of 31 /31
LAPORAN PORTOFOLIO Stroke Hemoragik dr. Nyoman Artha Megayasa Pembimbing : dr. Danang Zulkifli RSUD Kertosono 1

Portofolio CVA (Stroke)

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Portofolio CVA Hemoragik Dokter Internship

Citation preview

LAPORAN PORTOFOLIO

Stroke Hemoragik

dr. Nyoman Artha Megayasa

Pembimbing :

dr. Danang Zulkifli

RSUD Kertosono

DINAS KESEHATAN KABUPATEN NGANJUK

2015

1

Borang Portofolio

Nama Peserta : dr. Nyoman Artha Megayasa

Nama Wahana : RSUD Kertosono

TOPIK : Stroke Hemoragik

Tanggal (kasus) : Febuari 2015

Tanggal Presentasi :

Nama Pendamping : dr. Danang Zulkifli

Tempat Presentasi : RSUD Kertosono

OBJEKTIF PRESENTASI

o Keilmuan o Keterampilan o Penyegaran o Tinjauan Pustaka

o Diagnostik o Manajemen o Masalah o Istimewa

o Neonatus o Bayi o Anak o Remaja o Dewasa o Lansia o Bumil

o Deskripsi :

Pasien dikeluhkan lemah separuh badan sebelah kiri sejak pagi sebelum MRS (03.00)

mendadak sesaat setelah mengambil wudlu. Tangan dan kaki kiri sulit digerakkan dan

bicara pelo. Sakit kepala (+), mual (-), muntah (+)

o Tujuan:

Mengetahui manajemen pasien dengan stroke hemoragik

Bahan Bahasan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas Diskusi Presentasi

dan Diskusi

E-mail Pos

DATA PASIEN Nama : Tn. I No Registrasi :

Nama klinik:

RSUD Kertoaono

Telp : - Terdaftar sejak : 2015

Data utama untuk bahan diskusi:

Keluhan Utama : lemah separuh badan kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dikeluhkan lemah separuh badan sebelah kiri sejak pagi sebelum MRS (03.00)

mendadak sesaat setelah mengambil wudlu. Tangan dan kaki kiri sulit digerakkan dan bicara

pelo. Sakit kepala (+), mual (-), muntah (+) 1 kali, kejang (-). BAK dan BAB dalam batas

normal.

2

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Tahun 2008 --˃ pernah mengalami gejala serupa, berobat di Kalimantan, kemudian

sembuh dan dapat beraktivitas seperti biasa.

- Tahun 2010 --˃ MRS di RSUD Jombang, kemudian dapat beraktivitas seperti biasa

- Riwayat hipertensi (+) diketahui sejak tahun 2008 tapi tidak rutin berobat

- Riwayat DM (-)

- Riwayat merokok (+) berhenti sejak 7 tahun lalu.

Riwayat Keluarga :

Kakak dan paman pasien meninggal karena stroke

Pemeriksaan Fisik

Vital Sign:

TD: 160/100 mmHg Nadi : 80 x/menit, regular, kuat T : 36,5˚ C RR : 24x/menit

KU : lemah, tampak sakit berat Kesadaran : compos mentis GCS : E4-V5-M6

Status Generalis:

Kepala : Normocephali

Mata : konjunctiva anemis (-/-), sclera ikterus (-/-), mata cowong (+/+)

Telinga : secret (-)

Hidung : secret (-) darah (-)

Tenggorokan : tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Leher : pembesaran kelenjar getah bening leher (-)

Thorax :

Cor : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo :

Inspeksi : pergerakan dada D/S simetris, retraksi (-)

Palpasi : vocal fremitus N / N

N / N

N / N

Perkusi : sonor / sonor

sonor / sonor

sonor / sonor

Auskultasi : vesikuler / vesikuler, ronchi (- /-), wheezing (-/-)

vesikuler / vesikuler (- /-) (-/-)

3

vesikuler / vesikuler (- /-) (-/-)

Abdomen : flat, soefl, BU (+) normal, meteorismus (-), turgor kulit abdomen < 2

detik

Hepar : tidak teraba.

