PRE TACE

MAKALAH

TUGAS KELOMPOK

Oleh:

Andi Anindya Rodiah T

Yohanes Caesar Evan

Nurkholis Bramantyo

Amyra Sharina M. Amran

Joshua Alexander Ghozali

Dwina Prawitasari

Hindun Wildani Wahab

Rian Hidayat

Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada

Yogyakarta

Tahun 2015

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Prosedur terapeutik banyak mengalami perkembangan dari masa ke masa. Metode

lama secara bertahap mengalami perubahan dan modifikasi. Ditemukan pula metode-metode

baru yang lebih aman daripada metode sebelumnya. Perkembangan ini terjadi tidak lain

adalah untuk mendapatkan metode terapi yang paling efektif dengan efek samping minimal.

TACE (Transcatheter arterial chemoembolization) merupakan salah satu metode

terapi yang banyak digunakan dalam menangani berbagai kasus medis, khususnya tumor.

Prosedur ini mengalami perkembangan secara bertahap. Dimulai dari angiografi diagnostik

dan terapi injeksi melalui kateter. TACE berkembang dari konsep terapi embolisasi yang

sudah ada sejak tahun 1930an (Guan et al., 2012). Kala itu terapi embolisasi banyak

dilakukan untuk menangani malformasi pembuluh darah dan perdarahan akut. Teknik ligasi

arteri juga dikembangkan untuk kasus tumor yang diikuti dengan pemberian agen

kemoterapi. Dari sana dikembangkan lah sebuah metode yang dapat menggabungkan aspek

inti dari terapi embolisasi dan kemoterapi menjadi metode tunggal yang holistik. Prosedur

angiografi tetap menjadi pilihan utama pada proses diagnosis. Pada TACE, angiografi juga

digunakan untuk membantu visualisasi selama proses berlangsung. Dimulai dari penempatan

kateter hingga pemberian agen embolisasi.

Saat ini TACE diaplikasikan sebagai metode utama pada terapi tumor liver dan

merupakan standar emas untuk terapi HCC stadium menengah. Embolan yang dimasukkan ke

area vaskularisasi tumor umumnya juga telah direndam dalam obat kemoterapi untuk

meningkatkan konsentrasi pada area tumor. Dengan adanya teknik ini dan diikuti dengan

agen kemoterapi maka efek obat pada jaringan tubuh lain dapat ditekan, sehingga efek

samping sistemik dapat diminimalisir. Teknik ini terus dikembangkan dengan menambahkan

teknik lain seperti pemberian obat anti-angiogenik untuk mencegah kekambuhan akibat

neovaskularisasi tumor. Kombinasi dengan terapi ablatif lainnya juga terbukti mampu

memberikan efek terapeutik yang lebih baik (Biolato et al., 2010)

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

TACE (Transcatheter arterial chemoembolization) adalah suatu prosedur invasif

radiologi intervensi untuk mengurangi aliran darah ke area tertentu pada organ yang

diinginkan. Prosedur ini melibatkan akses ke arteri menuju area target dengan bantuan

kateter. Pengaplikasian nya menggunakan teknik Seldinger untuk mendapatkan akses yang

aman ke pembuluh darah. Di pembuluh darah ditempatkan embolus artifisial sehingga terjadi

blokade aliran darah ke area tersebut. Prosedur ini banyak dilakukan untuk menangani tumor.

Pada liver misalnya, TACE diaplikasikan sebagai terapi paliatif untuk tumor, terutama

hepatocellular carcinoma (HCC). Pada kasus keganasan yang tidak dapat di reseksi dengan

pembedahan, TACE bisa menjadi salah satu pilihan. Penutupan atau penyempitan pembuluh

darah oleh embolan menyebabkan perkembangan tumor melambat dan akhirnya menyusut.

Selain itu juga pemberian agen kemoterapi lebih terfokus pada jaringan yang sakit sehingga

paparan sistemik menjadi lebih sedikit.

