Preskes Dr.asih

7/22/2019 Preskes Dr.asih

1/21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB)

1. Definisi

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi

organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting

preeklamsi, dan apabila tidak terdapat proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan.

Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per

24 jam atau +1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria

minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri minimal.

Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti diagnosis preeklamsi.

Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai proteinuri merupakan pertanda

buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi hanya menimbulkan efek keseluruhan

yang kecil angka kematian pada bayi. Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau

eksresi proteinuri 24 jam sebesar 2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila

kelainan ginjal parah, filtrasi glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat

meningkat.5

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan akibat

nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul Glisson. Nyeri

khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam serum.5

Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi pada seorang

wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat disebut sebagai

superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi pada trimester kedua.4

Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan

saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau

edema otak.2

Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih gejala dan

tanda di bawah ini 9:

a.Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHgdan desakan diastolik 90 mmHg.

b.Proteinuria: 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.c.Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.d.Kenaikan kreatinin serum.


2/21

e.Edema paru dan sianosis.f.Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebabkan

teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar.

g.Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, danpandangan kabur.

h.Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase.i. Hemolisis mikroangiopatik.

j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3k.Sindroma HELLP

Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklamsia, dan mungkin

disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis mikroangiopati yang

dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis yang berat seperti

hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia menunjukkan penyakit yang

parah.

Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah disfungsi jantung

dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat nyata.5

Keparahan Preeklamsia.

Keparahan preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan intensitas berbagai

kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat, proteinuri, nyeri kepala,

gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas, oligouria, kejang, peningkatan kreatinin

serum, trombositopenia, peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan

edema paru. Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan

terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan dan berat

dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat berkembang dengan

cepat menjadi penyakit berat.5

2. Etiologi

Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun

ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia.

a. Teori GenetikDari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat

diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklamsia dapat terjadi pada

penderita dengan riwayat keluarga preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara


3/21

perempuan penderita.

b. Teori ImunologikKehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya

merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima

dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik

yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast

tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.

c. Teori Ischemia PlasentaIschemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang

mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang pembuluh

darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar.

Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam

lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan

akhirnya melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi

sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi.

Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan

darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta.

d. Teori Radikal BebasIschemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga

menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh

ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan

metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Pada

preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami

ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan

menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada

membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada

preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar

antioksidan juga menurun.

e. Teori Kerusakan Sel EndotelPeroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang

menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga

bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel

pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan

gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia.


4/21

Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang menyebabkan

preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan seringkali sukar

ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.1

3. Patofisiologi

Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut:

a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskulerPada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif

(vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat

menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada

kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi

penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang

mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap

rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.

b. Hipovolemia IntravaskulerPada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%,

sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai

30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan

hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada

jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi

gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan.

Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi

janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat

(Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

c. Vasokonstriksi pembuluh darahPada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output

meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan

hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor

sehingga keluarnya bahan-bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat

menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem

pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem

kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi

vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik.


5/21

Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa

preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang menyebabkan

trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai

organ.4

Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis fungsi

sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Telah

dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan perfusi dari

uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin.

Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan Angiotensin II yang dapat mengakibatkan

vasokonstriksi secara general sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia

dan hipoksia jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula

disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin karena terdapat

injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4

Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang membentuk

glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang menyebabkan

peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari gambaran klinis dapat

ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler dapat pula menyebabkan oedem.

Selain itu, dari jalur adrenal akan memproduksi aldosteron yang juga dapat

menyebabkan retensi dari Na dan air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7

Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat mengancam

nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma mungkin menurun dan eritrosit

dapat mengalami trauma hebat sehingga bentuknya aneh dan mengalami hemolisis

dengan cepat.8

4. Frekuensi

Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering

dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita, atau 3,7% di antara semua

kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada

12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman.

Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%.5

Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun laporan yang ada

sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas; berkaitan dengan ras dan

etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi genetik; sementara faktor lingkungan juga

berperan.4


6/21

Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila dibandingkan

dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola hidatidosa, kehamilan

ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor

predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1

5. Dasar Pengelolaan

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan

dasar sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa denganpemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang tergantungpada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya dibagi 2, yaitu :

- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu, artinyakehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi

medikamentosa.

