simpático y aumento del tono parasimpático Naloxona

Hipotensión arterial Vasodilatación periférica, hipotermia ambiental, coma Naloxona y sueroterapia

Hipotermia Hipotermia ambiental, coma Normotermia

Edema pulmonar Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar Soporte ventilatorio y PEEP

Convulsiones Efecto epileptógenos de los metabolitos Naloxona, oxígeno y anticonvullsivantes

Rabdomiolisis / FRA Coma prolongado

Antídoto: NALOXONA

Sd. Opiáceo

Antagonista puro de los receptores opioidesx

Tratamiento

Antídoto NALOXONA Bolus 0.4mg

Repetir cada 2-3min hasta una dosis máxima de 4mg Si resedación u opoides de vida media larga se puede

administrar en BPC

Vida media corta (20min)

Sd. Opiáceo

Objetivo: Asegurar una adecuada ventilación

Síndrome Serotoninérgico

Fisiopatología

Sd. Serotoninérgico

Serotonina

Síntesis y liberación Receptación y

degradación

Periférico: Regulación motilidad intestinal, vasoconstricción, contracción uterina y broncoconstricción

Central: Modula la atención, el humor, el comportamiento afectivo, la termorregulación, el sueño, el dolor

Etiología

Mecanismo de acción Agente causal

Inhibidores destrucción serotonina (monoaminooxidasa) IMAO y cocaína

Bloqueadores recaptación serotonina Anfetaminas, cocaína, meperidina, trazodona, tramadol, ISS y ATD tricíclicos

Agonistas serotoninérgicos Litio, L-triptófano, buspirona, LSD, sumatriptán, metoclopramida y dihidroergotamina

Sustancias liberación serotonina Anfetaminas, MDMA, cocaína, LSD, codeína y derivados dextrometorfano y fenfluramina

Asociaciones medicamentosas con acción serotoninérgicas a dosis terapéuticas IMAO + fluoxetina y/o ATD tricíclicos y/o linezolid


Sintomatología


Tríada clásica:Hiperactividad autonómica + Disminución de conciencia +

Anormalidades neuromusculares

Disfunción autonómica Hipertermia, hipertensión (Hipotensión es signo de mal pronóstico), taquicardia, diaforesis y midriasis

Alteración del comportamiento Confusión, agitación, alucinaciones y coma

Alteraciones digestivas Diarrea, sialorrea y dolor abdominal

Alteraciones del tono muscular Incoordinación motora, temblores, clonus, mioclonias, hiperreflexia, rigidez muscular, ataxia, escalofríos y convulsiones.

Sintomatología Puede aparecer tras:

La asociación de 2 agentes serotoninérgicos Los primeros días tras el inicio de 1 solo agente serotoninérgico Aumento de dosis de un agente serotoninérgico que ya se estaba tomando


Criterios de Hunter

Ingesta de un agente serotoninérgico y alguno de los siguientes:

Temblor e hiperreflexia

Clonus espontáneo

Rigidez muscular + Tº > 38ºC + clonus ocular o inducible

Clonus ocular inducible + agitación o diaforesis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome anticolinérgico, con el síndrome neuroléptico maligno y la

hipertermia maligna

Tratamiento1. RETIRAR los agentes causales

• Puede resolverse a las 24h tras la retirada del fármaco

2. Tratamiento SOPORTE según clínica• Si agitación BZD. No haloperidol (anticolinérgico)• HTA Nitroprusiato• Taquicardia Esmolol

3. Administrar ANTAGONISTA ST

4. Valorar reintroducir el fármaco cuando sea posible


Tratamiento En caso de no poder controlar lo síntomas:

Antídoto: CIPROHEPTADINA


Antagonista del receptor 5HT

Dosis: 12 mg vo + 8 mg/6h vo

durante 24hx

Tratamiento En caso de no poder controlar lo síntomas:

Antídoto: CLORPROMAZINA Dosis 50-10mg


Siempre que no haya hipotensión y se pueda excluir un Sd.Neuroléptico maligno

Síndrome Simpaticomimético

Fisiopatología

αVasoconstricción (y bradicardia refleja)Disminución de la motilidad GIGlucogenolisis

β1VasodilataciónAumento de la contractilidad cardíacaLipolisis/lipogénesis

β2 VasodilataciónBroncodilataciónGlucogenolisis

Sd. Simpáticomimético

Etiología DROGAS DE ABUSO

Cocaína (inhibe la receptación de los neurotransmisores) Anfetaminas Metanfetaminas Cafeína y las bebidas energéticas

FÁRMACOS Teofilina Metilfenidato IMAO Descongestionantes nasales


Sintomatología


Tríada clásica:Taquicardia + Hipertensión + Midriasis

Signos y síntomas de estimulación adrenérgicaHipertermia

DiaforesisAgitación

Arrítmias cardíacasConvulsiones

Tratamiento SINTOMÁTICO

No se dispone de antídoto Benzodiacepinas: Para frenar la hiperactividad No administrar

β-bloqueantes, antagonistas del calcio


Otros síndromes

CONDICIÓN TIEMPO APARICIÓN

SIGNOS VITALES PUPILAS PIEL Y

MUCOSAS

RUIDOS INTESTINALE

S

TONO NEUROMUSCULA

RREFLEJOS ESTADO

MENTAL

Síndrome serotoninérgico <12h

HTATaquicardiaTaquipneaHipertermia (> 41.1ºC)

Midriasis DiaforesisSialorrea Aumentados Aumentado (EEII) Aumentados

ClonusAgitación Coma

Síndrome anticolinérgico < 12h

HTATaquicardiaTaquipneaHipertermia (38.8ºC)

Midriasis

Eritematosa, caliente y seca.Mucosas secas

Disminuidos o nulos Normal Normal Agitación

Delirio

Síndromeneuroléptico

maligno1-3 días

HTATaquicardiaTaquipneaHipertermia (41.1ºC)

NormalPálidaDiaforesisSialorrea

Normales o disminuidos

Rigidez(todos grupos musculares)

Disminuidos

Estupor AlertaMutismo Coma

Hipertermia maligna

30min-24h tras anestésico halogenádos o succinilcolina

HTATaquicardiaTaquipneaHipertermia (hasta 46ºC)

Normal

PintarrajeadaDiaforesisMucosa normal

Disminuidos Rigidez(rigor Mortis-like)

Muy disminuidos Agitación

Acidosis metabólica de origen tóxico pH < 7 deben hacernos sospechas de la posible presencia de

un tóxico Si existe sospecha:

Si < 16 mEq/L excluye prácticamente el origen tóxico Si > 16 mEq/L puede ser de origen tóxico o no

Acidosis metabólica de origen tóxico

Si > 15 mOsm debemos pensar en origen tóxico por productos osmolarmente activos (metanol y etilenglicol)

Láctico elevado: Metformina, CO, ácido sulfhídrico, agentes

metahemoglobinizantes, salicilatos (AAS)...

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