2.2 Sejarah TACE

Pada 1930 Brooks melaporkan embolisasi fistula carotid-cavernous, yang bisa

dianggap sebagai konsep pertama unuk embolisasi terapeutik. Pada tahun 1953, Dr Sven-Ivar

Seldinger, seorang ahli radiologi Swedia mengembangkan teknik ‘transcatheter’ yang berarti

dilaksanakan melalui lumen catheter. Teknik yang dikembangkan oleh Seldinger adalah

prosedur untuk mendapat akses yang aman kepada organ yang hampa. Dari tekniknya

Seldinger, banyak prosedur intravaskuler yang telah diadvokasi. Hingga awal 1970, banyak

ide yang berkembang dari teknik Seldinger untuk mengontrol perdarahan gastrointestinal

seperti angiografi percutaneous selektif dan infusi arteri dengan vasopressin oleh

katheterisasi. Pada saat itu, embolisasi terapeutik telah digunakan secara percutaneous untuk

pengobatan malformasi aterivenous, di mana Rosch mengaplikasikan embolisasi arteri

selektif pada 1972 untuk intervensi perdarahan akut pada traktus gastrointesetinal. Pada 1972,

ligasi arteri hepatica juga dilaporkan untuk mengobati tumor hepar sekunder yang diikuti oleh

infusi vena portal dengan 5-fluorouracil. Proses ini adalah proses pengikatan vessel darah

untuk memblokir peralihan darah kepada hepar. Proses ini telah dibuktikan aman karena

pasien yang diintervensi tidak mengalami gagal hepar meskipun seluruh pasien tersebut

mengalami gangguan fungsi hepar. Efek proses tersebut juga baik seperti menghilangkan

nyeri abdomen, peningkatan berat badan, mengurangi ukuran tumor dan nekrosis tumor yang

ditunjukkan dalam biopsy hepar. Pada awal 1971, kondisi patologis (sequelae) oleh oklusi

arteri hepatica setelah katheterisasi arteri hepatica di ases dalam 119 kasus katheterisasi

hepatica yang berhasil dari Januari 1963 hingga Februari 1969, dimana pasien dengan tumor

hepar primer atau sekunder diobati dengan kemoterapi infusi. Katheter yang dimasukkan

dibiarkan pada tempatnya selama berminggu-minggu, bahkan hingga melebihi 10 minggu,

dengan demikian menghasilkan pemblokiran secara parsial atau komplit arteri hepatica dalam

18 pasien. Meskipun begitu, oklusi arteri hepatica sangat baik di toleransi dalam pasien

tersebut, sehingga mempertanyakan opini bahwa interupsi arteri hepatica merupakan hal yang

mematikan. Tetapi dokter-dokter telah menyadari bahwa hepar memilki supply darah yang

banyak dari arteri hepatica, vena portal dan arteri-arteri kolateral sehingga insidensi infarksi

hepar sangat langka.

Embolisasi tumor, salah satu proses terapeutik embolisasi, didefinisikan sebagai

pemblokiran supply vaskuler kepada sebuah tumor. Pemblokiran tersebut biasanya

dilaksanakan secara endovaskuler tetapi bisa juga dilaksanakan dengan injeki langsung

percutaneous dengan agen emboli ke dalam tumor. Untuk evaluasi pasien preoperative,

angiografi tetap menjadi metode yang paling akurat untuk mendiagnosis tumor hepar. Pada

awal 1970-an, angiografer mengarah lebih untuk terapi dan mulai menggunakan agen

embolisasi dalam beberapa prosedur angiografi untuk mengobati tumor hepar untuk efek

paliatif. Pada 1974, Doyon et al melaporkan embolisasi arteri hepatica oleh Perancis untuk

mengobati malignancy pada tumor hepar. Setelah itu, beberapa kasus dilaporkan bahwa

katheterisasi transhepatica dan embolisasi dilakukan oleh Jepang untuk mengobati HCC yang

tidak bisa direseksi. Pada akhir 1970-an, injeksi arteri intrahepatica oleh adriamycin, 5-

fluoroouracil, mitomycin-C secara terpisah atau dalam kombinasi dapat digunkan untuk

pengobatan HCC. Diperkirakan bahwa penyuntikan sekali oleh salah satu agen tersebut

melalui infusi terapi intraarterial lebih superior daripada metode administrasi sistemik dosis

tinggi berulang. Agen tersebut langsung diaplikasikan dalam prosedur embolisasi bland ateri

hepatica dalam terapi untuk HCC, yaitu prosedur embolisasi arteri hepatica tanpa

menggunakan agen kemoterapeutik. Pada awal 1980-an, prosedur ini berkembang dengan

nama transcatheter arterial chemoembolization (TACE), prosedur embolisasi dengan agen

kemoterapeutik, dan diaplikasikan secara klinis untuk berbagai macam HCC, tidak termasuk

kasus kegawatdaruratan yang disebabkan oleh simptomatik hyperkalsemia humoral.