- Aktif ; agresif : bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan diakhirisetelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.9

6. Pemberian Terapi Medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit.b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang yang

pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.

e. Pemberian anti hipertensiDiberikan bila tekanan darah 180/110 mmHg atau MAP 126.

Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah 30 menit,

maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125

f. DiuretikumDiuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :

Memperberat penurunan perfusi plasenta


7/21

Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi

g. DietDiet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih.

9

7. Sikap Terhadap Kehamilannya

a. Perawatan Konservatif; ekspektatif1) Tujuan

a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilannnyayang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.

b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhikeselamatan ibu.

2) Indikasi :Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending

eklampsia.

3) Terapi Medikamentosaa) Terapi medikamentosa sama seperti diatas.

b) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2-3hari lagi baru diizinkan pulang.

c) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 tersebut diatas,hanya tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup

intramuskuler.

d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34 minggu selama48 jam.

4) Perawatan di Rumah Sakita) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai

berikut :

-Nyeri kepala

-Penglihatan kabur

-Nyeri perut kuadran kanan atas

-Nyeri Epigastrium

-Kenaikan berat badan dengan cepat


8/21

b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiaphari.

c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi tiap 2hari.

d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.e) Pemeriksaan laboratorium.f) Pemeriksaan USG.g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB, masih tetap di

rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari gejala-gejalapreeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diijinkan pulang.

6) Cara persalinana) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan sampai

kehamilan aterm.

b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya dengan grafik Friedman).

c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per vaginamkecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.

b. Perawatan Aktif; agresif1) Tujuan: Terminasi kehamilan.2) Indikasi

a) Indikasi Ibu. Kegagalan terapi medikamentosa

- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadikenaikan darah yang persisten.

- Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosaterjadi kenaikan desakan darah yang persisten.

Tanda dan gejala impending eklampsia Gangguan fungsi hepar Gangguan fungsi ginjal Dicurigai terjadi solutio plasenta Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

b) Indikasi Janin


9/21

Umur kehamilan 37 minggu. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG. NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.

Timbulnya oligohidramnionc ) Indikasi Laboratorium

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP

3) Terapi MedikamentosaSama seperti terapi medikamentosa diatas.

4) Cara PersalinanSedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.

a)Penderita belum in partu Dilakukan induksi persalinan bila bishop score 8. Bila perlu

dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan

harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi

persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan

sesar.

Indikasi pembedahan sesar :1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.2. Induksi persalinan gagal.3. Terjadi maternal distress.4. Terjadi fetal distress.5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.

b)Penderita sudah in partu Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman. Memperpendek kala II. Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress atau fetal

distress.

Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar. Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak dianjurkan

general anesthesia.9

8. Penyulit Ibu

a. Sistem saraf pusat


10/21

- Perdarahan intrakranial- Trombosis Vena sentral.- Hipertensi Ensefalopati.- Edema Cerebri.- Edema Retina.- Macular atau retina detachment.- Kebutaan korteks.

b. Gastrointestinal-Hepatik- Subcapsular hematoma hepar.- Ruptur kapsukl hepar

c. Ginjal- Gagal ginjal akut- Necrosis tubular akut

d. Hematologik- DIC- Trombositopenia

e. Kardiopulmoner- Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.- Depresi atau arrest pernafasan.- Kardiac arrest- Iskemia miokardium

f. Lain-lain9Ascites

9. Penyulit Janin

a. IUGRb. Solutio plasentac. IUFDd. Kematian neonatale. Penyulit akibat premarturitasf. Cerebral palsy.9

10. Diagnosis


11/21

Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.

Hipertensi gestasional

o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilano Tidak ada proteinuriao TD kembali normal setelah 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstikPeningkatan kepastian preeklamsi

TD > 160/100 mmHg Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui meningkat

sebelumnya

Trombosit 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi

tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20minggu

Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu danmenetap setelah 12 minggu postpartum.

5

Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis maupun

laboratorium.