Lien : tidak teraba.

Extremitas : anemik (-), edema (-) pada keempat ekstremitas,

Akral hangat, CRT <2”

Status Neurologis

GCS : 456

Fungsi Luhur : dalam batas normal

Meningeal Sign : Kaku kuduk (-), Kernig (-), Brudzinski I/II (-/-)

Nervus Cranialis :

Pupil bulat isokor 3mm/3mm

Refleks cahaya +/+

Reflex kornea+/+

Parese N.XII UMN

Motorik :

Tonus

N

N

Power

4 0

4 0

Sensorik : dalam batas normal

ANS : inkontinensia urin (-), inkontinensia alvi (-)

Refleks fisiologis:

BPR +2 | +2 KPR +2 | +2

TPR +2 | +2 APR +2 | +2

Refleks patologis:

Hoffmann (-/-)

Tromner (-/-)

4

Babinski (-/+)

Chaddock (-/+)

Oppenheim (-/-)

Gonda (-/-)

Gordon (-/-)

Schaeffer (-/-)

Hasil Pemeriksaan Laboratorium:

Darah Lengkap

WBC 10800 (4800-10800)

HGB 14,4 (12-16)

HCT 41,7 (42-52)

PLT 192000 (150000-450000)

DAFTAR PUSTAKA

1. Goldstein, dkk. 2006. Primary Prevention of Ischemic Stroke. 37:1583-1633

2. Wijdicks, EFN. 2003 The Clinical Practice of Critical Care Neurology 2nd Ed. USA:

Oxford University Press

HASIL PEMBELAJARAN:

1. Pengetahuan tentang penegakan diagnosis dari stroke

2. Pengetahuan tentang tatalaksana kasus stroke

5

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Subjektif

Pasien dikeluhkan lemah separuh badan sebelah kiri sejak pagi sebelum MRS (03.00)

mendadak sesaat setelah mengambil wudlu. Tangan dan kaki kiri sulit digerakkan dan

bicara pelo. Sakit kepala (+), mual (-), muntah (+) 1 kali, kejang (-). BAK dan BAB

dalam batas normal.

Tahun 2008 --˃ pernah mengalami gejala serupa, berobat di Kalimantan, kemudian

sembuh dan dapat beraktivitas seperti biasa. Tahun 2010 --˃ MRS di RSUD Jombang,

kemudian dapat beraktivitas seperti biasa. Riwayat hipertensi (+) diketahui sejak

tahun 2008 tapi tidak rutin berobat. Riwayat DM (-). Riwayat merokok (+) berhenti

sejak 7 tahun lalu

Objektif

Pada pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan, kesadaran compos mentis,

tekanan darah 160/100. Tidak didapatkan kaku kuduk. Pupil isokor dan reflek cahaya

serta reflek kornea (+/+). Pada pemeriksaan motorik, kekuatan anggota gerak kiri

menurun, tidak ada perbedaan antara lengan dan tungkai. Pada stroke perdarahan,

kerusakan pada sisi sebelah kanan otak menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian

kiri. Pasien dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan

ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan

sisi kiri. Jika terdapat perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai

hampir dipastikan bahwa kelainan berasal dari hemisfer (kortikal), sedangkan jika

kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada

daerah vertebra-basiler.

Pada pasien juga ditemukan parese N.XII UMN. Pada pemeriksaan reflek

patologis, ditemukan reflek Babinski dan Chaddock positif di kaki kiri.

Assesment

Pada anamnesis, pasien mengeluh lemah anggota gerak badan sebelah kiri

sesaat setelah mengambil wudlu disertai bicara pelo, nyeri kepala dan muntah. Pada

stroke hemoragik, serangan sering kali waktu beraktivitas, kadang disertai nyeri

kepala hebat serta muntah. Pasien juga pernah mengalami gejala serupa sebanyak 2

kali. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol.. Hipertensi

meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi

tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada

dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya perdarahan otak.