Hingga sekarang, TACE termasuk metode utama dalam terapi tumor hepar dan

dianggap sebagai gold standard untuk stase intermediate HCC. Sekarang TACE biasanya

digunakan untuk pengobatan regional untuk HCC yang tidak bisa dioperasi, tetapi lebih

banyak studi menyimpulkan bahwa TACE juga bisa digunakan sebagai alternative untuk

stase awal HCC yang resectable. TACE termasuk dalam kategori minimal invasive image-

guided terapi untuk HCC.

2.3 Indikasi dan Kontraindikasi

A. Indikasi:

Kontrol tumor

Mengurangi progresi tumor

B. Kontraindikasi:

Infeksi sistemik yang susah untuk dikendalikan

Kelainan perdarahan yang tidak bisa diperbaiki

Sensitif terhadap kontras

Leucopenia

Cardiac atau renal insufficiency (serum kreatinin > 2.0 mg/dl)

Kurangnya aliran darah ke hepar

Hepatic encephalopathy

Obstruksi biliar

Child-Pugh Kelas B dan C (stase intermediat dan advance HCC)

Beberapa kontraindikasi termasuk, tetapi tidak terbatas dengan, beberapa faktor

berikut:

o Lab:

Serum bilirubin >3 mg/dl

Lactate dehydrogenase > 425 U/I

Aspartate aminotransferase lebih dari 5 kali batas normal atas

o Ekstrahepatik metastases

o Ascites

o Cardiac atau renal insufficiency

o Thrombocytopenia

o Arteriovenous fistula yang susah untuk dikendalikan

o Tumor yang berhubungan dengan > 50% hepar

o Perdarahan variceal

o Pembedahan portocaval anastomosis

o Thrombosis vena portal yang parah

o Invasi tumor kepada vena cava dan atrium kanan

2.4 Hepatoma

A. Definisi

Hepatoma disebut juga karsinoma hepatoseluler (HCC) atau karsinoma hepar

primer. Hepatoma merupakan pertumbuhan sel hepar yang tidak normal yang ditandai

dengan bertambahnya jumlah sel dalam hepar yang memiliki kemampuan mitosis

disertai dengan perubahan sel hepar yang menjadi ganas.

Hepatoma merupakan kanker hepar primer yang paling sering ditemukan. Tumor

ini merupakan tumor ganas primer pada hepar yang berasal dari sel parenkim atau

epitel saluran empedu.

B. Gejala Klinis

Kebanyakan orang tidak memiliki tanda dan gejala pada tahap awal dari HCC

primer ini. Bila ada, tanda dan gejalanya yaitu:

Penurunan berat badan

Penurunan nafsu makan

Nyeri perut bagian atas kanan meluas ke bagian belakang dan bahu

Kembung

Mual dan muntah

Lemas

Pembengkakan perut

Demam dan ikterus

Feses putih seperti kapur (Chalky stools)

C. Faktor Risiko

Faktor – faktor yang dapat meningkatkan risiko hepatoma adalah :

Chronic Infection with HBV or HCV

Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya HCC di daerah yang

tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia.

Penderita hepatitits B (carrier) memiliki risiko terkena HCC yang lebih tinggi

dari populasi normal.

Infeksi hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan

perkembangan HCC. Di Jepang, virus hepatitis C merupakan penyebab

sampai dengan 75% dari kasus-kasus HCC. Seperti virus hepatitis B,

kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan HCC mempunyai

sirosis yang berkaitan, pada beberapa studi-studi retrospektif dari perjalanan

alami hepatitis C, waktu rata-rata perkembangan HCC setelah paparan pada

virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. HCC terjadi kira-kira 8 sampai 10

tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-pasien dengan hepatitis C.