Klinis :

- Nyeri epigastrik- Gangguan penglihatan- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional- Terdapat IUGR- Sianosis, edema pulmo- Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau 110 mmHg untuk tekanan darah

diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6 jam)

- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)Laboratorium :

- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)- Trombositopenia (1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat

sebelumnya

- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)- Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4

11. Prediksi dan Pencegahan

Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan untuk

memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut. Para peneliti

berupaya mengidentifikasi penanda-penanda awal gangguan plasentasi, penurunan

perfusi plasenta, disfungsi sel endotel, dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji

untuk memperkirakan preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test,

asam urat, ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi

koagulasi, peptida plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan penanda stress

oksidatif. 4


13/21

Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.

Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari

perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi

protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang

tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera

merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang

merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1

Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian suplemen

kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun, masih terdapat

kontroversi.6

12. Differential Diagnosis

a. Hipertensi gestasional

b. Hipertensi kronik

13. Penanganan

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya kejang,

mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari

organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan selamat.1

Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah. Karena

preeklamsia sendiri bisa membunuh janin.5

PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi, dan

kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya dapat meliputi :

a.Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.

Indikasi :

Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini

1). Ibu :

a). Kehamilan lebih dari 37 minggu

b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia

c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.

2). Janin :

a). Adanya tanda-tanda gawat janin

b). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

3). Laboratorium :


14/21

Adanya sindroma HELLP .

PengobatanMedikamentosa

1). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc (60-125

cc/jam)

2). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

3). Pemberian obat : MgSO4.

b.Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan

Indikasi

Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending

eklamsi dengan keadaan janin baik.

Medikamentosa

Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif. Hanya dosis

awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO440% 8 gr i.m.).8

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:

- Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiridan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam

menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila

diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16

kali per menit. Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat

intravena selama 3 menit sebagai antidotum.

- Klorpromazin 50 mg IM- Diazepam 20 mg IM.

Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan karena

dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia

serebri menjadi lebih kecil. Namun, dari penggunaan obat-obat

antihipertensi jangan sampai mengganggu perfusi uteropalcental. OAH

yang dapat digunakan adalah hydralazine, labetolol, dan nifedipin.4

Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara

intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.

Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini

masih kontroversi.6

Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak

dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai

adalah anestesi epidural lumbal.4


15/21

Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam

otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya

persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam

kala I, dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi

dengan cunam atau ekstraktor vakum.3

14. Komplikasi

Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP Sindrom,

Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar, Solutio plasenta,

Perdarahan serebral dan gangguan visus.

15. Prognosis

Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat

eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen

menjadi kurang dari tiga persen kasus. Kematian ini disebabkan karena kurang

sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya

sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan

otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung.

Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.1

A. SINDROMA HELLP

1. Definisi

Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver

enzymes and Low Platelet counts, pertama kali dilaporkan oleh Louis Weinsteintahun 1982 pada penderita PEB. Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multi

sistem pada penderita PEB dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya

hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan trombositopeni (Haryono, 2004).

2. Insiden

Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal

ini disebabkan karena onset sindroma ini sulit di duga, gambaran klinisnya sangat

bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma HELLP berkisar


16/21

antara 2 12% dari pasien dengan PEB, dan berkisar 0,2 0, 6% dari seluruh

kehamilan (Haryono, 2004).

3. Patogenesis

Karena sindroma HELLP adalah merupakan bagian dari pre eklampsia, maka

etiopatogenesisnya sama dengan pre eklampsia. Sampai saat ini belum diketahui

dengan pasti patogenesis pre eklampsia atau sindroma HELLP. Ada perbedaan yang

nyata antara kehamilan normal dan pre eklampsia, yaitu pada tekanan darah pada

trimester II (kehamilan normal) menurun, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin

II, prostasiklin dan volume darah meningkat.

Lain halnya pada pre eklampsia, tekanan darah pada trimester II meningkat,

sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II dan prostasiklin menurun. Beberapa ahli

menitikberatkan pada gangguan fungsi endotel atau trofoblast dan teori ini dikenal

dengan teori kerusakan endotel.

4. Klasifikasi

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, Martin mengelompokkan

penderita sindroma HELLP dalam 3 kategori, yaitu :

Kelas I : jumlah platelet 50.000/mm3. Kelas II : jumlah platelet 50.000100.000/mm3. Kelas III : jumlah platelet 100.000150.000/mm3(7).