6

Perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan

bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi.

Selain itu, kakak dan paman pasien meninggal karena stroke. Riwayat stroke dalam

keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami

stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Risiko

terkena stroke juga meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga

tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%

Pada pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan, kesadaran compos mentis,

tekanan darah 160/100. Tidak didapatkan kaku kuduk. Pupil isokor dan reflek cahaya

serta reflek kornea (+/+). Pada pemeriksaan motorik, kekuatan anggota gerak kiri

menurun, tidak ada perbedaan antara lengan dan tungkai. Pada stroke perdarahan,

kerusakan pada sisi sebelah kanan otak menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian

kiri. Pasien dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan

ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan

sisi kiri. Jika terdapat perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai

hampir dipastikan bahwa kelainan berasal dari hemisfer (kortikal), sedangkan jika

kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada

daerah vertebra-basiler.

Pada pasien juga ditemukan parese N.XII UMN. Pada pemeriksaan reflek

patologis, ditemukan reflek Babinski dan Chaddock positif di kaki kiri.

Sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang, dilakukan skoring berdasarkan

gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk rumah sakit dengan menggunakan

Siriraj Score:

Pada pasien didapatkan kesadaran compos mentis, muntah sebanyak 1 kali,

nyeri kepala, tekanan darah diastolic = 100, tidak ada tanda-tanda atheroma, sehingga

dapat dihitung sebagai berikut:

Siriraj score = 2 menunjukkan suatu perdarahan otak, dengan ketepatan

diagnostic 90%.

Kemudian pada pasien dilakukan pemeriksaan darah, foto thorax,

7

2,5xkesadaran + 2xmuntah + 2xsakit kepala + 0,1xdiastol – 3xatheroma - 12

(2,5x0) + (2x1) + (2x1) + (0,1x100) – (3x0) – 12 = 2

elektrokardiografi serta CT-Scan. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan tidak

terdapat kelainan sistemik. Glukosa darah dalam batas normal, kolesterol dalam batas

normal. Pada pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiografi juga tidak didapatkan

kelainan. Pada pemeriksaan CT-San, didapatkan adanya hematoma di hemisfer otak

kanan.

Pertimbangan untuk melakukan operasi biasanya bila perdarahan berada

di daerah superficial (lobar) hemisfer serebri atau perdarahan sereberal.

Penentuan waktu untuk operasi masih bersifat kontroversial. Berdasarkan data

mortalitas pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu untuk operasi adalah antara 7-9

jam pasca perdarahan. Tindakan operasi segera setelah terjadi perdarahan

merupakan tindakan berbahaya karena terjadinya retraksi otak yang dalam

keadaan membengkak.

Pada pasien didapatkan perdarahan dengan volume...dan GCS > 4, maka

sudah merupakan indikasi dilakukan tindakan pembedahan. Akan tetapi keluarga

pasien menolak dilakukan operasi, maka dilakukan terapi konservatif pada pasien.

Pada pasien diberikan cairan Ringer Laktat untuk memenuhi kebutuhan cairan

dan elektrolit yang seimbang. Upaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial

(TIK) lebih lanjut adalah pengendalian hipertensi dan pengobatan kejang.

Hipertensi yang menetap akan meningkatkan edema otak dan TIK. Obat yang di

anjurkan dalam mencegah peningkatan TIK adalah beta bloker atau obat yang

mempunyai aksi beta dan alfa bloking. manitol (0,25-1,0 gr/Kg BB) dapat

menurunkan TIK secara cepat, sering diberikan bersama-sama dengan

hiperventilasi pada kasus herniasi otak yang mengancam. Pada pasien diberikan

manitol 5x100 cc pada hari partama dan dilakukan tapering off pada hari selanjutnya.