Beberapa studi-studi prospektif eropa melaporkan kejadian tahunan kanker ini

pada pasien-pasien virus hepatitis C yang bersirosis berkisar dari 1,4 sampai

2,5% per tahun.

Pada sisi lain, ada beberapa individu yang terinfeksi virus hepatitis C

kronis yang menderita HCC tanpa sirosis. Jadi, telah diajukan teori bahwa

protein inti dari virus hepatitis C bertanggung jawab pada perkembangan

HCC. Protein ini sendiri diperkirakan mengganggu proses alami kematian sel

atau fungsi dari gen p53 penekan tumor yang normal. Akibat dari mekanisme

ini adalah sel-sel hepar akan terus hidup dan membelah tanpa ada inhibisi

normal.

Cirrhosis

Kondisi progresif dan irreversible ini dapat menyebabkan pembentukan

jaringan parut di liver dan meningkatkan risiko untuk berkembangnya HCC.

Certain inherited Liver Disease

Penyakit hepar bisa meningkatkan risiko untuk terjadinya HCC termasuk

hemochromatosis dan Wilson’s Disease.

Diabetes

Seseorang dengan gangguan pada gula darah memiliki risiko lebih besar

untuk terjadinya HCC daripada orang yang tidak menderita diabetes.

Telah lama diduga bahwa diabetes mellitus (DM) merupakan faktor

risiko baik untuk penyakit hepar kronik maupun HCC melalui terjadinya

perlemakan hepar dan non alcoholic steatohepatitis (NASH). Disamping itu,

DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth

factor (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.

Penelitian kohort besar oleh El Serang dkk yang melibatkan 173.643 pasien

DM dan 650.620 pasien non-DM menemukan bahwa insidensi HCC pada

pasien DM lebih dari dua kali lipat dibandingkan dengan pasien non-DM. DM

merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin, dan ras.

Non-alcoholic Fatty Liver Disease

Akumulasi lemak pada hepar meningkatkan risiko untuk terjadinya HCC.

Paparan aflatoxins

Aflatoxin adalah racun yang dihasilkan oleh jamur yang tumbuh pada tanaman

seperti jagung atau kacang yang penyimpanannya tidak baik.

Konsumsi Alkohol

Mengkonsumsi lebih dari jumlah sedang alkohol setiap hari selama

bertahun-tahun dapat menyebabkan kerusakan hepar secara permanen dan

meningkatkan risiko HCC.

Sirosis hepar yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata

merupakan penyebab utama terjadinya HCC di usia lanjut. Hal ini didukung

oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari

berbagai penelitian menunjukkan bahwa konsumsi alkohol >50-70 gram per

hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya meningkatkan

risiko terbentuknya sirosis hepar namun juga mempercepat terjadinya sirosis

pada penderita hepatitis C dan HCC.

Obesitas

Memiliki indeks massa tubuh (IMT) yang tidak sehat dapat

meningkatkan risiko HCC.

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di

Amerika Serikat dengan masa penelitian selama 16 tahun mendapatkan hasil

yaitu terdapat peningkatan angka mortalitas sebesar lima kali akibat HCC pada

kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan

dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas

merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease

(NAFLD), khususnya non-alcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat

berkembang menjadi sirosis hepar dan kemudian dapat berlanjut menjadi

HCC.

D. Patogenesis

Mekanisme karsinogenesis hepatoma/hepatocellular carcinoma (HCC) belum

sepenuhnya dipahami, apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit

dapat terjadi melalui pergantian hepatosit yang diinduksi oleh cedera dan regenerasi

kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat

menimbulkan perubahan kromosom, aktivasi oksigen sellular atau inaktivasi gen

suppressor tumor yang mungkin diikuti dengan DNA mismatch, aktivasi telomerase,

serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenetik. Hepatitis virus kronik,

alkohol dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi

antitrypsin-alfa 1, mungkin memiliki mekanisme terutama melalui jalur cedera

kronik, regenerasi, dan sirosis.