Menurut Audibert dkk. (1996), dikatakan sindroma HELLP partial apabila

hanya dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma HELLP seperti

hemolisis (H), elevate liver enzymes (EL) dan low platelets (LP); dan dikatakan

sindroma HELLP murni jika dijumpai perubahan pada ketiga parameter tersebut.

5. Gambaran Klinis

Gejala klinis sindroma HELLP merupakan gambaran adanya vasospasme pada

sistem vaskuler hepar yang menurunkan fungsi hepar. Oleh karena itu gejala sindroma

HELLP memberi gambaran gangguan fungsi hepar yang dapat berupa : malaise, nausea,

kadang-kadang disertai vomitus dan keluhan nyeri di epigastrium kanan atas (M. Dikman

Angsar, 1995).


17/21

Karena gejala dan tanda bervariasi maka seringkali terjadi salah diagnosis,

sehingga ada peneliti yang merekomendasikan bahwa semua ibu hamil yang memiliki

salah satu dari gejala tersebut hendaknya dilakukan pemeriksaan apusan darah,

jumlah trombosit dan enzim hepar serta tekanan darah ibu.

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat diperlukan karena

diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium, walaupun sampai saat ini belum

ada batasan yang tegas tentang nilai batas untuk masing-masing parameter.

HemolisisMenurut Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaran

yang spesifik pada sindroma HELLP. Hemoglobin bebas dalam sistem retikulo

endothelial akan berubah menjadi bilirubin. Peningkatan kadar bilirubin

menunjukkan terjadinya hemolisis. Hemolisis intravaskuler menyebabkan

sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan proses eritropoesis, yang

mengakibatkan beredarnya eritrosit imatur.

Peningkatan kadar enzim heparSerum aminotransferase yaitu aspartat aminotransferase (SGOT) dan glutamat

piruvat transaminase (SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar. Pada pre

eklampsia, SGOT dan SGPT meningkat 1/5kasus, dimana 50% diantaranya adalah

peningkatan SGOT. Pada sindroma HELLP peningkatan SGOT lebih tinggi dari

SGPT terutama pada fase akut dan progresivitas sindroma ini. Peningkatan SGOT

dan SGPT dapat juga merupakan tanda terjadinya ruptur hepar.

Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim katalase yang bertanggungjawab

terhadap proses oksidasi laktat menjadi piruvat. LDH yang meningkat

menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar. Peningkatan kadar LDH tanpadisertai peningkatan kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis.

Jumlah platelet yang rendah (Haryono, 2004).6. Diagnosis

Kriteria diagnosis sindroma HELLP menurut Sibai adalah sebagai berikut

:(Cunningham, 1995)

Hemolisisi) Schistiosit pada apusan darah


18/21

ii) Bilirubin 1,2 mg/dliii) Haptoglobin plasma tidak ada

Peningkatan enzim hepari)

SGOT

72 IU/L

ii) LDH 600 IU/L Jumlah trombosit rendah

i) Trombosit 100.000/mm37. Penatalaksanaan

Mengingat kejadian sindroma HELLP pada kehamilan muda, maka terdapat

kontroversi pada penanganan sindroma HELLP. Prioritas utama adalah menstabilkan

kondisi ibu terutama jika terjadi gangguan pembekuan darah. Tahap berikutnya adalah

melihat kesejahteraan janin, kemudian keputusan segera apakah ada indikasi untuk

dilahirkan atau tidak.

Sebagian setuju untuk melakukan perawatan secara konservatif sampai kematangan

paru janin tercapai dalam upaya meningkatkan kualitas bayi yang dilahirkan. Sebagian

lainnya melakukan tindakan agresif untuk melakukan terminasi secepatnya apabila

gangguan fungsi hati dan koagulasi diketahui. Beberapa peneliti menganjurkan terminasi

kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya

risiko maternal serta jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Namun semua

peneliti sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi yang definitif

(Haryono, 2004).

Penanganan pertama sesuai dengan penanganan PEB. Kemudian dilakukan

evaluasi dan koreksi kelainan faktor-faktor pembekuan (Haryono, 2004).

Untuk perawatan konservatif dianjurkan tirah baring total dengan infus plasma

albumin 525%. Tujuannya untuk menurunkan hemokonsentrasi, peningkatan jumlah

trombosit dan pengurangan beberapa gejala toksemia. Jika cervix memadai dapat dilakukan

induksi oksitosin drip pada usia kehamilan 32 minggu. Apabila keadaan cervix kurang

memadai, dilakukan elektif seksio Caesar. Apabila jumlah trombosit 50.000/mm3

dilakukan tranfusi trombosit.