Obat hipertensi yang yang diberikan pada pasien adalah Captopril 3x25mg dan

Nifedipin 3x10mg. pasien juga diberikan obat anti nyeri yaitu Metampiron 3x1 amp.

Obat-obatan neuroprotektan yang diberikan adalah citicholin 2x1 amp dan piracetam

3x1200mg.

Terapi selanjutnya yang diberikan kepada pasien adalah terapi rehabilitasi. Pada

rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses

pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah

fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita

seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan

keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi

8

okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan

penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju,

makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan

untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman

dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.

Plan

PLAN

PDx: Lab lengkap, foto thorax, CT-Scan

PTx :

- Infus RL 1000cc/24 jam

- Brainact 2 x 1 amp

- Manitol 5 x 100 cc

- Captopril 3 x 25 mg

- Nifedipin 3 x 10 mg

- Acran 2 x 1 amp

- Neurotam 3 x 1200 mg

- Novalgin 3 x 1 amp

- Konsul bedah saraf

9

STROKE HEMORAGIK

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah

stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga

terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak [3]

Epidemiologi dan Etiologi

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.[2]

Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganyaakan

meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kekacauan,

dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di

dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta)dari

total kematian per tahunnya. [4]

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya

dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.

Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.

Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian

fungsionalnya. Selain itu ada sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada 30 hari

pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian

menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47%wanita dan 53% kali-laki dengan

rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih

dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan outcome yang lebih buruk.

[2]

Etiologi

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[5]

• Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

• Ruptur kantung aneurisma

10

• Ruptur malformasi arteri dan vena

• Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

• Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

• Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

• Septik embolisme, myotik aneurisma

• Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

• Amiloidosis arteri

• Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik

dijelaskan dalam table berikut : [6]

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada

mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini

berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko

perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,

risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan

meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun

masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

usia 65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-

laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk

stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan

tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu

11

kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki

tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga

tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat

hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.

Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia

serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang

besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih

dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang

fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena

miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti

prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,

aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari

ascending aorta.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

12

risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah

batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi

risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa

lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah

dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan

gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan

penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh

kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat

trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-

kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat

mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang

iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas

vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang

jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor

risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di

bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan

13

yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke

pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan

masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor

risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme

diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid

dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa

muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke

termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,

hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa

menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran

otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas

telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30%

di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark

otak berikutnya.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.

Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

arteritis otak dan infark.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan

siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan

diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah

didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di

Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif

dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman

14

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam

usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada

orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi

kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat

tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid

terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan

arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.[6]

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,

luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan

penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan

penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan

intraserebral.[6]

B. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dianggap sebagai stroke.[6]

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan

yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti

kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya

aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang

menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.[6]

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul

pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah

bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan

perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari

pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di

15

sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi

biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk

bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke

arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri

kemudian dapat melemah dan pecah.[6]

DIAGNOSA

Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke

iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma

lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali,

hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat

adanya darah dalam ventrikel.[2]

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.

Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari

hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,

bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant

(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory

kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan

nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada

sisi kiri.[2]

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,

hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat

anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,

kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama

pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:

16

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran

yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1]

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada

penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,

kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. [2]

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak

adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis

kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta

dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan

hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat

digunakan.2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik

dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi

intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma

yang berdiameter lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa

diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi

malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)

untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard

memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk

memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem

skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk

Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

17

Siriraj Hospital Score [11]

18

Versi orisinal:

= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.

Versi disederhanakan:

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:

Skor > 1 : Perdarahan otak

Diagnosis Banding

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,

meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan

subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis,

dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

Pengobatan

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

Prognosis

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering

mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga

berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut

adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada

pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran

dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang

telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas

permanen.2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.

19

Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,

prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan

tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan

resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang

berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang

buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan

mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun

kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan

yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat

dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan

sebagainya.1

20