Terdapat banyak faktor dalam perkembangan HCC. Pada tahun 1981 terdapat

satu penelitian yang menyatakan bahwa infeksi virus hepatitis B (HBV) berhubungan

dengan perkembangan HCC. Namun pada penelitian-penelitian berikutnya, tidak

ditemukan bahwa infeksi HBV merupakan faktor risiko yang independen terhadap

perkembangan HCC tetapi bisa berkontribusi terhadap perkembangan HCC.

Inflamasi, nekrosis, fibrosis dan regenerasi jaringan yang terus menerus adalah

karateristik yang dapat ditemukan di sirosis hepar yang berkontribusi dalam

perkembangan HCC. Pada pasien infeksi HBV, yang HCC dapat timbul tanpa sirosis,

dapat terlihat fibrosis dengan kemungkinan gambaran regenerasi. Sementara pada

infeksi virus hepatitis C (HCV), hepar tampak sirosis. Perbedaan ini adalah karena

HBV adalah virus DNA dan berintegrasi di sel inang untuk memproduksi HBV X

protein yang merupakan struktur penting dalam perkembangan HCC. Akan tetapi,

HCV merupakan virus RNA yang bereplikasi di dalam sitoplasma dan tidak

berintegrasi pada DNA sel inang.

Proses penyakit yang mengakibatkan transformasi maligna, meliputi berbagai

jalur, banyak yang dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor eksternal dan lingkungan dan

akhirnya menyebabkan perubahan genetik yang mencegah apoptosis dan

meningkatkan proliferasi sel.

Analisis genetik yang baru-baru ini dilakukan menjelaskan bahwa jalur

genetik dapat bermutasi pada proses hepatokarsinogenesis. Diantara gen- gen yang

diduga terlibat , yang sering mengalami mutasi adalah p53, PIKCA dan ß-catenin gen

pada pasien dengan HCC. Masih banyak penelitian yang diperlukan untuk identifikasi

jalur sinyal yang terganggu yang dapat menyebabkan pertumbuhan yang tidak

terkontrol. Terdapat dua jalur yang terlibat dalam differensiasi sellular (Wnt-ß-

catenin, Hedgehog) yang berubah dan ditemukan di HCC.

Aflotoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur

Aspergillus sp. Yang bersifat karsinogenik. Salah satu mekanisme

hepatocarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon

249 dari gen suppressor tumor p53.

Sementara berbagai nodul sering ditemukan di hepar sirosis, termasuk

displastik dan nodul regeneratif, tidak ada perkembangan yang jelas dari lesi ini

hingga menjadi HCC. Studi prospektif menunjukkan bahwa adanya nodul displastik

small-cell menunjukkan peningkatan risiko HCC, sedangkan nodul displastik sel-

besar tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko HCC.

Penelitian terbaru menduga bahwa HCC berkembang dari sel-sel induk hati

yang berkembang sebagai respon terhadap regenerasi kronis yang disebabkan oleh

virus. Sel-sel di nodul displastik kecil membawa marker-marker yang konsisten

dengan sel progenitor atau sel induk.

E. Diagnosis

Rekomendasi untuk diagnosis kanker hati (diperbaharui pada tahun 2010)

telah diterbitkan dalam pedoman AASLD (American Association for the Study of

Liver Diseases). Pedoman ini menyatakan bahwa massa yang ditemukan secara

kebetulan atau dalam screening pasien dengan hepatitis B atau sirosis etiologi lainnya

terdapat kemungkinan merupakan HCC. Urutan tes yang digunakan untuk

menegakkan diagnosis pada pasien tersebut harus dipandu oleh ukuran lesi:

Nodul yang ditemukan pada pemeriksaan USG yang lebih kecil dari 1 cm

harus diikuti dengan USG pada interval tiga sampai enam bulan berikutnya.

Jika belum ada pertumbuhan dalam periode hingga dua tahun, seseorang bisa

kembali ke pemeriksaan rutin.

Lesi dengan diameter lebih besar dari 1 cm harus dievaluasi dengan MRI

dinamis atau CT scan multidetektor heliks menggunakan kontras. Jika terdapat

gambaran khas HCC, investigasi lebih lanjut tidak diperlukan. Jika ditemukan

karakteristik yang tidak khas untuk HCC (dan tidak mengarah ke

hemangioma), salah satu dari dua strategi ini dapat dilakukan: baik dilakukan

pemeriksaan yang kedua (CT atau MRI, yang mana yang belum dilakukan)

atau biopsi. Jika hasil pencitraan kedua tidak memiliki fitur pencitraan HCC,

lesi harus dibiopsi.