8. Prognosis

Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19-27% untuk


19/21

mendapat risiko sindrom ini pada kehamilan berikutnya dan mempunyai risiko sampai

43% untuk mendapat pre eklampsia pada kehamilan berikutnya. Angka morbiditas

dan mortalitas pada bayi tergantung dari keparahan penyakit ibu. Anak yang

menderita sindroma HELLP mengalami perkembangan yang terhambat (IUGR) dan

sindroma kegagalan napas (Haryono, 2004).

B. PRIMIGRAVIDA

Primigravida adalah seorang wanita yang hamil pertama kali.

C. HAMIL ATERM

WHO (1979) membagi umur kehamilan dalam tiga kelompok, yaitu:

1. Pre term : kurang dari 37 minggu lengkap (kurang dari 259 hari)2. Aterm : mulai dari 37 minggu sampai kurang dari 42 minggu

lengkap (259 hari sampai 293 hari).

3. Post term : 42 minggu lengkap atau lebih (294 hari atau lebih)

D. BELUM DALAM PERSALINAN

Tanda-tanda dalam persalinan (in partu) yaitu:

1. Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur2. Keluar lendir bercampur darah (show) yang lebih banyak karena robekan-robekan

kecil pada serviks

3. Kadang-kadang ketuban pecah dengan sendirinya4. Pada pemeriksaan dalam: seviks mendatar dan pembukaan telah ada

E. SECTIO CAESARIA

1. DefinisiKelahiran fetus melalui incisi dinding perut pada usia kehamilan lebih dari 28

minggu. Definisi ini tidak termasuk pengeluaran fetus dari rongga abdomen dalam

kasus ruptur uteri atau pada kasus kehamilan abdominal.2 Newnham and Hobel

menyebutkan bahwa sektio caesaria sebagai kelahiran janin melalui insisi pada dinding

perut dan rahim anterior. Pembedahan sektio caesaria dapat merupakan tindakan

emergency ataupun tindakan elektif (yang direncanakan). Seksio cecarea emergency,

biasanya dilakukan pada keadaan: fetal distress, distokia atau persalinan yang tak maju,

perdarahan plasenter. Seksio sesarea emergency selalu mempunyai resiko yang lebih


20/21

tinggi daripada yang direncanakan. 11

2. Indikasi 1I. Indikasi Maternal

a. Disporposi Kepala Panggulb. Plasenta Previac. Abnormalitas Jalan Lahir (tumor jalan lahir)d. Abnormalitas uteruse. Pre Eklampsia Beratf. Eklampsiag. Riwayat SC (2x/lebih, SC Corporal,Incisi bentuk huruf T)h. Ruptur Uteri Imminens

II.Indikasi Fetal

a. Fetal Distressb. Prolaps Tali pusatc. Makrosomiad. Kelainan letak, misal : letak lintang, letak sungsang.e. Kelainan kongenital, misal : hidrosefalusf. Infeksi jalan lahir ibu, misal : herpes

III.Indikasi Persalinan

a. Persalinan tak maju atau distosia.3. Komplikasi 1,10

I. Terhadap ibu

a. Infeksi puerperal, seperti infeksi rahim atau endometriosisb. ISKc. Perdarahan, Anemiad. Komplikasi Obat Bius, misal: gangguan saluran pencernaan, gangguan

pernafasan

e. TromboemboliII.Resiko Janin

a. APGAR Score yang rendahb. Gangguan pernafasan

Seksio cecarea digolongkan menurut tipe incisi dari rahim, yaitu:1

1. Segmen bawah


21/21

Incisi pada isthmus atau bagian servikal rahim

a. Tranverse (Munro-Kerr)b. Vertical (Beck atau Kronig)

2. KlasikIncisi pada fundus uteri

a. Longitudinalb. Tranverse

3. EkstraperitonealIncisi segmen rendah tanpa masuk ke cavum abdominal

a. Tranverse (Waters)b. Vertical (Latzko)

4. Post mortemIncisi uterus pada fundus, yang dilakukan setelah ibu meninggal

Documents

Preskes Dr.asih