Biopsi lesi kecil harus dievaluasi oleh ahli patologi. Pewarnaan untuk penanda

tumor termasuk CD34, CK7, glypican 3, Hsp70, dan glutamin sintetase dapat

membantu mencirikan lesi yang tidak jelas HCC atau bukan pada pemeriksaan

mikroskop. Jika biopsi negatif untuk HCC, pasien harus melakukan pencitraan

ulang pada interval 3-5 bulan sampai nodul menghilang, membesar, atau

menampilkan karakteristik diagnostik HCC. Jika lesi membesar tapi tetap

atipikal untuk HCC, biopsi ulang direkomendasikan.

Beberapa ahli berpendapat bahwa tidak terdapat data yang cukup yang

mendukung penggunaan hanya satu modalitas pencitraan untuk mendiagnosis HCC

pada pasien dengan nodul ukuran antara 1 dan 2 cm dan untuk mendiagnosa HCC

pada pasien tersebut, harus ada hasil sesuai dari multidetector CT dan MRI. Namun,

salah satu penelitian terhadap 74 pasien dengan nodul antara 1 dan 2 cm ditemukan

bahwa CT dan MRI, 100 persen spesifik untuk HCC atau displastik nodul grade

tinggi jika temuan konklusif (yaitu, peningkatan arteri dan washout) hadir pada

setidaknya satu hasil pencitraan. Jika hanya HCC yang dianggap, spesifisitasnya

adalah 81 persen. Pedoman AASLD ini dapat menghindari biaya dan paparan radiasi

yang tidak perlu ketika melakukan pencitraan kedua pada paseien mengarah HCC

pada pemeriksaan pertama.

Contoh gambaran radiologi pada kasus hepatoma:

USG hepatoma

CT scan hepatoma

MRI hepatoma

2.5 Pre TACE

Persiapan sebelum dilakukan TACE meliputi persiapan pasien yaitu pasien

menandatangani informed consent setelah mengetahui tujuan dan prosedur TACE serta

pasien juga harus berpuasa tidak makan selama empat jam sebelum operasi. Pemeriksaan lab

yaitu evaluasi kemampuan fungsional hepar, complete blood count (CBC), profil koagulasi

dan penilaian baseline penanda tumor. Peningkatan kadar penanda tumor merupakan

indikator adanya respon treatment yang baik, akan tetapi kadar penanda tumor yang tinggi

juga mengindikasikan prognosis yang buruk secara keseluruhan. Cross-sectional imaging

dibutuhkan untuk menilai ukuran dan penyebaran tumor, untuk lokalisasi segmen yang akurat

dan untuk menilai angioinvasi makroskopik ke vena hepatica dan vena porta. Prosedur

pencitraan lain juga dilakukan untuk menilai komorbid dan/atau metastasis. Antibiotik

profilaktik biasanya tidak diberikan pada baik pre maupun post prosedur TACE (Guan, He,

dan Wang, 2012)

Pelaksanaan prosedur disesuaikan dengan kemampuan fungsi hepar, luas tumor, dan

invasi vena porta mayor, dengan setiap usaha dilakukan untuk menjaga parenkim nontumor

dari kemoembolisasi. Akses vasa dengan teknik Seldinger, dengan arteriografi visceral

diagnostik awal dilakukan untuk menilai anatomi arteri dan variasinya, termasuk origin arteri

cystica, arteri gastrica dextra dan sinistra serta arteri falciformis. Semua arteri yang

menyuplai darah ke tumor harus diidentifikasi untuk menghindari embolisasi non target. Bila

ada pirau arterioporta yang menonjol, vasa kolateral atau yang menjadi pirau harus

diembolisasi terlebih dahulu. Agen embolisasi dan obat kemoterapi diinjeksikan setelah

memposisikan kateter secara benar (Rammohan et.al, 2012).

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

TACE merupakan salah satu pengembangan prosedur diagnostik angiografi dan

injeksi transkateter yang khususnya dilakukan dalam tatalaksana terapi hepatocellular

carcinoma (HCC). TACE juga memiliki peran dalam menekan perkembangan HCC sebelum

dilakukannya transplantasi hati orthotopik. Dalam beberapa tahun terakhir, TACE

diindikasikan pada pasien tertentu dengan stadium awal kanker hati. Ketepatan dalam

memilih pasien yang perlu dilakukan prosedur TACE sangat penting dalam menentukan

prognosis dan hasil yang baik dalam teapi HCC.

Jumlah tumor yg lebih sedikit, ukuran tumor yang lebih kecil, dan fungsi hati yang

lebih baik menbuat respon tumor terhadap terapi TACE lebih baik dan tingkat harapan hidup

yang lebih tinggi bagi pasien. Saat ini pilihan protokol TACE sangat heterogen dalam

penentuan dosis, konsentrasi, serta laju injeksi agen kemoterapi, dan strategi retreatment

yang optimal, biasanya diputuskan oleh institusi atau berdasarkan referensi dokter. Penelitian

kohort diperlukan untuk lebih menyelaraskan berbagai protokol TACE sehingga dapat

meningkatkan hasil terapi HCC. Kombinasi penggunaan TACE dengan terapi ablatif lokal

lainnya juga telah memberikan hasil yang baik dalam terapi HCC.

DAFTAR PUSTAKA

Bardiman & Syadra, Kumpulan kuliah hepatologi, penyakit pancreas, dan kantung empedu, bab 55 tumor hati, hal 469-476, sub bagian gastroentero-hepatologi bagian penyakit dalam fakultas kedokteran universitas Brawijaya

Bardiman & Syadra, Kumpulan kuliah hepatologi, penyakit pancreas, dan kantung empedu, bab 40 sirosis hati, hal 335-345, sub bagian gastroentero-hepatologi bagian penyakit dalam fakultas kedokteran universitas Brawijaya

Biolato M, Marrone G, Racco S, et al. Transarterial chemoembolization (TACE) for unresectable HCC: a new life begins? European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2010;14(4):356–362.

Cicalese, L, 2014, Hepatocellular carcinoma, diakses di http://emedicine.medscape.com/ article/197319-overview, pada 3 Juli 2015

Guan YS, He Q, Wang MQ. (2012) Transcatheter Arterial Chemoembolization: History for More than 30 Years. [Online] ISRN Gastroenterology. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3433134/. [Accessed: 4 July 2015].

Jacobson, RD, 2009, Hepatocellular carcinoma, diakses dari http://emidicine.medscape.com/ article/369226-overview

Liapi E, Geschwind JFH. (2010). Cardiovascular and Interventional Radiology: Transcatheter Arterial Chemoembolization. [Online]. Pubmed. 34(1): 37-49. Available from: http://www.researchgate.net/publication/47743477_Transcatheter_Arterial_Chemoembolization_for_Liver_Cancer_Is_It_Time_to_Distinguish_Conventional_from_Drug-Eluting_Chemoembolization. [Accessed: 4 July 2015]

Rammohan A, Sathyanesan J, Ramaswami S et al. 2012, "Embolization of liver tumors: Past, present and future". World J Radiol 4 (9): 405–12.

Rifai, A, 1996, Karsinoma Hati, dalam Soeparman (ed.) Ilmu Penyakit dalam Jilid 1, 3 edn, Jakarta, Balai Penerbit UI.

Schwartz, JM & Carithers, RL, 2015, Clinical features and diagnosis of primary hepatocellular carcinoma, diakses di http://www.uptodate.com.ezproxy.ugm.ac.id/contents/ clinical-features-and-diagnosis-of-primary-hepatocellular-carcinoma?source=machineLearning&search= hepatoma&selectedTitle=2~150&sectionRank=1&anchor=H11#H12 pada 3 Juli 2015

Seldinger SI. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography; a new technique. Acta Radiologica. 1953;39(5):368–376.

Sherman M. (2012). Chemoembolization for Hepatocellular Carcinoma. [Lecture: Online]. University of Toronto. Available from: http://www.cag-acg.org/uploads/cddw_2012_presentations/sunday/clinical_dilemmas_hcc_sherman.pdf. [Accessed: 4 July 2015]